Epilepsia

Definición

● Enfermedad cerebral caracterizada por una predisposición duradera a la generación de

crisis epilépticas, cuando se presentan al menos 2 crisis no provocadas con una diferencia
mínima de 24 horas.
✓ No provocado: ausencia de un factor transitorio o reversible que disminuya el
umbral convulsivo y genere crisis.
✓ Crisis provocada = crisis reactiva o sintomática.

Tipos de CRISIS EPILEPTICAS

1. OCASIONALES O SINTOMATICAS (o de causa estructural-metabólica) 16% (epilepsia

estructural)

Por una patología cerebral:

● Trastornos vasculares (hemorragias, isquemias, etc.).

● Meningoencefalitis Inflamatorias o Infecciosas.
● Traumatismo craneoencefálico.
● Desórdenes metabólicos.
● Neoplasias.
● Enfermedades degenerativas.

No constituyen una verdadera epilepsia.

2. CRIPTOGENICAS (de causa desconocida) 45 %

Aunque no hay un agente causal conocido, se sospecha firmemente que son por un motivo
presente.

“la causa se halla encerrada en una cripta”

3. IDIOPATICAS (genéticas) 25%

Manifestación sin una causa aparente, por una predisposición genética.

Epilepsia idiopática (EI) según IVETF (Grupo internacional de epilepsia veterinaria)

Definición: enfermedad con entidad propia, per se.

● E I Genética: se identificó un gen acusativo.

● E I Genética sospechada: hay evidencia de una influencia genética apoyada en la alta
prevalencia racial (+ del 2%), análisis genealógicos, y/o acumulación de individuos
epilépticos familiares.
● E I de causa desconocida: no hay evidencia de epilepsia estructural.
La epilepsia idiopática (EI) clásica en perros

● Se cree que existe una predisposición genética de la EI (alta incidencia en algunas razas)
● Primera mutación genética es un síndrome epiléptico canino en Dachshund Miniatura pelo
de alambre y BassetHound.
● Se descubrieron 8 genes relacionados con un grupo de enfermedades neurodegenerativas
con herencia autosómica recesiva.

Epilepsia Felina

● Aun no se comprobó la epilepsia genética felina

● Presunción: Epilepsia Espontanea Familiar Felina (EEFF): herencia recesiva.
✓ Crisis focales límbicas con o sin generalización secundaria: con compromiso
orofacial (+ frecuente) (Crisis parciales complejas felinas).
✓ Crisis generalizadas inducidas por estimulación vestibular: se desencadenan
balanceando o rotando al individuo.

Diagnostico
3 pasos:

1. Son realmente crisis epilépticas?

2. Buscar otros signos del SNC craneal al foramen magno:
● Cambios de comportamiento
● Posturas anormales de cabeza
● Alteraciones de la marcha
● Alteraciones de pares craneanos

Estado postictal (puede durar varios días): pueden simular signos permanentes (reevaluar en 1
semana).

FAEs (fármacos antiepilépticos): pueden alterar el examen neurológico (reevaluar en

concentraciones séricas estables).

Examen normal no descarta crisis estructurales (“regiones clínicamente silenciosas”-puede haber

crisis sin otros signos).

3. Buscar causas de crisis:

Crisis reactivas por:

•Trastornos metabólicos sistémicos (hipoglucemia, derivación porto sistémica)

•Intoxicaciones (Carbamatos, OF, Pb, etilenglicol, estricnina)

Anamnesis!!!!

Diagnóstico de EI (genética) es de EXCLUSION

● Signo cardinal: la crisis

● Edad de inicio de las crisis
● Ausencia de hallazgos en examen físico y neurológico en el periodo interictal
 ● Exclusión de trastornos metabólicos, tóxicos y desordenes cerebrales estructurales
● EI en perros relacionados genéticamente refuerza en diagnostico

Examen neurológico
Reseña y anamnesis
1. Especie:
● 0,75 % perros y 1 % gatos (fuente: Pelegrino)
● En gatos la EI no está bien definida, es más frecuente la epilepsia sintomática
● 10 % de los trastornos neurológicos
● 40 % de los trastornos convulsivos

