Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
PATOLOGÍA MÉDICA
DRA. JULIANA MARISOL GÓMEZ RUBI
TUBERCULOSIS
-MOLINA RUÍZ JAFET
-CHÁVEZ SANTILLÁN TANIA
P
a
Transmisión por
aerosoles
Macrófago alveolar
t
GRANULOMA fagocita M.Tuberculosis Macrófago alveolar Proliferación bacilar
Al ser una reacción retardada el fagocita bacilo dentro del macrófago
Llegada del bacilo a alveolos Bacilo interacciona con
cuerpo crea granulomas en un receptor de manosa y Bacteria recluta coronina y activa a Bacteria puede llegar a lisar a los
macrófagos
intento de contener la infección y C3B del macrófago la fosfatasa calcineurina (ausencia
o
de PH ácido) e impide la formación
evitar su diseminación. Son del fagolisosoma.
frecuentes en las zonas apicales
del pulmón (subpleurales) porque
g
son los lugares mejor ventilados
Linfa-Ganglios
Macrófago activado M1
e
Macrófago alveolar
Al centro hay necrosis caseosa
Linfo T-Th1 Linfo
(contiene bacilos), la necrosis esta CD4
rodeada por fibras de colágeno y-IFN
(fibroblastos hacen intentos de
n
Recep MCH II
reparación), tambien se observan
células epiteloides de Langhans
Antig de MTB
(macrofagos fusionados) y a la
i
periferia se forma un anillo de Th1 libera y-IFN, IL-6 y Pro-inflamatorio,
Macrófago presenta mediante MCH
linfocitos quimiocinas y activa el alta capacidad Inmunidad celular,
fagocíticay de II el antígeno MTB al linfocito T CD4
patogenos IC,
fagolisosoma de los Macrófagos presentación virgen. Mediante IL-12 estimula al secretan y.IFN,
conviertiéndolos en M1 antigénica, linfocito virgen para convertirlo en inhiben Th2 y Th17
a
Cel. epitelioides marcador TNFa
(producción de NO y ROS). Th1
gigantes de
MI1 atrae monocitos a la zona
Langhman:
Macrófagos se
fusionan para
aumentar
efectividad Reacción de hipersensibilidad tipo 4: Retardada (3 semanas)
Infección de un individuo que NO HA SIDO INFECCION INICIAL Infección de un individuo PREVIAMENTE INFECTADO/
INFECTADO O INMUNIZADO previamente INMUNIZADO
P
ADQUISICIÓN POR
Foco de Ghon CARACTERÍSTICAS Vía endógena
-Se da en los vértices pulmonares (Complejo primario)
M -Lleva respuesta inmune rápida Cavitaciones Vía exógena
a
A -Apertura de cavitaciones a vía aérea Bacilífera (Reinfección)
Complejo de Ghon C
Focos de necrosis se fusionan, llegan M
R TB primaria TB primaria Cavitaciones a bronquios y el pte. los expectora
progresiva
A
O latente Necrosis caseosa (Ghon)
TB miliar Focos de consolidación blanco- C
t
5% 95% amarillenta (focos de mijo)
R
Reactivación
Tejido reblandecido O
COMPLEJO DE COMPLEJO DE RANKE Sin enfermedad
FOCO DE GHON
GHON 5%
Zona de inflamación de 1- Complejo de Ghon que hace 90%
o
1.5cm con consolidación y Foco de Ghon que implica fibrosis y calcificación que se ven M
necrosis en el centro nódulos linfáticos radiopacos en RX
I
MICRO: Hallazgos histológicos similares a TB C
primaria, pero el daño en parénquima es mas
R
g
extenso y sale del ápices por diseminación
M O
Anillo de leucocitos
Fibras colágenas I
C
Necrosis caseosa RADIOLOGÍA
e
R
Fármacos Zonas radiopacas: Consolidación del
O
Cel. epitelioides Tratamiento
antifímicos espacio aéreo que se presentan como
Rifampicina opacidades parenquimatosas, daño
Buena respuesta del extendido en ápices en todo el pulmón.
