HOSPITAL DR LUIS RAZETTI.

2022

CIRUGÍA GENERAL. PISO

(ultimate guide)

IPG. NELMARYS RIVAS (UNERG)

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS HOMBRES MUJERES
Litiasis ureteral Folículo de ovario roto
Torsión testicular Emb ectópico
El apéndice es un pequeño divertículo derivado del
Epididimitis Salpingitis
intestino medio, como una evaginación del ciego, que
Criptorquidia Torsión de ovario
cumple funciones linfoides.
Hernia inguinal Endometriosis
Capas: Mucosa, submucosa, muscular (fibras Colecistitis Dolor premenstrual
longitudinales y circulares), y serosa. ITU Miomas
Diverticulitis Hernia inguinal
IRRIGACIÓN
Cólico nefrítico ITU
Aorta abdominal > mesentérica sup. > ileocólica > Pielonefritis Quiste ovárico
tronco ileobicecoapendiculocólico > arteria
apendicular
SCORE DE ALVARADO
La apendicitis es una inflamación aguda del apéndice
SÍNTOMAS
por un proceso infeccioso.
Migración del dolor 2
FISIOPATOLOGÍA Anorexia 1
Náuseas/vómitos 1
1- Obstrucción de la luz apendicular por cuerpos SIGNOS
extraños, fecalitos, hiperplasia linfoide, Dolor en CID 2
tumores apendiculares, etc. Rebote (+) 1
2- Distensión de las paredes del apéndice, ya Fiebre 1
que este continúa su secreción mucosa LABORATORIOS
normal. Compromiso del drenaje venoso y el
Leucocitosis >10.000 2
drenaje linfático.
Desviación a la izq 1
3- Fase catarral. Acumulación y estasis de
moco. Aumento de la presión intraluminal de
15-20mmHg (6-8 horas). COMPLICACIONES DE LA APENDICITIS
4- Fase flegmonosa. Proliferación bacteriana,
presencia de exudado fibrinoso que luego  Peritonitis
pasa a ser mucopurulento. Presión: 20-  Plastrón apendicular
40mmHg (12-24 horas)  Fístula
5- Fase gangrenosa. Compromiso arterial.  Absceso intraabdominal
Hay microperforaciones y se produce
isquemia. Presión: 40-60mmHg (24-36 horas)
6- Fase perforativa. Presión >70mmHg PLASTRÓN APENDICULAR
BACTERIAS IMPLICADAS

AEROBIAS Y F. ANAEROBIAS Es un conglomerado de estructuras adyacentes a un

E. coli Bacteroides fragilis proceso inflamatorio, que actúan como mecanismo
de defensa ante un foco infeccioso, recubriéndolo
S. viridans Peptostreptococcus
para evitar su diseminación.
P. aeruginosa Lactobacillus spp.
Estreptococo spp. Fusobacterium spp. FISIOPATOLOGÍA
Estreptococos del grupo D Bilophila spp.
1- Una vez perforado el apéndice, ocurre una
proliferación bacteriana a la cavidad
Triada de Murphy: Dolor + Fiebre + abdominal
Náuseas/vómitos 2- Se desencadena una respuesta inflamatoria,
aumenta el flujo sanguíneo y se liberan: IL-1
Triada de Dieulafoy: Hiperestesia cutánea en FID IL-6 y TNF, macrófagos
+ Defensa muscular en FID + Dolor provocado en 3- Ocurre quimiotaxis (mecanismo por el cual
FID las células inflamatorias migran al foco
infeccioso al detectar cambios químicos)
4- Se estimula una reparación tisular, hay
agregación plaquetaria que da origen a la
formación de fibrina

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 5- Se forma la adherencia (generalmente es el  Sépticas: Causadas por bacterias del tracto
epiplón), el apéndice queda encapsulado y no gastrointestinal (E. coli, B. fragilis)
hay diseminación del proceso infeccioso  Asépticas: Causadas por agentes agresivos
e irritantes: jugo gástrico, jugo pancreático,
Quimiotaxis: Es un mecanismo mediante el cual sangre
las bacterias (mayormente, aunque también
células inflamatorias) se movilizan dependiendo Según su evolución:
de cambios químicos en su ambiente, con el fin
de nutrirse o alejarse de sustancias tóxicas que  Primarias: Sin foco aparente.
puedan dañarlas. Monobacterianas
 Secundarias: Causadas por un foco
infeccioso abdominal, disrupción del tracto
gastrointestinal. Son polimicrobianas
MANEJO DEL PLASTRÓN (Conservador)  Terciarias: Peritonitis recidivantes incluso
después del tratamiento médico y quirúrgico
 Manejo del dolor
 Antibioticoterapia: Ceftriaxone + PATÓGENOS AISLADOS
Metronidazol
 Vigilar signos de alarma Primarias Secundarias
 E. coli  E. coli
 Se mantiene seguimiento con la TAC  Klebsiella  Enterobacter
Abdominal con contraste (Gold Standard)  Pseudomona  Klebsiella
 Se programa cirugía en 6-8 semanas  Proteus
 Estreptococos
CRITERIOS PARA CIRUGÍA Terciarias
 Enterobacter
 Absceso
 Enterococo
 Fístula
 Estafilococos
 Perforación
 Obstrucción intestinal

ÍNDICE DE MANNHEIM

PERITONITIS Para evaluar la morbi-mortalidad en pacientes con

peritonitis.

