Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

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CONTENIDO

. Competencias

1. HEMATOPATÍAS DE ORIGEN PROFESIONAL

1.1. Introducción
1.2. Insuficiencia medular
1.3. Leucemias y síndromes mielodisplásicos
1.4. Mieloma múltiple
1.5. Anemia regenerativas: anemia hemorrágica y hemolítica
1.6. Anomalías de la hemoglobina: metahemoglobina y carboxihemoglobina
1.7. Porfirias de origen laboral
1.8. Trombocitopenias tóxicas

2. NEFROPATÍAS TÓXICAS
2.1. Introducción
2.2. Nefropatías por plomo
2.3. Nefropatía por cromo y níquel
2.4. Nefropatía por cadmio
2.5. Nefropatía por mercurio
2.6. Nefropatía por otros metales y metaloides
2.7. Nefropatías por disolventes
2.8. Vigilancia médica de las nefropatías tóxicas
2.8.1. Características macro y microscópicas de la orina
2.8.2. Valoración de la enzimuria y aminoaciduria
2.8.3. Detección precoz del daño renal glomerular
2.8.4. Detección precoz de las lesiones tubulares.

3. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE ORIGEN LABORAL

3.1. Introducción
3.2. Agentes físicos
3.2.1. Hipoterminia
3.2.2. Calor
3.2.3. Vibraciones
3.3. Agentes químicos
3.3.1. Metales
3.3.2. Gases
3.4. Disolventes

4. OFTALMOLOGÍA LABORAL
4.1. Accidentes oculares de origen laboral
4.2. Patología oftalmológica de origen laboral
4.2.1. Quemaduras oculares
4.2.2. Causticaciones oculares
4.2.3. Traumatismos superficiales
4.2.4. Contusiones oculares
4.2.5. Traumatismos penetrantes. Perforación del globo ocular
4.3. Prevención de enfermedades oculares de origen laboral
4.4. Equipamiento oftalmológico básico

5. CÁNCER LABORAL
5.1. Introducción
5.2. Historia
5.3. Epidemiología del cáncer laboral
5.4. Carcinógenos implicados en distintos trabajos
5.5. Prevención del cáncer laboral

ANEXO : Examen.

FUENTE: I Izquierdo. / F. Marqués / A. Menacho, R. Menacho.

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COMPETENCIAS

Al concluir el estudio del presente módulo el participante

deberá ser capaz de:

Exponer los síntomas de hemopatías de origen laboral y carácter

tóxico.
▪
Identificar los principales agentes o sustancias químicas inductoras
de hemopatías.
▪
Mencionar las causas más importantes de nefrotoxicidad en los
trabajadores.
▪
Señalar la actividad funcional del riñón y los signos clínicos en
pacientes con insuficiencia renal para casos de intoxicación.
▪
Describir los test utilizados en la detección de lesiones renales
precoses en trabajadores expuestos a nefrotóxicos químicos.
▪
Citar los principales agentes físicos y químicos capaces de ocasionar
lesiones sobre el sistema nervioso.
▪
Explicar las manifestaciones neurológicas de aquellas sustancias
químicas y agentes físicos presentes en el medio laboral.
▪
Sugerir la prevención y el tratamiento adecuado en casos de
desencadenamiento de neuropatías y/o enfermedades oculares.
▪
Referir las causas y manifestaciones de la patología ocular.
▪
Comentar sobre los estudios realizados acerca del origen del cáncer.
▪
Recomendar programas de detección del cáncer ocupacional y la
continua evaluación de medidas preventivas.
▪

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1. HEMOPATIAS DE ORIGEN PROFESIONAL

J. IZQUIERDO

1.1. INTRODUCCIÓN

Las hemopatías profesionales más frecuentes son mayoritariamente de origen tóxico. Suponen una
preocupación constante dentro de la medicina del trabajo, por la continua introducción de nuevos
productos de síntesis en el mundo industrial. Suelen plantear problemas diagnósticos, fisiopatológicos
y profilácticos difíciles de resolver por diversos motivos:

 Desconocimiento de la eventual agresividad hemopática de productos químicos novedosos.

 Diversidad de productos químicos capaces de ocasionar una misma alteración hemopática, y a la
vez, múltiples mecanismos de acción por los que un mismo producto químico puede ocasionar
diferentes cuadros hematológicos.
 Presencia de causas extraprofesionales (especialmente medicamentosas) que pueden ser
responsables o corresponsables de cuadros hematológicos.
 Dispersión de los valores hematológicos considerados normales en función de la raza, el sexo y
la edad.
 Prolongado tiempo de latencia entre la aparición del cuadro hematológico y la exposición al
supuesto producto responsable como por ejemplo: leucemias benzólicas.

Fisiopatológicamente el daño sobre el sistema hematopoyético puede producirse a distintos niveles,

de forma aislada o combinada.

a. Médula central: con posibilidad de estimulación de inhibición de la hematopoyesis, o bien

produciéndose un trastorno en la maduración de las células sanguíneas en su salida desde la
médula hacia la sangre periférica.
b. Sangre periférica: produciéndose alteraciones cuantitativas y/o cualitativas de una o de las tres
líneas celulares.
c. Hemoglobina: desencadenándose alteraciones puramente funcionales (pérdida de la capacidad
fijadora y transportadora de oxígeno) o estructurales (por alteraciones de la hemoglobinosíntesis).
d. Factores de coagulación: pueden afectarse directa o indirectamente como consecuencia de un
daño hepático severo con pérdida de la capacidad de síntesis de los precursores de dichos
factores de coagulación.
e. Inmunoglobulinas: por la aparición de procesos autoinmunes.

Se expondrán a continuación los principales síndromes hematológicos que pueden tener un posible
desencadenante relacionado con el medio de trabajo.

1.2. INSUFICIENCIA MEDULAR

En su grado máximo se manifiesta como una pancitopenia por alteración en la síntesis de las tres
líneas celulares (serie roja, serie blanca y serie plaquetaria)

Tabla 1. Principales agentes responsables de insuficiencia medular de origen profesional

Hidrocarburos aromáticos Benceno

Tolueno
Derivados nitrados (Trinitrotolueno, Dinitrofenol)
Derivados clorados (Hexaclorobenceno)
Hidrocarburos Alifáticos: Derivados clorados (Tetracloruro de carbono)
Metales: Arsénico
Sales de plata
Sales de mercurio
Pesticidas organoclorados: DDT
Lindano (Hexaclorociclohexano)
Pentaclorofenol
Pesticidas organofosforados: Paratión
Monobutil-éter
Radiaciones ionizantes

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Desde el punto de vista clínico, cursará por lo tanto con anemia, infecciones recidivantes (como
consecuencia de la leuco-neutroprenia) y cuadros hemorrágicos (secundarios a la trombopenia).
Puede ocurrir que el fracaso no implique simultáneamente a las tres líneas celulares, sino que se
vean afectadas sólo 1 ó 2 líneas.
El pronóstico suele ser infausto en la mayoría de los casos, y aunque existan formas leves que han
llegado a solucionarse, debe desconfiarse de una total curación puesto que se han observado
posteriores recaídas mortales. En cualquier caso, la evolución pronóstica depende en gran medida de
la etiología responsable.
Biológicamente se apreciará en sangre periférica una anemia de carácter arregenerativo (ausencia de
reticulocitos), leucopenia con neutropenia y plaquetopenia. El medulograma o biopsia de médula
ósea, no sólo ayuda al diagnóstico sino que resulta muy útil para establecer un pronóstico.
La Tabla 1 muestra los principales agentes responsables de insuficiencia medular central de origen
laboral.
El benceno es, claramente, el gran responsable de la aplasia medular. Aunque actualmente, las
medidas de prevención técnica y sus restricciones legales han hecho que la pancitopenia benzólica
sea un hecho raro, los pocos casos que aún se observan son casi siempre mortales. En la actualidad
la exposición a niveles peligrosos de benceno suele producirse en trabajos clandestinos o en
actividades extraprofesionales (hobbys, manualidades caseras, etc).
No obstante, cualquier disolvente empleado a nivel industrial, debería ser investigado, máxime si se
ha observado algún caso de alteración hematológica en trabajadores relacionados con su empleo. Es
relativamente común el uso de disolventes de composición no bien conocida que contienen trazas de
benceno.
Su toxicidad se relaciona directamente con la cantidad y duración de la exposición, existiendo
además variaciones de susceptibilidad individual. El pronóstico de la anemia aplástica benzólica es
mejor que el de la anemia idiopática, hasta más del 40% pueden recuperarse completamente
después de retirar la fuente de exposición. Sin embargo, si persiste la hipocelularidad durante varios
meses, es improbable que ocurra la recuperación.
El tolueno se ha incriminado con frecuencia en casos de aplasia medular, sin que existan pruebas
formales frente a él.
Los derivados alquilados del benceno (propil y butil-benceno), tampoco parecen ser responsables de
pancitopenias, con la excepción del trimetil-benceno.
Los derivados clorados del benceno (mono, dicloro, y tricloro-benceno) sólo provocan insuficiencia
medular en caso de intoxicación importante.
Algunos tóxicos son responsables de aplasias medulares no globales sino disociadas. Así, aunque
los insecticidas organoclorados y organofosforados pueden ser capaces de ocasionar fracasos
medulares globales también se les ha incriminados como responsables de trombopenias aisladas y
de anemias normocromas arregenerativas. El mismo tipo de anemia puede ser producido por algunos
metales pesados como el plomo, y el arsénico y sus sales.
Las radiaciones ionizantes constituyen una causa muy importante de insuficiencia medular
(posiblemente la segunda en importancia tras el benceno). El carácter global o disociado de la aplasia
medular y su evolución pronóstica, está en función de la naturaleza de la radiación ionizante y de la
dosis recibida por el organismo.
Para una dosis externa generalizada igual o superior a 600 rems, la aplasia medular formará parte del
“síndrome de irradiación aguda”, que conducirá a la muerte en menos de 10 días. Para dosis entre
600 y 200 rems, se producirá una polinucleosis de breve duración, seguida de una linfopenia a la que
posteriormente se añadirá una anemia. A partir de la segunda semana empezarán a aparecer signos
de recuperación medular si la irradiación ha sido modesta. No obstante la mortalidad alcanzará
todavía el 50% de esos casos. Por debajo de 200 rems recibidos, no puede hablarse de una
verdadera aplasia medular y el pronóstico es bueno.
En la actualidad, salvo en casos de yatrogenia radioterápica, no suelen observarse casos de aplasia
medular secundaria a radiaciones ionizantes, gracias a las medidas de prevención que se adoptan.
Se ha demostrado que para una radiación igual o inferior a 0.1 rem por semana no puede producirse
depresión de la médula hematopoyética.

1.3. LEUCEMIAS Y SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Ciertas sustancias químicas como los fármacos quimioterápicos, se sabe que son tóxicos para las
células de la médula ósea y que poseen un potencial efecto leucemógeno. En el campo laboral, se
conoce desde hace varias décadas que el benceno no sólo produce anemia aplásica sino también
leucemia. En 1928 se describió el primer caso de leucemia aguda en un trabajador sobreexpuesto al
benceno, y posteriores estudios epidemiológicos en diversos países han confirmado esta relación.

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Con frecuencia se desarrollan leucemias en sujetos con anemia arregenerativa inducida por benceno,
representando la etapa terminal aguda de la enfermedad.
Sujetos con antecedentes de exposición bencénica que presenten pancitopenia o anemia aplásica,
tienen muchas posibilidades de desarrollar, en caso de que sobrevivan, alguna forma de leucemia
aguda no linfocítica. La leucemia linfoblástica supone entre el 20 al 50% de todos los casos de
leucemias agudas no linfocíticas inducidas por benceno.
Se sospecha que otras sustancias químicas aparte del benceno causan leucemia, pero los resultados
epidemiológicos en esta área son incompletos. Existen pruebas indirectas de leucemogenicidad con
algunos hidrocarburos orgánicos.
Las radiaciones ionizantes suponen la primera causa física de síndromes mieloproliferativos y/o de
leucemias.
Los síndromes mieloproliferativos inducidos por radiaciones ionizantes se presentan características ni
semiológicas, ni evolutivas, ni terapéuticas particulares. La leucemia mieloide es la forma
habitualmente observada entre los radiólogos, personal que trabaja en centrales nucleares, o incluso
entre los supervivientes de Hiroshima. Suele evolucionar hacia la leucemia leucoplástica aguda.
Debe destacarse el prolongado tiempo de latencia (hasta 30 años) que puede existir entre el cese de
la exposición y la aparición del cuadro leucémico.
Tanto el benceno como las radiaciones ionizantes han sido implicados en el desarrollo de
mielodisplasia. El término mielodisplasia incluye un grupo de cinco síndromes que comparten su
morfología hematopoyética incongruente y su tendencia a transformarse en leucemias agudas. Se ha
observado en estos síndromes un aumento de las aberraciones cromosómicas, especialmente en los
cromosomas 5 y 7.
Los síndromes mielodisplásicos suelen afectar más a hombres que a mujeres, y el 85% de pacientes
son mayores de 40 años en el momento del diagnóstico. La médula ósea, muestra displasia en las
tres líneas celulares y un grado variable de hipoplasia o hiperplasia, también puede haber un
aumento anormal en el porcentaje de blastos.

