Patologias del tracto digestivo- parte 1

Parte 1- enfermedades de boca

Formula dentaria de los animales domesticos

Canino
 Cachorro I 3/3, C 1/1, P 3/3= 28
 Adulto  I 3/3, C 1/1, P 4/4, M 2/3= 42 (presente a los 7 meses)
Felinos
 Cachorro I 3/3, C1/1, P 3/2= 26
 Adulto I 3/3, C 1/1, P 3/2, M 1/1= 30 (presente a los 6 meses)

Las mascotas son:

 Difiodontes: recambio de dientes de leche por permanentes a los 6 meses
 Heterodontes: dientes diferentes con funciones determinadas
 Braquiodontes: presentan corona, cuello 1 o mas raíces
Estructura de los dientes
Patologias de la cavidad bucal
Congenitas
 Labio leporino
Defecto de la fusión de la protuberancia frontonasal con la maxilar. Anomalías del desarrollo desde los labios
al tabique nasal
 Paladar hendido
Llamado palatosquisis. Normalmente el paladar duro se forma por crecimiento bilateral de las salientes
palatinas de la protuberancia maxilar fusionándose entre si en la línea media junto al tabique nasal. Un
crecimiento inadecuado deja comunicado con la cavidad nasal
 Prognatismo
Prolongación anormal de la mandibula. En algunas razas es normal.
 Braquignatismo
Superior acortamiento del maxilar, malaoclusion, problema de alimentación.
Inferior acortamiento de mandibula.
 Dentales:
Poliodoncia mas dientes del normal
Oligodoncia menos dientes del normal
Rotacion dental

Adquiridas
 Dentales
Caries
No son comunes dado el pH de la saliva de la boca de los animales, sumado que no hay una superficie plana
para asentarse
Fistula dentaria
Se aprecia como una lesión purulenta que drena continuamente en la cara debajo del ojo, uni o bilateral. Las
causas pueden ser por una enfermedad periodontal severa o por fracturas dentales. Se presenta en perros
viejos y en general se ve a la altura del 4to premolar o primer molar. Sea cual sea la cuasa drena hacia en seno
maxilar para finalizar abriéndose camino debajo del ojo.
Métodos complementarios: bioquímica sanguínea, hemograma y Rx.
Tratamiento: extracción dental o endodoncia (tratamiento conducto)
Lesion resortiva felina
Son gatos que le cuesta masticar y presentan dolor e inpetencia. Ocurre por la resorción odontoclastica del
cemento en el área del cuello o raíz, esas líneas de resorción alberga bacterias generándose inflamación y
resorción del tejido normal.
 Enfermedades periodontales
Serán detalladas mas abajo.
 Fistula oronasal (ídem dental)
 Traumatismos ranula
Mucocele salival, sialocele. Ruptura u obstrucción de un conducto de la glandula salival. Es común que sea la
glandula sublingual. Se acumula la saliva dificultando la deglución.
 Estomatitis
Complejo granuloma eosinofilico
La etiología es desconocida pero por la histología se sabe que son producto de un fenómeno inmunomediado,
problablemente na reacción de hipersensibilidad ante un antígeno desconocido. Las lesiones asientan en la
región de los labios y dentro de la cavidad oral se pueden encontrar en paladar blando, duro, gingivia, lengua,
faringe. Histológicamente se ven granulomas con muchos eosinofilos y mastocitos.
Gingivo estomatitis
Por ejemplo en el síndrome urémico.
Linfoplasmocitaria felina
Se supone una consecuencia de la acción de bacterias o calcivirus asociado con VIF o VILEF. Se caracteriza en
gatos con halitosis, inapetencia e inflamación gingival.
 Neoplasias
Ver mas abajo
 Hiperplasia gingival
Se presenta en razas braquecefalicas. 30% en bóxer mayores de 5 años. Son indistinguibles de los epuli.
Corresponde a un sobrecreciemcimiento de la gingiva
Enfermedad periodontal
Definicion:
Enfermedad crónica infecciosa no contagiosa que afecta a todos los componentes del aparato de fijación dental, puede
llevar a la perdida de piezas dentarias.

Factores presdisponentes
 Dientes amontonados
 Menor protección
 Mala oclusión
 Dientes desiduos retenidos
 Anomalías dentales
 Dietas blandas

Periodontio
Esta formado por:
 Adherencia epitelial
 Ligamento periodontal
 Cemento
 Hueso alveolar

Fisiopatologia
La placa bacteriana esta formada por 
microorganismos proliferativos + células
epiteliales + leucocitos + macrófagos, todas
estas células mas una matriz formada por
glucoproteínas salivales y los polisacáridos
bacterianos generan un biofilm que se adhiera
y es difícil remover. Con el aire se mineraliza
junto al CaCO3 + apatita formando los Calculos
El pH de la boca (8) colabora con la pptacion de estas sales en la boca del perro

Bacterias:
 Strptococcus y Actinomyces
 Coliformes > Streptococcus
 Anaerobios: Bacteroides,
peptostreptococcus (felino), Fusobacterium
(canino).
 Espiroquetas