2. Edad de inicio de los signos clínicos: (cualquier edad)

● 6 meses a 10 años (promedio de 3,5 años)
● 77% 1-6 años

3. Susceptibilidad racial (mayor incidencia de EI)

● Dachshund, Labrador, Ovejero Belga, Beagle, Ovejero Alemán, Cocker Spaniel,
Caniche, Schnauzer Miniatura, San Bernardo, Fox terrier de pelo duro, Collie,
Bóxer, Dogo Argentino, Pekinés y razas indefinidas. (relacionado indirectamente al
número de perros atendidos)

4. Predisposición familiar
● Confirmado en Beagle, Ovejero Alemán, Dashchund, Retriever dorado, Labrador, y
Cocker Spaniel inglés.

5. Sexo: 62% machos-38% Hembras

6. Tipo de crisis epiléptica: Educar al propietario para que lo filme.

A. Focales o Parciales:

Signos lateralizados y/o regionales:

● Motores (Espasmos faciales, sacudidas de cabeza, parpadeo, movimientos

faciales, o de una extremidad)
● Autonómicos(pupilas dilatadas, hipersalivacion, vómitos)
● Conductuales(ansiedad, inquietud, temor, apego)

Nos orientan a epilepsia sintomática (estructural o metabólica) relacionada generalmente a

enfermedad intracraneana. Aunque la EI también puede manifestarse con crisis parciales

Existen también crisis parciales simples con sintomatología afectiva o crisis parciales complejas
(psicomotoras) cuyo único signo es la agresividad, frecuente en Cocker Spaniel.

B. Crisis Generalizadas (compromiso bilateral= ambos hemisferios , ambos lados del

cuerpo)
 ● Solas o a partir de una crisis focal (lo más frecuente en perros)
● Crisis tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas (sacudidas rítmicas bilaterales)
● Pierde la conciencia
● Puede haber micción, defecación, salivación
● Duración: 50-60 seg
● Crisis seriadas (CS) o crisis agrupadas: 2 o + convulsiones en un corto periodo de
tiempo con recuperación de la conciencia

Estado epiléptico (EE): 2 o + convulsiones seguidas sin recuperación completa de conciencia:

EMERGENCIA NEUROLOGICA

● Suele asociarse a epilepsia sintomática de origen metabólico o EI.

● EI: el 80-90% presenta convulsiones tónico-clónicas generalizadas (TCG) y
simétricas desde el inicio (puede ser porque son más fáciles de identificar)
● Si al animal durante la crisis tiene conductas extrañas (busca rincones, vocaliza):
diferenciar de aumento de presión intracraneana (además hay presión de la
cabeza contra la pared para aliviar el dolor o se refriega contra el piso. Pensar en
neoplasia o trastornos del desarrollo).

En las crisis TCG puede haber pródromo, periodo preictal o aura: (50 % de los perros)

● Cambio prolongado (horas a días) de temperamento.

● Generalmente son min hasta 12 hs
● Ansiedad, irritabilidad, apego, demanda de atención, tendencia a esconderse, agitación,
vómitos

Gatos: + frecuente crisis focales con:

● Salivación, movimientos faciales unilaterales, vocalización

● Micción, defecación y pupilas midriáticas
● Alucinaciones (gruñidos, pánico, ataque a objetos reales o imaginarios)
● Actividades compulsivas (marcha en círculos, automutilación)
● Generalizacion secundaria 50 % de los gatos

7. Duración y frecuencia de presentación de las crisis

● Usualmente 1-3 min, raramente 4-5
● Mayor duración: metabólico o toxico, o estado epileptico por neoplasias
● Frecuencia: cuando son cada vez más seguidas: procesos progresivos (neoplasia,
insulinoma, enfermedades degenerativas)

8. Patrón Critico
● Crisis TCG relacionadas al sueño o al despertar: muy comunes en EI
● Fenotiazinas(ejAcepro) o ciclohexilaminas(Keta): convulsiones en perros
susceptibles
● Ayuno prolongado o después del ejercicio(por hipoglucemia)
● Después de las comidas o ingesta proteica (encefalopatía hepática)
● Posterior al ejercicio también puede ser por afección cardiovascular
 9. Trastorno previo o actual responsable del cuadro convulsivo
Enfermedades anteriores, viajes, posibles intoxicaciones, traumas (epilepsia postraumática puede
aparecer hasta 2 años después).

