PREGUNTAS PEDIATRIA

ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

1. Definición:
Procedimientos realizados al recién nacido para facilitar la adaptación fisiológica desde el
medio interno al externo y prevenir la morbimortalidad.
2. ¿Cuáles son los pasos de la atención del recién nacido?
Recepción
Pinzamiento y sección del cordon
Aspiración
Calentar
Secar
Estimular
Oxigeno

3. ¿qué significa apgar?

Apariencia, pulso, gesticulación, actividad y respiración
FETIC
0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente Menor 100 Mas 100
Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil Llanto fuerte
Tono muscular Flacidez Flexión moderada Flexión completa
Irritabilidad refleja Ninguno Algunos movimientos llanto
Color Cianosis acrocianosis rosado

Al minuto: 7- 10 vigoroso, sin reanimación; 4-6 moderadamente deprimido (maniobras de

reanimación básica); 1-4 gravemente deprimido (maniobras avanzadas).
4. Examen físico:
Piel: a término, lanugo, vermix caseoso, rosado. Puede haber ictericia fisiológica después
del 2ª día y eritema toxico. Mancha mongólica, mancha de aspecto racial.
Cabeza: ¼ parte de la talla, PC 35+- 2, craneosinostosis (soldadura precoz), Fontanela
anterior 2 a 4 cm y se cierra de 9 a 12meses. La fontanela posterior de 1cm anterior y de
cierra 4 a 6 meses. Anterior amplia en hipotiroidismo. Puede haber erosiones, también
caput succedaneum (Subcutáneo) se resuelve espontáneamente en los primeros días y
cefalohematoma (Periostico) aparece en los primeros días y tarda hasta un mes en
desaparecer.
Fascies: Buscar parálisis facial, epicanto, hipertelorismo, implantación baja de las orejas.
Ojos: ver apertura palpebral y seguimiento de objetos luminosos. Usa luz tangencial para
ver cataratas (rubeola). Reacción pupilar. Simetría. Nevus pallidus que aparece raíz de la
nariz, zona suboccipital y parpados.
Nariz: millium en el dorso de la nariz, mentón y mejillas. Permeabilidad de las fosas
nasales.

Boca: simetría, buscar fisura palatina, perlas de ebstein en encías. Ranula (tumoración
quística) y mucocele alteración de glándulas salivales debajo de la lengua.
 Oídos, apéndice periauricular y fistulas periauricular, hay que descartar malformaciones
renales.
Cuello, corto, cilíndrico de 5 cm. Pterigium colli, piel en forma de alas de ave, sd de
nunam, Turner(hipertelorismo mamaria, agenesia ovárica y linfedema).
Tórax: Contar la respiración en un minuto (si o si por las pausas), la respiración en
simétrica tanto abdomen como tórax asciende al mismo tiempo. Atelectasia, neumonía
disminuyen la expansibilidad. Neumotórax aumento hemitorax. A la auscultación
estertores de despegamiento. Ruidos abdominales en tórax puede ser hernia
diafragmática.
Esternón deprimido
Tumefacción mamaria y secreción mamaria leche de brujas.
Corazón: choque punta 4º espacio dentro línea medio clavicular
Frecuencia ritmo, ritmo, tono localización y presencia de soplos. Para esternal alta CPA,
comparar pulsos, sospecha coartación Ao.
Abdomen: sincrónico a movimientos respiratorios
Cordón: blanco nacarado, a los días momifica y se desprende. Presencia de 1 vena 2
arterias, si falta una arteria alteración renal. Descartar onfalocele, gastrosquisis (sin
peritoneo) y demás patologías.
Distención, vómitos= sospecha estenosis, atresia, enterocolitis
Hepaesplenomegalia, sospecha TORCHS.
Genitales:
Femenino: Hiperpigmentacion e hipertrofia=genitales ambiguos e hiperplasia adrenal
congénita. 1-2 semanas normal de secreción mucosa por vagina. También lengüeta
carnosa que es un resto de himen, el cual se atrofia y desaparece.
Masculino: prepucio largo, adherido al glande, testículos en bolsas escrotales, hidrocele
desparece en 2 a 3 meses, buscar en meato hipospadia o epispadia.
Sistema urinario: Orina producida dentro de las primeras 24 horas. Puede tener color
ladrillo, que no es patológica p
Extremidades: Mov. Activos, pasivos, reflejos, pliegues plantares, pliegue simiano en Sd.
Down. Hacer maniobras de displasia de caderas.
Sistema nervioso : estado de alerta, actividad, tono.
• Reflejo de moro: Sostiene al niño por el dorso, se lo eleva y se deja caer
suavemente y el niño hace un extensión inicial, luego con realiza una aducción y
flexión, dura hasta los 6 meses
• Reflejo presión plantar y palmar: se estimula con un dedo la palma o planta y el
niño flexiona.
• Reflejo Búsqueda: Se roza el labio y mejillas y el niño mueve su cabeza en busca
del estimulo
• Reflejo de la marcha: Se pone en contacto las plantas de los pies con la mesa y el
niño hace movimientos de marcha
• Reflejo tónico cervical: decúbito dorsal,. Con cabeza lateral, las extremidades del
lado del occipucio se flexiona y el contralateral se extiende.
• Reflejo, de LANDAU: Se sostiene en decúbito ventral en mano del examinador, y
se hace pasar el dedo de la base columna al cuello, y hay extensión columna y si
vejiga llena realiza micción
• Incurvacion troncal: niño en decúbito ventral, se golpea la parte lateral y las nalgas
del niño van hacia el lado del estímulo.
5. Silverman

Signos 2 1 0
 Quejido espiratorio Audible sin Audible con el Ausente
fonendoscopio fonendoscopio
Aleteo nasal Muy intenso Discreto Ausente
Tiraje intercostal Acentuado y Discreto o débil Ausente
constante
Retracción xifoidea Notable Discreto Ausente
Mov. Tórax y abdomen Discordancia; tórax Rítmicos y
toracoabdominales suben y bajan en inmóvil, abdomen regulares
discordancia en movimiento

1-3 dificultad respiratoria leve

4-5 dificultad respiratoria moderada
6-10 dificultad respiratoria severo
6. Se debe exprimir cordón umbilical?
No, porque sangre hemolizada y puede causar insuf renal.
7. Perdida normal de Sangre:
Parto 400 ml
Cesárea 800 ml
Histerectomía 1200ml
Peso de la placenta: 500 gr y de 16 a 20 cotiledones
8. ¿Un niño con APGAR de 3 en qué posición lo pones?
Posición decúbito lateral izquierdo o en trenledemburg, cabeza en posición de husmeo. Y
ABCD (aspiración, bolseo, corazón, drogas)
9. Uso de la adrenalina
Adrenalina 1 ampolla de 1 ml con dilución en 1:1000
Se disuelve con 9 ml de Sol FSL, para tener dilución 1:10000
Se da 0,1-0,3 ml/kg, se puede dar cada minutos. Vías de administración vía EV,
endotraqueal, interósea e intracardiaca.
Se inicia cuando frecuencia es menos de 60 por minuto.
10. ¿Cuánto se da de líquido a un recién nacido?
100-120 ml/kg/día
Si expansor plasmático 10 ml/kg/día.
11. Que tubo orotraqueal se da según el peso?
Tubo 2 para 2 kilos, tubo 3 para 3 kg.
12. Reposición HCO3
1-2 mEq/kg/dosis. 1/3 en bolo y 2/3 diluido en suero
Bicarbonato ideal- HCO3 real x 0.3 por el peso (formula HCO3)
Colocar solución glucosada 1 a 2 ml/kg/peso hasta los 30 minutos de reanimación

13. Tabla de Gómez

Edad
3-11 meses Edad x 0.5 +4 (4.5)
1-5 años Edad x 2 + 8 (8.5)
6-12 años Edad x 3 + 3 (3.5)
14. Evaluacion Edad Gestacional
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
15. Definición de crecimiento.
Es el aumento del tamaño corporal conjunto o el aumento de sus diferentes partes.
 (Aumento del volumen)
16. Definición de desarrollo
Cambios de función, incluidos los que se ven influenciados por los entornos emocional y
social. (Adquisición de funciones)
17. La primera semana de RN ¿Cuánto es la pérdida normal de peso?
Es del 10 %.
18. Por día ¿cuánto aumenta de peso?
Aumenta 30 gr/día.
19. ¿Por qué ocurre la pérdida de peso la primera semana?
Debido a la reciente adaptación del niño al medio ambiente externo.
20. ¿Cuánto es el aumento de peso?
A los 6 meses duplica el peso.
Al año triplica.
A los 2 años cuadriplica.
21. ¿Cuáles son las medidas antropométricas al nacimiento?
Perímetro cefálico: 35 ± 2.
Perímetro torácico: 34± 2.
Talla: 50 ± 2.
Peso: 3000 gr ± 500 gr.
22. ¿Cuánto es el crecimiento en la talla?
Al año + 25 cm.
A los 2 años + 12,5.
23. ¿Cuál es la “fórmula” de Gómez para la talla?
Edad x 6 +77.
24. ¿Cuáles son los hitos de Dember?
MOTRICIDAD
Al mes: sonrisa social 2 meses: levanta la cabeza pero no sostiene.
3 meses: sostiene la cabeza 6 meses: se sienta
9 meses: gatea 11 meses: se para
12 meses: comienza a caminar 18 meses: corre
LENGUAJE
3 meses: sonidos guturales 6 meses: palabras monosilábicas
12 meses: palabras completas 18 meses: lenguaje de 8-20 palabras.
Forma frases

25. Durante el inicio de la alimentación complementaria ¿cada cuánto se debe añadir un

nuevo alimento en la alimentación?
Cada 7 a 10 días se debe añadir un nuevo alimento.
26. ¿Qué es el calostro, por cuanto tiempo sale y cuáles son sus características?
Es la primera leche que sale a la madre, dura de 3 a 5 días, se caracteriza por tener pH
alcalino, coloración amarillo limón. Posee proteínas, vitaminas liposolubles, minerales,
betacarotenos, anticuerpos y favorece la proliferación del lactobacillus bífido.
27. ¿Qué es la leche de transición, por cuanto tiempo sale y cuáles son sus características?
La leche de transición aparece a partir del sexto día hasta los 10 días o 14 días. Es de color
blanquecino azuloso, con mayor concentración de lactulosa, grasa, y vitaminas
liposolubles.
28. ¿Qué es la leche madura, por cuanto tiempo sale y cuáles son sus características?
Aparece desde la segunda semana hasta los 6 meses, es color blanquecino, con mayor
consistencia y volumen, satisface los requerimientos.
29. ¿Cuántas veces debe recibir el niño lactancia materna?
Mínimo 8 veces al día.
 30. ¿con que alimentos se inicia la alimentación complementaria?
Con frutas como manzana, pera y plátano.
31. ¿A qué edad se da huevo? ¿cómo se da?
Se da a partir de los 9 meses, y se inicia dando la yema y al año de edad doy la clara recién.
Esto para evitar alergias.
32. ¿A qué edad empiezo a dar carne?
Carne de pollo y pescado a partir de los 8-9 meses. A partir del año de edad comienzo con
la carne de vaca.
33. ¿A qué edad se comienzan a dar cereales?
Se comienza a dar cereales sin gluten antes de los 9 meses de edad. Luego comienzo a dar
cereal con gluten.
34. ¿Cuál es la cantidad normal de deposiciones en el RN?
Lo normal es hasta 8 veces, ya que es con correlación a la cantidad de veces que se
alimenta.
35. ¿Cuánto es la producción de leche materna por día?
De 600-900 ml/día.
36. ¿Cuál es la correcta técnica de dar lactancia materna?
Mostrar a la madre Mostrar a la madre Verificar los signos Verificar que el RN
como sostener al como fortificar el de buen agarre lacte bien
bebé agarre
La cabeza y el cuerpo Tocar los labios de El lactante debe El lactante debe:
del RN deben estar RN con el pezón. tocar la mama con el Succionar en forma
rectos, en dirección a Esperar hasta que el mentón. lenta y profunda con
su pecho, con la nariz RN abra bien la boca. Tener la boca bien pausas ocasionales.
del RN frente al Mover al lactante abierta.
pezón. rápidamente al El labio inferior
Sosteniendo todo el pecho. volteado hacia
cuerpo del RN y no Asegurarse que el afuera.
solamente el cuello y labio inferior del Verse más pezón por
los hombros. lactante quede bien encima de la boca
por debajo del que por debajo.
pezón.

37. ¿Cuáles son los reflejos arcaicos?

• Reflejo de succión: Se desencadena un movimiento rítmico de succión al acercar a los labios

del bebé cualquier objeto. Desaparece a los 4 meses.
• Reflejo de búsqueda: Si se presiona cerca de la boca del bebé, desplaza la cabeza hacia el
lado donde nota la presión. Desaparece a los 2 meses.
• Reflejos de apoyo y marcha: Si se mantiene al niño de pie, en contacto con el suelo,
sosteniéndole firmemente con los brazos, se observa como se endereza y apoya los pies. En
 ese momento, si se le impulsa un poco, va adelantando alternativamente uno y otro pie, de
forma semejante a la marcha. Ambos reflejos desaparecen a los 3 meses.
• Reflejo de prensión palmar: Consiste en cerrar fuertemente la mano cuando se estimula la
palma del bebé al presionarla con algún objeto. Desaparece a los 6 meses.
• Reflejo de prensión plantar: Consiste en cerrar los dedos del pie cuando se estimula el
pulgar del pie del bebé al presionarla con algún objeto. Desaparece a los 9 meses.
• Reflejo de brazos en cruz (Moro): Cuando el bebé oye un golpe fuerte o experimenta un
inesperado cambio de posición, separa bruscamente los brazos, para después ponerlos sobre
su pecho. Desaparece a los 6 meses.
• Reflejo Babinski: Si se le roza el empeine exterior de la planta del pie, de abajo hacia arriba,
con un objeto duro, se abren los dedos del pie en abanico. Desaparece a los 12 meses.
• Reflejo cervical tónico-asimétrico: Cuando la cabeza del bebé se mantiene rotada hacia un
lado, al mismo tiempo, el brazo y la pierna correspondientes a ese lado cambian a extendidos
y los otros permanecen flexionados. Desaparece a los 4 meses

38. ¿Se debe usar chupón? ¿Por qué?

No, causa cólicos, se asocia a paladar hendido.
39. ¿Cuál es el nombre de la primera evacuación del niño?
Se llama meconio, es de coloración verde oscura y se encuentra compuesto por jugo biliar,
jugo pancreático, proteínas, enzimas y células descamadas. Se presenta durante 2 a 3 días
y luego se aclara.
Recordar que las primeras heces son amarillas pastosas con olor a leche.
40. ¿Cuál es la leche que produce cólicos?
Leche artificial.
41. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la lactancia materna?
VIH, TBC pulmonar activa, CMV, absceso mamario, tratamiento con citotáticos, sepsis.
Fiebre tifoidea, paludismo, madre alcohólica, madre drogadicta con trastorno psiquiátrico.

42. ¿Cuáles son las diferencias entre la leche de vaca y la leche materna?
Leche materna Leche de vaca
Principal lactoalbumina Caseína, que se encuentra implicad en
proteína procesos alérgenos y es de difícil
digestión.
Azúcares Lactosa en mayor concentración Menos cantidad de lactosa, ademas
que por que esta leche es más
fácilmente hidrolizable favorece a la
formación de ácido láctico, por lo que
las heces son ácidas.
El principal azúcar es l fructuosa.
Grasa Posee ácidos grasos esenciales Posee ácidos grasos saturados, por lo
 de cadena corta NO saturados, que puede ocasionar diarrea osmótica
además posee colesterol. o deposiciones pastosas.
Contiene Ig, sobre todo la IgA.
Contiene minerales en menor Posee minerales en mayor cantidad por
cantidad lo que pudiera llegar a producir daño
renal

LACTANCIA MATERNA

43. ¿Qué es la lactancia materna?

La lactancia materna es la alimentación con leche del seno materno. La OMS y UNICEF
señalan asimismo que la lactancia "es una forma inigualable de facilitar el alimento ideal
para el crecimiento y desarrollo correcto de los niños". Se recomienda la alimentación
exclusiva hasta los 6 meses de edad
44. ¿Cuál es la composición del calostro?
El calostro es un líquido secretado por las glándulas mamarias durante el embarazo y los
primeros días después del parto, compuesto por inmunoglobulinas, agua, proteínas,
grasas y carbohidratos en un líquido seroso y amarillo.
Aminoácidos, inmunoglobulinas (ADEGM), factores de crecimiento, vitaminas, citoquinas,
glicoproteínas, lactoferrina y transferrina, leucocitos, enzimas, electrolitos.
45. Ventajas de la leche materna en relación a la leche artificial
Previene alergias, protege de infecciones (especialmente del tracto respiratorio e
intestinal) no produce cólicos, pH de 3,6 favorece un vaciamiento gástrico más rápido no
necesita preparación, no necesita calentar, es gratis, alarga el periodo intergenesico,
afianza la relación madre niño. Todo esto ayuda a reducir la morbibortalidad infantil.
¿Cuáles son las vitaminas que faltan en la leche materna
46. ¿Cuánto tiempo dura la leche de transición?
Hasta los 14 a 21 días luego se llama leche madura

47. Que vitaminas le faltan a la leche materna?

A, E, D, K. también le falta hierro por lo que se debe administrar a partir del 3º mes de
edad.
48. ¿Cuál es la técnica de amamantamiento?
Cabeza, tronco sobre antebrazo de madre,; abdomen de bebe en contacto con madre.
49. Cada cuanto se debe amamantar
Se debe alimentar al bebe cada 3 horas.
50. ¿Cuántas horas duerme normalmente un bebé?
Duerme aproximadamente 20 horas al día.
51. ¿En qué porcentaje se recupera la leche luego del amamantamiento?
Se reproduce el 75% de la leche una vez vaciada la mama. La hormona implicada es la
prolactina.
52. Recomendaciones en torno a la lactancia materna
Inicio temprano, durante la primera hora de vida. Uso de calostro. Alimentación a libre
demanda. Alojamiento conjunto. Ablactación a partir de los 6 meses. Mantenimiento de la
lactancia complementaria o predominante hasta los 2 años de edad. Prohibición del uso
 de mamaderas, chupones, biberones o líquidos adicionales durante el periodo de lactancia
exclusiva.
53. Diez pasos de la lactancia materna en los hospitales amigos de la madre y el niño
1Tener política de lactancia que conozca todo el personal del hospital. 2 Capacitar al
personal para que ponga en práctica esta política. 3 Informar a todas las embarazadas las
ventajas de la lactancia y la manera de ponerla en práctica.4 Ayudar a las madres a iniciar
la lactancia materna dentro de la media hora de nacido el niño. 5 Mostrara a las madres
como dar de lactar al niño y como mantener la lactancia aunque tengas que separase de
sus hijos. 6 Dar a los recién nacidos solo leche materna, sin ningún otro alimento o bebida
a menos que el medico lo recomiende. 7 Permitir que la madre y el niño estén juntos las
24 horas del día. 8 Incentivar que la madre le dé el pecho cada vez que el niño lo pida. 9 no
dar mamaderas ni chupones. 10 Organizar grupos de apoyo a la lactancia materna y
relacionar a las madres dadas de alta con estos grupos,

DISTRES RESPIRATORIO
54. Que es la enfermedad de membrana hialina?
Es la causa más frecuente y casi exclusiva de distres respiratorio en el recién nacido
prematuro (a menor edad gestacional mayor riesgo) y es producida por déficit de
surfactante.
55. Que es el surfactante?
Es una sustancia compuesta por fosfolípidos, proteínas e hidratos de carbono. El
fosfolípido más abundante es la fosfatidilcolina y constituye 80% de la masa lipídica, los
otros fosfolípidos son fosfatidilglicerina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina,
fosfatidiletanolamina y esfingomielina. Posee la capacidad biofísica de disminuir la tensión
superficial en los alveolos evitando su colapso.
Es producido en los neumocitos tipo II a partir de la semana 23 – 24 terminando de
madurar entre las 34 – 36 semanas.
56. Fisiopatología
El déficit de surfactante pulmonar provoca una disminución del volumen pulmonar por el
progresivo colapso de los alveolos, las atelectasias resultantes determinan: Alteraciones
en la relación ventilación perfusión (se altera la ventilación no la perfusión), cortocircuito
pulmonar de derecha a izquierda (con hipoxemia y acidosis metabólica inicial y luego
mixta). Estos dos últimos producen vasoconstricción con caída del flujo sanguíneo
pulmonar lo que aumenta el daño en la célula y limita aún más la síntesis de surfactante.
57. Que valora la escala de Silverman Andersen
58. Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar EMH?
Prematuridad. Sexo masculino. Cesárea sin trabajo departo. Asfixia perinatal.
Eritroblastosis fetal. Diabetes materna. Hipotermia. Gestación múltiple.
59. Cuál es el periodo más crítico de la EMH?
Son las primeras 48 horas, si pasa este tiempo sobrevive con o sin surfactante.
60. Cuál es la clínica de la EMH
Dificultad respiratoria de inicio, con intensidad creciente en las primeras horas. Taquipnea
superior a 70 a 80 por minuto. Quejido respiratorio. Aleteo nasal, retracción subcostal e
intercostal, disociación toraco abdominal, cianosis. Auscultación: hipo ventilación alveolar
bilateral simétrica
61. Que se ve en la radiografía de un paciente con EMH?
Imagen en vidrio esmerilado. Estadios:
1 infiltrado reticulonodular fino
2 + broncograma aéreo
3 + borramiento de la silueta cardiaca
4 pulmón en vidrio esmerilado
También se ve elevamiento del diafragma y atelectasias.
62. El diagnostico se debe realizar…
A la media hora o considerar vida media del surfactante (4 a 6 horas máximo)
63. Conducta ante un paciente con Apgar menor de 3 o Silverman mayor de 8
Intubación (tubo 2 para 2 kg, tubo 3 para 3kg, etc)
Surfactante vía endotraqueal. Dosis de 50 a 200 mg/kg dosis (120mg/kg) administrar 50
mg/kg/6hrs ó 100 mg/kg/12 horas. Antes de administrar se debe aspirar.
Usar CPAP
Monitorización cardio respiratoria.
Corregir desequilibrios acido base e hidroelectrolíticos.