Etapas de la fisiopatogenia
1- Gingivitis
Como vimos antes la formación de placas y posteriormente de cálculos generan una gingivitis marginal (inflamación de
la encia). Reversible en esta etapa.
2- Perdida de fijación epitelial
La placa alcanza la bolsa gingival, agrandadose el surco gingival, el ambiente anaerobio hace que las bacterias y las
células liberan enzimas que destruyen la gingivia y el ligamento periodontal. Irreversible.
3- Resorcion osea
En estadios mas tardíos hay mayor retracción de la encia y resorción osea por los mismos mecanismos. Se destruye el
tejido conectivo del ligamento periodontal causa de perdida total del diente.
Esto puede complicarse y provocar osteomielitis alveolar, pulpitis, abscesos y bacteremia.
Actividad bacteriana Huesped
 Proteasas colagenasas  Respuesta inflamatoria e inmunopatologica
 Inactivacion de Acs  Factores fisicos
 Bloqueo de fagocitosis
 Leucotoxinas lesiona hueso
 LPS
Signos y síntomas:
1. Halitosis producto de las bacterias anaerobias
2. Hiperemia y edema del margen gingival
3. Malestar oral
4. Cambio de comportamiento
5. Anorexia
6. Sialorrea
7. Perdida dentales
8. Movimientos de dientes
9. Tumefacción facial
10. Recesión gingival
11. Hemorragia gingival
12. Exposición de cemento y bifurcaciones (avnzados)
13. Estornudos, secreción nasal unilateral, lamido nasal producidos por fistulas hacia la cavidad nasal.

Metodos complementarios
 Bioquímica sanguínea
 Hemograma
 Radiografia
Se evalua: inflamación, retracción gingival, se ve la raíz, pieza casi suelta.
 Sonda periodontal
Instrumento que se introduce en el surco gingival para valorar que tan profundo esta dicho surco.
Tratamiento
Valorar en forma definitiva los tejidos de sostén.
Objetivo: restablecer la salud fisiológica del periodontio,
Fijación gingival al diente, disminución de las bolsas, prolongar retención y función de los dientes sin dolor
Pautas:
1- Antibioticoterapia
 Amoxicilina- Clavulanico  1 semana antes pacientes viejos sino un dia antes.
 Amoxicilina + metronidazol
2- Profilaxis dental raspado/ pulido supra y subgingival.
3- Higiene de las bolsas alisado radicular, curetaje gingival (lograr sangrado + fisiológica para adhesión).
Aparato de ultrasonido para limpieza supragingival y también debajo de la gingiivia.
Para este procedimeinto se utiliza anestesia general, se intuba

Neoplasias de la cavidad oral

Se presentan en 6% en caninos y 3% en felinos.
Caninos: melanomas, CCE, fibrosarcoma y épulis acantomatoso
Felinos: CCE y fibrosarcomas.
1- Odontogenicos
 Epulis (fibromatoso, osificante y acantomatoso)
Consisten en hiperplasias fibroepiteliales gingivales. Son fibrosas, solitarias, firmes crecimiento lento y no
invasivo, cubiertas por epitelio intacto de mucosa gingival
2- no odontogenicos
 Melanomas
Masas solitarias solidas invasivas localmente, metástasis en ganglios lifaticos regionales. Son pigmentados en
su maoria inclusive sus metástasis. Pronostico desfavorable.
 CCE
Los mas comunes, malignos localizadas en encías y tonsilas. Son masas vascularizadas carnosas que forman
ulceras craterifores. Generan metástasis en ganglios satélites o al pulmón.
 Fibrosarcomas
Nódulos carnosos rojizo-rosaceo, crecimiento lento pero invasivo afectando tejidos oseos y blandos
subadyacentes. Producen metástasis en fases avanzadas.
 Adenocarcinomas y osteosarcomas
 Papilomatosis
Tumores benignos de origen viral papilomavirus. Son caracteristicos de color blanco, aplastadas o como
nodulo pedunculados o en forma de coliflor

Parte 2- Enfermedades del esófago

Clasificacion
1- Disturbios motores
 Megaesofago
 Disautomia
2- Lesiones inflamatorias/ degenerativas
 Esofagitis
 Reflujo gastroesofágico
 Hernia hiatal
 Divertículos
 Fistulas
3- Lesiones obstructivas
 Cuerpos extraños
 Estrecheces
 Anomalias del anillo vascular
  Neoplasias.

Fisiologia normal del esófago

Normalmente cuando el alimento atraviesa hacia el esófago los receptores sensitivos esofágicos mediante su via
aferente vagal se dirigen al nucleo solitario y de allí se envía señales al centro de la deglución que por un lado inhibe el
centro respiratorio para que se cierre la epiglotis y por otro lado envía una señal al nucleo ambiguo. Este ultimo
mediante sus fibras eferentes vagales estimula el peristaltimo esofágico para que atraviese el alimento.

Megaesofago
Definicion:
Dilatación esofágica generalizada de un esófago aperistaltico, consecuencia de un trastorno motor

Clasificacion
1- Congenito
Razas: gran danes, ovejero alemán, Shar pei, seter irlandés, labrador. En gatos: siames.
Si el animal no tiene síntomas no se trata se espera 6 meses por que el Sistema neurológico esta inmaduro. No se
conoce la causa.

2- Idiopatico
Se presenta en adultos de 7-15 años.