1.4. MIELOMA MÚLTIPLE

En las últimas tres décadas se ha observado en Estados Unidos un aumento en la frecuencia del
mieloma múltiple, este dato ha despertado la preocupación de que pudiera relacionarse con factores
ambientales o profesionales.
Se ha implicado la exposición a derivados del petróleo, disolventes orgánicos, metales pesados,
plaguicidas y asbestos. Los trabajadores que se consideran con riesgo comprenden agricultores,
mineros, fundidores y trabajadores de mueblerías.
Hace algunos años se publicó en Estados Unidos un estudio que relacionaba el mieloma múltiple con
la exposición a bajas concentraciones de benceno. También se ha propuesto una relación entre el
riesgo de mieloma y la exposición a bajas dosis de radiaciones ionizantes. Un estudio realizado entre
los supervivientes de Hiroshima y Nagasaki demostró también la incidencia superior de mielomas
múltiples en relación a una muestra control.

1.5. ANEMIAS REGENERATIVAS: ANEMIA HEMORRÁGICA Y HEMOLÍTICA

Se trata de anemias en las que la médula ósea está intacta por lo que su principal diferencia respecto
a las anemias de origen central, es la presencia de reticulocitosis.

a. Anemias hemorrágicas. Pueden observarse en accidentes de trabajo en que se

producen roturas esplénicas y/o hepáticas, en enfermedades profesionales ocasionadas por
sustancias capaces de inducir insuficiencias hepato-celulares graves (déficit de factores de
coagulación  hemorragias  anemia), y en trabajadores de obras subterráneas a más
de 20 grados de temperatura (túneles, minas) que se vean infectados por larvas de anchilostoma
duodenale (anemias ferropénicas microcríticas por microsangrados prolongados).
b. Anemias hemolíticas. Existen varios mecanismos por los que pueden producirse hemólisis.

1. Hemólisis extracorpuscular por agresión directa de los glóbulos rojos por un compuesto
tóxico, o bien por un mecanismo inmunológico con formación de anticuerpos que se fijan
sobre la superficie de los hematíes.
2. Hemólisis intracorpuscular, por anomalías enzimáticas genéticas o adquiridas, como el déficit
de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.

Se exponen a continuación las principales sustancias capaces de inducir hemólisis en el medio

laboral.

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El hidrógeno arseniado o arsina, es un gas inflamable, altamente tóxico, volátil, y no irritante a

temperatura ambiente. Por lo general se produce de modo accidental por la acción de un ácido sobre
un metal contaminado con arsénico. Se trata de un hemolizante muy potente por acción directa sobre
los hematíes. La aparición de los síntomas puede retrasarse durante 2 a 24 horas después de la
exposición. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico, cefaleas, malestar
general y disnea. Los pacientes se alarman al observar su orina color té, lo que les lleva a buscar
atención médica. En el examen físico los pacientes despiden el olor a ajo de la arsina, y suelen
presentar fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. Después, durante la evolución de la
hemólisis, el paciente puede tener ictericia e hipersensibilidad abdominal generalizada. Si la hemólisis
es muy importante, puede desencadenarse una tubulopatía aguda anúrica que requiere tratamiento
urgente en un centro especializado.
Se han descrito intoxicaciones con arsina en trabajadores de plantas fundidoras de cinc, y en
trabajadores que se dedican a extraer oro con cianuro.
La anilina y alguno de sus derivados como la fenilhidracina, y la acetil-fenil-hidracina, son
importantes agentes hemolizantes por acción directa sobre los glóbulos rojos a través de un
mecanismo seguramente inmunológico, como queda demostrado por la eosinofilia y las crisis de
asma asociadas a los trabajadores afectos.
De entre los insecticidas organoclorados, el heptacloro es responsable de una anemia hemolítica
típicamente alérgica por un proceso autoinmune con formación de auto-anticuerpos. Los insecticidas
organofosforados no parecen ser inductores de hemólisis.
El plomo puede provocar una anemia hemolítica intravascular grave. Se ha sugerido que la patogenia
de esta hemólisis estaría relacionada con la inhibición de la pirimidino-5-nucleotidasa. El déficit
hereditario de esta enzima se demuestra por el punteado basófilo eritrocitario y hemólisis crónica.
Debido a que el plomo causa una deficiencia adquirida de esta enzima y el cuadro clínico es similar,
la toxicidad grave se ha relacionado con esta enfermedad hereditaria.
El sulfato de cobre empleado en el blanqueado y en la industria del cuero, puede ser ingerido de
forma accidental o en intentos de autolisis provocando hemólisis, metahemoglobinemia e
insuficiencia renal. La hemólisis también puede ser causada por hemodiálisis, con agua contaminada
por cobre.

1.6. ANOMALÍAS DE LA HEMOGLOBINA: METAHEMOGLOBINA Y CARBOXIHEMOGLOBINA

La metahemoglobina resulta de la oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina a hierro férrico. Bajo
esta forma la hemoglobina es incapaz de fijar y transportar el oxigeno, produciéndose una anoxia más
o menos grave en función del porcentaje de hemoglobina que se haya visto afectada.
Clínicamente, la cianosis es el signo mayor, y aparece cuando como mínimo un 10% de la
hemoglobina se ha transformado en metahemoglobina. Los otros signos clínicos aparecerán o no en
función de la importancia de la anoxia: así, entre 10 – 30% de metahemoglobinemia se apreciará
cianosis, fatiga moderada y taquicardia; entre un 30 – 50% aparecerá disnea, cefalea e intolerancia al
esfuerzo; entre un 50 – 70% se producen ya trastornos de la conciencia: y, por encima de un 70% de
metahemoglobinemia puede instaurarse un coma y posteriormente producirse la muerte del
intoxicado.

La Tabla 2 recoge las principales causas de metahemoglobinemia laboral.

Tabla 2. Principales agentes responsables de metahemoglobinemia de origen profesional

Inorgánicos
Nitritos Nitratos Cloratos
Orgánicos
Anilinas Bencidina Paradiclorobenceno
Nitroanilinas O-toluidina Trinitrotolueno
Toluidina Naftaleno Ácido para-aminobenzoico
p-cloroanilina

La anilina se utiliza en la manufactura de colorantes y en la industria de hule, siendo la amina

aromática más común y mejor descrita. Afecta al trabajador por vía cutánea e inhalatoria, siendo rara
la ingesta. La mayor parte de los casos son leves y transitorios presentándose como cianosis acra
asintomática, pero en casos moderados o graves en que la tasa de metahemoglobinemia supere el
30% se deberá administrar oxígeno al 100% en máscara para saturar el resto de la hemoglobina y

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emplear el antídoto azul de metileno por vía intravenosa como solución al 1% a razón de 1 – 2 mg/Kg
de peso durante 10 minutos; si no se obtiene mejoría en una hora se repetirá la administración de
azul de metileno y se considerará la exanguinotransfusión.
Las sales de clorato se emplean básicamente como plaguicidas y herbicidas, y, son responsables de
una forma rara de metahemoglobinemia que no responde al azul de metileno. Por ello, el tratamiento
de la intoxicación por cloratos es de sostén al no existir un antídoto específico. En casos graves se ha
recomendado la exanguinotransfusión.
La carboxihemoglobina resulta de la fijación reversible del óxido de carbono sobre la oxihemoglobina,
con lo que la hemoglobina resulta inútil para fijar y transportar el oxígeno, resultando entonces una
anoxia tanto más severa cuanto mayor sea el porcentaje de hemoglobina transformada en
carboxihemoglobina.
El principal responsable es el monóxido de carbono producto de combustiones incompletas. Este gas
inodoro, incoloro y no irritante, tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que el
oxígeno, por lo que desplaza a este último y forma carboxihemoglobina.
Los trabajadores con mayor riesgo son mecánicos de automóviles, bomberos y personas que
trabajan con cloruro de metileno (que se convierte en monóxido mediante el metabolismo in vivo).
Los síntomas incluyen cefalea, náuseas, disnea, vómitos, y alteraciones de la conciencia a niveles
altos. La exposición intensa puede causar coma, convulsiones, arritmias y muerte. Los síntomas de
anoxia pueden ser notables sin cianosis debido al color rojo cereza de la carboxihemoglobina.
El tratamiento depende del grado de carboxihemoglobina. A bajas concentraciones basta con
apartarse de la fuente de monóxido de carbono, pero con concentraciones más altas, debe
administrarse oxígeno al 100%.

1.7. PORFIRIAS DE ORIGEN LABORAL

Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por una anomalía en la síntesis del grupo “Hem” de
la hemoglobina. Aunque en su mayoría estos trastornos son genéticos, se han descrito casos de
porfiria adquirida tras la exposición a diversos agentes tóxicos (tabla 3).
En general, los dos síndromes clínicos que dominan las porfirias son la neurosensibilidad (cólico
abdominal, disfunción autonómica, neuropatía sensitiva y motora, problemas psíquicos) y la
fotosensibilidad (mala cicatrización, hipertricosis de zonas expuestas, vesículas cutáneas).

Tabla 3. Agentes tóxicos inductores de Porfirio en el hombre

Hexaclorobenceno (fungicida) o-bencil-p-clorofenol (limpiadores

y desinfectantes)
2,4-diclorofenol (herbicidas) 2-bencil-4,6-diclorofenol
2,4,5-triclorofenol Aluminio (diálisis)

Cloruro de vinilo (plásticos) Plomo (compuestos

para pintura)

Entre 1900 y 1958 más de 4000 personas sufrieron en Turquía un cuadro similar al de la porfirio
eritropoyética congénita, casi seis meses después de la ingesta de trigo que contenía
hexaclorobenceno empleado como fungicida frente al hongo telletia tritici. La mortalidad fue del 10%
y, el 95% de niños amamantados con leche materna contaminada con hexaclorobenceno, murieron.
El mecanismo exacto por el cual el hexaclorobenceno produce porfiria, todavía no se ha dilucidado.
Se sugiere que el hierro pudiera estar relacionado con él, pero sigue sin establecerse si la sobrecarga
férrica es etiológica por si misma o únicamente permisiva en sujetos expuestos a tóxicos
porfirinógenos.
Los herbicidas 2,4-diclorofenol y 2,4,5-triclorofenol son capaces de desarrollar un síndrome de porfiria
cutánea tipo tardía, adquirida después de una exposición variable a los mismos. Lo mismo ocurre con
los desinfectantes comerciales o-bencil-p-clorofenol y 2-bencil-4-6-diclorofenol.
Un síndrome similar a la porfiria cutánea tardía se ha descubierto en pacientes con insuficiencia renal
crónica sometidos regularmente a diálisis. Se ha relacionado al aluminio con las porfirias de esta
etiología puesto que este metal hallado a concentraciones elevadas en este tipo de pacientes, es
capaz de inhibir algunos enzimas sintetizadores del grupo “hem”.
El cloruro de vinilo empleado en la producción de plástico, ha sido descrito también como inductor de
porfirias, aunque como se sabe su efecto tóxico es predominantemente hepático.

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La intoxicación por plomo provoca a unos síntomas y signos muy parecidos a los de la porfiria aguda
intermitente caracterizada por la triada clásica de dolor abdominal, estreñimiento y vómitos.
Los pacientes con intoxicación por plomo tienen unas elevadas concentraciones urinarias de ácido
delta-animo levulínico y una excreción normal de porfobilinógeno cuando la intoxicación es leve. Pero
cuando la intoxicación es más importante y se instaura la anemia microcítica con punteado basófilo,
aparece también un exceso de porfobilinógeno urinario.

1.8. TROMBOCITOPENIAS TÓXICAS

La trombocitopenia tóxica aislada, es una eventualidad poco frecuente. La Tabla 4 señala alguno de
los compuestos químicos que se han relacionado con esta entidad.

Tabla 4. Agentes inductores de trombopenias aisladas

 Di-isocianato de tolueno
 Insecticidas (Dieldrin, Piretrinas, Letano, Lindano, DDT)
 Trementina
 Cloruro de vinilo

En el caso del di-isocianato de tolueno y de la trementina, parece tratarse de trombopenias periféricas

autoinmunes sin afección de la médula central.
En cambio, los insecticidas (Dieldrin, Piretrinas, Letano, Lindano, DDT) parecen ser responsables de
una aplasia selectiva megacariocítica a nivel medular.
Finalmente, también se ha señalado el cloruro de vinilo como inductor de trombopenias aisladas por
un mecanismo fisiopatológico diferente a los anteriormente descritos. En el caso del cloruro de vinilo,
su marcada hepatotoxicidad provoca varices esofágicas y esplenomegalia, produciéndose un
aumento del consumo plaquetario periférico debido al hiperesplenismo.

