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-
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s
o DIAGNÓSTICO
a;

Aproximación diagnóstica a los edemas

E. Soler Serraa y S. Ruiz Olivaresb
a
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Palacio de Segovia. Madrid. España.
b
Residente Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz. Centro de Salud Palacio de Segovia. Madrid. España.

E l edema se define como el incremento clínicamente manifies-

to en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar
en varios litros antes de que el proceso sea evidente1. No es en sí Malabsorción
Síndrome nefrótico
una enfermedad, sino un síntoma de causas múltiples. Fallo hepático
Malnutrición L
i
A n
r Presión
Presión Permeabilidad hidrostática f
t á
PATOGENIA e oncótica
plasmática
capilar intersticial
t
r i
i c
a
El agua corporal total está dividida entre el espacio intracelular o
Lecho capilar V
(2/3 del total) y el espacio extracelular (1/3 del total). Dentro del e
n
volumen extracelular, el 25% corresponde al espacio intravascular Esfínter a
precapilar
y el 75% restante al espacio intersticial1. Presión Linfedema
Presión hidrostática primario y
Las fuerzas fisiológicas que mantienen el equilibrio del agua ex- oncótica capilar secundario
tracelular fueron definidas por Starling2, y son el gradiente de la intersticial

presión hidrostática y de la presión oncótica y la hidropermeabili- Obstrucción venosa

Cirrosis
dad de la pared del vaso sanguíneo. El sistema linfático devuelve Insuficiencia cardíaca
Fallo renal
las proteínas filtradas al espacio intravascular. La alteración del Embarazo
equilibrio entre estos factores produce el edema3.
El equilibrio de la presión hidrostática se regula por el aumento Figura 1 Los factores responsables de la formación del edema incluyen
de la presión venosa, que puede ser de origen central (PVC) o de las presiones hidrostáticas de los espacios intersticial e intra-
origen regional (obstrucción venosa), lo cual aumenta la presión en vascular, así como las presiones oncóticas del plasma y del in-
el lecho capilar y promueve la formación de edema, y es contra- tersticio. La permeabilidad de la membrana capilar determina
rrestado por la autorregulación local del músculo liso del lado arte- el movimiento de partículas osmóticamente activas entre los
espacios extravascular e intravascular. Los canales linfáticos
rial del capilar, que protege de la formación del edema.
paralelos al lecho venoso devuelven linfa rica en proteínas a la
La presión oncótica varía por la presencia de mucopolisacáridos circulación. El esfínter arterial precapilar permite la autorre-
y albúmina, así como por la tasa de aclaramiento linfático y por la gulación protegiendo de las grandes fluctuaciones de la presión
permeabilidad de la pared proteica del capilar (regulada por la arterial7.
a
presencia de citocinas inflamatorias)4,5.
/l
Debido a que los tejidos que constituyen el intersticio acumulan
abundante líquido, el peso de un paciente puede incrementarse HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
cerca del 10% antes de que la presencia de edema sea evidente.
La fuente de esta expansión es el plasma sanguíneo. Como el plas- En la cuidadosa historia de los antecedentes familiares y persona-
ma sanguíneo normal es de sólo unos 3 l, la difusión de una gran les hay que hacer hincapié en posibles síntomas de edema inci-
/l
cantidad de agua y electrolitos al espacio intersticial precisa de la piente: aumento de peso, disminución de la diuresis, nicturia, ori-
retención renal de sodio y agua para mantener la estabilidad he- nas oscuras, edema palpebral matutino, tensión en los anillos, osci-
modinámica. La depleción de volumen intravascular efectivo (VI- laciones diurnas de peso, tos o disnea de diverso grado.
a- Ve) producida en la cirrosis o en la insuficiencia cardíaca dispara Si además el paciente tiene antecedentes cardiológicos o neu-
e una cascada neurohormonal para mantenerlo: disminuye el filtra- mológicos, preguntaremos por la posible presencia de disnea, tos,
al
do glomerular por vasoconstricción renal, aumenta la reabsorción disnea paroxística nocturna, ortopnea, oliguria o taquicardia, y en
de sodio proximal por acción de la angiotensina II y la noradrenali- la exploración buscaremos la aparición de ingurgitación yugular,
na, y aumenta la reabsorción distal de sodio por la aldosterona y la positividad del reflujo hepatoyugular, soplos cardíacos, crepitantes
hormona antidiurética (ADH). Todo esto promueve la formación pulmonares, etc.
de edemas, y con el tiempo la disadaptación crea un círculo vicio- Si conocemos antecedentes de hepatopatía, deberíamos pre-
so de retención que ya no se contrarresta con la secreción de pép- guntar por la aparición de ictericia o por el aumento del perímetro
tidos natriuréticos, los cuales, al ser secretados a la circulación se- abdominal. En la exploración deben evaluarse la hepatosplenome-
cundariamente a la distensión cardíaca y al aumento de carga de galia, la circulación colateral, la eritrosis palmar, el rinofima, la hi-
sodio, inhiben la acción de la cascada neurohormonal y producen perplasia parotídea, la ascitis, las arañas vasculares, los signos de
además vasodilatación venosa. Además, desafortunadamente, con rascado, los xantomas, la enfermedad de Dupuytren…
el tiempo se produce resistencia a la acción de estos péptidos y se Si el paciente es nefrópata, en el interrogatorio buscaremos la
establece un estado edematoso crónico (fig. 1). aparición de edema palpebral matutino, la presencia de espuma en