3- Secundario
Disrupción del musculo esofágico o de sus vías neurales
 Neurales: tetanos, miastenia gravis, intoxicación con talio, disautonomia, distemper, poliraudiculoneuritis,
neoplasias o iatrogenia en cirugías que se corta nervios, hipotiroidismo.
 Musculares: hipoadrenocorticismo, lupus, tripanosomiasis, toxoplasmosis
 Obstructivos: anillo vascular anormal, cuerpo extraño, neoplasias.

Anomalia por anillo vascular

Definicion: es un defecto congénito de los arcos aórticos que comprimen el esófago.
Prevalencia: 4to arco aórtico derecho persistente (AADP); arteria subclavia persistente (ASP).

Fisiopatogenia
Se corta el reflejo de deglución lo que por un lado no provoca el peristaltimo y además no se cierra la epiglotis pudiendo
producir una neumonía por aspiración.
Signos clínicos
1- Regurgitación: movimiento retrogrado pasivo del material ingerido, generalmente antes de que alcance la luz
estomacal.
Considerar otras causas de regurgitación como: cuerpos extraños, estrecheces, patología hiatal, esofagitis, neoplasias,
divertículos esofágicos.
2- Salivacion
3- Halitosis: como a fermentado
4- “sonidos respiratorios raspantes”
5- Secrecion nasal + fiebre: cuando hay aspiración
6- Debilidad muscular
7- Mialgia
8- Atrofia muscular
9- disminución de peso/ caquexia: tiene hambre pero no come.

Diagnostico:
Anamnesis
Regurgita la comida pero tiene hambre, no crece igual que sus hermanos
EOG
Depende las causas lo que se pueda encontrar.
Metodos complementarios
 Radiografia
Densidad cráneo dorsal
 Fluoroscopia
 Esofagograma constrastado
Contrastado con bario, se puede observar claramente el megaesofago

Tratamiento
Megaesofago idiopático:
Dieta semisólida en bipedestación, pequeñas porciones varias veces al dia. Dieta hipercalorica
Cuando la alimentación por via oral se complica se pasa a una gastrostomia
Neumonia por aspiración
La alimentación tiene que ser por sonda además de la administración de antibióticos (ampicilina- amoxicilina)
Megaesofago Secundario
Tratar la patología de base, en caso por ejemplo de anomalía de anillo vascular se requiere si o si cirugía correctiva
Tratamiento medico
Metaclopramida o cisapride como sostén para el vaciado del estomago disminuyendo las regurgitaciones
Esofagitis
Definicion:
Inflamación del esófago

Causas
1- Agentes irritantes
2- Megaesofago
3- Agentes infecciosos
4- Traumas físicos
5- Gastrinomas: tumores hipersecretorios de acido clorhídrico
6- Reflujo gastro esofágico

Fisiopatogenia
Normalmente el esófago tiene mecanismos de defensa como:
 Uniones estrechas entre células
 Produccion de moco y bicarbonato
 Capa de calulas epiteliales escamosas astratificadas
Cuando se genera desbalance entre estos mecnismos defensivos y los ofensivos se genera la lesión con erosion
ulceración y estrecheces producida por tejido fibroso no distendible inflamación del esófago.

Signos y síntomas
 Anorexia
 Disfagia difiultad para tragar. Extiende su cabeza y cuello durante la deglución.
 Odinofagia dolor para tragar
 Hipersalivacion
 Regurgitación
Diagnostico
Anamnesis- EOG
Metodos complementarios
Endoscopia
Metodo mas fiable para poder diagnosticarla
Biopsia

Tratamiento
1- Especifico
 Antiemeticos
 Metaclopramida: actua en ZQG y es procinetica del m liso del duodeno y estomago. Sx extrapiramidales
(contraindicado en convulsivos.
Clorpromacina: actua en centro del vomito y ZQG, sedación e hipotensión
 Neutralizantes
 Sucralfato: crea una capa polisacarida que alivia el dolor. Sulfato de sucrosa e hidróxido de aluminio
 Reposo esofágico: que no coma
2- Sosten
 Gastrotomia: para alimentarlo
 Terapia hidroelectrolítica
3- Sintomaticos
 Antiacidos
Como omeprazol, ranitidina, famotidina.
 Antibioticoterapia
Si presenta ulceras
 Lidocaina solución
Si presenta dolor al tragar
 Glucocorticoides
Para la inflamacion

Parte 3-Enfermedades del estomago

Recordatorio anatómico- histológico y fisiológico
Anatomia:
Localizacion: epigastrio, izquierda de la línea media
Regiones: Cardial, fundica, cuerpo y antro.
Funcion: mezclar e impulsar el alimento
Irrigacion: Arteria celiaca A. gástrica izquierda, A. hepática ( A. gástrica derecha y gastroepiploica derecha) y A.
esplénica ( A. gastroepiploica izquierda).
Inervacion: nervio vago y tronco simpatico
Histologia
Secrecion de acido clorhídrico (células parietales), mediada por gastrina e histamina. También se secreta Pepsinogeno
(células principales)como zimógeno que se activa por HCl a pepsina digestión de proteínas.