64. Que reemplaza al surfactante?

Ambroxol ampollas de 15 mg EV se da ½ ampolla cada 8 horas
65. Maduración pulmonar
Se usa fosfato de betametasona 12 mg im c/24 hrs por 2 dosis ó con dexametasona 6 mg
IM c/12 horas por 4 dosis.
Previene a parte de la EMH la hemorragia intracraneana intraventricular, enterocolitis
necrotizante, neumotórax
66. complicaciones
La más frecuente es la displasia broncopulmonar que se caracteriza por dependencia de
oxigeno posterior a las 36 semanas. Enfisema. Neumotórax. Neumonía. Estenosis traqueal.
Edema agudo de pulmón.
67. Que es el síndrome de Avery o taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)?
Es un síndrome de distres respiratorio causado por una reabsorción lenta y tardía del
líquido pulmonar, tiene un curso clínico autolimitado benigno y corto (24 a 72 horas).
También se denomina SDR tipo 2.
68. Factores de riesgo para TTRN
Diabetes materna. Asma bronquial. Analgesia o anestesia durante el parto. Cesárea sin
trabajo de parto. Asfixia perinatal. Prolapso del cordón umbilical.
69. Manifestaciones clínicas
Taquipnea. Quejido. Aleteo nasal. Se presenta inmediatamente después del nacimiento.
Más frecuente en niños a término.
70. Exámenes complementario en TTRN
Radiografía de tórax muestra expansión pulmonar normal, incremento de imágenes para
hiliares, microinfiltrados intersticiales y liquido en las fisuras interlobares a veces edema
alveolar.
Gasometría compatible con ligera hipoxemia y acidosis.
71. Tratamiento TTRN
Aporte de oxigeno por halo cefálico o mascarilla.
71. Que es el síndrome de aspiración meconial (SAM)?
Es una de las complicaciones más graves de la asfixia perinatal con una alta morbi
mortalidad afectando principalmente a neonatos a término y postermino quienes eliminan
meconio antes de su nacimiento por la maduración gastrointestinal. Se produce por
ingreso de líquido amniótico meconial a la vía respiratoria antes durante o después del
parto, dando lugar a un cuadro de dificultad respiratoria severa.
72. Factores de riesgo para SAM
Embarazo o parto prolongado. HTA materna. DBM materna. Sufrimiento fetal. Asfixia
perinatal.
73. Fisiopatología
La aspiración meconial afecta de 3 maneras
Obstrucción mecánica: provoca atrapamiento aéreo ocasionando un neumotórax
o neumomediastino.
Neumonitis química: que provoca atelectasias y cortocircuito intrapulmonar
Inactivación de surfactante: que lleva a colapso alveolar, atelectasias y corto
circuito intrapulmonar.
Todos estos estados (corto circuito intrapulmonar, neumotórax y neumo mediastino)
llevan a hipoxemia y acidosis resultando una hipertensión pulmonar

74. Manifestaciones clínicas del SAM

Antecedente de líquido amniótico meconial y DR severo. Inspección: neonato con piel y
cordón umbilical teñido de meconio, presencia de meconio en orofaringe, tórax en tonel,
cianosis. Auscultación: roncus y estertores crepitantes y/o disminución del murmullo
vesicular.
75. Prevención y tratamiento
Aspiración de la faringe y tráquea en neonatos a término enfermos y/o prematuros.
Oxigenación y ventilación adecuada.
Se puede administrar surfactante exógeno y en caso de hipertensión pulmonar
inhalaciones con óxido nítrico o sildenafil
 HIPERBILIRRUBINEMIA
76. Que es la ictericia?
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas que traduce un exceso de bilirrubina
circulante y refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la pérdida. Se
evidencia clínicamente cuando el valor de bilirrubina es mayor de 4 a 5 mg/dl (valor
normal BT 1,2. BI 0,8. BD 0,4)
77. Que fracción de la bilirrubina es liposoluble y cual hidrosoluble?
Hidrosoluble la bilirrubina directa. Liposoluble la bilirrubina indirecta, por lo que esta es
neurotóxica al atravesar la barrera hematoencefalica.
78. Cuáles son los factores que predisponen a HB?
Mayor número de eritrocitos. Menor sobrevida del glóbulo rojo. Eritrocitos envejecidos en
proceso de destrucción. Ingesta oral disminuida, motilidad intesitanl disminuida y escasa
flora intestinal (mayor circulación enterohepatica). Insuficiente funcionalidad hepática.
Presencia de sangrados y hematomas. Ausencia de placenta.
79. Cuáles son las causas de hiperbilirrubinemia?

80. Que es el síndrome de…

Síndrome de Caroli es la dilatación de vías biliares intrahepaticas
Síndrome de Alagille es la hipoplasia de vías biliares asociada también a malformaciones
del corazón.
81. Cuál es la indicación de trasplante hepático en RN
Atresia de vías biliares extra hepáticas.
82. Metabolismo de la bilirrubina
El mayor porcentaje de bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por destrucción del
eritrocito. El factor HEM por la acción de la enxima Hemo-oxigenasa se transforma en
BILIVERDINA, produciéndose además monóxido de carbono (se elimina por los pulmones)
y hierro libre (reutilizado en la síntesis de Hb. La biliverdina se convierte en BILIRRUBINA
INDIRECTA por la enzima biliverdina reductasa. La bilirrubina indirecta es captada por la
albumina y llevada hasta el hepatocito donde se desprende de la albumina y es captada
por las ligandinas Y-Z, las que transportan la BI al interior del hepatocito al retículo
endoplasmico liso donde se lleva a cabo la conjugación por la enzima UDPGT dando lugar
a la BILIRRUBINA DIRECTA. Esta es excretada hacia los canalículos biliares, la vesicula biliar
y el intestino donde las bacterias la transforman en UROBILINOGENO. en el intestino la
enzima glucoronidasa produce la desconjugacion de la bilirrubina que es reabsorbida por
el intestino incrementando la circulación entero hepática.

83. Escala de kramer

Zona 1: ictericia de cabeza y cuello ˂ 5 mg/dl (6 mg/dl)
Zona 2: ictericia hasta el ombligo 5 a 12 mg/dl (9 mg/dl)
Zona 3: ictericia hasta las rodillas 8 a 16 mg/dl (12 mg/dl)
Zona 4: ictericia hasta los tobillos 10 a 18 mg/dl (15 mg/dl)
Zona 5: ictericia palmar y plantar ˃ 15 mg/dl (más de 15 mg/dl)
84. Que es la ictericia fisiológica?
Inicio posterior a las 24 horas. Duración menor de 14 días en el neonato a término.
Incremento de la bilirrubina sérica menor a 5 mg/dl/día. Bilirrubina directa menor a 2
 mg/dl o menos del 20% del total. Bilirrubina total menos de 15 mg/dl en el neonato a
término (según Dr 15 en el pretermino, 12 en es de término).
85. Cuanto aumenta la bilirrubina por hora?
0,3 a 0,5 mg/dl/hora
86. Tratamiento de la ictericia fisiológica
Mantener buena hidratación.
Tratamiento específico con luminoterapia o medicamentos.
Fototerapia: se emplea luz blanca o azul de preferencia. Se debe colocar a 30 o 40 cm de
distancia del neonato, el que debe estar con los ojos cubiertos, se debe cambiar la
posición cada 2 horas.
87. Cómo funciona la fototerapia?
Se basa en la capacidad que tiene la luz de actuar sobre la bilirrubina al ser una de las
pocas moléculas fotoreceptoras. Los mecanismos de acción son los siguientes:
• Fotooxidación: vía secundaria y lenta, por este mecanismo la bilirrubina produce otros
productos de menos color lo suficientemente pequeños para excretarse por la orina.
• Fotoisomerización: vía principal de excreción. Esto implica la conversión de una molecula
en otra molecula isomera. Hay dos vías de isomerización la primera da a lugar a la
lumirrubina que se puede excretar por la bilis sin necesidad de glucoronizacion. Su
proceso de conversión es irreversible. La segunda da lugar a la fotoisomerizacion
geométrica que produce el isómero 4Z15E (bilirrubina es 4Z15Z) cuya conversión es
reversible en la oscuridad.
88. Complicaciones de la fototerapia
Se describen como efectos adversos inmediatos el incremento en el número de las
deposiciones, eritemas, distensión abdominal y deshidratación, situaciones que mejoran al
descontinuar el tratamiento. Se ha descrito el síndrome del bebé bronceado por la
coloración que adquiere la piel del niño expuesto a luminoterapia con niveles elevados de
bilirrubina directa
89. Que es la ictericia patológica?
Inicia a las 24 horas de vida. Duración mayor de 14 días en el neonato a término y 21 días
en el pre termino. Incremento de la bilirrubina mayor de 5 mg/dl/día. Bilirrubina directa
mayor de 2 mg/dl o más del 20% del total. Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl en el
neonato a término.
90. Cuál es la complicación más grave?
La encefalopatía bilirrubinica o toxicidad aguda: letargia, hipo/hipertonía, succión y llanto
débiles, opistotonos, retrocolis, convulsiones.
Kernicterus o toxicidad crónica: Parálisis cerebral, retraso mental.
Ambas ocurren por impregnación de los núcleos de la base con bilirrubina libre no
conjugada, cando se sobrepasa la capacidad de unión con la albumina cruza fácilmente la
barrera hemato encefalica.
91. Estadios del kernicterus
Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento,
succión débil y llanto agudo. (succión debil)
Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos. (fasciculaciones
musculares o convulsiones)
Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por la
triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor.
(opistotonos)
92. Como se realiza la exanguino transfusión?
Se realiza mediante una onfaloclisis preferentemente y se canaliza la vena y la arteria
umbilical (si no se puede se utiliza la vena umbilical para extraer la sangre y una vena
periférica para administrarla) el intercambio debe ser isovolumetrico .
 La cantidad de sangre a intercambiar se puede calcular de la siguiente manera:
Peso x 0,8 x 2 = cantidad de sangre
El volumen de cada recambio no de be exceder los 2 a 4 ml/kg.
Según el Dr. 10 20 ml/kg de sangre
93. Que prueba de coombs se pide a la madre y cual al niño?
Coombs directo al niño. Coombs indirecto a la madre.
A la madre que tuvo un embarazo con incompatibilidad ABO se le debe administrar la
vacuna hasta las 28 semanas de la siguiente gestación porque es a esta edad a la que se
forman los anticuerpos.
94. Como se diagnostica la ictericia por lactancia materna?
No afecta el estado general. Se debe suspender la lactancia por 24 a 48 horas hasta llegar
al diagnóstico y luego se puede volver a dar.
95. Cuál es la diferencia entre ictericia por leche materna y por técnica inadecuada de
lactancia materna?
Ictericia secundaria a mala técnica de lactancia materna: Ictericia más frecuente y
temprana por mala técnica de lactancia, deprivación calórica, frecuencia y volumen de
alimentación disminuidos, ayuno prolongado, que resultan en estreñimiento y
deshidratación. Además de escasa flora intestinal y mayor actividad de beta glucuronidasa
que incrementan la circulación enterohepática. Se debe implementar habitación
compartida, lactancia frecuente y a demanda, evitando la ingesta de otros líquidos para
disminuir su presentación.
Ictericia secundaria a la leche materna: Ictericia infrecuente y más tardía, sin una
patogenia definida, se culpa a la existencia de ácidos grasas o beta glucoronidasa en la
leche que inhiben el metabolismo normal de la bilirrubina. La bilirrubinemia disminuye
gradualmente y puede persistir por tres a diez semanas.
96. Tratamiento farmacológico de la HB
Fenobarbital: inductor enzimático de la glucoronil transferasa optimizando la conjugación
de la bilirrubina. Se da a dosis de 2 a 5 mg/kg/ dia en 3 dosis por 7 a 10 dias.
Agar gel: preparado no absorbible que se une a la bilirrubina intestinal y disminuye la
circulación entero hepática.
Las protoporfirinas como la protoporfirina-estaño (PPSn) y la mesoporfirina estaño
(MPSn). Estos compuestos se fijan a la hemo-oxigenasa más ávidamente que el propio
factor hem, bloqueando de esta manera el acceso del sustrato natural al punto de fijación
de la enzima inhibiendo la degradación del factor hem y por consiguiente la producción de
bilirrubina.
La gammaglobulina intravenosa se recomienda para disminuir la hemólisis, sobre todo en
casos de incompatibilidad de grupo en dosis de 0,5-1 g por kg administrada en dos horas,
pudiendo repetirse si es necesario.
MENINGITIS
97. Que es la meningitis?
Es un proceso inflamatorio de las leptomeninges secundario a un proceso infeccioso
98. Cuáles son los gérmenes más frecuentes?
En neonatos hasta los dos meses: E. coli, SBHB, Lysteria monocytogenes.
Lactantes y pre escolares: H. Influenzae y S. pneumoniae.
Escolares y adolescentes: S. neumoniae, meningococo, micoplasma
Pacientes inmunodeprimdos y px con fracturas que comunican con el espacio meníngeo:
Estafilococos, pseudomona.
99. Cuál es la triada de la meningitis?
Adultos: Cefalea, rigidez de nuca y fiebre
Niños: Vómitos explosivos, convulsiones y letargia – somnolencia
100. Fisiopatología de la meningitis
La vía hematógena es la más común (en el recién nacido los gérmenes son adquiridos en el
canal vaginal) y se produce por colonización de los gérmenes de la vía respiratoria.
Mucosa nasal → sangre →barrera hemato encefálica.
Con la llegada de microorganismos el huésped desarrolla una cascada antiinflamatoria, se
liberan citoquinas provocando inflamación del espacio subaracnoideo → fiebre y cefalea.
La alteración de la barrera hematoencefalica, los cambios en el flujo sanguíneo y la
vasculitis son responsables del edema cerebral: alteración de la consciencia, aumento de
la presión del LCR, proteinorraquia y síntomas focales.
101. Exámenes complementarios
RUTINA. Hemograma con leucocitosis neutrofilia y desviación a la izquierda. Glucemia
permite la comparación con la glucorraquia.
Punción lumbar: Se realiza en los espacios L3 –L4 o L4-L5, o en región suboccipital. Es
importante descartar primero aumento de la presión intracraneana por el riesgo de
herniación cerebral.
TAC. Fondo de ojo. No es necesario pedir esto cuando no hay antecedentes de trauma o
cirugía y cuando el paciente está consciente
102. Como se puede saber si hay PIC mediante la punción?
Si el goteo sale lento esta normal. Si el goteo sale rápido la presión esta aumentada.
103. Como se realiza la prueba para ver si es accidente de punción?
Prueba de los 3 vasos: Si en cada vaso la muestra se va aclarando es accidente de punción,
pero si las 3 muestras son iguales no es accidente de punción es sangre.
104. Características del LCR normal y en presencia de meningitis
NORMAL M. VIRAL M. TBC M.
BACTERIANA
ASPECTO Cristal de roca Claro u Claro u Turbio y
opalescente opalescente purulento
PRESION 9 a 12 cmh2o aumentada aumentada Aumentada
CELULAS ˂10 50 - 1000 50 - 500 200 - 10000
NEUTROFILOS 0% 0 – 40% 0 – 40% 60 – 100%
LINFOCITOS 100% 60 – 100% 60 – 100% 0 – 40%
PROTEINAS 0 – 40 mg/dl 50 – 80 mg/dl 80 – 100 mg/dl ˃ 100 mg/dl
GLUCOSA ˃ 40 mg/dl o ˃ 40 – 60 mg/dl 20 – 40 mg/dl 0 – 30 mg/dl
½ de glucemia
105. Tratamiento antibiótico
Rn a 2 meses: Ampicilina 200 mg/kg/dia EV c/6 horas asociada a Gentamicina 7,5
mg/KG/dia EV cada 8 horas.
Lactantes y pre escolares: Cefotaxima a 200 mg/kg/dia EV cada 6 horas. Ceftriaxona 80 a
100 mg/kg/dia EV cada 12 horas. Vancomicina 20 a 30 mg/kg/dia
Escolares: ampicilina, cefotaxima, ceftriaxona.
En caso de fractura de cráneo se debe usar antibióticos de amplio espectro
(antiestafilicocica).
La duración del tratameinto es de 7 a 14 dias (según Dr 21 a 30 días)

106. Que produce la vancomicina?

Síndrome del hombre rojo se debe pasar lento y diluido en 20 a 30 minutos.
107. Que produce el cloranfenicol?
 Existen dos tipos de depresión de la médula ósea: una que no depende de la dosis
administrada ni del tiempo de uso. Puede conducir a anemia aplásica y es irreversible. El
otro tipo de depresión medular si depende de la dosis y se relaciona con concentraciones
plasmáticas del fármaco que exceden los 25 mg/mL. La diferencia con el tipo de depresión
mencionada anteriormente es que ésta puede revertirse espontáneamente al suspender
la medicación.
Síndrome del niño gris: se produce por una dosificación excesiva o niveles plasmáticos
mayores a 40 mcg/ ml que inhiben el transporte mitocondrial de electrones en hígado,
miocardio y músculo esquelético. Generalmente se manifiesta a los dos a nueve días
después del tratamiento y se caracteriza por: Vómito, taquipnea, distensión abdominal,
cianosis
108. Se debe usar dexametasona en la meningitis?
Si se debe usar 30 minutos antes de iniciar el tratamiento antibiótico, porque evita la
formación de sinequias, reduce la tasa de complicaciones (ej: hipoacusia/sordera, en casos
de H. Influenzae). Además la destrucción del gérmen se relaciona con la liberación de
estructuras altamente antigénica como es el caso de los Lipopolisacáridos de las bacterias
gram negativas, la respuesta desencadenada puede resultar nociva para el propio tejido
del huésped y la dexametasona ayuda a disminuir o atenuar este fenómeno.
La dosis es de 0,15 mg/kg/dosis (1 a 4 mg/kg) cada 6 horas durante 4 días iniciada la
primera dosis antes del antibiótico.
NUTRICION – DESNUTRICION
109. Que es la desnutrición?
La desnutrición es un síndrome conocido desde hace muchos años que proviene de un
desequilibrio entre el aporte de nutrientes a los tejidos, ya sea por una dieta inapropiada o
por una utilización defectuosa por parte del organismo.
110. Cuál es la clasificación de la malnutrición?
A) Por causa:
Desnutrición primaria: secundaria a subalimentación, sea debido a deficiencia en la calidad
o deficiencia en la cantidad de alimentos consumidos.
Desnutrición secundaria: secundaria a alguna patología que altera la absorción intestinal,
condiciona una pobre biodisponibilidad alimentaria y un incremento en los requerimientos
Mixta: es la asociación de los dos anteriores.
B) Por el tiempo de evolución:
Aguda: cuando se afecta el peso y no la talla
Crónica: compromiso sobre todo de talla y de peso
C) Por su gravedad según la valoración antropométrica:
Leve, Moderada, Grave.
D) Por nutriente deficiente:
Marasmo: deficiencia sobre todo de calorías
Kwashiorkor: déficit sobre todo proteico
Kwashiorkor marasmático: asociación de ambos
111. Que es el Kwashiorkor?
La elevada ingesta de hidratos de carbono y disminución de proteínas es igual a la
disminución de síntesis de proteínas por las vísceras. La hipoalbuminemia es igual al
edema en zonas declives. La síntesis alterada de βeta-lipoproteína produce esteatosis
hepática. La secreción de insulina está estimulada y la adrenalina y cortisol disminuida.
La movilización de grasas y liberación de aminoácidos a partir del músculo están
disminuidos. Hay una pobre respuesta de la insulina tras la sobrecarga de glucosa (déficit
de cromo).
 En la deficiencia proteica grave hay alteración enzimática adaptativa en hígado, aumento
de los aminoácidos-sintetasas y disminución de la formación de urea, conservando así el
nitrógeno y reduciendo sus pérdidas por orina. La tasa de síntesis y catabolismo están
disminuidas. La albúmina pasa del compartimiento extravascular al intravascular
produciendo disminución de la concentración de albúmina plasmática y como
consecuencia, disminución de la presión oncótica y edema. En la deficiencia proteica grave
hay alteraciones del crecimiento, de la respuesta inmunitaria, de la reparación tisular y de
la producción de enzimas y hormonas,

112. Que es el marasmo?

La desnutrición por carencia alimentaria prevalentemente calórica (hipoalimentación del
lactante) comienza en los primeros meses de vida. Ocurre con mayor frecuencia en el
lactante mayor aunque puede aparecer también en edades más avanzadas.
En esta entidad, la ingesta energética es insuficiente para cubrir necesidades calóricas
diarias, por lo que el organismo utiliza sus propias reservas. El glucógeno hepático se agota
en horas y utiliza proteínas del músculo esquelético por vía de la gluconeogénesis para
mantener una glicemia normal.
Los triglicéridos de depósitos de grasas originan ácidos grasos libres para necesidades
energéticas de tejidos (excepto SN). En la inanición, los ácidos grasos se oxidan a cuerpos
cetónicos que pueden ser utilizados por el cerebro como fuente alternativa de energía. En
la deficiencia energética grave, la adaptación es facilitada por niveles altos de cortisol y
hormonas de crecimiento y una baja de la secreción de insulina y hormonas tiroideas.
113. Diferencias entre marasmo y kwashiokor

