10.

-ANTIANGINOSOS

Mg. Mely Ruiz Aquino

http://www.
texasheartin
stitute.org/
HIC/anatom
y_Esp/anato
_sp.cfm
 Nace en el origen de
la arteria aorta, a nivel de
los senos aórticos o senos de
Valsalva y desciende por el
surco aurículo ventricular Arteria coronaria
derecho hasta llegar al surco derecha
interventricular posterior

Esta irriga el ventrículo

derecho y la cara posterior e
inferior del ventrículo
izquierdo.
 Arteria del nodo sinusal

Ramas auriculares derecha

Ramas ventriculares derecha

Arteria del nodo A- V

Ramas marginales Ramas diafragmáticas

Ramas descendente post.

 Nace del seno de valsalva
izquierdo el cual tiene una
longitud de hasta 3 cm luego
Arteria coronaria se bifurca en sus dos ramas
izquierda principales.
Arteria circunfleja

Arteria
Arteria
descendente
anterior
descendente
anterior

Arteria
circunfleja
 • Arteria del cono
• Arteria
Recorre el diagonales que
surco se distribuye por
interventricular la pared del
ventriculo
anterior hasta
izquierdo por lo
el ápex y su general son tres
trayecto da las 1era 2da y 3era
siguientes diagonales .
ramas: • Arterias septales
Rama
que aportan al septal
septum IV

Rama del cono

ant.
Arteria del nodo sinusal

• Arteria del
nodo sinusal
Este descure por el • Ramas
Rama marginal surco
izq
ventriculares
auriculoventricular izquierda
izquierdo y sus siendo la
ramas se
distribuyen por la principal la
cara lateral del arteria
ventriculo marginal
izquierdo las cuales izquierda
son: • Arteria
cicunfleja
auricular
 Es un sistema especial encargado de generar
impulsos eléctricos rítmicos para de esta manera
producir la contracción periódica del músculo
cardíaco, y conducirlos a todo el corazón.

Este sistema está constituido por un grupo

de células especializadas para producir la
excitación y conducción del corazón.

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ido/cardiovasc/8_9.html

Fascículos o Nodo
Nodo sinusal Ramas de
fibras Auriculocentricular Haz de His
(NSA) Purkinje
Internodales (NAV)
PRINCIPALES CAUSAS:
•Arterioesclerosis coronaria
•Agregación de plaquetas y Trombosis coronaria
•Espasmo coronario arterial (Prinzmetal)
•Vasocontricción arterial coronaria por estimulación simpática
•Acumulación de vasoconstrictores en lesiones endoteliales
•Estenosis Aórtica y Miocardiopatia Hipertrófica
Características de Angina de Pecho.
Angina un
tipo de
dolor
opresivo o
malestar

Arteria
estrecha
Isquemia

Músculo cardíaco no
recibe suficiente oxígeno
 Antianginosos
• Son fármacos encargados de calmar el dolor de la isquemia
miocárdica, producida por un déficit entre el aporte y
demanda de oxígeno por parte del miocardio.
• La angina de pecho se caracteriza por:
• Dolor precordial, de inicio repentino, intenso y opresivo, que a
veces se irradia a brazo izquierdo, produciendo sensación de
ahogamiento.
• Esta puede empeorar con el ejercicio y aliviarse con el reposo.
 Objetivo de Tratamiento
Antianginoso:
1. Detener la crisis cuando se presenta
2. Reducir la frecuencia de los episodios de la crisis

Existen 2 posibilidades dentro de la terapéutica

farmacológica:
• Aumentar el flujo coronario
• Reducir la demanda miocárdica de oxígeno
Mecanismos de Acción de Fármacos
Antianginosos.

Suministro de
Demanda de Oxígeno
Oxígeno

•Frecuencia
Cardíaca •Flujo Sanguíneo
•La Coronario
Contractilidad •Capacidad de
Miocárdica Extraer Oxígeno
•La Tensión de la de la Sangre
Pared
Ventricular
 Fármacos Antianginosos.
• Por lo tanto, los fármacos antianginosos son aquellos que
reduzcan los valores de frecuencia y contractilidad
cardíacas, el retorno venoso y la presión arterial podrán
disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio.
• Los fármacos antianginosos podrán aumentar la oferta de
oxígeno al miocardio al inhibir el vasoespasmo coronario,
incrementar la duración de la diástole (y, por lo tanto, la
distribución transmural de flujo coronario) y/o reducir la
presión telediastólica ventricular, con el consiguiente
aumento del gradiente de perfusión a nivel tisular.
Grupos de Fármacos Antianginosos.
• Los principales grupos de fármacos antianginosos son los
nitratos, los betabloqueantes y los antagonistas del calcio.
• Todos estos fármacos son capaces de reducir el consumo
miocárdico de oxígeno y/o aumentar su aporte, por
distintos mecanismos. Así, el menor consumo de oxígeno
puede conseguirse disminuyendo el retorno venoso
(nitratos, molsidomina) o reduciendo la frecuencia y la
contractilidad cardíacas (bloqueantes beta, algunos
antagonistas del calcio). El principio fundamental del
tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar los
síntomas.
Clasificación de los Antianginosos.
Nitratos:
Nitroglicerina
Mononitrato de Isosorbide
Dinitrato de Isosorbide
Tetranitrato de Pentaeritritol