Clasificacion de las enfermedades del

estomago
1- Inflamatorias
 Gastritis agudas
 Gastritis crónica
 Gastritis hemorrágica
 Gastritis asociada a helicobacter
2- Obstructivas
 Cuerpo extraños
 Hipertrofia de la mucosa antral
 Dilatación torcion vólvulo gástrica
3- Ulcerativa
 Erosion/ ulceración gástrica
4- Trastornos motores
 Hipomotilidad gástrica
5- Neoplasias
 Benignas leiomioma
 Malignas adenocarcinomas, linfomas
6- Otros: síndrome del vomito bilioso

Gastritis aguda
Causas
1. Dietéticas: alimento en mal estado, toxinas, alergi o intoleracia alimentaria, objetos extraños.
2. Microrganismos: bacterias, virus o parasitos
3. Sustancias toxicas: drogas (AINES, GCC), plantas, desinfectantes, agentes de limpieza.

Secreción de acido gástrico

La ingestión de alimentos estimula papilas gustativa, mas la visión y sentido olfativo corresponden a la fase cefálica
donde por medio desencadenan que en nervio vago estimule directamente las células parietales en la produccion de HCl
(receptor M3).
En el fundus las neuronas GRP liberan el péptido liberador de gastrina activando las células G que secretan gastrina al
torrente sanguíneo llegando y activando las calulas parietales mediante el receptor CCK.
Las células H son activadas por la acetilcolina, la gastrina y liberan de forma paracrina histamina actuando sobre los
receptores H2 en las células parietales
La inhibición es por a) dolor (activación del simpático) b) pH <3 que inhibe la secreción de gastrina y estimula la
secreción de somatostatina por las células D. el péptido relacionado con la calcitonina (CGRP) liberado por neuronas
locales activa la liberación de somatostatina. También la secretina y el GIP secretado desde el intestino inhiben este eje.

Proteccion de la mucosa
 Preepiteliales mucus y bicarbonato
Epiteliales resistencia celular
Postepiteliales perfusión de la mucosa y las prostaglandinas
Rol de las prostaglandinas
Las prostaglandinas disminuyen la secreción de acido clorhídrico y es citoprotectora mediante: aumento de produccion
de mucus y bicarbonato, estabilización de membranas y mastocitos, aumento de la perfusión y aumento de los
fosfolípidos.

Fisiopatologia
Existe un desequilibrio entre factores protectores y agresivos
 Disminuye la perfusión de la mucosa
 Aumenta la secreción de HCl
 Inhibición de reparación celular

Signos clínicos
 Vomitos
 Nauseas se relamen
 Halitosis
 Borborigmos
 Deshidratacion
 Dolor abdominal
 Vomitos
Es la expulsión en forma energica del contenido gástrico o duodenal a través de la boca. Es un reflejo
Fases:
1. Nauseas
2. Arcada
3. Emesis
Fisiologia del vomito
El centro del vomito esta ubicado en el bulbo raquídeo, se controla mediante quimiosensores en el suelo del IV
ventrículo (ZQG), el centro del vomito también se activa por dilatación excesiva del estomago, inflamación de
órganos del TGI, presión encefálica (tumores), movimientos giratorios.
Reflejo
Contracción del duodeno, relajación del estomago, inspiración a glotis cerrada (presión negativa intratoracica),
contracción de musculos abdominales (presión positiva abdominal), relajación del esfínter esofágico inferior (si se
relaja los musculos torácicos y abdominales el contenido de esófago vuelve al estomago arcada) contracción
duradera de los musculos abdominales + contracción de musculos inspiratorios inclusive diafragma a glotis cerrada,
se da una espiración profunda presión abdominal pasa a torax y esófago, se cierra el esfínter esofágico inferior y el
paladar blando tapa las coanas relajación del esfínter esofágico superior emesis.

Valoracion del vomito

Diferenciar de regurgitación
Relacionarlo temporalmente con la ingesta:
1. Alimento post Ingesta inmediata (gastritis aguda)
2. Alimento postingesta tardia (obstrucción parcial pilórica, retención gástrica, trastorno motor)
3. No alimenticio: enfermedad sistémica, toxicos, obstrucción gástrica o intestinal craneal
4. Intermitente: gastritis crónica, obstrucción intestinal caudal

Caracteristicas del vomito:

 Alimenticio
 Bilioso: de origen intestinal
 Gleroso: tipo clara de huevo con espuma y capa de moco
 Con sangre: sin digerir lesión alta, como café sangre digerida viene de mas atras
 Fecaloide: obstrucción intestinal
 No productivo

Diagnostico
Anamnesis
Desparasitaciones, tratamiento de artrosis.
Examen clínico
Hemograma y bioquímica sanguínea
Urianalisis
Radiografias
  Simple
 Contrastada
Ecografia
Endoscopia y biopsia

