UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA Y NUTRICIÓN
Producto Integrador de Aprendizaje
CASO CLINICO HIPERTOROIDISMO
Docente: Rebeca Edith Martinez Ibarra
Alumno Matrícula
Bustos Torres Valeria 1849097
Gutiérrez Malacara Nelly Vianney 1592139
Pacheco García Debanhi 1821099
Pérez Garza Diana Laura 1657358
Ramírez Vázquez Marcela 1878736
Sosa Hernández Fátima Rubí 1868686
Velasquez Jesus 1744937
Monterrey, Nuevo León a 28 de Noviembre de 2022.
HIPERTIROIDISMO
Ficha de Identidad
Nombre: SN
Edad: 34 años
Sexo: Femenino
Estado Civil: Casada
Escolaridad: Tecnico dental
Ocupación: Ama de casa
Domicilio: No refiere NR
Lugar de origen: Ciudad de México
Religión: NR
ANTECEDENTES PERSONALES FAMILIARES
● Padre: Vivo
● Madre: Viva
● Enfermedades que padecen: Diabetes tipo 2 por rama paterna y materna;
bocio e hipotiroidismo
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
● Negados
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
● Alcohol NR
● Tabaquismo NR
● Drogas NR
● Inmunizaciones NR
● Otros: Sedentario, con insomnio inicial con sueño no reparador
ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS
Ciclos menstruales irregulares desde hace 7 meses, con ciclos de 29-40 x 4, IVSA:
24 años, FUM 26/03/03, G0 P0 A0 C0, sin anticoncepción actual.
PRINCIPIO, EVOLUCIÓN Y ESTADO ACTUAL (PEEA)
Inicia su padecimiento en octubre del 2002 con síntomas como fatiga, astenia,
adinamia, diaforesis profusa, adelgazamiento y caída de pelo, piel húmeda y
delgada, intolerancia al calor, palpitaciones, taquicardia, aumento de la frecuencia
de las evacuaciones, eritema palmar e hiperpigmentación de miembros inferiores,
acudió a consulta y se realizó diagnóstico de trastorno tiroideo. se dió manejo. en el
mes de abril de 2003 refiere la presencia de ictericia progresiva, con tendencia a la
generalización, acompañada de coluria sin acolia, prurito y edema de miembros
inferiores ++/+++, así como aparición de placas equimóticas de manera espontánea
en extremidades y epistaxis de manera ocasional, se agrega al cuadro fiebre de
38.5°C que remitía a la administración de antipiréticos; así como edema pretibial,
temblor distal, insomnio, nerviosismo, mialgias, disminución de la fuerza en
miembros inferiores de predominio proximal, y finalmente debilidad muscular
generalizada. acudió al hospital donde fue ingresada , presentó dolor abdominal,
fiebre de 38.8°C, náuseas, leucocitosis (26,300 mm3), además de disminución de
los volúmenes urinarios (500 cc/24 hrs) con elevación de azoados BUN 51/ Cr 1.9,
por lo que se colocó catéter central para control estricto de líquidos y medición de
presión venosa central, continuando con albúmina, cristaloides y furosemide.se
realizaron marcadores virales fueron todos negativos y un gammagrama tiroideo
con I-131, mostró bocio difuso probablemente tóxico, con aumento en la captación
muy por arriba de los límites normales. se solicitó ecocardiograma que mostró
dilatación ligera del VD con función sistólica normal, insuficiencia tricuspídea ligera,
con gradiente transvalvular de 25 mmHg, presión sistólica de la arteria pulmonar 35
mmHg y fracción de expulsión de 64%. Se inició manejo médico presentando
mejoría y fue enviada al servicio de nutrición para asesoría.
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS (IPAS)
Síntomas generales Fiebre, fatiga, astenia, adinamia, intolerancia al calor,
diaforesis y adelgazamiento.
Oftalmología N/A
Nariz N/A
Boca, laringe y faringe N/A
Sistema gastrointestinal Aumento de la frecuencia de las evacuaciones.
Sistema respiratorio N/A
Cardiovascular Palpitaciones, taquicardia.
Sistema urinario Coluria
Neurológico N/A
Sistema endocrino N/A
Hematopoyético Placas equimosis de manera espontánea en
extremidades y epistaxis de manera ocasional.
Musculoesquelético Mialgias, disminución de la fuerza en miembros
inferiores.
Debilidad muscular generalizada. Temblor distal.
Tegumentos Ictericia y edema y caída de pelo, piel húmeda y
delgada, eritema palmar, hiperpigmentación de
miembros inferiores, prurito.