Examen Físico y neurológico (periodo interictal)

● Evaluar conciencia y conducta
● Locomoción
● Reacciones posturales
● Reflejos
● Nervios craneanos
● Deficiencia neurológica asimétrica (marcha en círculos, hemiparesia, ceguera unilateral,
etc): sugiere lesión intracraneana focal (por ej inflamatoria, vascular o neoplásico)
● Trastornos postictales (min a horas): ceguera temporal, depresión, ataxia.

Exámenes de laboratorio
1) Hemograma

2) Bioquímica sanguínea:

● Glucemia: insulinoma(pedir relación insulina/glucemia en caso de hipoglucemia)

● Uremia, creatinina (insuficiencia renal)
● GPT (ALT), GOT (AST) Colesterolemia, FAS, Proteínas Totales, Albuminas, Ácidos Biliares
(insuficiencia hepática, shuntportosistémicos)
● CPK(si esta alta y asociado a eosinofilia pedir título de toxoplasmosis)
● Hormonas tiroideas (aun está en discusión si el hipotiroidismo causa convulsiones)

3) Análisis de orina (disminución de densidad, etc)

Pruebas diagnósticas adicionales

1) EEG (electroencefalograma) (registro y evaluación de los potenciales eléctricos generados por el
cerebro):

● Sirve para clasificar el tipo de crisis, solo orienta a lesión estructural o funcional.
● Cuantifica las descargas y localiza el foco.

3) TC (tomografía computarizada) IRM (Resonancia magnética): confirmación definitiva del

diagnóstico en epilepsia estructural, en EI sin hallazgos

4) Análisis de LCR: información inespecífica

Diagnóstico de EI según IVETF: Grados de confianza

Grado I:
 ● 2 o + crisis no provocadas al menos 24 hs de diferencia
● Edad de inicio 6 m a 6 años
● Examen físico y neurológico interictal normal
● Sin hallazgos en orina y sangre

Grado II:

● Nivel I +
● Ausencia de alteraciones en medición de ácidos biliares en ayuno y postprandiales
● IRM
● LCR

Grado III:

● Nivel I y II +
● Alteraciones del EEG características de los trastornos convulsivos

Diagnósticos diferenciales
● Sincope de origen cardiaco.
● Disturbios metabólicos (hipoglucemia con insulina normal o por insulinoma, hipo/
hiperadrenocorticismo, policitemia 1ria, hipocalcemia puerperal).
● Parásitos en cachorros.
● Trastornos vestibulares.
● Enfermedad neuromuscular (miastenia gravis).
● Síndrome de Shakero de perro temblador.
● Moquillo.
● Narcolepsia (somnolencia diurna excesiva o breves perdidas de conciencia)/ Cataplexia
(Parálisis flácida desencadenada por emoción o actividad física).
● Intoxicación con Carbamatos u Organofosforados.
● Neoplasias cerebrales.

Tratamiento
OBJETIVO: disminuir la frecuencia, duración y gravedad de las crisis epilépticas, sin efectos
adversos de los FAEs o con efectos adversos limitados y aceptables.

1) Estado epiléptico (emergencia neurológica):

● Detener las convulsiones

● Estabilizarlo hemodinámicamente
● Solucionar los signos de Hipertensión Intracraneana (HIC)
● Iniciar el protocolo, si no se tiene diagnóstico.

2) Crisis cerebrales recurrentes, recientes o remotas: protocolo diagnóstico y evaluar la necesidad

de terapia anticonvulsivante.

Inicio de Tratamiento: recomendaciones de ITVEF

 ● Periodo interictal < 6 m
● Estado epiléptico o crisis seriadas
● Signos posictales graves (ejemplo agresión o ceguera) o duran más de 24 hs
● Frecuencia o duración de las crisis va en aumento.