Tratamiento
1) Ayuno
 24-48 hs
2) Fluidoterapia
 Perdida patológica: Se repone con Ringer lactato + KCl 15-20 meq/L. Calculo= %DSH (5-12%) x PVx10
 Requerimiento de mantenimiento= 40-60ml/kg/dia distribuidos 50% dextrosa y 50 % ringer lactato +10-20
meq/L de KCl
 Perdida vigente por vomitos 4% del Peso corporal, ringer lactato.
3) Antiemeticos
 Clorpromacina y proclormacina antagonistas dopaminergicos inhiben la ZQG
 Metaclopramida antagonista dopaminergico, acción proquinetica. Inhibe ZQG
 Ondasetron
4) Antiacidos
 Antagonistas H2 Ranitidina y famotidina
 Inhibidor de la bomba de protones omeprazol (solo en ayuno)
 Protectores de mucosa sucralfato
 Analogos de PGE2 Misoprostol (solo si esta con tratamientos con AINES)
5) Antibioticos
Solo si el hemograma da sospechas de infección (leucositosis con desvio a la izquierda, cultivos positivos, signos de
sepsis (fiebre , depresión y shock), diarreas hemorragicas agudas, leucopenias severas, neutropenias severas.
 Amoxicilina+ gentamicina (evaluar riñones)
 Trimetoprim + sulfametoxazol
 Ampicilina + enrofloxacina
6) Dieta
Cuando cesa el vomito dieta liquida (gatorade)
Dieta solida: carbohidratos: arroz blanco hervido, papa o pastas hervidas; proteínas como queso cottage, que tiene
fácil digestión, es bajo en lactosa y es una muy buena fuente proteica. En felinos puede utilizarse carne magra existiendo
otras opciones como la soja o huevos cocidos.
Administrarse 6-8 veces al dia en pequeña cantidad por 7 dias hasta heces normales.

Erosion y ulceración gástrica

Erosion: defecto de la mucosa que no sobrepasa sus limites
Ulcera: defecto de la mucosa que sobrepasa la muscular de la mucosa.

Causas
 Dieta
 AINES
 Corticoides
 Stress
 Sindromes paraneoplasicos (mastocitomas, gastrinomas)
 Insuficiencias organicas (hepática-renal)
 Sepsis, hipovolemia
Signos clínicos:
Podemos ver vomitos, melena, anorexia, dolor, edema, anemias, perforación, peritonitos.

Diagnostico:
Anamnesis
Examen clínico
Metodo complementarios endoscopias

Tratamieto:
Objetivos:
 Remover la causa
 Mantener la perfusión de la mucosa gástrica
 Reducir la acidez
1- Tratamiento medico
 Ayuno
 Antiácidos orales
 Bloqueantes H2
 Sucralfato
 Omeprazol
2- Quirurgico.

Gastritis crónica
Son menos frecuentes que la aguda y además presentan menos alteraciones en los exámenes complementarios.
Clasificacion:
 Linfocitica/plasmocitica
 Eosinofilica
La causa etiológica es desconocida, pero en base al infiltrado eosinofílico se cree que puede ser un mecanismo
inmunomediado en respuesta a una base alérgica o parasitaria. En muchas ocasiones esta gastritis crónica
eosinofílica va unida a alteraciones eosinofílicas intestinales, denominandose entonces como gastroenteritis o
gastroenterocolitis eosinofílica. En el hemograma es frecuente encontrar eosinofilia.
 Atrófica
Típica su presentación en perros de edades avanzadas. Afecta fundamentalmente al cuerpo gástrico, a pesar,
que en algunas ocasiones puede afectar también al fundus gástrico y al antro pilórico. Se caracteriza porque
hay atrofia de las glándulas productoras de jugo gástrico (clorhídrico y pepsina). Las células parietales de la
mucosa van reduciendo su número y son sustituidas por células caliciformes (por lo tanto, hay una
disminución de las células productoras de clorhídrico y un aumento de las células caliciformes productoras de
moco), probablemente como consecuencia de un fenómeno inmunomediado. Esto conduce a una
hipoclorhidria y a un aumento en la producción de moco y bicarbonato, pudiendo dar lugar a una proliferación
bacteriana, e incluso a una degradación pútrida de los alimentos contenidos en el estómago
Signos clínicos:
 Vomitos
 Anorexia
 Perdida de peso
 Melena
 Diarreas

Diagnostico
Anamnesis
Examen clínico
Metodos complementarios
 Endoscopia y biopsia para diagnostico histopatológico
Atrofica Se caracteriza porque a nivel de la pared gástrica aparece un infiltrado de células inflamatorias
(linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas). Hay adelgazamiento de los pliegues gástricos y a veces casi
desaparecen
Eosinofilica infiltración de eosinófilos y de tejido de granulación que afecta a mucosa, submucosa e incluso
muscular. Puede ser de carácter difuso o bien nodula
Tratamiento especifico
1) gastritis plasmocitica/linfocítica
 Prednisolona
 Metronidazol
2) gastritis eosinofilica
 Alergia alimentaria
 Dieta de eliminación hipoalergica
3) gastritis atrófica
 Metaclopramida
 Bloqueante H2
 Prednisolona (si persiste inflamacion

Parte 4- Enfermedades del intestino

Division anatómica:
Intestino delgado: compuesto por el duodeno, yeyuno e ileon. Encargada de la absorción de nutrientes y el movimiento
constante de sus contenidos en dirección aboral
Intestino grueso: reservorio. Encargado de la absorción de liquidos y electrolitos

Resena anatómica:
Intestino delgado
Longitud 1,8-4,8 metros. Porción fija (duodeno), porción mesentérica (yeyuno e ileon).
 Duodeno:
Va desde el piloro  yeyuno
Ligamentos: leg. Hepatoduodenal, mesenterio que contiene el páncreas y pliegue duodenocolico.
Conducto biliar: desemboca a 2,5-6cm del piloro
Conductos pancreáticos: desembocan próximos a l conducto biliar (conducto accesorio y principal)
En felinos difiere en que el conducto biliar y el pancreático desembocan en la misma papila próximo al piloro
(carece de conducto accesorio del páncreas).
 Yeyuno
Fijados por el mesenterio que “cuelga desde el techo de la cavidad abdominal, consta de 6-7 asas.
 Ileon:
Porción final se abre al colon por la abertura ileocecal donde se ubica el esfínter anatómico (esfínter ileocecal,
L1-L2)
Aporte sanguineo: arteria mesentérica craneal. Porción anterior del duodeno por la arteria celiaca.
Inervacion: simpático, parasimpático