Es la inflamación del peritoneo, secundario o no a un Edad >50 años 5

proceso infeccioso. Sexo Femenino 5
Falla orgánica 7
El peritoneo es una membrana serosa, apoyada Cáncer 5
sobre un estroma delgado de tejido conjuntivo, que Tiempo de evolución >24h 4
rodea la cavidad abdominal. Se divide en dos Origen no colónico de sepsis 4
membranas: visceral y parietal. Extensión generalizada 6
Líquido fecaloide 12
En condiciones normales, la cavidad peritoneal
Líquido purulento 6
contiene menos de 100ml de líquido peritoneal.

Composición: proteínas, glucosa, leucocitos Más de 26 puntos se determina una mortalidad de

3
(<300/mm ), amilasa, LDH. 50-69%

IRRIGACIÓN

Peritoneo visceral: Vasos sanguíneos esplácnicos.

ABDOMEN
Peritoneo parietal: Ramas de los vasos intercostales,
subcostales, lumbares e ilíacos. Espacio comprendido entre el diafragma y la pelvis,
que contiene la mayor parte de las vísceras
CLASIFICACIÓN DE LAS PERITONITIS intestinales.

Según su extensión:

 Localizadas: Menos de 150ml

 Generalizadas: Más de 150ml

Según su origen:

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 CAPAS
COLECISTITIS
La vesícula es un saco en forma de pera con una
longitud de 8-12cm y un ancho de 4cm. Capacidad
promedio de 30-50ml. Consta de un cuello, cuerpo y
fondo. El cuerpo está adherido a la cápsula fibrosa
subperitoneal del hígado por tejido conectivo y los
vasos sanguíneos.

VÍAS BILIARES

Intrahepáticas. Hepatocitos  Canalículos biliares

 Conductillos biliares  Conducto hepático der e izq
 conducto hepático común

Extrahepáticas. Conducto hepático común +

Conducto cístico  Colédoco (porciones:
supraduodenal, retroduodenal, pancreática,
intramural)

IRRIGACIÓN

Aorta abdominal > Tronco celíaco > Hepática común

> Hepática propia > Hepática derecha > Arteria
cística

+ Ramas colaterales/coledocianas (de la cística)

+ Lecho hepático
MÚSCULOS
TRIÁNGULO HEPATOCÍSTICO (Budde)

 Conducto cístico
 Conducto hepático común
 Borde inferior del hígado

Contiene: Arteria cística. Ganglio de Mascagni

TRIÁNGULO DE CALOT

 Conducto cístico
 Conducto hepático común
 Arteria cística

Contiene: Ganglio de Mascagni

INCISIONES QUIRÚRGICAS

COMPOSICIÓN DE LA BILIS

 Agua
 Sales biliares
 Bilirrubina
 Colesterol
 Ácidos grasos

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  Lecitina líquido peri-vesicular
 Electrolitos

FORMACIÓN DEL CÁLCULO BILIAR TRIADA DE CHARCOT (Colangitis)

Inicia con un desequilibrio del triángulo de Admirand-  Dolor en hipocondrio derecho

Small (colesterol + ácidos biliares + lecitina),  Fiebre
generalmente por un aumento en los niveles de  Ictericia
colesterol o una disminución de las sales biliares.
PENTADA DE REYNOLDS
1- Se produce una sobresaturación de colesterol,
generando el barro biliar  Triada de Charcot + Hipotensión + Alteración
2- Tiene lugar un fenómeno de nucleación: del estado de conciencia
cuando la bilis está sobresaturada de

SX ICTÉRICO OBSTRUCTIVO
colesterol, abundan los liposomas o vesículas,
que tienen la capacidad de fusionarse y
pasan de ser unilaminares a multilaminares
3- Las moléculas de colesterol generan núcleos
cristalinos METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
4- Los cristales de colesterol se aglomeran y
forman el cálculo
5- Si el cálculo impacta en el bacinete, causa
obstrucción
6- Cuando la persona ingiere alimentos, se
activa la colecistoquinina, esta estimula los
movimientos peristálticos de la vesícula para
que libere la bilis almacenada. Al haber una
obstrucción del paso de la bilis, se produce el
cólico biliar y posteriormente CBP
7- Si persiste la obstrucción, hay un cambio en
la composición de la bilis, hay más agua que TIPOS DE ICTERICIA
sales biliares (hidrocolecisto)
8- Hay estasis de la bilis. Se produce una Pre hepática
translocación bacteriana (piocolecisto)
 Hemólisis por reacción transfusional
9- Hay compromiso del drenaje linfático y del
 Anemia de células falciformes
drenaje venoso. No hay buena irrigación
 Desórdenes hemolíticos adquiridos:
sanguínea, puede llevar a la isquemia y
paludismo, enfermedad hemolítica del recién
posteriormente, a la perforación
nacido
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD  Anemia hemolítica autoimnune