Bloqueadores ß -
Adrenérgicos: Nitritos:
Atenolol Nitrito de Amilo
Propanolol Antianginosos
Carvedilol

Antagonistas del Calcio:

Nifedipino
Diltiazem
Verapamilo
 Nitratos.
• La vasodilatación es el efecto más importante de los nitratos,
ellos actúan sobre el lecho vascular dilatando venas, arterias
y arteriolas de forma desigual.
• Los nitratos son los fármacos de primera elección ante la
angina típica o de esfuerzo, ya que tienen gran capacidad
para reducir la demanda de oxígeno del miocardio, mediante
los efectos sobre la circulación sistémica que disminuyen la
precarga y la postcarga, a través de la reducción del retorno
venoso.
• Los nitratos también provocan relajación de la musculatura
bronquial, del aparato gastrointestinal, del tracto biliar, los
uréteres y el útero. La intensidad de estos efectos es difícil de
prever y su aplicabilidad terapéutica, es escasa.
Mecanismos de Acción de los
Nitratos.

Precarga

Postcarga
Características Farmacocinéticas
de los Nitratos.
• Nitroglicerina (Trinitrato de glicerilo)., es uno de los más
Nitroglicerina conocidos, fármaco de primera elección.
• La nitroglicerina es un producto volátil que debe
conservarse en frascos de vidrio herméticamente cerrados
y protegidos de la luz y el calor.
• A pesar de ello, las tabletas convencionales de
nitroglicerina pierden progresivamente eficacia y es
necesario renovarlas cada 6-12 meses.
• Posología: Se administra 5 mcg (0.005 mg)/ min. esta se
aumentará en incrementos de 5 mcg/min. a intervalos de 3
a 5 minutos hasta obtener el efecto o hasta que la
velocidad es de 20 mcg (0.02 mg)/min.
 Farmacocinética.
• Altamente Liposolubles y Administración por cualquier vía:
• V. Sublingual: Evita el primer paso metabólico hepático 1-2 min. (a 1
hora).
• Vía inhalatoria (nitrito de amilo) no usado por ser un líquido muy
volátil.
• Vía EV. NTG
• V.O. Prevención. No evita 1er paso hepático.
• Vía cutánea: Profilaxis prolongada
 Farmacocinética.
• DISTRIBUCION:
• Unido a la proteína : Nitroglicerina 60%
• METABOLISMO:
• Ocurre a nivel hepático. Tiempo de vida media corto
• EXCRECIÓN:
• Ocurre en 24 hr a nivel renal.
Farmacocinética de los nitritos y nitratos
antianginosos
Parámetro NTG DNIS
Nitroglicerina Dinitrato de
Isosorbide
Absorción Pobre Completa

Biodisponibilidad

-Sublingual 30-50% 30-60%

-Oral 20% 25%

-Percutánea 10-20% 10-30%

Vida media 2-6 min 1,2 horas

Metabolitos activos Sí Sí

Excreción Renal Renal

 Farmacodinamia.
• La nitroglicerina provoca la síntesis de ON que interactúa
con la guanilciclasa que es activada y aumenta la formación
de GMPc en músculo liso y en otros tejidos. El resultado de
esta interacción es la relajación del músculo liso de vasos
sanguíneos tanto de arterias como de venas, y de órganos
huecos como la vesícula, conductos biliares, uréteres,
intestinos y esófago. En estos últimos su acción es rápida.
• Las venas se dilatan con concentraciones bajas de
nitroglicerina y las arterias necesitan altas concentraciones.
Por el efecto vasodilatador de la nitroglicerina sobre las
venas y con la consiguiente disminución de la precarga, estos
medicamentos suelen ser beneficiosos en la insuficiencia
cardiaca en donde la precarga es anormalmente alta.
 Farmacodinamia.
• Además, es utilizado en la insuficiencia cardiaca izquierda
crónica por su capacidad de reducir la postcarga al disminuir
la resistencia pulmonar y periférica, mejorando de este modo
el funcionamiento izquierdo.
• La nitroglicerina también contrarresta la angina de pecho
actuando directamente en las arterias coronarias, incluso si
éstas están ateroescleróticas, aumentando la luz vascular y,
por consiguiente, la irrigación cardiaca.
• La nitroglicerina actúa también inhibiendo la agregación
plaquetaria ya que la liberación de ON por la nitroglicerina
actúa sobre las plaquetas aumetando el GMPc , sin embargo,
no se ha reportado mejoría en pacientes con infarto de
miocardio
 Contraindicaciones.
• Hipersensibilidad.
• Traumatismo craneal.
• Taponamiento cardiaco. IAM con hipotensión.
• IC :Estenosis aórtica, mitral, pericarditis constrictiva.
• Hemorragia cerebral.
• Insuficiencia circulatoria aguda + hipotensión.
2. Bloqueadores Beta Adrenérgicos

