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Metilprednisolona: Mecanismo y Dosis

La metilprednisolona es un corticosteroide derivado de la prednisolona que se usa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Se administra por vía intramuscular, intravenosa, intraarticular o intralesional en dosis que varían según el padecimiento. Tiene una vida media de 12 a 36 horas y su mecanismo de acción implica la unión a receptores intracelulares y la modulación de la expresión génica para inhibir la inflamación. Su metabolismo es hepático y la eliminación es a través de la or

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Metilprednisolona: Mecanismo y Dosis

La metilprednisolona es un corticosteroide derivado de la prednisolona que se usa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Se administra por vía intramuscular, intravenosa, intraarticular o intralesional en dosis que varían según el padecimiento. Tiene una vida media de 12 a 36 horas y su mecanismo de acción implica la unión a receptores intracelulares y la modulación de la expresión génica para inhibir la inflamación. Su metabolismo es hepático y la eliminación es a través de la or

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METILPREDNISOLONA

Rodríguez-Carranza R. Metilpred. En: Fraga JL. VAM Vademécum académico de medicamentos. 6th
ed. México: McGraw-Hill; 2013. p. 420-423

Grupo químico Corticosteroide derivado metilado de la prednisolona

Grupo funcional Glucocorticoide, antiinflamatorio e inmunosupresor

Dosis
Dosis varía en función del padecimiento, del estado y respuesta del
paciente y tolerancia. En general, como antiinflamatorio o como
antialérgico, 10 a 80 mg una vez al día, esto vía intramuscular, o 10 a
40 mg vía intravenosa. Se debe administrar lentamente por varios
minutos, se puede repetir si es necesario, cada 4 a 6 horas durante 48
horas. Por vía intraarticular o intralesional: 4 a 80 mg repetidos, si es
necesario, a intervalos de 1 a 5 semanas.

Vía de administración Intramuscular, intravenosa, intraarticular o intralesional

Vida media 12 a 36 horas

Mecanismo de acción Es unas cinco veces más potente que la hidrocortisona en cuanto a sus
efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y metabólicos. Sus efectos
se producen en las células blanco por interacción con un receptor
intracelular específico; este complejo es translocado al núcleo, donde se
une al DNA y estimula la transcripción del RNAm que codifica la
síntesis proteínica o de enzimas específicas, a las que se deben sus
efectos. A través de la síntesis de macrocortina, inhibe la actividad de la
fosfolipasa A2 y, por consiguiente, disminuye la liberación de ácido
araquidónico a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares,
cuya acción impide la formación de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos. De igual manera que otros corticosteroides, también
inhibe la emigración de los neutrófilos a las áreas de inflamación, la
permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de mastocitos
asociada a la liberación de histamina. Por otro lado, bloquea la síntesis
de anticuerpos y produce efectos metabólicos, inducción de la
gluconeogénesis, aumento de la glucemia, secreción de glucagón,
incremento de la resistencia a la insulina, elevación de la lipólisis y
movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo.

Metabolismo Hepático

Eliminación Orina

Interacción más Los fármacos inductores de las enzimas microsomales hepáticas (como
frecuente e importante los barbitúricos, la fenitoína, la rifabutina o la rifampina) aumentan el
metabolismo hepático de los glucocorticoides. En particular si se añaden
con otros fármacos o se retiran la rifabutina o la rifampina de un tratamiento con
prednisolona, pueden ser necesarios reajustes en las dosis de esta última.

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