Bibliografía

Proteau J, Philbert M. Les hémopaties professionnelles. En Proteau, J. Philbert, M. Médecine du travail. París, Masson.
Hope S, Lloyd E. Hemotología professional. En: LaDou J. Medicina Laboral. México, Manual Moderno.
Desoille H, Martí Mercadal JA et al. Afecciones sanguíneas. En: Desoille H, Martí Mercadal JA et al. medicina del Trabajo.
Barcelona.

2. NEFROPATÍAS TÓXICAS
F. MARQUÉS

2.1. INTRODUCCIÓN

El riñón, por su gran dinamismo funcional, es uno de los órganos vitales del organismo. Una de sus
principales funciones es la regulación del volumen líquido corporal, pero también juega un importante
papel, en colaboración con el pulmón, en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. Una tercera
función es la eliminación de productos de desecho y la reabsorción de constituyentes corporales. Este
fenómeno de concentración de la orina permite que los tóxicos pueden estar más concentrados en la
orina de lo que estaban en el suero, almacenándose en las células del túbulo proximal y provocando
una toxicidad intracelular.
Es la pérdida o deterioro de estas funciones lo que caracteriza al paciente que tiene una insuficiencia
renal, sea aguda o crónica.
En la Tabla 1 se recogen las principales causas de nefrotoxicidad. A continuación haremos un breve
repaso a las causas más importantes en el ámbito laboral.

2.2. NEFROPATÍA POR PLOMO

En la sociedad industrial del siglo XIX, la insuficiencia renal aguda por la exposición al plomo, era un
problema frecuente. Las investigaciones experimentales sobre nefrotoxicidad plúmbica han puesto de
manifiesto tanto los riesgos en casos de intoxicación aguda como en exposiciones crónicas.

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En poblaciones humanas, los estudios epidemiológicos realizados sobre individuos expuestos a

plomo, han puesto de manifiesto un aumento en la incidencia de insuficiencia renal, con elevación de
los niveles de nitrógeno ureico en sangre. El sustrato anatómico de la lesión renal se sitúa a nivel
tubular, glomerular o ambos.

2.3. NEFROPATÍA POR CROMO Y NÍQUEL

Es bien conocido que, dependiendo del tipo, concentración y duración de la exposición, los trastornos
renales pueden presentarse tras la exposición a varios metales. Sin embargo, por lo que respecta a
los metales pesados cromo (Cr) y níquel (Ni) es escasa la información acerca de su nefrotoxicidad a
concentraciones relativamente bajas, como las que pueden encontrarse en las industrias del hierro y
del acero, fundiciones, etc.

2.4. NEFROPATÍA POR CADMIO

El cadmio es un nefrotóxico bien conocido desde 1948 y numerosos autores han descrito distintas
alteraciones, tanto en trabajadores expuestos laboralmente como en población general que vive en
áreas contaminadas.

Tabla 1. Etiología de las nefropatías tóxicas

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Prerrenal
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
 Analgésicos tipo aspirina y similares
 Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Intrarrenal
Tóxicos que dañan las células del túbulo renal
 Antibióticos (aminoglucósidos, etc)
 Metales pesados (mercurio, cromo, arsénico, etc)
 Contrastes radiográficos
 Quimioterapéuticos (cis-platino, metotrexate)
 Agentes varios (ciclosporina, micotoxinas)
Mecanismos inmunolalérgicos
 Nefropatía obstructiva
 Intrarrenal (oxalatos, ácido úrico, sulfamidas)
 Postrenal (metisergida)

Insuficiencia renal crónica (IRC)

Neuropatías túbulointersticiales
 Analgésicos
 Metales pesados (plomo, cadmio, litio)
Glomerulopatías
 Abuso de drogas (heroína y anfetaminas)
 Disolventes orgánicos
Síndrome nefrótico
 Metales pesados (oro, mercurio, talio)
 Anticonvulsivantes
 Miscelánea (penicilamina,
captopril) Alteración del equilibrio ácido-
base

Elaboración propia a partir de los datos de Brenner & Rector, y Brenner & Porte.

Uno de los primeros signos de nefropatía cádmica es la disfunción tubular manifestada por un
aumento en la excreción de proteínas de bajo peso molecular (β-2-microglobulina; ribonucleasa,
lisozima).
Se acepta que el cadmio sanguíneo (Cd-S) es un buen indicador de la exposición reciente, mientras
que el urinario (Cd-U) refleja mejor la exposición pasada y la carga corporal. En este sentido, la
proteinuria tubular podría presentarse después de más de 25 años de exposición a niveles de cadmio
sanguíneo superiores a 10 μg/L (= 89 nmol/L). Consecuentemente, este nivel fue propuesto por la

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OMS como un límite de seguridad para exposiciones crónicas a cadmio, considerando que, a esas
cifras de exposición, después de 20 años, se afectaría un 14% de los expuestos.

2.5. NEFROPATÍA POR MERCURIO

Aunque está bien establecido que el mercurio es nefrotóxico en todas sus formas el nivel de
exposición requerido para causar un efecto tóxico sobre el riñón, varía según la forma química del
mercurio. Así, la OMS sugiere que la exposición a mercurio inorgánico probablemente no causa
sintomatología siempre que los valores máximos de mercurio en sangre y orina no superen los 3.5 μg
Hg/dl y 150 μg Hl, respectivamente. Los niveles mínimos de mercurio en sangre, capaces de afectar a
los individuos más sensibles, se sitúan entre 20 y 50 ug/l.
Estudios desarrollados aportaron nuevas evidencias acerca de las alteraciones renales subclínicas
inducidas por la exposición a vapores de mercurio. Estas alteraciones consistían en un aumento de la
excreción urinaria de proteínas de elevado peso molecular (albúmina, transferrina, e
inmunoglobulinas), enzimas lisosomales y proteína ligada al retinol, trastornos que ocurren con
mayor frecuencia en sujetos que presentan una excreción urinaria de mercurio superior a 50 μg Hg/g
creatinina.
Por tanto, estos estudios demuestran que la exposición crónica al mercurio y sus compuestos puede
causar signos subclínicos de nefropatía. El tipo de afectación renal (proteinuria glomerular o
enzimuria ), así como su persistencia probablemente dependa de la duración, intensidad de la
exposición y de la forma química del mercurio.

2.6. NEFROPATÍA POR OTROS METALES Y METALOIDES

2.6.1. Uranio

En general, la nefrotoxicidad del uranio ha sido muy poco investigada, a pesar de que hace tiempo
que se conoce que en la exposición laboral a compuestos solubles del uranio no enriquecido, son
nefrotóxicos [United States Nuclear Regulatory Commission, Thun].

2.6.2. Arsénico

La patología laboral por arsénico es conocida desde la antigüedad, sin embargo, su afecto renal no
había sido estudiado hasta hace pocos años. Algunos estudios desarrollados en trabajadores
expuestos a bajas dosis de arsénico inorgánico habían mostrado un aumento en la excreción de β-2-
microglobulina y proteinuria.
El estudio de Foa et al.. es poco concluyente, ya que, entre el grupo control y el expuesto, sólo la
“retinol binding protein” (RBP) presenta una diferencia de excreción, casi significativa. En cualquier
caso son recomendables nuevos estudios, con muestras mayores y a largo plazo, para dilucidar la
probable nefrotoxicidad del arsénico.

2.7. NEFROPATÍA POR DISOLVENTES

La inhalación masiva de vapores de disolventes puede conducir a un fracaso renal agudo. Esta
nefrotoxicidad de los disolventes se localiza tanto a nivel glomerular como tubular.
Experimentalmente, es posible inducir una insuficiencia renal aguda (IRA) mediante diversos tipos de
disolventes.
Aparte de referencias puntuales, que no encuentran alteraciones nefrotóxicas por disolventes, existe
una abundante información epidemiológica que apoyan dicha relación.

2.8. VIGILANCIA MÉDICA DE LAS NEFROPATÍAS TÓXICAS

2.8.1. Características macro y microscópicas de la orina

Los principales tests de screening que pueden llevarse a cabo en la orina son:

 Aspecto macroscópico (color, turbidez, etc)

 Control de la densidad y/o concentración de creatinina
 Tiras reactivas para glucosa, sangre, nitritos, acetona, pH y proteínas
 Sedimento urinario
 Proteinuria (métodos cuantitativos)
 Caracterización de las proteínas (proteinograma)

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 Aminoaciduria
 Enzimuria.

Los test de cribaje (screening) usados en clínica para evaluar la integridad funcional del riñón
(creatinina y urea séricas, tiras reactivas para orina), no son lo suficientemente sensibles como para
detectar precozmente los cambios inducidos por nefrotóxicos.
Idealmente, el análisis de orina debería realizarse con orina de 24 horas, pero desafortunadamente
este proceder es impracticable en la vigilancia rutinaria de trabajadores. Es por ello más frecuente
utilizar muestras puntuales de orina.
En este caso es necesario evaluar el grado de dilución (densidad, osmolaridad, concentración de
creatinina) porque los análisis realizados en muestras de orina muy diluidas pueden dar resultados
falsamente negativos.

2.8.2. Valoración de la enzimuria y aminoaciduria

Para detectar lesiones renales precoces y localizar el sitio de acción de los distintos nefrotóxicos se
ha propuesto la determinación de enzimas urinarias como la N-acetil β-glucosaminidasa (NAG) cuyo
principal atractivo radica en que se trata de un procedimiento no cruento y a menudo de gran
sensibilidad.
Cuando el riñón es dañado, las enzimas celulares son liberadas hacia la luz tubular y su
determinación en orina puede constituir un índice del daño renal, al tiempo que permite identificar la
zona renal más dañada.
Un perfil enzimático urinario con predominio de enzimas citoplasmáticas (LDH) sugieren un daño
ligero, mientras que el predominio de enzimas lisosómicas (NAG, β-galactosidasa) sugieren una
lesión más extensa. En este sentido se ha postulado que un incremento de los isoenzimas LDH1 y
LDH2 orientan hacia una lesión tubular proximal, mientras que los aumentos de LDH4 y LDH5
reflejarían una lesión distal.
Pese a su indudable interés, algunos autores recuerdan que no debe olvidarse que la determinación
enzimática tiene algunas limitaciones que deben ser correctamente evaluadas:

1. La variabilidad inter e intra-individual puede ser alta.

2. La medida de la actividad enzimática no refleja, necesariamente, su concentración, ya que su
actividad puede estar influenciada por varios factores (activadores, inhibidores).
3. Las condiciones de recogida y almacenamiento (temperatura, pH, crecimiento bacteriano) pueden
modificar la actividad enzimática.

En los trabajadores crónicamente expuestos a vapores de mercurio, plomo, cadmio, cromo, etc, se ha
demostrado un incremento en la actividad enzimática urinaria, por lo que su determinación constituye
una herramienta útil para definir el nivel de no-efecto tóxico en un grupo de trabajadores, siendo
menor su interés a nivel individual, al menos mientras no estén bien estandarizadas las condiciones
de experimentación.

2.8.3. Detección precoz del daño renal glomerular

Las proteínas, procedentes del plasma, son filtradas a nivel glomerular, y la mayor parte reabsorbidas
a nivel tubular. En pequeñas cantidades están presentes en la orina de sujetos sanos, así que la
diferenciación entre una proteinuria normal y una patológica se realizará tomando en consideración
tanto los aspectos cuantitativos como cualitativos.

La presencia aumentada de proteínas en la orina puede deberse a:

a) Un aumento de la concentración plasmática de proteínas.

b) Un aumento en la permeabilidad glomerular.
c) Una reabsorción- filtración tubular defectuosa.
d) Una excreción alterada en el tracto urinario.

Como se ha comentado, la proteinuria total no constituye un indicador sensible de daño renal. Los
procesos patológicos pueden, sin embrago, afectar la excreción urinaria de proteínas selectivas, sin
cambios en la excreción proteica total. Por ello es preferible la determinación por separado, de
proteínas de elevado y bajo peso molecular.

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Actualmente disponemos de métodos muy sensibles para determinar la presencia de proteínas en la

orina (látex inmunoensayo, ELISA, técnicas radioinmunológicas), capaces de una exacta
determinación cuantitativa y cualitativa.