1) Cólico biliar Hepática

2) Cólico biliar persistente (>6 horas)
 Disminución de la captación de bilirrubina por
3) Hidrocolecisto
el hígado
4) Piocolecisto
 Disminución de la conjugación (déficit de
5) Gangrena vesicular
glucuronil-transferasa)
6) Perforación
 Daño hepatocelular: hepatitis, cirrosis, CA de
CRITERIOS DE TOKIO hígado

Signos de inflamación local Post hepática

 Signo de Murphy (+)
A  Masa, dolor, o defensa en hipocondrio
 Anomalías del árbol biliar
 Colelitiasis
derecho
 Atresia congénita de las vías extrahepáticas
Signos de inflamación sistémica
 Obstrucción biliar por tumores (cabeza del
 Fiebre páncreas)
B  Leucocitosis
 PCR (+) . En la pre hepática hay aumento de la bilirrubina
Hallazgos ecográficos no conjugada (indirecta). Hay hipercolia
Engrosamiento de pared >4mm,
. En la post hepática aumenta la bilirrubina
C agrandamiento de vesícula biliar (>8cm largo
conjugada (directa). Hay coluria y acolia (la
y >4cm ancho), cálculos biliares retenidos,

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bilirrubina no llega al duodeno). Puede haber prurito COMPLICACIONES
porque la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos
 Pancreatitis
CAUSAS DEL SÍNDROME ICTÉRICO  Perforación
OBSTRUCTIVO  Hemorragia
 Colangitis
 Coledocolitiasis
 Síndrome de Mirizzi


Colangitis esclerosante primaria
Carcinoma de páncreas (cabeza)
ABSCESO HEPÁTICO
 Pancreatitis

SÍNDROME DE MIRIZZI
Es la compresión extrínseca del conducto hepático
común, por la impactación de un cálculo en el
infundíbulo de la vesícula o en el cístico.

CLASIFICACIÓN

I. Compresión extrínseca de la vía biliar por PIÓGENO AMEBIANO

un cálculo impactado en la vesícula Edad >50 años 30-40 años
II. Fístula colecistobiliar que involucra un Género Equitativo Hombres
tercio de la circunferencia de la vía biliar Número Múltiples Solitario
III. Fístula colecistobiliar que involucra dos Desviación a Sí No
tercios de la circunferencia de la vía biliar la izq
IV. Fístula colecistobiliar que involucra toda Bilirrubinemia Sí No
la circunferencia de la vía biliar Ictericia Frecuente No
V. Cualquier tipo más fístula Hemocultivo (+) (-)
colecistoentérica Serología (-) (+)
amebiana
Va. Sin íleo biliar
Antecedentes Litiasis Viaje a zonas
Vb. Con íleo biliar vesicular, DM endémicas
Mortalidad 10-15% <5%
 Íleo biliar: Es una complicación de la litiasis
biliar, descrito como una obstrucción
mecánica debido a la impactación de uno o CRITERIOS DE DRENAJE QUIRÚRGICO
más cálculos biliares grandes dentro del
 Falla de antibioticoterapia + drenaje
tracto gastrointestinal.
percutáneo
 Peritonitis

CPRE  Patología quirúrgica asociada

 Abscesos tabicados
 Abscesos múltiples y grandes (>6cm)
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. Es  Abscesos en el lóbulo izquierdo (difícil
un procedimiento diagnóstico y terapéutico que abordaje)
combina la endoscopia con radiografía, y se utiliza
con el fin de diagnosticar y resolver patologías de las
vías biliares. HERNIAS
La primera CPRE fue realizada por el Dr. Williams S.
McCune, un ginecoobstetra, en el año 1968. Una hernia es la protrusión de contenido
intraabdominal, cubierto de peritoneo y piel, a través
INDICACIONES DE LA CPRE de un orificio natural.

