VOLUMEN 5, NUMERO 1, MARZO DE 1996 LEPRA

MONOGRAFIAS

LEPRA

Zuluaga de C, Angela

RESUMEN gran avance a nivel mundial en el tratamiento de la enfermedad

y en 1961 se terminaron los Lazaretos en el país.3
Esta es una didáctica y amplia revisión sobre la lepra En 1982 la OMS estableció la terapia multidroga, la cual se
en sus aspectos históricos, epidemiológicos, inmunoló­ empezó a usar en el país en 1984. En 1987 dicho organismo
gicos, histopatológicos y terapéuticos, útil para derma­ consideró la Lepra susceptible de ser controlada mediante aten­
tólogos, residentes de dermatología, médicos generales ción primaria.
y estudiantes de medicina.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La Lepra o enfermedad de Hansen, es una infección crónica
del humano producida por Mycobacterium leprae, que afecta M. leprae es una Micobacteria que no crece en medios de
principalmente la piel y los nervios periféricos y ocasionalmente cultivos artificiales. Se ha logrado crecimiento limitado en la
otros órganos. almohadilla plantar del ratón, pero crece mayormente en in­
munosuprimidos como los ratones desnudos y en el armadillo
de nueve bandas. Se ha establecido un modelo experimental
en monos. M. leprae c_rece en temperaturas de 30-33 grados
2
HISTORIA centígrados y se divide cada 12-13 días.

Es. conocida desde antes de Cristo en el Lejano Oriente. Los Contiene un antígeno que es específico de la bacteria, el
primeros reportes de la enfermedad fueron en la India 600 Glicolípido fenólico l. Este parece que tiene propiedades in­
ai'\os antes de Cristo; no se sabe si en forma simultánea apa­ munosupresoras que son importantes en la patogénesis de la
reció en el África. Lo que si parece cierto es que de la India enfermedad. Existen otros antígenos en común con otras Mi­
se extendió a la China y el Japón. Luego fue llevada a Grecia cobacterias como el Lipoarabinomanan (Fig. No. 1). Han sido
reportados adicionalmente Fosfoglicolípidos y Fosatidilinositol
y Egipto donde se encontraron estigmas óseos de la lepra en 4
1 manósidos.
los cráneos de las momias. En Europa fue llevada por las
tropas de Alejandro el Grande y causó una verdadera epidemia,
entre el siglo XIII y XIV Los últimos reductos de la lepra se
localizaron en Noruega, Islandia y Espai'\a. A América proba­ Transmisión
blemente fue traída por los colonizadores espai'\oles y esclavos
negros en la edad media pues no hay indicios de su existencia A pesar de que existen reservorios de la enfermedad en ani­
en los aborígenes. 5
males , la Lepra es esencialmente enfermedad humana y la
transmisión se hace de una persona a otra. Los pacientes
Armauer Hansen en Noruega en 1873 descubrió el bacilo multibacilares expelen aerosoles de bacterias por vía aérea,
causante de la enfermedad. 2 considerándose la nariz y la mucosa respiratoria la puerta de
entrada para la infección. La transmisión a través de la piel
lacerada aún se discute, igual que el papel de los vectores,
En Colombia la lepra entró por Cartagena y allí se estableció
pero es poco probable que el bacilo traspase la piel intacta.
el primer leprocomio (llamados lazaretos) en Cai'\o del Loro. La velocidad a la cual se extiende la enfermedad depende de
Luego se crearon el de Contratación en Santander y Agua de la población susceptible, de la posibilidad de contacto y de la
Dios en Cundinamarca, en la época en que los leprosos eran
intensidad de la infección en la comunidad. Los adultos son
recluidos y aislados. Los primeros casos en Antioquia se ubi­
relativamente resistentes y ellos son los que contagian la en­
caron en los municipios de Sonsón y La Unión. Con el des­ fermedad a los nii'\os. Por otro lado, los hijos de padres leprosos
cubrimiento de las sulfonas en los ai'\os cuarenta, se logra un
tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad
no sólo por el mayor contacto sino porque al parecer existen
Angela Zuluaga de C. MD. Jefe de Dermatología del CTS. Medellín. factores genéticos no muy bien comprendidos relacionados