114. Como se llama la deficiencia de vitamina B1 (tiamina)?

Se llama enfermedad de Beri Beri. En niños de 2 a 4 meses produce IC de gasto alto. Niños
de 4 a 6 meses parálisis del nervio laríngeo recurrente. Niños de 6 a 8 meses meningismo.
En embarazadas (por hiperémesis) y en paciente cirrótico síndrome de Wernicke
(confusión mental, ataxia, oftalmopatia).
115. En un desnutrido con marasmo que es lo último que desaparece?
Bolas de Bichard (pómulos)
116. Que son las manchas de Bitot?
Son manchas negras en la esclera por déficit de vitamina A presentes en el kwashiorkor.
117. Cuál es la clasificación de Gómez de la desnutrición?
Leve: pérdida del 10 al 24%
Moderada: perdida de 25 al 39%
 Severa: perdida mayor de 40%
118. Que es el Pelagra?
Enfermedad por deficiencia de vitamina B3 (niacina o ácido pantotenico). Se caracteriza
por las 3 Ds: Dermatitis, Diarrea y Demencia más desnutrición y deshidratación.
Se presenta en pacientes con Kwashiorkor en las zonas expuestas (dorso de las manos.
Cuello en forma de rosario).
Significa piel áspera.
119. Que son los micronutrientes?
Se conocen como micronutrientes a las sustancias que el organismo de los seres vivos
necesita en pequeñas dosis. Son sustancias indispensables para los diferentes procesos
metabólicos de los organismos vivos y sin ellos morirían. En los animales engloba las
vitaminas y las sales minerales y estos últimos se dividen en minerales y oligoelementos.
Estos últimos se necesitan en una dosis aún menor.
120. Que son los macronutrientes?
Son los nutrientes que suministran la mayor parte de la energía: Proteínas, Carbohidratos,
Lípidos.
121. Para qué sirve la vitamina A
Es esencial para la vista. Piel y el sistema inmunológico. Ayuda a regenerar el endotelio de
todos los tejidos. Su deficiencia se asocia a fotofobia, conjuntivitis, ceguera,
queratinización de la piel y mucosas, retraso en el crecimiento.
122. Cuál es la dosis del Hierro?
La dosis es de 2 a 4 mg/kg se absorbe solo 10 a 30%. Hasta los 6 meses se deben
administrar 10 gotas/día de sulfato ferroso. Al año 15 gotas y a los 2 años 20 gotas.
123. Que produce el déficit de vitamina B9 (ácido fólico)?
Produce anemia megaloblastica perniciosa. Si la madre con deficiencia de ácido fólico no
se trata el producto nace con alteraciones del tubo neural.
124. Que produce el déficit de vitamina B6 (piridoxina)?
Produce ataxia, polineuropatia periférica en el adulto. Se debe administrar en niños en
tratamiento de TBC (la INH produce deficiencia de esta vitamina) dosis de 1mg/kg
125. Cuáles son los nombres de las vitaminas complejo B?
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B5 (ácido pantoténico)
Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B8 (biotina), conocida también como vitamina H
Vitamina B9 (ácido fólico)
Vitamina B12 (cianocobalamina)
DISPLASIA DE CADERA
126. Que es la displasia de cadera?
Es una alteración en el desarrollo y relación anatómica de los componentes de la
articulación coxofemoral (hueso iliaco, fémur, capsula articular, ligamentos y músculos),
secundaria a causas intrínsecas o extrínsecas que condicionan una relación anormal del
acetábulo y la cabeza femoral.
127. Cuáles son los factores predisponentes?
Genéticos, sexo (femenino), laxitud ligamentaria familia, raza (blanca), edad gestacional
(menos frecuente en prematuros).
128. Cuáles son los factores desencadenantes?
 Factores mecánicos: Primiparidad, presentación podálica, macrosomia, embarazo
múltiple, oligoamnios, anomalías uterinas, envoltura rígida del RN en aducción y
extensión.
Factores hormonales: Estrógenos maternos (relajación de capsula articular), progesterona
materna (induce producción de relaxina la que disminuye la resistencia a la tracción de los
ligamentos de la articulación).
129. Como se realiza el diagnostico?
Maniobras
Limitación de la abducción: útil después de los 14 días de vida, considerándose como
limitación anormal cuando es inferior a los 60º
Ortolani: Neonato en decúbito supino, se flexionan las caderas y las rodillas y se unen las
rodillas el dedo medio se coloca sobre el trocánter mayor y el pulgar sobre la cara medial
del muslo cuando se realiza la abducción la cabeza del fémur luxada se vuelve a deslizar
sobre el acetábulo y se percibe un clanc o cloc. Es útil hasta los 3 a 4 meses.
Barlow: inversa a la prueba de ortolani
Galeazzi: Es tardía y se debe al acortamiento de una extremidad manifiesta por la distinta
altura a la que se encuentran las rodillas cuando se juntan los pies del niño.
Asimetría de pliegues: pliegues inguino crurales o glúteos, es un signo no específico y
tardío. Cobra importancia en el lactante mayor y en el niño mayor
130. Cuáles son los hallazgos radiográficos?
Se debe realizar Rx AP de pelvis con MI en posición neutral al 3º mes de vida (antes las
estructuras cartilaginosas y los núcleos de osificación no se ven). Se deben trazar dos
líneas, la horizontal de Hilgenreiner que une dos puntos marcados por los cartílagos
triradiados y otra vertical de Perkins que se traza perpendicular al borde externo del
acetábulo.
El índice Acetabular: formado por la línea de Hilgenreiner y una línea oblicua que sigue el
borde del acetábulo, considerándose normal menor de 28 – 30º.
El arco de Shenton: se debe encontrar sin interrupciones, es la línea que prolonga el borde
inferior del cuello femoral en coincidencia con el agujero obturador.
Núcleos de osificación: normalmente están ubicados en el cuadrante inferior izquierdo

131. Cuál es la triada de Putti?

Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral. Oblicuidad del techo cotiloideo.
Diastasis externa de la extremidad superior del fémur
132. Para que y cuando se usa la ecografía?
Se utiliza para diagnosticar displasia de cadera antes de los 3 meses. Las indicaciones son:
Parto podálico, antecedente familiar de displasia de cadera y madre primigesta.
 133. Que recomendaciones se dan a la madre durante el primer trimestre ante sospecha de
displasia de cadera?
Uso de doble pañal, cargar al bebe en forma de canguro. Evitar envolver al niño con las
piernas extendidas.
134. Cuál es el tratamiento?
Los primeros 6 meses de vida se puede utilizar el arnés de Pavlic, la férula de Frejka. El
propósito es mantener la cadera en una flexión entre 90 y 110 grados y una abducción
entre 50 y 70 grados por 3 a 4 meses.
De los 6 a a 18 meses se aconseja la reducción quirúrgica cerrada.
Posterior a los 18 meses se indica la resección quirúrgica a cielo abierto. Tenotomía de
abductores de los 6 meses a 1 año, osteotomía de 12 a 18 meses.
IRAS
135. Que son las IRAS?
Las IRAS son la infección aguda del tracto respiratorio y se pueden dividir en altas (desde
la nariz hasta la epiglotis) y bajas (desde la epiglotis hasta el alveolo).
136. Cuáles son las IRAS altas?
Resfriado común, influenza, otitis media aguda, faringoamigdalitis, sinusitis
137. Cuáles son las IRAS bajas?
Laringitis, traqueítis, bronquiolitis, bronquitis aguda, neumonía.
138. Cuál es la diferencia entre el refriado común y la influenza?
El resfriado común es una infección de etiología viral, de evolución benigna que no se
acompaña de signos y síntomas sistémicos. Es producido por rinovirus y coronavirus más
comúnmente.
La influenza es una enfermedad viral que tiene gran repercusión sistémica produce fiebre
muy alta y puede tener severas complicaciones. Es producido por el virus de la influenza
(A, B, C).
139. Cuál es el periodo de incubación?
Resfriado común: 24 a 72 horas (2 a 5 días)
Influenza: 3 a 7 días.
140. Cuáles son los tipos de influenza?
Se reconocen cuatro géneros: Virus influenza A, Virus Influenza B, Virus Influenza C. En el
virus de influenza A, se distinguen 4 subtipos según las diferencias genéticas y serológicas
en estas proteínas de superficie y de los genes que las codifican. Hay 15 subtipos de
Hemaglutinina (H1-H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9).
De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las
pandemias son: H1 N1 y H2 N2
141. Porque la gripe lleva a la muerte?
Por las complicaciones. La principal complicación es la neumonía viral que tiene una alta
mortalidad y se presenta dentro de las primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza
por tos seca que luego se hace productiva, taquipnea, crépitos difusos, cianosis e
insuficiencia respiratoria. En la Radiografía de Tórax se observan infiltrado fino intersticial
en ambos campos, no hay correlación clínica radiológica (Dx diferencial con TBC miliar y
pulmón mitral). Si la neumonía viral primaria no se trata se complica con neumonía
bacterial secundaria.
142. Cuál de los virus da mayor rinorrea?
El adenovirus.
143. Cuál es el tratamiento del resfrío común/influenza?
El tratamiento es sintomático. Consiste en la hidratación del paciente, el uso de
antitérmicos paracetamol (10 a 15 mg/kg/dosis) e ibuprofeno (10 a 15 mg/kg/dosis).
 Para la obstrucción nasal se aconseja gotas de solución salina, el uso de antihistamínicos,
antigripales y antitusivos no están recomendados.
144. Que es la sinusitis?
Es la infección de los senos paranasales que puede ser
Aguda bacteriana: duración menor a 30 días y con síntomas que resuelven por completo
Bacteriana subaguda: duración de 30 a 90 días con remisión total.
Bacteriana recurrente: cuando los episodios se repiten en un tiempo menor a 30 días con
intervalo de 10 días entre un episodio y otro.
Sinusitis crónica: episodios duran más de 90 días con síntomas residuales persistentes, tos
rinorrea, obstrucción nasal.
145. Cuál es la etiología de la sinusitis?
Bacterias: Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae no tipificable. Moraxella
catharralis. Virus respiratorios: Rinovirus. Influenza. Virus parainfluenza. Adenovirus.
146. Cuantos senos paranasales tenemos?
Existen 8 senos paranasales, 4 a cada lado de la nariz y están cubiertos por epitelio
respiratorio con moco (epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células
caliciformes). Frontal, etmoidal, esfenoidal, maxilar.
147. Existe sinusitis fronatal en un niño de 2 años?
No, es posible identificarlo como unidad anatómica a partir de los 2 años de edad, y es
radiológicamente visible desde los 6 a 8 años, se infecta después de los 7 años.
Los senos comprometidos desde edad temprana son los maxilares y etmoidales.
148. Cuáles son las manifestaciones de la sinusitis?
Puede tener síntomas inespecíficos. Se caracteriza normalmente por tos diurna que se
exacerba por la noche, secreción nasal mucopurulenta, escaso compromiso del estado
general y fiebre leve, pero puede también presentarse con cefalea retro ocular o frontal,
secreción nasal purulenta, edema periorbitario, fiebre alta, gran compromiso sistémico,
halitosis. Al examen físico dolor a la digitopresión en los senos para nasales.
149. Con que examen se diagnostica la sinusitis maxilar
Radiografía mento naso placa o de Waters. Y radiografía fronto naso placa o de Caldwell
150. Que otros exámenes se solicitan para confirmar sinusitis?
La punción aspiración es considerada como el método diagnóstico más exacto, está
indicado solo en caso de mala respuesta al tratamiento, dolor facial intenso,
complicaciones orbitarias o craneales.
La Rx no se considera de rutina y normalmente no son necesarios en niños menores de 6
años. Dentro de los hallazgos se puede observar opacidad difusa de senos paranasales,
engrosamiento de la mucosa ˃ a 4 mm y presencia de nivel hidroaereo.
151. Cuáles son las complicaciones de la sinusitis?
Absceso subperiostio de la órbita (puede llegar a lóbulo frontal y producir convulsiones),
absceso endocraneales, infecciones orbitarias (edema palpebral, proptosis, deterioro de la
motilidad ocular) infección endocraneal.
152. Cuál es el tratamiento de la sinusitis?
Se deben emplear anti térmicos, antialérgicos (en pacientes con antecedentes de rinitis
alegica) y antibióticos.
En menores de 2 años se puede usar amoxicilina a dosis 90 mg/kp/día dividido en 2 dosis
por dos semanas sola o asociada ácido clavulanico. En pacientes alérgicos a la penicilina
se usan macrolidos como Azitromicina 10 mg/kp/día por 5 días o Cefpodoxima
14 mg/kp/día por diez días. Se puede usar también Claritromicina 15 mg/kp/día por 10
días.
153. Que es la otitis media aguda (OMA)?
 Se define como la inflamación del oído medio con o sin derrame y acompañada de
síntomas agudos característicos. La otitis con derrame es también conocida como otitis
serosa.
154. Etiología de la OMA
Los patógenos más frecuentes son el S. neumoniae, H influenzae, M. catarralis.
155. Como se realiza la otoscopia?
Se tracciona la oreja hacia arriba y atrás en el adulto. Se tracciona hacia abajo y atrás en el
niño.
156. Como se produce la OMA?
Es secundaria a mala ventilación del oído medio por obstrucción de la trompas de
Eustaquio, como consecuncia se produce una reacción inflamatoria con presencia de
derrame, es generalmente precedido por infección de las vías respiratorias.
157. Clínica de la OMA
Lactantes pueden presentar irritabilidad decaimiento, tos, vómitos, diarrea e inapetencia.
Los niños mayores tienen fiebre, otalgia, hipoacusia, otorrea.
158. Diagnostico OMA
Anamnesis adecuada y examen físico.
Otoscopia: normalmente el tímpano es de coloración blanco nacarado, translucido y
permite visualizar a través de la membrana el mago del martillo además del triangulo
luminoso.
La membrana infectada puede mostrar eritema, abombamiento o retracción, se puede
evidenciar el derrame, la movilidadesta disminuida.
159. Cuál es el método ideal para diagnosticar la OMA?
La timpanocentesis o miringotomía, debe ser realizada por un especialista y está indicado
en otitis recurrente y mala respuesta al tratamiento antibiótico.
160. Complicaciones OMA
Hipoacusia conductiva asociada a derrame. Osteomastoiditis, osteomielitis.
161. Tratamiento OMA
Hidratación, eliminar obstrucción de fosas nasales, uso de analgésicos y antipiréticos.
Antibióticos: Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada: Amoxicilina, 80-
90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-7 días. . Niños con diagnóstico evidente y
afectación intensa (fiebre ≥ 39° C importante otalgia) o menores de 6 meses: Amoxicilina-
ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 7-10 días.
PNC benzatinica ˂ 27 kg 600000 u IM. ˃27 kg 1200000 u IM
162. Cuáles son las partes del hueso temporal?
Porción escamosa. Porción mastoidea. Porción petrosa
163. Que es la faringoamigdalitis?
Síndrome inflamatorio de la faringe causado por varios grupos de microorganismos.
164. Etiología de la faringitis
Etiología Viral: Rinovirus. Coronavirus. [Link] herpes simple. Virus parainfluenza
(tipos 1 -4).Virus Coxsackie A.
Etiología Bacteriana: Estreptococo B Hemolítico Grupo A. Estreptococo B Hemolítico
Grupo C. Neisseria gonorheae. Corynebacterium Diphteriae
165. Clínica de la faringitis
En los cuadros virales dolor, sensación de carraspera o irritación, asociados a síntomas
nasales y tos, la fiebre no es mayor a 38,5º. Las faringitis bacterianas se presentan con
Dolor faríngeo marcado, odinofagia, asociado a fiebre de hasta 40 grados centígrados,
cefalea, dolor abdominal o escalofríos.
166. Diagnóstico de faringitis
El diagnóstico es principalmente clínico, siendo su principal objetivo diferenciar casos de
faringitis viral y bacteriana.
 Un cultivo de exudado faríngeo sigue siendo el diagnóstico de la faringitis aguda por
estreptococo del grupo A.
167. Tratamiento de la faringitis
Reposo. Aporte de líquidos adecuado. Medios físicos.
Analgésicos y antitérmicos: Paracetamol 10 mg/kp/dosis (repetir cada 4 horas) Dipirona 10
mg/kp/dpsis en mayores de 3 meses.
Antibióticos: Amoxicilina 50 a 80 mg/kg/día 2-3 dosis al día 10 días
Penicilina G benzatinica ˂ 27 kg 600000 u IM. ˃27 kg 1200000 u IM dosis única.
Penicilina G procainica 30 000 UI k/p/día IM 2 dosis al día
168. Complicaciones
Locales: absceso periamigdalino
Sistémicas: Fiebre reumática, GN post estreptocócica.
169. Cuál es el diagnóstico diferencial de la amigdalitis pultácea?
Difteria: exudado color ceniza que sangra al desprenderse.
170. Como se hace diagnóstico de Difteria?
Tinción de Albert o reacción de Schick 1 y 2
171. Que es la laringitis aguda?
Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia, con un
pico de incidencia en niños de 1-2 años
172. Etiología de la laringitis
Agentes etiológicos más frecuentes: Virus Para influenza tipo 1
Agentes etiológicos menos frecuentes: Virus parainfluenza 2, 3 y 4, Virus influenza A,
Adenovirus
173. Clínica de la laringitis
Odinofagia, disfagia, anorexia, fiebre.
Triada: tos perruna, disfonía, estridor laríngeo.
174. Clasificación del SUMI de la laringitis
1 Triada que se presenta en la actividad.
2 Triada presente en el reposo, que dificulta las actividades diarias.
3 Presencia de signos de insuficiencia respiratoria.
4 Estado de coma
175. Diagnostico laringitis
Fundamentalmente clínico. Radiografía de cuello: antero posterior y lateral en caso
necesario.
Radiografía de tórax (igual que membrana hialina)
1 infiltrado reticulonodular fino
2 + broncograma aéreo
3 + borramiento de la silueta cardiaca
4 pulmón en vidrio esmerilado
176. Escala de Taussig

177. Tratamiento laringitis

 Laringitis leve y moderada: manejo ambulatorio Betametasona 0.15-0.3 mg/kg/dosis vía
oral por tres días
Laringitis grave: manejo intra hospitalario. Nebulizaciones con budesonida o adrenalina
0.5 – 2 ml diluida en 3.5 ml de Solución fisiológica (se puede repetir 30 min, después).
Dexametazona 0.6mg/kg/dia E.V.-I.M.
178. Que es la bronquiolitis?
Es una infección viral del aparato respiratorio, que afecta preferentemente a la vía aérea
distal, en niños menores de 2 años de edad, siendo precedida por una infección de las vías
respiratorias altas, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña. Es la
causa respiratoria más común de hospitalización del lactante menor.
179. Etiología de la bronquiolitis
Virus respiratorio sincitial (VRS) serotipos A y B, Virus parainfluenza 1 y 3, Adenovirus,
Metapneumovirus, Virus de la gripe A y B.
180. Patogenia de la bronquiolitis
La entrada del virus a las vías respiratorias bajas provoca edema en el epitelio con
desprendimiento de restos de tejido necrótico, aumento en la producción de moco y
disminución en la eliminación de secreciones bronquiales → que producen obstrucción de
las vías respiratorias, hiperinsuflación, atelectasia y deterioro en el intercambio gaseoso.
181. Clínica de la bronquiolitis
Periodo de incubación de 4 a 6 días. Inicia con un cuadro catarral con rinorrea leve a
moderada, congestión nasal y faringitis. El periodo de estado se presenta con tos seca o
productiva emetizante y paroxística que aumenta en frecuencia e intensidad, se
acompaña de signos de dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, cianosis).
Puede existir fiebre de intensidad variable, irritabilidad, dificultad para la alimentación.
182. Semiología de la bronquiolitis
Inspección: signos de dificultad respiratoria, aumento dela diámetro anteroposterior del
tórax.
Palpación: disminución de la elasticidad y expansibilidad, aumento de las vibraciones
vocales.
Percusión: Hipersonoridad
Auscultación: espiración prolongada, sibilancias y murmullo vesicular disminuido