 Coledocolitiasis Eventración es la protrusión de contenido

 Colangitis esclerosante intraabdominal, cubierto de peritoneo y piel, a través
 Diagnóstico y tratamiento de estenosis de la de una herida quirúrgica o traumática.
vía biliar
 Quistes de colédoco

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Evisceración es la protrusión de contenido Shouldice Rutkow & Robins
intraabdominal, sin estar cubierto de peritoneo, a McVay Lichtenstein
través de una herida quirúrgica o traumática. Bassini Nyhus

ANATOMÍA DEL CONDUCTO INGUINAL

HERNIAS SEGÚN SU CONDICIÓN
 Superior: Oblicuo menor y transverso del
abdomen (área conjunta) Hernia reductible. El contenido del saco puede ser
 Posterior: Fascia transversalis reintroducido a la cavidad abdominal.
 Inferior: Ligamento inguinal
 Anterior: Aponeurosis del oblicuo mayor  Coercible: Una vez introducido, permanece
en la cavidad hasta realizar un esfuerzo.
+ Anillo inguinal superficial  Incoercible: Aquellas que a pesar de
reintroducirse con facilidad, inmediatamente
+ Anillo inguinal profundo vuelven a protruir sin esfuerzo.
Contenido: Cordón espermático, arteria funicular
Hernia irreductible. El contenido herniario no
rama de la epigástrica inf, rama genital del nervio
puede ser reintroducido a la cavidad abdominal.
genitocrural HOMBRES
 Incarcerada: No presentan compromiso
Ligamento redondo, arteria del ligamento redondo vascular ni isquemia por tener un anillo lo
rama de la epigástrica inf, rama genital del nervio suficientemente ancho.
genitocrural MUJERES
 Estrangulada: Presentan riesgo de
necrosis por compromiso vascular e
CLASIFICACIÓN DE NYHUS
isquemia del contenido herniario.
Tipo I. Hernia inguinal indirecta Urgencia quirúrgica inmediata.

ESTÓMAGO
Tipo II. Hernia inguinal indirecta

 Dilatación del anillo inguinal profundo

Tipo III. Defecto en la pared posterior Es un órgano con funciones digestivas y nutricionales.
Es la estructura proximal del tubo digestivo dentro
A. Directa del abdomen, tiene forma de “J” y se compone de:
B. Indirecta (por deslizamiento o en pantalón) cardias (que une el esófago con el estómago), fondus,
C. Femoral cuerpo, antro, y píloro (esfínter que lo une con el
duodeno)
Tipo IV. Hernia recurrente

A. Directa
B. Indirecta
C. Femoral
D. Combinada

DIFERENCIA ENTRE HERNIA DIRECTA E

INDIRECTA

INDIRECTA DIRECTA IRRIGACIÓN

A cualquier edad > 40 años
Congénitas Siempre adquiridas
Alargada Globulosa
Descienden al escroto No descienden
Raramente bilaterales 55% bilaterales
Reductible o irreductible Siempre reductible

Herniorrafia: reparación de hernia con puntos de

sutura y técnicas a tensión

Hernioplastia: reparación de hernia con material

protésico, sin tensión

TÉCNICAS A TENSIÓN TÉCNICAS SIN TENSIÓN

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 INERVACIÓN  Células parietales u oxínticas:
secretan ácido clorhídrico (ClH) y
1- Inervación extrínseca factor intrínseco
a. Parasimpática (vago)  Células enterocromafines:
b. Simpática (plexo celíaco) secretan histamina
2- Inervación intrínseca o entérica  Glándulas pilóricas: En la mucosa del antro
Plexos autónomos de Auerbach y pilórico. Contienen células principales o
Meissner pépticas, y también:
 Células endocrinas que incluyen las
FISIOLOGÍA
células G (secretan gastrina) y
células D (secretan somatostatina)
Funciones del estómago.
ABSORCIÓN EN EL TUBO DIGESTIVO
 Almacenamiento de alimento
 Fragmentación mecánica
 Mezcla del bolo alimenticio con la secreción
gástrica para formar el quimo
 Digestión química de proteínas
 Vaciamiento progresivo del quimo
 Secreción

Vaciamiento.

Cuando el estómago contiene alimento, se producen

ondas constrictoras débiles, llamadas ondas de
mezclado, que se mueven a lo largo de su pared
aproximadamente una vez cada 20 segundos. A
medida que las ondas progresan hasta el antro
pilórico, se hacen más intensas, con lo que permiten
la salida del quimo por el esfínter pilórico.

Regulación: El vaciamiento gástrico depende de la

fuerza de las ondas peristálticas del antro pilórico y
del grado de contracción del esfínter pilórico, que son
controlados, a su vez, por señales reguladoras
nerviosas y hormonales procedentes del estómago:

 Señales nerviosas: Son positivas. Mediante

reflejos vagales del sistema nervioso CLASIFICACIÓN DE BORRMANN
parasimpático. (TU gástrico)
 Señales hormonales: Son negativas. Por
acción de la gastrina liberada por las células
G.

Y del intestino delgado:

 Señales nerviosas: Reflejo enterogástrico.

 Señales hormonales: Secretina, CCK,
péptido inhibidor gástrico.

Secreción.

El estómago secreta diariamente de 2-3 litros de

jugo gástrico.