Atenolol Carvedilol

Propanolol
 Beta Bloqueadores Adrenérgicos
• Son sustancias que muestran alta afinidad y especificidad
por los beta-adrenoreceptores y que inhiben tanto la
actividad simpática en su manifestación b-adrenérgica
como la respuesta a los fármacos agonistas beta-
adrenérgicos.
• Entre ellos se encuentran: el Atenolol, Bisoprolol,
Metoprolol, Nadolol, Propranolol, Propranolol retard.
Timolol, Carvedilol, Labetalol.
 Consecuencias Generales de la Acción Beta-
Bloqueante en el Sistema Cardiovascular.
• Efectos cardiovasculares: Los efectos cardíacos del bloqueo b-adrenérgico
están determinados primordialmente por el bloqueo de adrenoceptores del
subtipo beta1.

ß1 y ß2 ß1 ß2 1yß
Nadolol Atenolol Butoxamina Carvedilol
Propanolol Metaprolol Labetalol
Pindolol Bisoprolol
Sotalol Esmolol
Timolol

• Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardíaca, la contractilidad

miocárdica y presión arterial esto permite lograr un gran ahorro del
consumo de oxígeno en el miocardio.
 Farmacocinética.
• Administrados por VO y EV como es el caso del propanolol.
• Son adsorbidos en la vía oral.
• Distribuidos ampliamente en todos los tejidos.
• Metabolismo a nivel hepático.
• Excretados por las orina.

• Absorción y biodisponibilidad
• Con excepción del atenolol y del nadolol (absorción del 50%) los
betabloqueantes se absorben muy bien por vía oral, alcanzándose la
concentración máxima al cabo de 1-3 horas de su administración.
• El propranolol, el alprenolol, el metoprolol, el labetalol y el carvedilol
experimentan metabolismo hepático
USOS :
ANGINA DE PECHO : todas a excepción de la Vasoespástica pura que la
puede agravar.
INFARTO DE MIOCARDIO : reduce la incidencia de infartos letales y no
letales y muerte subita de este orígen. Debe administrarse en la fase aguda

CONTRAINDICACIONES :
Angina vasoespástica, Asma Bronquial o EPOC, Insuficiencia cardiaca
(sólo en jóvenes), Diabetes Mellitus, Bloqueo A-V, Bradicardia <50 ppm,
Hipotensión < 100 mmmHg y Embarazo.
Beta Bloqueadores Adrenérgicos
Atenolol: Es un betabloqueador cardioselectivo con Atenolol
una vida media de 6 a 9 hr. Actúa inhibiendo
los receptores beta 1 encargados de estimular la
contracción del musculo liso cardíaco.
Posología: 50 y 100 mg de Atenolol una vez al día
En caso de insuficiencia renal disminuir la dosis.

Propanolol: Es un betabloqueador no
cardioselectivo con una vida media de 2 a 6 hr.
Posología: 40 mg de 2 – 3 veces/ día Propranolol
Precaución ante insuficiencia hepática y renal
(aumenta la vida media del medicamento).
Contraindicado en el embarazo y lactancia.
Beta Bloqueadores Adrenérgicos

• Carvedilol: Es un betabloqueador no es
Carvedilol cardioselectivo,que induce la
vasodilatación periférica, con una vida
media de 7 hr.
• Posología: 12,5 – 50 mg una vez al día

El término repentino de cualquier terapia farmacológica con beta

bloqueadores adrenérgicos puede provocar el desarrollo de una
isquemia al miocardio, infarto de miocardio, arritmias ventriculares o
hipertensión.
3. Bloqueadores de los canales de Calcio
Nifedipino
Verapamilo

Diltiazem
 Bloqueadores de los Canales de
Calcio.
• Son fármacos cardiovasculares que actúan por inhibición
de los canales de calcio del músculo liso y cardíaco.
• Producen:
• Vasodilatación arterial selectiva, que impide el
vasoespasmo.
• Efectos directos sobre el corazón.
• Los agonistas de los canales de calcio poseen efectos
cronotrópico e inotrópico negativos, o sea disminuye la
frecuencia cardíaca y inhibe los canales de calcio, ya que
actúa en el sistema parasimpático.
• ACCION ANTIANGINOSA
• Disminución de la demanda miocárdica de O2.:
vasodilatación arterial :<GC y PA : disminuye el consumo
de O2. Verapamil y Diltiazem : <contractibilidad y
consumo de O2
• Aumento del flujo sanguíneo coronario : Produciendo
vasodilatación de las arterias coronarias y disminuyen el
espasmo coronario (Prinzmetal)
• Inhibición de la agregación plaquetaria: Especialmente el
Verapamil.
 Farmacocinética.

