FUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
El gasto cardíaco o volumen minuto cardíaco es el volumen
expulsado por el ventrículo izquierdo en un minuto y responde
en primer lugar a las necesidades metabólicas titulares.
GC=VS x FC
El rango normal en reposo es amplio y oscila entre 2.5 y 4.2
L/min/m2.
REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO.
¿De qué depende el volumen sistólico?
Del estado contráctil del miocardio y de las condiciones de carga
del ventrículo.
La contractilidad es la capacidad del miocardio de contraerse, su
sinónimo es inotropismo. A nivel molecular está representado
por la interacción entre las proteínas contráctiles y el calcio con
la producción de puentes de actino miosina.
La contractibilidad influye principalmente en el tono simpático,
que actúa para aumentar la disponibilidad de calcio hacia los
miofilamentos como para incrementar la sensibilidad de estos
hacia el catión.
El calcio desplaza a la tropomiosina
del sitio activo de la actina y permite El efecto inotrópico positivo es
su acople a la cabeza de miosina. El estimulado por los mensajeros
ATP entrega la energía para la simpáticos como la adrenalina, no-
flexión de la cabeza de miosina y la
tracción sobre la actina. radrenalina, las hormonas supra-
rrenales y el glucagón, aumentando
El nivel de Ca y la capacidad de
la disponibilidad
fijación de la intracelular
troponina C de Ca y la sensibilidad de las
proteínas
determinan la contráctiles hacia el catión aumentando así la
cantidad de puentes
que se pueden formar.
contractilidad.
En algunas circunstancias la contractilidad disminuye, ya sea
por causas hormonales (disminución de esteroides
suprarrenales y de hormonas tiroideas) o por la presencia de
sustancias inotrópicas negativas que impiden la relación entre
el Ca y las proteínas contráctiles, algunas de estas afecciones
son la acidosis, sepsis o la más común es la isquemia de las
células miocárdicas.
Ernest Starling, menciono:
“a mayor volumen de llenado,
mayor fuerza de contracción.”
La estimulación adrenérgica es aumentada por una isquemia.
La precarga es la tensión que soportan las paredes ventriculares
al final de la diástole. Sus índices o indicadores son el volumen y
la presión de fin de diástole (VFD, PFD).
Los determinantes de la precarga (o del VFD o PFD) son:
v Retorno venoso.
v Distensibilidad ventricular.
v Sístole auricular.
¿Qué es el retorno venoso?
Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular
desde la circulación. Depende principalmente de la volemia y es
favorecido por la venoconstricción, la bomba muscular
(cardíaca y esquelética), cambio de posición.
En una hemorragia o una deshidratación severa, la volemia
disminuida produce una caída del retorno venoso.
¿Qué es la distensibilidad ventricular?
Una cavidad es distensible cuando permite el llenado sin elevar
demasiado la presión, si en algún dado caso se elevara podría
determinar el cierre precoz de la válvula AV y comprometer el
llenado.
La aurícula al contraerse
aporta alrededor del 15-
¿Qué es la sístole auricular (llenado activo)?
20% del llenado
ventricular.
El llenado pasivo puede disminuir al descender
el gradiente de presión (ventrículo poco disten-
sible).
Cuando se afecta el llenado se disminuye el volumen sistólico y
el gasto cardíaco.
El pericardio está compuesto por dos láminas, una interna, delgada, adherida a
la grasa epicárdica que es parte del llamado pericardio visceral, y otra externa,
fibrosa, compuesta por colágeno y fibras elásticas, llamado pericardio parietal,
está adosado al esternón, la columna vertebral y el diafragma.
Ambas láminas están separadas por un espacio en el que se encuentra un
líquido claro, amarillento (líquido pericárdico).
¿Qué es el líquido pericárdico?
Es un ultrafiltrado del plasma y que en condiciones normales nunca supera los
40 mL.
La titina es una gran proteína estructural que se extiende de la
línea Z hasta la M (cruza la mitad del sarcómero) y ayuda a fijar
el filamento grueso y es responsable de la elasticidad de la fibra
junto con el colágeno.
Puede ser el transductor del estiramiento que desencadene los
cambios metabólicos del miocito.
