UNIVERSIDAD DE SOTAVENTO A.C.

Universidad de Sotavento
Campus Coatzacoalcos

Facultad:
Enfermería Mixto
Alumna:
Francisco Ignacio Claudia

Nombre de la materia:
Procesos bioquímicos y farmacológico.

Nombre del tema:

Fases de la inflamación.

Docente:
Dr. Carlos Antonio Martínez Ruiz

Grupo: 3030
Contenido
PORTADA __________________________________________________________________________1
INDICE _____________________________________________________________________________2
PROLOGO____________________________________________________________________________4
(Proceso de inflamación)________________________________________________________________4
INTRODUCCIÓN_______________________________________________________________________5
DESARROLLO_________________________________________________________________________6
¿QUÉ ES LA INFLAMACIÓN?______________________________________________________________6
FASES DE LA INFLAMACIÓN______________________________________________________________6
1. Liberación de mediadores:__________________________________________________________6
2. Efecto de los mediadores:___________________________________________________________6
3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio:_______________________________6
4. Regulación del proceso inflamatorio:__________________________________________________6
5. Reparación:______________________________________________________________________7
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO_______________________________________________7
EFECTOS DE LOS MEDIADORES___________________________________________________________9
Mediadores preformados_______________________________________________________________9
A. Histamina._______________________________________________________________________9
B. Enzimas proteolíticas.______________________________________________________________9
C. Factores quimiotácticos_____________________________________________________________9
D. Heparina.________________________________________________________________________9
Mediadores sintetizados de novo________________________________________________________10
A. PGE2.__________________________________________________________________________10
B. LTB4.___________________________________________________________________________10
C. Factor activador de plaquetas (PAF:__________________________________________________10
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO________________________10
Fase inicial.__________________________________________________________________________11
Llegada de moléculas__________________________________________________________________11
A. Inmunoglobulinas.________________________________________________________________11
B. Factores del complemento_________________________________________________________11
C. Kininógenos._____________________________________________________________________11

2
D. Proteínas de la fase aguda._________________________________________________________11
Factores de la coagulación._____________________________________________________________11
Fase tardía. Llegada de células___________________________________________________________12
A. Basófilo.________________________________________________________________________12
B. Neutrófilo.______________________________________________________________________12
C. Monocito/Macrófago._____________________________________________________________12
D. Linfocitos T y B.__________________________________________________________________12
E. Eosinófilo._______________________________________________________________________13
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA____________________________________________13
A. Histamina.______________________________________________________________________13
B. PGE.___________________________________________________________________________13
C. Agonistas autonómicos.____________________________________________________________13
D. Heparina._______________________________________________________________________13
E. Eosinófilo._______________________________________________________________________13
REPARACIÓN_________________________________________________________________________14
Tipos de inflamación__________________________________________________________________15
CONCLUSION________________________________________________________________________17
BIBLIOGRAFÍA________________________________________________________________________18

3
 PROLOGO
(Proceso de inflamación)

Tengo el gran gusto de presentarle este proyecto el cual, es el fruto de un gran

esfuerzo, sobre todo la perseverancia, la actitud de seguir con este gran proyecto,
se hablará sobre los diferentes procesos que tiene la inflamación, pero para
empezar hay que tener en cuenta ¿qué es la inflamación? Bueno para ir
adentrándose en el tema y que esto se ponga interesante hay que tomar en
cuenta que la inflamación es una respuesta fisiológica normal que causa que el
tejido lastimado pueda sanar.

Y bueno el proceso de inflación nos dice que empieza cuando los compuestos
químicos son liberados por el tejido dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos
producen sustancias que hacen que las células se dividan y crezcan para
reconstruir el tejido para ayudar a reparar la lesión. Y tenemos en cuenta que una
vez que sane la herida, ya habría concluido el proceso inflamatorio también
podemos llamarle (el proceso de inflamación).

Hay que tener en cuenta que, en la inflamación crónica, el proceso inflamatorio

puede empezar aun cuando no haya lesión, y que este no termina cuando debería
terminar.

No siempre se sabe por qué continúa la inflamación. La inflamación crónica puede

ser causada por infecciones que no desaparecen, por reacciones inmunitarias
anormales a los tejidos normales o por estados como la obesidad. Como ya
hemos hablado sobre este grandioso tema espero que seas de mucha utilidad, el
haber hablado sobre este tema del proceso de inflamación. El objetivo de este
proyecto es que nos demos cuenta y sepamos que la inflación es un proceso en el
cual la finalidad es que los tejidos se reestructuren.