• Vía administración : Oral, SL,IM ,EV.

• Absorción: Muy buena VO.
• Metabolismo: Se conoce poco, es hepático.
• Excreción: Es renal.
Bloqueadores de los Canales de Calcio .
Clasificación
Categorías Fármacos relevantes

Bradicardizantes Verapamilo; Diltiazem

Dihidropiridinas
- Acción rápida Nifedipino; Otras DHP 1 gen
- Acción prolongada Amlodipino; Felodipino
Formas galénicas LR
- Acción vascular Lacidipino; otros

Dihidropiridina es la molécula que forma parte de la

estructura de los bloqueadores de los canales de calcio,
que se encuentran en la membrana del retículo
sarcoplásmico del músculo, encargado de almacenar el
calcio en el músculo.
 Bloqueadores de los Canales de
as Calcio .
Propiedades Farmacológicas

Fármacos Vasodilatación

Coronaria Periférica

Dihidropiridinas
- Acc. rápida +++ ++++
- Acc. prolongada +++ ++++
Diltiazem ++ +
Verapamilo ++ ++
 Bloqueadores de los Canales de
Calcio .
Propiedades Farmacológicas
Fármacos Función cardíaca

Frecuencia Contractilidad

Dihidropiridinas
- Acc. Rápida  (reflejo) 
- Acc. Prolongada =ó =
Diltiazem  
Verapamilo  
 Bloqueadores de los Canales de
Calcio .
• Verapamilo: El mecanismo es el bloqueo
de canales de calcio dependientes de
voltaje, ubicados en el nodo sinoauricular Verapamilo
y auriculoventricular. Estos agentes se
usan para disminuir la conducción del
impulso eléctrico a lo largo del nodo AV,
protegiendo así a los ventrículos de una
taquiarritmia auricular.
• Posología: Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg
(0.075-0.15 mg/kg peso corporal), sino es
suficiente administrar 10 mg después de
30 minutos de administrar la dosis inicial.
Bloqueadores de los Canales de
Calcio .
• Nifedipino: Disminuye la tensión arterial,
Nifedipino/a aunque causa frecuentemente vértigo y
desmayos en las primeras dosis. La taquicardia
puede también aparecer como una reacción
secundaria.
• Su acción depende del citocromo P450.
• Posología: Adultos: 10-20 mg/dosis. En crisis,
vía sublingual. Oral cada 6-8 horas.
• Contraindicado en Shock cardiogénico,
hipotensión grave, bloqueo A-V de 2º y3º grado,
estenosis aórtica grave.
 Bloqueadores de los Canales de
Calcio .
• Diltiazem: Pertenece a los
bloqueadores de los canales de calcio
Diltiazem
a nivel muscular produciendo
vasodilatación, por lo que son
usados en medicina en el
tratamiento de la hipertensión, la
angina de pecho y algunos
trastornos del ritmo cardíaco.
• Posología: 1 comprimido cada 8
horas
• En conclusión debemos tener en cuenta que para el estudio
de los fármacos antianginosos es importante conocer la
anatomía e irrigación del corazón.
• El principal mecanismo de acción de los fármacos
antianginosos radican en la disminución del trabajo del
corazón, causando vasodilatación como los nitratos o
bloqueando a los receptores B-2, así también como
“diluyendo” a la sangre para que de este modo la presión
arterial no se eleve y no exija más trabajo al músculo
cardíaco.
• Tanto la angina de pecho como el infarto agudo de
miocardio poseen signos y síntomas característicos que los
diferencian de cualquier otra precordialgia.
• Se recomienda continuar con la revisión bibliográfica del tema para de
esta manera tener una visión clara de cómo actúan los fármacos
antianginosos y así poder ponerlos en la practica clínica.
• De igual manera hay que tener presente el cuadro clínico típico para
poder siempre realizar un diagnostico diferencial con otras precordalgia.
• Se recomienda, a manera de consejo personal, mejorar la calidad de la
dieta, ya que en nuestro medio se ha hecho una costumbre el consumir
comida rápida a diario, sin tener en cuenta las graves repercusiones que
esto acarrea, como por ejemplo la formación de placas de colesterol
llamadas ateromas que provocarán obstrucción a nivel de las arterias,
siendo una de las complicaciones más graves la obstrucción del sistema
coronario, trayendo como consecuencia la angina o el infarto agudo de
miocardio.