 Células epiteliales: Secretan moco y

bicarbonato.
 Glándulas gástricas: Están en la mucosa
del fundus y cuerpo. Se componen de 4 tipos
de células:
 Células mucosas
 Células principales o pépticas:
secretan pepsinógeno

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 2- Lipasa sérica >3x límite superior normal
ULCUS PÉPTICO 3- Tomografía positiva

SCORE DE BISAP
Es una erosión de un segmento de la mucosa
digestiva, en general del estómago o de los primeros BUN > 25mg/dL 1
centímetros del duodeno. Impaired mental status 1
SIRS (2 o más criterios) 1
FISIOPATOLOGÍA FC >90lpm
FR >20rpm
Temp >38ºc
Leucocitosis >12.000
Age > 60 años 1
Derrame Pleural 1

CRITERIOS DE BALTHAZAR (Tomográficos)

A Normal 0
B Agrandamiento difuso del páncreas 1
Independientemente de su etiología (H. pylori o uso C Anomalías intrínsecas asociado a 2
de AINEs), lo que condiciona a la formación de cambios del tejido peripancreático
úlceras es una lesión acidopéptica de la barrera de la D Una colección mal definida 3
mucosa gastroduodenal. E 2 o más colecciones mal definidas 4

Las úlceras tienen origen en un aumento de los

factores agresivos, en una disminución de los 0pts = 0% necrosis
factores defensivos, o ambos. 2pts= <30%
4pts= 30-50%
 Infección por H. pylori: Producción de 6pts= >50%
agentes tóxicos que provocan lesión tisular
local  Respuesta inmunitaria mucosa local
 Niveles incrementados de gastrina y
consiguiente aumento de secreción ácida +
COLON
disminución de somatostatina  Metaplasia
gástrica duodenal Es una porción del tubo digestivo que continúa al
intestino delgado. Se conforma de: ciego, colon
 AINE: Los AINE actúan como inhibidores de ascendente, flexura hepática, colon transverso,
la ciclooxigenasa, estas contribuyen a la flexura esplénica, colon descendente, colon
síntesis de prostaglandinas en el tubo sigmoides. Mide aprox. 1.5-1.7 metros.
digestivo. Las prostaglandinas favorecen la
Macroscópicamente se conforma de haustras
protección de la mucosa gástrica y duodenal
(protuberancias en toda la extensión de la pared),
(aumenta la secreción de mucina y
tenias colónicas (en número de tres), y los apéndices
bicarbonato). Los AINE interfieren con estos
epiplóicos.
mecanismos protectores y aumentan el
riesgo de úlcera péptica.
IRRIGACIÓN

PANCREATITIS
Es la inflamación aguda del parénquima pancreático.
Existen diversas etiologías:

 Cálculos biliares (40%)

 Alcohol (35%)
 Idiopático (10%)
 Triglicéridos elevados

CRITERIOS DX

1- Dolor en epigastrio que irradia (dolor en

cinturón)

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Mesentérica Superior: exofitico estenosante
Sangre oculta en heces Rectorragia
 Ileocólica Diarrea Obstrucción intestinal
 Cólica derecha
Anemia Dolor abdominal
 Cólica media

Mesentérica Inferior:

 Cólica izquierda COLOSTOMÍA

 Arterias sigmoideas
 Rectal superior Es el abocamiento del intestino grueso al exterior, a
través de la pared abdominal.
La arcada de Riolano es un arco arterial que se
anastomosa la art. Mesentérica superior con la INDICACIONES
inferior.
 CA de colon, recto y ano
La arteria marginal son pequeñas ramas que nacen  Obstrucción: enfermedad diverticular
del arco de Riolano. complicada, enfermedad inflamatoria (Crohn),
estenosis
Los “vasos rectos” penetran la capa muscular del
 Perforación: traumatismos, intervenciones
colon y lo irrigan.
quirúrgicas, malformaciones anorrectales
CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADA  Fístula
(TU de colon)
TIPOS
A Invade sub mucosa
Según la localización del estoma:
B1 Invade parcialmente la muscular
B2 Invade la muscular y llega a la subserosa  Ascendente
C1 B1 + afectación ganglionar  Transversa
C2 B2 + afectación ganglionar  Descendente
D1 Metástasis a órganos vecinos
D2 Metástasis a distancia Según la anatomía del estoma:

 Terminal. Se hace una resección de un

TNM DE CÁNCER DE COLON segmento del colon, abocándose el cabo
proximal, y cerrando el cabo distal.
Tumor primario
Tx. No evaluable
T T0. Sin evidencia de tumor primario
Tis. Carcinoma in situ
T1. Invade submucosa
T2. Invade muscular propia
T3. Subserosa y/o tejidos pericólicos o
perirrectales no peritonizados
T4. Invade otros órganos y/o perfora (Procedimiento de Hartmann)
peritoneo visceral
Ganglios linfáticos
Nx. No evaluable
N N0. Sin ganglios
N1. 1-3 ganglios
N2. 4 o más ganglios
Metástasis
Mx. No evaluable
M M0. Sin metástasis (Procedimiento de Miles)
M1. Metástasis a distancia
 En asa. Se mantiene la continuidad del tubo
digestivo, y la pared intestinal de ambas
DIFERENCIAS ENTRE CA DE COLON DERECHO E ostomías se mantienen unidas por la parte
IZQUIERDO posterior.