33
Angela Zuluaga de C. REVlSTA COLOMBIANA DE DERMATOLOCIA

esta diferencia no es evidente en la infancia. La forma tuber­

2
culoide es rara en la raza negra

Colombia se considera un país con endemicidad media, con

una prevalencia de 76.4 por 100.000. Antioquia tiene una
prevalencia de 0.18 por 1000 y las zonas con mayor número
de casos son Bajo Cauca y Urabá, la mayoría de zona rural y
agricultores. Al 38.9% no se les encontró fuente de contagio,
el 53.2% eran multibacilares, el 83% presentaban trastornos
de la sensibilidad y el 67% algún grado de incapacidad.10

INMUNOLOGÍA DE LA LEPRA
-=i--:cr

..o.
Peptidoglycan
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad reflejan la com­
Arabinogalactan, Mycolic Acids pleja interacción huésped -parásito. La mayoría de los individuos
Liparabinomannan en zonas endémicas son resistentes a ella. El espectro de la
• enfermedad parece depender exclusivamente de la capacidad
Phenolic Glycolipid-1 del hué$ped para montar una adecuada respuesta inmune ce­
lular al M. leprae (Fig No. 2)
� Proteins

LEPROMATOUS TUBERCULOID
Fig. No. l. Estructura de la envoltura celular del M. Leprae. J Am Acad
Dermat 17; 1987. 1 1

LL BL BB BT TT

con el HLA. Hay evidencia de que la predisposición a la

enfermedad tuberculoide pudiera ser codificada por HLA-DR2
�KIN LESIONS
y/o HLA-DR3 y que el haplotipo DR2-DQwl está incrementado
en pacientes con Lepra lepromatosa. Existen estudios que
6

indican que si bien la información genética del huésped no

-
es determinante para el desarrollo de la enfermedad, sí lo es <�ACILLI=========
para el tipo de enfermedad que desarrollará el individuo.
7

CELL MEDIATE
-IMMUNlTC>
I

Estudios serológicos en nirtos en países endémicos demuestran

la infección, pero la mayoría permanecen asintomáticos. Es
<NTIBOIDES

< >
posible que algunos microorganismos viables puedan persistir J

como un ·complejo primario". Después de una inoculación

exitosa, el bacilo, vía el torrente sanguíneo, invade la piel y NERVE lNJURY
los nervios a través de las células endoteliales. 6

El período de incubación es muy largo, usualmente entre 3-5 Fig. No. 2. Espectro de la Lepra. j Am Acad Dermat 17; 1987.
anos y por ello es muy rara en los nirtos.

El defecto de la inmunidad celular en los pacientes con lepra

EPIDEMIOLOGÍA lepromatosa es extraordinariamente específico al bacilo y los
pacientes no muestran otra inmunodeficiencia y no se ha
�a lepra es endémica en _25 países principalmente de Asia y 4
demostrado una relación clara con el S[DA.
Africa y, en América, desde México hasta la Argentina. Es
propia de los países subdesarrollados con bajo nivel socioe­
conómico, mala higiene y hacinamiento. Más de las tres cuartas La inmunidad humoral es muy activa en los pacientes con
partes de los pacientes son de la India, Brasil, Bangladesh, lepra pero no ejerce un papel protector, aunque parece ser
Indonesia Myanmar y Nigeria. muy importante en la reacción leprosa tipo 2 (ver más adelante)
Las pruebas serológicas por métodos inmunocnzimáticos (EU­
En 1988 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó SA) contra el antígeno Glicofenólico [, específico de M. /1:prae,
una prevalencia de 10-12 millones de casos. Desde entonces, son importantes en la detección de infección subclínica, en
ha comenzado una campana de erradicación de la enfermedad el monitoreo de la terapia, para detectar recaída o reinfección,
como meta para el arto 2000. Para 1991 había bajado el número y para estudios epidemiológicos. Estas tienen una sensibilidad
de leprosos a 5.5 millones. La última asamblea de la OMS, cercana al 100% en pacientes con Lepra Lepromatosa (LL),
reunida en Hanoi en 1994 reportó un descenso a 2.4 millones.
9
pero sólo son positivos en el 20% en la forma tuberculoide
(L1) y en ésta los niveles son más bajos que en la primera y
Tiene 2 picos de frecuencia: de los 10-14 y de los 35-44 ar"\os. disminuyen con la terapia. Tiene una rata de falsos positivos
Es 2 veces más frecuente en hombres que en mujeres, pero de 3%.6

