Díbenhi Ramírez

Biología tumoral y marcadores tumorales

❖ Neoplasia: proliferación incontrolada de células transformadas.
❖ Tumor: tumefacción causada por inflamación.
❖ Incidencia: número de casos nuevos en un tiempo determinado (casos/100,000 habitantes y año).
❖ Prevalencia: número de px con una enfermedad en una población.
❖ Riesgo relativo: riesgo de una persona de desarrollar o fallecer por un cáncer.
❖ 1 de cada 8 personas fallecen de cáncer a nivel mundial.
❖ Año 2020: 70% de todas las muertes por cáncer se producirán en países en vías de desarrollo

Incidencia anual EUA 1975-2010 de canceres

Hombres:

1. Próstata I27%, M10%

2. Pulmón y bronquios I14%, M28%
3. Colon y recto I y M 8%

Mujeres

1. Mama I29%, M15%

2. Pulmón y bronquios I13%, M26%
3. Colon y recto I8%, M9%

Envejecimiento y cáncer
• La incidencia del cáncer aumenta con la edad; en consecuencia, el cáncer afecta de forma
desproporcionada a las personas de 65 años o más.
• Se espera que de 2010 a 2050 este segmento de la población norteamericana aumente más
del doble de su tamaño actual.
• Al aumentar la población de edad avanzada, también aumentará la incidencia del cáncer.

Obesidad y cáncer
• La obesidad contribuye a un aumento de la incidencia y muerte por cáncer de colon, mama,
endometrio y riñón
• El mecanismo en este incremento está en los efectos metabólicos y endocrinos.
• Relacionado a cáncer en: esófago (adenocarcinoma), cardias gastrico, pancreas, vesicula
biliar e hígado (ca hepatocelular).

Factor epidemiológico
• En el norte de la republica predomina el cáncer de colon
• En Asia predomina el cáncer gástrico (por alimentación ahumada y altas cantidades de
nitratos)

BIOLOGÍA TUMORAL

---Ciclo celular
✓ Oncogenes ''aceleradores'' (HEB2/Neu, Myc, etc)
- Sobreexpresión se manifiesta por la desviación de las células hacia su reproducción (entrada
en el ciclo celular)
 Díbenhi Ramírez
✓ Genes supresores ''frenos'' (P53, RB, BRCA1, BRCA2, etc)
- Efecto contrario a los anteriores, al inhibir la progresión del ciclo celular

---¿Origen del cáncer?

El cáncer es debido a cambios o alteraciones genéticas adquiridas causadas por exposición a
factores externos (dieta, conducta, tabaquismo, obesidad, familiares)

• Mutaciones germinales: hereditaria

• Mutaciones somáticas: adquiridas durante la vida

• Es importante que tengamos linfocitos T óptimos que son los que más nos ayudan a regular en el
cáncer

---¿Qué es el DNA? ¿Qué son los genes?

• El DNA es una cadena de sub-unidades químicas llamadas nucleótidos o bases, llamadas A, C, G, T

• Los genes son regiones de DNA que contienen instrucciones para formar proteínas. Un gen transcribe
para una proteína

• Las proteínas conducen las reacciones químicas y regular los procesos biológicos dentro de las
células.

---Fisiología para producir un tumor:

1. Autosuficiencia respecto a señales de crecimiento: las
células tumorales y el estroma producen factores autocrinos y
paracrinos que condicionan el crecimiento tumoral.

✓ Factores autocrinos: potencian el crecimiento de las células

tumorales (fases tardías)
✓ Factores paracrinos: actúan sobre células del huésped o la
MEC para generar un microambiente de soporte (fases
iniciales).

2. Evasión de la muerte celular: defecto en las vías de

transmisión de señales de muerte celular.

• Apoptosis: dependiente de un receptor (extrínseca) e

independiente de receptor (intrínseca).
• Necrosis: se debe a trastornos fisiopatológicos. Destrucción
celular no regulada.
• Autofagia: proteólisis de las proteínas de larga duración y organelos en los lisosomas.
• Catástrofe mitótica: fallo en un punto de control en G2 al bloquear la mitosis cuando se lesiona el
ADN.

La senescencia es la detención permanente del crecimiento.

3. Capacidad de replicación ilimitada: los tumores tienen actividad aumentada de la telomerasa.

- Las células madre son el origen más probable de los tumores.

4. Invasión y metástasis: causan el 90% de las muertes por cánceres.

 Díbenhi Ramírez
Metástasis:

✓ Suelta de células tumorales con infiltración circulatoria o linfática.

✓ Crecimiento en sitios preferenciales.
✓ No son aleatorias.

5. Inmunovigilancia: vigilancia continua del cuerpo para identificar células malignas o transformadas.

6. Inmunoedición: presión continua del sistema inmune sobre los tumores determina que estos
evolucionen.

Las interacciones entre el sistema inmune y las células tumorales evolucionan en 3 fases:

1. Eliminación: intento de eliminar células tumorales.

2. Equilibrio: equilibrio entre el crecimiento de células tumorales y la eliminación de estas.
3. Escape: el sistema inmune no consigue contener al tumor.

El sistema inmune innato es la primera línea de defensa contra las células malignas. La segunda línea
es el sistema adaptativo.

CARCINOGÉNESIS
• Genética del cáncer: Es la ganancia de función de oncogenes o pérdida de genes supresores
(antioncogenes).
• Mutación en línea germinal: se heredan y están en todas las células.
• Mutaciones somáticas: son la mayoría y son adquiridas.
• P53 es el que más frecuentemente muta.

Hereditarios: bilateral multifocal y edades tempranas.

Esporádicos: unilateral y tardío.

MASTECTOMIA PROFILACTICA
---Indicaciones quirúrgicas

• Prevención de cáncer (mastectomía profiláctica)

• Enfermedad primaria
• Recurrencia local
• Metástasis

---Material y método para saber si un paciente tiene o porta alguna mutación genética

1. Entrevista, desglose genealogico (nos apoyamos con genetistas)

2. Toma de muestra de DNA
3. PCR (BRCA1, BRCA2)
4. Heteroduplex
5. Secuenciacion

---Experiencia mexicana-UANL

✓ En pacientes de 24-35 años con diagnóstico de cáncer de mama el 64% tenía una mutación
del BRCA1 o BRCA2
✓ A 5 años de vigilancia 45% muertes
✓ 80% de las muertes en 3 primeros años
 Díbenhi Ramírez
Frecuencia de mutaciones en BRCA1 y BRCA2 en familias con riesgo moderado de cáncer de mama
en México:

o BRCA1: 5%
o BRCA2: 16%

Mastectomía profiláctica

1. Paciente portadora de BRCA1 o 2 o tiene una carga familiar importante para cáncer de mama
se le ofrece cirugía profiláctica (cirugía conservadora de pezón y areola)
2. Se hace incisión subareolar o supraerolar
3. Se disecan los colgajos de piel, separando la grasa del tejido subcutáneo de la glánd. mamaria
4. Se reseca la glándula mamaria del musculo pectoral
5. Se colocan prótesis:
- Implantes definitivos (McGhan)
- Expansores tisulares

TIROIDECTOMIA PROFILACTICA
Indicado en: Cáncer medular de tiroides

Incidencia proporcional del carcinoma medular de tiroides

1. Esporádico: 75%
2. MEN2A
3. Variante familiar: multifocal/bilateral, mas agresivo, 2da o 3ra década de la vida. Mas jóvenes
en mujeres.
4. MEN2B

Proto-oncogén RET: Mutaciones en todas las variantes familiares. Se debe realizar un test genético en:

• Todos los pacientes con carcinoma medular de tiroides

• Familiares de 1er grado

Tamizaje familiar

• Test genético a todos los pacientes con carcinoma medular de tiroides

• Todos los familiares de 1er grado
• 100% de penetrancia en forma familiar

Tiroidectomía profiláctica

1. Incisión en escotadura supraesternal

2. Corte a través del platisma
3. Se coloca drenaje postoperatorio

COLECTOMIA PROFILACTICA
Incidencia

1. Esporádico 80%
2. Familiar
3. Cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis
4. Enfermedad inflamatoria del intestino
5. Poliposis cólica familiar
 Díbenhi Ramírez

Carcinógeno:
✓ Cualquier agente que contribuye a la formación de tumores.
✓ Pueden actuar de manera directa o indirecta. La indirecta es más frecuente.
✓ El ADN es el principal blanco de los carcinógenos químicos.
✓ Clasificación de los carcinógenos de la IARC:
 Díbenhi Ramírez
El potencial mutágeno es la capacidad de producir una mutación.

- Prueba de Ames: método más frecuente para valorar el potencial mutágeno.

MARCADORES TUMORALES
❖ Indicadores de alteraciones celulares, bioquímicas, moleculares o genéticas que permiten
reconocer una neoplasia.
❖ El ideal es exclusivo de un tumor, la muestra es de toma sencilla y es reproducible, rápida y barata.
❖ Dan carga tumoral, subtipos, valor pronóstico y elección de tratamiento y predicción.
❖ Sustancias que pueden encontrarse en el cuerpo, en sangre y orina
❖ Productos de células cancerosas, o en respuesta al cáncer
❖ No son específicos
❖ Ejemplos:
✓ Antígeno carcinoembrionario
✓ Alfa feto proteína
✓ Antígeno 19-9: se eleva en instrumentación o dilatación de la vía biliar, colangitis y se puede
confundir con carcinoma de páncreas en donde también se eleva
✓ Antígenos prostáticos especifico
✓ Ca-125
✓ Gonadotrofina coriónica humana

• Importante: no hacen el diagnostico

 Díbenhi Ramírez

Melanoma
❖ Los melanocitos se originan de la cresta neural y migran a diferentes sitios. Piel principalmente
❖ Se localizan en la membrana basal, en la unión dermoepidérmica y están expuestos a estímulos
carcinógenos.
❖ Es el más infrecuente de los cánceres de piel, pero es la principal causa de muerte de estos.
❖ Afecta primordialmente a personas caucásicas y hombres, y el mejor pronóstico es en mujeres.
❖ En hombres se distribuyen principalmente en tronco, cuello y cabeza y en mujeres en extremidad
inferior.
❖ La edad media de aparición es entre los 45-55 años.

❖ Rayos UV-A: daña tejido dérmico, reduce elasticidad y causa arrugas

❖ Rayos UV-B: inducen quemaduras solares. Es la parte más carcinógenica del espectro.

Hay melanocitos en:

• Piel
• Mucosa tubo digestivo
• Meninges
• Retina

Cáncer de la piel ordenados de mejor a peor pronóstico:

1. Carcinoma basocelular (de la epidermis)
2. Carcinoma espinocelular o escamoso
3. Melanoma

Epidemiologia
• Melanoma representa menos del 2% de los casos de cáncer de piel
• Actualmente es el quinto cáncer en frecuencia en los hombres y el séptimo en las mujeres de EUA
• Incidencia global (más los países cercanos al ecuador por mucho sol) está aumentando porque la
gente está más al aire libre y se hacen más diagnósticos
• Pronostico a 5 años en 1950 de 49% y en 1991 de 81%

Patogenia
✓ Se origina de los melanocitos
✓ Sitios primarios de afección: piel, ojos, SNC, tubo digestivo, vesícula biliar
✓ Factores de riesgo: presencia de nevos displásicos
✓ Crecimiento radial y vertical (vertical da el pronóstico)

MELANOMA MALIGNO
Las características ABCDE del melanoma son:

o Asimetría
o Bordes irregulares
o Colores variados
o Diámetros grandes (>6 mm)
o Evolución o cambio a lo largo del tiempo (crece, ulcera, molesta, prurito)

-Se debe quitar y mandar a patología

 Díbenhi Ramírez
---Tipos de diseminación:
1. Diseminación superficial: más frecuente
2. Vertiginoso acral: pronostico intermedio
3. Nodular: peor pronostico
4. Lentigo maligno: mejor pronostico

---MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Melanoma cutáneo
✓ Lesión pigmentada y cambiante, plana que adquiere relieve.
✓ Causa prurito, hemorragias y úlceras.
✓ No todos son pigmentados.
✓ Las lesiones amelanóticas son pápulas elevadas de color rosado, rojo, purpura o del color de piel.
✓ Melanoma desmoplásico: amelanótico, aparece en cara, se asocia a léntigo maligno y es
neurotrópico.
✓ La primera manifestación de un melanoma puede ser la metástasis ganglionar o a distancia.
 Díbenhi Ramírez
-Melanoma no cutáneo
✓ Ojo, mucosas y zonas primarias desconocidas.
✓ Esófago siempre será de origen in situ.
✓ Melanoma ocular es la neoplasia maligna más frecuente del ojo.
- Tx con fotocoagulación, resección parcial, radioterapia y enucleación.
- El hígado es el principal sitio de metástasis.

---FACTORES PRONÓSTICOS
• Clasificación TNM
• Tamaño (medir de lo más superficial a lo más profundo de la lesión, es decir, verticalmente)
• Nódulos, ganglios
• Metástasis a distancia
• Localización anatómica: en el tronco peor pronóstico que en extremidades
• Ulceración: asociado a peor pronóstico.
• Sexo: hombres tienen peor pronóstico que mujeres
• Tipo histológico

---DIAGNOSTICO
-Técnica para biopsia quirúrgica:

- Abarca todo el espesor de la piel con una capa de tejido adiposo y todo el tumor visible.
- Se da anestesia local.
- No hacer escisión amplia si se está cerca del ojo, nariz u oído.
- Toda biopsia de una lesión pigmentada se debe incluir todo tejido celular subcutáneo que esta
subyacente a la lesión, con el fin de estadificar adecuadamente la profundidad de la lesión.

-Biopsia excisional (se reseca completa la lesión) en:

o Lesiones pequeñas (< 1.5 cm)

o Incluir tejido celular subcutáneo
o Tronco y extremidades
o Margen de piel sana 2mm

• Hacer cierre primario

-Biopsia incisional (se reseca una parte)

o En cara, cuello, manos y pies

o Tamaño > 1.5 cm
o Incluir piel y tejido celular subcutáneo
o No modifica sobrevida ni recurrencia local

---ESTADIFICACIÓN PATOLÓGICA DEL MELANOMA MALIGNO

• T1: <1 mm de grosor
• T2: 1-2 mm de grosor
• T3: 2-4 mm de grosor
• T4: >4 mm de grosor
• Estadio 4: hay metástasis a distancia

El factor pronostico más importante es el grosor de la lesion y usamos la clasificacion de Breslow.

 Díbenhi Ramírez
La clasificación de Clark ya no se usa (indicaba el nivel de invasión)

---TRATAMIENTO
El tx quirúrgico es la piedra angular del tratamiento de melanoma y la única curativa

- Lesiones de menor tamaño: biopsia de escisión con franja estrecha (1-2mm) de piel
circundante.
- Lesiones de aspecto benigno: biopsia por raspado.

-Tx quirúrgico de la lesión primaria.

• El principio fundamental del tratamiento es la

resección quirúrgica y prevención del riesgo de
recidiva local.

• La resección se hace con una incisión en piel y

tejidos subcutáneos hasta llegar a la
aponeurosis superficial.

• En ciertos casos pueden estar justificados otros bordes más estrechos para lograr mejores resultados
funcionales o estéticos.
• No hay indicios de que los bordes de más de 2 cm sean útiles; no obstante, es posible plantear
bordes mayores en melanomas avanzados cuando el riesgo de recidiva local es elevado.
• El factor más asociado a recidiva local es la ulceración del tumor primario.

-Tx de los ganglios linfáticos regionales.

Las líneas de drenaje de los melanomas truncales van entre la línea media y la línea de Sappey (desde
el ombligo a través de la cresta iliaca hasta la columna vertebral a la altura de L2).

o La disección de ganglios linfáticos programada (DGLP): cuando no hay evidencia clínica ni

radiológica de afección de ganglios, pero tiene un melanoma de alto riesgo de metástasis
ganglionar
o La disección de los ganglios linfáticos terapéutica (DGLT): cuando hay evidencia clínica o
radiológica de afección de ganglios
o La disección de los ganglios linfáticos de finalización (DGLF o terminal): mapeo linfático y
disección del ganglio centinela, es el estándar de manejo de ganglios
-Indicado en Breslow > de 0.75 mm, sin evidencia clínica ni radiológica de afección ganglionar.
-Para ubicar el ganglio centinela se inyecta Renio marcado con Tc 99 y azul patente
(intradérmico) perilesional (linfocintografia)
 Díbenhi Ramírez
RIESGO DE METÁSTASIS:
- Tumores < 1 mm riesgo bajo.
- Tumores medianos 1-4 mm riesgo elevado de metástasis ganglionar y bajo a distancia.
- Tumores gruesos > 4 mm riesgo elevado de metástasis ganglionar y a distancia.

El primer ganglio al que drena se denomina ganglio linfático centinela.

• Se usan radioisótopos, sonda gamma manual intraoperatoria e inyección de un colorante azul.

• Se utiliza biopsia de este ganglio como medida estándar para estadificación de todos los
tumores de >1 mm de espesor y referencia para planificar el tx.

SEGUIMIENTO TRAS LA CX
❖ Para predecir el patrón de recidivas se utiliza el espesor del tumor, ulceración y estado ganglionar.
❖ Los lugares más frecuentes de recidivas iniciales son zonas locales y regionales.
❖ La exploración física es la parte más importante de las revisiones. Se hacen cada 3-6 meses hasta
el tercer aniversario y ya puede ser anual.

-Recidiva ganglionar regional

• Es la forma más frecuente de recidiva.

• Ganglios linfáticos palpables hacer BAAF.
Positiva resección completa, negativo o insuficiente
hacer biopsia excisional.

-Recidiva local verdadera:

• lesión tumoral que aparece en piel o tejidos subcutáneos en un radio de 5 cm a partir del lugar
original de la escisión amplia.
• Tx con resección quirúrgica hasta bordes histológicamente limpios.

-Recidivas múltiples en extremidades:

• Realizar perfusión hipertérmica aislada de la extremidad.

• Se canulan la arteria y vena principal de la extremidad, se pone torniquete y se hace la
perfusión hipertertérmica a 40°C.
• Únicamente en px con múltiples metástasis en tránsito establecidas.

-Metástasis distantes.

• Los lugares más frecuentes son cerebro, pulmón e hígado.

• Otras son piel, esqueleto y aparato digestivo.
• Sobrevida media 5-8 meses
• Sobrevida a 5 años <5%

MELANOMA EN EL EMBARAZO.
• Se recomienda la terminación prematura del embarazo cuando se diagnostica melanoma y el
retraso de la gestación hasta dos años después del tratamiento.
• El tx sistémico se da con dacarbacina.
 Díbenhi Ramírez

Sarcomas de tejidos blandos

❖ Infrecuentes.
❖ Representan el 1% de todas las neoplasias malignas en adultos y 15% en pediátricos.
❖ La mayoría aparecen en extremidades.

---Evaluación histológica:
• Subtipos más frecuentes son: liposarcoma (20%), leiomiosarcoma
(15%) e histiocitoma fibroso maligno (14%).

• Más frecuentes en extremidades son: liposarcoma e HFM.

En extremidad superior es fibrosarcoma y en inferior osteosarcoma.
EN LAS DIAPOS VIENE: Tronco: histiocitoma fibroso maligno
• Extremidades inferiores: liposarcoma
• Extremidades superiores: histiocitoma fibroso maligno.

• Más frecuentes en zona retroperitoneal: liposarcoma y leiomiosarcoma.

• Más frecuentes en zona visceral: tumor de estroma digestivo, leiomiosarcoma y desmoides.

-Histopatología:

❖ Desarrollo tumoral con celulas-NIH3T3 infectadas

❖ El espécimen (lipomatoso) puede mostrar 3 patrones al micro:
✓ Espinocelular (fusiformes): más frecuente
✓ Liposarcomatoso: más frecuente
✓ Vascular

---Subtipos de liposarcomas
a. Bien diferenciado: más frecuente (43%). Más en retroperitoneo, tambien en tronco y
extremidad superior y visceral. Tiene mejor pronostico.
b. Desdiferenciado: 16%, más en retroperitoneo.
c. Mixoide: 29%, más en la extremidad inferior (muslo).
d. Células redondas: más en la extremidad.
e. Pleomórfico: 12%, más en la extremidad.

En la infancia es más frecuente el rabdomiosarcoma, en adultos jóvenes < 35 años los sarcomas
sinoviales y en edad avanzada los liposarcomas y el HFM.

---Abordaje
1. Historia clínica, examen físico
2. Resonancia contrastada: si es en extremidad o tronco
3. Tomografía: si es en abdomen
4. Imagen del tórax
5. Biopsia: da diagnostico histopatológico
6. Factor predictivo más importante: si es de bajo o alto grado
7. Tumor > 5cm en planos profundos se da radioterapia postoperatoria
8. Se reseca la lesión con margen de tejido macroscópico sano de 1 cm
9. Se coloca drenaje
 Díbenhi Ramírez
---Evaluación clínica y diagnóstico
-Extremidades:

✓ Masa indolora.
✓ Hematoma o tirón muscular es dx diferencial.
✓ Evaluar la masa y relación con estructuras neurovasculares y esqueléticas.
✓ Biopsia si: produce síntomas, aumenta de tamaño, es > 5 cm o persiste > 4 semanas.
- Biopsia excisional en tumores subcutáneos o cutáneos pequeños o < 3 cm.
- Biopsia por Tru-Cut por ser sencilla, barata y con pocas complicaciones.

-Intraabdominales y retroperitoneales:

✓ Molestias abdominales y síntomas inespecíficos.