183. Diagnostico bronquiolitis

Saturación de oxígeno y gasometría. Hemograma, PCR y VES (utilidad controversial).
Radiología: Hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento de diafragmas, atelectasia
laminares.
Pesquisa etiológica con: Cultivo viral es el método standart (Nohay en nuestro medio).
IFI(S 95%; E 99%), ELISA (S 90%: E99%) en secreciones nasofaríngeas. (Nohay en nuestro
medio).
184. Tratamiento bronquiolitis
SALBUTAMOL: Agonista B2 adrenérgico que relaja el músculo liso bronquial. Dosis:
- Inhalada: 0.2 mg/ 4-12h. Administrado por cámara de inhalación.
- Nebulizada: Menor de 1 año: 0.05 a 0.15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h. 1 a 5 años 1.25 a 2.5
mg/dosis cada 4 a 6 h, Diluido en 3 ml de SF y ventimask.
ADRENALINA: Agonista adrenérgico. Vasoconstrictor, inotrópo y cronotropo positivo,
broncodilatador. Dosis:
- Nebulizada: 0.01 mg/kp/4-6 [Link] hasta 5 ml SF Dmax: 0.5mg. Suspender a los 30 min
si no hay efecto. Uso hospitalario.
185. Que es la neumonía?
 La neumonía es una lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de
microorganismos a la vía aérea distal y al parénquima.
186. Cuáles son las vías de ingreso de los gérmenes para producir neumonía?
Vía respiratoria por las gotitas de flugue
Vía hematógena canalización de una vía inserción de un catéter
Bronco aspiración
Por continuidad
187. Diferentes Etiologías
Hasta los 6 meses S. agalactiae L. monocytogenes
Pacientes alcohólicos o indigentes Klebsiella neumoniae es Gram (–) produce neumonía en
vértice pulmón derecho por disposición de bronquio principal derecho.
En pacientes que tienen animales especialmente aves la Clamydia Sitacosis
Pacientes que trabajan con refrigeradores Coxiela Burnety PRODUCE FOD
188. Que es el síndrome de condensación? Semiología
Inspección: Aleteo nasal (niño), paciente disneico, pálido, diaforético.
Palpación: hemitorax abombado, elasticidad y expansibilidad disminuida, vibraciones
vocales aumentadas
Percusión: matidez en el lugar afectado
Auscultación: murmullo vesicular disminuido o ausente, soplo tubárico, estertores
crepitantes de pequeña burbuja en niño y mediana burbuja en adulto, pectoriloquia
189. Cuáles son los exámenes complementarios?
Hemograma completo, rutina, examen de orina,
Radiografía de tórax: posteroanterior y lateral TAC de tórax
Gasometría Tinción de Gram de esputo, cultivo de secreción, hemocultivo
190. Manifestaciones radiológicas en…?
S. neumoniae: Imagen homogénea densa que ocupa tercio medio de pulmón
S. aereus: infiltrado en copos de algodón diseminado en ambos campos pulmonares
asociado a neumatocele y destrucción del parénquima pulmonar.
B. de Koch - tuberculosis: presencia de infiltrado macronodular congruente diseminado en
ambos campos pulmonares y presencia de cavernas en ápices pulmonares. Cavernas:
formada por bordes irregulares, nivel hidroaéreo, localizado en vértice. Si está en tercio
medio o base se sospecha de absceso pulmonar.
Klebsiella: infiltrado homogéneo denso que ocupa tercio superior de hemitorax derecho,
infiltrado homogéneo en cisuras produce cisuritis.
191. Tratamiento de la neumonía
1º ESQUEMA: B lactamico mas aminoglucosido: penicilina 50.000 100.000 a 200.000 u
kg/peso, ampicilina 50 a 100 mg o amoxicilina. Gentamicina 5 a 7 mg en niños, 3 a 5 mg en
adultos
2º ESQUEMA Cefalosporina de 3 generación más aminoglucosido: ceftriaxona 50 a 100mg
kg
3º ESQUEMA cuando ya hay germen identificado Stafilococo aerus: Vancomicina 20 – 30
mg kg asociado a cefalosporina o aminoglucosido como Amikacina adultos 15 mg/kg y
niño 7,5 mg/kg
Pseudomona: Ceftazidima
Vancomicina produce el síndrome de hombre rojo, por liberación de histamina por la
administración rápida.
CLORANFENICOL 30 A 60 MG/KG/DIA
192. Semiología del derrame pleural
Inspección: abombamiento de hemitorax, disnea, signos de dificultad respiratoria.
Palpación: vibraciones vocales disminuidas, elasticidad y expansibilidad disminuida.
Percusión: matidez hídrica
 Auscultación: abolición del murmullo vesicular, frote pleural.
193. Criterios de Light
EXUDADO TRASUDADO
PROTEINAS ˃ 0,5% ˂ 0,5 %
LDH ˃ 0,6% ˂ 0,6 %
GLUCOSA ˂ 40 mg/dl ˃ 40 mg/dl
PH ˂ 7,1 ˃ 7,1
GB ˃ 10.000
GR ˂ 5.000 ˂ 1.000

194. Que patologías dan exudado y cuáles trasudado?

Exudado: neumonia, TBC, LES, AR, pancreatitis, neoplasias.
Trasudados: cirrosis, ICC, IRC
195. Cuáles son las indicaciones para internar a un paciente con neumonía de la
comunidad?
Frecuencia respiratoria más de 28. Frecuencia cardiaca más de 100. Edad: niños y
ancianos. Temperatura más de 38º. Alteraciones de la consciencia. Fracaso del
tratamiento ambulatorio. PaO2 menor de 60 mmhg. PaCO2 mayor a 40 mmhg. Saturación
menor de 80%. Hipotermia menor de 35º. Hipotensión. Leucocitosis encima de 12.000 o
menor de 4000 con desvío a la izquierda. Comorbilidades: diabetes, VIH, cirrosis, EPOC, IC ,
IRC, neoplasias, artritis reumatoide, LES.

196. Que es el PAI?

Es el programa ampliado de inmunización. Es un programa de prevención, vigilancia y
control de las enfermedades de la infancia que se previene a través de vacunas.
197. Que es la BCG?
Vacuna liofilizada que protege contra formas graves de tuberculosis (TBC), tuberculosis
miliar y meníngea. Contiene bacterias vivas atenuadas derivadas de una cepa de
Mycobacterium bovis (Bacilo de Calmette y Guerín).
Dosis única de 0,1 ml en recién nacidos con peso igual o mayor a 2000 grs. Vía
intradérmica en el lado derecho.
198. Cuáles son las contraindicaciones de la BCG?
Hijos de madres con SIDA, aplazar la vacunación. Si se comprueba infección, vacunar. Si
existe cuadro sintomático de SIDA, no [Link] pacientes con asfixia neonatal, aplazar la
vacuna. En pacientes con peso menor de 2000 gr se podría aplicar 0, 05 ml. Paciente con
cardiopatía, nefritis.
199. Efectos adversos de la BCG?
Adenitis supurativa, ulceración persistente y formación de abscesos.
Infección diseminada por el bacilo y osteitis (0,1/100 000).
Becegeitis por aplicación IM
200. Antipolio
Es una vacuna oral trivalente que contiene 3 cepas de virus vivos atenuados de polio (1,2 y
3). Se debe aplicar por Vía Oral a los 2, 4 y 6 meses en una dosis de dos gotas (0.1 ml) en
cada administración. Los niños con diarrea leve o moderada, pueden recibir la vacuna,
pero no será registrada; deben volver para repetirla.
201. Diferencias entre la parálisis por polio y por Guillan Barre
Guillan Barré: Paralisis ascendente, espástica, simétrica.
Polio: paralisis flácida, asimétrica, descendente.
202. Pentavalente
Protege contra: Difteria,Tétanos, Coqueluche o Tos ferina, Infecciones invasivas por
Haemophilus influenzae tipo b: neumonía y [Link] B.
Cada 0,5 ml de DPT+HB contiene: foculación de Toxoide tetánico. Foculación de Toxoide
diftérico. Células muertas de Bordetella pertusis. Antígeno de superficie (HBsAg).
Polisacárido capsular purificado de Haemophilus influenzae tipo b.
Son 3 dosis, con intervalo de 2 meses entre cada una. Idealmente: a los 2, 4 y 6 meses.
Cada dosis es de 0,5 ml. Vía Intramuscular.
Se debe dar 2 refuerzos: el 1º entre los 18 y 23 meses y el 2º a los 4 años.
203. Efectos secundarios de la pentavalente
Locales: En las primeras 24 o 48 horas, el 5 a 10% presentan dolor, induración
enrojecimiento y calor en el sitio de aplicación.
Sistémicos: Raros. En las primeras 48 horas, fiebre, llanto persistente, somnolencia e
irritabilidad; en menos del 3% se presenta convulsiones, cefalea, escalofríos, mialgias y
artralgias.
204. Rotavirus
La vacuna contiene virus vivos atenuados del serotipo G1P8. En 2 dosis vía oral de 1,5 ml, a
los 2 y 4 meses. Pueden recibir la vacuna a partir de las 6 a 12 semanas de edad, con
intervalos de 4 a 10 meses.
205. SRP
Protege contra: Sarampión, Rubeola, Paperas.
Cada dosis contiene: Virus vivos atenuados de Sarampión, Rubeola y paperas. Además
tiene conservante: Neomicina, albumina y gelatina. Dosis única de 0,5 ml a partir de los
12 a 23 meses de edad. Vía subcutánea.
206. Fiebre amarilla
La vacuna contiene virus vivos atenuados cepa 17D. Es obligatoria en niños de 12 a 23
meses. Vía subcutánea. A cualquier edad (mayor a un año) en zonas endémicas
207. Influenza estacional
Se aplica en niños de 6 a 11 meses 1º dosis al contacto y la 2º dosis al mes de la 1º dosis.
Niños de 12 a 23 meses una sola dosis. Se aplican 0,25 ml por via IM cada año.
En los adultos se aplica a mayores de 65 años 1 dosis de 0,5 ml cada año.
208. Antineumococica
Vacuna nueva que previene frente a neumonías y meningitis producidas por S.
Neumoniae. Se aplican 3 dosis de 0,5 ml a los 2, 4 y 6 meses vía IM.
 209. Otras vacunas
Hepatitis A: Cada 0,5 ml de la vacuna virus de la Hepatitis A, vivo inactivado. Una dosis a
partir del 1er año. Refuerzo a los 6 a 12 meses después de la primera dosis. Vía
intramuscular.
Varicela: cepa Oka. En menores de 13 años: una dosis de 0,5 ml a partir del 1er año. Vía
subcutánea. A mayores de 13 años: dos dosis separadas por uno a dos meses.
210. Que es cadena de frio?
Se denomina “cadena de frío” al conjunto de elementos y actividades necesarios para
garantizar la integridad y potencia inmunizante de las vacunas desde su fabricación hasta
su administración, mediante su conservación a la temperatura idónea (entre +2º y +8º C)
en todo momento.
211. Como se deben mantener las vacunas en el refrigerador?
Debe estar destinado exclusivamente a la conservación de vacunas, dotado de un
termómetro externo e interno. El frigorífico debe estar situado a la sombra, alejado de
toda fuente de calor y a unos 15 cm de distancia con respecto a la pared.
Se deben poner las vacunas bacterianas en la parte superior y las vacunas virales y
toxoides en la parte inferior.
212. Que es mortalidad infantil?
Número de niños fallecidos hasta el año de edad dividido entre el número de niños
nacidos vivos. En Bolivia es 80 x 1000 (antes 160 x 1000)
PARASITOSIS
213. ¿Cómo se clasifican los parásitos?
Helmintos: Son 2 nematelmintos (redondos) y platelmintos (planos)
Nematelmintos:
- Áscaris
- Oxiurisis
- Trichuriasis
- Uncinarias (necátor americano, ancylostoma duodenal)
- Estrongiloides
Platelmintos:
- Trematodos: fasciola hepática
Eschistosoma
- Cestodos: tenia solium
Tenia saginata
Diphilobotrium
Himinolepis nana-diminuta
Cisticerco.
Protozoarios: tripanosoma cruzi
Giardia lambdia
Ameba
Leishmania
 Tricomonas
Toxoplasma Gondi
214. ¿Qué son las uncinarias?
Son dos parasitos, el necátor americano y el ancylostoma duodenalis. Tienen forma cilíndrica,
su color blanquecino.
Dentro de sus características en ancylostoma posee dientes filudos mientras que el necátor
tiene en su boca una placa cortante. Ambas presentan en su boca una sustancia
anticoagulante, para clavarse y consumir sangre sin problemas. Sus huevos son ovalados y
blanquecinos.
215. ¿Cuál es la vía de ingreso de las uncinarias?
En por la piel y el ancylostoma también ingresa por las mucosas.
216. ¿Cuál es su localización en el ser humano?
El parasito adulto de las uncinarias vive fijo en la mucosa del duodeno.
217. ¿Qué producen las uncinarias?
Producen anemia, su consumo es de 0,2 ml de sangre/día cada parasito de necátor y 0,5 ml el
ancylostoma.
218. ¿Cuál es manifestación clínica?
A nivel cutáneo presenta dermatitis pruriginosa. A nivel respiratorio presenta tos, con
expectoración blanco o hemoptoica en caso de gravedad y fiebre. Eso se explica porque el
parasito realiza un ciclo de Löeffer. A nivel GI presenta dolor abdominal con náuseas y
vómitos, en esófago pirosis por esofagitis. También presenta anemia, acompañándose con un
síndrome anémico.
219. ¿con que enfermedad se debe hacer diagnóstico diferencial?
Con la EAP
220. ¿Qué otros parásitos habitan en el duodeno?
Áscaris, giardia.

221. ¿Cómo hago el tratamiento de las uncinarias?

sumi:
mebendazol comprimido 100 mg vo. si < 2años: 50mg cada 12h >2años: 100mg cada 12h
100mg cada 12horas durante 3 días.
mebendazol suspensión 100 mg/5 ml < 2años: 50mg cada 12h >2años: 100mg cada 12h
durante 3 dias
sulf. Ferroso+ ác.fólico+vitamina c suspensión 125mg/5ml. 5 mg /kg peso/día en anemia y 3 a
5 mg/kg peso/dia como profilaxis. durante 14 días.
sulf. ferroso+ ác.fólico+vitamina c comprimido 200mg. 5 mg /kg peso/día en anemia y 3 a 5
mg/kg peso/dia como profilaxis
zinc comprimido 20 mg menor 6m: 10mg al día mayor 6m: 20mg al día 20 mg/día durante 2
semanas
Como tratamiento también se puede indicar: pamoato de pirantel 10 mg/kg/día durante 3
días. Albendazol 400 mg DU en adultos y 200 mg DU en niños.
222. ¿Cuál de los parásitos es el que más produce eosinofilia?
Las uncinarias. Llegan hasta en 10 % de eosinofilos, si es mayor indica alergia incluso shock
anafiláctico.
223. ¿Qué es la ascaridiasis?
Es una parasitosis causado por un nematelminto llamado Ascaris Lumbricoides. Tiene forma
cilíndrica, es de color rosado si se encuentra vivo y si está muerto es blanco. Tiene una boca
con 3 labios gruesos, esófago, intestino y cloaca. El macho mide entre 15-20 cm y la hembra
entre 20-40 cm. La hembra produce alrededor de 200 millones huevos por día. Sus huevos
son de color café, de forma redondeada.
Su ciclo de vida presenta 2 fases. La primera fase larvaria consiste en la expulsión de huevos
fértiles al exterior para su desarrollo en condiciones adecuadas. La fase contaminante consiste
en le ingesta accidental de huevos larvados, por medio de agua, alimentos y manos.
Los huevos llegan al duodeno, y liberan la larva. Esta penetra la pared intestinal e ingresa a los
vasos, van a la cavidad derecha del corazón, y de ahí hacia el pulmón (su ambiente más
propicio) donde crecen las larvas. Al crecen en pulmones rompen los alveolos y capilares y por
su movimiento realizan un reflejo tusígeno. Salen por los bronquios, tráquea, laringe faringe,
de donde se dirigen al esófago, estómago y duodeno donde terminan de crecer y se
transforman en adultos, copulan y repiten el mismo ciclo.
224. ¿Cuáles son las complicaciones de la ascaridiasis?
Obstrucción intestinal, Sd de Löefler, intusucepcion.
225. ¿Cuál es la clínica de la ascaridiasis?
Desde casos leves como catarro hasta tos con expectoración blanquecina, fiebre de 38 ºC,
malestar general. Puede llegar a presentar expectoración sanguinolenta.
A nivel del SNC produce granulomas, mismos causa de convulsiones.
A nivel de intestino generan irritación e inflamación de la mucosa por lo cual no se absorbe
agua. Además de generar dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarreas. Si se dirigen al
peritoneo ocasionan peritonitis, llegan al apéndice y producen apendicitis, en páncreas
pancreatitis, colecistitis o colangitis. En hígado hepatomegalia o hepatitis.
226. 14. ¿Cuál es su tratamiento?
SUMI:
- Sin obstrucción intestinal
mebendazol comprimido 100 mg. vo 100 mg cada 12 horas por 3 días ó 500 mg dosis única
mebendazol suspensión 100 mg/5 ml vo. 100 mg cada 12 horas por 3 días
albendazol comprimido 200 mg vo. 10 mg por kg en dosis única. 400 mg en dosis única
albendazol suspensión 200 mg/5ml. 10 mg por kg en dosis única
nitazoxanida comprimido 500 mg. 500 mg cada 12 horas por 3 días
- Con obstrucción intestinal
pirantel pamoato comprimido 250 mg vo. 10 mg por kg en dosis única (máximo 1 g)
pirantel pamoato suspensión 250 mg/5 ml. 10 mg por kg en dosis única (máximo 1 g)
nitazoxanida comprimido 500 mg. 1-3 años: 100 mg c/12 horas/3 días. 4-11 años: 200 mg
c/12 horas/3 días. >11 años: 500 mg cada 12 horas por 3 días
En embarazada también uso de pamoato de pirantel.
227. ¿Qué es la oxiuriasis?
En una parasitosis ocasionada por un nematodo denominado enterobius vermiculares.
Tiene una forma cilíndrica pequeña de color blanquecino. En su extremo posterior posee una
punta fina por lo que se los denomina gusanos alfiler. Su longitud es de 0.5 cm a 1cm. Sus
huevos tienen la forma de una letra D de color blanco transparente (se parece a la quinua).
Su localización es a nivel perianal, cuando la hembra desarrolla huevos, los deposita a nivel
perianal y muere. Algunas no mueren la primera vez y vuelven a entrar para salir nuevamente.
La salida y vaciamiento de huevos se da en la noche al dormir. Esto causa un prurito extenso,
con un rascado inconsciente, con lo cual los huevos se introducen en las uñas y se dispersan
en diferentes lugares, por el rascado pueden llegar a la boca. De la boca van al intestino
delgado, grueso, maduran en 4 semanas. Los huevos también quedan en la ropa y sabanas, de
manera que al sacudirlos vuelan pudiéndolos ingerir por el aire. Pueden quedar en el
ambiente hasta por 15 días.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la oxiuriasis?
A nivel local inflamación, prurito, escoriación por el rascado, dolor, infección.
Producen alteraciones del comportamiento como irritabilidad, dificultad para dormir,
bruxismo.
228. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la oxiuriasis?
Se hace por el método de Graham o de la cinta engomada, tomando una muestra dfe la región
perianal.
229. ¿Cuál es su tratamiento?
sumi: mebendazol comprimido 100 mg. 100 mg cada 12 horas por 3 días.
pirantel pamoato comprimido 250mg. 10 mg/kg en dosis única. repetir en 15 dias la misma
dosis 11 mg por kg (máximo: 1 g).
pirantel pamoato suspensión 250 mg/5 ml. 10 mg/kg en dosis única. repetir en 15 dias la
misma dosis 11 mg por kg (máximo: 1 g).
albendazol comprimido 200mg 400 mg en dosis única
230. ¿Estrongiloides?
231. ¿Cuál es el parasito que se desarrolla en inmunodeprimidos?
El estrongiloides.
232. ¿Qué es la cisticercosis?
Es una parasitosis causada por la tenia solium. La cisticercosis es la infección por la tenia en la
fase larvaria (cisticerco). Se la adquiere por la ingesta de carne vacuna mal cocida. Se presenta
en forma quística de aprox 0,5-1 cm de color transparente, su localización es en la corteza
cerebral y cavidades ventriculares. La forma racemosa se caracteriza por presentarse como
quistes grandes en racimos, se ubican principalmente en las cisternas basales y espacio
subaracnoideo.
233. ¿Cuáles son las partes de la tenia?
Cabeza llamada escólex que posee varias ventosas (4) en forma de ganchos. Un cuello corto.
Estrobila que es la parte segmentada y cada segmento separado se llama proglotide. Llega a
medir desde 5-7 metros.
234. ¿Cuál es su ciclo de vida?
Los huevos una vez ingeridos en el intestino delgado (duodeno) liberan sus larvas. Penetran
con sus ganchos la pared del duodeno y pasan a la circulación, se dirigen al pulmón, al corazón
izquierdo y a la circulación sistémica, donde crecen y forman cisticercos. Pasa entre 2-3 meses.
235. ¿Cuál es su clínica?
Es asintomática con frecuencia; sin embargo puede presentar dolor abdominal, náusea,
alteraciones en el apetito, pérdida de peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y prurito
anal.
Se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótides con las heces fecales y
a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar
por el ano.
Como cisticerco presenta varios sitios donde se localiza, de predilección el SNC, TCSB y ojos.
Dentro del SNC su predilección es el parénquima cerebral seguido por el cuarto ventrículo.
Como neurocisticercosis llega a producir un Sd Epiléptico caracterizado por convulsiones, un
Sd de hipertensión endocraneana que se caracteriza por cefalea, que se desencadena por
estímulos leves como tos, estornudo y defecación. Esta se puede acompañar de diplopía por
compromiso del quiasma o nervio óptico. Sd psicótico desde estado de confusión a paranoia o
esquizofrenia. Sd meníngeo que se manifiesta como meningitis aséptica, con convulsiones,
rigidez de nuca, en la PL proteínas aumentadas y eosinofilos mayor al 20% glucosa baja. Puede
producir también Sd medular con debilidad, parestesias, paresias, debilidad muscular.
Finalmente un Sd Pseudotumoral por compresión, destrucción e irritación produciendo HT
endocraneana, paralisis y convulsiones.
A nivel subcutáneo se caracteriza por la presencia de nódulos
A nivel ocular se localizan en la retina, al crecer desprenden la retina y lleva la amaurosis.
236. ¿Cuál es su tratamiento?
Se puede dar niclosamida 4 tabletas de 500 mg asociado a laxante para tratar la tenia. En caso
de neurocisticercosis pamoato de pirantel 10-15 mg/kg por 15 días. Al morir los parasitos
producen edema cerebral y llegan a convulsionar por lo que asocio a corticoide, en caso de
convulsión coloco diazepam EV.
Actualmente está en uso el tiobendazol en tabletas de 100 mg y 200 mg. Su uso es de 400 mg
cada 12 horas por 7-10 días.
SUMI:
dexametasona comprimido 0,5 mg. 0.025 a 0.03 mg por kg al día 4 mg por día. Tratamiento
antiparasitario de elección
albendazol comprimido 200 mg. 10 a 15 mg por kg al día dividida cada 8 a 12 horas por 14
días
albendazol suspensión 200 mg/5ml. 15 mg por kg peso por día dividida en 3 dosis por 15 días
tratamiento antiparasitario opcional
prazicuantel comprimido 600 mg. 20 a 60 mg por kg al día fraccionada en 3 dosis por 15 días.
237. ¿Cuál es el mecanismo de acción del mebendazol y nitaxozanida?
El mebendazol actúa bloqueando la captación de glucosa del parasito, por lo que muere. La
nitaxozanida inhibe la síntesis de ADN del parasito.
238. ¿Qué es la giardiasis?
Es una parasitosis producida por un protozoario llamado giardia lamblia. Puede llevar al
síndrome de mala absorción.
Se presenta de dos formas, como trofozoito no infectante y quiste infectante. Posee 4 núcleos
en su interior.
239. ¿Cuál es su localización y clínica?
Se localiza a nivel del duodeno, yeyuno. Los trofozoitos o quistes salen al exterior con la
materia fecal. Los quistes son resistentes, contaminan el agua y alimentos. Al ser ingeridos
llegan al estómago donde el ácido clorhídrico disuelve su pared ayudado por el cambio del pH,
lo que genera liberación de trofozoitos. Estos se multiplican, algunos enquistan y salen al
exterior.
Debido a su localización produce lesión en la mucosa intestinal, con áreas de atrofias parciales.
Se encuentra una disminución de las disacaridasas.
En su clínica presenta nauseas, vómitos, dolor en epigastrio, diarrea acuosa, meteorismo,
tenesmo, anorexia. Se sigue de cuadros diarreicos aprox 5 al día, de consistencia pastosa,
malolientes, con alimentos sin digerir (lienteria), pérdida de peso. También por el síndrome de
mala absorción puede presentarse esteatorrea.
240. ¿Cuál es su tratamiento?
SUMI:
metronidazol comprimido 500 mg. 250 mg cada 12 horas por 5 días
metronidazol suspensión 250 mg/5 ml. 30 mg/kg/día fraccionado c/8 horas por 5 a 7 días
nitazoxanida comprimido 500 mg 7.5 mg/kg/día/fraccionado cada 12 horas por 3 días
albendazol comprimido 200mg 400 mg/día por 5 días.
241. ¿Qué es la amebiasis?
Es una parasitosis causada por ameba histolytica, parasito que puede tener localización
intestinal y extraintestinal.
242. ¿Cuáles son sus formas de presentación?
Trofozoito, quistes inmaduros (contiene 2 nucleos), quistes maduros (4 núcleos). El trofozoito
presenta 2 formas, una maga que está presente en las heces disentéricas cuando parasitosis
activa, y la otra minuta que se encuentra en portadores sanos.
243. ¿Cuál es su ciclo?
Los quistes maduros ingresan por VO, atraviesan estómago, intestino delgado y se localizan en
el colon, previa liberación de los trofozoitos, favorecidos por las secreciones intestinales. Ya en
el colon si encuentran condiciones favorables se convierten en magna de lo contrario en
minuta. La magna penetra en la mucosa del intestino, ocasionando lesiones, y diseminándose
por el torrente circulatorio.
En el intestino su acción es mediante la producción de sustancias toxicas, importante la
producción del amebaporo, el cual al adherirse a las células intestinales produce orificios en
las mismas provocando muerte por perdida de sodio, potasio y calcio.
Su sitio de predilección es el ciego y colon ascendente (75%) y luego colon descendente y
sigmoides.
244. ¿Cuál es la sintomatología?
Presenta un diarrea con eliminación de moco con sangre o pus, con una frecuencia de 6 o más
al día, con compromiso del estado general, astenia, adinamia, fiebre, con dolor abdominal
localizado en fosas iliacas.
Puede llegar a presentar colitis fulminante, tifloapendicitis amebiana.
En sus formas extraintestinales presenta amebiasis cutánea (produciendo úlceras), absceso
cerebral amebiano.
245. ¿Cuáles son sus complicaciones?
Hemorragias, perforación, peritonitis amebiana, ameboma (tumores nodulares, a
consecuencia de ulceras, rodeados de tejido fibroso con amebas en su interior), amebiasis
extraintestinal con afectación hepática, peritoneo, pulmón y pleura.