34
VOLUMEN 5, NUMERO 1, MARZO DE 1996 LEPRA

Las pruebas intradérmicas con bacilos muertos llamada ·Le­

promina' no tienen valor diagnóstico y se ha empleado para C
ytotoxic T ceU
Ki. lier cell
,cural Killer lymphokine Activated
(NK) Kille®LAK)

..
clasificar la enfermedad. El test leído a los 28 días (reacción r:)._
�--
Il-2 Ü
de Mitsuda), es positiva en los pacientes tuberculoides, en los
contactos, y en individuos normales quienes nunca se han ®
·. · ·
expuesto al bacilo. Los del polo lepromatoso son anérgicos y
la prueba es negativa. Porque existe reactividad cruzada con
Dendnhc 11.::;;
ell IL
\
elper e l
-H C l
1

O --- - ll-4-8
C'f
otras Micobacterias, puede haber falsos positivos8• Existen 2 (�)
-Z
�:;

OQ
P
�
respuestas más tempranas y menos específicas de la prueba C
�
GMCSF
cutánea: la reacción de Fernández leída a las 48 horas y la de /
IFN-y

Medina de reacción inmediata (positiva en el fenómeno de Langerhans

Keratinocyte
Lucio que veremos más adelante). Cell
(APC)

► TNFa
El estudio de la inmunidad celular en los pacientes leprosos IT,-1

demuestra que mientras en el polo tuberculoide la relación

CD4/CD8 se conserva 2:1, en las lesiones lepromatosas el Fig. No. 4. Inmunología de la Lepra. J lnfec Dis. 167; 1993.
radio es de 0.5:1. Cuando el paciente desarrolla la reacción
tipo II (Eritema nudoso) este radio incrementa. En la sangre
periférica esta relación se conserva normal. En el centro de A nivel de las células de Langerhans (LO, que son los pre­
los granulomas tuberculoides hay una cercanía entre los ma­ sentadores de antígeno de la piel, se ha encontrado un aumento
crófagos y las células T ayudadoras/in ductoras, mientras que de ellas en la epidermis de los pacientes con LT y en contraste
las células supresoras/citotóxicas, forman un anillo alrededor. con el escaso número tanto en los pacientes con LL,como en
En las lesiones lepromatosas no hay separación de subpobla­ los sujetos normales. Esto sugeriría que los casos tempranos
6
ciones de células T. (Fig. No. 3) de LT serían primariamente intraepidérmicos y �ue las LC
serían la primera respuesta del huésped al bacilo. 1

La inyección de la proteína purificada derivada de la tuberculina

(PPD) en la piel de pacientes LL resulta en una respuesta
inmune normal al M. leprae, probablemente al in ducir la pro­
ducción normal del IFN gama. Esto ha dado lugar a una serie
11
de estudios con linfoquinas recombinantes. Esto constituye
la base para la inmunoterapia e inmu noprofilaxis en Lepra.
Convit ha inducido importantes cambios inmunológicos en
pacientes lepromatosos con vacuna de BCG de la Tuberculosis
y se evalúan varias vacunas sintéticas para la enferme­
z.6.11.1J.14
dad_
Granuloma Tuberculoide Granuloma Lepromatoso Las reacciones leprosas son de 2 tipos: El Eritema nudoso
leproso o tipo II y la reacción reversa o tipo l. La primera es
Fig. No. 3. Representación esquemática de la distribución de los linfocitos una reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV y la
en un granuloma tuberculoide y en un granuloma lepromatoso (T4, linfocito segunda es por complejos inmunes. Existe un tercera reacción
cooperador; T8, linfocito supresor). (Tomado de Rock). 8
que es el fenómeno de Lucio.

CLASIFICACION
Las células T CD4 ante un estimulo antigénico secretan la
linfoquina Interleuquina 2(IL-2), la cual induce proliferación En 1966 Ridley y Jopling publicaron su clasificación de la
de otras células T reactivas al antígeno, que porten receptores Lepra en cinco grupos de acuerdo con un espectro basado en
para IL-2, pero se ha visto que la producción de dicha inter­ la capacidad de respuesta inmune celular: TUBERCULOIDE
leuquina está 10 veces más baja en las lesiones lepromatosas. (TT), BORDERIJNE TUBERCULOIDE (BT), BORDERIJNE­
Haregewoin et al, fueron capaces de despertar estos linfocitos BORDEIJNE (BB), BORDERLINE LEPROMATOSA (BL), LE­
que no responden y restaurar la linfocito-tranformación al M. PROMATOS (LL). (Fig No. 5)
leprae en pacientes lepromatosos, agregando IL-2(11).