✓ Realizar TAC o RM.
✓ BAAF o con aguja gruesa guiado por TAC solo en sospecha de linfoma abdominal.

---Evaluación de la extensión
RM es el estudio preferido para visualizar masas blandas de las extremidades.

- Metástasis de tumores en extremidades: suelen ser a pulmón.

Grado bajo (I y II) hacer tele de tórax, grado alto (III y IV) hacer TAC de tórax.
- Metástasis de tumores viscerales: suelen ser a hígado.
Hacer TAC o RM abdominal inicial más estudio del hígado.

---Estadificación
Se basa en la clasificación histológica, el tamaño y la metástasis.

Grado bajo I y II metástasis < 15%.

Grado alto III y IV metástasis > 50%.

---Tratamiento
-Extremidades y parte superficial del tronco:

✓ Cx es el tratamiento de elección.
- Su objetivo es la resección completa sin afectar los márgenes y conservar la función.
✓ Márgenes de 1-2 cm. Muy cercanos a hueso el margen es el periostio.
✓ Amputación indicada en:
Resección imposible, no evidencia de metástasis y rehabilitación funcional a largo plazo.
✓ Radioterapia adyuvante en:
Lesiones de alto grado braquiterapia y lesiones de grado alto o bajo grandes (> 5 cm) radioterapia
con haz externo.

-Sarcomas subcutáneos o intramusculares

✓ <5 cm o bajo grado se realiza cx con márgenes de 1-2 cm.

-Quimoterapia adyuvante con doxorrubicina e ifosfamida

✓ Dependerá de la histología.
✓ Se indica en sarcoma de Ewing y rabdomiosarcoma.
 Díbenhi Ramírez
✓ El uso preoperatorio: facilita la cirugía posterior, da tx a micrometástasis de forma precoz, deja
vasculatura intacta y valora la respuesta terapéutica y la resistencia al tx.
✓ No tienen efecto en sarcomas < 10 cm.

SARCOMA RETROPERITONEAL Y VISCERAL

❖ TAC es el principal estudio para valoración.
❖ La cx es el tratamiento fundamental.
La resección completa es el principal.
❖ Radioterapia convencional nunca a > 5040 cGy por toxicidad.
❖ Si sospechamos de sarcoma en retroperitoneo, debemos hacer biopsia guiada por imagen para
descartar linfoma

---Tratamiento de recidivas
La supervivencia postmetástasis tiene factores predictivos como: extensión de la metástasis, tiempo sin
lesión, presencia de recidiva local previa y edad avanzada.

• Recidivas locales en extremidad: aparecen como masa nodular o serie de nódulos en el lugar
de la cicatriz.
• Recidivas retroperitoneales: suelen dar síntomas inespecíficos.
• Recidivas locales aisladas: deben someterse a una resección. En extremidad inferior se da
radioterapia adyuvante.

En metástasis a pulmón con tumor primario controlado sin lesiones extratorácicas se realiza
toracotomía.

En metástasis a pulmón irresecables o metástasis extrapulmonar multifocal se da quimioterapia

sistémica.

Solo hay tx paliativo en el sarcoma metastásico.

-Supervivencia en sarcomas retroperitoneales e intrabadomianles dependiendo del estado a la

evaluación inicial:

• Enfermedad primaria: 86 meses

• Recurrencia local: 23 meses
• Metastasis: 12 meses
 Díbenhi Ramírez

Patología mamaria
Anatomía
Ganglios linfáticos axilares en 3 niveles.

Los ganglios linfáticos entre el pectoral menor y

mayor se conocen como grupo interpectoral
de Rotter.

En el pezón y areola se forma el plexo de

Sappey.

75% del flujo drena a los ganglios axilares.

Histología
Tres tipos de tejido: epitelio glandular, estroma fibroso y tejido adiposo.

o En mujeres jóvenes hay más tejido glandular y estroma; en mayores es remplazado por tejido
adiposo.
o Ligamentos de Cooper dan forma y sujetan la mama. Se insertan en la piel y causan hoyuelos
cuando se tensan.
o La membrana basal sirve para diferenciar si es in situ o invasivo.

Desarrollo y fisiología
La maduración depende de hormonas y el inicio se denomina telarquia. Aumenta el depósito de
grasa, se forman nuevos conductos y aparecen las primeras unidades lobulillares.

Ginecomastia prepuberal: crecimiento en niñas < 12 años que no se acompaña de otros cambios
puberales.

Durante la gestación disminuye el estroma fibroso para adaptarse a la hiperplasia de las unidades
lobulillares y formación de nuevos acinos o lóbulos.

Menopausia entre los 40-55 años.

Cambios quísticos y mastodinia

✓ Enfermedad fibroquística.
✓ Mujeres de 30-40 años hasta la menopausia.
✓ Por respuesta exagerada del estroma y epitelio mamario a hormonas y factores de crecimiento.
✓ Se manifiesta con dolor, sensibilidad y nodularidad mamaria.
✓ Mastalgia clínica premenstrual con dolor y sensibilidad a la palpación.
✓ La hiperplasia epitelial atípica es un rasgo de neoplasia in situ más avanzada y factor de riesgo
para el desarrollo de cáncer.

Anomalías del desarrollo y fisiología

Amastia es la ausencia de la mama y atelia es la ausencia del pezón.

Polimastia es la presencia de tejido mamario accesorio, glándulas mamarias supernumerarias.

Habitualmente en la región axilar.
 Díbenhi Ramírez
• Suele aparecer encima de la mama.
• Masa creciente en axila durante la gestación.

Politelia es la presencia de pezones accesorios.

• Aparecen a lo largo de la línea mamaria (inicia en el vértice de la axila, pasa por cada
hemitórax a nivel de la parte media y desciende por el abdomen hasta el tercio medio del lig
inguinal).
• Extirpación estética.
• Es politelia verdadera si hay más de un pezón funcional en una misma mama.

Simastia: trastorno grave, consiste confluencia de ambas glándulas mamarias en la línea media.
Recién nacidos con poca probabilidad de supervivencia.

Ginecomastia por hipertrofia del tejido en varones. 2 tipos:

✓ Hipertrofia puberal en jóvenes de 13-17 años. Hay aumento de tamaño usualmente bilateral.
✓ Hipertrofia senescente en > 50 años. Unilateral. Masa discorde lisa y simétrica alrededor de la
areola. Asociada a cirrosis, IR y malnutrición.

La secreción por el pezón rara vez se asocia a cáncer.

• Se debe investigar toda secreción que salga de un conducto solo y con sangre.
• Galactorrea secreción de leche en periodo de no lactancia. Revisar prolactina.
• La causa más frecuente de secreción por el pezón es un papiloma intraductal solitario.

Galactocele es un quiste lleno de leche.

• Suele aparecer 6-10 meses tras terminar la lactancia.

• Tx con aspiración con aguja.
• Cirugía si no se puede aspirar o se infecta.

Diagnóstico de patología mamaria

BAAF: sirve para diferenciar masas sólidas de quistes.

• Sospecha de carcinoma cuando: la aspiración no proporciona líquido, el líquido es denso y

sanguinolento y cuando se extrae líquido, pero no desaparece la masa.

Mamografía: es la prueba fundamental para el cribado en mujeres asintomáticas. Estudio radiológico

mas importante para evaluar mama. Es seguro.

• Proyección oblicua mediolateral y craneocaudal.

• El cribado se hace en mujeres > 50 años anualmente o 40-49 años cada 2 años.
• No se hace en jóvenes debido a la gran cantidad de tejido denso que hacen difícil una
valoración.

Ecografía: para detectar si es sólida o quística. Más usada en mujeres jóvenes. <30 años.

Clasificar con BI-RADS:

0. Evaluación incompleta.
1. Negativa.
2. Hallazgo benigno.
3. Probablemente benigno, seguimiento a corto plazo.
4. Anomalía sospechosa, hacer biopsia.
5. Muy sospechosa de malignidad.
6. Malignidad confirmada por biopsia.

Escisión quirúrgica tras la localización con arpón o biopsia central con aguja guiado por técnicas de
imagen. El último es el método de elección para muestras de anomalías mamarias impalpables.
 Díbenhi Ramírez
TC y RMN: cuando se sospecha que hay infiltración a estructuras adyacentes.

Tratamiento en px de alto riesgo

Seguimiento estrecho: px con antecedentes familiares hacer autoexploración mensual desde los 18-20
años. Exploración clínica semestral a partir de los 25 años o 10 años antes del dx familiar.

Quimioprevención del cáncer de mama con tamoxifeno.

Mastectomía profiláctica reduce 90% la probabilidad en mujeres con alto riesgo.

Estadificación por sistema TNM.

El diagnóstico se basa en la biopsia central de una lesión palpable o identificada por imagen.

Estatificación preoperatoria: explorar lugares probables de metástasis (tele de tórax y PFH), estudio de
imagen de mama contralateral, elegir la técnica quirúrgica y hacer pruebas genéticas.

La reconstrucción de mama inmediata

permite conservar más piel y evita el
periodo de tiempo sin reconstrucción.

Se hacen mediante expansiones tisulares

o implantes o con tejido autólogo
colgados del músculo recto del abdomen
o del dorsal ancho.
 Díbenhi Ramírez
Anatopatologia de cáncer de mama

Técnicas quirúrgicas para cáncer de mama

• Mastectomía simple o total: resección completa incluyendo pezón y areola.
• Mastectomía radical modificada: resección de la glándula, pezón y areola más ganglios axilares
niveles I y II.
• Escisión local amplia y radioterapia.
• Resección del tumor primario conservando la mama (lumpectomía, mastectomía parcial y
segmentectomía).
• Cuadrantectomía se resecan 2-3 cm de mama y piel encima del tumor.

La metástasis ganglionar es de mal pronóstico y se debe dar tratamiento sistémico y local agresivo.

DISECCION AXILAR
Es la principal causa de morbilidad en px con neoplasia mamaria.

✓ A largo plazo da linfedema, entumecimiento, dolor crónico y reducción del margen de

movilidad.
✓ Se indica disección axilar en ganglios axilares palpables y px con ca de mama inflamatorio o
localmente avanzado.
✓ Control local y regional de la enfermedad
✓ Tumores 0.5 a 1 cm (de 13 a 22% tienen ganglios axilares positivos)
 Díbenhi Ramírez
✓ Tumores de 1 a 2 cm (30% ganglios axilares positivos)
✓ Estadificacion de la enfermedad
✓ Factor pronostico
✓ Mapeo linfático y disección de ganglio centinela a sustituido a la diseccion axilar.

Tratamiento sistémico neoadyuvante

Quimioterapia sistémica o tratamiento hormonal para reducir el tamaño.

Se indica en cáncer localmente avanzado o inoperable.

CASOS ESPECIALES
Enfermedad de Paget.
✓ Es un carcinoma in situ.
✓ 1% o menos de los cánceres de mama.
✓ Eritema, irritación y prurito en el pezón que se úlcera y forma una costra.
✓ Dx con células de Paget en muestras de piel.
➢ 97% tienen neoplasia mamaria subyacente.
✓ Tx con mastectomía con estadificación axilar o resección amplia del pezón y areola hasta
conseguir márgenes limpios.

Cáncer de mama masculino.

✓ Edad 65 años.
✓ Factores de riesgo: edad avanzada, radiación, anormalidades de estrógenos y progesterona,
alteraciones testiculares, obesidad y cirrosis. Judíos y raza negra
✓ Mismas características clínicas
✓ Predisposición genética por Klinefelter y mutación de BRCA 2.
✓ 90% son ductales.
✓ Tratamiento local: mastectomía radical estándar (resección de todo el tejido mamario, ambos
músculos pectorales y de los 3 niveles ganglionares) y radiación postoperatoria.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS

Mastitis bacteriana
✓ Proceso inflamatorio agudo, por cocos gram +
✓ S. aureus tienden a dar abscesos, requieres desbridación qx
✓ Streptococcus tienden a desarrollar celulitis
✓ Tx: suprimir lactancia, calor local, antibiótico y cirugía.

Micosis superficiales y profundas

✓ Son raras y de difícil dx.
✓ Habitualmente por bacterias, pero al presentar resistencia a antibióticos, sospechar de hongos.
✓ Blastomicosis, esporotricosis, candida albicans, filariasis.
✓ Se inician por inoculación intrabucal al succionar el lactante dando abscesos persistentes o
recurrentes tras la antibioticoterapia.
✓ Dx: cultivo + o identificación del hongo con KOH
✓ Tx: antimicóticos, cirugía.

ENFERMEDADES BENIGNAS
Mastopatia fibroquística
✓ Alteración frecuente entre los 40-50 años de edad
✓ Síntoma más común: mastalgia (dolor difuso de la mama) con frecuencia bilateral.
✓ Presencia de placas con múltiples nódulos dolorosos a la palpación
 Díbenhi Ramírez
✓ Mamografía y US no muestran señales de malignidad, hay áreas de fibrosis y quistes.
✓ Tx. Analgésicos locales, frio local.

Quistes mamarios:
✓ Nódulos de tamaño variables
✓ Asintomático o doloroso.
✓ Bordes mal definidos
✓ La BAAF es diagnóstica y terapéutica
✓ No se relaciona con cáncer.

Papiloma
✓ Nódulos elongados, vermiformes de <2cm de longitud.
✓ El 80% presentan secreción serosa o sanguinolenta por el pezón.
✓ Rara vez se malignizan excepto cuando son múltiples o se relacionan con hiperplasia epitelial.
✓ Se pueden palpar o demostrar por galactografia; US también es de gran utilidad.
✓ Tx. Cirugía

Necrosis grasa
✓ Antecedente de traumatismo grave de la glándula mamaria
✓ Puede confundirse clínica y radiológicamente con un carcinoma

Ectasia ductal
✓ Se manifiesta habitualmente por dolor areolar o periarolar, puede haber nódulos subareolares o
exudado a través del pezón, en mujeres perimenopausicas.
✓ Inflamación periductal segmentaria que progresa hasta la destrucción y dilatación del sistema
de conductos.
✓ Tx. Calor local, antibióticos y cirugía, cuando es repetitivo, se puede drenar o remoción de los
conductos galactóforos cuando la px presenta las crisis repetitivas de inflamación subareolar.

Fibroadenomas
✓ Tumores benignos mas frecuentes en mujeres jóvenes de13-25 años (2°-3° década)
✓ Tumores mixtos (por tejido epitelial y mesenquimatoso), bien delimitados de 2-3 cm de
consistencia de caucho y móviles
✓ Dx: clínico y se corrobora con BAAF
✓ Tx: incisión local del fibroadenoma

ENFERMEDADES MALIGNAS
Cáncer de mama
Se localizan en los conductos galactóforos al inicio (en la parte que esta en contacto con el lobulillo
mamario productor de leche, de aquí habitualmente se originan los adenocarcinomas)

Factores de riesgo:

• Edad >30 años, pico de máxima incidencia a los 55 años en la mujer mexicana.
• Historia familiar
• Biopsias previas que muestras condiciones benignas de alto riesgo
• Menarquia temprana (<12 años)
• Menopausia tardia (>50 años)
• 1er hijo después de los 30 años
• Dieta alta en grasa
• Obesidad
• Mutación de genes (BRCA 1 y 2)
• Nuliparidad
 Díbenhi Ramírez
❖ Cuadrante superior externo: sitio más frecuente de tumoración.
❖ El diagnostico definitivo se da con la citología por aspiración o biopsia por aguja gruesa de Trucut.
❖ Carcino ductal infiltrante es el 75% de las variedades histopatológicas.
❖ CA15-3: Biomarcador tumoral para cáncer, poca sensibilidad (23%) y especificidad (69%), casi no
se utiliza.

EVALUACION PRETRATAMIENTO
• ESTADIOS I Y II: Exámenes de laboratorio y rx de tórax.
• ESTADIOS III O SOSPECHA DE IV: Laboratorios, rx de tórax, US de hígado, gammagrama óseo y
US supraclavicular en N2.

TRATAMIENTO IN SITU
• CARCINOMA DUCTAL: mastectomía simple (sin tocar los ganglios linfáticos) o escisión amplia
más radioterapia postoperatoria
• CARCINOMA ALVEOLAR: Vigilancia estrecha.

TRATAMIENTO DE CANCER INVASOR

❖ ESTADIOS I Y II
• Cirugía conservadora de mama: (cuadrantectomía, disección ganglionar axilar MAS
radioterapia postoperatoria, para evitar el riesgo de una recaída local)
Criterios:
✓ Compromiso y motivación por la px.
✓ Tumor < 4cm
✓ Lesion única por mamografía
✓ No embarazo
✓ No antecedente de enfermedad de la colágena
✓ Relacion mama-tumor (glándula mamaria de tamaño favorable en relación al tumor,
esto es por estética)
✓ Edad >35 años
• Mapeo linfático y disección del ganglio centinela
• Mastectomía radical modificada: estándar de manejo.

❖ ESTADIO III
• Quimioterapia neoadyuvante
• Cirugía (mastectomía)
• Quimioterapia adyuvante (después de la cirugía)
• Radioterapia postoperatoria
 Díbenhi Ramírez

Tiroides
Embriología: deriva del tejido digestivo primitivo y las células C derivan de la cresta neural. El sitio de
donde se desarrollo persiste como un agujero ciego. El recorrido a su sitio puede dejar remanentes.

Anatomía quirúrgica del adulto

Nervio laríngeo recurrente: da la función motora a las cuerdas vocales.

• Cuerda paralizada pero aproximada: hay voz normal disminuida,

• Cuerda abducida: hay trastornos de la voz
• Tos ineficaz y bilateral hay pérdida total de la voz u obstrucción de vía aérea.

Nervio laríngeo superior: desciende al polo superior de la tiroides. Tiene una rama externa e interna.

Tiroides pesa de 20-30 gramos.

o Irrigación: tiroidea superior por la carótida externa y tiroidea inferior por el tronco tiro cervical.
o Drenaje: superior y medio (la media es muy importante porque si se afecta causa hemorragia de
importancia, se debe disecar y ligar) por la yugular interna e inferior por la braquiocefálica.
o Linfáticos: pretraqueales, para traqueales, mediastinales anteriores y posteriores, yugulares
superiores, medios e inferiores y retrofaríngeos y esofágicos.

Metabolismo del yodo

o El yodo inorgánico se absorbe en el tubo digestivo y es captado el 90% por la tiroides.
o Es oxidado y acoplado a tirosina dando monoyodotirosina y diyodotirosina, que se acoplan y
forman T3 y T4.
o La función de la tiroides consiste en sintetizar, almacenar y secretar la tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3).
o El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se regula por la producción y liberación de hormonas tiroidea.
o La TSH es el principal factor de crecimiento para la tiroides, la subunidad β es la especifica.
o La función se regula por retroalimentación negativa por la TRH (hipotálamo) y TSH (hipófisis).

Inhibición de la síntesis tiroidea

✓ Fármacos como tiaminas (metimazol y propiltiouracilo) inhiben la organificación y oxidación
del yodo inorgánico y el acoplamiento de las moléculas de MIT y DIT.
✓ Dosis altas de yodo inorgánico puede inhibir la liberación al alterar el proceso de organificación
(efecto de Wolff-Chaikoff).
✓ Los corticoesteroides suprimen el eje e inhiben la conversión periférica de T4 en T3.
✓ Betabloqueadores reducen la sensibilidad periférica a las hormonas tiroideas.
 Díbenhi Ramírez
Pruebas de función tiroidea
o Historia clínica y exploración física: mas importantes.
o Mecanismos de retroalimentación con TSH sérica (distinguir hipo y eutiroidismo) y estimulación de
TRH (insuficiencia hipofisiaria inferior e hipotiroidismo primario).
o Concentraciones sérica de T4 y T3 e índice de T4 libre (de proteinas).
o Calcitonina en sospecha de MEN-2. Se estimula con pentagastrina.
o Captación de yodo radioactivo con Yodo 123 para dx y 131 para radioablación en cáncer.
o Concentración de Ac anti tiroideos en enfermedades autoinmunes.

ENFERMEDADES TIROIDEAS BENIGNAS

HIPOTIROIDISMO
Producción disminuida de hormonas tiroideas.

En países en desarrollo es por deficiencia de yodo y en países

desarrollados por tiroiditis de Hashimoto.

✓ Bocio endémico por deficiencia de yodo. Su forma más

grave causa cretinismo.
✓ Hipotoridismo yatrogénico:
Postradiación después del tratamiento con yodo 131 (px
con Graves)
Postquirúrgico tras extirpar la glándula.
Farmacológico por anti tiroideos, amiodarona o litio.

Mixedema: HIPOTIROIDISMO GRAVE

Cuadro clínico y diagnóstico

RECIEN NACIDO:

• Puede haber cretinismo.

• Hay retraso del crecimiento, retraso mental, enanismo, daño neurológico irreversible.
• Prolapso rectal, distensión abdominal y hernia umbilical.

ADULTOS:

• Es más común en mujeres con una disminución lenta y progresiva de la función tiroidea.
• La mayoría es una tiroiditis linfocítica.
• Hay astenia, cefalea, aumento de peso, piel seca, cabello frágil, aumento de peso,
intolerancia al frio, estreñimiento, menorragia, dolor abdominal difuso, bradicardia, crecimiento
de la lengua.

Diagnostico: con los síntomas indicativos y disminución de T4 y T3 con aumento de TSH (hipo primario)
bajo (hipo secundario) y colesterol.
 Díbenhi Ramírez
Puede haber anemia y aplanamiento de onda T en el EKG.

Reflejo osteotendinoso: contracción muy rápida y relajación super lenta.

Tratamiento: con levotiroxina (50-200 microgramos/dia).

TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO
Puede ser primario o secundario

Diferenciales: Ansiedad, neurosis, cardipatia, anemia, feocromocitoma, oftalmopatía primaria.

Cuadro clínico: Hay masa cervical compatible con bocio, hipertiroidismo y exoftalmos, pérdida de
cabello, mixedema, ginecomastia, intolerancia al calor, sudoración excesiva, pérdida de peso,
polidipsia, taquicardia, amenorrea, disminución de fertilidad, fatiga, hipercinesia, temblor fino,
desgaste muscular, diarrea, rubor facial, etc.

Tratamiento no quirúrgico:

• Antitiroideos: propiltiouracilo (300-1000 mg VO/dia) y metimazol (30-100 mg VO/dia)

• Yodo radioactivo 131: en lugar de hacer una tiroidectomía, indicado en mayores de 40 años o
riesgo quirúrgico, como consecuencia habrá hipotiroidismo secundario.

Preparación prequirúrgica

• Antitiroideos
• **Solucion yodada de Lugol al 5%, 2-5 gotas/3 veces al día, 10 a 15 veces antes de la cx. Que
disminuye la cantidad de células y vascularidad del tejido tiroideo, para facilitar la cx y evitar
hemorragias.
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Tratamiento quirúrgico: Indicaciones para tiroidectomía subtotal

• Bocio muy grande o multinodular

• Sospecha de nódulo maligno
• Tx de mujeres que desean embarazarse dentro de un año después de iniciar tx
• Tx de pacientes con problemas psiquiátricos

Se debe hacer una resección de la glándula para que se pueda corregir el exoftalmos.

Causas predominantes de tirotoxicosis:

✓ Enfermedad de Graves: mujer joven (20-40 años), bocio toxico difuso.

✓ Enfermedad de Plummer: hombre de edad avanzada, bocio toxico solitario o multinodular.

-Tormenta tiroidea
o Es un hipertiroidismo descontrolado
o Cuadro clínico: Hay taquicardia intensa, fiebre, confusión, vómitos, deshidratación e
hiperestimulación adrenérgica.
o Tx con reposición de volumen, betabloqueadores, antitiroideos, soluciones yodadas y esteroides.

-Enfermedad de Graves
o Causa la mayoría de los estados hípertiroideos y forma más frecuente de tirotoxicosis.

Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor
para la hormona estimuladora de tiroides).

Manifestaciones extratiroideas: exoftalmos, mixedema pretibial, dermopatía, acropaquía, vitíligo.

Triada clásica: bocio, tirotoxicosis y exoftalmos.

Dx clínica con aumento de T4 y T3 y TSH bajo o indetecatable.

✓ Hacer PFH.
✓ Ac antitiroideos altos.
✓ Gammagrafía con yodo 131.

Tx inicial con betabloqueadores.

✓ Radioabalción es elección en USA (contraindicado en embarazadas o lactancia y personas

con sospecha de un nódulo).
✓ Cirugía en px con bocio obstructivo. Hay hipoparatiroidismo y lesión del laríngeo recurrente.
✓ Puede haber tormenta tiroidea.

- Bocio nodular tóxico/Enfermedad de Plummer

o Uno o más nódulos tiroideos que secretan hormona tiroidea en forma independiente de TSH.
o Es un nódulo caliente.
o Hipertiroidismo más ligero sin
manifestaciones extratiroideas y
sin anticuerpos.
o Personas de mayor edad
o Se palpan uno o más nódulos
o Puede haber disfagia y disnea.
o Dx: TSH baja, T3 y T4 elevadas,
captación aumentada de Yodo
radioactivo.
o Tx con resección quirúrgica.
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-Bocio no tóxico
En el px con bocio el TAC es lo preferido y debe abarcar desde la mandíbula hasta la porción superior
del abdomen.

ESTUDIO Y DIAGNOSTICO DEL NODULO SOLITARIO

o La mayoría son benignos y en mujeres (> 50 años) y hombres (> 40 años)
o La frecuencia sube con la edad.
o Se tratan de nódulos coloides o adenomas.
o En niños y ancianos es más probable que se trate de algo maligno (carcinoma papilar), siempre
sospecharlo hasta no demostrar lo contrario.
o Importante descartar cáncer en caso de crecimiento rápido, invasivo o dolor y ronquera.
o El factor de riesgo más importante: radiación a baja dosis.
o Personas con riesgo son niños, hombres y adultos menores de 30 o mayores de 60 años y expuestos
a radiación.

Exploración física

Gammagrafía: evalúa si es frío (nódulo no capto yodo, maligno) o caliente (capta yodo, benigno)

Ecografía: el 95% de las lesiones son benignas, se valora: volumen, multicentricidad y si es sólido o
líquido.

✓ Benigno: nódulo ecogénico o QUISTICO, presencia de halo incompleto y ausencia de

vascularidd central, calcificaciones gruesas y ausencia de adenopatía regional.

✓ Maligno: nódulo hipoecoico, microcalcificaciones, márgenes mal definidos, halo completo,

vascularidad central, IR elevados y ganglios linfáticos.

Ecografía Doppler: alta sensibilidad y ayuda predecir la malignidad o benignidad de una lesión.

0. Sin flujo. Benigna.

1. Flujo periférico. Benigna.
2. Más periférico que central. Benigna.
3. Más central que periférico. Maligna.
4. Todo central. Maligna.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE TIROIDES

-Antecedentes de radiación a baja
dosis.

-Nódulo indoloro y creciente, disfagia y

ronquera.

-Nódulo fijo, firme o duro

-Linfadenopatia cervical

-Función tiroidea normal, nódulos

moteados por calcio en la rx de cuello.

Carcinoma papilar
o Es el más frecuente (80%), pero de mejor pronóstico.
o Mujeres menores de 40 años.
o Masas indoloras y firmes, duros y blanquecinos, de crecimiento lento.
o Marcador tumoral: tiroglobulina
o El tratamiento principal es la ablación quirúrgica (Tiroidectomía total).
 Díbenhi Ramírez
Carcinoma folicular
o Es el segundo más frecuente.
o Mujeres mayores de 50 años.
o Más frecuente en áreas con deficiencia de yodo.
o Casi siempre es solitario y presenta capsula, con crecimiento rápido y bocio de larga evolución.
o Raramente afecta el sistema linfático.
o Invasion vascular importante
o Se disemina a distancia (pulmón, hueso e hígado).
o Tratamiento con ablación quirúrgica (Tiroidectomía total).

-El subtipo: carcinoma de células de Hürthle

o en personas mayores.
o Tienen receptores para TSH y producen tiroglobulina.
o Son multifocales, bilaterales y con metástasis a ganglios linfáticos locales.
o Invasión vascular o capsular.
o Tx: Lobectomía, istmectomia y resección del lóbulo piramidal. Tiroidectomía total. Disección
cervical radical modificada.

Carcinoma medular
o Deriva de las células parafoliculares (células C) y secreta calcitonina (es el marcador tumoral).
o Se relaciona con MEN-2.
o Mujeres de 50-60 años.
o Masa cervical que causa dolor local, disfagia, disnea, disfonía.
o Se localiza en la parte media a superior de los lóbulos tiroideos.
o Unilaterales en un 75%.
o Dx: niveles altos de calcitonina o ACE.
o Tx con tiroidectomía total y disección de ganglios.

Cáncer anaplasico
o Menos del 1% de los cánceres de tiroides.
o Mujeres 7ma-8va década de la vida.
o Disfagia y masa cervical dolorosa de crecimiento muy rápido, duro, fijo a estructuras vecinas,
puede ulcerarse; en paciente anciano.
o Puede dar síndrome de la VCS.
o Más agresivo.
o Dx: citología por aspirado con aguja fina.
o El tratamiento es quirúrgico. Radioterapia hiperfraccionada inicial y tiroidectomía reductora.

Linfoma
o Se origina de una tiroiditis linfocítica crónica.
o Sintomas similares al anaplásico pero la masa es indolora.
o Presenta HIPOTIROIDISMO clínico.
o Asociado a tiroiditis de Hashimoto.
o Crecimiento rápido y dolor difuso.
o En la ecografía hay patrón pseudoquístico.
o La BAAF confirma el diagnóstico.
o Tx con quimioterapia preoperatoria o ablación quirúrgica

Carcinoma metastásico
o El tumor metastásico tiroideo mas frecuente es el hipernefroma.
o Citología del aspirado con aguja fina
o Tx. Lobectomía.
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Paratiroides y glándulas salivales

GLANDULA PARATIROIDES
❖ Las glándulas miden aprox. 5-7 mm, pesan entre 40-50 mg, su irrigación proviene de la arteria
tiroidea inferior. Compuestas por células principales, oxífilas.

❖ Al igual que la tiroides, las glándulas paratiroides superiores, derivan de la 4ta bolsa faríngea. Por
tal, la localización más frecuente ectópica es intratiroidea (0.5-3%), el resto en el surco
traqueoesofágico, paraesofágico o mediastino posterior.
❖ Las inferiores ectópicamente se encuentran en el timo (15%), el resto en el mediastino
anterosuperior, base del cráneo o ángulo de la mandíbula.

❖ Las células principales secretan PTH en respuesta a la disminución sérica de calcio y actúa en
receptores sobre los osteoclastos.

❖ Aumenta la absorción intestinal de calcio, la reabsorción tubular renal y la resorción ósea.

HIPERPARATIROIDISMO
El hiperparatiroidismo primario es la principal causa de hipercalcemia en el px extrahospitalarios.

El cáncer (mieloma múltiple, tumores sólidos, metástasis) es la causa principal de hipercalcemia en el

px hospitalizado.

Clinica: datos de hipercalcemia…

o Renales: litiasis, nefrocalcinosis, ERC por obstrucción.

o Oseas: osteoporosis, osteítis FQ, dolor óseo y fracturas patológicas.
o GI: ulcera péptica, pancreatitis, dolor abdominal.
o Neuropsiquiátricas: depresión, ansiedad, psicosis, coma.
o Neuromusculares: fatiga por hipotonía, debilidad muscular.

---Hiperparatiroidismo primario
✓ Hay hipersecreción de PTH a nivel de las glándulas paratiroides (por una o varias glándulas).
✓ Más común en mujeres adultas o mayores.
✓ Es de importancia quirúrgica.
✓ Puede ser por: adenoma paratiroideo uniglandular* (80%, lo más frecuente), hiperplasia (15-20%;
NEM-1 y 2A) o carcinoma paratiroideo (1%).
✓ Dx con elevación de calcio y PTH.
Aumento de cloro séricos, aumento de calcio en orina y disminución de fosforo sérico.
Muestra de orina de 24 horas, para excluir hiperkalemia hipocalciurica familiar benigna.
Radiologia: manos (reabsorción subperióstica en la falange media del 2° y 3° dedo, quistes óseos),
del cráneo (defecto de mineralización: Signo de sal y pimienta)
✓ La exploración bilateral de cuello sirve en el tx quirúrgico para saber el cirujano extirpe la o las
glándulas con una hipertrofia patológica.

La cirugía: resección qx, mejora los síntomas excepto por la hipertensión.

Indicaciones de Cirugia:

• Manifestaciones emocionales, renales, oseas o gastrointestinales.

• Aumento importante de Ca serico (1-1.6 mg/dl arriba de lo normal).
 Díbenhi Ramírez
• Episodio de hipercalcemia grave.
• Reducción de depuración de creatinina.
• Cálculos renales.
• Excreción de calcio en orina de 24 hrs > 400mg/dl.
• Reducción importante de densidad ósea.
• Menor de 50 años.
• Falta de seguimiento médico.

La localización preoperatoria no invasiva se realiza con una gammagrafía con sestamibi Tc99 (estudio
de elección). Sirve para planificar una cirugía mínimamente invasiva. Otros: US de cuello (mejor costo-
efectividad), TC, RMN.

La localización preoperatoria invasiva con una arteriografía selectiva y una toma de sangre venosa.

Paratiroidectomía mínimamente invasiva:

• Se recurre a exploración unilateral de cuello.

• En enfermedad tiroidea se realiza exploración bilateral.
• Se hace un gammagrama y se ubica la glandula afectada.
• Revisar PTH para saber si la resección fue suficiente.

Paratiroidectomía curativa:

• En HPT persistente el calcio no se normaliza (fallo la técnica),

• Si es recurrente estuvo normal 6 meses y luego tuvo hipercalcemia.

Pamidrato: es un fármaco IV. El más eficaz en tx a corto plazo de hipercalcemia por HPT primario.

Complicaciones: lesión al laríngeo recurrente, al laríngeo superior e hipoparatiroidismo.

---Hiperparatiroidismo secundario
✓ Aumento de PTH en respuesta a un estado de hipocalcemia.
✓ Es causado por una IRC. Hay hiperfosfatemia e hiperplasia de las paratiroides por la constante
estimulación.

✓ Por IR: hay hiperfosfatemia y disminuye la conversión de vitamina D2 a D3, causando hipocalcemia
y aumento de PTH.

---Hiperparatiroidismo terciario
✓ Aumento de PTH secundario a un estimulo CRONICO de las paratiroides con autonomía en su
función.
✓ Uno secundario tratado con trasplante renal puede evolucionar a terciario por sobre estimulación
paratiroides, dejando de responder a la inhibición.
✓ NO se trata con paratiroidectomía.

---Crisis hipercalcémicas son una urgencia:

o Se corrige la deshidratación con soluciones salinas isotónicas.
o Una vez estabilizado se reducen las concentraciones séricas con diuréticos de asa,
glucocorticoides y bifosfonatos.
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HIPOPARATIROIDISMO
✓ Hay hipocalcemia e hiperfosfatemia.
✓ La causa más frecuente es quirúrgica post tiroidectomía.
✓ Clinica: hay excitabilidad neuromuscular, parestesia peribucal, parestesias, tetania, espasmo
carpopedal y convulsiones.
✓ Sígno de Chvostek positivo.
✓ Forma hereditaria en el síndrome de deficiencia endocrina multiglandular tipo 1. Hay insuficiencia
suprarrenal, hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea.

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
✓ Es infrecuente.
✓ Hay aumento de la PTH y resistencia a su acción.

INDICACIONES DE CIRUGÍA
---Indicaciones directas para paratiroidectomía:

✓ Osteodistrofia renal.
✓ Osteitis fibrosa quística:
• Fibrosis medular, aumento de remodelación ósea.
• Se asocia a osteopenia, quistes óseos, tumores marrones y predisposición a fracturas.
• Aumento de PTH y citocinas y disminución de calcitriol.
✓ Osteomalacia:
• descenso en el recambio óseo, mineralización diferente y acumulo osteoide sin mineralizar.
✓ Osteopatía adinámica:
• Superficies óseas hipocelulares.
• Diabetes e intoxicación por aluminio y diálisis prolongada.

Se diagnostican con: biopsia ósea, FA, PTH, aluminio y gammagrafía ósea.

---Calcifilaxia:

• Complicación grave.
• Hay calcificación de la íntima media arterial.
• Puede generar necrosis, sepsis y muerte.
• Tx con paratiroidectomía.

---Paratiroidectomía subtotal:

o una glándula mantiene su función ectópica y vascularización.

o Lo malo recidiva.

---Paratiroidectomía total:

o Autotrasplante elimina todas las glándulas

o Emplea el lugar de implantación el antebrazo o el esternocleidomastoideo.
o Lo malo es el fracaso del auto injerto.

ENFERMEDADES HEREDITARIAS DE LA PARATIROIDES

---MEN-1:

• Hiperplasia paratiroides, lesión en páncreas y pituitaria.

• Cirugía reductora o paliativa.
• La recidiva es inevitable.
• Tx con paratiroidectomía total o subtotal.
 Díbenhi Ramírez
---MEN-2 tipo A:

• Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e HPT primario.

---Hiperparatiroidismo familiar:

• mutación en CaSR.

---Carcinoma de paratiroides:

• Irradiación previa del cuello.

• Hipercalcemia, osteopenia o nefropatía.
• Valores muy altos de PTHi.
• Metástasis a distancia y regional.

GLANDULAS SALIVALES
✓ Las glándulas mayores son la parótida, submandibular y sublingual.
✓ Las neoplasias en frecuencia se ubican en: parótida (70%), submandibular (22%) y sublingual y
glándulas menores (8%).

• Parótida libera su contenido por el conducto de Stenon en el 2º molar superior.

• Submandibular libera a través del conducto de Wharton en la papila lateral al frenillo.
• Sublingual libera al conducto de Rivinus, que libera al conducto de Wharton.

PADECIMIENTOS NO NEOPLASICOS
---Sialolitiasis:

• Cálculos dentro del sistema ductal de las glándulas o conductos, lo cual ocasiona estasis de la
saliva con la consiguiente sobreinfección con inflamación y dolor aguda de la glándula afecta.
• Es más común en la submandibular 90%, parótida 10%

---Sialoadenitis: Suele afectar la parótida y la submandibular.

• Aguda: Por infección:

Bacteriana por S. aureus y S. viridans. Es unilateral.
Viral por paperas, complicación de pancreatitis y orquitis; bilateral y en niños pequeños.
• Crónica: se asocia a enfermedad inflamatoria granulomatosa. De las inflamaciones
granulomatosas las más frecuentemente asociadas son: Sarcoidosis, Actinomicosis, TB, o la
enfermedad por arañazo de gato.

TUMORES BENINGOS
 Díbenhi Ramírez
• Representan el 2al 4% de las neoplasias de cabeza y cuello.
• 80% de la parótida, 80% son benignos y 80% adenomas pleomórficos.
• El 80% de los tumores parotídeos se presentan en el lóbulo superficial.
• De las glandulas salivales entre mayor sea el tamaño de la glándula, menor posibilidad será de que
la lesión sea maligna
• Posibilidades de malignidad son de un 20% de la parótida, de un 50% de la submaxilar y sublingual
y entre las menores es de un 75% de posibilidad de malignidad.

Dx: HC y EF, CAAF.

Lesiones linfoepiteliales benignas: proliferaciones glandulares asociadas a trastornos autoinmunes.

Dx diferencial con parálisis de Bell por la parálisis facial unilateral.

TUMORES MALIGNOS

• El nervio facial se afecta en el 10-15% de los pacientes con cáncer de parótida.

• La presencia de trismos sugiere malignidad y afección de los músculos pterigoideos o masetero.
- Trismus por infiltración a los músculos pterigoideos en los tumores del lóbulo profundo de la
parótida.
• Tumores de las glándulas sublinguales y submaxilares: se presentan como un nódulo en el piso de
la boca o una tumoración en el cuello respectivamente, con potencial afección de los nervios
linguales o hipogloso y dar parestesias o parálisis.
• Las metástasis de los tumores parotídeos primero pueden afectar los ganglios intraparotideos y
periparotideos
- Después afectan los ganglios yugulodigástricos y estas se presentan más frecuentemente en las
lesiones de alto grado o en ancianos.

Parótida: carcinoma mucoepidermoide o tumor mixto maligno.

Submaxilar: carcinoma adenoide quístico.

Estadificación basada en el tamaño:

✓ 0-2 cm T1
✓ 2-4 cm T2
✓ 4-6 cm T3
✓ Más de 6 cm o invade T4.
 Díbenhi Ramírez
Tratamiento en general es la escisión quirúrgica en bloque.

• Lobectomía superficial, parotidectomia total, resección de la glandula afectada,

linfadenectomía cervical terapéutica.
• Se puede dar radioterapia postoperatoria en los de alto grado

Lóbulo superficial de la parótida: lobulectomía lateral.

Lóbulo profundo de la parótida: parotiroidectomía total.

Submandibular: resección en bloque, extirpar el nivel I y disección cervical radical modificada.

 Díbenhi Ramírez

Páncreas endócrino
Localizado retroperitoneal, la cabeza rodead por el marco duodenal.

Irrigación por el tronco celiaco: arteria esplénica y mesentérica superior.

Drenaje venoso por las venas del mismo nombre.

Las células endócrinas se organizan por islotes de Langerhans, que

secretan hormonas al torrente sanguíneo.

Función fisiológica: la regulación del metabolismo de la glucosa a través

de la secreción de: insulina (actúa para almacenar energía al promover
el transporte de glucosa al interior de las células e inhibe la degradación
de ácidos grasos) y glucagón (principal contrarreguladora de la
insulina).

TUMORES NEUROENDOCRINOS
Son infrecuentes. Pueden ser secretores o no secretores.

Metástasis a hígado. La mayoría son esporádicos y solo un bajo porcentaje asociados a NEM1

o NEM 1: tumor neuroendocrino de páncreas (TNEP), hiperplasia o adenomas paratiroideos y

adenomas hipofisarios.
o NEM 2: Feocromocitoma, carcinoma medular de la tiroides E hiperplasia o adenomas paratiroideos

Dx de un TNEP funcional: TC y RMN (mejor en T2) para localización. Rubor vascular en fase arterial para
identificación. Si no se localiza por estas realizar una ecografía endoscópica, tiene mejor sensibilidad y
especificidad en tumores < 3 cm.

Cuadro clínico: Síndromes hormonales asociados con la secreción de la hormona no regulada. Dolor
abdominal, anorexia, pérdida de peso, síntomas relacionados al efecto masa.