Intestino grueso
Longitud: 0,2-0,6 m en perro 0,2 m en gato.
  Ciego:
Asociado al ileo y al colon ascendente. Relación a L2 y L4, del lado derecho, ventral al rinon y duodeno
descendente
 Colon:
Dividido en ascendente, transverso y descendente. El ascendente disposición simil al ciego. El transverso
alrededor de la raíz de la a. mesentérica caudalmente al estomago y la porción descendente del lado izquierdo
en relación al duodeno descendente.
Irrigacion: mesentéricos caudales y creneales
Inervacion: vago inerva la primera porción del IG el resto viene de la medula sacra nervios pélvicos.

Estructura microscópica
Intestino delgado
Capas: mucosa submucosa muscular.
Mucosa: formada por un epitelio (enterocitos, células calciformes, cellas enterocromafines, etc) que descansa en un
capa de tejido conectivo lamina propia.
Superficie de absorción: pliegues vellocidades microvellosidades. De esta forma se amplia la superficie de
absorción.
Epitelio
Encima del ribete de cepillo encontramos el glucocalix producido por lo enteroctos y enzimas (peptidasas,
disacaridasas). También poseen proteínas que se unen a minerales como Ca, Fe o vitaminas como la B12.
Los iones monovalentes pueden fluir libremente
Las células calciformes producen moco. Hay mayor cantidad en distal del intestino.
Las células de la cripta son las que migran hacia apical diferenciándose en enterocitos.
Estas células descansan en una membrana basal permeable para el movimiento de macromoléculas y algunas células
sanguíneas.
Submucosa:
Sostén , contine vasos sanguíneos, nervios y linfáticos
Capa muscular:
Relacionada a los movimientos intestinales

Funcion:
Motilidad del intestino delgado:
1- Segmentacion
Funcion: mezclar el alimeto con las enzimas digestivas
Movimiento: mezcla
Realizada por las fibras musculares circulares.
2- Peristaltismo:
Funcion: transporte del alimento hacia aboreal, además controla la microbiota intestinal al barrer con ellos.
Movimiento: propulsión
Realizada por las fibras longitudinales

Motilidad migratoria interdigestiva (CMID)

En el ayuno tenemos un patrón de 3 fases:
Fase 1 inactividad (1hora)
Fase 2 propulsina > segmentación y < peristaltismo (15-40 minutos)
Fase 3 limpiadora, propulsiva (CMM) de máxima actividad (4-8 minutos)

Este ciclo se altera con la ingesta pasando directamente a ondas de fase 2

Regulacion de la motilidad: hormonal, neuronal y mecánica (la mecánica que es cuando el alimento distiende las paredes
es la que inicia el movimiento).
Reflejo gastrocolico
Reflejo largo. Comida en estomago respuesta motora en colon
Union ileocecal:
Evita el reflujo colonico.

Motilidad del Intestino grueso

Colon ascendente
Antiperistaltismo mezcla e impide el pasaje del bolo hasta que se haya completado la absorción
Colon transverso
Peristaltismo coordinada hacia caudal
Colon descendente
Contracciones fuertes que mueven hacia caudal y lo vacia
Movimiento en masa
Mueve el contenido muy rápidamente largas distancias, esta relacionado a la evacuación de los contenidos
A diferencia del estomago o ID la actividad de onda generada por la capa muscular circular. Las ondas lentas se generan
por un marcapaso en el 1/3 proximal de la región distal del colon.
Segmentacion rítmica iniciada por SNE y es inhibida por el extrínseco
Colon sin segmentación (hipomotilidad) presión intraluminal baja el contenido no tiene resistencia al paso
diarrea.
Diarreas
Definicion:
Incremento en el contenido hídrico fecal incremento en el contenido hídrico fecal acompañado por aumento en la
frecuencia acompañado por aumento en la frecuencia de movimientos intestinales, fluidez y de movimientos
intestinales, fluidez y volumen de las heces.

Signos clínicos:
 Sangre en heces
Hematoquecia sangre fresca  patología colonica
Melena sangre coagulada patología en ID o estomago
 Moco indica patologías en región colonica
 Nutrientes malasimilados
 Tenesmo  hace fuerza y no salen heces, patología rectal o colonica
 Disquecia  dolor al defecar, patología colonica o rectal
 Anorexia vs polifagia
 Aumento del consumo de agua.
 Flatulencias
 Malestar
 Dolor
 Halitosis
 Salivación
 Escalofrios
 Cambios conductales
 Disminución de peso.
Clasificacion de las diarreas
1- Según duración
 Aguda
 Crónica
2- Según localización anatómica
 Intestino delgado
 Intestino grueso
3- Según su fisiopatogenia
 Osmótica
 Secretorias
 Por aumento de la permeabilidad
 Por dismotilidad
4- Según Etiopatogenia
 Infecciosas, parasitarias, nutricionales, etc
5- Según etiologia
 trichuriosis, parvovirosis, etc.