Una vez activada la célula T, se produce una cascada de lin­ CLINICA E HIS TOPATOLOGIA
foquinas, dentro de las cuales el lnterferon gama (INF), pro­ Lepra Tuberculoide
ducido por las células CD4, es el más importante para aumentar
la capacidad destructiva por los monocitos y macrófagos, del Se manifiesta clínicamente por máculas o más frecuentemente
M. leprae. La expresión de HLA-DR por los queratinocitos placas generalmente únicas o en poco número, de bordes bien
probablemente marca in situ la producción de INF presente definidos con tendencia a la curación central. Su superficie
en los pacientes tuberculoides, pero no en los lepromatosos. es seca (sin sudoración), de textura irregular y de color que
Cuando los pacientes LL entran en reacción (EN) sus quera­ varía del hipocrómico al rosado o cobre (Fig. No. 6). Hay
6
:inocitos expresan HLA-DR. (Fig. No. 4) alopecia y reducción o pérdida de la sensibilidad al tacto, la

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Angela Zuluaga de C. REVlSTA COLOMBIANA DE DERMATOLOCIA

Mycobacterium Leprae

90%
No desarrollan Lepra Infección Subcl.inica

Curación sin --'--' '--'- "----------' Lepra Indeterminada

75%31 4 1 1
Tratamiento por
Buena inmunidad
�
Algunas
Dimorfa
Veces Tuberculoide T Lepromatoso L
o Bordeline

TT BT BB BL LL

PaucibaciJares Multibacilares
Fig. No. 6. Lepra Tuberculoide: Placa anular y seca con pérdida de los anexos
en el centro, en tronco.

Fig. No. 5. Clasificación Clínica de la Lepra. La OMS apoyada en la clasi­

ficación del Congreso Internacional de Madrid y en la disenada por Ridley
y jopling, adoptó esta clasificación.

temperatura y el dolor. Un nervio periférico es a menudo

palpable en la vecindad de la lesión o un tronco nervioso del
área anatómica comprometida. El estudio bacteriológico en
busca ·del bacilo generalmente es negativo. El test de la lepra­
mina es fuertemente positivo.2·
ª

Histopatología

La lepra tuberculoide presenta un granuloma inmune consti­

tuido por células epitelioides rodeadas de linfocitos y células
gigantes de tipo Langhans Si la biopsia tiene la suficiente
profundidad siempre se encuentra el compromiso de los ner­
vios, los cuales están infiltrados por el granuloma. A pesar de
la búsqueda exhaustiva del bacilo con coloraciones específicas,
éstos generalmente no se encuentran en el tejido 15

Fig. No. 7. Lepra Lepromatosa. Fascies leonina por

infiltración de la cara con nódulos en frente, orejas,
Lepra Lepromatosa (LL) mentón.

Es una enfermedad generalizada con continua bacteremia en

la cual los bacilos se pueden encontrar en varios órganos. tomas tempranos de estornudos, rinorrea y epistaxis y pueden
Desde etapas tempranas hay compromiso extenso de la piel, llegar a perforaciones.
bilateral y simétrico, con lesiones pequeñas y múltiples, ge­
neralmente máculas, con poco cambio de coloración (tenue­ Los grandes nervios periféricos sensitivos son prontamente
mente hipocrómico o eritematoso), brillantes, difíciles de de­ afectados causando parestesias y anestesia de las superficies
finir en sus bordes al comienzo, a menos que el paciente se dorsales de manos y pies (en guante y en calcetín) y más tarde
examine con cuidado y con buena luz. Con el progreso de la de las áreas extensoras de brazos y piernas y finalmente del
enfermedad las lesiones tienden a coalescer hasta comprometer tronco. En estadios más avanzados los nervios son engrosados.
cualquier área de la superficie corporal con predominio de La piel en manos y pies es edematosa, seca y gruesa y sufre
las zonas mas frías como la cara, brazos, piernas y caderas. múltiples cambios tróficos que la pueden llevar a ulceraciones
Respeta las llamadas zonas inmunes -cuero cabelludo, axilas, y amputaciones (Fig. No. 8)
ingle, periné y la línea media de la espalda- con mayor tem­
peratura. Dichas máculas al comienzo no tienen alteraciones También ocurren importantes cambios en los ojos, nariz, tes­
de sensibilidad. Cuando la Lepra progresa se hacen infiltradas tículos, riñones y otros órganos. Los pacientes con LL tienen
o forman pápulas o nódulos principalmente en la frente, orejas incontables bacilos tanto en piel como en mucosas y nervios,
y cara, constituyendo la llamada fascies leonina (Fig No. 7) y la prueba intradérmica es invariablemente negativa.
La pérdida de cejas y pestañas se conoce como madurosis. La
mucosa oral y nasal, son hipcrémicas y pueden tener pápulas Una particular variedad de Lepra lepromatosa fue descrita por
y nódulos o ulceraciones y sangran fácilmente causando sín- Lucio y Alvarado en México en 1852 como una forma carac-