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Aproximación diagnóstica a los edemas

DIAGNÓSTICO E. Soler Serra y S. Ruiz Olivares

la orina y los antecedentes de hematuria macroscópica, y explora- En todo caso, estos estudios no deben realizarse de forma preli-
remos la existencia de palidez, coloración amarillenta, petequias o minar, ya que son más invasivos y costosos7.
púrpuras, soplos abdominales, galactorrea, somnolencia o confu-
sión, osteodistrofia…
Si existen antecedentes de problemas digestivos o de malabsor- APROXIMACIÓN CLÍNICA
ción (gastrectomía, pancreatitis crónica, colestasis con ictericia, en-
fermedad inflamatoria intestinal), y teniendo en cuenta que el ede- A la hora de evaluar los edemas de un paciente, lo primero que te-
ma de origen entérico no es frecuente puesto que suele estar com- nemos que determinar es si son generalizados o se localizan en
pensado por la formación de proteínas por el hígado, debemos una o varias regiones.
preguntar por la aparición de diarrea y pérdida de apetito secunda- Si los edemas son generalizados, podemos separar las causas
ria a malestar abdominal posprandial y efectuar una cuidadosa ex- cardíacas del resto en función de la observación o no de la presión
ploración abdominal y de la zona anal, incluyendo el tacto rectal. venosa yugular (PVY), el reflujo hepatoyugular y los crepitantes
En caso de que nuestra paciente esté embarazada, hay que des- basales en la auscultación pulmonar. Si se dan estas anomalías,
cartar como causa la toxemia gravídica, que suele aparecer tras la buscaremos diferentes causas9:
28.ª semana de gestación o en los primeros días posparto. Debe – Insuficiencia cardíaca congestiva: edemas típicamente simétri-
preguntarse por la presencia de “hinchazón”, especialmente en ca- cos que no suelen afectar la región facial, excepto en niños. Ade-
ra y manos, ya que es la localización habitual donde se presenta, y más, la gravedad del edema puede ser desproporcionada con el
si padece cefaleas, trastornos visuales o convulsiones, puesto que aumento de la PVY dependiendo de la inmovilidad, la postura o la
esto nos llevaría a sospechar afectación neurológica. Entre otros insuficiencia venosa acompañante5.
mecanismos, destaca el papel que desempeñan en su producción – Pericarditis constrictiva o insuficiencia tricuspídea: puede apa-
el aumento de presión hidrostática por compresión de la vena cava recer ascitis manifiesta sin grandes edemas en otras localizaciones.
y la presencia elevada de hormonas como la desoxicorticosterona. De forma indirecta y más rentable se puede aproximar al diagnós-
Con historia previa de alteración tiroidea y aparición de edema tico con ecocardiograma, si bien para establecer un diagnóstico
sin fóvea, hay que pensar en un exceso o en un defecto de la fun- concluyente se precisa la cateterización del corazón derecho7.
ción tiroidea; en este caso el edema es con retención de sodio y – Miocardiopatía restrictiva: signos exploratorios similares a los
agua por la hidrofilia del tejido mucoide. de la pericarditis constrictiva con función sistólica también conser-
En mujeres obesas, premenopáusicas, con problemas emociona- vada. Nos acercamos al diagnóstico de forma más rentable pero in-
les diversos e historia de abuso de laxantes y/o diuréticos, y siempre directa por ecocardiograma. Para concluirlo es necesario proceder
tras excluir las causas cardíacas, renales, hepáticas o endocrinas, a la biopsia de tejido7.
pensaremos en el edema idiopático, etiología casi exclusivamente Tras descartar las causas cardíacas de edema generalizado, fija-
femenina y multifactorial. El edema aparece preferentemente por mos nuestra mirada en la albúmina sérica. En caso de que ésta sea