---Insulinoma
• Es el tumor funcional más común.
• Edad promedio de 45 años, en el momento del dx.
• Clínica: síntomas de hiperactividad del sistema simpático en respuesta a la hipoglucemia
(fatiga, debilidad, temor, hambre, temblor, diaforesis y taquicardia).
 Díbenhi Ramírez
- TRIADA DE WHIPPLE: datos de hipoglucemia + glucosa <50 mg/dl + recuperación inmediata
tras la administración de glucosa por VO
• Se distribuyen por todo el páncreas, a pesar de que las células B predominan en cuerpo y cola.
• Tumor secretor de insulina.
• Insulina sérica inadecuadamente alta durante un episodio espontaneo o inducido de
hipoglucemia.
• Siempre investigar si el px no está tomando hipoglucemiantes orales.
• Revisar insulina, pro insulina y péptido C.
Se deben medir solo en las muestras correspondientes a una glucosa plasmática de <60 mg/dl.
Péptido C > 1.2 µg/ml + glucosa < 40 mg/dl = sugestivo a insulinoma.
• Técnica de Whipple (pancreatoduodenectomia)
• Dx con TAC
• Tx resección quirúrgica, única opción curativa. Hay hiperglucemia al retirarlo.

---Gastrinoma/Sindrome de Zollinger Ellison

• Segundo tumor más frecuente.
• Hombres, 50 años.
• Esporádicos en el 75% y asociados a MEN1 en el 25%.
• Px presentan diátesis ulcerosa péptica fulminante, hipersecreción acida y tumores de células,
no de los islotes.
• Hipergastrinemia causa hipersecreción acido péptica y enfermedad ulcera péptica resistente
al tx.
• Ulceras duodenales son las mas frecuentes, en caso de que sean en yeyuno, haya esofagitis
grave o diarre secretora persistente pensar en gastrinoma.
• Dolor abdominal y diarrea.
• Triángulo de los gastrinomas: cabeza del páncreas, conducto colédoco y mesenterio. Limitado
por las líneas que conectan el conducto cístico, la unión entre la 2da y 3ra porción del
duodeno y la unión entre el cuello y cuerpo del páncreas.
• Mas del 60 % se localizan en el duodeno, en la primera porción.
• Px con úlceras por hipercloridia en estómago, duodeno e intestino delgado.
• Dx: hipergastrinemia >100 pg/ml + hipersecreción acida. TC con contraste oral o RMN
• Tx con IBP para reducir la secreción acida gástrica a < 5 mEq/L (Pantoprazol 60-80 mg/día)
cirugía para el tumor.
Pancreatoduodenectomia puede aumentar la supervivencia sin enfermedad en px con MEN1,
porque después de la escisión local, los recidivantes se localizan con frecuencia en duodeno.

---Glucagonoma
• Pacientes con hiperglucemia incontrolable.
• Malignos en la mayoría de los casos y con metástasis a hígado al momento del dx.
• Tumor de 5-10 cm.
• Cuadro clásico 4 D’s: diabetes + dermatitis + TVP (Deep vein thrombosis) + depresión
• Lesión cutánea característica: eritema necrolitico migratorio.
• Glucagón NORMAL: <100 pg/ml
• Dx: glucagón en ayunas > 1,000 pg/ml
• Tx: mejorar estado nutricional con nutrición enteral complementaria.
Resección completa en caso de ser resecable.

---VIPoma
• Las células D2 del páncreas liberan altos niveles de VIP.
• Mas de 2/3 son malignos y el 70% tienen metástasis.
• 90% se localizan en páncreas y 10% en colon, bronquios, hígado, suprarrenal.
• Altos niveles de VIP en px jóvenes pueden ser por otras causas: ganglioneuromas,
ganglioblastomas o neuroblastos.
• Tumores solitarios > 3 cm
• 75% en el cuerpo y cola del páncreas.
 Díbenhi Ramírez
• Nivel de VIP normal: < 200 pg/ml. VIPomas: 225-2000 pg/ml
Medir las concentraciones después de ayuno nocturno.
• Px con diarrea secretora isoosmótica, profusa y muy acuosa >3-5 L/día e hipermotilidad.
Hipopotasemia puede ser muy marcada que cause alteraciones del ritmo cardiacas y muerte.
Deshidratación, perdida de peso, hipoclorhidria, hiperglucemia e hipercalcemia.
• Tx preoperatorio: análogos de la somatostatina, reemplazo hidroelectrolítico, glucocorticoide
(en caso de fallar el análogo).
Tx resección qx con márgenes negativos y linfadenectomía.

---Somatostatinoma
• Inhibe a las demás.
• Tránsito intestinal lento, esteatorrea, diabetes, malabsorción y colelitiasis secundaria a menor
vaciamiento de la vesícula biliar.
• Da síntomas por compresión.
• Solitarios > 2cm.
• 60% se localizan en la cabeza del pancreas, el resto en duodeno
• 50-60 años de edad.
• Se asocian con enfermedad de Von Recklinghausen y feocromocitomas.
• Estadificación TNM. Ki-67 gen si está alto no se puede trasplantar.
Estadificación TNE: bajo grado, intermedio y alto.
Bajo e intermedio pueden operarse.
• Dx: somatostatina > 160 pg/ml.
TAC, si queda duda US endoscópico.

---Von Hippel-Lindau:
• carcinoma de células renales, feocromocitoma, tumores benignos de SNC, retina, epidídimo,
oído interno y páncreas.

---Síndrome de hipoglucemia pancreatógena sin insulinoma

• Por función excesiva de células beta con hiperplasia o displasia de los islotes.
• Es una enfermedad de la lactancia, rara vez en adultos.
• La hipoglucemia posprandial dentro de las 4h de una comida diferencia del insulinoma (donde
esto no ocurre).
• Dx: examen histopatológico y respuesta al tx.
• Tx: pancreatectomía, control dietético, diazoxido y análogos de somatostatina.

-Complicaciones después de la resección quirúrgica: insuficiencia endocrina, diabetes

-En pancreatitis crónica grave, la resección de todo el páncreas o parte de el mejora de manera
significativa la calidad de vida (reduce dolor al tx, recupera apetito con el consiguiente aumento de
peso y menores hospitalizaciones). Se propone esta resección junto con un autotrasplante de islotes

• Tx quirúrgico de DM1: Trasplante de células beta.

• Se sacan del páncreas y se reintroducen en la vena porta para que vayan al hígado, aquí las
células producen insulina y péptico C.

--TNEP asociado a NEM1

• Los tumores afectan al 30-80 % de los px con NEM1 y son la causa mas frecuente de muerte
relacionada con tumor en estos casos.
• 50% presentan metástasis
• El síndrome endocrino mas frecuente observado en NEM1 es el gastrinoma, seguido de
insulinoma, glucagonoma y VIPoma.
• En todos los px con NEM1 se debe medir niveles de calcio y PTH si esta elevado.
 Díbenhi Ramírez

Glándulas suprarrenales
❖ Forma piramidal, peso 4 gr con una irrigación de 2000 ml/kg/min de flujo sanguíneo.
❖ Medula: es de inervación simpática, con células cromafines.
❖ Corteza: 2mm de grosor. Capas:
• Glomerulosa: mineralocorticoides y aldosterona.
• Fasciculada: glucocorticoides.
• Reticular: andrógenos.

VASCULARIZACION
Arteria suprarrenal superior (arterias frénicas inferiores), suprarrenal media (aorta yuxtaceliaca),
suprarrenal inferior (arterias renales).

La circulación entra a la corteza distribuyéndose posteriormente a la medula (de forma centrípeta).

Vena suprarrenal izquierda (vena renal izquierda) y suprarrenal derecha (VCI), la derecha es la que
tiene más variaciones en su desembocadura.

SÍNTESIS DE CORTICOESTEROIDES SUPRARRENALES:

o Se transporta el colesterol a la membrana mitocondrial
o Sufre oxidaciones catalizadas por enzimas del citocromo P-450
o Producción de metabolito inactivo: pregnenolona
Precursor de los esteroides suprarrenales
1. Pregnenolona→Progesterona, se transforman en dehidroepiandrosterona y androstenediona,
(oxidación con CYP17) principales esteroides sexuales (zonas fasciculada y reticular).
2. Pregnenolona →Progesterona → Aldosterona se origina por oxidación de la corticoesterona en
zona glomerulosa
3. Progesterona→11 deoxicortizol→ Cortisol

GLUCOCORTICOIDES
Emisión de factor liberador de corticotropina (CRF) hacia sistema portal hipotálamo-hipofisiario
(neuronas hipotalámicas) → secreción de Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) – hipófisis anterior

✓ Liberación pulsátil
✓ Sigue ritmo circadiano
✓ Niveles más altos de ACTH y cortisol, al despertarse – los más bajos al dormir
✓ Ejercen acciones en casi todos los sistemas

MINERALOCORTICOIDES
✓ Liberación de aldosterona (zona glomerulosa) regulada por angiotensina II y valor de potasio
✓ Eje renina-angiotensina-aldosterona = sensible a sodio en Túbulo Contorneado Distal
✓ Shock, hipovolemia, vasoconstricción de arteria renal, hiponatremia: activan al eje.
✓ Aldosterona: Regula volumen de líquido circulante y equilibrio hidroelectrolítico
Retención de sodio y cloruro (túbulo distal)
 Díbenhi Ramírez
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
• Hereditario y relativamente frecuente.
• Más del 90% por deficiencia de 21-hidroxilasa.
• Síndrome de pérdida de sal, deficiencia de cortisona y exceso de andrógenos suprarrenales.
• Dx medir concentraciones de 17-hidroxiprogesterona.
Se confirma con pruebas genéticas y bioquímicas.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
---Primaria
• Enfermedad de Addison
• Cuadro clínico: Debilidad, cansancio, anorexia, náusea y vómito, pérdida de peso,
hiperpigmentación, hipotensión y trastornos electrolíticos (hiponatremia e hiperpotasemia)
• Hiperpigmentación: efecto melanocítico de ACTH
• Fisiopatogenia → Por disgenesia o hipoplasia congénita, esteroidogenia o destrucción suprarrenal
(autoinmune o infecciosa), hemorragia→S. Waterhause Friderichsen

---Secundaria
• Carencia de ACTH.
• Generalmente es por la interrupción de esteroides exógenos (ej. Dosis altas de esteroides > 20mg/+
de 5 dias; > 3 semanas a dosis bajas; tx qx de Enfermedad de Cushing o Sd de Sheehan).
• Inhibición del eje.
• Tx con reanimación IV de solución salina isotónica y dar glucocorticoides (hidrocortisona o
dexametasona).

---Aguda
• Crisis suprarrenal potencialmente mortal.
• Síndrome de Waterhose-Frederichsen y estados de hipercoagulabilidad.
• Cuadro clínico: shock, dolor abdominal, fiebre, náusea, vómito, trastornos hidroelectrolíticos e
hipoglucemia.
• Principal mecanismo por falta de mineralocorticoides.
• Tx con reanimación IV de solución salina isotónica y dar glucocorticoides (hidrocortisona o
dexametasona).

---Dx de insuficiencia suprarrenal

1. Cortisol sérico o salival matutino.
Sérico > 15 μg/dl o salival > 5.8 ng/dl: IMPROBABLE insuficiencia.
Menor a esto pasar al paso 2.
2. Prueba de estimulación con 250 ng de ACTH.
Cortisol mayor/igual a 18 μg/dl: IMPROBABLE insuficiencia.
Menor a esto pasar al paso 3.
3. ACTH sérica en la mañana.
Aumentada es insuficiencia primaria.
Normal o disminuida insuficiencia secundaria.

Se deben dar esteroides a px sometidos a suprarrenalectomía unilateral si tienen diagnóstico previo de

síndrome de Cushing.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO/ENFERMEDAD DE CONN

Liberación excesiva no regulada de aldosterona por la suprarrenal → suprime secreción de renina

• Se manifiesta con hipertensión moderada o grave: 7% de todos los casos e hipokalemia

(enfermedad grave/tardía), HAS resistente a tx, calambres, debilidad muscular, parestesias
• hipernatremia, alcalosis metabólica
 Díbenhi Ramírez
• Hombres entre los 50 años.
• Etiologia: Lo más frecuente es por adenoma unilateral o hiperplasia bilateral.
• Dx. Determinar cociente aldosterona/renina si es >30 es valor dx del 90%, ahora aldosterona libre en
orina de 24 horas, si >15 ng/dL hacer sobrecarga de líquidos o fluocinolona.
-Menores de 30 años hacer un examen genético, para localizar lesión se usa TAC.
• Tx con suparrenalectomía laparoscópica.

SÍNDROME DE CUSHING
Exceso de glucocorticoides.

• Cuadro clínico: obesidad central, hirsutismo, amenorrea, tendencia a hematomas, plétora facial y
debilidad muscular, HTA, cefalea, acné, trastornos psiquiátricos. CARA DE LUNA LLENA, etc.
• Complicaciones cardiovasculares.
• Inhibición de los leucocitos y de la respuesta inmune primaria.
• Etiología: más frecuente es iatrogénica.
Endógeno es por adenoma hipofisiario secretor de ACTH, síndrome de Cushing suprarrenal primario
y síndrome de secreción ectópica de ACTH.
• Tx con suprarrenelectomía en el síndrome primario.
Si es subclínico se da tratamiento médico.

• Diagnóstico:
1. Cortisol LIBRE en orina 24 horas 2 veces → Prueba
diagnóstica más útil.
-Normal IMPROBABLE Cushing
-1-3 veces lo normal hacer cortisol en saliva
-Más del triple probable, paso 2.
2. ACTH.
Indetectable indica INDEPENDENCIA a ACTH (2a).
Detectable indica DEPENDENCIA de ACTH (2b).
2a. TAC suprarrenal y tx con suparrenelectomía.
2b. RM hipofisiaria. Sin masas o masa mayor a 6
mm, paso 3.
3. Cirugía TRANSESFENOIDAL (80% de curación),
recurrencia con radioterapcia.
Si fracasa suprarrenalectomía bilateral.

Prueba de supresión con dexametasona nocturna: con un 1 mg de dexa se administra a las 11 pm VO,
y a las 8 am se obtiene cortisol en plasma, este debe estar suprimido a < 3-5 µg/dL en px normales.

CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL
• Poco frecuente
• 40-50 años en ambos sexos.
• La mayoría son funcionales y esporádicos.
• Datos clínicos: tumor palpable, dolor abdominal, comienza brusco, sd de compresión de la vena
cava, síndrome feminizante y de Li-Fraumeni.
• Dx: secreción hormonal mixta, dehidroepiandrostendona elevada, precursores inactivos de
aldosterona y pregnenolona, con TAC y tx con cirugía radical abierta.
Cesteroides urinario > 30-40 mg/dia.
• Metástasis a linfáticos, hígado y pulmones.

FEOCROMOCITOMA
• Ambos sexos, esporádicos 40 y 50 años.
• Cuadro clínico: Crisis de palpitaciones intermitentes, angustia, vértigo y cefalea.
• Triada de cefalea, diaforesis y palpitaciones.
 Díbenhi Ramírez
• HTA en el 90% de los casos.
• Regla de los 10%: son bilaterales, malignos, extrasuprarrenales y familiares.
• Dx con metanefrinas (metabolitos inactivos de las catecolaminas) plasmáticas libres.
Positivo: medir en orina en 24 horas. TC y RM.
• Tx con cirugía (laparoscópica o abierta (si mide > 6 cm).
-Resección completa del tumor con mínima manipulación.
-Lo primero que se tiene que hacer es una ligadura precoz de la vena suprarrenal
-Vigilar HTA intraoperatoria e hipotensión postoperatoria.

---Incidentaloma:

✓ Masa asa suprarrenal en método de imagen o durante una cx o laparotomía, como hallazgo.
✓ Evaluar hormonas y hacer TC o RM.
✓ La mayoría son NO funcionantes y son benignos

---Tumor metastásico a las suprarrenales: pulmón, mama, tubo digestivo (colon), riñón, páncreas y piel
(melanoma) y linfoma.
 Díbenhi Ramírez

Bazo
✓ Pesa entre 80-300g. Su cara anterior esta cubierta por el diafragma.
✓ Protegido por las costillas 9, 10 y 11.
✓ Suspendido por el ligamento esplenofrénico, gastroesplénico esplenorrenal y esplenocólico.
✓ Irrigado por arteria esplénica y drenado por la vena homónima.
✓ Es un órgano muy friable y el más comúnmente dañado en trauma contuso.
✓ Función inmunitaria y de limpieza, la cual es mecánica

Síndrome post esplenectomía

- Infección fulminante por algunos microorganismos encapsulados, que pueden generar
cuadros fatales: S pneumoniae, N meningitidis, H influenzae
- Los primeros dos años son los las riesgosos, sin embargo, puede ser toda la vida
- Mortalidad del 40-50%.

Filtración
- Sistema cerrado: Flujo de las arterias a venas

- Sistema abierto: Sangre fluye y gotea en el sistema reticuloendotelial antes de llegar a los
sinusoides y vénulas

✓ Eritrocitos – bicóncavos y flexibles logran pasar a través del sistema y llegan a la

circulación general. Pero hay circunstancias en donde no lo logran: se vuelven
imperfectos o viejos (120 d).

CAUSAS DE ESPLENECTOMIA:
El traumatismo es la indicación más común para esplenectomía y la complicación aguda más
frecuente es la atelectasia del lóbulo inferior izquierdo.***

Benignas

• Púrpura trombocitopénica idiopática

• Esferocitosis hereditaria
• Anemia hemolítica por deficiencia de enzimas de eritrocitos
• Hemoglobinopatías

Malignas

• Linfomas
• Leucemia
• Metástasis

Trastornos benignos diversos

• Quistes / Traumatismos / Abscesos

NEOPLASIAS MALIGNAS
---Linfoma de Hodgkin
• Adultos jóvenes entre 20-30 años.
• Sudoración nocturna, pérdida de peso,
adenopatía cervical.
• Histológico: predominio linfocítico,
esclerosis nodular, celularidad mixta y
eliminación linfocítica.
• Clasificación de Ann Arbor.
 Díbenhi Ramírez

• Dx con linfadenectomía biliar esplénica, biopsia hepática, biopsia de ganglios retroperitoneales y

de un ganglio hepatoduodenal y ovariopexia en postmenopáusicas.
• Estadificación con TC, PET y linfoangiografía.
• En estadio temprano suele curarse con radioterapia.

---Linfoma no Hodgkin
• Esplenectomía en px con LNH con esplenomegalia masiva que causa dolor abdominal, saciedad
temprana y sensación de plenitud.
- Puede indicarse en px con anemia, neutropenia y trombocitopenia.
• Los LNH son la neoplasia esplénica principal más frecuente.
• 50-80% de los px con LNH tienen afectado el bazo.

---Tricoleucemia
• Esplenomegalia, pancitopenia y células mononucleares neoplásicas en sangre periférica y MO.
• Linfocitos B parecen tener proyecciones citoplasmáticas.
• Tx inicial con quimioterapia con análogos de la purina. Esplenectomía.
• Los px tienen 2-3 veces más riesgo de sufrir otras neoplasias malignas.

---Leucemia linfocítica crónica

• Acumulación progresiva de linfocitos
maduros, pero no funcionales.
• Hombres mayores a 50 años.
• Clasificado según el sistema de Rai.
• ZAP-70 para determinar el pronóstico.
• Tx con análogos de nucleósidos, Ac
monoclónales.
- Trasplante de MO es el único curativo.
- Esplenectomía en px con esplenomegalia y panecitopenia resistentes.

---Leucemia mieloide crónica

• Frecuentemente hay fiebre, astenia, malestar general, pancitopenia y a veces esplenomegalia.
• Cromosoma Philadelphia.
• Puede aparecer en cualquier edad.
• Tx con inhibidores de tirosina cinasa.
• La esplenomegalia sintomática puede tratarse con esplenectomía, pero no es beneficioso para la
supervivencia si se realiza en la fase crónica temprana.

Tumores sólidos que más frecuentemente se extienden al bazo

• Son los carcinomas de mama, pulmón y melanoma.

Angiosarcomas de bazo
• Suelen ser espontáneos.
• Están ligados a exposiciones ambientales a dióxido de toril y cloruro de vinilo monomérico.
• Puede haber esplenomegalia, anemia hemolítica, ascitis, derrame pleural y rotura esplénica
espontánea.
• Tienen mal pronóstico.

Linfoangiomas
• Son quistes revestidos de endotelio.
• Esplenomegalia secundaria.
• Tx de ambos con esplenectomía.
 Díbenhi Ramírez
BENIGNAS

---Púrpura trombocitopénica idiopática

• Cuenta de plaquetas bajas con medula ósea normal
• Presencia de autoanticuerpos que causan una fagocitosis en sistema reticuloendotelial
• Clínica: Púrpura / epistaxis / gingivorragia
• Sangrado tubo digestivo / hematuria / hemorragia cerebral

✓ Asintomático y > 50 000 plaq. → Vigilancia Clínica

✓ 30 – 50 000 plaq. → Seguimiento estrecho
✓ < 50 000 plaq y síntomas (principalmente gingivorragia) → Tx con Prednisona 1 mg/kg/día
✓ < 20 000 plaq y hemorragia → Hospitalización

Criterios esplenectomía:

- Falla en la respuesta a glucocorticoides

- Requieren dosis tóxicas
- < de 10 000 plaq por 6 semanas

Éxito en el 72% tras esplenectomía.

---Esferocitosis hereditaria
• Enfermedad autosómica dominante con falla en la producción de espectrina (proteína
citoesquelética que favorece la pérdida de forma bicóncava del eritrocito)
• Hay eritrocitos rígidos, esféricos, pequeños que no pueden movilizarse por los sinusoides.
Presentan fragilidad osmótica y los hace propensos a destrucción
• Clínica: Anemia / hiperbilirrubinemia / esplenomegalia. Litos negros en la vesícula biliar
(sintomatología asociada)
• Esplenectomía: lo único que hará es evitar la circulación de los esferocitos.
Su único fin es mejorar la anemia.
Esperar hasta los 5 años de edad, para evitar un síndrome de infección fulminante.
 Díbenhi Ramírez
---Deficiencia de enzimas de los eritrocitos
Deficiencia de piruvato cinasa
• Enfermedad autosómica recesiva
• Disminuye la deformidad de los eritrocitos
• Eritrocitos especulados, equinocitos, mas propensos a ser captados por los sinusoides.
▪ Destrucción esplénica
• Clínica: Anemia / hiperbilirrubinemia / esplenomegalia, mayor prevalencia de litos negros en
vesícula.
• Esplenectomía: esperar hasta los 5 años de edad. Mejora la anemia.