246. ¿Cuál es su tratamiento?

De acción luminar se usa etofamida a dosis de 500 mg cada 12 horas y en niños 200 mg cada 8
horas por 3 días.
Acción en tejidos y lumen intestinal se usa metronidazol 30-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis
durante 5-10 días. O también tinidazol 50-70 mg/kg cada 8 horas por 3 días.
SUMI:
metronidazol suspensión 125 mg/5 ml. 50 mg por kg por día divididos en 3 dosis por 10 días
metronidazol comprimido 500 mg. 50 mg por kg por día divididos en 3 dosis por 10 días
nitazoxanida comprimido 500 mg. 7.5 mg por kg cada 12 horas por 3 días 500 mg cada 12
horas por 3 a 5 días
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
247. Que son las enfermedades exantemáticas?
Se denomina así a las lesiones que aparecen de manera súbita, con distribución en varias
regiones del cuerpo y cuyo aspecto puede tener diferentes características (maculas,
pápulas, vesículas, pústulas) se presenta en edades pediátricas y la mayoría tiene un curso
benigno.
248. Que es el sarampión?
El sarampión es una enfermedad producida por el virus del sarampión, virus RNA, de la
familia Paramixovirus genero Morbillivirus. Es también denomida 1º enfermedad
exantemática. Periodo de incubación de 7 a 14 dias.
249. Patogenia del sarampión
La puerta de entrada es la mucosa respiratoria y conjuntival, donde existe una rápida
replicación local y luego diseminación a los tejidos linfoides donde el virus se multiplica
activamente (viremia primaria). Existe una segunda viremia y compromiso generalizado
que incluye amígdalas, adenoides, ganglios linfáticos, placas de peyer, mucosa oral –
conjuntival, faringe y bronquios.
250. Cuáles son los periodos de sarampión?
Periodo prodrómico, catarral o : de 2 a 5 dias de duración, caracterizado por fiebre de 39 a
40ºC, catarro ocular , conjuntivitis, edema palpebral, fotofobia, coriza, catarro nasal, tos
seca, sintomasgenerales como cefalea, dolor abdominal, artralgias, mialgias, somnolencia.
 En este periodo aparecen las manchas de Koplic (enantema patognomónico) 24 a 48 horas
antes del exantema (según el Dr 12 a 16 horas), son puntos azulados de 1mm con halo
eritematoso en la mucosa opuesta al 2º molar inferior.
Periodo de estado: generalmente 14 dias después de la infección se presenta exantema
eritematoso maculopapular morbiliforme confluente que coincide con nuevo pico febril,
inicia en región retro auricular y cuello, y se extiende al tronco y extremidades en
dirección cefalocaudal, puede afectar palmas y plantas, desaparece a la digito presion.
Transcurridos 2 ó 3 días (hasta 2 semanas), la desaparición de las lesiones es en orden
cronológico inverso al de su aparición, se describe una descamación fina o en “polvo de
arroz”
Periodo de convalecencia: dura hasta 2 semanas.
251. Diagnóstico diferencial con alergia
La alergia produce maculas, pápulas y ronchas pruriginosas que no desaparecen a la digito
presión, además existe el antecedente de un factor desencadenante la mayoría de las
veces.
252. Tratamiento sarampión
Sintomático, manteniendo una buena hidratación o nutrición. Se usan antipiréticos
(paracetamol e ibuprofeno).
Se puede administrar vitamina A 100.000 U en niños de 6 a 12 meses y 200.000 U en
mayores de un año en 2 dosis con intervalo de 24 horas.
Tratamiento pasivo: Gamaglobulina. Tratamiento activo: Vacuna.
253. Complicaciones del sarampión
Neumonía, bronconeumonía, encefalitis, meningitis, OMA, laringitis,
laringotraqueobronquitis, bronquiolitis, miocarditis, diarrea.
254. Que es la rubeola?
Enfermedad viral producida por Virus de rubéola ARN, familia Togavirus genero rubivirus.
Periodo de Incubación: 14 a 21 días. También llamada 3º enfermedad o sarampión
alemán.
255. Clínica de la rubeola
Generalmente se presenta sin pródromos en los niños, los adolescentes y adultos pueden
presentar malestar general, fiebre leve, dolor de garganta y le ve coriza unos 2 dias antes.
El exantema es maculopapuloso, leve, de aspecto escarlatiniforme, en cara y de
distribución centrífuga, que a las 24 horas de su inicio ya ha afectado el tronco y
extremidades incluyendo palmas y plantas, que posteriormente palidece en cara y
desaparece totalmente al tercer día sin descamación, no es pruriginoso. Presencia de
conjuntivitis sin fotofobia. Existe adenomegalia predominante en ganglios occipitales,
retroauriculares y cervicales que preceden hasta por 7 días al exantema y pueden durar
hasta 2 semanas. Hepatomegalia. Signo de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se
caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar blando que permanecen por 2 a 3
días.
256. Complicaciones rubeola
Complicaciones: fetopatía, artritis, encefalitis, purpura trombocitopénica.
257. Tratamiento
Sintomático. Prevención por la vacuna.
258. Que es la escarlatina
La escarlatina es una enfermedad producida por toxinas eritrogénicas o pirógenas del
Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A, que aparece en pacientes con cuadros de
faringoamigdalitis.
259. Cuadro clínico de la escarlatina
Fiebre súbita y alta mayor a 40º de instauración brusca con eritema faríngeo, enantema
petequial en paladar duro y pilares anteriores, odinofagia, escalofríos, cefalea, vómito y
 dolor abdominal. La mucosa bucal se torna eritematosa (color rojo brillante), las amígdalas
están hipertróficas con exudado blanco amarillento, en la lengua aparece una membrana
grisácea en la superficie (lengua en fresa blanca). Hacia el 4º y 5º día de la enfermedad la
lengua se torna roja, aframbuesada con hipertrofia de papilas.
Exantema: aparece a las 12-48 horas de iniciado el cuadro, se inicia en la cara y cuello,
respetando al triángulo nasogeniano (triángulo de Filotov) que se generaliza
posteriormente sin afectar palmas ni a plantas. Dicho exantema presenta una base
eritematosa subictérica lo que le da un aspecto de papel de lija que tiene una duración de
4 a 5 días posteriores a los cuales se inicia la descamación (una semana después). Otras
lesiones características en piel son petequias de distribución lineal en área de pliegues
cutáneos (Líneas de Pastia)
260. Complicaciones de la escarlatina
Locales: Neumonía, Otitis Media Aguda, adenitis, absceso retro faríngeo. Sistemicas:
fiebre reumática, GNPE
261. Tratamiento
Penicilina benzatinica ˂27 kg 600.000 U. ˃27 kg 1.200.000 U IM dosis única
Amoxicilina 50 a 70 mg/kg/día cada 8 o 12 horas por 7 días.
262. Que es la varicela?
Es la infección producida por el virus de la varicela Zoster, que es un virus DNA de la
familia alpha herpes virus. Periodo de incubación de 10 a 21 días.
263. Manifestaciones clínicas de la varicela
Fase prodrómica (1-2 días): catarro leve.
Fase exantemática (3-5 días): fiebre 3-4 días y brotes sucesivos de lesiones en distinto
estadío evolutivo (maculo pápulas, vesículas transparentes, costras), “exantema en cielo
estrellado”. Exantema pruriginoso que comienza en rostro o cuero cabelludo, tiene
distribución centrífuga y puede afectar mucosas. Respeta palmas y plantas. Se autolimita
en una semana.
264. Complicaciones varicela
Es frecuente la sobreinfección (cutánea o respiratoria) por S. pyogenes o S. aureus.
Puede haber complicaciones neurológicas como meningitis vírica, meningoencefalitis,
cerebelitis. Artritis, trombocitopenia, hepatitis subclínica, síndrome de Reye (con AAS),
diseminación visceral.
265. Tratamiento varicela
Sintomático. Antitérmicos (paracetamol e ibuprofeno). Antihistamínicos por vía oral.
En pacientes inmunocomprometidos se requiere aziclovir 20 a 30 mg/kg/día cada 8 horas
por 7 a 10 días vía parenteral.
266. Que es el exantema súbito?
Se trata del exantema más frecuente en los 2 primeros años de vida, con un pico de edad
entre el 6º y 9º mes de vida, causado por el herpes virus humano tipo 6. Periodo de
Incubación de 10 a 15 días. Vía de transmisión principal por contacto directo con sujetos
que excretan virus por vía respiratoria.
267. Clínica del exantema súbito
Fase prodrómica: Fiebre elevada sin foco (mayor 39º) durante 2 a 4 días con buen estado
general, que puede acompañarse de leves síntomas respiratorios y linfadenopatías
cervicales y occipitales.
Fase exantemática: exantema macular o maculopapular rosado, tenue, no pruriginoso, de
predominio en cuello, tronco y extremidades, con una duración no superior a 24 a 48
horas, que aparece una vez desaparece el periodo febril inicial. Tratamiento sintomático.
268. Que es el eritema infeccioso?
El eritema infeccioso es un proceso causado por el parvovirus B-19, también es llamado
megaloeritema. Periodo de Incubación de 5 a 14 días
269. Manifestaciones clínicas del eritema infeccioso
Fase prodrómica: fiebre, catarro, cefalea, nauseas, diarrea y artralgias de pequeñas
articulaciones
Fase exantemática: Exantema rojo intenso localizado en una o ambas mejillas en forma de
bofeteada o en alas de mariposa (2º-5º día). En troco, exantema reticulado macular
confluente que se extiende a nalgas y extremidades, respeta área de palmas y plantas. Se
exacerba con los cambios de temperatura.
El tratamiento es sintomático se debe evita la exposición al sol.
270. Que es la mononucleosis infecciosa?
Es una enfermedad provocada un un virus de la familia de los Herpes conocido como virus
de Epstein-Barr.
La enfermedad se caracteriza por: dolor de garganta, fiebre, linfadenopatía y una
linfocitosis atípica.
El período de incubación es de 30 a 45 días. Le sigue el período prodrómico que dura de 7
a 14 días y está caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al
período de estado, con fiebre alta, escalosfríos, sudores, malestar general, cefalea,
mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este
último el motivo de consulta más frecuente. Las amígdalas están aumentadas de tamaño y
pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el blando. Si bien la
erupción cutánea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es muy frecuente
la erupción máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron aminopenicilinas.
Existe esplenomegalia en el 10% de los casos.
271. Cuál es la tétrada de la enfermedad de Kawasaki
Estomatitis – lengua saburral. Conjuntivitis. Descamación palmo plantar. Vasculitis de
coronarias.
Encontre estos como criterios diagnosticos:
Conjuntivitis bilateral no exudativa
Cambios en la piel: Rash polimorfo generalizado (morbiliforme, maculo papuloso,
escarlatiniforme) normalmente no pruriginoso
Cambios en extremidades: Edema indurado de manos y pies, con eritema palmo
plantar y descamación subungueal en “dedo de guante”
Cambios en boca y labios: Eritema en boca y faringe, labios rojos, secos y
fisurados, lengua de frambuesa
Adenopatía cervical: Única, dolorosa, no supurativa, > 1.5 cm (< 50%)
EDAS
272. Que son las EDAS?
Se definen como el aumento en el número de las deposiciones asociada a un cambio en la
consistencia habitual de las mismas, con un tiempo de evolución menor de 14 días.
273. Cuál es la diferencia entre diarrea y disentería?
Disentería son las deposiciones de color verduscas acompañadas de moco y sangre, que
produce dolor abdominal, pujo, tenesmo en escasa cantidad, más de 10 en 1 dia.
274. Clasificación de la diarrea según el tiempo
Diarrea aguda menor a 14 días
Diarrea persistente mayor a 14 días
Diarrea crónica mayor a 30 días.
275. Clasificación de la diarrea por la fisiopatología
Secretora: relacionada con la producción de toxinas qque da lugar a la secresion en lugar
de la absorción intestinal E. coli enterotoxigénica, Shiguella dysenteriae.
Invasiva: Se produce por penetración y destrucción de las células intestinales en el colon
provocando ulceración y sangrado de la mucosa intestinal. La producen: Shigella,
Salmonella, E. coli enteroinvasiva y Campilobacter Jejuni.
Osmótica: existe alteración de los mecanismos de absorción y transporte de los
enterocitos. Las deposiciones son liquidas y acidas por la presencia de azucares no
absorbidos que aumentan la osmolaridad intraluminal. La producen el rotavirus y
adenovirus.
Penetrante: el germen traspasa la mucosa intestinal alcanzando la circulación genral
produciendo respuesta inflamatoria sistémica, puede producir flema y sangre. La produce
salmonella typhi.
Motora: relacionada con el aumento en la motilidad como por ejemplo el colon irritable o
hipertiroidismo,
276. Cuál es la diferencia entre salmonelosis y fiebre tifoidea
 La fiebre tifoidea tiene un periodo de incubación de 7 a 14 dias producido por salmonella
typhi , para typhi.
La salmonelosis tiene un periodo de incubación de 6 a 72 horasy esta producida por S.
Cholerasois, S. enteritidis. Existe el antecedente de ingestión de alimentos contaminados.
277. Que antibióticos producen diarrea?
La amoxicilina y el cotrimoxasol producen diarrea por que llevan a la multiplicación del
clostridium dificile (bacilo anaerobio).
278. Cuál es el tratamiento ecológico para las EDAS?
Los Probíoticos en nuestro medio vienen con un solo microorganismo o asociaciones entre
ellos tenemos:
Saccharomices boulardii: 250 mg/sobre. Dosis de 1/2 sobre vía oral C/12 horas en
menores de 6 meses, 1 sobre vía oral c/12 horas en mayores de 6 meses.
Asociación de Lactobacillus acidophilus 250 mg, Saccharomyces boulardii 250mg,
Bifidobacterium longum 250 mg, Lactobacillus ramnosus 250 mg Dosis 1 sobre vía oral
c/12 hrs en todas las edades.
279. Cuanto tiene una deposición normal?
Tiene entre 200 y 300 gr.
280. Clínica de las EDAS

281. Según AIEPI signos y síntomas mayores y menores de deshidratación

MAYORES MENORES
Estado general: normal, letárgico o Irritabilidad, normal, no irritable.
inconsciente
Signo del pliegue: ≤ 2 segundos. ≥ 2 Ojos: mormal, enoftalmos
segundos.
 Sed: bebe normal, ávidamente, no bebe. Lagrimas: presencia o ausencia.
Mucosa oral: humeda o seca.
282. Composición del SRO
Glucosa 75 mmol/L (13,5g/L)
Sodio 75 mmol/L (2,6g/L)
Potasio 20 mmol/L (1,5 g/L)
Cloro 65 mmol/L
Citrato 10 mmol/L (2,9 g/L)
Total osmolaridad 245 mOsm (20,5g)
283. Porque es más frecuente la deshidratación en el lactante menor?
Porque está constituido por mayor cantidad de agua, mayor superficie corporal, no tiene
desarrollado su centro de regulación térmica.
DESHIDRATACION Y LIQUIDOS
284. ¿Que es deshidratación?
Es la perdida de agua y electrolitos, mas frecuente en niños y ancianos. En RN y menores
de 1 año, osea lactante menor.
285. Clasificación de la deshidratación según gomez:
Leve hasta3- 5%
Moderada 5-10%
Grave mayor a 10%
286. Clasificación de la deshidratación según concentración de Na:
Hiponatremica
Hipernatremica
Isonatremica
287. Valor normal del Na
135- 145 mEq/L de
288. clínica de la deshidratación:
Fontanela hundida, signo del pliegue, llenado capilar enlentecido, enoftalmos, mucosas y
conjuntivas secas, diuresis disminuida, irritabilidad, piel fría.
Depende del grado:
Fascies del deshidratado leve: normal. Fontanela normal. Lagrimas [Link]
normales. Bebe líquido. Llenado capilar 2-3 segundos. Diuresis normal. Frec. Cardiaca
normal de 100lpm.
Fascies de deshidratacion moderada: irritable. Fontanela leve hundimiento. Pocas
lagrimas. Ojos hundidos enoftalmos leve. Bebe ávidamente (sediento). Llenado capilar de
3-4 segundos. Oliguria. Taquicardia mayor a 100 lpm.
Fascies de deshidratación grave: sopor. fontanela muy hundida. Ya no hay lagrimas.
Enoftalmos. ya no bebe liquidos por el sopor. Anuria. Taquicardia mayor a 120lpm.