la mañana, en la cara, y se extiende a lo largo del día hacia las extre- mayor de 3 g/dl, buscaremos las causas, sean farmacológicas o no.
midades y a veces al abdomen. Se pueden producir sensibles dife- Dentro de los fármacos responsables encontramos:
rencias de peso según el momento del día y de la cantidad de tiem- – Antagonistas del calcio: mayormente las dihidropiridinas, que
po que permanezca en bipedestación. No tiene relación con el ciclo causan edema por mayor selectividad para la vasodilatación arte-
menstrual, a diferencia del edema cíclico que se produce en la fase riolar, disminuyendo por tanto la presión arterial10.
luteínica, que se resuelve espontáneamente con una amplia diuresis – Glitazonas: aumentan del 6 al 8% el volumen plasmático, y
y mejora con la administración de progesterona6. aunque no se sabe muy bien por qué producen edemas, están con-
En caso de que el edema no sea generalizado, es obligado com- traindicados en los grados III y IV de la New York Heart Associa-
parar los miembros buscando asimetrías dérmicas, en la colora- tion (NYHA III y IV), y en grados menores hay que monitorizar su
ción, en la dureza y la aparición de cordones o venas prominentes. toma11.
Hay que describir detalladamente la localización y las característi- – Vasodilatadores directos (minoxidil y diazóxido): estimulan la
cas de las úlceras, si las hay, así como la gravedad del edema: altura retención de sal renal y el eje renina-angiotensina-aldosterona al
(tercio inferior, hasta la raíz de los miembros…) y profundidad7. disminuir de forma directa la presión arterial12,13.
– Otros: corticoides, estrógenos, progesterona, testosterona, clo-
nidina, guanetidina, bloqueadores beta, alfametildopa, hidralazina,
APROXIMACIÓN ANALÍTICA antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antidepresivos (inhibido-
res de la monoaminooxidasa [IMAO]), amantadina, inhibidores se-
En la evolución inicial solicitaremos pruebas diagnósticas sencillas lectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2)…
que deben incluir una bioquímica básica y un análisis sistemático – Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
de orina para evaluar la función renal, los parámetros de evalua- (IECA) no producen edemas, lo cual sugiere un papel central de
ción hepática, la albúmina para ver el estado nutricional, la hormo- la angiotensina.
na tirostimulante (TSH) para evaluar la función tiroidea, el electro- Entre las causas no farmacológicas con albúmina sérica mayor
cardiograma y la radiografía de tórax para buscar una enfermedad de 3 g/dl figuran:
cardíaca7. En caso de duda razonable sobre la insuficiencia cardía- – Mixedema: aunque el edema periférico puede darse tanto en
ca como causa de los edemas, se puede pedir una determinación el hipertiroidismo como en el hipotiroidismo, es más frecuente
de péptido cerebral natriurético, que se está convirtiendo en un en este último, en el que aparece en la mitad de los casos14. En el 3-
factor diagnóstico de la misma8. 4% de los casos coexiste con derrame pleural, ascitis y pericarditis6.
Si necesitáramos más estudios se podría solicitar una inmunoe- – Edema idiopático: la clínica ya se ha descrito en párrafos ante-
lectroforesis de proteínas en sangre y orina, una función tiroidea riores; cabe señalar que es un diagnóstico por exclusión en el que,
total, un análisis de orina de 24 h, una ultrasonografía, una tomo- con frecuencia, en los análisis se objetiva una disminución de la ex-
grafía computarizada (TC), un cateterismo de corazón derecho o creción fraccional de sodio en posición erecta, con posible hipopo-
biopsias de tejido. tasemia e hipomagnesemia por toma de diuréticos6.