Deficiencia de Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa

NO se recomienda la esplenectomía, porque ante situaciones de estrés el eritrocito tiende a destruirse
a si mismo. Se debe disminuir la exposición de estas situaciones para evitar la perdida de los eritrocitos.

---Quiste esplénico
• Habitualmente asintomáticos, únicos, < 4cm.
• Identificados en estudios de imagen realizados en la búsqueda de
otra enfermedad, TC de torax, abdomen, US, etc.
• Equinococo: máximo exponente de los quistes parasitarios.
- Es una enfermedad infrecuente que se caracteriza por
lesiones quísticas en bazo o hígado.
- Con alto contenido de calcio en su periferia.
- En su interior están llenos de los parásitos, que en caso de
ruptura trans o postoperatoria pueden causar un shock
anafiláctico.
Al localizar el quiste se debería de realizar una punción del mismo,
evitando regar el contenido dentro de la cavidad peritoneal y al final
administrar una solución hipertónica para destruir los parásitos de su
interior.
Después del aspirado se procede a la resección parcial o la
esplenectomía total.
• 80% de los quistes son NO parasitarios.
- Los cuales no están revestidos de epitelio en su interior.
- Pueden tener en antecedente de un traumatismo.
- Son únicos, de 4-8 cm, y si hay síntomas pueden requerir tx qx por resección parcial o
esplenectomía total.

---Absceso esplénico
• Enfermedad inusual pero potencialmente mortal (15-20%)
• 70% Diseminación hematógena.
• Son px que son consumidores de fármacos IV, algún proceso infeccioso como osteomielitis,
endocarditis o px inmunocomprometidos (estos últimos presentan abscesos múltiples y de gran
tamaño)
• Clínica: Dolor en hipocondrio izquierdo, dolor pleurítico, fiebre, irritación peritoneal.
• Leucocitosis marcada.
• Tx: Antibióticos o drenaje percutáneo (precaución de ocasionar un sangrado de bazo) si es
unilocular o quirúrgico (abierto o laparoscópico) si es multilocular.

ESPLENECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Es el método preferido para la mayoría de las situaciones excepto los traumatismos o esplenomegalia
masiva.***

Imágenes de TC contribuyen a la planificación preoperatoria.

 Díbenhi Ramírez
Contraindicaciones en hemorragia intraoperatoria, falta de experiencia quirúrgica, adherencias
prohibitivas, esplenomegalia masiva y obesidad.

Vacunas frente a N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae deben administrarse 15 días antes de

la cirugía o en los 30 días posteriores.

Se forma un neumoperitoneo con presión de 12-15 mm/Hg.

Esplenectomía indicada en PTI, esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica por deficiencia enzimática,
drepanocitosis, talasemias, linfoma, tricoleucemias, leucemias y metástasis.

- Bolsa extractora: ayuda a prevenir que quede algún tejido esplénico residual de manera
accidental o inadvertida durante la extracción de la pieza quirúrgica. En la que no es necesario
de preservar la estructura anatómica. Puede ser en caso de una trombocitopenia idiopática o
anemia hemolítica.

---Consecuencias de la esplenectomía:

✓ Trombocitosis posesplenectomía: px con trastornos mieloproliferativos, trombosis de venas

mesentéricas, portales y renales.
- Mortal por hemorragia o tromboembolia.
✓ Infección abrumadora posesplenectomía: complicación tardía mortal más frecuente.
- S. pneumoniae 90%.
 Díbenhi Ramírez

Trasplante de órganos abdominales

❖ Tejidos trasplantables: córneas, huesos, válvulas cardiacas, piel y vasos sanguíneos.
❖ Órganos trasplantables: pulmón, corazón, hígado, intestino, páncreas y riñón.

Historia
✓ Dr. Alexis Carrel: técnica de sutura vascular y trasplantes. Trasplante de riñón en perros.
✓ Peter Medawar: tolerancia inmunológica adquirida.
✓ Gertrude Elion: azatioprina.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASPLANTES

- Autólogo: donador y receptor son la misma persona.
- Alogénico: donador y receptor son de la misma especie.
Hermanos, padres e hijos o sin parentesco.
- Singénico: donador y receptor son gemelos idénticos. Ag HLA.
- Xenogénico: donador y receptor son de diferente especie.

La inmunosupresión se realiza con:

o Esteroides (metilprednisolona (solumedrol) IV y meticorten VO), Inhiben la producción de AND,

ARNA, potentes antiinflamatorios, disminuyen respuesta quimiotáctica. Complicaciones:
infecciones, HTA, hiperglucemia, psicosis.
o inhibidores de calcineurina (ciclosporina (8mg/kg/dia→ niveles séricos postoperatorios deben estar
entre 100-400 ng/ml) EA: nefrotóxico, HTA, hirsutismo, hipertrofia gingival y tacrolimus: más potente
que la ciclosporina, dosis de 0.1-0.1 mg/kg/día → niveles postoperatorios de 10-15 ng/ml, EA:
neurotóxica, hiperglucemia, nefrotóxica, alopecia.)
o inhibidores del ciclo celular (sirolimus) poca nefrotoxicidad, causa hiperlipidemia.
o antimetabolitos (micofenolato mofetil) 1g c/12h, VO. EA: gastrointestinales, mielotoxicidad.
o bloqueo de la coestimulación (belatacept)
o anticuerpos anti-linfocíticos (basiliximab, timoglobulina, OKT3, rituximab y alemtuzumab).

TRASPLANTE RENAL
✓ El primero se hizo el 3 de abril de 1933 en Ucrania. Sobrevida del injerto y paciente de 5 días.
✓ Al principio no se daba tx inmunosupresión y los px morían tempranamente.
✓ Joseph Murray: trasplante celular e irradiación iónica control de rechazo. Primeros trasplantes
renales exitosos de donador vivo entre gemelos idénticos.

Puede prolongar la vida por lo menos 10 años. Ofrece mejor calidad de vida contra la diálisis.

3 causas más comunes de IR tratada con trasplante son: DM, enfermedades glomerulares e HTA. En
afroamericanos es la nefroesclerosis hipertensiva.

La incisión en el receptor se hace en una “posición de palo de golf invertido” en la fosa iliaca derecha.

--Evaluación y preparación de candidatos

Los mejores son personas jóvenes que no tengan enfermedad
sistémica capaz de dañar al riñón ni desembocar en muerte
por causas extra renales.

• Infecciones y cáncer son contraindicaciones absolutas.

• Compatibilidad cruzada positiva es contraindicación.
• Cualquier reconstrucción de las vías urinarias debe
hacerse antes del trasplante.
 Díbenhi Ramírez
• Solo en el trasplante renal se realizan: prueba cruzada mayor (para evitar el rechazo hiperagudo) y
el panel reactivo de anticuerpos (<10% se pueden trasplantar).
• La prueba cruzada siempre se hace con linfocitos del donador y el suero del receptor.
• El trasplante temprano reduce el riesgo de necrosis tubular aguda posterior al trasplante.
• Los riñones de donante vivo representan 40% de todos los trasplantes renales.
• Mortalidad de 0.03%.

❖ Complicaciones son: hemorragias, náuseas y vómito, infección de la herida, fibromialgia, TVP,

embolia pulmonar, linfocele y rabdomiólisis. Son alrededor del 5%.
En el 20% ocurre una necrosis tubular aguda en los que fue de un donador cadavérico.
❖ Recidiva de la patología en el injerto renal: glomerulonefritis, colagenosis y enfermedades
metabólicas.
❖ Tipos de rechazo: híper agudo, agudo y nefropatía crónica del injerto.

--Donantes
son aquellos entre 18 y 60 años con un estado de salud excelente.

✓ El vivo debe tener normales ambos riñones y confirmarse mediante pruebas funcionales
corrientes, urografía IV e imágenes de los vasos renales.
✓ Mortalidad global del donante: 0.03%
✓ Complicaciones en el 5%.
✓ El riñón preferido es el izquierdo porque es mas sencillo ya que la vena renal es mas larga.
✓ Las técnicas quirúrgicas para donador vivo pueden ser nefrectomía abierta o por laparoscopía.
✓ Cirugía electiva: sobrevida de ambos es mayor, órganos en mejores condiciones, menos
inmunosupresión, menor costo
✓ Desventajas: presencia de isquemia caliente.

--Cadáveres donantes
Por muerte encefálica (órganos y tejidos) o por paro cardiaco (tejidos).

Criterios de muerte cerebral:

- 2 exploraciones intrahospitalarias separadas por mínimo 12 horas que verifiquen la pérdida de

las funciones encefálicas.
- No se puede diagnosticar en: hipotermia intensa, notable hipovolemia o concentración tóxica
de barbitúricos.

• Un donador cadavérico aporta 7 órganos.

• Mayores de 60 o entre 50 y 60 que murieron por stroke, eran diabéticos, hipertensos o con
creatinina elevada deben tener criterios ampliados.
• El equipo dedicado al trasplante no debe participar en la asistencia del donante.
• 2 métodos para conservar el riñón de cadáver:
o Refrigeración simple (fase de hipotermia abdominal): bañando el alto injerto en solución de
conservación fría y guardándolo en 4-10 °C. Se usa solución de la UW (mucho K y poco Na).
o Perfusión pulsátil continua: circular por el riñón plasma homólogo crioprecipitado o solución
de conservación.

--Xenotrasplantes
✓ Escasez de órganos humanos.
✓ Provienen de otra especie. Principalmente de cerdo.
✓ No es suficiente la inmunosupresión actual.
✓ La zoonosis es un riesgo.
✓ Lo prometedor es la generación de cerdos con inactivación de algunos xenoantígenos.
 Díbenhi Ramírez
TRASPLANTE HEPÁTICO
• Es el tx de elección para la falla hepática aguda y crónica.
• Inició en perros en los años 50. El primero exitosos en humanos fue en 1967.
• Se indica en adultos:
- cirrosis por VHC, VHB, alcohólica,
- esteatohepatitis,
- cirrosis biliar primaria,
- colangitis esclerosante primaria,
- cirrosis autoinmune
- hepatocarcinoma.
• En niños por:
- atresia biliar,
- errores congénitos del metabolismo,
- colangitis esclerosante primaria,
- síndrome de Alagille,
- autoinmune
- hepatitis vírica.

Indicaciones de trasplante en cirrosis:

• Child-Pugh B y C
• Hemorragia variceal
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• Colestasis crónicas: bilirrubina > 5 mg/Dl
• Prurito intratable
• Infección biliar recidivante
• Insuficiencia hepática aguda

Se utiliza la puntuación de Child-Turcotre-Pugh y el MELD..

- Child B y C; MELD >15 se deben trasplantar

 Díbenhi Ramírez
Contraindicado: si hay sepsis activa, neoplasia maligna extra hepática, VIH, carcinoma hepatocelular
de gran tamaño o colangiocarcinoma de gran tamaño.

--Trasplante segmentario y lóbulos

✓ Es una necesidad por falta de donadores.
✓ Capacidad de regeneración hepática.
✓ Puede ser donador vivo o cadavérico.

---Las fases del trasplante son: hepatectomía (mas complicada), fase anhepática y reperfusión

--Falla del trasplante

✓ Rechazo agudo.
✓ Pobre funcionalidad inicial del tejido.
✓ Falla primaria: hipernatremia > 160, injerto con esteatosis severa o isquemia fría prolongada.
✓ Rechazo crónico.
✓ Recidiva de la enfermedad primaria.

Complicaciones: hemorragia intraabdominal, falla primaria del injerto (requiere de retrasplante

urgente), trombosis vascular (requiere de retrasplante urgente), fuga biliar o infecciones.

TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Indicado en DM 1 <50 años con uremia, diabéticos con aloinjerto renal o diabéticos muy lábiles.

El objetivo es: un correcto control metabólico a largo plazo, mejorar la neuropatía, evitar la recidiva de
la nefropatía, mejorar la retinopatía y disminuir la mortalidad cardiovascular.

--Tipos
- SPK: páncreas y riñón simultáneos. Mas común, 80%
En IR terminal, pre-terminal o nefrectomía bilateral en diabéticos.
- PAK: páncreas posterior a trasplante renal.
10% de los tx de pancreas
Trasplante renal previo en px con DM1 por complicaciones.
- PTA: páncreas solitario.
DM hiperlabil, hipoglucemias no detéctales, incapacidad clínica y emocional, progresión de
complicaciones o post pancreatectomía total.
- Trasplante de islotes.

-Donante

✓ Indicaciones: criterios generales, edad 6-50 (ideal 15-40), peso entre 30-100kg (ideal 40-80kg),
estabilidad hemodinámica y HbA1c normal.

✓ CI: historia de DM, cirugía o trauma pancreático previo, pancreatitis, alcoholismo, hipotensión o
hipoxemia severa, ateroesclerosis severa, infiltración grasa o edema pancreático.

Complicaciones: trombosis vascular (venosa principalmente), pancreatitis del aloinjerto, fístulas y

abscesos y complicaciones urológicas.

Dx de rechazo:

- Aumento de amilasa, lipasa y tripsinógeno, hiperglucemia es indicador tardío

- Aumento de la creatinina principalmente si fue un trasplante doble.
- Hacer biopsia percutánea para confirmar si hay rechazo. Es la prueba más confiable.

La supervivencia supera el 95% al año y 88% los 3 años. La supervivencia del injerto es del 85% para
trasplante simultaneo pancreas-riñon.
 Díbenhi Ramírez
--El trasplante de islotes:
✓ Evita la compleja cirugía.
✓ Evita el componente exocrino.
✓ Los resultados son prometedores.
✓ En un plazo de 5 años muchos requieren insulina.

• Primero se aíslan los islotes, se colocan en el hígado por vía porta, se mantiene la glucemia.
• Ciclosporina, tacrolimus y esteroides tienen efecto tóxico sobre los islotes.

• Condiciones necesarias para el éxito de islotes:

- Conservar el páncreas donante durante menos de 8 horas antes de aislar los islotes, trasplantar
al menos 6,000 islotes/kg, hígado como sitio de emplazamiento, ALG o ARG para
inmunosupresión.

TRASPLANTE INTESTINAL
• De intestino delgado con o sin colon.
• Combinados de intestino delgado e hígado.
• Multiviscerales.
• Indicado en:
- Sd de intestino corto esta es la indicación más frecuente (80-100cm de ID: Infarto
mesentérico, Enfermedad de Crohn, Secundario a un traumatismo),
- tumores de bajo grado con malignidad familiar o
- alteración en la motilidad.
• Es de los menos realizados.
• Riesgo cuando hay rechazo es la pérdida de la mucosa.
• Supervivencia al año es 65% pero ha mejorado con globulina antitimocítica.
 Díbenhi Ramírez

Abdomen agudo
• Signos y síntomas de dolor (sx cardinal) y sensibilidad abdominal.
• Es de instalación súbita, intenso, incapacitante y menor a 5 días de evolución.
• John B. Deaver acuñó el término en el siglo XIX.
• El reto es saber cuál es el órgano responsable y definir si
requiere tx quirúrgico o médico.
• Es una emergencia médica. Obliga a menudo al
tratamiento quirúrgico de urgencia.
• Apendicitis (causa más frecuente), divertículo de Meckel,
invaginación intestinal, etc en jóvenes
• Trastornos biliares, obstrucción intestinal, isquemia y
diverticulitis, ulcera peptoca perforada, aneurisma de la
aorta (fumadores), IAM, en adultos mayores.
• En diabéticos de larga evolución con neuropatía visceral
puede atenuar cuadros de colecistitis aguda.
• La mayoría de los diagnósticos se deben a: infección,
isquemia, obstrucción o perforación.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
-Dolor abdominal:
✓ Visceral. Vago y poco localizado. Se debe a distensión de víscera hueca.
Localización difusa referido a la línea media, es mal localizado, sordo, profundo
Producido por inflamación, isquemia, distensión o
tracción en órganos viscerales.
Ej. Apendicitis temprana/inicial
✓ Parietal. Corresponde a las raíces nerviosas segmentarias
que inervan peritoneo.
Marcado y localizado. Dolor agudo constante.
Se produce la resistencia muscular involuntaria
Se exacerba con los movimientos y adopta posiciones
antalgicas.
Ej. apendicitis perforada, ulcera perforada
✓ Referido. Se percibe en una zona alejada de la fuente de
estímulo.
Ej. Colecistitis, pancreatitis

Seguir toda la semiología del dolor y datos del px.

El estudio inicial mas importante es una rx simple de abdomen en bipedestación y en decúbito supino,
para valorar el patrón aéreo, efecto de masa y calcificaciones.

-Antecedentes de importancia
✓ Cx abdominal, oclusión por bridas.
✓ Disritmias cardíacas como fibrilación auricular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca
congestiva, cateterismo reciente.
✓ Fumador crónico que claudica, orienta a enfermedad mesentérica, aórtica o ambas.
✓ Mujer en edad fértil: enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico, apendicitis aguda,
✓ Tabaquismo y alcoholismo tomar en cuenta para tratamiento perioperatorio.
✓ El factor de riesgo más importante para la perforación de ulcera péptica es el uso de AINE,
tabaquismo y helicobacter pylori.
✓ Necrosis isquémica segmentaria debe sospecharse en jóvenes adictos a la cocaína con dolor
abdominal.
 Díbenhi Ramírez
✓ Mordedura por Viuda negra: abdomen en madera (rígido), que producen una contracción
muscular involuntaria, estado de hipersecreción.

PERITONITIS
• Inflamación del peritoneo.
• La respuesta es un aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad y formación de exudado fibrinoso.
• El intestino se paraliza local o generalizadamente (causa adherencias del intestino al epiplón).

- Primaria: más frecuente en niños. Infección por neumococos o estreptococos. Adultos por
nefropatía terminal (cocos gram +) o ascitis (E. coli y Klebsiella).
- Secundaria: infección, isquemia, perforación de víscera hueca. El tx es quirúrgico.

• Investigar intensidad, gravedad, localización, irradiación y que lo exacerba o mitiga el dolor.

• Preguntar por síntomas asociados como náusea, vómito, estreñimiento, diarrea, prurito, melena,
hematoquecia o hematuria.

o Dolor referido a hombro derecho puede provenir de: hígado, vesícula biliar y hemidiafragma
derecho.
o Dolor referido a hombro izquierdo puede provenir de: corazón.
o Cola del páncreas: bazo y hemidiafragma izquierdo.
o Escroto y testículos: uréter.

---Dolor por irritación peritoneal:

✓ Se acentúa con cualquier actividad que movilice o distienda el peritoneo.
✓ Pacientes quietos para no propiciar el dolor.

---Dolor por no irritación peritoneal:

✓ hace que cambien mucho de posición y estén en constante movimiento.
✓ Pacientes inquietos.

---Exploración física:
- Palpación
• Para confirmar la presencia de peritonitis y detectar organomegalias o masas.
• Sospechar y confirmar la presencia de hernias aponeuróticas.
• Defensa muscular es signo de peritonitis.
• En todos los pacientes con dolor abdominal agudo se debe realizar un tacto rectal y exploración
pélvica en mujeres con dolor infraumbilical.

- Percutir
• Para valorar la distensión gaseosa, aire libre, ascitis o inflamación
peritoneal.
• Hiperresonancia por aire libre.
• Matidez fuera del cuadrante superior derecho por masa
abdominal.
• Pérdida de la matidez hepática por aire libre intraabdominal.

- Auscultar
• Valorar la cantidad y calidad de ruidos intestinales.
• Hipoactivo por íleo o hiperactivo por enteritis o isquemia intestinal.
• Soplos: estenosis, problemas vasculares.
 Díbenhi Ramírez
PRUEBAS DE IMAGEN
Radiografía simple:

✓ En bipedestación o decúbito lateral.

✓ 90% de las calcificaciones anormales son por litos renales.
✓ Calcificaciones pancreáticas, de aneurismas, oclusión intestinal, vólvulos cecales, cuerpos
extraños y vísceras perforadas (neumoperitoneo).

Ecografía:

✓ Patología de vesícula biliar e hígado.

✓ Transvaginal y abdominal para ovario, anexos y útero.
✓ Útil en niños y embarazadas.

TAC: Apendicitis aguda.

Laparoscopía diagnóstica.

✓ Pacientes muy graves ingresados a UCI.

Laboratorios solicitados:

- Biometría hemática 34%

- BUN/creatinina 20.1%
- Electrolitos séricos 19.1%
- Enzimas cardiacas 19%
- Pruebas de funcionamiento hepático 11.5%

✓ Se relacionan con los estudios de imagen y el cuadro clínico para llegar a un diagnóstico.
✓ Los cuales en relación con los estudios de imagen modifican el diagnóstico clínico inicial en
37% de los casos.