DERECHO IZQUIERDO
Mujeres Hombres
Forma polipoide, Forma anular o

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  Signo de la escalera. Asas intestinales
dilatadas y llenas de aire, que se sobreponen
 Doble cabo o cañón de escopeta. Se una sobre otra
realiza una resección del segmento y se
abocan dos ostomías: una terminal (por
donde sale el contenido intestinal) y otra que
es una fístula mucosa. Hay una
discontinuidad del tubo digestivo y la pared
de ambas ostomías está separada.

 Signo del collar de perlas. Hilera de

burbujas en disposición vertical u oblicua.
Representa pequeñas cantidades de aire
atrapado en las válvulas conniventes del
intestino delgado, predominantemente lleno
COMPLICACIONES de líquido.

Inmediatas:

 Dehiscencia
 Hemorragia
 Edema

Mediatas:

 Necrosis  Signo del teclado. En ecografía. Válvulas

conniventes alineadas dentro de un asa
 Infección
distendida, fija y con líquido.
 Retracción

Tardías:

 Estenosis
 Fístulas
 Perforación
 Hernia, prolapso
 Abscesos
Intestino Grueso.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  Signo del grano de café. Obstrucción

intestinal con estrangulación, que provoca
obstrucción simultánea a dos niveles (asa
CAUSAS cerrada). El asa afectada, llena de aire y
doblada sobre sí misma, adquiere el aspecto
EXTRÍNSECAS PARIETALES INTRALUMINALES de un grano de café con una banda central
densa que corresponde a las paredes
Adherencias Quistes Bezoares
opuestas del asa estrangulada.
Hernias Neoplasias Impactación fecal
Vólvulos Diverticulitis Cuerpos extraños
Tumores Enf de Crohn Parásitos
Abscesos Estenosis Íleo biliar

SIGNOS RADIOLÓGICOS

Intestino Delgado.

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 forman el cuerpo lúteo (por acción de la LH).
El cuerpo lúteo sintetiza y secreta dos
hormonas: el estrógeno 17-beta estradiol y
la progesterona, que inducen la fase
secretora del ciclo uterino, es decir, preparan
el endometrio para la implantación del óvulo
fecundado.
Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo se
desintegra hacia el final del ciclo uterino, se
 Signo del pico. Signo de vólvulo y otras atrofia y deja de secretar estrógenos y
causas de obstrucción en asa cerrada. progesterona. Como consecuencia, las capas
Estenosis fusiforme que se dirige al punto de superficiales del endometrio se desprenden y
torsión. son expulsadas al exterior por la vagina. Es
la menstruación.

CICLO UTERINO O MENSTRUAL

Durante el ciclo uterino las capas superficiales del

endometrio experimentan cambios estructurales
periódicos que pueden dividirse también en 3 fases:

1- Fase menstrual: Día 1-4. Es lo que se llama

menstruación. El flujo menstrual está
compuesto por unos 50-150 ml de sangre,
 Signo de las pilas de moneda. Pliegues líquido intersticial, moco y células epiteliales
intestinales engrosados, lisos, rectos, y desprendidas del endometrio, y pasa de la
perpendiculares al eje longitudinal del asa. cavidad uterina al exterior a través de la
vagina.
2- Fase proliferativa: Día 5-14. Coincide con
la fase folicular del ciclo ovárico. Las células
endometriales se multiplican y reparan la
destrucción que tuvo lugar en la
menstruación anterior. La hormona
responsable de esta fase es el estrógeno 17-
beta estradiol, secretado por las células del
folículo ovárico en desarrollo.
3- Fase secretora: Del día 15 al día 28 del
ciclo. Coincide con la fase luteínica del ciclo
ovárico. En esta fase el endometrio se
prepara para la implantación del óvulo
CICLO MENSTRUAL fecundado. Las hormonas responsables de
esta fase son la progesterona y el estrógeno
17-beta estradiol, secretadas por el cuerpo
CICLO OVÁRICO lúteo en el ovario.