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Aproximación diagnóstica a los edemas

DIAGNÓSTICO E. Soler Serra y S. Ruiz Olivares

– Embarazo: aparece en el 80% de las

embarazadas, localizado en la mitad de Edema
ellas en las extremidades inferiores15. No
suele tener trascendencia clínica, pero oca-
Edema Edema
sionalmente se plantea el diagnóstico dife- generalizado localizado
rencial con la preeclampsia o con una ne-
fropatía paucisintomática. En la toxemia Predominio Predominio en
gravídica el edema se localiza típicamente Causas cardíacas facial una extremidad
en la cara y las manos, hay afectación neu-
rológica y alteración renal con proteinu- Causas hepáticas Agudo Crónico
ria6,9.
– Otras causas: enfermedad de Clark-
son, escleredema de Burschke, escleromi- Causas renales Origen venoso Origen linfático Otros
xedema y amiloidosis9.
Entre las causas con albúmina sérica
menor de 3 g/dl, deben considerarse diver- Causas
gastrointestinales
sos parámetros:
– Si existe alteración de las pruebas he-
páticas, hay que descartar hepatopatía cró- Fármacos
nica; en la fase avanzada (sin que tenga que
haber proteinuria) se produce inicialmente
Otros
ascitis, que en la progresión se extiende a
los miembros inferiores por un mecanismo
parecido al de la insuficiencia cardíaca: dis- Figura 2 Algoritmo diagnóstico de un edema.
minuye el VIVe, por lo que se retiene agua
y sodio y además se produce vasodilatación
esplácnica y fístula arteriovenosa en el organismo, que da lugar a ner una confirmación diagnóstica se plantearán estudios comple-
disminución de la resistencia vascular. Existen signos objetivos de mentarios (flebografía con contraste, pletismografía de impedan-
hipertensión venosa portal por ecodoppler hepático4,6,16. cia, doppler + ecografía de modo B, gammagrafía con 125I-fibrinó-
– Si existe alteración de las pruebas funcionales renales con pro- geno, TC/flebografía con resonancia magnética). En un 50% de los
teinuria mayor de 3 g/dl, estamos ante un síndrome nefrótico. La casos, en la trombosis venosa profunda faltan los signos de Hom-
causa más frecuente es la nefropatía diabética. La permeabilidad mans, Payr y Lowenberg, por lo que es necesario realizar una ex-
del glomérulo a las proteínas aumenta, por lo que se produce hipo- ploración vascular. El doppler de modo B llega a alcanzar una sen-
albuminemia que disminuye la presión oncótica y produce ede- sibilidad y especificidad próximas al 100%; si se utiliza el doppler
mas, disminuyendo también el VIVe, por lo que la retención hi- de color podremos diferenciar además los flujos venosos y arteria-
drosalina perpetúa la formación de los mismos. Este mecanismo les.
parece ser el principal en los niños con nefrosis aguda, si bien en Si la exploración vascular es negativa, deberemos pensar en pro-
los adultos el factor primario de la producción del edema parece blemas musculoesqueléticos que a veces simulan una trombosis
ser la retención hidrosalina (la disminución de la presión oncótica venosa profunda, como una celulitis, la rotura o disección de un