2.8.4. Detección precoz de las lesiones tubulares

Cuando las lesiones se sitúan a nivel del glomérulo, se produce un aumento en la permeabilidad del
filtro glomerular y aumenta la excreción urinaria de proteínas de PM elevado (proteinuria de tipo
glomerular). Este tipo de lesión se acompaña, a menudo, de una reducción del índice de filtración
glomerular asociada a un aumento de las concentraciones plasmáticas de la creatinina, la úrea y de
las proteínas de pequeño tamaño, como la β-2-microglobulina.
La dosificación de la β-2-microglobulina urinaria es uno de los test más utilizados para el diagnóstico
precoz de tubulopatías producidas por la exposición profesional a nefrotóxicos.
La proteína que transporta el retinol en el pasma, retinol binding protein (RBP), es una proteína de
peso molecular 21.200. En el plasma, la RBP está en gran parte fijada a la prealbúmina, con la cual
forma un complejo de alto PM incapaz de atravesar la barrera glomerular. Sin embrago, una pequeña
fracción de la RBP circula libremente en el plasma. Esta RBP libre es rápidamente eliminada del
plasma por filtración glomerular para ser reabsorbida y catabolizada por las células del tubo
contorneado proximal. La concentración urinaria de la RBP es muy estable (del orden de 40 a 50 ug/g
creatinina). Los valores superiores a 150 ug/g creatinina deberán ser considerados como anormales.
Para evidenciar lesiones tubulares proximales, la RBP aparece como un parámetro tan específico y
sensible como la β-2-microglobulina. Además tiene ventajas añadidas, ya que, contrariamente a la β-
2-microglobulina que sufre un proceso de reducción cuando el pH urinario desciende por debajo de
5.5, la RBP es estable en la zona de los pH fisiológicos. La muestra de orina para el análisis de esta
proteína no necesita ninguna precaución particular, únicamente se debe evitar la proliferación
bacteriana.
Las lesiones de túbulo renal pueden ser detectadas mediante la determinación de la actividad urinaria
de enzimas citolíticas. Entre estas, la enzima lisosómica N-acetil-β-glucosaminidasa (NAG) ha
demostrado ser una de las más útiles. Las ventajas de esta enzima incluyen: su estabilidad en orinas
ácidas, su elevado peso molecular (que excluye un origen plasmático), la existencia de técnicas
automatizadas y su elevado nivel de actividad en el riñón.
En una primera evaluación, la actividad de la NAG urinaria parecía ser un indicador menos sensible
que la β-2-microglobulina y la RBP. Sin embargo, trabajos posteriores pusieron de manifiesto su
utilidad para la vigilancia epidemiológuica de las neuropatías tóxicas.

Tabla 2. Enzimas urinarias útiles en el diagnóstico de neuropatías tóxicas.

Zona dañada Enfermedades/tóxicos Enzimas

GLOMÉRULO Aminonucleósidos NAG, β-galactosidasa

Glomerulonefritis NAG

TÚBULO PROXIMAL Cloruro mercúrico Ligandina

Cromatos (VI) Alanin-aminopeptidasa
Cadmio Fosfatasa alcalina
Gamma-glutamiltransferasa
NAG, glucosidasa

TÚBULO DISTAL Folato Lactato-dehidrogenasa

Fosfatasa alcalina

ZONA PAPILAR Etilendiamina NAG, glucosidasa

Fosfatasa alcalina

También se ha propuesto, para valorar la integridad de las diferentes zonas de la nefrona, la

determinación urinaria de otras enzimas (v.g. alcalin-fosfatasa: β-D-galactosidasa; gamma-
glutamiltransferasa, lactato deshidrogenasa: alanin-aminopeptidasa,etc). La mayor parte de nuestro
conocimiento sobre las enzimas urinarias, procede de los estudios experimentales seguidos de
acuerdo con un modelo de administración aguda de altas dosis de nefrotóxicos.

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Desde hace unos años se vienen llevando a cabo estudios sobre la liberación de enzimas en
trabajadores laboralmente expuestos a nefrotóxicos, pero su utilidad para detectar el daño tubular no
está, todavía, definitivamente establecida. En la Tabla 2 se recogen las enzimas que han demostrado
mayor utilidad, y la región anatómica que resulta afectada.
Varios de los test descritos anteriormente pueden ser utilizados rutinariamente en la vigilancia
epidemiológica de trabajadores expuestos a nefrotóxicos químicos conocidos o para la detección de
nuevos grupos de riesgo. No obstante debe tenerse en consideración que, en ciertas situaciones, las
alteraciones en los parámetros renales únicamente reflejan cambios bioquímicos, fisiológicos o
farmacológicos, y no implican necesariamente una pérdida de la función o de la integridad estructural
del riñón.

Bibliografía

Bernard A, Lauwerys R. Retinol-bindind protein: a more practical index than urinary β2-microglobulin for the routine screening of
renal tubular function.
Chia K, Ong N, Endo G. Renal tubular function of workers exposed to low levels of cadmium.
Foa V, Emmett EA, maroni M, Colombi A. Occupational Environmental Chemical Hazards: Celular and biochemical indices for
monitoring toxicity. Chichester: Ellis Horwood Limited.
Mutti A. Detection of renal diseases in humans: Developing markers and methods. Toxicol Lett.
Nuyts GD, Elseviers MM, De Broe ME. Health impacto of renal disease due to nephrotoxicity.
Rosenman KD, Valciukas A, Glickman L. Sensitive indicators of inorganic mercury toxicity. Arch Environ Health.

3. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE ORIGEN LABORAL

J. IZQUIERDO

%0%.1. INTRODUCCIÓN

Como ya es conocido, los principales agentes capaces de alterar la salud en el medio laboral pueden
clasificarse en físicos, químicos o biológicos. Estos últimos pueden ser responsables de neuropatías
en dos grandes grupos profesionales: a- profesiones médicas y paramédicas y b-profesiones
relacionadas con los animales (veterinarios, ganaderos, etc). Dentro del primer grupo deben
recordarse algunos casos de poliomielitis, meningitis o incluso encefalitis por contagio. También se ha
descrito un caso de muerte por inoculación accidental de toxina botulínica en el laboratorio. Entre los
profesionales del segundo grupo deben citarse diversas zoonosis capaces de afectar al sistema
nervioso en alguna de sus fases evolutivas: Brucellosis, Leptospirosis, algunas encefalitis, etc.
No obstante, en el presente punto se desarrollarán con mayor amplitud aquellos agentes físicos y
químicos capaces de provocar lesiones neurológicas en el medio laboral.

%0%.1. TES FÍSICOS

%0%.1.1. rmia

Diversos profesionales se encuentran expuestos al frío en interiores o exteriores: trabajadores de

cámaras frigoríficas, trabajadores de la construcción, mineros, buzos, carteros, etc.
El riesgo de desarrollar una hipotermia por parte de cualquiera de ellos, aumenta si el empleado es
anciano, si se médica con barbitúricos, fenotiacinas o reserpina, o bien si padece trastornos
hipotálamo-hipofisarios o cualquier enfermedad cardiovascular que reduzca el gasto cardíaco.
El comienzo de la hipotermia suele ser insidioso, apreciándose disminución de la memoria,
somnolencia, lenguaje incoherente, irritabilidad, alteración de la coordinación, debilidad general y
letargo. Con frecuencia en la exploración física se detecta disminución de los reflejos neurológicos,
reacciones mentales lentas, pulso débil, arritmia e hipotensión arterial.
Debe medirse siempre la temperatura rectal. Por debajo de 35º C aparece desorientación,
pensamiento irracional y alucinaciones. Por debajo de los 30º C aparece ya un estado de
semiinconsciencia y confusión. La conducción nerviosa se retarda aunque el sistema nervioso esté
protegido del daño isquémico.
En caso de hipotermia leve (temperaturas rectales de alrededor de 32º C) basta con el
recalentamiento en cama o baño caliente. Los pacientes con hipotermia grave (temperaturas rectales
inferiores a 32ºC) deberán ser tratados de modo más selectivo por personal más experimentado, con
vigilancia del ritmo y frecuencia cardíacas, debido al riesgo de muerte por fibrilación ventricular.

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%0%.1.2. Calor

Entre los muchos tipos de trabajadores con riesgo de sufrir el efecto de las altas temperaturas se
encuentran los fundidores, sopladores de vidrio, trabajadores del acero y trabajadores al aire libre en
climas muy calurosos (agricultores, pescadores, granjeros, trabajadores de la construcción,
trabajadores de canteras, etc).
La influencia del calor sobre el sistema nervioso se traduce básicamente en dos tipos de efectos: los
calambres por calor y el sincope por calor.
Los calambres por calor resultan de la pérdida de sodio consecuente a una intensa diaforesis que es
reemplazada por el trabajador sólo con agua. Se caracteriza por contracciones musculares dolorosas
que duran de 1 a 3 minutos. Los músculos afectados se palpan duros, hallándose la piel húmeda y
fría. Analíticamente suele encontrarse hiponatremia y hemoconcentración. Debe trasladarse a los
afectados a un ambiente frío y darles una solución salina equilibrada.
El sincope por calor consiste en una pérdida brusca de la conciencia consecuente a una
vasodilatación cutánea que ocasiona hipotensión arterial sistémica y cerebral. Suele tratarse de
episodios que aparecen después de un trabajo intenso y duran aproximadamente unas dos horas. A
la exploración física el trabajador presenta piel sudorosa y fría, pulso débil y presión arterial sistólica
inferior a 100 mmg de Hg. El tratamiento pasa por acostar al trabajador, refrescarlo y administrarle
líquidos.

%0%.1.3. iones

Numerosos trabajadores se encuentran expuestos a vibraciones por el empleo de herramientas

manuales como martillos neumáticos, sierras mecánicas, lijadoras, perforadoras, etc. El efecto
crónico de dichas vibraciones provoca un daño sobre los nervios periféricos (neuropatía periférica
desmielinizante) así como un depósito excesivo de tejido conectivo perineural. Así mismo se
producen espasmos de las arteriolas digitales que se traducen por fenómeno de Raynaud.
Clínicamente el trabajador relata parestesias en los dedos de la mano que en fases más avanzadas
se acompaña de palidez cutánea sobretodo en ambientes fríos pudiendo llegar a la acrocianosis en
casos extremos.
El período entre la exposición a las vibraciones y la aparición de los síntomas se acorta a medida que
aumenta la intensidad de las vibraciones.
Al diagnóstico puede llegarse mediante estudios de función vascular (arteriografía y pletismografía) y
función neurológica (velocidad de conducción sensitiva y motora).
La prevención pasa por el buen diseño de las herramientas manuales con el objeto de reducir al
máximo su vibración, el empleo de guantes para conservar las manos calientes y amortiguar las
vibraciones y la intercalación de pausas en el trabajo que eviten la exposición mantenida a las
vibraciones.
El tratamiento consiste en un simple recalentamiento de las manos mediante masaje o agua caliente
en los más leves, hasta el empleo de vasodilatadores (calcio antagonistas) bloqueos nerviosos o
incluso simpatectomía quirúrgica en casos extremos.

%0%.1. QUÍMICOS

Diversos agentes químicos (Tabla 1) son capaces de provocar neuropatías y/o encefalopatías. Se
describirán a continuación los efectos neurotóxicos de alguna de las sustancias químicas más
comúnmente presentes en el medio laboral.

Tabla 1. Sustancias químicas presentes en el medio laboral capaces de producir neuropatías

Metales Disolventes
Arsénico Acrilamida
Plomo Disulfuro de carbono
Manganeso N-Hexano
Telurio Tolueno
Mercurio Metil-N-Butil-Cetona
Talio Tricloretileno
Aluminio Cloruro de vinilo
Estaño

Gases Organofosforados
Monóxido de carbono
Óxido de etileno
Óxido nitroso

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%0%.1.1.

Arsénico

El arsénico es un metal con amplias aplicaciones en el medio laboral (Tabla 2).

En caso de exposición aguda, los efectos sobre el sistema nervioso, no aparecen hasta las 3
semanas desde la exposición. Dichos efectos consisten en parestesias y disestesias dolorosas en
manos y pies que progresan en dirección centrípeta, así como debilidad distal. El sustrato anatómico
de estas manifestaciones clínicas es una degeneración axónica con ocasional desmielinización.
La exposición crónica al arsénico provoca una neuropatía de evolución lenta sugerente de síndrome
de Guillain-Barré. La elevación del nivel de proteínas en el líquido cefaloraquídeo, junto al retardo en
la velocidad de conducción neuronal que se observa en los afectados apoyan todavía más el
diagnóstico antes mencionado.
La quelación del arsénico con penicilamina o dimercaprol resulta útil para el tratamiento de la
intoxicación aguda con arsénico, pero no resuelve la neuropatía periférica, por lo que el trabajador
quedará con secuelas más o menos importantes en función de la gravedad de la neuropatía.