1- Fase folicular. Día 1-14. Por influencia de la

FSH empiezan a aumentar de tamaño varios
folículos primordiales. Durante el desarrollo
folicular, el folículo secundario aumenta de
tamaño, listo para descargar el óvulo.
Durante esta primera fase del ciclo ovárico,
el folículo en desarrollo sintetiza y secreta el
estrógeno 17-beta estradiol, que es el
responsable del desarrollo del endometrio en
la fase proliferativa del ciclo uterino.
2- Fase ovulatoria. Día 14-16. El folículo
descarga el óvulo. Hay una elevación de FSH
y un pico plasmático de LH, lo que causa la EPI
ruptura del folículo maduro y la expulsión del
ovocito y del líquido folicular (ovulación) CLASIFICACIÓN
3- Fase lútea. Día 15-28. Después de la
ovulación, las células restantes del folículo I Salpingitis sin peritonitis

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II Salpingitis con peritonitis técnica estéril, sin ingresar en el tracto
III Salpingitis + peritonitis + absceso tubo ovárico respiratorio, gastrointestinal o genitourinario.
IV Ruptura de absceso tubo ovárico 2% RI. (Ej: tiroidectomía, mastectomía)
 Herida limpia-contaminada. Heridas no
traumáticas, sin infección. Se ingresa a los
MICROORGANISMOS AISLADOS tractos en condiciones controladas. 5-10% RI.
(Ej: colecistectomía, colectomía)
 Chlamydia trachomatis  Herida contaminada. Heridas traumáticas
 Neisseria ghonorroeae recientes. Cirugía con inflamación no
purulenta, invasión no controlada al tracto
SÍNDROME DE FITZ-HUGH-CURTIS
respiratorio, gastrointestinal o genitourinario.
Es una peri-hepatitis secundaria a una peritonitis que 10-20% RI. (Ej: apendicectomía)
es causada por el ascenso bacteriano en el curso de  Herida sucia. Herida traumática que
una EPI. contiene cuerpos extraños (hojillas, bala).
Contaminación fecal, presencia de infección o
víscera perforada, o tejido desvitalizado. >30%
RI. (Ej: perforación intestinal)

INFECCIÓN DE SITIO OPERATORIO FASES DE CICATRIZACIÓN

1- Fase inflamatoria. (24-72 horas) Formación

Es toda infección relacionada con una incisión del tapón plaquetario después de la
quirúrgica, que se presenta después de los 30 días y activación de la cascada de coagulación, para
antes de los 90 días de post operatorio. lograr la hemostasia. Señalización de
citoquinas (IL-1). Hay migración de células
CLASIFICACIÓN inflamatorias, principalmente macrófagos.
2- Fase proliferativa. (4-21 días)
 ISO Superficial. Compromete piel y tejido
Angiogénesis (en respuesta a la hipoxia).
celular subcutáneo.
Formación de matriz extracelula. Hay
 ISO Profunda. Compromete hasta fascia
proliferación de fibroblastos, que sintetizan
superficial y músculo.
colágeno y fibronectina. Se forma tejido de
 ISO de órganos y espacios. Compromete más
granulación (compuesto por colágeno tipo 3).
allá del peritoneo parietal, afectando vísceras
Epitelización.
intraabdominales.
3- Fase de remodelación. (3 semanas-1 año)
Reemplazo de colágeno tipo 1 por tipo 3.
SOLUCIÓN DAKIN
Equilibrio entre síntesis y degradación. Se
Durante la Primera Guerra Mundial (1916), los produce contracción de la herida, disminuye
científicos Alexis Carrel y Henry Dakin crearon la la vascularidad y persiste el tejido cicatricial.
solución Dakin-Carrel; un tipo de antiséptico
compuesto de: hipoclorito sódico (al 0,45%) y ácido
bórico (4%). SISTEMA VAC
Se utilizó con éxito para limpiar y combatir la
Es un sistema no invasivo para el cierre activo de
infección y necrosis en heridas de guerra abiertas.
heridas que utiliza presión negativa sub-atmosférica.
Hallaron gran actividad bactericida, sin daño a los
tejidos ni dificultad en la cicatrización. INDICACIONES

En cuanto a su mecanismo de acción, el hipoclorito  Heridas dehiscentes

de sodio diluido esteriliza químicamente la herida y  Úlceras por presión
actúa como disolvente del tejido necrótico restante.  Úlceras diabéticas
 Heridas crónicas abiertas

HERIDAS PILARES

1- Eliminación de exudados
Es una pérdida de continuidad de la piel causada por
2- Estimulación de angiogénesis
agentes físicos o químicos. 3- Disminución de colonización bacteriana
4- Afrontamiento de los bordes
CLASIFICACIÓN
5- Protección de la herida
 Herida limpia. Heridas no traumáticas, sin 6- Granulación del tejido
inflamación. Procedimiento se realiza con 7- Tejido limpio y seco

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  Tipo Redón, tipo Jackson Pratt, Pleur-e-vac,
ABDOMEN HOSTIL Hemovac.