sería el mecanismo colaborador secundario). Por tanto, la PVC es quiste de Baker, las artritis piógenas, las miositis localizadas, la ro-
una buena guía para utilizar diuréticos en el tratamiento a veloci- tura tendinosa o un eritema nodoso.
dad adecuada para no producir insuficiencia renal aguda17. Las linfangitis agudas que se producen por propagación de in-
– Si existe alteración de las pruebas funcionales renales con pro- fecciones cutáneas localizadas son áreas inflamadas localizadas, de
teinuria menor de 3 g/dl, estaríamos ante una glomerulonefritis o aparición brusca, con enrojecimiento y con exploración vascular
una insuficiencia renal crónica. En este último caso, el equilibrio negativa.
de volumen se mantiene hasta fases muy avanzadas y, por con- Ante un edema localizado y de evolución crónica necesitamos
siguiente, la aparición de los edemas es tardía. El equilibrio de so- una buena exploración física y una exploración vascular, que nos
dio es capaz de mantenerse hasta una excreción fraccional de sodio darán el diagnóstico en caso de hallarnos ante una insuficiencia ve-
mayor del 50%, en el que ya aparece un aumento del VIVe y, por nosa crónica, en la cual la mayoría de las veces el edema se debe a
tanto, el edema18. producción de trombosis venosas profundas clínicas u ocultas que,
Si nos encontramos ante un edema localizado y éste es de pre- al repararse, alteran la pared venosa y causan incompetencia de las
dominio facial, debemos hacer un diagnóstico diferencial entre el válvulas, efecto que es potenciado por el calor y por la sedestación
síndrome de la vena cava superior (distensión de la vena del cuello, prolongada20. El aspecto del mismo es inicialmente suave y con fó-
distensión de la vena del tórax, edema de la cara o de las extremi- vea, y con el tiempo evoluciona con varicosidades, induraciones, fi-
dades superiores, plétora y taquipnea)19, mixedema, triquinosis brosis y pigmentación, pudiéndose complicar con dermatitis o ce-
(edema bipalpebral no doloroso) y angioedema (pueden desarro- lulitis y úlceras de estasis (típicamente alrededor del maléolo me-
llar rápidamente un edema en las manos, los pies, las extremida- dial21).
des, la cara, el tracto intestinal o las vías respiratorias). Si la exploración vascular resulta negativa, nos planteamos el
En caso de que el edema predomine en los miembros inferio- diagnóstico entre un linfedema u otras posibilidades tales como
res, debemos diferenciar si ha sido de aparición aguda o crónica. distrofia simpática refleja (se manifiesta en la zona distal de cual-
Los datos clínicos aportan con frecuencia claves diagnósticas que quier extremidad con edema, dolor urente, hiperestesia, hiperhi-
orientan hacia un problema venoso agudo, patología musculo- drosis y cambios tróficos en la piel y en el hueso9), tumores, hemi-
esquelética o linfática. Sólo en casos dudosos o con objeto de obte- plejías, obesidad y lipedema (acumulación anormal de sustancias

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Aproximación diagnóstica a los edemas