Tabla 2. Aplicaciones del arsénico en el medio laboral

Arsénico metálico ........................................... Endurecedor del plomo en baterías

Revestimiento de cables
Trióxido y pentóxido de arsénico .................. Pigmentos
Conservante de piel en tenerías y taxidermias
Industria del vidrio
Acetoarsenito de cobre ................................. Conservante de la madera
Ácido arsanílico ............................................ Aditivos de alimentación
Veterinaria
Arsina ........................................................... Industria microelectrónica

Mercurio

La exposición crónica a compuestos inorgánicos de mercurio es responsable de diversos efectos

sobre el sistema nervioso. El temblor es un signo temprano de neurotóxicidad, al inicio se trata de un
temblor fino y de reposo convirtiéndose en fases más avanzadas en un temblor intencional
interrumpido esporádicamente por bruscos movimientos de sacudida. La combinación en los
trabajadores afectos de temblor, ataxia en la marcha y bradicinesia, hace que el cuadro simule un
parkinsonismo.
El mercurio inorgánico es capaz de alterar también la esfera neuropsiquiátrica desencadenando
cambios de personalidad, ansiedad, timidez, pérdida de la memoria, labilidad emocional e incluso
demencia en casos avanzados.
Los efectos tardíos de la exposición aguda al mercurio inorgánico son similares a los de la exposición
crónica.
La exposición a compuestos orgánicos de mercurio provoca como primer síntoma, parestesias en
labios y extremidades, que se siguen de incoordinación motora, trastornos de la marcha, temblor,
rigidez y espasticidad muscular, exaltación de los reflejos osteotendinosos, sordera central, y
finalmente cambios conductuales y deterioro intelectual.
Las secuelas neurológicas del envenenamiento por mercurio son irreversibles, resultando así la
necesidad de su prevención.

Plomo

La intoxicación plúmbica, es capaz de provocar neuropatía y encefalopatía. En el caso de la primera,

se trata de una neuropatía motora periférica que afecta más a las extremidades superiores que a las
inferiores, teniendo especial afinidad por los músculos inervados por el nervio radial. Se observa en
exposiciones prolongadas ya sea por inhalación o por ingesta. La exposición crónica al plomo es
también responsable de un cuadro similar al de la esclerosis lateral amiotrófica debida a la pérdida de
neuronas de las astas anteriores medulares.
En relación a la encefalopatía por plomo, suele tratarse de contactos agudos con el metal y en casos
de niños afectos de pica que ingieren cantidades significativas de plomo. Se trata de una

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encefalopatía con edema cerebral que requiere de la administración de corticosteroides y agentes

osmóticos. La recuperación depende de la intensidad de la intoxicación.

Talio

Los profesionales más expuestos al talio son los trabajadores dedicados a la obtención de derivados
de sales de talio. También los trabajadores de la industria electrónica y óptica tienen la posibilidad de
exponerse a compuestos de talio. La exposición puede además ocurrir en soldadores y en la
conservación y aseo de conductos y chimeneas.
Las manifestaciones neurológicas derivadas de la exposición suelen iniciarse con dolor, hiperestesia
e hiperreflexia en extremidades inferiores que rápidamente pueden progresar a arreflexia y parálisis
en función de la cantidad ingerida. En casos graves puede presentarse ataxia, agitación,
alucinaciones y coma. El envenenamiento grave por lo regular provoca demencia en los
sobrevivientes.
Puede observarse también signos vegetativos como taquicardia, hipertensión arterial, sialorrea y
fiebre. La alopecia característica de la intoxicación con talio se ha atribuido a neuropatía vegetativa.

Manganeso

Se han descrito encefalopatías tras la inhalación prolongada (meses o años) de manganeso. Dicha
encefalopatía se manifiesta en forma de alucinaciones, inestabilidad emocional y conducta
incoherente. Posteriormente al inicio de estos síntomas aparece disartria, ataxia temblor y cefalea.
Por último aparecen claros signos de afectación extrapiramidal parecidos a los observados en la
enfermedad de Parkinson, aunque pueden observarse sólo distonia o temblor, sin otros hallazgos.
La exposición se produce en minería, fundición y refinación de minerales de manganeso, así como en
la producción de acero. Otra fuente de exposición se encuentra en el uso de varillas para soldadura
que contienen manganeso.

Telurio

Los trabajadores de la industria del caucho pueden exponerse a compuestos de telurio, lo mismo que
los empleados en refinerías de cobre, plata, oro, plomo y bismuto. También pueden exponerse los
trabajadores del vidrio, cerámica e industrias electrónicas.
Se ha comentado que la exposición crónica tiene efectos neurológicos adversos, debidos
probablemente a un proceso de desmielinización.

Estaño

Únicamente los compuestos orgánicos de estaño pueden provocar encefalopatías caracterizada por
náuseas, vómitos e intensa cefalalgia que puede progresar a vértigo, trastornos visuales, edema de
papila y finalmente convulsiones. La cefalea y el papiledema se deben a la hipertensión intracraneal
secundaria al intenso edema cerebral. La neuropatía, en caso de que aparezca, suele ser de poca
importancia. El tratamiento consiste en regular la hipertensión intracraneal.

%0%.1.2. Gases

Monóxido de carbono

La exposición aguda al monóxido de carbono provoca encefalopatía que cursa con cefalalgia,
confusión y somnolencia que puede evolucionar a coma y muerte en caso de que la exposición se
mantenga.
Si cesa la exposición, la recuperación puede ser incompleta por dejar en el paciente una
encefalopatía hipóxica difusa, así como una isquemia de nervios periféricos. Ocasionalmente tras una
recuperación aparentemente satisfactoria, se presenta un deterioro retardado en tan sólo unos días o
hasta seis semanas después. Dicho deterioro se caracteriza por confusión mental y apatía combinada
con rasgos extrapiramidales como bradicinesia y rigidez. La mayoría de los casos progresan hacia la
acinesia, mutismo o muerte.
La existencia o no de neurotoxicidad debida a la inhalación crónica de monóxido de carbono no está
clara. La proposición de que la fatiga, cefalea y mareos pudieran ser resultado de una exposición
crónica a concentraciones bajas, se ha desmentido cuando se ha comprobando que estos síntomas
aparecen tanto en expuestos como en no expuestos.

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Óxido de etileno

El óxido de etileno se emplea ampliamente como esterilizante de material médico-quirúrgico sensible

al calor. El principal efecto neurotóxico del óxido de etileno se localiza a nivel de los nervios
periféricos provocando pérdida de la sensibilidad distal y algo de debilidad.
Diversos estudios de velocidad y amplitud de conducción nerviosa sugieren que el óxido de etileno es
una neurotoxina tanto central como periférica, y que los efectos centrales pueden ser más
persistentes que los periféricos.

Oxido nitroso

Se ha relacionado al óxido nitroso con casos de mieloneuropatía en exposiciones crónicas de algunos

odontólogos que tuvieron una fuga del gas dentro de sus consultorios.
Efectivamente la exposición repetida y diaria durante muchos meses produce mieloneuropatía similar
a la observada en casos de déficit de vitamina B12. Son muy frecuentes las parestesias, ataxia
sensorial y debilidad de extremidades inferiores.
La exposición aguda a altas concentraciones de óxido nitroso puede ser causa de encefalopatía, cuya
recuperación es completa aún después de múltiples exposiciones.

Organofosforados

La inhibición de la acetil-colinesterasa por parte de los compuestos organofosforados explica su

toxicidad sobre el sistema nervioso central y neuromuscular.
La mayoría de los intoxicados presentan signos menores de estimulación del sistema nervioso
parasimpático. La intoxicación aguda por inhalación, ingesta o absorción cutánea provoca una crisis
colinérgica en la que son comunes las convulsiones, fasciculaciones musculares, debilidad, lagrimeo,
e incontinencia fecal y miccional. La intensidad de dicha crisis colinérgica depende del nivel de la
exposición y del organofosforado en particular. Si el individuo sobrevive al episodio agudo, se
desarrollará una neuropatía retardada al cabo de una o dos semanas después del episodio. Esta
neuropatía comienza en forma de calambres y dolores agudos en pantorrillas, continuándose con
parestesias en pies y manos, y posteriormente debilidad de grupos musculares distales. Rara vez se
observan signos vegetativos o afectación de pares craneales. Coincidiendo con la resolución de la
neuropatía pueden aparecer signos de disfunción del sistema nervioso central (especialmente de las
vías piramidales) como espasticidad muscular y ataxia.
La esterasa motivo de la neuropatía puede valorarse en los linfocitos y puede ser de utilidad para
predecir el desarrollo de la neuropatía.
Las pruebas electrofisiológicas confirman degeneración axónica distal.

%0%.2. ES

Acrilamida

El monómero de acrilamida es neurotóxico. La exposición aguda puede ser responsable de

encefalopatía de corta duración aunque con una disfunción cerebelosa que puede resultar más
persistente.
Como manifestación retardada de una exposición aguda, puede aparecer una neuropatía que cursa
con parestesias y sudoración profusa de manos y pies, así como retención urinaria. La pérdida de
sensibilidad puede ser suficientemente intensa como para producir ataxia sensorial. Por lo común se
instaura una abolición temprana y generalizada de los reflejos, que ayuda a diferenciar esta
neuropatía de otras tóxicas.
Después de suspender la exposición, se produce una lenta recuperación funcional, aunque no es
extraño que persista una ataxia sensorial residual. El sustrato anatómico es una degeneración axonal
distal, aunque convoca desmielinización secundaria, al contrario de otras neuropatías por disolventes.

Disulfuro de carbono

La exposición por inhalación a concentraciones superiores a 400 ppm produce narcosis. La

exposición subaguda a concentraciones de disulfuro de carbono de 300-400 ppm produce
encefalopatía con predominio de signos psiquiátricos tales como depresión, manía, alucinaciones,
irritabilidad, agresividad e incluso ideas de autolisis. El contacto crónico con concentraciones más
reducidas (50-150 ppm) desencadena una neuropatía axónica distal con características sensitivas
motoras. Dicha neuropatía aparece entre 4 a 6 meses después de la exposición a concentraciones

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del orden de 150 ppm. En caso de exposición a concentraciones más bajas, la neuropatía periférica
puede tardar varios años en aparecer.

Tolueno

El efecto euforizante que provoca la exposición aguda, ha convertido al tolueno en una sustancia de
abuso. Los inhaladores crónicos de tolueno presentan disfunción cerebral y cerebelosa. Clínicamente
la neuropatía se caracteriza por signos de piramidalismo (hiperreflexia, debilidad y espasticidad) e
incoordinación motora secundaria a la afección cerebolosa. Se ha descrito también ceguera por
atrofia óptica. Con frecuencia la recuperación funcional es completa, y sólo en casos graves quedan
secuelas permanentes.

Tricloretileno

La exposición a concentraciones que superen las 100 ppm provoca una neuropatía del trigémino
sensitivo-motora. La pérdida sensorial afecta pues al territorio de la cara que depende del V par. Con
menos frecuencia puede verse afectado el VII par (nervio facial) y el nervio óptico. El mecanismo de
la neuropatía es claro, ya que su rara distribución indica un efecto directo sobre el núcleo del
trigémino.
La exposición crónica puede causar encefalopatía con demencia, deterioro visual y temblores
distales.

N-hexano y Metil-N-butil-cetona

Ambos hidrocarburos son metabolizados a 2,5- hexanodiona, responsable de la mayoría de los

efectos neurotóxicos. La exposición aguda tiene efectos euforizantes, lo que las convierte en
sustancias de abuso por inhalación tal como ocurre con el tolueno. La exposición crónica es
responsable de una neuropatía axonal distal, habiéndose descrito también casos de degeneración
macular. La degeneración afecta a los axones sensoriales periféricos y centrales. Las alteraciones
axonales producen desmielinización secundaria, con notable retardo de las velocidades de
conducción nerviosa. La biopsia del nervio puede resultar útil en caso de duda diagnóstica: la
combinación de desmielinización segmentaria con inflamación axonal es diagnóstica de neuropatía
por hexacarburo.

Cloruro de vinilo

El empleo industrial de cloruro de vinilo resulta muy amplio (Tabla 3). La exposición aguda por
inhalación de cloruro de vinilo produce una encefalopatía caracterizada por una euforia inicial a la que
sigue una depresión del nivel de conciencia. Exposiciones repetidas desencadenan efectos
neuropsíquicos como cefalea, insomnio, dificultades de concentración, y amnesia. En algunos casos
se ha observado espasticidad, ataxia y síntomas extrapiramidales que por lo general son leves.
Ocasionalmente puede presentarse una neuropatía del trigémino parecida a la que se produce con el
tricloroetileno. Se ha indicado que algunos de los efectos neurológicos del cloruro de vinilo pudieran
ser debidos a una vasculopatía por complejos inmunes, pero es más probable un efecto neurotóxico
directo.
Los efectos neurológicos por lo general son leves, y desaparecen al suspender la exposición.