289. Signos de respuesta a la hidratación en el niño:

*Diuresis.
*Aumento de peso.
290. Tratamiento:
1.- Deshidratación leve: sales de rehidratación oral 1 sobre en 1 litro de agua cocida.
O hacer suero casero: ¾ cucharilla de sal, 1 cucharilla de bicarbonato, 1 taza de jugo de
naranja.( 1 cuchara tiene 5 ml o 5 gr). 8 cucharillas de azúcar. EN 1 LITRO DE AGUA.
2.- Deshidratación moderada: 50- 100 ml/ kg peso cada 3- 4 horas Via oral.
3.- Deshidratación grave o severa:
Plan C: CARGA DE VOLUMEN HIDRATACION RAPIDA:
 - 50 ml/ kg/ hora
-25 ml/kg/ hora
-25 ml/ kg/ hora en 3 horas.
En niño desnutrido: 30ml/kg en cada hora. 30. 30 en 3 horas
En niño marasmatico: 25 ml/ kg, y la 2da hora 12.5 ml/kg y la 3era hora 12.5ml/ kg
Hacer la hidratación con suero fisiológico o ringer lactato.
291. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
con dextrosa al 5%:
Formula de hollyday seger:
1-10 kg: 100 ml/kg/ dia
11-20 kg: 50 ml/kg/ dia
Mayor a 20 kg: 20 ml/ kg/ dia
+ Perdidas insensibles: 20- 40- 60 ml/kg
292. POTASIO:
normal de 3.5 a 5 mEq
Solución polarizante para hipopotasemia: 0.5 mEq/ kg/ hora. EN EMERGENCIA
Ejemplo: Paciente de 16 kg: seria 8 mEq en 1 hora.
( 1 ampolla 10 ml de Kcl =27 mEq) y ahora regla de 3: seria 2.96 ml o 3 ml de K.
Se utiliza 3 ml en 500 ml de dextrosa al 5% en 3 horas.
Requerimiento diario de K: 1-2 mEq/ kg peso/ dia. De nuevo hacer regla de 3 y sacar ml.
Recordar que 1 ampolla de 10 ml = 27 mEq. Y distribuir de acuerdo a la cantidad cada 8
horas en solución dextrosa al 5%
Solución polarizante para hiperpotasemia: 500 ml dextrosa al 10% + 10 UI insulina en 3 a
6 hrs.
SEPSIS
293. Que es la sepsis?
Se entiende por sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, cuya causa es una
noxa infecciosa (virusbacterias- hongos- parásitos y sus toxinas) caracterizado por un
conjunto de signos y síntomas, que representan la respuesta del organismo frente a la
liberación de sustancias endógenas más nocivas que las toxinas causales.
294. Como se clasifica la sepsis neonatal?
Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 48- 72 horas de vida hasta los 7 dias. La
infección generalmente ocurre "in útero", el neonato nace enfermo y la evolución suele
ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar.
Sepsis tardía. Se presenta después del 7º dia hasta los 28 días de vida (90). La infección
generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o en el ambiente postnatal,
la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben a patógenos
no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización del RN, sin existir
infección previa o en periodo de incubación.
295. Etiología de la sepsis neonatal
Los principales patógenos responsables de la sepsis neonatal son: Estreptococo beta
hemolítico del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes (precoz)
Para la sepsis tardia los Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y D, Estreptococcus
viridans, Staphylococcus aureus y epidennidis, Streptococcus pneumoniae, especies de
Haemophilus, Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella y Enterobacter son los
gérmenes más comunes.
296. Como se clasifica a la sepsis según el tiempo de ruptura de membrana?
Se clasifica en: Riesgo de infección o infección posible, sospecha de infección o infección
probable, certeza de infección o sepsis.
297. Cuál es la clínica de la sepsis?
Sospecha clínica de infección: La sintomatología clínica habitualmente es inespecífica. El
neonato no se ve bien, presenta pérdida de interés o rechazo a la alimentación menor
actividad, llanto débil, cierto grado de somnolencia o letargia, hipotonía. Más tarde
pueden aparecer síntomas como cianosis o apnea, distensión abdominal, trastornos
hemolíticos, hemorragias, lesiones cutáneas, piel moteada y otros signos de mala
perfusión periférica. De acuerdo a varios estudios, la clínica encontrada en los prematuros
es la siguiente: Dificultad respiratoria, distermias, debilidad, irritabilidad, mala tolerancia a
la alimentación, ictericia temprana, apnea, pobre perfusión periférica, taquicardia y
convulsiones.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Dos o más de los siguientes criterios:
a. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180 latidos/minuto, la bradicardia es de mal
pronóstico.
b. Alteraciones de la frecuencia respiratoria: >60 respiraciones/minuto.
c. Distermias: <36°C ó >37.9°C
d. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/ mm3 Ó > 12000/mm3, incluye la presencia de
bandas >=1O%.
298. Se debe realizar maduración pulmonar en neonato con sospecha de sepsis?
Según los ginecólogos no se debe realizar puesto que diseminaría la infección y se
produciría sepsis intrauterina.
299. Criterios de corioamnionitis
Mayores: Fiebre >38 grados axilar
Menores: Taquicardia materna, Leucocitosis >15.000/mm3, Taquicardia fetal, Sensibilidad
uterina, LA purulento o de mal olor.

300. Que exámenes complementarios se deben solicitar?

Pruebas diagnósticas específicas: Cultivo de sangre. El aislamiento de la bacteria en sangre
o en líquido cefalorraquídeo es el método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal.
Cultivo de líquido cefalorraquídeo. Cultivo de orina. En el neonato <24 horas no es
necesario, por la baja incidencia de infección urinaria en este grupo etario. Cultivos
superficiales, aspirado gástrico y aspirado traqueal.
Pruebas diagnósticas no específicas:
a. Recuento y fórmula de células blancas.
La neutropenia es el mejor predictor de sepsis; la neutropenia en un recién nacido con
fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana.
La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal; puede ser secundaria a fiebre
materna intraparto, estrés en el trabajo de parto o enfermedad hemolítica del recién
nacido. La proporción de neutrófilos inmaduros respecto a neutrófilos totales (cociente
I/T) >0.20 es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal, pero también puede deberse
a fiebre materna y a estrés en el trabajo de parto.
 b. Proteína C reactiva (PCR). Los valores normales son <1.6mg/dL durante los dos primeros
días y <1mg/dL en los siguientes. La falta de respuesta de la PCR puede ser un signo de mal
pronóstico.
c. Velocidad de sedimentación globular. El valor normal es igual al día de vida más 3 mm/h
hasta un máximo de 15 mm/h.
d. Examen citoquímico y tinción Gram del líquido cefalorraquídeo
e. radiografía de tórax.
301. Conducta
Prevención: se debe realizar un adecuado control prenatal e identificar factores de riesgo
maternos.
Profilaxis intraparto para la prevención del SBHB
El manejo de sostén está encaminado a buscar estabilidad hemodinámica y respiratoria;
desde luego, deben corregirse otras alteraciones existentes (ej., acidosis, hipoglucemia,
alteraciones electrolíticas, etc.).
Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata de tener un sentido práctico y racional en el
manejo de antibióticos.
Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis, en forma empírica debe iniciarse ampicilina
(200mg/kg/dia) asociada a un aminoglucósido (gentamicina 7,5 mg/kg/dia).
Cefotaxima 100 a 200 mg/kg/dia + vancomicina 40 mg/kg/dia.
Para pseudomona: ceftazidima 50 a 10 mg/kg/dia
El tratamiento debe durar hasta 21 días o 1 mes.
302. Cuáles son los sistemas afectados en la sepsis tardia?
SNC (encefalitis, corazón (miocarditis), Riñón (IRA), Hígado (hepatitis, GI (enterocolitis)
303. Cuál de las sepsis tiene mayor mortalidad y morbilidad?
La precoz tiene mortalidad del 65%. La tardía tiene mayor morbilidad.
FOD
304. Que es fiebre?
Elevación de la temperatura corporal por encima de 38º (rectal), 37,7º (oral) o 37,2 º
(axilar). La hipertermia maligana se considera encima de los 40º.

305. Cuál es la clasificación de la FOD?

Categoría de Definición Etiologías comunes
FOD
Clásica Temperatura >38,3°C Infección, malignidad, enfermedad
(100,9°F) vascular del colágeno
Duración >3 semanas
Evaluación de al menos 3
visitas ambulatorias o 3 días
en el hospital
Nosocomial Temperatura >38,3°C Enterocolitis por Clostridium difficile,
Paciente hospitalizado >=24 inducido por drogas, embolismo
horas pero no fiebre o pulmonar, tromboflebitis séptica,
incubación en la admisión sinusitis
Evaluación de al menos 3 días
Inmunodeficiente Temperatura >38,3°C Infecciones bacterianas oportunistas,
(neutropénico) Recuento de neutrófilos aspergilosis, candidiasis, herpes virus
<=500 por mm3
 Evaluación de al menos 3 días
Asociada a HIV Temperatura >38,3°C Citomegalovirus,Mycobacterium
Duración de >4 semanas para avium-intracellulare
pacientes ambulatorios, >3 complex,neumonía por Pneumocystis
días para internados carinii, inducido por drogas, sarcoma
Infección por HIV confirmada de Kaposi, linfoma
306. Etiología de la FOD
Infecciones: Tuberculosis (especialmente extrapulmonar), Abscesos abdominales –
pélvicos – dentarios, Endocarditis, Osteomielitis, Sinusitis, Citomegalovirus, Virus de
Epstein-Barr, VIH, Enfermedad de Lyme, Prostatitis, Sinusitis
Malignidades: Leucemia crónica, Linfoma, Cánceres metastásicos, Carcinoma de células
renales, Carcinoma de colon, Hepatoma, Sindromes mielodisplásicos, Carcinoma
pancreático, Sarcomas, neuroblastoma.
Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Still del adulto, Polimialgia reumática, Artritis
reumatoide, Fiebre reumatoide, Enfermedad intestinal inflamatoria, Síndrome de Reiter,
Lupus eritematoso sistémico, Vasculitis
Miscellaneous: Fiebre inducida por drogas, Complicaciones de cirrosis, Fiebre facticia,
Hepatitis (alcohólica, granulomatosa, o lupoide), Trombosis venosa profunda, Sarcoidosis.
307. Que exámenes complementarios se deben solicitar?
RUTINA. Cultivo de todo. Radiografía de tórax, ecografía abdominal, electrocardiograma,
ecocardiograma, función renal, función hepática, anticuerpos antinucleares, gota gruesa,
serología para Chagas, serología para VIH, serología para hepatitis A y C, punción medular,
biopsias, laparotomía, laparoscopia.
308. Como se toman las muestras para hemocultivo?
Se deben tomar en pico febril, al menos 2 muestras antes de iniciar el tratamiento
antibiótico.
309. Criterios diagnósticos de FOD
Fiebre mayor de 38,3 °C en varias ocasiones. Persistencia sin diagnóstico por lo menos 3
semanas. Ausencia de diagnóstico con al menos una semana de investigaciones
hospitalarias o 3 visitas extra hospitalarias.
310. Que antibióticos producen Fiebre?
Amoxicilina y cotrimoxasol producen super infección. Sulfas, quinolonas y B lactamicos
también si se toman en dosis insuficientes por tiempo prolongado.
311. Fisiopatología de la fiebre
 312. Que es la fiebre hectica?
Fiebre diaria, remitente, acompañada de escalofríos, sudor profuso, frecuencia y debilidad
del pulso, enflaquecimiento y diarrea, asociada con la tuberculosis o supuración interna
313. Como se trata la hipertermia maligna?
Se realiza con medios físicos, puesto que es una fiebre de origen central. Se debe lavar con
agua fría por medio de sondas, pasar las soluciones EV frías.
Se puede usar el Dantrolene a dosis de 1 a 2 gr/kp/dosis
CONVULSIONES
314. Que son las convulsiones?
Las convulsiones son ataques de contracciones musculares involuntarias tónica o clónica,
el término no implica mecanismo específico y pueden ser de naturaleza epiléptica o no
epiléptica.
La crisis convulsiva es la manifestación clínica de una excesiva y anormal actividad de un
conjunto de neuronas corticales, que dependiendo de su localización puede manifestarse
con síntomas motores, sensitivos autonómicos, psíquicos con o sin pérdida de la
conciencia.
315. Como se dividen las crisis convulsivas?
Crisis provocada: Ocurre en respuesta a un insulto al SNC (trauma, infecciones, ictus) o en
asociación a un insulto sistémico severo (uremia, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas,
tóxicos, etc).
Crisis no provocadas: Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo del
cerebro, puede ser un evento aislado o puede ser potencialmente la primera
manifestación de una epilepsia.
316. Que es la epilepsia?
Se define como la recurrencia de múltiples crisis no provocadas separadas por más de 24
horas. Estado epiléptico: Crisis continua o crisis muy frecuentes sin recuperación de la
conciencia entre las crisis. Fases del estado epiléptico (nueva definición):
Estado epiléptico incipiente: Dura menos de 5 minutos y aun puede ser una crisis aislada.
 Estado epiléptico temprano: Dura entre 5 a 30 minutos.
Estado epiléptico establecido: Dura entre 30-60 minutos.
317. Cuál es la etiología de las convulsiones
La etiología es variada y depende mucho también de la edad del niño, siendo algunas
causas más frecuentes en ciertas edades por ejemplo febriles en lactantes,, metabólicas y
sepsis en neonatos, epilepsia en escolares. Algunas de las causas son: Fiebre,
Traumatismos craneales, Hemorragia intracerebral, Metabólicas (Hipoglicemia,
Hipocalcemia, Hiper-hiponatremia). Infecciosas: (Sepsis, Neuroinfecciones). Convulsiones
idiopáticas benignas. Malformaciones del SNC. Errores innatos del metabolismo.
Encefalopatías epilépticas.
318. Como se clasifican las convulsiones?
Según su forma de presentación, las crisis pueden ser:
Generalizadas: cuando se inician en ambos hemisferios. Pueden ser convulsivas ó no.
Parciales: son aquellas crisis en las que se puede discernir un inicio focal. Pueden ser
simples (sin pérdida de conocimiento) ó complejas (con pérdida de conocimiento).
Secundariamente generalizadas: son crisis parciales que evolucionan a generalizadas, más
frecuentemente tónico-clónicas.
319. Convulsiones generalizadas
Crisis generalizadas: Son aquellas e las que la primera manifestación señal inclusión de
ambos hemisferios, la conciencia puede alterarse. Las manifestaciones motoras son
bilaterales:
Crisis de ausencias tipicas: Deterioro de la conciencia, sin pérdida del tono postural y
mirada fija con o sin relación a actividad motora, son de inicio brusco, duran entre 10-30
segundos, termina abruptamente y el paciente continúa sus actividades como si nada
hubiera ocurrido, 10 a 20 crisis diarias.
Crisis tónicas: Similar a la fase tónica de la convulsión tónico clónica generalizada.
Crisis clónicas: Similar a la fase clónica de la tónico clónica generalizada.
Crisis tónico clónicas: En todos los casos hay inconciencia la cual precede o aparece al
mismo tiempo que el resto de las manifestaciones.
En la fase tónica hay contracciones de la musculatura axial y de las extremidades en
flexión o extensión, los ojos pueden desviarse a cualquiera de los planos, la cianosis es
secundaria a paro respiratorio por la contracción de la musculatura torácica. Luego pasa a
la fase clónica, estos movimientos son bilaterales y afectan los músculos faciales,
glosofaríngeos, axiales, incontinencia de esfínteres, al terminar la fase clónica el paciente
permanece inconciente y gradualmente se recupera para entrar en la etapa de sueño.
Crisis mioclonica: Flexión y elevación de los miembros superiores en forma súbita e
involuntaria, si tiene un objeto en la mano es arrojado súbitamente, si afecta a los
miembros inferiores éste puede caer.

320. Crisis parciales

Crisis parciales: Son aquellas en las que el primer evento clínico y electroencefalográfico
señala una activación de un grupo neuronal en uno o ambos hemisferios.
Crisis parciales simples: Sin alteraciones de la conciencia:
- Con signos motores: Motora focal, sin marcha, motora focal con marcha, versiva,
postural, fonatoria.
- Con signos y síntomas autonómicos: Nauseas, vómitos, piloerección, dilatación pupilar,
rubor, palidez, sudoración, sensaciones epigástricas.
- Con signos somatosensoriales auditivas, visuales, olfatorias, gustatorias, vertiginosas; o
sensoriales especiales (alucinaciones simples, como luces relampagueantes, zumbidos
escosor).
 - Con síntomas psíquicos: Alteración en las funciones cerebrales: disfasia, dismésica (deja-
vu), cognocitivas (pensamientos forzados), afectivas (miedo, ira), ilusiones (macropsias),
alucinaciones, estructuradas ( música o escenas)
Crisis parciales complejas: Con alteraciones de la conciencia:
- Con manifestaciones parciales simples y posterior deterioro de la conciencia
- Con deterioro de la conciencia desde el inicio
Crisis parciales secundariamente generalizadas.
321. Diagnóstico de convulsiones
Manifestaciones clínicas.
Examen neurológico: Valoración de las funciones mentales superiores, Glasgow, detectar
politraumatismos, signos de abusos o maltrato. Al mismo tiempo debemos valorar los
pares craneales, tono y fuerza muscular, reflejos de estiramiento muscular, signos
meníngeos, cerebelosos, sensibilidad, marcha.
Laboratorio: RUTINA. Importante electrolitos, glicemia, PL en sospecha de infección.
Electroencefalograma. Neuroimagenes (TAC – RMN).
322. Conducta
Manejo del ABC: Soporte de las vías respiratorias, Administración de oxígeno, Circulación.
Diazepam vía rectal 0.5-0.7 mg/kg (dosis max. 20 mg.). Diazepam EV 0.25 mg/kg/dosis
(max. 10 mg). Pasar en un minuto. Midazolam 0.1-0.2 mg/kg/dosis max. 10 mg.
Si es por fiebre administrar dipirona a dosis de 10 mg/kg/dosis.

HEPATITIS
323. Que es la hepatitis?
Es la inflamación de instauración rápida del hígado, que puede ser causada por infecciones
por virus hepatotropos y virus no hepatotropos
Virus hepatotropos: Hepatitis A y E se transmiten por vía fecal oral, resto hepatitis B, C, D
por vía parenteral
Virus no hepatotropos: Citomegalovirus, varicela zoster, Epstein Barr, picornavirus,
rubeola, ECHO VIRUS, COXSACKIE, ARBOVIRUS
324. Que es hepatitis A?
Producida por virus hepatitis A genero hepatovirus familia picornaviridae, virus RNA. Es
transmitida vía fecal oral. Tiempo de incubación es de 15 a 45 días (término medio 28
días). Más frecuente en niños, en lugares donde hay hacinamiento. Es benigna.
325. Que es la hepatitis B?
Causada por virus hepatitis B hepadnavirus virus DNA. Periodo de incubación de 30 a 160
días (6 meses). Recibe el nombre de hepatitis de la jeringa
Se transmite por vía parenteral a través de transfusiones de sangre o derivados de la
sangre o por contacto con material contaminado. Relaciones sexuales. Vertical o perinatal
de la madre infectada a su hijo.
326. Antígenos de la hepatitis B
Antígeno de superficie es el primero en aparecer e indica infección. Anticuerpo contra el
antígeno de superficie indica inmunidad. Anticuerpos IgM indican infección aguda e IgG
infección crónica.
Anigeno core, antígeno X
327. Que es hepatitis C?
Virus RNA, familia flaviviridae periodo de incubación 15 a 150 días (media 50 días), vía de
transmisión parenteral más frecuente por transfusiones en unidades de hemodiálisis.
Antes llamado no A no B
328. Hepatitis B da cronicidad?
 Da lugar a cirrosis hepática y termina en hepatocarcinoma. LA HEPATITIS C TB DA
CRONICIDAD Y ES MAS POSIBLE QUE PRODUZCA CANCER
329. Cuál es la clínica de la hepatitis?
Fase prodrómica: Dura 1 o 2 semanas con síntomas constitucionales malestar general,
hiporexia, dolor abdominal en hipocondrio derecho, fiebre FEBRICULA, nauseas, vómitos,
anosmia, artralgias, mialgias cefalea, alteración del gusto.
Fase de estado: Dura de 2 a 6 semanas caracterizada por presentar ictericia, coluria (orina
oscura, como coca cola) y acolia (TRIADA) además de hepatomegalia y adenopatías
cervicales
Fase de resolución: dura 1 a 2 meses en la hepatitis A , 2 a 4 meses en la hepatitis B. van
desapareciendo todos los síntomas
330. Exámenes de laboratorio
Transaminasas: GOT valor normal 15 a 35 U GPT 20 a ES MAS ESPECIFICO POR QUE SE
PRODUCE MAS EN LOS HEPATOCITOS. Pueden aumentarse 10 a 100 veces su valor normal.
No tiene valor pronóstico
Bilirrubinas BT 1,2; BI 0,8,; BD 0,4. Pueden elevarse ambas a predominio de la indirecta.
Hemograma. TP tiene valor pronóstico, valor normal 12 segundos se prolonga a 20 a 40
segundos interpretación clínica necrosis del hepatocito. INR valor normal 1
Ecografía hepatomegalia, espleomegalia.
331. Cuantos lóbulos tiene el hígado?
Está dividido en cuatro lóbulos:
Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme; Lóbulo izquierdo,
extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme; Lóbulo
cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el
surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por
detrás; Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio
hepático por delante, la vena cava por detrás.
Tiene 8 segmentos.
332. Complicaciones de la hepatitis
Cirrosis, hepatocarcinoma. Hepatitis fulminante.
Encefalopatía hepática. Prurito a nivel de piel por impregnación de bilis (hepatitis
colestasica) se trata con colestiramina. Insuficiencia renal, porque la bilis es toxica afecta
al glomérulo. Sistema cardiovascular paciente esta bradicardico no responde a la atropina
porque el nervio vago está impregnado de bilis.
333. Conducta hepatitis A
Aislar al niño, su vajilla, aseo importante después de usar el baño.
Dieta: dar azúcar por que el paciente hace hipoglicemia, dieta blanda blanca todo cocido
No tolera vía oral, hay que dar hidratación parenteral según requerimiento basal.
No se debe usar corticoides, porque difunde más el proceso infeccioso
Suero glucosado al 10% vitamina c y vitamina k complejo b.
Vacuna en adultos son 3 dosis, la 2 a los 3 meses y la 3 a los 6 meses.
334. Fisiopatología de la encefalopatía
Un factor determinante es la producción de amonio que a nivel intestinal bajo la acción de
la flora bacteriana se convierte en amoniaco, este se absorbe a nivel de las vellosidades y
por vía hematógena llega al cerebro y produce coma.
Aumento de falsos neurotransmisores gaba y mercaptanos
335. Cuál es el tiempo de aislamiento?
Hepatitis A 1 a 2 meses. Hepatitis B 2 a 4 meses.
FIEBRE TIFOIDEA
336. Que es la fiebre tifoidea?
 La fiebre tifoidea también llamada fiebre entérica es una enfermedad causada por las
bacterias del grupo salmonella. Que es un bacilo gram (-) que pertenece a la familia de las
enteroacterias., pertenecen a esta familia Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B
(schotmulleri) y S. hirchsfeldi. PI 7 a 14 dias.
337. Cuál es la clínica de la fiebre tifoidea?
Triada: fiebre, cefalea, lumbalgia.
Se caracteriza por presentar fiebre elevada la cual dura hasta 4 semanas sin tratamiento y
3 a 5 días con tratamiento. Se presenta con decaimiento, cefalea, palidez, halitosis, diarrea
o constipación, dolor abdominal.
Al examen físico: palidez, lengua saburral, hepatomegalia discreta, esplenomegalia,
meteorismo, puede existir roséola (manchas eritematosas en el tronco, dorso y pared
abdominal), bradicardia relativa (signo de Faget) por que el X par es invadido por toxinas,
epistaxis (produce vasculitis y fragilidad), cefalea (compromiso de la microcirculación).
338. Que se ve en los laboratorios?
Hemograma muestra discreta anemia normocitica y normocromica, leucopenia, neutrofilia
con desvío a la izquierda y aneosinofilia. La VES es baja al inicio y se eleva en la 2º a 3º
semana.
339. Reacción de Widal
Las pruebas de aglutinación tienen sensibilidad y especificidad bajas, se debe esperar que
hayan pasado 5 a 7 días de fiebre antes de solicitarlas. Una reacción positiva es con títulos
de aglutinina anti O iguales o mayores a 1:160 más clínica compatible, 1:80 solo da
sospecha.
340. Que parte del intestino se afecta?
El ileon terminal por la presencia de placas de peyer.
341. Diagnostico por semanas
1º semana con hemocultivo o mielocultivo (es el examen más confiable, positivo en 70 a
90% de los casos).
2º semana: Reaccion de Widal
3º semana: coprocultivo o urocultivo (80% positivo en la 3º semana en la 1º solo el 15%)

342. Complicaciones
Perforación intestinal en cabeza de alfiler que produce hemorragia y abdomen agudo.
Neumonía, miocarditis, encefalitis, osteomielitis, nefritis, corioretinitis. No produce
apendicitis
343. Diagnóstico diferencial
Otras gastroenteritis.
ITU: el dolor es en puntos ureterales, síntomas urinarios presentes. EGO tiene bacteriuria,
piuria, leucocituria.
Apendicitis: Cronología de Murphy, el dolor es más localizado, signos de irritación
peritoneal, inicio agudo.
344. Tratamiento
Reposo hasta 2 semanas, después que la temperatura se haya normalizado. Dieta
completa y nutritiva. Aislamiento enteral.
Tratamiento de elección es el cloranfenicol de 75 a 100 mg/kg por día hasta que disminuya
la fiebre y luego reducir a la mitad hasta completar 14 días.
Adultos: ciprofloxacino 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 10 días
Pautas alternativas:
Ceftriaxona: 2 g por vía intravenosa o intramuscular cada 24 horas durante 10-14 días
Cefixima: 400 mg por vía oral cada 24 horas durante 10-14 días
 Cotrimoxazol: 160/800 mg por vía oral cada 12 horas durante 14 días
345. Que producen las quinolonas?
Actúan a nivel del núcleo de osificación, producen ruptura del tendón de Aquiles, irritación
de la mucosa gástrica, fotosensibilidad.
346. Que es la salmonelosis?
Es producida por otros serogrupos y serotipos de salmonella S. cholerasuis, S. enteritidis. Y
se presenta como diarrea secretora (intoxicación alimentaria). PI es de 6 a 72 hrs con el
antecedente de ingestión alimenticia, afecta a grupos.
El curso de esta diarrea es autolimitado por lo que no es necesario el uso de antibióticos,
se debe dar una buena hidratación al paciente y realizar la prevención mediante la
educación sobre la higiene personal y la preparación y conservación higiénica de los
alimentos.