DIAGNÓSTICO E. Soler Serra y S. Ruiz Olivares

grasas en tejido celular subcutáneo que aparece de forma insidiosa En el síndrome nefrótico existe frecuentemente resistencia a los
en mujeres pospuberales, y que se diferencia del linfedema por el diuréticos por la inhibición de la acción de los diuréticos de asa se-
hecho de que respeta los pies y no presenta el signo de Stem- cundaria a la hipoproteinemia (con poca albúmina, poca secreción
mers22). de diurético al túbulo proximal y, por tanto, menor cantidad de
El linfedema es debido a un líquido linfático rico en proteínas fármaco en el túbulo31, podría administrarse una infusión de albú-
que empeora su transporte. Puede ser idiopático o secundario (lo mina intravenosa previa32; además, al no reabsorberse la albúmina,
más frecuente; en Estados Unidos es el producto de la resección el diurético queda ligado a ella, por lo que disminuye su fracción li-
de nódulos linfáticos axilares, y la causa más frecuente en todo el bre y, por tanto, su acción33). Otro factor es la extremada avidez
mundo es la filariasis). Lo más característico del linfedema es que existente para reabsorber sodio en los sitios distales de la nefrona,
con la estasis crónica se desarrolla fibrosis cutánea y subcutánea, por lo que puede ser necesario recurrir a la combinación con tiazi-
con las características de “piel de naranja”, “pies cuadrados” (infla- das34.
mación del dorso del pie) y el ya citado signo de Stemmers (inca- En el caso de la insuficiencia renal, dicho ya que el equilibrio de
pacidad para pellizcar piel de los dedos del pie, particularmente el volumen se mantiene hasta estar ésta muy avanzada, el tratamien-
segundo22) (fig. 2). to no es necesario si es leve-moderada (de hecho, empeoraría la
función renal), y el sodio de la dieta tampoco debe restringirse de
forma severa, puesto que, al no poder disminuirse más la excreción
TRATAMIENTO fraccional de sodio, se puede producir excesiva depleción26. Cuan-
do ya ha aparecido el edema, debe tratarse con diuréticos de asa o
Requiere el reconocimiento de las condiciones que lo predispo- tiazida, teniendo en cuenta que con una tasa de filtración glomeru-
nen. Sólo corrigiendo la disrupción de las leyes de Starling que lar < 50 ml/min las tiazidas son mínimamente efectivas35, y si ésta
produce la cascada de retención hidrosalina se puede romper el ci- es < 15 ml/min, sólo el 10-20% del diurético es secretado al túbu-
clo y revertir el proceso. En muchos casos la eliminación del ede- lo, por lo que hay que aumentar la dosis aunque no sea necesario
ma no es posible e incluso a veces no es deseable. cambiar la vía de administración, puesto que la biodisponibilidad
Frecuentemente se requiere la combinación de la educación por vía oral se mantiene26,36,37.