Tabla 3. Aplicaciones industriales del cloruro de vinilo

Tubos de plástico
Conductores de plástico
Recubrimientos de suelos y muebles
Aplicaciones eléctricas
Fabricación de juguetes y discos
Fabricación de películas fotográficas
Cubiertas de automóviles

Bibliografía

Willian J, Gareth J. Neurotoxicología. En: LaDou J. Medicina Laboral. México, manual Moderno.
Richard C. Lesiones debidas a riesgos físicos. En: LaDou J. Medicina Laboral. México, Manual Moderno.
Desoille H, Martí Mercadal JA et al. Afecciones neuropsíquicas. En: Desoille H, Martí Mercadal JA et. Al Medicina del Trabajo.
Barcelona, Masson.
Proteau J, Philbert M. Affections neuro-psychiatriques professionnelles. En: Proteau J, Pjilbert M. Medicine du travail. París,
Masson.

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

4. OFTALMOLOGÍA LABORAL
A. MENACHO, R. MENACHO

4.1. INTRODUCCIÓN

La patología ocular originada por el desempeño de una actividad laboral puede ser de la naturaleza
aguda (traumática) o crónica (exposición prolongada a diversas sustancias).
Los accidentes laborales constituyen la segunda causa más frecuente en la etiología de los
traumatismos oculares, siendo el sector industrial, el de la construcción y la agricultura los que
presentan una mayor incidencia de los mismos. En estos casos, y dadas las implicaciones futuras
que sobre la calidad de vida del trabajador pueden tener estas entidades, el profesional sanitario del
medio laboral ha de saber valorar la naturaleza de la lesión ocular, para establecer los límites
correctos de su actuación previamente a la necesaria asistencia especializada.
Por lo que hace referencia a las manifestaciones oculares de determinadas enfermedades
profesionales, hay que señalar la importancia de las medidas preventivas basadas en los
reconocimientos visuales periódicos y en la adopción de medidas higiénicas de protección.

4.2. ACCIDENTES OCULARES DE ORIGEN LABORAL

Han de distinguirse las siguientes situaciones: las quemaduras y causticaciones oculares, los
traumatismos superficiales, las contusiones oculares y los traumatismos penetrantes.

4.2.1. Quemaduras oculares

Quemaduras térmicas

Habitualmente las llamas de fuego no son peligrosas ya que los reflejos del parpadeo y lagrimal
suelen actuar rápidamente. En las quemaduras ocasionadas por la proyección de metales fundidos,
debe diferenciarse si son metales con una temperatura de fusión alta (hierro, aluminio), o baja (plomo,
estaño). En este último caso el pronóstico es más favorable (por la rápida solidificación y depósito del
metal). Las quemaduras por líquidos calientes suelen provocar una descamación epitelial de escasa
gravedad.

Quemaduras eléctricas

Las lesiones tisulares de naturaleza necrótica se producen por un efecto térmico y por un efecto
electroquímico. Si se presenta un arco voltaico a nivel ocular, las lesiones originadas son térmicas
(quemadura palpebral, quemosis, queratitis puntiforme).
La quemadura por rayo puede ocasionar una catarata y afectación macular.

Quemaduras por radiación (fototraumatismo)

La exposición intensa y sin protección a los rayos ultravioletas provoca una queratitis descamativa
superficial resistente al tratamiento (oftalmía de la nieve). Hay que mencionar también los procesos
descamativos conjuntivales y corneales originados por los rayos X.

4.2.2. Causticaciones oculares

Las quemaduras por agentes químicos son las más peligrosas y graves. Requieren una respuesta
terapéutica muy rápida que puede condicionar la evolución del cuadro oftalmológico.

Cáusticos alcalinos

Temibles por su capacidad de penetración intraocular, pueden originar lesiones más profundas como
cataratas y glaucoma. La gravedad real contrasta a menudo con el carácter poco espectacular de
las lesiones iniciales. Los productos más frecuentemente implicados son el amoníaco, la sosa
cáustica y la cal.

Cáusticos ácidos

Presentan una menor gravedad que los anteriores, pues precipitan con las proteínas místicas
formándose una barrera que impide la penetración de la sustancia y la extensión de las lesiones.

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

Los productos más habituales son el ácido sulfúrico (baterías de automóviles), el ácido clorhídrico y
el ácido nítrico.

Ante una quemadura o causticación ocular la actuación correcta consiste en:

 Irrigación inmediata, abundante y prolongada con agua

 Instilar colirio anestésico de superficie para aliviar el dolor y el blefaroespasmo, facilitando el
lavado ocular durante unos 20 minutos
 Observar las normas de asepsia para evitar sobreinfecciones
 Transportar con rapidez al afectado a un centro especializado

Ante una quemadura o causticación ocular está contraindicado:

 Utilizar productos tampón o neutralizantes del cáustico

 Descuidar el examen ocular en un herido grave con quemaduras extensas, pues las secuelas del
retraso pueden ser irreversibles.

4.2.3. Traumatismos superficiales

Integrados por entidades muy frecuentes y de tratamiento sencillo.

Hemorragia subconjuntival o hiposfagma traumático

Se reabsorbe espontáneamente en 8 – 10 días y no deja secuelas. Sin embargo debe descartarse la

presencia de lesiones intraoculares. En le caso de que la hemorragia se extienda y llegue a afectar
los párpados (“en careta”), ha de confirmarse la ausencia de fracturas orbitarias o de la base del
cráneo.

Erosiones corneales

Consecuencia de la acción de un agente mecánico que rasga la córnea y desprende parte de su

epitelio. Se origina dolor intenso con el parpadeo y los movimientos oculares, enrojecimiento,
lagrimeo y blefaroespasmo. Esta sintomatología a menudo puede aparecer horas después del
accidente. El tratamiento se fundamenta en la instilación de colirio antibiótico (no anestésico),
oclusión ocular y remisión al especialista para su estudio biomicroscópico (lámpara de hendidura).

Cuerpo extraño

Entidad relativamente frecuente en la industria metalúrgica, puede pasar desapercibida en una

primera fase al ser de tamaño muy reducido y penetrar a gran velocidad.

Ante un cuerpo extraño la actuación correcta consiste en:

 Calmar la sensación molesta y el blefaroespasmo reactivos mediante la instilación de dos gotas

de colirio anestésico en el fondo de saco inferior.
 Eversión del párpado superior y exposición del fondo de saco inferior para buscar el posible
cuerpo extraño.
 Examen corneal de localización del cuerpo extraño.
 Extraer el cuerpo extraño siempre que sea superficial, y no esté incluido en el espesor corneal,
en cuyo caso deberá remitirse al oftalmólogo.
 En caso de no observarse la presencia de ningún cuerpo extraño, deberá buscarse la presencia
de un entropión (posible pestaña que roce) y una úlcera no traumática mediante la prueba de la
fluoresceína.
 Instilación de colirio antibiótico y oclusión del globo con un apósito.

Ante un cuerpo extraño está contraindicado:

 Aplicación continuada de un colirio anestésico de superficie (calmaría el dolor pero su excesiva

utilización disminuiría la correcta cicatrización).
 Aplicación de colirios corticoides que, en el caso de úlcera corneal infectada, agravaría el
pronóstico.
 Intentar la extracción de un cuerpo extraño incluido en la córnea.

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4.2.4. Contusiones oculares

Según su etiología pueden ser de dos tipos:

 Directas: lesiones provocadas por el impacto de elementos contundentes de configuración roma

y dotados de gran energía cinética (objetos de diferente naturaleza).
 Indirectas: lesiones producidas por la acción a distancia de energía mecánica (explosiones,
traumatismos craneales etc).

Las lesiones provocadas por una contusión ocular se agrupan en:

 Síndrome traumático de polo anterior

 Hematomas palpebrales
 Hemorragias conjuntivales
 Hematocórnea, erosiones corneales, edema corneal
 Rotura del esfinter del iris con modificaciones del contorno pupilar
 Hipema o hemorragias de la cámara anterior que puede ocasionar un incremento de la
tensión ocular secundaria
 Luxación o subluxación del cristalino y alteraciones de su transparencia (catarata traumática)

 Síndrome traumático del polo posterior

 Hemorragia vítrea
 Roturas y hemorragias de coroides
 Hemorragias retinianas, edema central de retina (edema de berlín), agujero macular e
incluso desprendimiento de retina
 Rotura o avulsiones del nervio óptico.

Ante la presencia de hipotensión secundaría a una contusión hay que sospechar una probable
perforación del globo ocular.

Ante una contusión ocular la actuación correcta consiste en:

 Determinar la naturaleza de la contusión

 Sospechar una perforación del globo si hay hipotensión o hemorragia conjuntival importante
 Evitar la utilización de colirios midriaticos para no incrementar la presión ocular
 Traslado a un centro especializado.

Ante una contusión ocular está contraindicado:

 Restar importancia a las contusiones que externamente no presentan grandes lesiones

 Realizar vendajes compresivos que podrían incrementar la presión sobre el globo y, en caso de
perforación, facilitar el vaciado del contenido ocular.

4.2.5. Traumatismos penetrantes. Perforación del globo ocular

Originados por objetos afiliados dotados de gran energía cinética que impactan directamente en el
globo ocular.
A la exploración pueden observarse enclavados, o no visualizarse por estar localizados en capas
más profundas. Las lesiones más frecuentes que podemos encontrar ante un traumatismo penetrante
son:

 Heridas conjuntivales puras: no suele plantear problemas y cicatrizan espontáneamente. En caso

de presentar un tamaño superior a 0.5 cm debe realizarse sutura quirúrgica.
 Heridas esclerales: se presentan con hipotensión ocular y hemorragias externa e interna. El
tratamiento siempre es quirúrgico.
 Heridas corneales: si son superficiales y puntiformes, pueden cicatrizar espontáneamente. Si son
amplias puede haber una hernia del iris y siempre requieren intervención quirúrgica.

En todas las heridas perforantes puede darse una lesión del cristalino con la aparición posterior de
una catarata (catarata traumática), así como la presencia de un cuerpo extraño intraocular.

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Ante un traumatismo penetrante la actuación correcta consiste en:

 Verificar la presencia de la herida

 Valorar la posibilidad de un cuerpo extraño intraocular
 Iniciar pauta antibiótica general y local
 Realizar anamnesis de la profilaxis antitetánica
 Remitir siempre a un centro especializado.

Ante un traumatismo penetrante está contraindicado:

 No dar importancia a pequeñas heridas

 Descuidar la profilaxis antibiótica y antitetánica
 Manipular la zona afectada
 Realizar vendajes compresivos que podrían facilitar el vaciado del contenido ocular.

4.3. PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA DE ORIGEN LABORAL

Consideraremos las distintas patologías según la estructura ocular afectada.

Párpados

 Blefaritis: es la inflamación del borde libre de los párpados. Se presenta tras exposiciones a
radiaciones X y por el arsénico y sus derivados. Aparece alrededor de los siete días de la
exposición en ambos casos.
 Blefaroconiosis: es la inflamación crónica de los párpados debida al depósito de partículas de
polvo. Cursa con ulceraciones, enrojecimiento y alteraciones de las pestañas (triquiasis). Las
partículas de polvo pueden ser de origen animal (lana, plumas, pelos, hueso), de origen vegetal
(carbón, serrín, harinas) y de origen mineral (mercurio, yeso, aluminio, silicato de calcio).
 Eczema palpebral: por reacción de hipersensibilidad a determinadas sustancias (aceites
antracénicos, aminoglicosidos, penicilinas).
 Tatuajes: coloración negruzca de la piel de los párpados y otras zonas de la cara que se presenta
en personas que trabajan con alquitranes y petróleos. Excepcionalmente pueden degenerar a
lesiones neoplásicas (cáncer del alquitrán).
 Edema palpebral: se puede producir en las exposiciones prolongadas a las radiaciones
ultravioletas.

Conjuntiva

 Conjuntivitis: la inflamación de la conjuntiva constituye la patología más frecuente. El grupo de

conjuntivitis más habitual son las foliculares y papilares de tipo alérgico o irritativo.
Algunas de las sustancias que pueden originar estas afecciones en trabajadores expuestos son:
radiaciones X y sustancias radioactivas, derivados halógenos de los hidrocarburos acíclicos,
arsénico y derivados, flúor, ácido fluorhídrico y sus sales minerales, clorpromacina, enzimas
proteolíticos, maderas exóticas y metacrilato de metilo y resinas acrílicas.
 Argirosis: es la impregnación de polvos de plata en el organismo. A nivel ocular se depositan en
los vasos linfáticos de la conjuntiva, confiriéndole una tonalidad parda.
 Blefaroconjuntivitis: afectación conjunta de los párpados y la conjuntiva por acción de los vapores
sulfhídricos, conocida como la “polilla de los poceros”.