INDICACIONES
Es una situación en la que la cavidad abdominal está
abierta, con bordes retraídos, cicatrizada y  Abscesos
compactada en un solo bloque de tejido fibroso,  Lesiones traumáticas
debido a la pérdida persistente de espacios naturales,  Profilaxis de fuga tras cirugía general
lo que no permite su adecuada disección.  Tras cirugía radical (grandes resecciones, se
pierde gran cantidad de líquido y sangre)
Es causado por múltiples intervenciones quirúrgicas.

FISIOPATOLOGÍA

Este puede ser secundario a: múltiples

intervenciones quirúrgicas, peritonitis secundaria y
terciaria, pancreatitis aguda severa, fuga
anastomótica, ostomías, etc.

Cualquier injuria peritoneal activa:

1- La cascada de inflamación
2- Angiogénesis
3- Actividad fibrinoblástica peritoneal
4- Condensación de fibrina y colágeno

En consecuencia de esto, se forman bandas fibrosas

entre órganos y tejidos, siendo más frecuente en las
asas intestinales y la pared abdominal.

CLASIFICACIÓN DE BJORK (2016)

1A Limpio sin adherencias

1B Contaminado sin adherencias
1C Fuga entérica sin adherencia
2A Limpio con adherencia fija
2B Contaminado con adherencia fija
2C Fuga entérica con adherencia
3A Abdomen congelado limpio
3B Abdomen congelado contaminado
Fístula enteroatmosférica, abdomen
4
congelado

DRENAJES TRAUMATISMO ABDOMINAL

PASIVOS. El fluido sale al exterior por acción de la Traumatismo cerrado o contuso. No se produce
gravedad o capilaridad. Se usan para drenar pérdida de continuidad de la piel. Se produce como
pequeñas colecciones localizadas. consecuencia de una combinación de fuerzas de
compresión, deformación, estiramiento y corte.
 Capilaridad: Filiformes, de gasas, de teja o
silastic, penrose. Traumatismo abierto. Se produce una disrupción
 Gravedad: Tubo de Kehr, pleural, axion, de la piel.
Robinson, sonda nasogástrica, sonda vesical.
 No penetrante: No perfora el peritoneo
ACTIVOS. Para evacuar colecciones de forma rápida parietal.
y eficaz, por sistemas de presión negativa.  Penetrante: Perfora el peritoneo parietal.

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  Percusión: Sin hipersonoridad ni matidez
TRAUMATISMO TORÁCICO Radiológicos.

Traumatismo cerrado. No hay pérdida de  Ángulos costofrénicos y costodiafragmáticos

continuidad de la piel. no borrados, bien definidos
 Trama bronquial presente
 Complicado: Aquel que desencadena  Expansibilidad pulmonar total
neumotórax, neumotórax a tensión,  Sin desplazamiento de estructuras del
Hemotórax o hemoneumotórax. mediastino
 No complicado
NEUMOTÓRAX
Traumatismo abierto. Hay disrupción de la pared
torácica.

 No penetrante: No perfora la pleura parietal

 Perfora la pleura parietal.

CRITERIOS PARA COLOCAR UN TUBO DE TÓRAX

Absolutos.

 Neumotórax
 Hemotórax
 Neumotórax a tensión
 Hemoneumotórax
 Hemotórax masivo (Se toma como guía la LMC)
 Traumatopnea

Clínicos.

 Inspección: Tórax asimétrico, hipoexpansible

del lado afectado, frecuencia respiratoria
disminuida.
 Auscultación: Murmullo vesicular disminuido
o abolido del lado afectado.
 Palpación: Enfisema subcutáneo.
 Percusión: Hipersonoridad (neumotórax) o
matidez (hemotórax)

Radiológicos.

 Borramiento de ángulos costofrénicos y

RX DE TÓRAX
cardiofrénicos
 Ausencia de marcas pulmonares CRITERIOS DE CALIDAD
yuxtapuestas o de la trama bronquial
 Desplazamiento de estructuras del 1- Penetración. Deben verse las vértebras
mediastino cervicales y las estructuras vasculares
retrocardíacas
CRITERIOS PARA RETIRAR TUBO DE TÓRAX 2- Inspiración. El 6to arco costal anterior debe
llegar a la mitad del diafragma
Mecánicos. 3- Rotación. Apófisis espinosas vertebrales
equidistantes de las clavículas
 Gasto menor a 100ml diarios 4- Angulación. La clavícula proyectada sobre el
 Burbujas ausentes cuando el paciente tose 3er arco costal
 Oscilación menor a 2cm de agua en 5- Cobertura. Deben incluirse los campos
inspiración pulmonares en su totalidad (desde el espacio
supraclavicular hasta senos costofrénicos).
Clínicos.
Deben visualizarse 5cm de pulmón por
 Inspección: Tórax simétrico, encima de las clavículas. Las escápulas fuera
normoexpansible de los campos pulmonares
 Auscultación: MV audible 6- Ausencia de movimiento. El diafragma y
 Palpación: Sin enfisema subcutáneo los senos costofrénicos deben verse nítidos

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