Psiquiátrico Insomnio, nerviosismo
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso (kg) 75 kg
Talla (cm) 1.60 cm
IMC 30
Frecuencia Cardiaca (FC) 125 lpm
Frecuencia Respiratoria (FR) 19 rpm
Tensión Arterial (TA) 136/75 mmHg
Temperatura corporal 36.8°C
Paciente alerta, orientada en las 3 esferas, de constitución endomórfica, pelo
delgado, piel delgada y caliente; con equimosis palpebral, ictericia escleral,
incremento de la hendidura palpebral; leve temblor lingual, mucosa oral mal
hidratada; cuello con tiroides aumentada de tamaño sin soplos, no adenomegalias;
ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad, con presencia de soplo
sistólico plurifocal de predominio aórtico; abdomen sin alteraciones y edema de
miembros inferiores.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Estudios de laboratorio y gabinete de ingreso:
Biometría hemática y química sanguínea
Hb (g/dL) 11.8 Normal
Hto (%) 33.7 Ligeramente bajo
Plaquetas (mm3) 176000 Normal
Leucocitos (mm3) 2.8 Leucocitosis
Neutrófilos (%) 89 Neutrofilia
Glucosa (mg/dL) 209 Hiperglucemia
Creatinina (mg/dL) 1.36 Alta
Na (me/L) 135 Normal
K (me/L) 2.41 Hipopotasemia
Pruebas de funcionamiento hepático
Bilirrubina total 28.2 Alta
(mg/dL)
Bilirrubina directa 16.93 Alta
(mg/dL)
Bilirrubina indirecta 11.31 Alta
(mg/dL)
Fosfatasa alcalina 176 Alta
(Ul)
GGT (Ul) 26 Normal
ALT (UI) 49 Alta
AST (UL) 112 Alta
Albúmina (g/dL) 1.7 Hipoalbuminemia
Amonio (ug/dL) 116 Alta
Tiempo de 36.1 Alta
protrombina (s)
Pruebas de funcionamiento tiroideo
T3 Triyodotironina 8.6 (0.6-1.8) Alta
T3 Captación 59.8 (22.5-37) Alta
T4 Tiroxina 30.8 (3.2-12.6) Alta
Índice de tiroxina libre 18.4 (1.4-3.1) Alta
TSH < 0.0011 (0.35-5.5) Baja
Perfil Viral
Hepatitis A Ac total Reactiva
Hepatitis A anticuerpo IgM No reactiva
Hepatitis B superficie antígeno No reactiva
Hepatitis B superficie anticuerpo No reactiva
Hepatitis B core AC Total No reactiva
Hepatitis B core IgM No reactiva
Hepatitis Be antígeno No reactiva
Hepatitis Be anticuerpo No reactiva
Hepatitis C virus anticuerpo No reactiva
REPORTE HISTOPATOLÓGICO DE BIOPSIA HEPÁTICA
Datos compatibles con cirrosis biliar primaria
8 espacios porta ensanchados
Proliferación de conductos
Aumento del depósito Infiltrado linfoplasmocitario con histiocitos
Fibrosis intersticial leve a moderada
Colestasis intra y extra citoplasmática
ESTUDIOS DE IMAGEN
Se realizó al ingreso un ultrasonido de hígado y una radiografía de tórax.
Ultrasonido de hígado y vías biliares con esteatosis focal, sin dilatación de la vía
biliar intra y extrahepática, vesícula biliar sin engrosamiento y ligera cantidad de lodo
biliar sin ascitis.
Radiografía de tórax sin anomalías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Colangitis biliar primaria.
● Colestasis.
● Hipertiroidismo.
● Bocio.
● Enfermedad hepática crónica.
DIAGNÓSTICO FINAL
● Hipertiroidismo.
● Síndrome colestásico probablemente secundario a hepatopatía autoinmune.
● Cirrosis biliar primaria.
TRATAMIENTO
Medicamentos
● Levotiroxina 150 mg
● Ciprofloxacina y clindamicina (posibilidad de colangitis)
● Metamizol 10 mg c/8hrs
● Ácido ursodesoxicólico para la CBP
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO NUTRICIONAL
Es importante establecer una dieta baja en alimentos precursores de la hormona
tiroides, como lo es el yodo, y potenciar otros nutrientes con capacidad
antioxidante, que permiten regenerar células sanas como el selenio.
El selenio es un nutriente que mantiene una relación estrecha con la glándula
tiroides. Se establece el rol concreto que tiene este oligoelemento en su
funcionamiento.
Este nutriente se puede obtener a través de la dieta. Lo encontramos en
alimentos como:
● Salmón
● Granos enteros
● Huevos
● Nueces de Brasil
O suplementado.
Las hormonas de la tiroides tienen efectos sobre un gran número de células y
funciones del cuerpo. Entre estos están los huesos, que pueden verse
debilitados si el hipertiroidismo no se trata de manera adecuada.
Será vital entonces poner especial atención a la vitamina D, y reforzar todos los
hábitos que son positivos para la salud músculo-esquelética.
Alimentos donde encontraremos vitamina D:
● Lácteos
● Pescado azul
● Almendras
● Garbanzos
● Verduras
● Semillas
Alimentos que hay que moderar por su contenido de yodo:
● Sal yodada.