• En caso de dolor en cuadrante superior derecho se recomienda hacer enzimas pancreáticas y PFH
por la alteración de amilasa y lipasa (también se pueden elevar estas en casos de oclusión
intestinal, trombosis mesentérica, y ulcera péptica perforada).
• Lactato sérico elevado despertar la sospecha de un tx quirúrgico urgente aunque hay elevación en
situación no quirúrgicas (choque, sepsis, coma hepático, insuficiencia renal, cetoacidosis
diabética).
 Díbenhi Ramírez
PACIENTES ATÍPICOS
---Embarazadas
• La apendicitis es el trastorno obstétrico que más frecuentemente necesita tratamiento quirúrgico.
Dolor abdominal, anorexia y náuseas, leucocitosis, ecografía 1ª línea y TC 2ª línea.
• 2º y 3º trastorno en frecuencia es de las vías biliares y obstrucciones intestinales.
• Trastorno biliar:
➢ Ecografía.
➢ Mismos síntomas que una no embarazada.
➢ Tx conservador en 1er y 3er trimestre.
➢ Colecistectomía laparoscópica 2º trimeste.
• Obstrucción intestinal:
1ra causa son adherencias y 2da un vólvulo.
3 periodos de riesgo: 16-20 semana, 32-36 semana y periodo postparto inmediato.

---Adultos mayores
• Las consideraciones más frecuentes a considerar son:
➢ obstrucción intestinal por cáncer, enfermedad diverticular, eventos isquémicos o
tromboembólicos, úlcera péptica perforada o aneurisma de la aorta abdominal.
• En hombres adultos considerar:
➢ úlcera péptica perforada, pancreatitis alcohólica, fumadores (aneurisma de aorta abdominal)
e infarto agudo al miocardio.
• En mujeres adultas considerar:
➢ Patología relacionada a los órganos reproductores, embarazo, colecistitis y pancreatitis biliar.
➢ En mujeres en edad reproductiva con dolor en cuadrantes inferiores descartar embarazo
ectópico y apendicitis aguda.
➢ Dolor en hipogastrio y flujo vaginal pensar en enfermedad pélvica inflamatoria.
 Díbenhi Ramírez

Hemorragia digestiva aguda alta y baja

❖ Es más frecuente en varones.
❖ Complicación habitual en hospitalizados por otros trastornos.
❖ La mayoría de los pacientes dejan de sangrar de forma espontánea. El 15% sigue sangrando.

Las hemorragias se clasifican según su relación con el ligamento de Treitz en altas y bajas.

✓ Hemorragias altas: proximales al ligamento.

>80% de las hemorragias agudas.
Úlceras pépticas y varices esofágicas son lo más común.
Hematemesis o melena.
✓ Hemorragias bajas: mayoría de origen colónico por divertículos y angiodisplasias.
Rectorragia, melena o hematoquecia
❖ Hemorragias oscuras: las que persisten o recidivan tras endoscopía negativa.
❖ Hemorragia oculta: los pacientes comienzan a presentar un síndrome anémico.

REANIMACIÓN
✓ ABC

✓ Vía respiratoria despejada y buena ventilación.

-Compromiso respiratorio: intubación y ventilación

✓ Comienza con la estabilización hemodinámica y establecimiento de una monitorización de las

pérdidas sanguíneas.
-Inestabilidad hemodinámica: Infundir 2 L de cristaloides mediante 2 vías IV.

✓ Determinar: grupo sanguíneo, pruebas cruzadas, BH, pruebas de coagulación.

Estado hemodinámico.

✓ Anamnesis y EF: identificar factores de riesgo, cx previas o medicamentos.

-Determinar momento del comienzo, volumen y frecuencia del sangrado.
-Determinar si se trata de hematemesis, melena o hematoquecia.
-Hemorragias orofaríngeas y nasales pueden simular una hemorragia más distal.
→EF: masas, organomegalias, adenopatías, sensibilidad epigástrica (gastritis o ulcera péptica),
estigmas de hepatopatía crónica (hemorragia de origen varicoso)
-Exploración rectal y anoscopia para descartar neoplasia rectal baja o hemorroides.

✓ Localizar la hemorragia a través de una sonda nasogástrica de aspiración, endoscopia, etc.

✓ Tratamiento: farmacológico, endoscópico, angiográfico o qx.

Monitorización de: PVC, presión en cuña en arteria pulmonar, diuresis, signos vitales
Administrar oxigeno

SIGNOS DE SHOCK HEMORRÁGICO

o Pérdida > 40% de volemia.
Obnubilación, agitación, hipotensión (<90 mmHg en decúbito supino) y extremidades frías y
húmedas.
 Díbenhi Ramírez
o Pérdida del 20-40%.
Taquicardia y disminución de la presión del pulso.
o Pérdida como mínimo del 20%
Se puede inducir el estado de shock dejando que el px cuelgue las piernas 5 minutos.
Si la presión baja más de 10 mm/Hg o el pulso aumenta más de 20 ppm.

CLASIFICACIÓN DE BLEED.
Usa 5 criterios:

- hemorragia persistente
- sistólica < 100 mm/Hg
- TP > 1.2 veces el valor control
- alteraciones mentales
- proceso comórbido inestable

En estos pacientes la principal causa de morbimortalidad es el fallo multiorgánico.

1. Si hay compromiso respiratorio intubar y ventilar.

2. Colocar dos vías IV de gran calibre en inestabilidad hemodinámica y dar 2L de cristaloides.
3. Sonda Foley.
4. Hto aunque tarda en estabilizarse es el parámetro de necesidad de reposición sanguínea.
> 30% en ancianos y > 30% en jóvenes sanos.

MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES DE HEMORRAGIA AGUDA:

• Hematemesis: sangrados altos.
• Melena: sangrados altos.
Distinguir de px con suplemento de hierro con un Guayaco (- si hay suplementos).
• Hematoquecia: sangrados bajos. Puede ser alto si el sangrado es importante.
 Díbenhi Ramírez
LOCALIZACIÓN Y TRATAMIENTO
1. Colocar sonda nasogástrica.
-Ausencia de sangre o bilis (paso 2)
-Sangre o posos de café, bilis, pero
no sangre (paso 3).
2. Esfogagastroduodenoscopía (EGD)
-Permite identificar con exactitud
la lesión gastrointestinal alta, si
negativo orienta a origen inferior.
▪ Realizar durante las primeras 24
horas.
-En caso de emergencia conlleva
a mayor número de
complicaciones como: aspiración,
depresión respiratoria o
perforación gastrointestinal

-Diagnóstica o no diagnóstica. Si es
dx paso 2a.
- 2a.- Hemorragia lenta 2b.
Hemorragia masiva 2c.
- 2b.- Gammagrafía con hematies
marcados.
- 2c.- Angiografía o cirugía.

3. Hemorragia lenta paso 3a. Hemorragia masiva paso 3b.

- 3a.- Colonoscopía.
- 3b.- Angiografía.

• La EGD se debe realizar en las primeras 24 horas siempre.

• Hemorragia masiva alta o baja se debe realizar cirugía.
• La colonoscopía es la prueba de elección en hemorragia baja lenta o intermitente.
- Si es masiva se hace angiografía.
❖ La enteroscopia: Se realizará cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por
gastroscopia y del colon por colonoscopía.
- Es una técnica delicada y precisa de sedación del paciente.
- Además, nos permitirá visualizar el intestino delgado.
• Tx dependerá del origen de la hemorragia: puede ser farmacológico, endoscópico, angiográfico o
quirúrgico.
- En pacientes con inestabilidad hemodinámica el objetivo consiste en iniciar el tratamiento en
las 2 horas posteriores al inicio de la hemorragia.
 Díbenhi Ramírez
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS AGUDAS
Según su causa se clasifican en:

✓ No varicosas: 80% de estas hemorragias.

Lo más frecuente es por úlcera duodenal.
✓ Varicosas: 20%. Se relacionan a hipertensión
portal (las varices esofágicas son la etiología
mas frecuente).

La prueba diagnóstica y tx fundamental es la EGD.

La identificación endoscópica del foco hemorrágico permite calcular el riesgo de repetición o

persistencia de la hemorragia y facilita la planificación de la cirugía.

En el 1%-2% de los pacientes con hemorragias digestivas altas no se puede identificar el foco
hemorrágico debido a sangrado excesivo.

---Úlcera péptica
❖ Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (40%)
❖ La hemorragia es la principal indicación de cirugía y la causa más frecuente de muerte en estos
pacientes.
❖ El sangrado es consecuencia de la erosión ácida/péptica que afecta a una arteria de la
submucosa.
❖ Las duodenales son más frecuentes, pero las gástricas sangran más.
❖ Facotres condicionantes: Estrés, tabaquismo, AINE’s, H. Pylori, aumento en la producción de acido y
pepsina.
❖ Hemorragias importantes cuando se dañan ramas de la arteria gastroduodenal o gástrica
izquierda.
❖ Clasificacion de Forrest:

• Tx médico: IBP. La erradicación de H. Pylori reduce las recidivas hemorrágicas.

Los px que toman fármacos ulcerógenos deben interrumpir el tratamiento y cambiar a fármacos no
ulcerógenos.

• Tx endoscópico: si existe hemorragia activa para el control. Indicada en las lesiones Ia, Ib, IIa y IIb.
- Las opciones disponibles consisten en inyección de adrenalina, uso de sondas calentadoras y
coaguladores y la aplicación de clips
- La combinación de adrenalina y tratamiento térmico consigue la hemostasia en el 90% de las
Ulceras sangrantes
• Tx quirúrgico indicaciones son:
✓ Inestabilidad hemodinámica a pesar de reanimación vigorosa (>6 U)
 Díbenhi Ramírez
✓ Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de más de 3 U/día
✓ Imposibilidad de detener hemorragia con tx endoscópico.
✓ Recidiva tras la estabilización.
✓ Shock asociado a hemorragia recurrente
- Px inestables: ligadura, vagotomía t. y piroloplastia
- Px estables: antrectomia y vagotomía troncular + derivación biliodigestiva.

El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, según la sustancia

empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.

- Solucion fisiológica
- Adrenalina 1:10,000 → taponamiento
- Adrenalina 1:20,000 → vasoconstricción
- Alcohol polidocanol → necrosis-trombosis
- Cianoacrilato → trombosis química
- Trombina y fibrina → trombosis fisiológica

---Úlceras de Curling
❖ Traumatismo grave: Choque hipovolémico
❖ Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT)

---Úlceras de Cushing
❖ Traumatismo craneoencefalico o cx del SNC.

---Desgarro de Mallory-Weiss
❖ Desgarros de la mucosa y submucosa cerca de la unión gastroesofágica.
❖ Aparecen la mayoria en pacientes alcohólicos tras un período de arcadas y vómitos intensos
después de beber en exceso.
- Aunque puede presentarse en cualquier situación de vómitos
intensos, incluidas las arcadas que se pueden producir
durante la gastroscopia o tras la maniobra de Valsalva.
❖ En la mitad de los casos se asocia a hernia de hiato por
deslizamiento.
❖ Presentación clínica habitual: en forma de hematemesis (melenas
en menos de un 10% de casos).
❖ La hemorragia es autolimitada, aunque en 20% de casos es
necesaria la transfusión.
❖ Máxima frecuencia en varones entre 20-45 años.
❖ La mayoría de los desgarros se producen a lo largo de la
curvatura menor
❖ Diagnóstico es clínico.
- Se puede recurrir a la endoscopía para confirmar el dx.
❖ El 90% de los episodios hemorrágicos cesan sin tx y la mucosa cicatriza en menos de 24 horas
- En caso de continuar la hemorragia se pude recurrir a la inyección o electrocoagulación
- En caso de fracaso del tratamiento endoscópico se debe descartar la presencia de varices
sangrantes.
 Díbenhi Ramírez
---Gastritis por Estrés
❖ Se caracteriza por la aparición de numerosas erosiones por todo el estómago generalmente en el
cuerpo.
❖ Se cree resultan de la combinación de lesiones ocasionadas por el ácido y la pepsina en casos de
isquemia por hipoperfusión.
❖ Cuando se asocian a quemaduras importantes reciben el nombre de úlceras de Curling.
❖ Tratamiento
- En los pacientes que sangran abundantemente la supresión de la secreción ácida en algunos
casos controla la hemorragia.
Ante el fracaso:
- Octreótido o vasopresina selectivamente a través de la arteria gástrica izquierda
❖ Tratamiento endoscópico
❖ Embolización angiográfica

---Esofagitis
❖ El esófago comúnmente no sangra si lo hace es secundario a una exposición de la mucosa a
ácido gástrico repetida.
❖ Tratamiento: Supresión de la secreción ácida.

---Lesión de Dieulafoy
❖ Malformaciones vasculares que se desarrollan en la curvatura menor del esófago.
❖ El tratamiento térmico o esclerosante resulta eficaz en el 80%-100%.

---Fístulas Aortoentéricas
❖ Aparecen tras la reparación previa de un aneurisma aórtico abdominal.
❖ Considerar en todo paciente con hemorragia digestiva con aneurisma aórtico abdominal
conocido o que se haya sometido a reparación de un aneurisma.
❖ Se debe realizar EGD después del cualquier sangrado centinela; La TAC abdominal contrastada
puede mostrar aire alrededor del injerto.
❖ Tratamiento: ligadura de la aorta proximal y retiro de la prótesis infectada.

---Hemorragias Relacionadas con Hipertensión Portal

❖ Suelen deberse a varices sangrantes
❖ Son más frecuentes en el esófago distal, pueden aparecer
en el estómago y plexo hemorroidal rectal.
❖ El 30% de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal
desarrollan varices gastroesofágicas.

❖ Clasificación de las varices:

- Grado 1: cordones que desaparecen con la insuflación.
- Grado 2: cordones que se aplanan parcialmente con la
insuflación.
- Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz.
- Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.

❖ Tratamiento: Corrección del déficit.

Manejo farmacológico: Octreótide 100 ug en bolo + infusión de 50 ug/hora. Si no responde…
 Díbenhi Ramírez
Vasopresina 0.2 a 0.4 u/min hasta 1.0 u/min
Beta bloqueadores solo para profilaxis en el paciente sin sangrado.
❖ Compresión directa de las varices con la sondas por taponamiento de Sengstaken-Blakemore (no
es tan efectivo como la observación directa).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

✓ Representan una causa de hospitalización menos frecuente
✓ En más del 95% de pacientes se encuentran en colon
✓ La incidencia aumenta con la edad y su etiología guarda una relación con la edad.
✓ Las lesiones vasculares y los divertículos afectan a todos los grupos de edad, pero tienen
mayor incidencia en los pacientes de edad avanzada
✓ En niños la causa más común es intususcepción.

---Diverticulosis
❖ Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja
❖ Común en pacientes > 40 años
❖ Sangran generalmente por su cuello
❖ > 75% de los divertículos sangrantes dejan de hacerlo espontáneamente
❖ Mas frecuentes en colon izquierdo
❖ Diagnóstico: por colonoscopía
❖ Tratamiento: Colonoscopía con inyección de adrenalina, electrocauterización o colocar de clips
- Si ninguna de las anteriores funciona, hacer angiografía más embolización.

---Angiodisplasias
❖ También conocidas como malformaciones arteriovenosas
❖ Son lesiones degenerativas adquiridas secundarias a una dilatación progresiva de los vasos
sanguíneos normales de la submucosa intestinal
❖ Pacientes > 50 años
❖ La hemorragia suele proceder del lado derecho del colon y el ciego es el sitio más frecuente
❖ Cesa espontáneamente en la mayoría de los casos
❖ 50% de los pacientes presentan recidiva en los próximos 5 años
❖ Diagnóstico: Angiografía
- Colonoscopía: Lesión estrellada de color rojo con un ribete circundante de mucosa pálida.
❖ Tratamiento: Escleroterapia o electrocauterización
- Si alguna de los anteriores fracasa, resección segmentaria (colectomía derecha).

---Neoplasias
❖ Carcinoma colorrectal causa infrecuente de hemorragias digestivas bajas.
❖ Se presenta como una hemorragia indolora, intermitente, lenta acompañada de Anemia
ferropénica
❖ Diagnóstico: Colonoscopía

---Patología Anorrectal
Principales causas:

✓ Hemorroides internas
✓ Fisuras Anales
✓ Neoplasias Colorrectales
 Díbenhi Ramírez
• Hemorroides causan 5%-10% de todas las hemorragias digestivas bajas agudas
- Evacuación de sangre roja brillante por el recto.
- La mayoría de las hemorragias hemorroidales proviene de hemorroides internas, las cuales son
indoloras y se acompañan de un prolapso
• Las fisuras anales producen hemorragias dolorosas tras la defecación

Tratamiento

✓ Fisuras anales: tratarse por medios médicos como sustancias que aumenten la masa fecal, mayor
ingesta de agua, emolientes fecales, pomada tópica de nitroglicerina o diltiacem.

✓ Hemorroides internas: sustancias que aumenten la masa fecal, mayor cantidad de fibra en la dieta
y una hidratación adecuada.
Ligadura con una goma elástica, inyección de sustancias esclerosantes, coagulación con
infrarrojos
Si fracasa lo anterior, hemorroidectomía quirúrgica.

---Divertículo de Meckel
❖ El cuadro clínico constituye con frecuencia una emergencia médica, pues provoca hemorragias
masivas, con anemia aguda y shock.
❖ La sangre eliminada presenta con frecuencia las características de hematoquecia
❖ Causa más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin
síntomas de obstrucción intestinal.

---Invaginación intestinal
❖ Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes (<1 año principalmente)
❖ Hay un síndrome de obstrucción intestinal, con dolor abdominal habitualmente intenso,
intermitente, acompañado de vómitos.
❖ En las primeras 24 horas de iniciado el cuadro doloroso, aparecen deposiciones frecuentes con
mucosidades y sangre de color rojo obscuro (con aspecto de "jalea de grosella").

ARTERIOGRAFIA
• Limitada a aquellos pacientes con hemorragia digestiva alta que presentan hemorragia
persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su
gravedad, es necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
• Es imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea
activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO.

• La acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el
contador gamma.
• Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.

ENDOSCOPIA PREOPERATORIA
• Cuando persista la HD y las exploraciones previas no hayan encontrado el origen.
 Díbenhi Ramírez

Esófago
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES

Divertículos
Estos pueden aparecer en 3 zonas: faringoesofágica (Zenker; falso), parabronquial (mesoesofágica;
verdadero) y epifrénico (supradiafragmática; falso).

---Divertículo de Zenker
✓ Es el más frecuente. Es divertículo falso
✓ Mayores de 60 años.
✓ Se localiza hernia en el triángulo de Killan (entre el musculo
tirofaringeo al cricofaringeo).
✓ Hay disfagia intermitente, regurgitación, sialorrea, halitosis,
cambios de voz, dolor retroesternal.
✓ Se puede complicar a una neumonía o absceso pulmonar.
✓ Dx con esofagograma.
✓ Tx con reparación quirúrgica o endoscopía.
< 2 cm miotomía, > 5 cm escisión de la bolsa herniaria.

---Diverticulos mesoesofágicos
✓ En el tercio medio del esófago.
✓ Secundarios a un proceso infeccioso: TB e histoplasmosis y
mediastinitis fibrosa.
✓ Inflamación de los ganglios que ejerce tracción sobre
esófago y formación de divertículo verdadero
✓ Pueden producir disfagia, dolor torácico y regurgitación,
pero suelen ser asintomáticos.
✓ Mas frecuentes del lado derecho.
✓ Tos crónica: fístula broncoesofágica.
✓ Dx esofagograma (generalmente en lado derecho). TC, endoscopía y manometría.
Hallazgo radiologico usualmente.
✓ Tx si es < 2 cm observación y > 2 cm o sintomático es quirúrgico.

---Divertículos epifrénicos
✓ Por arriba del diafragma
✓ A 10 cm de la unión gastroesofágica.
✓ Divertículos por pulsión, falsos. Aumento de grosor de la musculatura
esofágica distal o la presión intraluminal.
✓ Asociados a espasmo esofágico difuso, acalasia o MEI
✓ Es más frecuente del lado derecho.
✓ Asintomáticos, hallazgo radiológico
✓ Hay dolor torácico, disfagia, regurgitación, dolor epigástrico, anorexia,
pérdida de peso, tos crónica y halitosis.
✓ Dx con esofagograma. Puede hacerse manometría.
✓ Tx < 2 cm observación. Si es sintomático esofagomiotomía larga.
Diverticulectomía con grapadora
 Díbenhi Ramírez
TRASTORNOS MOTORES

---Acalasia
✓ Mujeres jóvenes (principalmente) y varones de mediana edad.
✓ Degeneración neurógena idiopática o infecciosa
✓ Trastorno premaligno de carcinoma epidermoide.
✓ “Incapacidad para relajarse”
✓ Triada clásica: disfagia, pérdida de peso y regurgitación.
✓ Dx con esofagograma (punta de lápiz) y manometría.
- Manometria es la prueba de referencia:
1.Anomalías del EEI hipertenso > 35 mm/Hg y
2.no se relaja en la deglución.
3. El cuerpo esofágico con presión por encima de la línea basal
4.contracciones especulares simultaneas sin peristalsis progresiva
5.ondas de escasa amplitud.
✓ Tratamiento paliativo, para tratar de disminuir los síntomas
- Esofagomiotomía quirúrgica (miotomía de Heller por laparoscopia) + Funduplicatura parcial, la
cual siempre se debe realizar al abrir completamente las fibras del EEI, con el fin de evitar el
reflujo.
- Miotomía endoscópica
- Esofagectomía

---Espasmo esofágico difuso

✓ Mujeres.
✓ Hay hipermotilidad esofágica.
✓ Contracciones esofágicas repetitivas, simultáneas y de gran amplitud.
✓ Anomalía del cuerpo esofágico en los 2/3 distales.
✓ Hay dolor torácico y disfagia.
✓ Los síntomas se acentúan ante estrés psicológico.
✓ Dx: con esofagograma (esófago en sacacorchos o seudodiverticulosis), manometría y rayos X
Contracciones de gran amplitud (>120 mmHg) o larga duración (>2.5 s)
Evaluar estado psiquiátrico (por su relación con el estrés emocional)
✓ Tx farmacológico y endoscópico
Cirugía: esofagomiotomía larga (disección de los 2/3 inferiores del esófago), en episodios
recurrentes y discapacitantes de disfagia o dolor torácico que no responde a tx.