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 INTRODUCCIÓN
La presenten investigación se refiere al tema de inflamación, la inflamación es un
proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o
biológicas.

Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer

lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha
contra el agente agresor.

En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y, por

tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta específica.

En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos
cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la
sangre de moléculas inmunes. Clásicamente la inflamación se ha considerado
integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como
veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares
que determinan una acumulación sanguínea en el foco.

El tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el

dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las
terminaciones nerviosas del dolor.

De igual manera se dará a conocer sobre los tipos de inflación aguda en diferentes
tejidos, del microscopio.

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 DESARROLLO

¿QUÉ ES LA INFLAMACIÓN?
Es una respuesta del Sistema inmune a un daño en el organismo. El daño puede
ser causado por agentes de distinta naturaleza, por ejemplo, mecánico (como
puede ser un golpe o una fractura), infeccioso (por alguna bacteria o virus),
químico (por contacto con alguna sustancia agresiva), etc.

FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:

1. Liberación de mediadores:
Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son
liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de
determinados estímulos.

2. Efecto de los mediadores:

Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y
efectos quimio tácticos que favorecen la llegada de moléculas y células
inmunes al foco inflamatorio.

3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco

inflamatorio:
Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas
circundantes al foco.

4. Regulación del proceso inflamatorio:

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno
inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores
tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

6
 5. Reparación:
Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total
o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia
respuesta inflamatoria.

LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL
MASTOCITO
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación,
la fuente principal de los mismos es el mastocito.

Esta es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea,
aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito
contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados.
Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carácter lipídico que
son sintetizados de novo.

El mastocito se detecta en casi todos los tejidos, siendo localizado principalmente

alrededor de los pequeños vasos, sobre los que actuarán los mediadores una vez
liberados.

La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más

frecuente sea la lesión directa de la célula por el agente agresivo.

Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores

activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de
membrana, inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de
mediadores. Otro mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es
captada en la membrana del mastocito, ya que éste presenta receptores para la
porción Fc de esta inmunoglobulina (FceR).

7
 El antígeno activa al mastocito cuando conecta específicamente con dos IgE
contiguas sobre la membrana. Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este
proceso no son aún bien conocidos. Parece que el proceso se inicia en la
membrana con activación de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-
ciclasa determina un incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de
cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo
ácido araquidónico. También aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++,
con lo que se incrementa la concentración de este ion en el citoplasma.

El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación

de microtúbulos en el mastocito, así como el movimiento de gránulos
citoplasmáticos hacia la membrana celular, produciéndose posteriormente la
fusión de los gránulos con ésta y la liberación de mediadores al espacio
extracelular. Estos mediadores, que se encontraban preformados en los gránulos,
son principalmente histamina, enzimas proteolíticas, el factor quimiotáctico del
eosinófilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor quimiotáctico del neutrófilo
(NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina.

El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la enzima

ciclo-oxigenasa que determina la producción de prostaglandinas (PG) y
tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la formación de leucotrienos
(LT) (8). Todas estas sustancias de carácter lipídico, sintetizadas de novo por el
mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la inflamación.

El basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos

durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de
mediadores ya que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y libera
mediadores equivalentes a los de esta célula.

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EFECTOS DE LOS MEDIADORES

Mediadores preformados

A. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo,

aunque se detecta principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por
descarboxilación, del aminoácido histidina. Actuando sobre los receptores
H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la
permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa
sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o
reguladores de la inflamación.
B. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas
por el mastocito, quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa
sobre las proteínas procedentes de la sangre y denominadas kininógenos,
produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas.
Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y
estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.
C. Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetra péptidos de
alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinófilos al foco
inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de estas células. El
NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con
capacidad de atraer y activar al neutrófilo.
D. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio
desde la sangre de moléculas y células. Es, además, un factor regulador,
por lo que será estudiado en el apartado correspondiente.

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Mediadores sintetizados de novo
A. PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio.
Produce vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4
aumenta la permeabilidad vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina
se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la formación
de esta prostaglandina.
B. LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y
macrófagos.
C. Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor).
Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas determinando su
agregación, con la liberación de mediadores por parte de estos cuerpos e
inicio de los procesos de coagulación. Produce además, vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor
quimiotáctico y activador de neutrófilos.

LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS

INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO

Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a

producir básicamente dos efectos.

 En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase

de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la producción
de edema.
 En una segunda fase, más tardía, las propias alteraciones vasculares, así
como la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la
llegada de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos
circundantes.