36
VOLUMEN 5, NUMERO 1, MARZO DE 1996 LEPRA

Tabla 1. Características de las lesiones de la Lepra Polar.

Tuberculoide Leprornatoso
Número de 1 - 10 Cientos, confluentes
lesiones
Simétricos, evitando áreas
Distribución Asimétrico en cualquier lugar
inmunes

Definición y Bordes definidos, marcada/ Bordes vagos

claridad hipopigmentados Discreta hipopigmentación
Temprana. marcada, definida Tardía. inicialmente díscreta,
Anestesia Localizado a lesiones de piel pero extenso sobre áreas
o grandes nervios periféricos frías del cuerpo
Pérdída Temprano en piel y lesiones Tardío. extenso como la
autonómica nerviosas anestesia

Engrosamiento Marcado en unos pocos Discreto pero amplio

nervioso nervios
Fig. No. 8. Lepra Lepromatosa con severo compromiso nervioso distal bilateral Compromiso
con amputación de los dedos. Nótese el compromiso respiratorio. Ausente Común, severo durante la
mucoso y reacción tipo 2
sistémico
Número de Numerosos en todos los
No detectable
M. Leprae tejidos afectados
Tomado de Referencia 2.

Lepra Borderline o Dimorfa (BB)

Típicamente muestra múltiples lesiones polimorfas de máculas

a placas, de distribución geográfica, con tendencia a ser bila­
terales y simétricas, con centro deprimido y bordes no muy
nítidos y variable compromiso nervioso (Fig. No. 10). Se con­
sidera un estado de transición y, depen diendo del estado in­
munitario, puede virar hacia alguno de los polos (ET o BL).
En - las muestras de piel se encuentran variable número de
bacilos y la prueba cutánea generalmente es negativa. La his­
Fig. No. 9. Hansen histioide con pocos nódulos en extremidades.
topatología como la clínica también presenta mezcla de gra­
nuloma inmunológico y anérgico. (Tabla 2)
terizada por alopecia e infiltración difusa de la piel sin nódulos,
con eritema y telangiectasias y con alteración en la sensibilidad
de manos y pies. Un estado reacciona! único se ha descrito
en estos pacientes, conocido como el fenómeno de Lucio. Este
presenta parches eritematosos, dolorosos en las extremidades,
acompar'\ados de síntomas sistémicos severos y aun fatales.
Dichos nódulos se hacen necróticos y ulcerados, ocurren so­
lamente en pacientes no tratados y sólo responden a los es­
teroides. Histológicamente corresponden a una vasculitis ne­
crotizante.

La Lepra Histioide es una variedad de LL, descrita por Wade,

caracterizada por nódulos en la dermis o el tejido subcutáneo
en sitios raros como el mentón, el pliegue antecubital o el
ojo (Fig. No. 9). Aunque no invariablemente, las lesiones his­
tiodes se han asociado a resistencia al Dapsone.28 Fig. No. 10. Lepra dimorfa con placas de centro aplanado y borde edematoso
en dorso.

