ESCHERICHIA COLI

Sarahí Sos a Mendoza

ENFERMEDADES PAT OGEN IA E EP ID EMIO LO GÍA

ASOCIADAS INMUN ID AD
I. los bacilos gramnegativos
• Septicemia • variedad de factores que se aislan con una
de virulencia frecuencia mayor en los
• TAU
pacientes con septicemia.
• factores de virulencia
• Meningitis
especializados. II. responsables de producir
• Gastroenteritis más del 80% de las IAU
F ACTO RES D E adquiridas en la
VIRULENC IA comunidad
ESPEC IALIZ ADO S
III. causa importante de
AD HESIN AS EXO TOXIN AS
gastroenteritis en los
países en vías de
Permanecen en el aparato
desarrollo
urinario o en el aparato
digestivo por su capacidad de • las toxinas Shiga (Stx-1,
adherencia a las células en Stx-2)
estas localizaciones. • las toxinas termoestables
(STa, STb)
• factores antígenos del factor de colonización (CFA/I,
• las toxinas termolábiles
CFA/II, CFA/lll)
(LT-I y LT-II)
• fimbrias de adherencia y agregación (AAF/I, AAF/III)
• Las hemolisinas (HlyA)
• pili que forman haces (Bfp) importantes en E. coli
uropatógeno
• Intimina

• pili P (que también se une a los antígenos del grupo

sanguíneo P

• proteína Ipa (antígeno del plásmido de invasión)

• fimbrias Dr (que se unen a los antígenos del grupo

sanguíneo Dr).
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ESCHERICHIA COLI

F IS IO LO GÍ A VIRULENCIA DIAGNÓSTICO TR ATAMIEN TO Y CONT ROL

• Bacilos gramnegativos • Endotoxina • Los microorganismos crecen
• Por patógenos entéricos es sintomático,
anaerobios facultativos • Barrera de rápidamente en la mayoría de los excepto en la enfermedad diseminada
• Fermentadores; oxidasa- permeabilidad de medios de cultivo • El tratamiento con antibióticos es
negativos la membrana • Los patógenos entéricos, salvo guiado por pruebas in vitro de
• La membrana externa externa ECEH, únicamente se detectan en susceptibilidad
hace al microorganismo • Adhesinas laboratorios de referencia o de • La antibioterapia se controla con
sensible a la desecación • Exotoxinas investigación medidas adecuadas de control de
infecciones para reducir el riesgo de
• El lipopolisacárido consiste • Capacidad invasiva
infecciones nosocomiales (p. ej.,
en un polisacárido externo restringir el uso de antibióticos, evitar la
somático O, un núcleo utilización innecesaria de sondas
polisacárido (antígeno urinarias)
común) y el lípido A • Mantenimiento de buenas condiciones
(endotoxina) de higiene
• Cocinar bien la carne de vaca para
reducir el riesgo de infecciones por
ECEH
ENFERMEDADES CLÍNICAS

INFECCIÓN DE APARATO MENINGITIS

SEPTICEMIA GASTROENTERITIS
URINARIO NEONATAL
• producida por los bacilos
gramnegativos como E. coli • Se originan en el colon, contaminan la
proviene de infecciones del uretra, ascienden hasta la vejiga y • E. coli y los estreptococos del Se subdividen en los cinco
pueden migrar hasta el riñon o la grupo B causan la mayoría de principales grupos siguientes:
aparato urinario o digestivo las infecciones del SNC en los • E. coli enteropatógena
próstata.
• La mortalidad que se asocia a la • La enfermedad se relaciona con mayor niños menores de 1 mes. (ECEP)
septicemia por E. coli es frecuencia a ciertos serogrupos • Alrededor del 7 5 % de las • E. coli enterotoxígena (ECET)
elevada en pacientes cuya específicos. cepas de E. coli poseen el • E. coli enterohemorrágica
• Estas bacterias son especialmente antígeno capsular K1 (ECEH)
inmunidad está alterada
virulentas por su capacidad para • E. coli enteroinvasiva (ECEI)
producir adhesinas (principalmente pili • E. coli enteroagregativa
P, AAF/I, AAF/H y Dr) (ECEA)
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Gastroenteritis

Las cepas ECEP forman

microcolonias en la
superficie de las células
Una proteína, el receptor actúa como receptor de
epiteliales en las que las
ECEP bacterias se unen a las
de la intimina translocada una adhesina bacteriana de
(Tir), se inserta en la la membrana externa, la
células del organismo
membrana epitelial intimina
anfitrión a través de unas
estructuras en forma de
copa

ECET ECEH
ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas: toxinas
termolábiles (LT-1, LT-II) y toxinas termoestables (STa y
STb).
LT-II no se asocia a enfermedad en el ser humano, LT-I es
El síndrome
funcional y estructuralmente semejante a la toxina del
hemolftico urémico
cólera Las cepas de ECEH
varía desde una (SHU), un trastorno
expresan la toxina
Esta toxina está formada por una subunidad A y por cinco diarrea leve y no que se caracteriza
Shiga (Stx-1, Stx-2, o
subunidades B idénticas. La subunidades B se unen al complicada hasta por insuficiencia
ambas), inducen
mismo receptor que la toxina del cólera (gangliósidos GMj) una colitis renal aguda,
lesiones de U/B en
hemorrágica con trombopenia y
Inicialmente se desarrolla en los pacientes, tras un período las células epiteliales
dolor abdominal anemia hemolítica
de incubación de 3 a 4 días, una diarrea no sanguinolenta y poseen un
grave, diarrea microangiopática, es
con dolor abdominal. plásmido de 60 MDa
sanguinolenta, sin una complicación
que transporta los
fiebre o con que afecta a una
genes de otros
Se observan vómitos en la mitad de los pacientes. febrícula. proporción
factores de virulencia
comprendida entre
el 5% y el 10%
Tras 2 días de evolución, la enfermedad puede progresar a
diarrea sanguinolenta con dolor abdominal grave en el
30% al 65% de los afectados.
La resolución de los síntomas suele tener lugar entre el
cuarto y el noveno día en la mayoría de los pacientes que
no reciben tratamiento
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ECEI

Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio Un grupo de genes bacterianos transportados en un El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales
Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se
colónico para producir una enfermedad que se plásmido median en la invasión (genes plnv) del epitelio adyacentes está regulado por la formación de colas de
replican en el citoplasma de la célula.
caracteriza inicialmente por diarrea acuosa colónico actina

ECEA

diarrea acuosa, persistente y con Las bacterias se caracterizan por su

fimbrias formadoras de haces atrapa a las bacterias en una
deshidratación en niños de los países capacidad de aglutinarse entre sí en
(fimbrias de adherencia agregativa I biopelícula que recubre el epitelio
en vías de desarrollo y en personas una organización de «ladrillos
y II) del intestino delgado
que han viajado a estos países apilados»

Murray P., Rosenthal K., PfaÜer M., Microbiología médica. 5° edición. Madrid, ElsevierEspaña. 2007