● Alimentos marinos como algunos pescados, el marisco o las algas.
● Productos lácteos.
● Yema de huevo.
● Algunos cereales y granos.
DISCUSIÓN DE TERAPÉUTICA
Terapias modificadoras de la enfermedad. El ácido ursodesoxicólico es el único
tratamiento aprobado por la FDA para el tratamiento de la CBP; es el medicamento
principal que disminuye la progresión de la enfermedad. Los pacientes que lo
utilizan en fases tempranas presentan mejoría a nivel clínico, bioquímico e
histológico, siendo cuestionable su utilización en fases tardías (cirrosis)
En otros estudios se ha demostrado que los agentes inmunosupresores pueden
inhibir la respuesta inmune, mediante la progresión del hipertiroidismo (Tipo 1)
En la paciente no se identificaron anticuerpos siendo que el el 80% de los pacientes
con HAI (hepatitis autoinmune) presentan títulos significativos de anticuerpos
antinucleares (cerca del 15-20% de los pacientes con HAI no presentan ninguno de
estos 3 autoanticuerpos, y los ANA y ASMA pueden aparecer posteriormente
durante el curso de la enfermedad). En cuanto a la incidencia y el cuadro clínico,
otra posibilidad diagnóstica se consideraría la CBP (cirrosis biliar primaria) ya que
se presenta predominantemente en mujeres, con una relación mujer/hombre de 9:1;
la edad media del inicio de la enfermedad es de 50 años, pero varía entre 20 y 90
años de edad. Entre los síntomas y signos al inicio de la CBP se encuentran la
fatiga, siendo el primer síntoma reportado, presente en la paciente; el prurito se
reporta en el 55% de los pacientes; el 8 al 17% de los pacientes con CBP presentan
dolor abdominal a nivel de hipocondrio derecho; la ictericia ocurre en el 10% de los
pacientes y generalmente se presenta en etapas tardías; otros son la
hiperpigmentación cutánea, estigmas de enfermedad hepática todos presentes en la
paciente. El tratamiento del hipertiroidismo resulta en un descenso dramático de los
niveles de bilirrubina.
REVISIÓN DE LA FISIOPATOLOGÍA:
El hígado es el principal sitio del metabolismo periférico de las hormonas tiroideas.
En el hígado se lleva a cabo aproximadamente el 85% de la conversión de T4 a T3.
Las características clínicas del hipertiroidismo son diversas y pueden involucrar a la
mayor parte de los sistemas del organismo, siendo divididos convenientemente en 2
tipos: hepático y colestásico
Daño hepático
Se reporta un incremento de las transaminasas en el 27 y 37% de los casos
respectivamente, sin mostrar características bioquímicas clásicas. El mecanismo de
daño parece ser secundario a hipoxia en las regiones perivenulares, junto con un
incremento en la demanda de oxígeno sin un incremento apropiado del flujo
sanguíneo hepático. La presentación clínica de este tipo de daño es parecida al de
una hepatitis autolimitada, sin embargo se han reportado casos de tirotoxicosis con
falla hepática fulminante asociada.
Daño colestásico
En el 64% de los casos se observa un incremento de la fosfatasa alcalina en los
pacientes con tirotoxicosis; sin embargo ésta no es hígado específica, originándose
también en hueso. Existen elevación en la GammaGlutamilTranspeptidasa y niveles
de bilirrubina como indicadores de colestasis en el 17 y 5% respectivamente. Una
pequeña parte de los pacientes desarrollan falla hepática fulminante y la presencia
de acidosis en combinación de una encefalopatía grado III o IV, falla renal con
coagulopatía pueden hacer requerir de trasplante hepático.
El hipertiroidismo es una causa rara pero conocida de la disfunción hepática. El
daño hepático se ha reportado severo cuando se asocia a falla cardiaca o hepatitis
crónica activa autoinmune. El hipertiroidismo asociado con PBC ha sido reportado
en muy pocos casos, en algunos de ellos la función hepática no empeoró por el
hipertiroidismo.
En cuanto a la incidencia y el cuadro clínico se consideraría CBP en nuestra
paciente ya que éstas tienen un predominio en mujeres, con una relación
mujer/hombre de 9:1; la edad media del inicio de la enfermedad es de 50 años, pero
varía entre 20 y 90 años de edad
REFERENCIAS
● Hipertiroidismo. (2014). American Thyroid Association.
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Fisiopatolog%C3%ADa%20del%20hipertiroidismo%20En%20el%20hipertiroi
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● Dorantes, M. L. & Canalizo, E. (2011). Guía de Práctica Clínica GPC
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en > de 18 años.
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● Vilarrasa, A. (2022, 12 abril). ¿Cuál debe ser mi alimentación si tengo
hipertiroidismo? Mejor con Salud.
https://mejorconsalud.as.com/cual-debe-ser-mi-alimentacion-si-tengo-hipertiro
idismo/