Histopatología Lepra Indeterminada

La biopsia de piel muestra un infiltrado de macrófagos espu­ Está por fuera de la clasificación de Ridley y Jopling La forma
mosas y escasos linfocitos, ocasionalmente pueden verse cé­ indeterminada de la Lepra se caracteriza por máculas hipocró­
lulas gi?antes, pero no células epiteliodes (granulomas anér­ micas sin trastornos de la sudoración ni alopecia, únicas o en
gicos).1 Estos granulomas son de tamar'\o variable y están en escaso número, asimétricas, en cualquier parte del cuerpo,
la dermis. ExistE' una banda llamada de Unna, no comprometida con poco compromiso sensitivo al menos al comienzo (Fig.
en la dermis papilar. Hay compromiso nervioso. Se encuentran No. 11). La búsqueda del bacilo generalmente es negativa y
abun dantes bacilos. (Tabla 1) la histopatología es inespecífica. Su diagnóstico es difícil y

37
Angela Zu/uaga de C. REVISTA COLOMBIANA DE DERMATOLOGIA

Tabla 2. Aspectos de la dasificación Ridley - Jopling.

Tipo de Lepra
Observación o test
TT BT BB BL LL
Número de lesiones Unicas usualmente Unicas o pocas Varios Algunas Muchos
Tamal\o Variables Variables Variable Variable Pequena
Muy secas. algunas
Superficie Secas Discreta brillantes Brillantes Brillantes
veces descamantes

Sensación Ausentes Moderada o Discreta moderadamente Discretamente disminuida No afectada

marcadamente disminuidas disminuidas

Crecimiento del pelo Ausentes Marcadamente disminuidas Moderadamente Discretamente disminuida No afactada
clisminuidas
AFB en lesiones Negativo Negativo o escasos Moderado número Alguna Muchas (globias)
AFB en muestras nasales Negativo egativo Negativo Usualmente negativa Muchas (globias)
Fuerte/Positivo Débil / Positivo
Lepromina test Negativo Negativa Negativo
(+++) (+ ó ++)

Nota: AFB. Bacilo ácido alcohol resistente; T T Tuberculoide; BT Bordeline - tuberculoide, BB: Bordeline - Bordeline: BL Bordeline lepromatosa; LL Lepromatosa.
Fuente: De Jopling, WH McDougall, AC: Handbook of Leprosy, Heinemann. 1988.

BT de los 2-4 meses y para la BL dentro de los 9 meses del

comienzo de la droga. La diferenciación de una recaída no es
fácil.2

ERITEMA NUDOSO LEPROSO

Ocurre en pacientes con Lepra multibacilar (LL y BL). Se pre­

senta espontáneamente o en respuesta al tratamiento. Se calcula
que la mitad de los pacientes U y un cuarto de los BL sufren
este tipo de reacción en los 2 primeros aflos de tratamiento.
Esta es más severa en los caucásicos y mongoles que en los
negros y puede ser desencadenada por el embarazo, la puber­
tad, algunas inmunizaciones, el parasitismo y las infecciones
Fig. No. 11. Lepra indeterminada con mácula hipocranica alrededor de la intercurrentes.
oreja.
Los ataques pueden ser agudos al comienzo, pero pueden
debe tenerse en cuente dentro del diagnóstico en las zonas hacerse prolongados o recurrentes. Su principal manifestación
endémicas (véase diagnóstico diferencial, más adelante) es el Eritema Nodoso leproso que se presenta como nódulos
REACOONES LEPROSAS eritematosos, dolorosos principalmente en cara, brazos y pier­
Este término describe episodios de inflamación usualmente nas. Sin embargo este tipo de reacción es usualmente sistémica
aguda, mediada inmunológicamente que lleva a daflo tisular con manifestaciones en otros órganos como ojos, nervios,
en los sitios donde está el M. leprae, a menudo súbito y huesos, articulaciones, nódulos linfáticos, riflones y testículos.
severo. Se acompafla de síntomas generales severos, leucocitosis, au­
8
mento de la sedimentación y fiebre.
Estas reacciones son de dos tipos: las llamadas reacciones
reversa o tipo !, de hipersensibilidad retardada y el Eritema
Nodoso leproso o tipo 11, por complejos inmunes. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