Enteropatias agudas Enteropatias cronicas

Cambio de dieta Sobrecrecimiento bacteriano
Intoxicaciones (viene con vomito) Diarrea correspondiente a los ATB
Agentes infecciosos Dieta inadecuada
1. Virales distemper, parvovirus, coronavirus Intolerancia alimentaria
canino, panleucopenia felina Trastornos motores
2. Bacterianas salmonella, slostridium Esclerosis intestinal
perfringens, cambylobacter, Yersinia Insuficiencia pancreática exótica
enterocolitica. Enfermedad colonica
3. Parasitosis ancylostomiasis, ascaridiasis, Enteropatía sensible a gluten
coccidiosis Enfermedad intestinal inlfamatoria
Linfoma intestinal
Parasitosis (guardia y trichuris)
 Micosis (histoplasmosis)
Neoplasias
REaccion adversa a alimentos.

Fisiopatologia de la diarrea
1- Diarrea osmótica
Quimo hiperosmolar en duodeno (sustancia osmóticamente activa no absorbible en la luz intestinal como fibras o iones
di y trivalentes)  el agua atraviesa la mucosa intestinal hacia el lumen para bajar la hiperosmolaridad e igualarla al
plasma (parte se reabsorbe en ileon y colon pero no lo suficiente) diarrea.
Causas:
 Cambios bruscos de la dieta/ sobrecarga alimenticia.
 Alimento de baja calidad
 Malabsorcion deficiencia de enzimas pancreáticas, biliares, enfermedad de mucosa del ID, enfermedad
intramural del ID
 Maladigestion
Aspecto clínico
 Ayuno de 24-48 hs cesa la diarrea
 Hiposmolar

2- Diarrea tipo secretoria

Las células de la cripta intestinal secretan liquidos mientras que las apicales (enterocitos diferenciados) absorben.
Normalmente: absorción > secreción. Si esto se altera se genera diarrea.
Los 2dos mensajeros (AMPc , GMPc, calmodulina de Ca y fosfolípidos estimula la secreción de Cl- e inhibe la absorción
de Na+.
Causas
 Enterotoxinas y endotoxinas bacterianas aumentan el AMPc
 Laxantes (aceite de castor, etc)
 Glucosidos cardiacos
 Malabsorcion de acidos biliares y acidos grasos
 Defectos congénitos
 Inflamación intestinal
 Linfoma intestinal
  Giardasis
 Irritación mecánica
 Defecto circulatorio hipertensión venosa y lifangiactasia
Aspecto clínico
 Persiste a pesar del ayuno
 Ausencia de células inflamatorias, sangre o grasa.
 No hiposmolar

3- Diarrea por aumento de permeabilidad

Barreara epitelial: enterocitos+ glucocalix + moco+ uniones herméticas (principales)
Capilares y linfonodulos: encargados de mantener la permeabilidad normal (atraen agua a los vasos en los capilares y los
vasos linfáticos remueve agua del intersiticio manteniendo la presión hidrostática.
Aumento de la presión hidrostática agrandamiento de los poros de membrana y/o separación de las uniones
herméticas aumento de permeabilidad.

Leve perdida solo de agua y electrolitos

Moderada perdida de lo anterior + albumina hacia el lumen
Intensa perdida de agua, electrolitos, proteínas plasmaticas y hematíes.
Causas:
1-Permeabilidad al agua y electrolitos
 Bacterias invasoras
 Secuandaria a malabsorción o enterotoxemias
2- Permeable a proteínas plasmáticas- enteropatías perdedora de proteínas
 Metabolismo o recambio anormal de células mucosas
 Ulceracion de mucosa por agentes virales, bacterianos o parasitos.
3- Congenita: linfangiectasia
4- Obstruccion por inflamación, neoplasia o fibrosis.
5- Obstruccion secundaria a enfermedad circulatoria.
Aspecto clínico
 No cesa totalmente al ayuno
 Puede tener: melena, hematoquecia, hipoproteinemia, recuento de linfocitos en heces puede estar
aumentado
 Tenesmo

4- Diarrea motora
Causa primaria o consecuencia de las anteriores…
Los cambios motores que aceleran el tránsito intestinal producen una disminución de absorción del líquido intestinal
por disminuir el tiempo de contacto entre el enterocito y el contenido luminal:
 < segmentación
 > peristaltismo
< segmentación no absorción de nutrientes, sobrecrecimiento de bacterias diarrea por hipomotilidad.
Causas:
 Transito demasiado lento
Síndrome de asa detenida
Ileo
 Transito demasiado rápido
Falta de segmentación con peristaltismo normal
Espasmos
El deterioro motor entérico se comprobó en caninos con anquilostomiasis, disautonomía, síndrome de
pseudoobstrucción y en los felinos con colitis y algunos con disautonomía.
Aspecto clínico
No presenta

Alteracion acido base: ACIDOSIS METABOLICA

Por perdida de HCO3 , produccion de Acido láctico (tejidos subperfundidos) y produccion de acidos por flora intestinal.
Diagnstico
A- Aproximacion diagnostica
 Anamnesis
 EOG
 EOP
Metodos complementarios
 Radiografías
 Ecografia
 Endoscopia
 Hemograma completo
 Bioquimica sérica
 Analisis de materia fecal directo o seriado
Tratamiento
1- Tratamiento de sosten
1.1- Ayuno
El objetivo primario del tratamiento, como dijéramos anteriormente, es el descanso del tubo digestivo. Deberían
retirarse los alimentos durante 24 hs.
Con esto logramos:
 Reducir daño físico de la mucosa la mucosa ya perdió enterocitos, que no pierda mas
 Evitar la mala absorción y digestión de los glúcidos se perdieron las disacaridasas
 Disminuir la posible colonización de bacterias extrañas que entran por boca
 No producir intolerancia dietaria
1.2- Fluidoterapia
Corrige problemas acido-base y disturbios electrolíticos
Solucion ringer lactato suplementado con KCl (10-15 meq/L) mantenimiento con sc glucosadas.