---Esófago en cascanueces
✓ Hipermotilidad, conocido como peristalsis esofágica sintomática.
✓ Cualquier edad en ambos sexos.
✓ Es el trastorno de hipermotilidad más frecuente y doloroso.
✓ Se asocia a hipertrofia muscular.
✓ Hay dolor torácico, disfagia, odinofagia.
✓ Evitar cafeína, frío y alimentos calientes
✓ Dx con esofagograma, es mejor manometría.
✓ Tx médico.
 Díbenhi Ramírez
---EEI hipertenso
✓ Presión de relajación integrada media superior a 15 mmHg
✓ Existe peristaltismo eficaz, lo que no funciona es la relajación del esfínter que no deja pasar el bolo
alimenticio.
✓ Hay disfagia, dolor torácico y signos manométricos.
✓ Dx con manometría (presión > 26 mm/Hg y relajación normal del EEI).
✓ Tx quirúrgico (si hay síntomas significativos o no responde a otros tratamientos) y endoscópico
Esofagomiotomía de Heller modificada laparoscópica, desde un abordaje externo entrando por la
serosa y llegando a la muscular se liberan las fibras del EEI, SIN llegar a penetrar la mucosa o
submucosa del esófago

---Motilidad esofágica ineficaz

✓ Anomalía de la contracción en esófago distal, usualmente asociado a RGE.
✓ Es irreversible.
✓ Hay reflujo, disfagia, pirosis, dolor torácico y regurgitación.
✓ Dx por manometría. >50% de las degluciones son ineficaces.
✓ Tx prevención y sintomático (tx el RGE).

---Trastornos inespecíficos de la motilidad esofágica

✓ Algún trastorno que no encaje con los 5 antes mencionados.
✓ Son multifactoriales.
✓ Síntomas de dolor torácico y disfagia.
✓ Dx con esofagograma y manometría.

ENFERMEDADES ESOFÁGICAS

---Esófago de Barret
✓ Metaplasia de epitelio cilíndrico a escamoso estratificado.
✓ Se relaciona con incompetencia del EEI y RGE.
✓ Predispone a adenocarcinoma esofágico.
✓ Dx con endoscopía y confirmado por patología.

---Anillos vasculares y lazos arteriales pulmonares

✓ Por anomalías en el desarrollo de los grandes vasos.
✓ La más frecuente es en el cayado aórtico.
✓ Hay disfagia, infección respiratoria recurrente y disnea.
✓ Formas aberrantes de la arteria subclavia derecha produce disfagia leve a sólidos.
✓ Dx con esofagograma. Puede hacerse angiografía o TC de alta resolución.
✓ Tx reparar los anillos vasculares y lazos de la arteria pulmonar.

---Anillos esofágicos
✓ Adquirida, ubicado en la unión gastroesofágica.
✓ Constituidos por un estrechamiento simétrico y concéntrico que forma una zona de distensibilidad
limitada en el esófago inferior.
✓ Hay disfagia progresiva.
 Díbenhi Ramírez
✓ Afagia episódica: anillos de Schatzki.
✓ Dx con esofagograma.
✓ Tx asintomáticos no requieren. Obstrucción aguda requiere atención inmediata.

LESIONES ESOFAGICAS ADQUIRIDAS

---Perforación
✓ Es una urgencia verdadera
✓ Ocurre en procedimientos diagnósticos o terapéuticos
✓ Manifestaciones clínicas: Dolor, resistencia al vómito, enfisema subcutáneo
✓ Sitio más común de lesión es la pared izquierda del esofago.
✓ Perforación espontánea (Sd. De Boerhaave)
✓ Desgarro mucoso (Mallory-Weiss)
✓ Diagnóstico: tele de tórax, esofagograma de contraste
✓ Tratamiento: lo más favorable es el cierre primario de la perforación, sino esta tan contaminada la
perforación.
- Si el paciente ya tiene mucho tiempo de evolución y no es posible el cierre primario, se prefiere
una derivación del esófago (esofagostomia, donde la parte proximal del esófago se exterioriza
hacia el cuello), para después repararlo en forma definitiva.
✓ Objetivos del tx:
1. Controlar contaminación
2. Drenaje local amplio
3. Control del origen
4. Acceso para la nutrición enteral

---Ingesta de cáusticos
Producen dos lesiones:

• Aguda: lesión tisular inmediata y perforación

• Crónica: estrechamientos y alteraciones de la deglución faríngea

✓ Los ácidos producen necrosis por coagulación lo que limita su penetración.

✓ Los álcalis disuelven el tejido y penetran más profundo
✓ Manifestaciones clínicas: Dolor en la boca y región retroesternal, hipersalivación, dolor a la
deglución, disfagia, hemorragia y vómito
✓ Diagnóstico: Exploración física y Esofagoscopia
✓ Tratamiento
- Limitar la quemadura
- Los eméticos están contraindicados
- Antibióticos y líquidos
- Dilatación esofágica
- Reconstrucción del esófago
- 0-2A tx conservador, a partir de 2B requiere cirugía
 Díbenhi Ramírez
TUMORES BENIGNOS Y QUISTES

---Leiomioma
El más frecuente de los tumores benignos.

✓ Varones de 30-40 años.

✓ Más común en los 2/3 distales.
✓ Hay disfagia y dolor.
✓ Dx con esofagograma (masa lisa, diferenciada, no circular, con bordes definidos).
✓ Tx con resección quirúrgica.

---Quistes esofágicos
Segunda lesión benigna más frecuente.

✓ Congénitos o adquiridos.
✓ Congénitos:
- derivan de vacuolas que persisten en el intestino anterior.
- Están revestidos de epitelio y se localizan en la pared gástrica.
- Dan síntomas de obstrucción.
- 1er año de vida en 1/3 superior y en la infancia 2/3 inferiores.
✓ Adquiridos:
- obstrucción de los conductos excretores de las glándulas esofágicas.
- Hay disfagia, infección frecuente de vías aéreas por aspiración o formación de fístulas.
✓ Dx con esofagograma. Endoscopía es confirmatoria.
✓ Tx con resección quirúrgica.

---Carcinoma de esófago
#6 de neoplasias malignas.

✓ Ambos se diseminan vía linfática.

✓ Síntomas en etapas avanzados son disfagia y pérdida de peso.
✓ Metástasis sistémicas a hígado, hueso y pulmón.
✓ Estadificación con TNM y WNM.
- W revisa la penetración en pared.
✓ Dx con esofagograma (signo del corazón de manzana). Endoscopía (biopsia). TC.
✓ Tx con radioterapia, quimioterapia y cirugía.

-Ca epidermoide:

• Es el más frecuente.
• Varones > 30 años.
• Esófago proximal y medio.
• Se asocia a alcohol, tabaco y síndrome de Plummer-Vinson.

-Adenocarcinoma:

• Se asocia a esófago de Barret.

• Hombres mayores a 40 años.
• Se asocia a ERGE, dieta occidental, aumento del consumo de antiácidos, obesidad y tabaco.
• Esófago distal o UGE.
 Díbenhi Ramírez
ERGE
• Trastorno benigno más frecuente del esófago
• Fundamental intentar tratamiento médico para asegurar éxito quirúrgico
• Tx medico: Modificaciones al estilo de vida
- IBP dos veces al día, sino funciona tx qx.
• Todos los pacientes que se someterán a cirugía se le debe realizar:
✓ Prueba del pH
✓ Pruebas de motilidad esofágica
✓ Esofagografía con vídeo
✓ Endoscopía
✓ Principios básicos para tratar ERGE por cx:
1. Preservar los planos tisulares y los revestimientos naturales
2. Identificar y preservar los dos nervios vagos
3. Identificar la UGE verdadera para colocar la plicatura
4. Tener una longitud suficiente de esófago intraabdominal
5. Restabecer el ángulo de His

---CIRUGIA ANTEIRREFLUJO

• Consiste en crear una válvula alrededor de la unión

gastroesofágica para evitar que la comida no se regrese.
• Es importante cerrar la apertura de los pilares del diafragma o del
hiato esofágico, para impedir el deslizamiento del estomago y de
la unión hacia el tórax.
• De una longitud mínima de 2cm del esófago intraabdominal.

Procedimientos para colocar la válvula:

1. Funduplicatura completa o de Nissen (de 360°). Si se rodea

completamente la unión.

2. Funduplicatura parcial anterior o de Toupet (180-270°) rodea el

fondo gástrico por atrás y se coloca la Válvula.

3. Funduplicatura parcial anterior o de Dor (180°), se utiliza cuando se

hace una miotomía de Heller (que se abren las fibras esofágicas
anteriores). Se rodea al fondo gástrico por adelante y se coloca la
válvula.

Ya sea completa o parcial, tienen el mismo éxito.

---GASTROPASTIA DE COLLIS
• Se realiza en caso de que el esófago no tenga la
longitud necesaria para introducirlo intraabdominal
• En la unión gastroesofágica se hace un corte entre
el esófago y el fondo, tratando de alargar un poco
mas del esófago para que quede parte de él
intraabdominal.
• Se acompaña de una Funduplicatura parcial o
completa.
 Díbenhi Ramírez

Hernia de hiato y ERGE

ERGE
• Es el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por encima de la UGE.
• Fisiopatología: Se debe a debilidades del EEI, el cual debe prevenir el reflujo del contenido gástrico
al esófago.
Se produce cuando la zona de alta presión del esófago distal es excesivamente baja para evitar la
entrada del contenido gástrico al esófago o por la relajación espontánea de un EEI Normal.
• Factores que intervienen en la zona de alta presión son: sistema muscular intrínseco del esófago
distal, fibras oblicuas del cardias y el diafragma.

• Clínica: pirosis, regurgitación, reflujo acido y disfagia.

La pirosis (sensación caustica o de ardor epigástrico o retroesternal) es
especifica de la ERGE
• Puede haber síntomas extraesofágicos: estos se originan en las vías
respiratorias y pueden ser tanto laríngeos como pulmonares,
generalmente ocasionados por las lesiones causticas del contenido
gastroduodenal.
- Incluyen: disfonía, espasmo laríngeo en decúbito y nocturno,
ronquera matutina, broncoespasmo.

• Hernias de hiato suelen asociarse a la ERGE, porque su anatomía anormal altera la eficacia del EEI.

• El reflujo crónico hace cambios en el epitelio escamoso del esófago cambiándolo a un epitelio
gástrico (metaplasia), que si continua su exposición al fenómeno irritativo se puede considerar una
displasia.

• Diagnostico: endoscopia, manometría, pH metria y esofagograma.

HERNIA DE HIATO
• Tipo 1: por deslizamiento.
✓ Son las más frecuentes.
✓ Se producen cuando la UGE migra en dirección cefálica debido
a la laxitud de la membrana frenoesofagica.
✓ Una hernia pequeña no implica necesariamente un EEI
incompetente, pero cuanto mayor es su tamaño, mayor es el
riesgo de RGE anormal.
✓ Pueden cursar asintomáticas.
✓ La presencia de una única hernia no constituye una indicación
quirúrgica.

• Tipo 2: paraesofágica.
✓ Se produce cuando la UGE esta anclada en el abdomen y el fondo gástrico migra hacia el
mediastino a través del defecto hiatal.
✓ Suelen asociarse a síntomas obstructivos gastroesofágicos (disfagia, saciedad precoz y dolor
epigástrico) y a ERGE.
 Díbenhi Ramírez
• Tipo 3: mixta.
✓ Se caracteriza porque tanto la UGE como el fondo se localizan en el mediastino.

• Existe un tipo 4:
✓ Se produce cuando cualquier estructura visceral migra en sentido cefálico hasta el hiato esofágico
y se localiza en el mediastino.

---DIAGNOSTICO
Endoscopía:

Usa el sistema de Savary-Miller.

✓ Elemento clave en la evaluación en pacientes con ERGE en los cuales se plantea tx quirúrgico.
✓ Permite la exclusión de lesiones neoplásicas y pépticas.
✓ Permite la obtención de Biopsias.
✓ Helicobacter pylori.

Manometría:

✓ Valora la función del cuerpo esofágico y el EEI.

✓ Presión normal del EEI 12-30 mm/Hg.
✓ Valorar la peristalsis normal > 80%.
✓ Hipomotilidad esofágica < 60% y amplitudes
esofágicas distales < 30%.

Control del pH:

✓ De 24 horas es el método de referencia en el diagnóstico y la cuantificación del reflujo

✓ Registra fluctuaciones en el pH entre 2 y 7
✓ Correlacionar cuadro clínico con resultados

Esofagograma:

✓ Conveniente para programar cirugía o síntomas que no responden al tx.

✓ La aparición de un reflujo espontáneo respalda el diagnóstico de reflujo.
✓ Puede caracterizar la presencia y el tamaño de una hernia.

---TRATAMIENTO
✓ Médico:
- 6 semanas con antiácidos.
- IBP, procinéticos, anti-H2.
- Sirve como herramienta diagnóstica.
- Tratar de favorecer que la presión abdominal NO este presente.
- Se recomienda modificar el estilo de vida.
 Díbenhi Ramírez
- Cenas ligeras y libres de carbohidratos y grasas, usar cabeceras de cama. Insistir en la
perdida de peso en px obesos o con sobrepeso.

✓ Quirúrgico:
- Px con síntomas prolongados y jóvenes con sintomatología persistente o casos de displasias
o complicaciones.

- Funduplicatura de 360° de Nissen es la de elección (explicados en el tema anterior). Utiliza

anestesia general.
✓ Se diseca por arriba del esfínter esofágico para liberarlo y traccionarlo distalmente,
utilizando Penrose.
✓ Después el fondo gástrico en su parte mas alta se pasa por detrás del esófago, lo rodea
para después reunirlo con suturas.
✓ Formando una nueva válvula para impedir el reflujo.

- Funduplicatura parcial.
✓ Complicaciones:
- Obstrucción postoperatoria.
- Neumotórax (más común 5-8%), lesiones gástricas y/o esofágicas (1-1.7%), lesiones
hepáticas y/o esplénicas (raras), lesiones del nervio vago.
- Si persisten los síntomas se considera que fracaso el tx.
 Díbenhi Ramírez
HERNIA PARAESOFÁGICA
✓ Es la menos frecuente.
✓ La cúpula gástrica es la que con mayor frecuencia se hernia.
✓ Otras estructuras que pueden incluirse son bazo, colon y epiplón.
✓ Riesgo de estrangulación (1%)
✓ Hay disfagia, dolor abdominal y torácico, pirosis, hemorragia digestiva.
✓ Si es aguda puede asociarse a hemoneumotorax.
✓ Puede haber hemorragia digestiva.
✓ Dx con esofagograma y endoscopía en caso de hemorragia.
✓ Evaluación preoperatoria:
- Esofagograma con contraste constituye la prueba diagnóstica más importante.
- Endoscopía permite asignar el origen de la hemorragia digestiva
- Intervención antirreflujo permite obviar la pHmetría
✓ Tx con reparación laparoscópica en < 60 años y con síntomas significativos.
El tratamiento quirúrgico presenta eficacia para controlar los síntomas en el 90% a 100% de los
afectados.
Abordaje mixto (toracoabdominal): en hernias paraesofágicas crónicas.

La aparición de dolor torácico o epigástrico persistente, fiebre o sepsis en un paciente con hernia
Paraesofágica diagnosticada constituyen una urgencia quirúrgica.
 Díbenhi Ramírez

Estómago
ANATOMÍA
• Se divide en cardias, fondo, cuerpo y antro.
• Casi todo el estómago reside en el hipocondrio izquierdo.
• Ángulo de His se forma en el fondo con el borde izquierdo del
esófago.

VASCULARIZACIÓN
• La mayor parte proviene del tronco celiaco.
• 4 grandes arterias:
- gástrica izquierda y derecha (curvatura menor)
- gastroepiploica izquierda y derecha (curvatura mayor).
- Arterias frénicas inferiores y gástricas cortas.
• 4 grandes venas homónimas.
- Las gástricas izquierda y derecha drenan en la vena porta
- La gastroepiploica izquierda en la esplénica y la derecha en la mesentérica superior.

DRENAJE LINFÁTICO
• Grupo gástrico superior: drena parte superior de la curvatura menor hacia los gánglios gástricos y
paracardiales izquierdos.
• Grupo suprapilórico: drena el antro y curvatura menor a los ganglios suprapancreaticos derechos.
• Grupo pancreatoesplénico: drena la parte alta de la curvatura mayor hacia los ganglios
gastroepiploicos izquierdos.
• Grupo gástrico inferior: drena la linfa hacia el pedículo vascular gastroepiploico derecho.

INERVACIÓN

• Parasimpática por el vago y simpática por el plexo celiaco (T5-T10 por el nervio esplácnico al
ganglio celiaco).
• Vagotomía troncular: encima de las ramas celiacas y hepáticas del vago.
• Vagotomía selectiva: debajo de las ramas celiacas y hepáticas del vago.
• Vagotomía supraselectiva: seleccionando la pata de ganso de la zona proximal del estómago y
conservando la inervación del antro y píloro.
• >90% de las fibras vagales son aferentes.
 Díbenhi Ramírez
FISIOLOGIA

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

✓ Es la inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo que se encuentra en contacto con
el jugo gástrico.
✓ Se produce cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficaces para
contrarrestar los factores agresivos.
✓ Multifactorial: H. Pylori, AINES y aspirina, hiperacidez gástrica, factores hormonales (gastrina),
factores psicológicos.
✓ Siempre se encuentra en pacientes con: Sd de Zollinger-Ellison, NEM-1 e hiperparatiroidismo.

---Gastritis:
• Inflamación limitada a la mucosa gástrica aguda o crónica.
• Puede asociarse a AINEs, infección por HP o gastrinoma.
- HP:
✓ Bacilo gram negativo espiral.
✓ Lo tiene un 50% de la población.
✓ 10% desarrollan ulcera péptica.
- 70-90% serán gástricas
- 90-100% serán duodenales.
✓ Sintetiza ureasa creando un microambiente alcalino
para sobrevivir.
✓ La mayoría de las gastritis histológicas son por HP.
✓ Se asocia a ca gástrico y MALToma.
- AINEs:
✓ Son la causa más frecuente de enfermedad ulcerosa péptica por detrás de HP.
✓ Al inhibir la cicloxigenasa producen disminución d ellos factores de defensa de la mucosa.
✓ Inhibidores de COX-2 75%
- Acido:
✓ Es el que tiene mayor importancia
✓ Aumenta gastrina en: gastrinoma en pancreas o intestino.
✓ La secreción aumentada de HCL se asocia a úlceras gástricas.
 Díbenhi Ramírez
---Ulceras pépticas
✓ Son el estadio mas avanzado de la enfermedad acido péptica.
✓ Lesiones que se extienden a través de la mucosa, que pueden llegar hasta la serosa pasando por
la submucosa y muscular de la mucosa.
✓ Son de naturaleza crónica y hay la presencia de una reacción inflamatoria.
✓ Pueden ser:

-Duodenales:

❖ Son más frecuentes.

❖ 90% asociadas a HP.
❖ Gastritis antral
❖ Mayor incidencia en la 4ta década de vida.
❖ Se forma en la porción proximal del duodeno a 1 o 2 cm. del píloro
❖ Anomalías secretoras más comunes son:
- descenso en secreción de HCO3,
- aumento en secreción nocturna y diurna de ácido
- mayor carga de ácido duodenal
- baja producción de prostaglandinas.
❖ Anormalidad en la motilidad.
❖ Se ve un aumento en el número de células parietales (en la gástrica no hay).
❖ Vaciamiento gástrico rápido y defecto en la eliminación duodenal del ácido.
❖ Clínica: dolor epigástrico, bien localizado que se alivia con alimentos y se presenta horas despues,
es intermitente y se irradia a espalda, pirosis, regurgitación, eructos.
- En caso de perforación hay peritonitis, fiebre, taquicardia y neumoperitoneo.
- La hemorragia es la causa más frecuente de muerte, heces negras y guayaco positivo.
- En obstrucción hay retraso en la evacuación, anorexia, náusea y vómito.

-Gástricas:
• Mujeres 52% (50-65 años)
• 75% asociadas a HP.
• Más frecuentemente en la curvatura menor y cardias.
• La secreción de acido es generalmente NORMAL
• Anormalidad en el reflujo del contenido duodenal por disfunción del píloro.
• Tiene tres localizaciones (ESTO VIENE EN LAS DIAPOS):
- En la proción proximal del antro, es la más frecuente
- Secundaria a la úlcera duodenal con estenosis pilórica
- Es prepilórica y del conducto pilórico
• Clínica: Dolor en epigastrio quemante que se
desencadena con los alimentos, náuseas y
pérdida de peso.

- Tipo II y III: la hemorragia es frecuente.

Pueden sufrir obstrucción en la salida gástrica.
- En la tipo IV la hemorragia es a menudo
mortal.
 Díbenhi Ramírez
-Diagnóstico de úlcera péptica
o Gastrina sérica en úlceras refractarias.
o Estudio baritado del tubo digestivo superior y
endoscopía son fundamentales.
o Prueba de HP
o Serología con ELISA.
o Radiografía con contraste.
o Prueba del aliento con urea. Es el de elección para
confirmar erradicación.
o Prueba rápida de ureasa. Elección cuando se utiliza
endoscopía.
o Histología. Gold Standard.