del paciente, la restricción de sal y el uso de diuréticos para produ-
cir un equilibrio negativo de sodio y disminuir el volumen de líqui-
do extracelular.
En el caso de la insuficiencia cardíaca, no hay que considerarla Bibliografía
1. Braunwald E. Edema. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, editors.
sólo ante un estado edematoso que responde a un tratamiento con Harrison’s principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 1994. p.
diuréticos, puesto que éstos mejoran los síntomas, aunque los va- 183-7.
sodilatadores disminuyen la mortalidad23. En estadios NYHA I con 2. Starling EH. Physiologic forces involved in the causation of dropsy. Lancet.
1896;1:1.267-70.
fracción de eyección menor del 45% puede no haber edemas, por 3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders.
lo cual no estaría indicado el tratamiento diurético24. New York: McGraw-Hill; 2001.
Cuando aparece el edema utilizamos diuréticos de asa, que son 4. Andreoli TE. Edematous states: an overview. Kidney Int. 1997;51 Suppl:S2-
los más efectivos para la diuresis, si bien, puesto que su eficacia de- S10.
5. Rose BD. Renal pathophysiology: the essentials. Baltimore: Williams & Wil-
pende de la absorción gastrointestinal, ésta puede estar disminuida kins; 1994.
en las descompensaciones por edema de la pared intestinal (sería 6. Erraste P, et al. Protocolo diagnóstico ante los edemas. Medicine. 1997;3:168-
mejor la vía intravenosa en forma de infusión, previa carga inicial: 70.
7. Cho S, Atwood E. Peripheral edema. Am J Med. 2002;113:580-6.
mejora el efecto y disminuye la toxicidad)25. Si la función renal es 8. Nielsen OW, Hansen JF, Hilden J, Larsen CT, Svanegaard J. Risk assessment
normal no es necesario incrementar la dosis, pero sí aumentar la of left ventricular systolic dysfunction in primary care: cross sectional study eva-
frecuencia de la administración, puesto que la respuesta a estos luating a range of diagnostic tests. BMJ. 2000;320:220-4.
diuréticos es inferior en un tercio o un cuarto26. Si existe resisten- 9. Laso FJ, et al. Diagnóstico diferencial en medicina interna. Madrid: Harcourt
Brace; 1997. p. 29-34.
cia, se debe a la reabsorción de sodio en el túbulo distal; así, la 10. Valentin JP, Ribstein J, Halimi JM, Mimran A. Effect of different calcium anta-
combinación del tratamiento con un diurético tiazídico mejoraría gonists on transcapillary fluid shift. Am J Hypertens. 1990;3:491-5.
el efecto, pero se debe monitorizar el riesgo de depleción de volu- 11. Thomas ML, Lloyd SJ. Pulmonary edema associated with rosiglitazone and
troglitazone. Ann Pharmacother. 2001;35:123-4.
men y de producción de hipopotasemia grave (que podría corre- 12. Markham RV Jr, Gilmore A, Pettinger WA, Brater DC, Corbett JR, Firth BG.
girse utilizando un diurético ahorrador de potasio)27, riesgos ambos Central and regional hemodynamic effects and neurohumoral consequences of
que, además, se pueden ver acentuados por el uso de AINE. minoxidil in severe congestive heart failure and comparison to hydralazine and
Respecto al tratamiento de los edemas secundarios a cirrosis he- nitroprusside. Am J Cardiol. 1983;52:774-81.
13. Mroczek WJ, Lee WR. Diazoxide therapy: use and risks. Ann Intern Med.
pática, el diurético principal es la espironolactona, y ello debido al 1976;85:529-31.
importante papel del hiperaldosteronismo secundario en la reten- 14. Pettinger WA, Talner L, Ferris TF. Inappropiate secretion of antidiuretic hor-
ción del sodio en esta patología28. El efecto tarda entre 2 y 4 días mone due to myxedema. N Engl J Med. 1965;272:362-4.
en producirse, por lo que la dosis no se debe ajustar en intervalos 15. Davison JM. Edema in pregnancy. Kidney Int. 1997;51 Suppl: S90-S96.
16. Martin PY, Schrier RW. Pathogenesis of water and sodium retention in cirrho-
menores a 4 o 5 días. El efecto secundario más frecuente es la gi- sis. Kidney Int. 1997;51 Suppl:S43-S49.
necomastia dolorosa, pero sólo aparece si se utiliza a altas dosis. Si 17. Palmer BF, Alpern RJ. Pathogenesis of edema formation in the nephrotic syn-
se necesita mayor natriuresis, hay que combinar la espironolactona drome. Kidney Int. 1997;51 Suppl:S21-S27.
18. Mitch WE, Wilcox CS. Disorders of body fluids, sodium and potassium in
con un diurético de asa o tiazida29. La paracentesis evacuadora se chronic renal failure. Am J Med. 1982;72:536-50.
debe utilizar como alternativa en pacientes con ascitis recurrente, 19. Urban T, Lebeau B, Chastang C, et al. Superior vena cava syndrome in small-
ya que se asocia a una menor incidencia de las posibles complica- cell lung cancer. Arch Intern Med. 1993;153:384-7.
ciones derivadas del uso de diurético como son la insuficiencia re- 20. Young JR. The swollen leg. Clinical significance and differential diagnosis. Car-
diol Clin. 1991;9:443-56.
nal prerrenal, la hiponatremia, la hipopotasemia y/o la encefalopa- 21. Schirger A. DDx and management of leg edema in the elderly. Geriatrics.
tía; se debe reponer la volemia con albúmina (6-10 g por litro dre- 1982;37:26-32.
nado de ascitis)30. 22. Rockson S. Lymphedema. Am J Med. 2001;110:288-95.

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Aproximación diagnóstica a los edemas

DIAGNÓSTICO E. Soler Serra y S. Ruiz Olivares

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