RECIEN NACIDO PRETERMINO Y POST TÉRMINO

347. Que es RN pre termino?
Se define recién nacido pre termino a todo recién nacido que nace con menos de 37
semanas de gestación.
Se puede definir también: RN moderadamente prematuro a los que nacen entre 32 y 36
semanas. RN muy prematuro a los que nacen con menos de 32 semanas y prematuro
extremo al que nace con menos de 28 semanas de gestación.
348. Según el peso como se los clasifica?
Se los define como RNpT de bajo peso si tiene menos de 37 semanas y pesa entre 2500 y
1500 gr. RNpT de muy bajo peso los que tienen un peso menor de 1500 gr. RNpT de
extremo bajo peso a los que nacen con menos de 1000 gr.
349. Cuáles son las causas de prematuridad?
Maternas: bajo nivel socio económico. Ausencia o inadecuado control prenatal. Edad ˂ de
18 o ˃ de 35 años. Trabajo corporal intenso. Madre soltera. Estrés psicológico. Anemia.
Desnutrición. Fármacos. Consumo materno de drogas. Patología materna previa.
Factores fetales: Anomalías congénitas. Reproducción asistida. Embarazo múltiple.
Malformaciones. Infección fetal.
Factores de riesgo obstétrico y ginecológico: Infertilidad previa. Espacio intergensico corto.
Gran multiparidad. Amenaza de aborto. Traumatismo en el embarao. RPM.
Corioamnionitis. Cesárea de emergencia. DPPNI. PP. Hidramnios – oligohidramnios. Pre
eclampsia. Malformaciones uterinas. Incompetencia cervical. Parto prematuro iatrogénico.
Miomas.
Factores ambientales: hipoxia de altura. Contaminación ambiental.
350. Características físicas del RN pretermino.
Talla es menor de 47 cm. Las extremidades están en extensión.
Piel: fina, delgada, de color rojo intenso y cubierta de abundante lanugo especialmente en
el dorso, frente y mejillas.
Presentan ictericia precoz y persistente, cianosis distal y edema.
Cabeza: representa ¼ a 1/5 de la talla. El PC es menor de 34 cm y superior al PT.
Fontanelas amplias y huesos craneales blandos.
Pabellón auricular: blando, cartílago poco desarrollado.
Areola y nódulo mamario poco desarrollado.
Extremidades: cortas delgadas, con poco desarrollo muscular, y eminencias óseas
prominentes. Las uñas son blandas, cortas.
Genitales: en el varon los testiulos no descendidos y el escroto con pocas arrugas. En las
mujeres los labios mayores poco desarrollados no cubren labios menores.
351. Características fisiológicas
 Sistema cardiovascular: el aparato circulatorio está bien desarrollado en el
prematuro. El corazón es relativamente grande, con una frecuencia que varía entre
100 Y 160 latidos por minuto
Sistema digestivo: la succión y la deglución son débiles o están ausentes. La
capacidad gástrica es pequeña. El esfínter del cardias es débil y el del píloro es fuerte.
La musculatura intestinal es débil. El hígado es relativamente grande y su función
inmadura.
Sistema nervioso central: la inmadurez del SNC se hace evidente en la apatía y
letárgica, debilidad de los reflejos de succión, deglución, tusígenos y cutáneos. Los
reflejos de Moro, tónico del cuello, Chvostek y Babinsky se encuentran presentes en
los RNPrT de más de 35 semanas, pero son débiles o están ausentes en los de menor
edad gestacional. el crecimiento y desarrollo del cerebro es acelerado entre las 28 y 42
semanas de gestación. El número definitivo de células cerebrales se establece alrededor
de las 16 semanas de gestación.
Sistema hematopoyético: el número de glóbulos rojos y la cantidad de
hemoglobina al nacer, está por encima del promedio conocido para otras edades.
Los depósitos prenatales de hierro representan alrededor de 1/3 de los depósitos del
recién nacido de término. La vida media de los eritrocitos está acortada a 70 días.
Sistema renal: el riñóndel RNPrTtiene menor capacidad funcional que el de
término, disminución de la filtración glomerular y de las funciones tubulares.
Tienen menor capacidad para la concentración urinaria y reducción de la
depuración de la urea (cloruros, potasio y fósforo).
Sistema inmunológico: la barrera de defensa del RNPrT está disminuida. No hay
producción de IgA secretora en los primeros días de vida. La IgG es la única
inmunoglobulina transportada activamente a través de la placenta. El sistema
fagocítico está alterado con disminución de macrófagos pulmonares.
352. Que tiempo es el adecuado para la observación del RNpT?
El periodo ma critico es hasta las 48 a 72 horas. Se debe evaluar el grado de dificultad
respiratoria (escala de Silverman) para ver la necesidad de soporte ventilatorio e
incubadora.
353. Como es la fascies?
Presenta una fascies de viejo que se diferencia de la fascies de viejo del post termino en
que este último tiene mirada vigil.
354. Definición de RN post termino
El término más adecuado para designar a los recién nacidos de más de 42 semanas de
gestación es de postérmino, que se relaciona con el tiempo de gestación.
355. Causas de RN post termino
Factores hereditarios y constitucionales
Factores hormonales
Reposo en cama prolongado
Ciertas presentaciones, principalment la occipital posterior
Desproporción céfalo pélvica
Anomalías fetales
Inercia o contracciones uterinas inadecuadas
356. Características físicas del RN post termino
El recién nacido postérmino no sólo puede no presentar síndrome clínico alguno, sino que
en presencia de una función placentaria normal ciertos fetos quizá se beneficien del
embarazo prolongado.
El peso en el recién nacido postérmino no constituye un parámetro útil para indicarnos
que estamos frente a un embarazo prolongado. Aparentemente el producto continúa
 ganando peso hasta las 42 semanas, a partir de ese momento por efecto de la insuficiencia
placentaria presente en estas situaciones, no aumenta de peso.
La piel no muestra ninguna diferencia en relación a la de un recién nacido de término. En
un porcentaje de los casos la piel es seca, turgente, elasticidad disminuidas, quebradiza,
con descamación (piel de colodión) y pálida; puede encontrarse teñida de meconio verde
o amarillento. Las uñas son largas, secas y quebradizas. Los cabellos son largos y secos.
Los pliegues palmares y plantares muestran gran cantidad de surcos supernumerarios.
Para explicar los síntomas presentes en la postmadurez es importante considerar los
cambios placentarios (envejecimiento): se reduce progresivamente el aporte de oxígeno
al feto a medida que el embarazo progresa, se eleva la cuenta de eritrocitos y de
hemoglobina como respuesta fetal a la disminución del aporte del oxígeno.
El aspecto general de los recién nacidos postérmino por la pérdida del tejido subcutáneo y
franco adelgazamiento, se ha descrito gráficamente como "desnutrido", "viejo" "con
aspecto de preocupación" o" con exceso de piel para el tamaño del cuerpo".
357. Cuál es la clasificación de Clifford?
Las alteraciones clínicas del recién nacido postérmino se han clasificado en tres grados
tomando en cuenta la clasificación de Clifford:
En el grado I el recién nacido postérmino presenta, además de la descamación,
uñas largas, pelo abundante, facies alerta y alteraciones cutáneas como piel seca, pálida y
quebradiza, con descamación (piel de colodión), sin coloración agregada. Estos niños
tienen tendencia a infecciones de la piel y problemas respiratorios (SAM).
En el grado II se encuentran todos los cambios anteriores y se ha liberado meconio
verde en el líquido amniótico que tiñe la piel (PLACAS DE MECONIO EN LA PIEL), las
membranas placentarias y el cordón umbilical. Una cantidad pequeña de meconio en el
líquido amniótico es suficiente para colorear la piel. Estos niños tienen tendencia a la
bronco aspiración, asfixia y hemorragia cerebral graves.
En el grado III se supone que el feto ha pasado in útero las dos etapas anteriores y
además de presentar los rasgos descritos, se observan las uñas y la piel de un color
amarillo brillante y el cordón se encuentra teñido de amarillo verdoso. El meconio varía
en su coloración del amarillo mostaza, al verde oscuro (PURO DE ARBEJAS). Esta última
coloración es la que se ve con mayor frecuencia en los recién nacidos postérminos. El
líquido amniótico con meconio comienza a teñir las uñas después de 4 a 6 horas y la
vérmix después de 12 horas. Generalmente, se acepta que la presencia de meconio en el
saco amniótico indica asfixia fetal.
358. A que se refiere el termino infarto blanco
A la presencia de calcificaciones placentarias por la circulación insuficiente.
359. Como se llama la mano del post termino?
Se llama mano en lavandero, por la gran presencia de surcos (supranumerarios).
En el RN pretermino se presenta la mano de simio, por la presencia de solo 1 surco.
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA - MEDICAMENTOS
360. El ABC del tratamiento de las intoxicaciones
• Evitar la absorción del toxico: para esto se debe practicar el vaciamiento gástrico
el cual puede ser efectuado mediante:
Jarabe de Ipeca: se obtiene de una raíz, sus compuestos activos son la emetina y la
cefalina que producen el vómito al estimular el piso del 4º ventrículo. La dosis es de 10 ml
a niños entre 6 meses y 5 años, 15 ml niños entre 6 y 10 años, y 30 ml para los niños de
más de 10 años.
Lavado gástrico: se debe realizar con 15 ml por kilo, el líquido a usar es solución
fisiológica o glucosa y fisiológico a partes iguales. Se debe lavar tantas veces como sea
necesario para lavar el estómago.
 Apomorfina: la dosis es de 0,1 mg/kg, es peligrosa porque deprime el SNC, para
emplearla se debe contar con el antídoto que es la naloxona.

• Favorecer la adsorción del toxico: Se usa el carbón activado, se obtiene al someter

el carbón vegetal a un flujo de sustancias oxidantes y aire a alta temperatura lo
que permite separar las moléculas de carbón dejando grandes espacios entre
molécula y molécula, lugares donde va a adsorberse el toxico. La dosis es de 0,5 a
2 g/kg (según el Dr 1 gr en 10 ml de solución)
• Facilitar la eliminación del toxico: Medidas desde quitar la ropa, lavar
prolijamente, retirar al paciente del ambiente toxico. Si el toxico ha sido absorbido
se puede realizar la diuresis forzada y alcalina.
• Antagonizar el toxico: Existen sustancias específicas para algunos tóxicos.

361. Como se dividen los organofosforados?

Organofosforados y carbamatos.

362. Cuál es el mecanismo de acción?

En caso de intoxicación por organofosforados y carbamatos se notificará a SEDES - SNIS -
VE
Mecanismo de acción: Inhiben la Acetilcolinesterasa al unirse en forma irreversible a esta,
solo en los carbamatos la unión es reversible, son liposolubles, poco volátiles.
Se absorben por inhalación, piel, mucosas y vía oral.
Se biotransforma en el hígado, eliminándose por orina, heces y espiración.
363. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados
Signos muscarínico: miosis, visión borrosa, hiperemia conjuntival, dificultad en la
acomodación, lagrimeo, rinorrea, broncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos,
diaforesis, bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión arterial, diarrea vómitos, sialorrea,
relajación de esfínteres, cólicos abdominales, tenesmo.
Signos nicotínicos: Cefalea, hipertensión transitoria, midriasis inicial, mareo
palidez, taquicardia, calambres, fasciculación, mialgia, parálisis flácida.
364. Tratamiento de la intoxicación por organofosforados.
• Descontaminación cutánea y gastrointestinal.
• Atropina: Revierte los signos muscarínicos. Dosis ataque: 0.05mg/K/EV repetir c/5
min EV –SC- IM. Dosis mantenimiento: 0.02 a 0.08 mg/kg/ hora en goteo EV.
• PRUEBA DE ATROPINA: Dar 0,01 a 0,02 mg/k/dosis no menos de 0,1 mg, si no
aparecen signos de atropinización existe intoxicación por un inhibidor de
colinesterasa, iniciar dosis de ataque.
 • Estar atentos a signos de intoxiación atropínica, (Excitación psicomotriz,
alucionaciones, midriasis, fiebre, taquicardia) al existir disminuir la dosis hasta
suspender.
• Pralidoxima Reactivador de la colinestarasa, indicado solo en intoxicación por
organofosforados, eficaz solo durante las primeras 24 a 36 horas. Dosis de 25 a 50
mg/kg en 150 a 200 ml de solución fisiológica.
365. Cuando se debe intubar?
FR ˃ 30 rpm o ˂ 10 rpm. Bajo nivel de consciencia. PO2 ˂ 60 mmhg. PCO2 ˃ 40 mmhg.
Saturación de O2 ˂ 80%.
366. Que contienen los raticidas?
Warfarina, se activa después de 48 a 72 horas.
367. Que se usa para espantar a los ofidios?
Se usa ajo.
368. Intoxicación por paracetamol
Debido a su amplio uso en los últimos tiempos se hizo más frecuente la intoxicación por
este fármaco. Después de ser ingerido se absorbe rápidamente (a los 30 a 60 min se
absorbió completamente). Los adultos se intoxican con dosis de 160 a 160 mg/kg y el
menor de 6 años con dosis de 200 mg/kg.
El paracetamol se metaboliza principalmente por hígado, el metabolito que se produce
por vía del citocromo p450 es el metabolito toxico que es bloqueado mediante el glutatión
y eliminado por el riñón, sin embargo el glutatión es agotable y si la cantidad de toxixo es
muy alta se produce daño al hepatocito.
369. Clínica de la intoxicación por paracetamol
Etapa 1: después de la ingesta toxica el niño presentara nauseas, vómitos, malestar y
diaforesis.
Etapa 2: ausencia de síntomas por 48 a 96 horas, si el paciente no es tratado se produce
daño irreversible.
Etapa 3: aparece a las 48 o 96 post ingestión y se caracteriza por elevación de las enzimas
hepáticas sobretodo la GOT que puede alcanzar valores de 20.000 a 30.000 U/L
Etapa 4: después de 7 a 8 días, se resuelve el daño hepático y las enzimas hepáticas se
normalizan; si el paciente sobrevive la función hepática se recobra íntegramente.
370. Tratamiento
Lo importante es el ABC. Se debe proceder a vaciar el estómago e instaurar el tratamiento
con el antídoto acetil cisteína oral (comprobado que el aporte de grupos sulfidrilos
mantiene cantidad adecuada de glutatión) el tratamiento es eficaz siempre que se inicie a
las 16 a 24 horas de ingerido el toxico. La dosis de carga es de 140 mg/kg seguida de una
terapia de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis.

371. Antídotos más usados

372. Clasificación de riesgo de medicamentos

373. Fármacos en la categoría A

 374. Fármacos categoría B
En este grupo se encuentra: Amoxicilia, ampicilina, azitromicina, cefalosporinas,
cimetidina, eritromicina, etambutol, insulina, lansoprazol, paracetamol, ranitidina, y
otros.
SINDROME ALCOHOLICO FETAL
375. Que es el síndrome alcohólico fetal?
Es una enfermedad producida por el consumo de alcohol de la madre durante la
gestación. El consumo de alcohol durante el embarazo puede provocar graves alteraciones
especialmente si la madre lo ingiere en grandes cantidades.
El alcohol es un teratógeno. Aunque no reconocido hasta 1968, hoy es identificado como
la principal causa ambiental de retardo mental. Es completamente prevenible, pero una
vez establecido, el daño neurológico es permanente.
376. Cuál es la cantidad de alcohol que produce daño?
Muchos trabajos demuestran que la ingesta promedio de un trago al día (12 gramos de
alcohol absoluto equivalente a 100 cc de vino, 300 cc de cerveza, 30 cc de pisco, 25 cc de
whisky), pone al niño en riesgo de presentar al nacimiento retardo del crecimiento y
defectos relacionados con el alcohol. Tanto la ingesta diaria como el beber episódico son
de riesgo para el feto. Con cantidades consideradas de muy alto riesgo como 4 tragos al
día, el 30% a 50% de los niños expuestos presenta daño atribuible a alcohol. Se ha
demostrado que el beber episódico (binge) definido como 5 o más tragos por vez,
reportado en alrededor de 13% de las embarazadas, es más dañino para el sistema
nervioso.
Si la exposición es en el primer trimestre del embarazo se produce retardo del crecimiento
intrauterino simétrico (peso, talla y circunferencia craneana afectados), si es en el segundo
o tercer trimestre compromete más el peso y tiene más posibilidades de recuperación.
377. Patogenia del SAF
Los mecanismos ya identificados incluyen muerte celular, reducción de la proliferación,
alteraciones de migración, pérdida de adhesión, alteraciones en la diferenciación y función
celular y disregulación de genes.
Además la ingesta de alcohol materna genera radicales libres produciendo mayor daño
celular: daño mitocondrial por aumento del calcio intracelular, déficit de zinc que produce
muerte selectiva de células de la cresta neural, estimulación del metabolismo de la enzima
CYPZE1 del complejo citocromo P450 y constricción de arterias umbilicales en cada
episodio de ingesta alcohólica con mecanismo de isquemia/reperfusión.
El alcohol afecta receptores de membranas de neurotransmisores y disminuye el
crecimiento de dendritas; inhibe en forma competitiva la enzima que transforma retinol a
ácido retinoico, metabolito que modula los genes que regulan el desarrollo y produce
déficit de folato, también fundamental en las etapas iniciales del período embrionario.
Comprender los complejos mecanismos patogénicos del alcohol en el embarazo, es
fundamental para lograr intervenciones exitosas.
378. Manifestaciones clínicas
Clásicamente los elementos claves a considerar son alteración del crecimiento, dismorfia
facial y alteración neurológica.
Retraso de crecimiento: Confirmación de peso y/o talla ≤ percentil 10 en cualquier
momento de evolución prenatal
y/o postnatal, con tablas adecuadas para raza, edad gestacional, sexo y edad
Dismorfia facial: rnicrocefalia; microftalmia y/o fisuras palpebrales cortas; y escaso
desarrollo del surco nasogeniano, labio superior fino y/o hipoplasia maxilar
Alteraciones sistema nervioso central
- Estructurales: perímetro craneano ≤ p10. Anormalidades estructurales cerebrales
 (neuroimagen) clínicamente significativa: microcefalia, agenesia parcial o total del cuerpo
calloso, hipoplasia cerebral.
- Alteraciones neurológicas: signo neurológico fuera de límites normales no atribuible a
injuria postnatal.
- Funcionales: retraso de desarrollo psicomotor o déficit cognitivo global o déficit funcional
(< 1 DS) en al menos 3 de las siguientes áreas: cognitiva, motora, de ejecución, atención o
grado de actividad, lenguaje, memoria, habilidades sociales, sensoriales.
379. Diagnostico
La mayoría de los niños expuestos no presentan todas las características necesarias para el
diagnóstico de SAF, pero sus alteraciones en el neurodesarrollo pueden ser las mismas y
está claramente establecido que estos niños no son diagnosticados ni apoyados
oportunamente. Por esto se recomienda evaluar en forma dirigida y periódica cuando
existen las siguientes condiciones:
- antecedente de exposición in útero a cantidades de alcohol de riesgo para el feto (más
de 1 trago al día en promedio o episodios con ingesta de 3 o más tragos)
- presencia de las 3 alteraciones faciales sin otros hallazgos
- presencia de 1 o más características faciales con alteración de peso y/o talla
- una o más características faciales con 1 o más alteraciones de SNC
- presencia de 1 o más características faciales con alguna alteración de crecimiento y 1 o
más alteraciones de SNC.
380. Que otras alteraciones produce el SAF?
Entre las otras alteraciones congénitas descritas en asociación con consumo materno de
alcohol en la gestación se incluye:
- Cardíacas: comunicación interauricular, comunicación interventricular, tetralogía de
Fallot.
Esqueléticas: clinodactilia, uñas hipoplásicas, camptodactilia, hemivértebras, escoliosis,
pectum excavatum y carinatum, contracturas de flexión.
- Renales: hipoplasia renal, displasia renal, riñón en herradura, duplicación ureteral,
hidronefrosis.
- Oculares: estrabismo, alteraciones de refracción por globos oculares pequeños
anomalías vasculares de retina.
- Auditivas: sordera de conducción, sordera sensorioneural.
TORCH
381. Que significa TORCH?
T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes. Según algunos autores O
correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela y
sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar parvovirus B19, papilomavirus, malaria y
tuberculosis.
382. Que manifestaciones tienen en común?
La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el
patógeno durante el parto.
La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad.
En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona
malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal,
puede ser causa de: prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central,
etc. Y si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado
general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis y en la analítica sanguínea suelen
aparecer anemia y trombopenia.
Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir
secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.
383. Que es la Toxoplasmosis?
Es causada por el protozoario Toxoplasma gondii, se adquiere principalmente por
ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al
limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al realizar trabajos de
jardinería sin guantes.