Córnea

 Queratitis: es la inflamación de la córnea que se acompaña de lagrimeo, fotofobia, dolor intenso y

blefaroespasmo. Puede originarse por el depósito de partículas de polvo (marmolistas), de
partículas metálicas (soldadores) o por radiaciones ultravioletas y radiaciones X.
Una modalidad especial de queratitis es la que pueden presentar los soldadores que no utilizan
sistemáticamente las gafas de protección, y que aparece alrededor de las 12 horas de la
exposición (queratoconjuntivitis actínica).
La queratitis también pueden representar una complicación de las conjuntivitis recidivantes.

Vías lagrimales

Se han descrito casos de obstrucción mecánica de las vías lagrimales en trabajadores que manipulan
lana y pelos de animales en locales insuficientemente ventilados.

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Cristalino

 Catarata: es la opacificación del cristalino. Hay que destacar en primer lugar la catarata debida a
las radiaciones térmicas producidas durante un accidente eléctrico (catarata eléctrica). En la
industria del vidrio está descrita la catarata de los vidrieros, de características muy específicas, y
que probablemente está producida por las altas temperaturas y la acción de los rayos infrarrojos.
Asimismo los trabajadores expuestos a radiaciones X y sustancias radioactivas tienen un mayor
riesgo de formación de una catarata a largo plazo (5 años).

Nervio óptico

La neuropatía óptica de causa profesional es actualmente poco frecuente. Sin embargo si son
habituales las neuropatías ópticas originadas por el tabaco, el alcohol y algunos fármacos.

Entre los agentes de origen laboral que pueden causar una neuropatía óptica hay que destacar:

 Plomo: puede producir en una fase inicial una neuritis retrobulbar que debuta con defectos de la
visión central y alteración de la visión de los colores. Si la exposición se prolonga evoluciona
hacia una atrofia de polo posterior con afectación total de nervio óptico. En la intoxicación por
plomo aparecen además alteraciones oculomotoras (III y VI pares craneales) y amaurosis
transitorias.
En la evolución del sarturnismo crónico pueden presentarse cegueras irreversibles como
consecuencia de hemorragias y edema papilar.
 Sulfuro de carbono: las intoxicaciones por estas sustancias presentan en un 50% de los casos
una neuritis óptica que se inicia con una disminución rápida y grave de la agudeza visual, si bien
las lesiones en el fondo de ojo se objetivas más tardíamente (entre 1 mes y un año). Su
evolución es lentamente favorable al cesar la exposición.
 Otras sustancias: derivados halógenos de los hidrocarburos acíclicos, alifáticos y aromáticos,
alcoholes y glicoles, insecticidas organoclorados y organofosforados., mezclas de disolventes
orgánicos, monóxido de carbono.

Musculatura extraocular

El cuadro más característico es el denominado “nistagmus de los mineros”. Esta afección puede
observarse en los trabajadores de las minas de carbón, que presentan un nistagmus rápido, de
similares características al de los ciegos o ambliopes importantes. Los movimientos oculares son
rotatorios en la mayoría de casos, aunque en ocasiones pueden ser horizontales.
Presentan además una adaptación muy lenta a la oscuridad.

Prevención de enfermedades oculares de origen laboral

La adopción de medidas de prevención primaria (eliminación de factores de riesgo) y de prevención

secundaria (diagnóstico precoz) son de gran importancia para disminuir la incidencia de la patología
anteriormente descrita. Las principales normas a tener en consideración son las siguientes:

 Ventilación adecuada de los lugares de trabajos para evitar la acumulación de polvos.

 Empleo de gafas y de mascarillas de protección adaptadas al trabajador y al tipo de actividad
laboral.
 Revisiones oftalmológicas periódicas a los trabajadores expuestos. Un protocolo exploratorio
básico debería incluir: medición de las agudeza visual, estudio de la visión de los colores, estudio
del fondo de ojo, y visualización del polo anterior con la lámpara de hendidura.
 Interrumpir la exposición laboral ante la presencia de síntomas que puedan progresar a formas
más graves.

4.5. EQUIPAMIENTO OFTALMOLÓGICO BÁSICO

En todo Servicio Médico puede tener importancia la existencia de un mínimo de material necesario
para que en caso de accidente, pueda realizarse una primera exploración y cura de urgencia, así
como para el control de personas cronicamente expuestas a posibles agentes nocivos:

 Escala de optotipos para la determinación de la agudeza visual.

 Oftalmoscopio directo.

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 Linterna de mano y lupa de aumento (14-16 dioptrias)

 Separadores de párpados.
 Equipo básico de curas (apósitos oculares, gasas estériles, agujas hipodérmicas, jeringuillas,
equipos de suero y torundas de algodón)
 Colirios y pomadas oftálmicas (anestésico, antibióticos, midriáticos, fluoresceína).

Bibliografía

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Alonso S, Collado JA, Gómez A. Oftalmología II. Servicio de Publicaciones. Universidad de Cantabria. Santander.
Burillón C et Gain Ph. Traumatologie du segment antérieur de lóeil. Editions Techniques. Encycl Med Chir (Paris-France)
Ophtalmologie.
Casanovas J. Traumatología Ocular y Oftalmología Laboral. Ediciones Alhacen. Barcelona.
Desoille H, Marti Mercadal JA. Medicina del Trabajo. 2ª edición. Ed Masson S.A. Barcelona.
Duke-Elder. System of Ophthalmology. Volume XIV. Injuries. Henry Kimpton Publishers.
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Roquelaure Y, Efthymiou ML et Penneau-Fontbonne D. Neuropathies optiques professionnelles. Editions Techniques. Encycl
Med Chir (Paris-France). Toxicologie-Phatologie professionnelle.

5. CÁNCER LABORAL
J. IZQUIERDO

5.1. INTRODUCCIÓN

El constante desarrollo del mundo industrializado ha originado un incremento de ciertas patologías

propias de la sociedad actual, entre ellas el cáncer.

Prácticamente la mitad de los cánceres se producen en el mundo desarrollado, a pesar de que la

población de éste constituye tan sólo una cuarta parte de la existente en la tierra.

Las neoplasias, como cualquier otro proceso patológico que afecte al ser vivo, son el resultado final
de la interrelación entre su constitución genética (factores endógenos) y el medio ambiente que le
rodea (factores exógenos). En el momento actual existen diversos factores exógenos (tabaco, dieta,
alcohol, ambiente laboral, etc) a los que, con mayor o menor seguridad, se consideran relacionados
con el cáncer.

El porcentaje de cánceres que se atribuyen a una etiología laboral oscila entre un 1% hasta un 40%
según diversos autores. La cifra que más se acepta es la obtenida por el estudio de Doll y Peto
quienes estimaron que un 4% de los cánceres pueden deberse a un riesgo laboral.

5.2. HISTORIA

Los cánceres de origen profesional suponen la fuente de información más antigua y a la vez más
productiva en relación al descubrimiento de agentes cancerígenos.

La historia comienza en 1775 cuando Sir Percibal Pott señala la elevada incidencia de cáncer
(epitelioma) de escroto entre los deshollinadores de Londres, debida seguramente a algún compuesto
del hollín que impregnaba sus ropas, hoy se sabe que se trata de los hidrocarburos policíclicos
aromáticos.

En 1822 se descubrió la asociación entre la exposición a arsénico en trabajadores de la fundición y

cáncer.

En 1879, Haerting y Hesse observaron un acúmulo de casos de cáncer de pulmón en los mineros que
explotaban minas de uranio.
El cirujano alemán Rhen señalo en 1895 la gran incidencia de cánceres de vejiga urinaria entre los
obreros de industrias dedicadas a la síntesis de colorantes artificiales. Rhen atribuyó estos casos a la
anilina, pero posteriormente descubrió que no era la anilina sino otras aminas aromáticas las
responsables del cáncer vesical, aunque hoy se reconoce a la anilina como inductora de sarcomas
esplénicos en animales de experimentación.

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

En 1906, se aprobó en Inglaterra la primera ley que regulaba las indemnizaciones para los afectados
de cáncer escrotal de origen laboral.

En 1915 Yamagiwa e Itchikawa indujeron cáncer por medios experimentales impregnando orejas de
conejos con alquitrán de hulla. Diez años después, Kennaway aisló la sustancia responsable: 3,4-
dibenzopireno.

En 1933 Gloyme describe por primera vez el riesgo oncogénico del amianto.

En 1967 se aprobó en Inglaterra la primera ley que prohibía el empleo de aminas aromáticas en los
procesos de tinción.

El estudio de estos datos históricos demuestra como en la mayoría de casos, las sustancias
cancerígenas de origen profesional se han identificado a partir de la observación clínica, para
posteriormente ser confirmadas por medio de encuestas epidemiológicas y finalmente por la
experimentación con animales de laboratorio.

5.3. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER LABORAL

Los tumores de origen ocupacional tienden a aparecer en edades más tempranas que los mismos
tumores con distinta etiología.

En cuanto al sexo, la mayoría de los casos de cáncer ocupacional se presentan en los varones. La
razón de esto se debe principalmente a que la población laboral masculina trabaja sobre todo en
industrias y actividades consideradas de riesgo, pero se sospecha además una susceptibilidad
femenina diferente ante iguales exposiciones, determinada por factores hormonales, genéticos y
hábitos personales.

La raza también interviene en la susceptibilidad frente a determinados factores cancerígenos. Así, por
ejemplo, la raza blanca es mucho más vulnerable que la negra al efecto oncogénico de los
alquitranes, aceites minerales y radiaciones solares. Estas diferencias deberían tenerse en cuenta en
la selección de trabajadores para ciertas ocupaciones con riesgo cancerígeno.

El efecto cancerígeno de un agente determinado aumenta con la duración de la exposición al mismo,

puesto que la acción de las exposiciones individuales es acumulativa y sus efectos persisten durante
largos períodos de tiempo. Por ello, los cánceres profesionales se manifiestan, con frecuencia,
después de muchos años de haber cesado el contacto con el carcinógeno. Este periodo libre de
exposición, se conoce con el nombre de “período de espera” y puede variar entre unos pocos meses
y más de 30 años en algunos casos.

La suma del tiempo de exposición y del período de espera, si lo hay, es el “período de latencia”.
Dicho período abarca pues desde el principio de la exposición hasta la manifestación del cáncer. En
el caso de los cánceres de origen laboral el periodo de latencia oscila generalmente entre 10 y 30
años, dependiendo de la intensidad y potencia de la exposición. Los cánceres de origen profesional
se localizan preferentemente en aquellas zonas en donde la acción del carcinógeno es más intensa y
prolongada. A pesar de lo anterior los agentes carcinógenos ocupacionales tienen unos órganos
diana que son pulmón, hígado, vejiga urinaria, piel, sistema linfático y hematopoyético. Desde el
punto de vista histológico, los cánceres de origen ocupacional son principalmente epiteliomas.

5.4. CARCINÓGENOS IMPLICADOS EN DISTINTOS TRABAJOS

La inmensa mayoría de los cánceres de origen laboral son desencadenados por sustancias químicas.
Existen algunas excepciones como el cáncer cutáneo de pescadores o agricultores expuestos largas
horas a la luz solar, los cánceres hematológicos de sujetos manipuladores de radiaciones ionizantes
o el cáncer de colon observado en personas cuya ocupación obliga al sedentarismo o escaso
ejercicio físico.

Pero como se ha apuntado, hablar de cáncer ocupacional es hablar principalmente de

carcinogénesis química.

El número de agentes químicos utilizados en la actualidad es enorme, estimándose que unas mil
sustancias nuevas son incorporadas al mercado cada año. En 1971 la Agencia Internacional para la

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

investigación del cáncer (IARC) emprendió un programa para valorar el riesgo cancerígeno de
sustancias químicas, grupos de sustancias, procesos industriales e industrias, con el fin de identificar
posibles cancerígenos para el hombre y poder adoptar las medidas preventivas adecuadas.

Dicho organismo estudió más de 500 sustancias y procesos industriales y los clasificó en 3 grupos
según su poder cancerígeno:

1/ Sustancias, grupos de sustancias o procesos industriales cancerígenos para el hombre por la

evidencia de una relación causa- efecto entre exposición y cáncer, demostrada en estudios
epidemiológicos.
2/ Sustancias probablemente cancerígenas para el hombre. En este grupo, se consideran dos
subgrupos: 2-a/ sustancias con efecto cancerígeno casi demostrado en el hombre y 2-b/
sustancias con efecto cancerígeno sólo sugerido pero no demostrado.

3/ Sustancias que no pueden considerarse cancerígenas para el hombre, según los datos
analizados.

Las Tablas 1 y 2 muestran las principales sustancias químicas clasificadas dentro de los grupos 1 y 2-
a respectivamente: se refleja en ellas, la sustancia implicada, las principales actividades industriales
en las que se emplea y la localización del cáncer que es capaz de provocar.

Según su nivel de actuación, las sustancias químicas cancerígenas, pueden también clasificarse en
dos grupos: genotóxicas y epigenéticas (Tabla 3).