-Complicaciones
1. Hemorragia (15% de los casos, ocasionada por AINES y más frecuente en ancianos)
2. Obstrucción (mas asociado a la ulcera crónica), principalmente a nivel del píloro.
3. Perforación (6-8% de los casos, mas frecuente en px que toman AINES)
4. Penetración

-Tratamiento
- IBP (elección), antiácidos (no son efectivos en la ulcera gástrica), bloqueadores de H2,
sucralfato, bismuto y antibióticos (para HP)
- Endoscopia: para coagulación en caso de sangrado.
- Trombolizacion:
- Cirugía: las indicaciones son:
*fracaso terapéutico/enf intratable, hemorragia, perforación, penetracion u obstrucción*
El objetivo es evitar la secreción de HCl.
1. Ligadura/esclerosis/trombosis de vasos sangrantes
2. Vagotomía simple (troncal) y drenaje (piloropastia, con la técnica Heineke-Milkulicz):
reduce la secreción un 50%.

3. Vagotomía troncal más antrectomía: reduce la secreción un 85%

 Díbenhi Ramírez
4. Vagotomía muy selectiva hacia los nervios más pequeños del estómago. Así no se
afecta la motilidad y no va a requerir de un drenaje como las anteriores.

5. Vagotomía laparoscópica
6. Bypass entre el estomago e intestino (en caso de obstruccion)

Exige la reconstrucción del estómago distal.

Billroth I (gastroduodenostomía) y Billroth II (gastroyeyunostomía).

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA)

✓ Triada clásica: hipersecreción de ácido gástrico, enfermedad úlcerosa péptica grave y
gastrinomas.
✓ Puede asociarse a NEM-1.
✓ Hipergastrinemia >200 pg/ml es la causante de todos los síntomas.
✓ Úlceras en la parte proximal del duodeno.
✓ Es frecuente la diarrea, esteatorrea.
✓ A menudo son tumores multicéntricos y metastásicos.
✓ Dx con endoscopía. Pliegues gástricos prominentes y signos de úlceras pépticas.
- Niveles séricos altos de gastrina.
- Prueba de secretina la más sensible y específica para gastrinoma ¿?
✓ Tx con IBP y antihistamínicos H2
- Médico antes que quirúrgico en gastrinoma metastásico o irresecable.
- Gastrectomia total, radioterapia y quimioterapia.

GASTRITIS AGUDA
✓ La capacidad de la mucosa gástrica para protegerse de la lesión disminuye debido a:
- Ingestión de fármacos y alcohol.
✓ Enfermedad grave, traumatismos, quemaduras (úlceras de Curling) o sepsis.
✓ Traumatismo del sistema nervioso central (úlcera de Cushing).
✓ La principal manifestación clínica es la hemorragia digestiva.
✓ El diagnóstico puede hacerse con endoscopia, radioisótopos y la angiografía visceral.
✓ El tratamiento consiste en tratar la hipovolemia y coagulopatía, se coloca sonda nasogástrica, y se
hace lavado con solución salina.
 Díbenhi Ramírez
CÁNCER GÁSTRICO
> 90% de los tumores son malignos. El adenocarcinoma representa el 95%. Es muy agresivo. Mas
frecuente en hombres, entre la 6to-7mo década de vida.

- Gástrico ulcerado
- Gástrico polipoide (principalmente en el fondo y en el cardias)
- Gástrico linitis plástica (distribución en todo el estomago que se asocia con una atrofia de la
mucosa gástrica)

---Adenocarcinoma
✓ #2 causa de muerte por cáncer (superado por el de pulmón).
✓ 10º cáncer más frecuente.
✓ Más común en hombres.
✓ Incidencia máxima en la 7ª década de vida.
✓ Factores de riesgo:
- consumo reducido de grasas y proteínas, carnes y pescados salados,
- alto consumo de alimentos conservados y ahumados que aumentan los nitritos,
- dieta alta en sal,
- ingestión de aflotoxinas, pólipos gástricos.
- tabaquismo, HP, VEB, enfermedad ulcerosa gástrica,
- anemia perniciosa, grupo sanguíneo A.

✓ Clínica: dispepsia, pirosis, náusea, dolor, plenitud postprandial, disfagia, vómito, hemorragia,
pérdida de peso, anemia (por sangre oculta en heces).

-Clasificación de Borrmann según los datos endoscópicos. IMAGEN

DE LA DERECHA

-Clasificación de Borders según el grado de diferenciación celular

(1 bien diferenciado, 4 anaplásico).

-Sistema Lauren. Intestinal (causas ambientales) difuso (familiares).

✓ El método diagnóstico de elección es la endoscopía acompañada de biopsia.

- La ecografía endoscópica evalúa la invasión parietal y analiza el estado ganglionar local.
- TC o eco pélvico en mujeres.
- El US permite ver la profundidad de la tumoración en referencia a las capas del estómago.
 Díbenhi Ramírez
- TNM:
1. invade lamina propia o submucosa.
2. invade muscular propia o subserosa.
3. penetra la serosa.
4. invade estructuras adyacentes.

✓ Tratamiento
- Ajustarse a la extensión y localización.
- Sin metástasis resección radical del tumor.
- Gastrectomía total: en lesiones gástricas proximales.

- Gastrectomia subtotal en Y de Roux

- Gastrectomía subtotal (antrectomia):

px que pueden someterse a resección con margen negativo (5-6 cm).
Se secciona el estomago. Se anastomosa el antro y el yeyuna. Bllroth II.

- Se recomienda linfadenectomía total independientemente de la clasificación de Borrmann.

- Cuidados paliativos en estadio 4. Se busca preservar el tránsito intestinal.

LINFOMA GÁSTRICO
✓ Los linfomas son más comunes en estómago.
✓ Hay dolor epigástrico, saciedad temprana y fatiga.
✓ 6ª-7ª década de vida en varones.
✓ Más frecuente localizado en el antro.
✓ El más común es linfoma difuso de células B grandes, seguido por el MALToma.
 Díbenhi Ramírez
✓ Se asocia a HP.
✓ Dx con endoscopía.
✓ Tx con quimio y radioterapia.

SARCOMAS GÁSTRICOS
✓ Derivan de componentes mesenquimatosos de la pared gástrica.
✓ Tumores del estroma gástrico son los más comunes del tubo digestivo.
✓ 4ª década de vida.
✓ CD34 positivos. Suelen ser benignos.
✓ Hay hemorragias, dolor y dispepsia.
✓ Dx con endoscopía.
✓ Tx quirúrgico.

VÓLVULO GÁSTRICO
✓ Torsión en:
- Eje longitudinal: agudo, más frecuente, asociado a defecto diafragmático.
- Eje vertical: parcial y recurrente sin defecto diafragmático asociado.
✓ Se manifiesta: dolor abdominal agudo, distensión, vómitos y hemorragias digestivas altas.
✓ Triada de Borchardt: dolor epigástrico constante e intenso, eructos de repetición con emisión de
muy poco vomito e imposibilidad de introducir SNG.
✓ Dx con radiografía simple de abdomen. Confirmado con estudio contrastado o endoscopía.
✓ Tx agudo es una urgencia quirúrgica.

BEZOARES
✓ Acumulación de material no digerible vegetal (fibrobezoar) o capilar (tricobezoar).
✓ Mayoría son pacientes psiquiátricos.
✓ Masa voluminosa a la exploración.
✓ Dx con endoscopía o estudio contrastado.
✓ Tx lavado con sonda. Si fracasa se da tx quirúrgico.

*VOLVER A REPASAR OBESIDAD DE PRIMER PARCIAL (solo cirugías) *

✓ Banda gástrica:
- Banda que se coloca alrededor del cardias del estómago, dejando reservorio de 50-70cc.
- La banda se puede ir ajustando paulatinamente.
- Variante: gastroplastia vertical con banda.
- Ya no se realiza en la actualidad por sus múltiples complicaciones (ocasionaba erosión sobre la
serosa)
✓ Manga gástrica:
- Mas realizado.
- Resección vertical del estómago, dejando un tubo estomacal.
- No altera la fisiología del tubo digestivo, queda capacidad de 60-80cc.
✓ Derivación o bypass gástrico en Y de Roux:
- Gold-standard.
- Gastroplastia horizontal en el cardias.
- Riesgo de anemia.
 Díbenhi Ramírez

Intestino delgado
EMBRIOLOGÍA
• Endodermo origina la túnica epitelial del tracto digestivo.
• Mesodermo esplácnico origina el tejido conjuntivo muscular y todas las demás capas.
• Todo el ID deriva del intestino medio, excepto el duodeno que deriva del intestino anterior.
• El conducto vitelino se oblitera antes del nacimiento. Si persiste se forma el divertículo de
Meckel.
• Herniación abdominal de la 5ª a la 10ª semana.

ANATOMÍA
✓ Mide alrededor de 270-290 cm: duodeno 20 cm, yeyuno 100-110 cm (tiene de 1-2 arcadas
vasculares) e íleon 150-160 cm (tiene 3-5 arcadas).
✓ Es irrigado por la arteria mesentérica superior, excepto la parte proximal del duodeno que es
irrigado por la ramas del tronco celiaco (arterias gastroduodenales y pancreatoduodenales)
✓ El drenaje venoso corresponde a la vena mesentérica superior.
✓ Red linfática principalmente: placas de Peyer – cisterna de quilo - conducto torácico
✓ El intestino delgado posé 4 capas de externa a interna: serosa, muscular propia, submucosa y
mucosa.
- Muscular propia: tiene una capa longitudinal externa fina y otra interna gruesa.
Aquí está el plexo de Auerbach.
- Submucosa: está integrada por un estrato de tejido conjuntivo fibroelástico que tiene vasos
sanguíneos y nervios.
Es el componente más fuerte de la pared
Aquí está el plexo de Meissner.
- Mucosa: tiene 3 capas. La muscular propia, lamina propia y epitelio.

FISIOLOGÍA
✓ El intestino es el principal responsable de la absorción de los nutrientes provenientes de los
alimentos.
✓ Los ácidos biliares no conjugados se absorben en el yeyuno y los conjugados forman micelos y se
absorben en el íleon.
- Solo se excretan 0.5 gr de sales biliares al día.
✓ Se absorben 8-10 L de agua al día, la mayor parte en el
yeyuno y 500 ml llegan al ciego.
- Los electrolitos se absorben por transporte activo o
acoplamiento a solutos orgánicos.
- El Ca se absorbe por transporte activo facilitado por
vitamina D y PTH.
- El Fe se absorbe en el duodeno.
- B12 sobre todo en íleon terminal y es protegido de la
proteólisis por el factor intrínseco.
✓ La contracción ocurre en dirección caudal a una velocidad de 1-2 cm/seg.
- El sistema parasimpático estimula y el simpático inhibe.
 Díbenhi Ramírez

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
1. Simple: son más frecuentes. No se altera la viabilidad de la pared.
2. Estrangulación: casi siempre de asa cerrada se afecta la vascularización y puede seguirse de
un infarto. Hay taquicardia, leucocitosis, fiebre y dolor abdominal constante.

---Etiología

• Se dividen en 3 tipos:

- Extraluminal: tubo digestivo integro, sin embargo, algo por fuera ocasiona la oclusión intestinal
(adherencias (más común, 60% secundarias a cx en hipogastrio), hernias (10%), carcinomas y
abscesos)
- Intrínseca: dentro de las capas de la pared del intestino lo ocasiona (tumores primarios, 20%)
- intraluminales (cálculos biliares, enterolitos, cuerpos extraños y bezoares).
 Díbenhi Ramírez
---Fisiopatología
• 1ª fase de la obstrucción.
- La motilidad y actividad contráctil aumenta (hiperperistaltismo) tratando de impulsar el
contenido luminal proximal y distal al sitio de obstrucción.
- Puede haber diarrea.
• 2ª fase. Se fatiga el intestino y se dilata.
- Ausencia de peristalsis.
- Se acumula agua y electrolitos en la luz y la pared.
- Rx se observan los niveles hidroaéreos
- Hay deshidratación e hipovolemia, desequilibrio hidroelectrolítico.
- Vomito, oliguria.
- El px puede caer en shock hipovolémico secundario a la gran cantidad de líquidos que se van
al tercer espacio.
- Aumento de presión intraabdominal, dificultad de ventilación pulmonar.

Dependiendo del sitio:

- Proximal: deshidratación, hipocloremia, hipopotasemia, acidosis metabólica y vómitos.

- Distal: acumulo de líquido en grandes cantidades, pero con menos alteraciones electrolíticas.
- La deshidratación se puede acompañar de oliguria, azoemia y hemoconcentración que
puede derivar en hipotensión y shock.

---Manifestaciones
✓ Dolor abdominal cólico paroxístico,
✓ Náusea y vómito (obstrucciones altas)
✓ Distensión abdominal y ausencia de canalización de gases y heces (en las primeras 12 horas
puede tener diarrea debido a la primera fase de la obstrucción)
✓ Vomito fecaloide en obstrucción intestinal tardía, distales y establecida.
✓ EF: cx previas (que nos hagan pensar en adherencias) y hernias.

---Diagnóstico
✓ Anamnesis y EF meticulosa.
✓ Radiografía simple de abdomen es suficiente para
confirmar en dx, muestra dilatación de las asas del
intestino (proximales a la obstruccion) sin signos de
distensión del colon, y engrosamiento de la pared.
✓ Niveles hidroaéreos en bipedestación.
✓ US en embarazadas.
✓ Estudios baritados en antecedentes recurrentes y
obstrucción mecánica de bajo grado.
✓ En ausencia de adherencias o hernias podríamos
solicitar una TC.

---Tratamiento
• Obstrucción parcial se da tratamiento conservador, mantener al paciente en observación NO más
de 48 horas, si no mejora entonces tx qx.
• Obstrucción completa con alto riesgo de estrangulación se da tratamiento quirúrgico.
 Díbenhi Ramírez
• En casos de adherencia: una desobstrucción por sonda nasogástrica y vigilancia clínica de 12-24hr
para asegurarnos que tiene éxito.
- En caso de que falle cirugía: resección del segmento con la adherencia e ir dilatando de forma
progresiva al intestino.
• En caso de hernias valorar:
- Hernia simple: un segmento del tubo digestivo dentro de la hernia, pero el asa que se
encuentra viable.
- Estrangulada: ya hay compromiso en el flujo sanguíneo, cuadro clínico de fiebre, leucocitosis,
taquicardia, requiere resección).

-Abordaje:

• Reposición de líquidos con Ringer,

• Supervisar diuresis con Foley (el mejor preditor de que el px tiene buena perfusión, debe tener una
diuresis mínima de 0.5 cc/kg de peso/hr)
• Medición de presión venosa central, Hto y recuento leucocitario.
• Antibiótico profiláctico
• Catéter Swan-Ganz.
• Descompresión con sonda nasogástrica.
- Aspiración nasogástrica con sonda Levin para reducir el riesgo de aspiración pulmonar por
vómito y minimizar la distensión intestinal.
- 60% de los casos obstrucción parcial se pueden resolver por esta vía.
- Mejor campo operatorio.
- Evita el riesgo de un síndrome compartimental abdominal.

-¿Cuándo operar?

✓ Decisión clínica NO mayor de 48 horas.

-Laparotomía exploradora.

✓ Adherenciolisis
✓ Enterotomía y extracción de cuerpos extraños
✓ Drenaje de abscesos
✓ Resección intestinal – Determinar la viabilidad del tejido intestinal
✓ Intususcepción intestinal: frecuente en niños, secundario a ganglios en el borde mesentérico del
tubo digestivo. En adultos es secundario a tumores, se opta por resección intestinal.
✓ Derivación intestinal a trasvés de una ileostomía.

-Px para tratamiento laparoscópico: Distensión abdominal leve, obstrucción proximal, parcial y
previsiblemente por brida simple.

-Enteropatía por radiación:

o Complicación de radioterapia en neoplasias malignas de pelvis que puede inducir obstrucción

intestinal.
o Conservadora en forma aguda y laparotomía en forma crónica.

-Obstrucción intestinal recurrente:

o Técnica de plicatura externa.

o Complicaciones son fístulas, dehiscencias macroscópicas, peritonitis y muerte.
 Díbenhi Ramírez
-Obstrucción postoperatoria aguda por íleo postoperatorio.

o Íleo: distensión y lentificación o ausencia del paso del contenido luminal sin obstrucción
mecánica confirmada.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA TRANSMURAL DEL TUBO DIGESTIVO

• Puede afectar cualquier porción, pero suele localizarse en intestino delgado y colón.
• Es la enfermedad quirúrgica primaria más común del intestino delgado.
• Más frecuente en mujeres jóvenes de 2ª-3ª década y en la 6ª década.
• Fumadores tienen el doble de riesgo.
• Se ha asociado a agentes infecciosos (Mycobacterium paratuberculosis), factores inmunológicos y
genéticos.
• Anatomía patológica demuestra ser discontinuo y segmentario y hay falta de lesión rectal.
• Rasgos macroscópicos:
- áreas intestinales engrosadas, rosa grisáceo o rojo púrpura, con zonas de exudado espeso,
blanco grisáceo o fibrosis de la serosa.
- Al avanzar la enfermedad la pared se torna más gruesa e incompresible.
- La lesión macroscópica más precoz es la úlcera aftosa superficial de la mucosa.
- Al avanzar se acentúa y origina inflamación transmural completa.
• Microscópicamente hay granulomas no caseosos.

---Manifestaciones
✓ Dolor abdominal intermitente tipo cólico, diarrea y pérdida de peso.
✓ Extraintestinalmente: eritema nudoso, pioderma gangrenoso, artritis y artralgias, uveítis e iritis,
hepatitis, pericolangitis y estomatitis aftosa.

---Complicaciones: obstrucción, perforación localizada con fístulas y ca de intestino y colon.

---Diagnostico:
✓ Con estudio baritado y endoscopía (aspecto adoquinado de la mucosa).
✓ Signo de la cuerda o de Kantor.
✓ TC para las complicaciones.

---Tratamiento
✓ Médico y quirúrgico son paliativos.
✓ Limitarse a resecar el segmento afectado para evitar síndrome de intestino corto.

NEOPLASIAS BENIGNAS

5% de las neoplasias del

tubo digestivo benignas, la
mayoría son incidentales,
asintomáticas o síntomas
inespecíficos.
 Díbenhi Ramírez
NEOPLASIAS MALIGNAS
• 1-2% de los tumores malignos del tubo digestivo
• Los tumores más frecuentes son metastásicos.
• El primario más frecuente es el adenocarcinoma.
• Manifestaciones: obstrucción (primer síntoma que se presenta), dolor, pérdida de peso, diarrea,
tenesmo, emisión de moco, lesiones estenosantes y hemorragia digestiva.
• Más en hombres en la 7ª década de vida.
• La mayoría se localiza en duodeno y parte proximal del yeyuno.
• Se relaciona con enfermedad de Crohn.
• Los tumores de duodeno pueden manifestarse con ictericia y sangrado crónico.
• Tumores de yeyuno e íleon con dolor abdominal vago y pérdida de peso, obstrucción y sangrado
crónico.
• Palpables hasta en 20% de los casos, indican generalmente malignidad que se pueda palpar.
• Dx: endoscopia flexible (duodeno), capsula endoscópica, colonoscopia (íleon terminal), TAC
abdominal, AngioTAC.

CARCINOIDES
• Suelen localizarse en apéndice cecal (45%), ileon terminal (28%) y recto (16%)
• Capacidad de metástasis de acuerdo a su localización: Ileales 35%
• Y tamaño
- Menor 1 cm – 2%
- De 1-2 cms – 50-80%
- Mas de 2 cms – 90%
• Síndrome carcinoide: crisis episódicas, rubefacción cutánea, broncoespasmo, diarrea.

LINFOMA MALIGNO
• Casi siempre es de un linfoma generalizado.
• Los primarios son la neoplasia intestinal más común en < 10 años.
• Dolor, pérdida de peso, náuseas, vómito y cambios en el hábito intestinal.
• Tx de adenocarcinoma o linfoma con amplia resección.
- Incluye ganglios linfáticos y operación de Whipple si hay lesiones duodenales.

NEOPLASIAS METASTÁSICAS
• Son las más comunes.
• Pueden venir intraabdominales de cervix uterino, ovario, riñón, estómago, colon y páncreas.
• Melanoma cutáneo es la fuente extraabdominal más frecuente.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
• Saculaciones que protruyen del intestino, generalmente a áreas de debilidad, donde entran los
vasos sanguíneos al espesor de la pared del tubo digestivo.
• Son los divertículos falsos los más comunes 5-15%. Asintomáticos.
• 3/4 son periampulares:
- crecen más de tamaño, pudiendo causar obstrucción en la vía biliar o el conducto
pancreático.
- Generando casos de colangitis, pancreatitis, etc.
- En estos casos se propone la resección de los divertículos.
 Díbenhi Ramírez
- Duodenectomia longitudinal: se identifica el divertículo, se invagina y se realiza la resección y se
hace cierre primario.

---Divertículo de Meckel
• Remanente de una porción del conducto onfalomesentérico embrionario
• Defecto congénito más común del ID, 2%
• Borde antimesentérico del íleon
• A menos de 60 cm de la válvula ileocecal
• Habitualmente asintomático, se puede dejar in situ.
• Presentación de manera casual o inflamación simula apendicitis
• Presentación menos habitual con sangrado y heces de color marrón o como una obstrucción
intestinal.
• Suelen ser el asiento de tumores carcinoides, que se encuentran como hallazgo al momento de
hacer la resección.