REACCIONES REVERSA El diagnóstico de la Lepra es eminentemente clínico, apoyado

en los criterios bacteriológicos, histopatológicos, epidemioló­
Ocurren en la Lepra Borderline y pueden estar asociadas con gicos e inmunológicos.
progresión o regresión de la enfermedad. Las lesiones de piel
se hacen edematosas, eritematosas y dolorosas, se pueden Este se establece por el hallazgo de 2 o más de los siguientes
ulcerar o aparecer nuevas lesiones. Aumenta el compromiso criterios: 1- anestesia de la piel en la distribución de un nervio
nervioso con mayor pérdida de la sensibilidad y aun parálisis periférico o en el dorso de las manos o los pies; 2- engrosa­
motoras. Puede haber edema de la cara, manos y pies pero miento nervioso; 3- típicas lesiones de piel; 4- La presencia de
los síntomas constitucionales son leves. Parece que hay un bacilos ácido-alcohol resistentes en muestras de piel, nervios
rápido aumento de la inmunidad celular. Tienden a ocurrir o más raramente otros órganos. En zonas no endémicas habría
después de que se ha iniciado la terapia. Para el caso de la que descartar otras Micobactcrias.2

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VOLUMEN 5, NUMERO 1, MARZO DE 1996 LEPRA

Bacteriológico: Clasifica la enfermedad en multi o pauciba­ pero no diagnóstico. Interpreta la capacidad del huésped para
cilar, orientando así la conducta de tratamiento y seguimiento. controlar la diseminación del bacilo, mas no la infección. Esta
hecha de bacilos muertos con calor. Se aplica en la cara interna
La baciloscopia se debe tomar haciendo una pequei'\a incisión del brazo derecho y se lee a los 21 y 28 días, por la induración
para que salga linfa, mas no sangre, de ambos lóbulos de las así:
orejas y del borde de 2 lesiones activas (se recomiendan mí­
16
nimo 3 muestras). La muestra de moco nasal parece poco Positiva: pápula eritematosa, mayor o igual a 6 mm. Su resul­
útil actualmente, por la poca información que da, las dificul­ tado es impredecible en la Lepra indeterminada o dimórfica,
tades para tomar una buena muestra, y para su interpretación.
2 es positivo en LT y negativo en LL. El 90% de los individuos
Sin embargo, entre nosotros se sigue usando. Estas se deben sanos en zonas endémicas son positivos.
colorear con Ziehl Neelsen (Fig. No. 12).
La reacción de polimerasa en cadena (PCR), que amplifica

o
secuencias de ADN ha mostrado ser muy sensible y específica
para detectar el M. leprae y se espera que en el futuro sea de
gran utilidad para detectar casos paucibacilares, seguimiento
Moco Nasal de tratamiento y en los programas de control epidemiológico.
8
Por ahora se usa solo en experimentación.

00
Oreja Oreja Diagnóstico diferencial: se considera sintomático de piel a
Izquierda Derecha un individuo mayor de 4 ai'\os, con tres o más meses de
evolución de las siguientes patologías, que no ha respondido

00
al tratamiento:

Lesión A Nevus anémicos o acrómicos, pitiriasis alba o versicolor, vi­

Lesión B
tiligo, carate, lupus cutáneo crónico, liquen plano, granuloma
anular, eritemas crónicos figurados, tinea corporis, psoriasis y
IDENTIFICACION parapsoriasis, pian, leishmaniasis, neurofibromatosis, eritema
indurado, sífilis secundaria, neurodermatitis, dermatitis atópica.
Fig. No. 12. Bacteriología de la lepra. (Manual de Normad Técnicas del
S.S.S.A., 1989. Con cualquiera de estos cuadros, debe procederse a las ade­
cuadas ayudas diagnósticas, clínicas o de laboratorio, para
16
aclararlos.
La lectura se hará de acuerdo con la recomendación del Servicio
16
Secciona! de Salud de Antioquia, según la siguiente escala:

O no bacterias en 100 campos. Tratamiento y seguimiento

1+ menos de 1 bacteria por campo en 100 campos observados.
2+· 1-10 por campo en 50 campos observados. A partir del advenimiento de las Sulfonas en 1941, el Dapsone
3+ más de 10 por campo en 20 campos observados. fue la droga de elección para el tratamiento de la Lepra. Con
el transcurrir del tiempo la terapia monodroga fue perdiendo
El Indice Bacteriológico resulta de dividir el promedio de cruces eficacia (resistencia secundaria). La OMS reunida en Ginebra
de todas las muestra examinadas por el número de sitios en 1981, propuso la terapia multidroga, que actualmente se
estudiados. Es útil para el seguimiento del paciente durante usa en el mundo con buenos resultados. En su informe técnico
el tratamiento. 675 de 1982, dividió la Lepra en 2 grandes grupos: Multiba­
18
cilares (LL, BL, BB), y paucibacilares (LT, BD e Indeterminada.
En la baciloscopia se debe reportar también la presencia de
acúmulos de bacilos (globias) y si los bacilos son sólidos o La terapia recomendada para adultos comprende una fase su­
fragmentados. 16 pervisada y otra autoadministrada. Los multibacilares deben
tener un período de tratamiento de 2 ai'\os y un seguimiento
Histopatología: La biopsia de piel es un procedimiento esen­ de 5 ai'\os. Para los paucibacilares la terapia dura 6 meses y
cial en el estudio del paciente con Lepra porque confirma la el seguimiento 2 ai'\os.
sospecha clínica, clasifica la enfermedad, contribuye a evaluar
La dosis diaria de los pacientes multibacilares incluye Dapsone
los resultados del tratamiento y establece los diagnósticos di­
100 mg, Clofazimine 50 mg. Un día cada mes 600 mg de
ferenciales así como los estados reaccionales. El diagnóstico
Rifampicina y 300 de Clofazimine.
histopatológico se basa no sólo en el tipo de infiltrado (ver
antes), sino en los cambios que ocurren en los nervios. De Para los paucibacilares 100 mg de Dapsone diario y 600 mg
lo anterior se deduce que debe ser una biopsia amplia, con de Rifanpicina una vez al mes.
bisturí, de una lesión activa, que incluya tejido subcutáneo. Se
sugiere que debe tener 5 mm de ancho, 10 de longitud y 7 La dosis en nii'\os es de 1-2 mg/kg de Dapsone, 15-20 mg/kg
de profundidad. Además de la Hematoxiina-Eosina, se debe de Rifampicina y 4-5 mglkg de Clofazimine (no recomendado
hacer coloración de Ziehl Neelsen y si es necesario, Tricrómico en menores de 12 ai'\os). (Tabla 3).
de Masson, para ver los bacilos ácido- alcohol resistentes. 17
Las reacciones leprosas tipo I se manejan con Prednisona de
Inmunólogico: La intradermoreacción-test de la Lepromina 1-2 mg/kg día en dosis única en la mai'\ana, o su equivalente.
o Mitsuda-tiene valor pronóstico (sirve para clasificar la Lepra) Debe mantenerse la dosis mientras persista la inflamación y

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Angela Zuluaga de C. REVISTA COLOMBIANA DE DERMATOLOGIA

Tabla 3. Esquemas de tratamiento.

Multibacilares (Lepromatosa y Dimorfa) Paucibacilares (Tuberculoide e Indeterminada)

Fármaco Dosis Fármaco Dosis

- D ne (D.D.5.) Tab. x 100 mg No. 1, cada mes Dapsone (D.D.5.) Tab. x 100 mg No. 1
�
Fase Supervisada - Ri picina (R.M.!') Cap. x 300 mg No. 2, cada mes
- Lamprén (Clofacimina) Cap. x 100 mg No. 3, cada mes Rifam picina (R.M.P) Cap. x 300 mg No. 2
- Dapsone (D.D.5.) Tab. x 100 mg No. 1, diaria
Fase Autoadmirustrada Dapsone (D.D.5) Tab. x 100 mg No. l. diaria
- Lamprén (Clofacimina) Cap. x 100 mg No. 1, interdiaria
Embarazadas y runos: Igual tratamiento, reajustando dosis en runos.
Ninos, Dosis: D.D.S. 1-2 mg!K/día. RMP: 15-20 mg/K dosis. Lampren 4.5 mg/Kgidosis.
Manual de Normas Técnicas del S.5.5.A., 1989.

luego rebajarse lentamente. Otras opciones son la Ooroquina, therapeutical aspects, very useful for dermatologists, residents
los Antimoniales y los antinflamatorios no esteroideos (AINES) of dermatology, general physicians and students of medicine.

La droga de elección para la reacción tipo II es la Talidomida,

comenzando con 100 mg 2 ó 3 veces al día, durante la fase BIBLIOGRAFIA
aguda para posteriormente ir disminuyendo hasta suspender.
De esta droga no se puede olvidar la teratogenicidad. Otras 1. Zuluaga Angela. LEPRA in Correa JA, Gomez JF and Posada R. eds. Fundamentos de
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