384. Como pasa la infección al feto?

El feto adquiere la infección por vía hematógena. Cuanto más precoz sea la infección en el
embarazo menor será el riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-
30% en el segundo y 60- 80% en el tercero), pero las consecuencias para el feto serán más
graves si la infección es precoz, que si se trasmite en fases tardías.
385. Cuál es la clínica?
El RN puede presentar varias formas clínicas:
− Una minoría (5%) presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas
con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales
convulsiones y coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20
semanas. Si la infección es tardía se observa meningoencefalitis, fiebre
hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica
sanguínea suelen aparecer: anemia, trombopenia y eosinofilia.
− Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable.
− Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un
20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño
crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento.
386. Como se realiza el diagnostico?
En la gestante el diagnóstico se realiza mediante la detección de seroconversión o
aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG (en dos determinaciones separadas 2-3
semanas y realizadas en el mismo laboratorio), presencia de IgG de baja avidez y aparición
de títulos elevados de IgM.
En el RN se diagnostica por las prueba de Sabin y Feldman que mide anticuerpos IgG e
IgM, por fijación del complemento y por inmunoflorescencia indirecta que cuantifica IgM
especifica.
387. Tratamiento toxoplasmosis
De la embarazada: Desde la sospecha de infección hasta el diagnóstico por
PCR en líquido amniótico se le administrará espiramicina. Si se confirma el diagnóstico de
infección fetal (PCR positiva y/o ecografía alterada) a partir de la semana 20, se
recomiendan ciclos de pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma continua
hasta el final del embarazo.
Del RN: Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR resultan positivas, se
administrarán: pirimetamina dosis de ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, vía oral (VO)
durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días
alternos; y sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico 10 mg/3 veces por
semana, durante un año. Deberán realizarse hemogramas de control para monitorizar la
toxicidad de estos fármacos.
388. Que es el síndrome de rubeola congénita?
Es la infección prenatal que se produce durante el primer trimestre de la gestación,
existiendo un riesgo de malformaciones congénitas del 20%. En la rubeola materna con
erupción en las primeras 12 semanas de embarazo, la infección del feto supera el 80%,
posteriormente disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas y asciende de nuevo
hasta el 100% en el último mes.
389. Cuál es la clínica del Síndrome de rubeola congénita?
 Al nacimiento 50% pueden ser asintomáticos y las manifestaciones graves se dan cuando
se produce el “Síndrome Ampliado de Rubeola” que se presenta con: retardo de
crecimiento intrauterino severo de tipo armónico, cataratas, retinitis pigmentaria,
ictericia, petequias, purpura, hepatoesplenomegalia, ductus persistente, lesiones en la piel
y estenosis de rama de la arteria pulmonar.
Los hallazgos clásicos de la tétrada de Gregg que incluyen: cardiopatía (sobretodo ductus y
estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
390. Diagnostico rubeola
Dosaje de IgM especifica En el RN, la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la
positividad de la IgM son indicativas de infección y el aislamiento del virus en sangre,
orina, faringe o LCR la confirman. Aglutinación pasiva de látex.
En la radiografía son típicas las lesiones en tallo de apio detectadas en los huesos largos
(lesiones radio lúcidas a lo largo del eje del hueso que se acompaña de agrandamiento
epifisiario)
391. Profilaxis de la rubeola
La profilaxis consiste en la inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil,
pero no durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus
atenuado existe un riesgo teórico de infección congénita (0-2%). No se recomienda la
profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no previene la
viremia. No existe tratamiento eficaz.
392. Citomegalovirus
Es la infección más frecuente causada por un virus DNA del grupo de los herpes virus y que
causa en la embarazada un cuadro inespecífico difícil de detectar que puede ser
transferido al feto durante la gestación o al neonato después de nacido a través de la
sangre o la leche materna.
393. Manifestaciones clínicas de la infección por CMV
La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SN
(microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia,
ascitis o hidrops fetal, sobre todo cuando la infección materna se produce antes de las 20
semanas, pero también se han descrito lesiones importantes en fetos infectados
posteriormente. El retraso del crecimiento intrauterino es una constante.
Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer con
fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por
anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, letargo, hipotonía, succion escasa,
convulsiones retraso ponderal y psicomotor.
394. Diagnóstico de CMV
En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante detección del virus o su ADN en
orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus
en sangre y secreciones faríngeas. Si se sospecha afectación neurológica se hará PCR en
LCR. Cuando la infección es perinatal la viruria no aparece hasta las 4-6 semanas.
395. Tratamiento CMV
Se realiza con Gancyclovir a dosis de 10 a 15 mg/kg/dia divididos en 2 dosis por 15 dias y
posteriormente 5 a 10 mg/kg/dia cuatro veces por semana.
396. Herpes simple
En su mayoría producidas por el tipo 2, transmitido en adultos en forma venérea. La
mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a través del canal del
parto, siendo excepcional la afectación del feto en los dos primeros trimestres del
embarazo por transmisión hematógena. Existe la posibilidad de contaminación postnatal
por contacto con lesiones herpéticas no genitales (10% de los casos de herpes neonatal).
397. Clínica de la infección por VHS
 Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y las
calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección
precoz. Pocos niños nacen sintomáticos. Los síntomas sistémicos, insidiosos al principio,
progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y
convulsiones, además de ictericia, shock y CID.
398. Diagnóstico de VHS
Mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de
la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales. La
detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación
neurológica. La serología tiene escaso valor, aunque la persistencia de anticuerpos totales
o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal.
399. Tratamiento
Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el
momento del parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a beneficio del feto.
Tan pronto como se sospeche el diagnóstico de infección en el neonato deber
administrarse Aciclovir 20 a 30 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días.
400. Varicela zoster
Es un virus exclusivo de los humanos, altamente contagioso, y tiene un período de
incubación de 10 a 21 días.
El virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (2-8%) por lo
que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El mayor riesgo se produce cuando
la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores a
éste, cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal
muy grave.
401. Clínica de la infección por varicela zoster
La embriofetopatía se caracteriza por lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica, asociadas o no a alteraciones musculoesqueléticas. También
pueden encontrarse lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios
basales, convulsiones y retraso mental) y oftalmológicas (microftalmía, coriorretinitis y
cataratas).
Si la madre presenta la infección entre el segundo trimestre y los 21 días antes del parto la
fetopatía es rara, pero el niño puede desarrollar herpes zoster en la infancia sin varicela
previa. Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede
presentar alteración serológica y una varicela leve. Si la madre presenta la varicela entre 5
días antes del parto y 2 días después, los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10
días postparto, y desarrollarán una varicela fulminante, con afectación multivisceral,
grupos recidivantes de vesículas y predisposición a infecciones bacterianas posteriores.
402. Diagnóstico de varicela zoster
En el RN puede practicarse raspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular y/o
PCR. La PCR en LCR es útil si hay afectación neurológica. La persistencia de anticuerpos IgG
durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal.
403. Tratamiento varicela zoster
Gammaglobulina especifica 1ml/kg/EV, además de aciclovir 500 mg/m2 de superficie
corporal EV.
404. Sífilis congénita
La infección por Treponema pallidum puede producirse en el feto de cualquier madre
infectada y no tratada, pero es más probable durante el primer año después de haber
adquirido la enfermedad.
405. Clínica de la sífilis congénita
El niño con infección congénita puede presentar síntomas precoces (en los dos primeros
años) o tardíos (si aparecen después de los dos años).
 − Pocos RN presentan manifestaciones precoces: coriza, pénfigo palmoplantar,
hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos,
meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia,
prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, falta de medro, sifílides (que aparecen
a partir de la segunda semana) y lesiones óseas (periostitis y osteocondritis en el 90% de
los casos no tratados, pero a veces no se observan hasta los 3 meses). En ellos la muerte
neonatal puede ocurrir por fallo hepático, neumonía grave o hemorragia pulmonar.
− La mayoría de infectados están asintomáticos al nacer y pueden presentar
manifestaciones tardías: sordera (entre los 10 y 40 años), queratitis intersticial (entre los
10 y 20 años), dientes de Hutchinson, lesiones óseas, retraso mental, convulsiones, etc.
406. Diagnostico sífilis congénita
Se diagnostica por VDRL en la madre y en el niño, y por titulación de anticuerpos
treponemicos FTA-Abs y FTA-Abs fracción 19S, IgM sérica, aislamiento del treponema con
microscopia de campo oscuro. La Rx de huesos largos presenta cambios sobre todo en
fémur y tibia y se caracterizan por ser tempranos, frecuentes y de utilidad diagnostica,
mostrando imágenes de periostitis y osteocondritis, y anomalías metafisiarias.
407. Tratamiento sífilis congénita
Se realiza con PNC sódica o procainica 50.000 u/kg/IM durante 14 días. En niños
asintomáticos está indicado el uso de PNC benzatinica 50.000 U/kg dosis única.
408. Chagas congénito
Ocurro en el 1 a 4% de las madres con serología positiva. El cuadro es causado por el
Tripanosoma cruzi, es importante la detección de esta enfermedad en las madres al ser
Bolivia una zona endémica. La transmisión de la madre al feto puede ocurrir en cualquier
etapa de la gestación, pero no es pasiva, requiere de una alteración morfológica y
funcional de la placenta, hecho en el que influye la virulencia del flagelado, el nivel de
parasitemia y la capacidad de penetración de la forma infectante materna.
409. Clínica del chagas congénito
Presentan ictericia, hepatoesplenomegalia, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. Con
menos frcuencia se detecta anemia, microcefalia y calcificaciones cerebrales.
410. Diagnóstico de chagas
Métodos directos: microhematocrito y gota gruesa, se realizan al nacer, 1º mes y 3º mes.
Métodos indirectos: HAI, IFI, Elisa, se realizan a partir de los 6 meses.
411. Tratamiento chagas congénito
Nifurtimox a dosis de 10 a 20 mg/kg/dia dividido en 3 dosis VO durante 90 a 120 dias.

Ped Fx

1ml=20 gotas
5ml=1 cucharilla
Dosis superficie corporal:
Dosis Ped=
( Sup corp* dosis adulto)/1,73

BETALACTAMICOS
PNC Na
50mil-400mil UI kp/día/c 4-6hrs
IM-EV (30' 8 hr 12 hr)
Pres: fsco 1 millón , 5 millones , 30 millones

PNC K (30 mil-50mil)

50mil-100mil UI kp/día c 12-24hrs IM (12 hr 24 hr)
Pres: fsco 400 mil , 800 mil

PNC Benzatinica (30mil-50mil) 50mil UI DU IM

( 24 hr 28-30 días)
Pres: 1.200.000, 2.400.000

633: hasta 30kg

1266: >30 kg

Ampicilina 50-100 mg/kp/día/c 6 hrs

Pres: 250mg/5ml . Fsco 1 gr

Amoxicilina 50-100 mg/kp/día/c 6-8hrs

Pres: tabletas 500mg , 1 gr
250mg/5ml
500mg/5ml
750mg/5ml
875mg/5ml
1gr/5ml

Cloxacilina 50-100mg c6-8 hra EV VO Dicloxacilina 50-100mg c6-8 hrs VO

pres: 250mg/5ml, 750mg, 1 gr Pres: 250mg/5ml jarabe
MACROLIDOS

Eritromicina 30-50mg/kp/día/c 6-8 hrs x 7-10 días

Pres: 250mg/5ml

Claritromicina 7,5mg/kp/dosis/c 12 hrs por 5-7 días

Pres: 250mg/5ml
Azitromicina 10-15mg/kp/día x 3-5 días
Pres: 200mg/5ml sspen
400mg/5ml sspen forte
500mg tabletas
(1/2 7-8 anos 25 kg)

AMINOGLUCOSIDOS (nefrotoxicos)

Gentamicina 5-7mg/kp/día/c 8-12hrs

Neonato 5mg/kp/día/c 24-48-
72 hrs. IM
pres: ampollas 80-40-20(neo) mg
EV muy dolorosa poner:
Diluido 0,5 ml fx +4,5ml h2o destilada
Lento
Retrogrado (no doblar goma)

Amikacina 15mg/kp/día
ITU 3 días EV
meningitis 7-10 días
Pres: fsco 500mg

COTRIMOXAZOL (ctx)
Sulfametoxazol : trimetoprim
30-40 mg. : 6-8 mg c 12 5d
Pres: 200/40mg
100/20 mg SUMI
200/40mg seguros
800/169 mg
Susp 200/40 mg. Seguros
800/160 mg
400/80 mg forte
NO dar a px Dht por que se elimina por vía renal

Alternativas:
Resp: amoxi
ITU baja : ac clavulanico
Disentería : CTX
CIPRO
PNC
nitrofurantoina

CLORANFENICOL ( CAF )
50-100mg/8hrs Max 7 días
Fiebre tifoidea, meningitis
Tx previo lab (aplasia medular) hemograma solo si GR > 4mil
Pres: fsco 1 gr

CIPROFLOXACINA (quinolona)
10-15 mg/kp/dosis/c 12 hrs Max 5 d
Afecta núcleos de crecimiento
Pres: 500 mg VO EV
fiebre tifoidea muy complicada

CEFOTAXIMA (cef 3G)

50-100mg/6-8 hrs
Días: 3 urinario, 5 pulomonar, 10 meningitis

CEFTIAXONA (Cef 3G)

100-200mg/kp/12hs

ANTIPIRETICOS

ANALG. ANTIP. ANTIINF.

PCM. ++ ++ -
IBUP. + ++ ++
DICLOF. + + ++
DIPI. ++ ++ -

PCM 10-15mg/kp/dosis PRN (>38,5)

Pres: gts 1 ml= 100mg (1gt= 5mg)
Jarabe 100mg/5ml
Tabletas 100-500mg
Supos 120mv
*cefalea, fiebre tifoidea

IBU 5-10mg/kp/dosis/8hrs Max 3 d (NO MENORES 6 MESES)

Pres: 100mg/5ml
200mg/5ml (forte)
400mg comprimidos *faringoamigadlitis

DICLOF 1-3mg/kp/dosis/8-12-24 hrs

Pres: gts 1=1mg
Supositorio 12,5 mg, 25 mg
Tabletas 50-75-100mg
*golpe

DIPI 10-15mg/kp/dosis EV STAT >38,5, acción por 6-8hrs

Pres: ampolla 1gr/2ml
500mg/1ml
250mg/0,5ml
*fiebre + convulsión

ANTIPARASITARIOS

METRONIDAZOL
30-50mg/kp/día/8hrs x 7-10 días
Pres: 250mg/5ml
Tableta 59mg

NITAZOXAMIDA (mata todo)

7,5mg/kp/dosis/12hrs x 3 días

Metroclopramida 0,2 mg/kp/dosis STAT

0,2-0,6mg/kp/dia c8 hs
Pres: 10mg/1ml

Hipotiroidismo : levotiroxina Na
• 0-3 m: 10-15 microgr/kp/día
• 3-6 m: 8-10 microgr/kp/día
• 6-12 m: 8-5 microgr/kp/día
• 12-24 m: 5 microgr/kp/día

Sulfato ferroso frasco 20 gotas cada día (18 gotas =1 ml)

Vitamina C 20 gotas cada día por 3 meses
Multivitaminas 1 cucharilla antes almuerzo

Tríoval 24 gotas= 1 ml
Cetirizina 5mg/5ml= 0,5mg/kp
Metoclopramida = 0,2-0,3 mg/kp
Metoclopramida =1 gota/kp
Terapirol: 20 mg/kp
Ac. Nalidixico 50mg/kp
Clorfeniramina 0,2mg/kp/dia
Diazepam 0,3mg/kp (rectal o EV)
Hidrocortisona 10 mg/kp/hs

PESO - TALLA PED

Primeros 4m 750gr/mes
Segundos 4m 500gr/mes
Terceros 4m 250gr/mes
1a-2a cada mes sube 250 grs

1. Nacimiento- 12 m
Edad (meses) * 0,5 + 4

2. 1 año - 5 años
Edad (años) * 2 +8,5/8

3. 5 años - 14 años
Edad (años) * 3 + 3

GRADO DE DNT

Clasificación Gomez
peso ideal - 100%
- Grado 1: 10-24%
peso real - x( x= peso real * 100 / peso ideal)
- Grado 2: 25-39%
- Grado 3: 40% o mas
CLASIFICACION PENICILINAS
CLASIFICACION QUINOLONAS
TALLA
1a: 75cm
Edad * 5 + 85

SUPERFICIE CORPORAL

>10kg: peso*4+9/peso*90
<10kg: peso*4+7/100

PÉRDIDAS INSENSIBLES:

>10kg
CLASIFICACION CEFALOSPORINAS

HISTORIA CLINICA

NOMBRE COMPLETO: FECHA:

EDAD: SEXO:
PROCEDENCIA: RESIDENCIA:

FUENTE DE LA HISTORIA:
MOTIVO DE CONSULTA:
ENFERMEDAD ACTUAL:

*SI SE REALIZARON LAB AL INGRESO SE DEBEN REPORTAR DESPUES DE ENF. ACTUAL.

ANTECEDENTES PERSONALES:
ANTECEDENTES PERINATALES
Edad de Madre: Grado de Intruccion: Estado Civil:
G: P: A: C:
Grupo Sanguineo: VIH: HAI Chagas: RPR: Toxo:
Controles Prenatales:
Nacimiento
Parto Eutocico: Cesarea: Edad Gestacional:
APGAR: Peso: Talla: PC: PT:

PATOLOGICOS
Enfermedades Previas:
Medicamentos:
Quirúrgicos:
Hospitalizaciones:
Traumatológicos:
Alergias:
Transfusiones:

NO PATOLOGICOS:
Vivienda:
Alimentación:
0-6 meses: Lactancia Materna exclusiva o mixta
Inicio de alimentación complementaria:
Frecuencia y composición diaria:
Hábitos y Costumbres:

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:
Madre:
Padre:
Hermanos:
Abuelos:

VACUNAS:
BCG: HEPATITIS B:
ANTIPOLIO: 1 2 3 Ref
Pentavalente: 1 2 3 Ref
Antirotavirus: 1 2
SRP: Ref
Antiamarilica:
Otras:

DESARROLLO PSICOMOTRIZ (ADJ AL ULTIMO)

REVISION POR SISTEMAS:

SNC:
SCP:
SGI:
SGU:
SME:

EXAMEN FISICO GENERAL

(estado general del paciente, actitud, facies, posición, estado de conciencia, hidratado-deshidratado, etc.)
Signos vitales:
FC: FR: PA: T°: SAT 02:
EXAMEN FISICO REGIONAL
CABEZA: Fontanelas
OJOS:
NARIZ:
BOCA: Paladar, orofaringe
CUELLO:
TORAX:
CORAZON:
PULMONES:
ABDOMEN:
GENITALES:
REGION ANAL:
EXTREMIDADES:
SNC: Reflejos Arcaicos, Pares craneales.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: 1. Patologico

2. Inmunologico
3. Nutricional

CONDUCTA:
 DESARROLLO PSICOMOTRIZ

0-3 meses 4-6 meses 7-9 meses

PATALEA VIGOROSAMENTE MANTIENE LA CABEZAFIRME SENTARSE SOLO/CON AYUDA

SE SOBRESALTA CON RUIDO AGARRA OBJETOS AGARRA OBJETOS CON DEDOS

SIGUE CON LA MIRADA PRONUNCIA 4 O MAS SONIDOS PRONUNCIA PALABRAS

LEVANTA LA CABEZA ACEPTA Y AGARRA JUGUETES IMITA APLAUSOS

BUSCA SONIDOS CON MIRADA SE ORIENTA HACIA EL SONIDO GOLPEA OBJETOS ENTRE SI

RECONOCE A SU MADRE SE DA LA VUELTA (SUPINO/PRONO)

10-12 meses 13-18 meses 19-24 meses

GATEAR CAMINAR SOLO PATEAR PELOTA

BUSCAR OBJETOS ESCONDIDOS PASAR HOJAS DE LIBRO HACER GARABATOS

NEGAR CON CABEZA SENALAR DOS PARTES DEL CUERPO NOMBRAR 5 OBJETOS

TOMAR UNA TAZA SOLO VOCABULARIO 7-20 PALABRAS CONTROLAR ORINA DE DIA

2-3 años 3-4 años 4-5 años

SE PONE CAMISETA SE CEPILLA DIENTES SIN AYUDA SE PREPARA DESAYUNO (CEREAL)

HABLA COMPRENSIBLE JUEGA CARTAS DIBUJA 4 PERSONAS

EQUILIBRIO DE UN PIE 1 SEG SE VISTE SIN AYUDA DEFINE 7 PALABRAS

SALTO ALTO NOMBRA 4 COLORES EQUILIBRIO EN CADA PIE 5 SEG

SALTA CON 1 PIE