Tabla 1. Sustancias cancerígenas para el hombre (Grupo 1)

Sustancia Operación Tipo de cáncer

Arsénico Extracción de arsénico Piel

Insecticidas, fungicidas Pulmón
Vidrios y esmalte Hígado
Tenerías (curtidos)
Extracción de antimonio
Anestésicos veterinarios

Brea Embreado del cordaje de barcos Labios

y derivados de alquitrán Piel

Radón Extracción de hematina Pulmón

Amianto Extracción de amianto Pulmón

Tejidos ignífugos Mesoteliomas (pleurales
y peritoneales)
Desguace y fabricación Laringe
de barcos, frenos y embragues Intestino
Fabricación de fibrocemento

Polvo de madera Producción de muebles y cajas Senos nasales

Pulmón
Bronquios

Cromo VI Fabricación de vidrio y cerámica Pulmón

Industrias galvánicas Tráquea
Colorantes Bronquios
Tintura de cuero y pigmentación Faringe

Benceno Rotocalcografía Leucemias

Desengrase de pieles
Industria del calzado
Producción de alquitrán y hulla
Manufacturas de goma
y obtención de derivados

Continúa ....

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 Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

(Continuación)

Bencidina Producción Vejiga urinaria

Tintes
Endurecedor del caucho

2-Naftilamina Producción Vejiga urinaria

Tintes
Antioxidantes
Trabajadores del gas

4-Aminodifenilo Producción Vejiga urinaria

Tintes
Antioxidantes

Auramina Tintes Vejiga urinaria

Aceites minerales Desinfección de pieles Piel

Desengrase de pieles Escroto
Lubricación de pieles Pulmón
Laringe
Intestino
Vejiga urinaria

Polvo de cuero Industria del calzado Mesoteliomas

Tenerías Senos nasales
Pulmón
Boca
Faringe
Estómago
Vejiga urinaria
Laringe
Linfomas

Cloruro de vinilo Soldadura de forros de plástico Hígado

Producción de PCV Cerebro
Pulmón
Sistema hematopoyético
y linfático
Aparato digestivo
Tracto urinario
Mama

Cloro-metil-éter Producción de resinas Aparato respiratorio

de intercambio iónico

Hollín Trabajadores de gas Piel

Deshollinadores Pulmón
Escroto
Laringe

Alquitrán Asfaltado Piel

Escroto
Pulmón
Laringe
Intestino
Vejiga urinaria

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Tabla 2. Sustancias con efecto cancerígeno casi demostrado en el hombre (Grupo 2A)

Sustancia Operación Tipo de cáncer

Acrilonitrilo Fumigación de silos Pulmón

Acabados de resinas sintéticas Tráquea
Aceites de lubrificación Bronquios
Ignífugos y suavizantes Intestino
Modificación del caucho Estómago
Producción de PVC Próstata
Cerebro
Sistema linfático

Níquel Extracción Senos nasales

Industrias galvánicas Pulmón
Laringe

Berilio Preparación de pigmentos Pulmón

Esmaltado de cerámica Huesos
Refinado de Berilio

O-Toluidina Tintes Vejiga urinaria

Antioxidantes
Producción

Benzopireno Quemado de pieles Pulmón

Acerías Tráquea
Producción de plomo Bronquios
Producción de carbón de coque Faringe
Asfaltado Piel

Hidrocarburos Negro de humo Pulmón

aromáticos Petroquímicas Piel
Escroto
Cerebro
Estómago

Sulfato de dimetilo Producción de metasulfatos amónicos Pulmón

Bronquios
Laringe
Producción de parasimpaticomiméticos

Tabla 3. Nivel de actuación de cancerígenos químicos

Cancerígenos
Químicos

Genotóxicos Actúan sobre el

Hidrocarburos aromáticos
DNA celular
Arsénico
Nitrosaminas

Epigenéticos Citotóxicos Promotores

Ácido nitrilo triacético
Proliferación
Organoclorados
de
Asbestos y plásticos
Fisiología de órganos
endocrinos Inmunosupresores
Herbicidas

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

Las genotóxicas actúan interaccionando con el DNA celular, suponen un riesgo cualitativo, carecen
de niveles de “umbral”, no existen para ellas niveles “seguros”, actúan de forma acumulativa y suelen
hacerlo junto a otros genotóxicos similares. Entre las sustancias químicas de este grupo, destacan el
arsénico, las nitrosaminas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos.

Las epigenéticas pueden tener diferentes tipos de acción:

a. Comportarse como citotóxicas al actuar directamente sobre la célula (p. Ej. Ácido nitrilo-
triacético).
b. Actuar como sustrato para la proliferación de fibroblastos (p. Ej. Fibras de asbesto y plásticos).
c. Alterar la fisiología de órganos endocrinos (p. Ej. Algunos herbicidas).
d. Comportarse como promotores al facilitar el crecimiento de células neoplásicas (p. Ej. Pesticidas
organoclorados), y
e. Actuar como inmunosupresores.

El benceno y el dioxano son cancerígenos químicos que no interaccionan con el DNA celular, pero
que tampoco pueden ser clasificados como cancerígenos epigenéticos.

5.5. PREVENCIÓN DEL CÁNCER LABORAL

Actualmente se debate sobre la posibilidad de que exista una dosis umbral o límite por debajo de la
cual, la exposición a agentes cancerígenos no sea peligrosa.
Numerosos argumentos defienden la postura de que dicha dosis o nivel límite debería ser cero y que
cualquier exposición a un cancerígeno supone un riesgo. Entre estos argumentos destacan los dos
siguientes:

1. La exposición a un cancerígeno concreto no suele producirse nunca de forma aislada, sino que
mayoritariamente se produce en combinación con otros cancerígenos potenciales. Por ello aún
suponiendo que no se superarse el nivel umbral o límite para este cancerígeno concreto, la total
seguridad para la salud se vería anulada por el efecto sinérgico o aditivo de los otros
cancerígenos potenciales que le acompañan, muchos de ellos desconocidos y por lo tanto no
controlados.

2. Numerosos experimentos demuestran que algunas sustancias a dosis mínimas no son peligrosas
pero sí acumulativas, por lo que una exposición deja ya “marcado” al sujeto, cuyo riesgo desde
ese momento es superior al del resto de la población.

A pesar de lo anterior, la mayoría de países han optado por adoptar “concentraciones aceptables”
para productos cancerígenos en sus respectivas legislaciones, por las que se “compensa”
económicamente a aquellos trabajadores que las aceptan.

Últimamente se han ido endureciendo los “niveles estándar de exposición” para hacerlos cada vez
más exigentes, y, por otra parte, buscar que los “costes de compensación” a los trabajadores sean
cada vez más altos, de forma que a las empresas les resulte más interesante buscar vías alternativas
para solucionar el problema.
La Agencia Internacional contra el Cáncer señala que “en ausencia de datos adecuados para el
hombre, es razonable, a efectos prácticos, considerar las sustancias para las que existen suficientes
evidencias de carcinogenicidad en animales como si presentasen un riesgo carcinógeno para el ser
humano”.
Debe desarrollarse un esfuerzo legislativo para armonizar las posturas de los diferentes países,
puesto que en la actualidad, no todas las naciones prohiben las mismas sustancias.

En ocasiones unos prohiben la fabricación, importación, almacenamiento y exportación, mientras que

otros no prohíben o sólo alguna de estas actividades. Frecuentemente se priman más las
compensaciones sobre el daño producido que el establecimiento de medidas preventivas.
Cuando un determinado país admite un cierto nivel de riesgo, la legislación tiene que dictar las
medidas que deben tenerse presentes siempre, aunque adaptándolas a cada caso concreto, para
minimizar el riesgo y tratar de hacerlo cero. Para ello se establecen unas normas rigorosas de higiene
industrial, mediante:

1. Sustitución de materias primas y métodos de fabricación por otros sin riesgo.

2. Separación entre el proceso de fabricación y/o manipulación, o el producto, y el trabajo.

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

3. Ventilación, si el producto se vehiculiza en forma de humos o partículas. La ventilación debe

hacerse en el punto de producción, pues aplicada de forma general a los locales resulta ineficaz.
4. Equipos protectores, que deben quedar reservados a ciertos momentos, pues es una mala
solución pretender su uso habitual.

En la prevención del cáncer laboral debe considerarse la gran importancia que tiene la educación
sanitaria del trabajador como herramienta dirigida a modificar hábitos insanos.
Esta acción debe iniciarse con una adecuada información, la cual influirá los datos necesarios sobre
el material con el que se está trabajando y los riesgos a los que se está expuesto. Los Servicios
Médicos de Empresas y los Comités de Higiene y Seguridad de las mismas son de gran importancia
en el desarrollo de programas que persigan esta finalidad. La información que se facilite debe
referirse a las fuentes de emisión de los productos problema, a las vías de exposición por las que
dicho producto puede ser peligroso, y a las vías de diseminación, ya que los trabajadores deben
conocer de que forma la sustancia cancerígena puede pasar a áreas de trabajo, incluso a aquellas en
las que su presencia no está prevista.
Una vez conocidos los riesgos y problemas que pueden generarse, la educación a los trabajadores
buscará que éstos se familiaricen con ciertas acciones que pueden minimizar los riesgos. Entre las
medidas de carácter general debe citarse el respeto a las indicaciones de áreas de distinto riesgo,
pues esta señalización es la primera barrera de protección. En ellas existirán limitaciones o
prohibiciones de circulación y ésta se hará, en determinadas situaciones, con ropa y calzado
apropiados.
Otras medidas generales consisten en la utilización de ropa exclusivamente para el trabajo, que en
ocasiones deberá quedar obligatoriamente en los locales de la empresa. La ingestión de alimentos y
bebidas quedará restringida a determinadas áreas y siempre tras el lavado de las manos. Fumar en
ciertas zonas puede representar un riesgo, no sólo por las razones derivadas del riesgo intrínseco del
tabaco, sino por el peligro que representa llevarse a la boca un cigarrillo que puede estar impregnado
de sustancias tóxicas.
Las medidas descritas hasta aquí pueden considerarse como prevención primaria del cáncer
ocupacional, puesto que lo que buscan es evitar que el trabajador expuesto a sustancias
cancerígenas llegue a desarrollar un cáncer.
Pero existe también una prevención secundaria del cáncer ocupacional, dirigida a la identificación de
la enfermedad cuando aún puede ser tratada. La detección precoz del cáncer ocupacional ha sido
llevada a cabo en diversas industrias. Un ejemplo ilustrativo es el de la Asociación Británica de las
Industrias del Caucho, que desde hace varias décadas viene desarrollando un programa de detección
precoz del cáncer de vejiga urinaria mediante la práctica de citología exfoliativa a todos sus
trabajadores con resultados satisfactorios.
Debe perseguirse pues la detección del cáncer en estadios muy precoces, cuando su reversibilidad
quizá sea posible.
Finalmente la prevención del cáncer ocupacional debe tener un carácter dinámico y, si bien la
identificación de riesgos cancerígenos es el aspecto más importante, la continua evaluación de
medidas preventivas y la salud del trabajador es esencial para garantizar una protección eficaz.

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Hemopatías. Nefropatías. Trastornos neurológicos. Oftalmología ocupacional. Cáncer laboral.

ANEXO

Examen del módulo:

HEMOPATÍAS. NEFROPATÍAS. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.

OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL. CÁNCER LABORAL

1. Señale los daños que se producen en el sistema hematopoyético ante la exposición de

productos tóxicos en el ámbito laboral.

2. Explique los efectos clínicos de las principales hematopatías profesionales. ¿Cuáles son
los agentes responsables?

3. ¿Qué funciones cumple el riñón y cuándo se dice que una persona sufre de insuficiencia
renal?

4. Mencione los síntomas de un paciente con nefropatía cádmica y otro por la exposición al
mercurio.

5. ¿Para qué sirven los test de cribaje? Describa los test que se utilizan para detectar
lesiones renales precoces.

6. ¿Cuáles son los principales agentes que alteran la salud en el medio laboral?

7. Defina el concepto de hipotermia y su mayor campo de acción.

8. Describa los efectos neurológicos de un metal, un gas y un disolvente químico.

9. Indique las situaciones cuando se producen accidentes oculares en el trabajo.

10. Cite las características de 3 patologías oculares. ¿Qué tipos de agentes actúan en la
evolución de cada neuropatía óptica?

11. Desarrolle sus comentarios acerca del cáncer y sus orígenes.

12. Explicar la relación de la edad, raza y sexo con el cáncer laboral.

13. ¿Cómo clasifica a las sustancias químicas la Agencia Internacional para la Investigación
del Cáncer (IARC), según su poder cancerígeno?. Señale algunas sustancias
cancerígenas.

14. ¿Cómo se previene el cáncer laboral?, ¿Es importante una detección precoz del cáncer
ocupacional? Justifique su respuesta.

***