El manejo a largo plazo es más exitoso cuando se inicia el tratamiento precozmente.

Factores al elegir en FAEs:

● Del fármaco: seguridad, tolerabilidad, efectos adversos, interacciones medicamentosas,

frecuencia de administración.
● Del paciente: tipo de crisis, frecuencia, patologías renales/hepáticas/GI
● Del dueño: estilo de vida, circunstancias financieras, disponibilidad del FAE

Una crisis cada 3 m es aceptable para los dueños.

Interrupción del tratamiento:

● Efectos adversos potencialmente mortales: dosis de carga del nuevo FAE

● Remisión de las crisis: mínimo 1 o 2 años (reducir un 20 % mensual para evitar las crisis de
abstinencia)

1) Fenobarbital

● Eficaz como monoterapia en 63-90 % perros

● Metabolismo hepático: contraindicado en disfunción hepática, la inducción de la actividad
enzimática produce metabolización acelerada, estabilizándose a los 45 días (puede hacer
fracasar el tratamiento)
● Efectos adversos dosis dependientes: sedación, ataxia, polifagia, polidipsia, poliuria.
Suelen desaparecer o disminuir en las semanas subsiguientes.
● Dosis inicial: 2,5-3 mg/Kg BID (dosis máxima 18-20 mg/Kg)
● Concentración sérica: medir a los 14 días, rango terapéutico 14 a 40 mg/l (> 35 mg/l >
riesgo de hepatotoxicidad, evitarlas) lo ideal 25 30

Nueva dosis diaria total de FB en mg= ( [ ] deseada de FB en suero [ ] real de FB en suero) x ds

diaria total real de FB en mg

● En estado epiléptico: 15-20 mg/kg IV IM o Po dividido en dosis de 3,5 mg/Kg durante 24-
48 hs.
● Antes de empezar el tratamiento: Hemograma, perfil Bioquímico (+colesterol y TG) a los 3
m y cada 6 m. Y [ ] sérica cada 6 m en caso de control adecuado de crisis)

2) Bromuro K

● Como monoterapia o con Fenobarbital.

● No se metaboliza en hígado.
● Excreción por orina, se reabsorbe tubularmente, compitiendo con el cloruro: + [ ] Cl-
aumenta la excreción de BrK y acortan su vida media.
● Evitar en disfunción renal.
● Efectos adversos: sedación, ataxia y debilidad de miembros pelvianos, polidipsia/poliuria y
>peso. Pueden magnificarse por fenobarbital.
15 mg/Kg BID combinado (rango terapéutico 1000-2000 mg/l). Nueva ds de BrK= (2000 g/l-[ ]
sérica estacionaria real de BrK) x 0,02= mg/Kg/día añadido a la ds existente

20 mg/Kg BID como monoterapia (rango terapéutico 2000-3000 mg/l)= (2500 mg/l –[ ] sérica
estacionaria real de BrK) x 0,02 = mg/Kg/ día añadido a la ds existente

● Requiere 3 meses para alcanzar [ ] séricas estacionarias.

● Puede hacerse una dosis de carga: 400-600 mg/Kg en 48 hs dividida en 8 o + ds.

3) Levetiracetam

Útil para insuficiencia hepática, administración frecuente, tolerancia.

4) Zonisamida

Precaución en insuficiencia renal y hepático, no hay pruebas para recomendarlo.

5) Gabapectina

No hay pruebas suficientes. No en Insuficiencia renal

6) Pregabalina(análogo del GABA):No hay pruebas suficientes. No en insuficiencia renal, sin

metabolismo hepático.

En la EI es clave la adhesión del propietario, educarlo:

● Como influye en su vida (que hacer si viaja por ej)

● La terapia puede ser de por vida.
● El objetivo de la terapia
● La importancia de la administración regular de FAEs
● Ajuste de dosis solo consultando al veterinario
● Efectos adversos
● Registro diario de las crisis
● Importancia de chequeos regulares
● Costos
● Interacciones farmacológicas
● Dieta (sal por ejemplo), diarrea y vómitos pueden alterar la absorción de FAEs