2- Sintomaticos
2.1- Adsorbentes
droga propiedad
Carbón Activado Absorbe sustancias Mejor en polvo que
tóxicas, gases intestinales comprimido
y toxinas bacterianas
Caolín (silicato de Fija toxinas y bacterias No hay estudios que
aluminio hidratado) compruebe su acción
Pectina adsorbente Ac. Poligalacturonico
presente en manzanas y
hollejos de cítricos
Subsalicilato de bismuto Disminuye secreción Eficaz en diarreas
intestinal inhibiendo enterotoxigenicas.
producción
prostaglandinas y sobre
AMPc
Hidróxido de aluminio Inhibe la motilidad
Al(OH)3 estomacal. Adsorben y
ligan sustancias
2.2-Modificadores de la motilidad
Queremos reducir peristaltismo y aumentar la segmentación
 Opiáceos
Estimula segmentación rítmica incrementando resistencia al flujo, reduce peistaltismo por acción directa en
musculatura lisa, efecto central aumentando segmentación, en estomago reduce propulsión antral demora
de vaciado gástrico. Aumenta absorción de secretagogos como enterotoxina de [Link], VIP, PGE2 y acido biliar.
NO indicado en cuadros de hipermultiplicacion bacteriana o bacteria invasora, la diarrea ahí aumenta su
eliminación.
  Anticolinergicos
Reduce tono y propulsión, reduce secreción gástrica.
3- Especificos
3.1- Dieta
 3 veces al dia poca cantidad para eviar sobrecarga
 Dieta hipoalergenica: proteínas, carbohidrato y un minimo de grasa
 La dieta favorece el retorno de la flora normal
 Contenidos:
Carbohidrato arroz o papa
Proteina carne magra, huevo cocido, soja como tofu, queso cottage o yogur. Gatos: pollo
 Proteina no supera la mitad de la dieta.
 Dieta hasta heces normales. Cambio gradual a la dieta normal
4- Antiboticoterapia
SOLO en casos puntuales, recordar que los antibióticos destruyen flora residente de intestinos que es beneficiosa.

Reaccion adversa de los alimentos

Alimentos o aditivos alimenticios ingeridos que provocan respuestas clínicas anormales.
Se clasifica en:
 Sensibilidad dietética
Dano intestinal mediado por el sistema inmune
HS tipo I, II y IV
 Intolerancia alimentaria
Respuesta no inmunológica a la incapacidad de digerir un alimento o aditivo.

Constipación
Definicion:
La constipación o estreñimiento se define como: defecación infrecuente o ausente, con esfuerzo defecatorio
aumentado, volumen fecal disminuido y heces excesivamente duras y secas.
 Obstipacion: estado de constipación resistente al tratamiento
 Megacolon: dilatación del colon, difusa con motilidad ineficiente.
 Megacolon
Clasificacion:
 Idiopático:
A- Congenito (agangliosis)
B- Adquirido (traumatismo pélvico, constipación- alteración de neurotransmisores colonicos)
 Secundario:
Obstrucciones
a- Mecánicas
b- Funcionales

Causas de constipación
Abusos dietéticos constipantes(huesos, pelos, trapos)
Falta de ejercicio
Defecación dolorosa:
 Lesiones anorrectales
 Traumatismos pélvicos
 Enfermedades musculoesqueléticas del tren posterior
Obstruccion mecánica:
 Fx. Pélvicas
 Prostatomegalia
 Masas colonorectales
 Pseudohernia perineal
Enfermedades neurólogicas:
 Megacolon idiopático
Enfermedades Metabólicas y endócrinas:
 Hipotiroidismo
 Hiperparatiroidismo
 Hipocaliemia
Deshidratación Medicamentosa
Opiácea

Signos y síntomas
 Estreñimiento
 Tenesmo
 Heces liquidas con moco o sangre
 Disquenecia
 Hematoquenecia
 Signos sistémicos
 Flatulencias
 Anorexia
 Vomitos
 Deshidratación
 Perdida de peso
 Pelaje desluscido
Diagnostico:
Reseña- Anamnesis-EOG-EOP
Metodos complementarios:
 Radiodiografia simple
 Ecografia
 Endoscopia
 Hemograma complete
 Bioquimica serica
Tratamiento:
1- Sosten
1. Fluidoterapia
2. ATB amplio espectro
2- Especifico
1. Laxante: formadores de masa  psyllum, salvado, lactulosa
2. Enemas: agua tibia con metilcelulosa volumen de 5-10mg/Kg
3. Extraccion manual o instrumental
3- Quirurgico