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Fase inicial.
Llegada de moléculas
A. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y
sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. La IgG,
a su vez, se une a los receptores por la porción Fc (FcR) que presentan los
fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis.
B. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica
indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía
alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el
complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la
lisis del germen o la célula extraña inductora de la inflamación. Los factores
C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y
basófilo induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta
forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico,
mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los
fagocitos, potencia la fagocitosis.
C. Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas
por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas.
D. Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C
Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados gérmenes
como el neumococo y de activar el complemento por la vía clásica.

Factores de la coagulación.

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Fase tardía. Llegada de células
A. Basófilo . Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de

mediadores.
B. Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio.
Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que
contiene en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte
extracelular
C. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los
tejidos cercanos el macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito,
en los tejidos, se diferencia en macrófago. Esta célula presenta idénticas
funciones a las señaladas para el neutrófilo. Actúa, además, como célula
presentadora del antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta
forma, la respuesta específica. El macrófago sintetiza un péptido
inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona del
Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre
distintas partes del organismo. Determina la aparición de fiebre,
probablemente induciendo la síntesis de PGE en las células endoteliales
que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la PGE actúa
sobre el centro termorregulador. Sobre la médula ósea favorece la
producción y liberación de neutrófilos, con la consiguiente neutrofilia. En el
hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda. A nivel local, la
IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B
contribuyendo, así a la respuesta específica. También activa la proliferación
de fibroblastos y producción de colágeno, fenómenos incluidos en la fase
de reparación de la inflamación
D. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta
específica. Las células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo pueden
potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir

12
 linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta inmune más
elaborada.
E. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones
parasitarias, parece además tener en la inflamación una función reguladora,
por lo que será estudiada en el siguiente apartado.

REGULACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se

encuentra estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o
perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activación, al variar su
concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibición,
consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta
inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulación

A. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y

basófilo una inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad
del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.
B. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación
de mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y
diferenciación.
C. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar
receptores a y ß-adrenérgicos y ?-colinérgicos que sugieren que la
liberación de mediadores podría estar sometida a una regulación
autonómica. La activación del receptor ß-adrenérgico produce una
inhibición, mientras que la activación del a-adrenérgico y ?-colinérgico
inducen la estimulación
D. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del
complemento.

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 E. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco
inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan
determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La
histaminasa actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF.

REPARACIÓN

Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos
procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y
sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos
dentro de la herida (2, 3). No se conocen bien los mediadores responsables de
estos fenómenos, parece ser que la IL-1 es la responsable de la activación de los
fibroblastos.

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Tipos de inflamación
En la tabla 1 podemos observar un tipo de inflamación aguda en diferentes tejidos,
del microscopio 1,2 y 3 con objetivos de 10 y 40x; presentando las mismas
características. En la aguda predominan los procesos vasculares.
En la tabla 2 podemos observar un tipo de inflamación crónica en diferentes
tejidos, del microscopio [5,6] con objetivos de 10 y 40x; presentando las mismas
características. En la inflamación crónica predominan los procesos celulares
(reparación).
Tabla 1. Vista de la 1era sesión de laminillas (inflamación aguda)

Fte: Donaciones de UNAM 2010

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Tabla 2. Vistas de laminillas de la 2da sesión (inflamación crónica).
Fte: Donaciones de UNAM 2010

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 CONCLUSION

Para finalizar con este proyecto nos damos cuenta que la inflamación
juega un papel muy importante ya que es un proceso en el que
nuestras células inmunitarias atacan a las bacterias o los virus
invasores, eliminando la destrucción de tejidos que causan, e inician el
proceso de reparación.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Gallin, JI; Goldstein, IM; Snyderman, R. Inflammation: Basic Principles and

Clinical Correlates. Raven Press, New York, 1988 4.
2. Ishizaka, K. Most cell activation an mediator release. Progress in Allergy,
1984; vol. 34 5.
3. Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E. Molecular diversity of human
leukocyte receptors. Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res.
1989; 191 (19) 6.
4. Larsen, GL; Herison, PM. Mediators of inflammation. Ann. Rev. Inmunol.
1983; 335.
5. Male, DK; Champion, B; Cooke, A; Owen, M. Cell troffic and inflammation.
En: Advance Immunology. 2ª ed. Ed Gower London-New York 1991
6. [Link]
7. [Link]
eje_2_inflamacin.html

18