¿Qué es la impedancia aórtica?
Es la presión aortica dividida por el flujo aórtico instantáneo, y
representa la resistencia del arco aórtico a la salida de sangre de
la cavidad ventricular.
Estenosis aórtica: el VI trabaja crónicamente
con poscarga aumentada. La válvula requiere
para abrirse mayor presión que la habitual.
Hipertensión arterial: es una situación en la que La tensión es una fuerza
el ventrículo izquierdo trabaja crónicamente con
desarrollada sobre una longitud.
poscarga aumentada a expensas del contenido.
La presión es una fuerza
desarrollada sobre una
Impedancia aórtica: posee un componente
superficie.
estático no modificable que es la resistencia del
continente (lo propician sus paredes) y otro
dinámico dependiente del contenido (presión
arterial).
¿Qué es la resistencia periférica?
Es la resistencia a la expulsión ventricular que se genera más
allá de la aorta.
¿En dónde se localiza principalmente?
En el nivel de las arteriolas, porque en esta porción del árbol
vascular hay una capa mayor de células musculares que rodean
los vasos.
¿Qué poseen las células de músculo liso?
Receptores Alfa 1 Adrenérgicos, cuya estimulación modifica su
diámetro.
¿Cómo puede modificarse el tono vascular?
La resistencia periférica es de gran importancia, además es un
determinante mayor de la presión dentro del sistema (presión
arterial).
PRESIÓN INTRATORÁCICA
Como el corazón se localiza en el interior del tórax, los
movimientos ventilatorios modifican la presión intratorácica.
Durante la inspiración, la presión negativa intrapleural
tracciona las paredes ventriculares sumando a la presión
intraventricular una presión torácica en la misma dirección
(presión transmural positiva).
La presencia de catecolaminas produce un incremento del volumen
sistólico a expensas de la disminución del residual (aumento de la
contractilidad).
¿Qué es el efecto lusitrópico adrenérgico?
Es una reducción del volumen residual junto al aumento de la relajación
y favorece el llenado e incrementa la precarga.
FRECUENCIA CARDÍACA
Es la cantidad de latidos cardíacos en un minuto, los valores
normales varían con la edad, desde 140 latidos por minuto en
neonatos, 120 en lactantes, 100 en niños hasta 80 en adultos, y
60 o menos en adultos o jóvenes atletas.
El control autonómico (principalmente parasimpático) es
responsable de la supresión de 20 a 30 latidos que se producen
en el corazón in vivo. (capítulo 13)
¡¡¡IMPORTANTE!!!
Nódulo sinoauricular Las células del sistema
de
Determina la frecuencia de descarga acoplando Conducción con
al resto de los marcapasos por tener la mayor automatismo poseen
pendiente de DDE. despolarización
diastólica espontánea
(DDE).
Está ricamente inervado por fibras simpáticas
y parasimpáticas. En reposo hay una descarga vagal constante
y relativa poca frecuencia simpática. La concentración de
colinesterasa en muy alta a nivel del NSA que provoca que los
efectos vagales sean transitorios y requieran la estimulación
tónica o constante.
Nódulo auriculoventricular
De igual manera presenta abundante inervación simpática y
parasimpática, los receptores involucrados son: adrenérgicos y
muscarínicos.
Otros factores locales y neurohumorales también pueden
influenciar a las células marcapaso. Entre los factores locales es
la temperatura corporal que al elevarse genera 10 latidos por
grado de temperatura por encima de los 37º
Reflejo de Bainbridge:
El estiramiento de los miocitos provocaba la estimulación de los
nervios simpáticos en forma local, para aumentar la frecuencia
cardíaca y así poder evacuar la cavidad auricular y hacer frente
a la sobrecarga volumétrica, y plasmarlo en el ventrículo
sinusal. En pocas palabras es el aumento de la FC ante el llenado
auricular derecho debido a la presión intratorácica más
negativa.
---La vasoconstricción es mediada por los
alfa-1-adrenérgicos---
La derivación cardiovascular se produce por una disminución
del volumen sistólico cuyo hecho obliga al aumento progresivo
en la frecuencia cardíaca.