GRANULOMA Sistema inmunológico
Isoniazida
n
-Complejo de Ranke
Pirazinamida
Zonas radiopacas: Consolidación Etambutol
del espacio aéreo que se El proceso infeccioso y el intento crónico del cuerpo por C
Malestar hacerle frente hacen malestar general
presentan como opacidades L
i parenquimatosas Liberación del TNFa aumenta el metabolismo y I
promueve el uso de las reservas metabólicas Hiporexia/anorexia
-Complejo de Ranke N
RADIOLOGÍA Pérdida de peso Consecuencia de la anorexia y la liberación del TNF a I
C
a
C Los focos de necrosis se fusionan y llegan a alcanzar la luz Esputo purulento
90% sin enf, son asintomáticos bronquial, de modo que al espectorar el paciente tose restos A
95% Latente
L de tejido necrótico con los bacilos alojados en el y sangre de Hemoptisis
5% reactivación (hace TB secundaria) Í los vasos anguineos afectados en el proceso
TB
N La tos productiva, intensa y crónica del paciente provoca dolor
Primaria I
DX
Dolor pleurítico
5% Progresiva Ptes inmunodeprimidos, hace TB Baciloscopía (Zhield Nielssen) incluso al respirar por agotamiento de los músculos involucrados
progresiva C Antibiograma
A RX
Sin explicación específica, se cree asociado con los
ciclos circadianos (la TC en mayor por la tarde)
Fiebre nocturna(vespertina)
Biopsia (poco común)
Edad avanzada o
C Meninges
tuberculosa
Tuberculosis
renal
inmunodeprimidos
M. bovis
o TB aislada
Fibrosis
Calcificación
TB primaria
progresiva
TB segundaria
progresiva
Fibrosis
Calcificación
Leche no
pasteurizada
Osinificación Osinificación
m
Salpingitis Osteomielitis
Tratamiento TB intestinal
inadecuado o
inmunodeprimidos
p
l
Diseminación a través
de vasos linfáticos o a TB endobronquial,
M.O. pasan de Cuando las vertebras
partir de materia endotraqueal y ganglios linfáticas a
Enfermedad de se ven afectadas
infecciosa
laringea Pott
i
expectorada circulación venosa
y regresan al
pulmón
c Diseminación a través
Hígado
Médula ósea
de vasos linfáticos o a Las bacterias se
a
Bazo
partir de materia Linfoadenitis TB Miliar pulmonar TB Miliar sistémica diseminan a través Glándulas suprarrenales
infecciosa (Diseminación del sistema arterial Meninges
expectorada sistémico
hematógena) Riñones
c
Trompas de Falopio
Epidídimo
i
o
n BIBLIOGRAFÍA
-Kumar V. Abbas A.K. Aster JC. Inflamación y reparación. En: Kumar V. Abbas A.K. Aster JC. Robbins & Cotran: Patología
Estructuraly Funcional. 10ma ed. España: Elsevier; 2021. p 71-94.
Esta actividad nos permite hacer una correlación anátomo patológica al establecer el desarrollo de la
historia natural de la tuberculosis, así como su evolución con el fin de correlacionar los
acontecimientos que desencadenan la inflamación crónica, analizando la enfermedad como un
e -Harrison, T., Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, & Loscalzo. (2015). Harrison. Principios de medicina interna. U.S.A: MC
GRAWHILL CASTELLANO.
conjunto de signos y síntomas que se fundamentan y sustentan en vías de activación que parecían
hasta este punto términos difíciles de comprender y recordar como lo son las citocinas, interleucinas,
linfocitos y celulas fagocíticas etcétera. Sin embargo, esta actividad nos permitió hacer nuestro el
s
COMENTARIO
conocimiento de esta forma poder ejercer un diagnóstico y abordaje efectivo dentro de nuestra futura
La primera plantilla fue realizada en conjunto y a la par por ambos participantes, la segunda fue realizada por
práctica clínica.
Tania y la tercera por Jafet Molina.
