Evaluación cardiaca del recién nacido

PUNTOS CLAVE
• Si bien los defectos cardíacos congénitos se pueden diagnosticar mediante ecografía cardíaca fetal, algunos defectos pueden ser difíciles de
identificar.
• Incluso con un examen físico completo y cuidadoso, algunos bebés parecen normales y no se diagnostican en casa. • La persistencia de los
canales fetales puede enmascarar la presencia de enfermedades cardíacas congénitas críticas, y la estadía hospitalaria más bien breve después
del parto contribuye a los desafíos de diagnóstico.
• Es esencial que el examinador utilice todas las habilidades de exploración física, incluida la inspección, la palpación y la auscultación, y realice
más de una evaluación física antes del alta o poco después (72hr).
• La reciente introducción del examen de oximetría de pulso ha sido un complemento extremadamente útil para ayudar con el diagnóstico de
CCHD.

EVALUACIÓN CARDIACA DEL RECIÉN NACIDO

• Cardiopatías congénitas: transtorno común en RN, ocurre en 8/1000 nacidos vivos, y es responsable de casi el 30% de muertes infantiles
relacionadas con defectos de nacimiento.
• De los niños con cardiopatía coronaria, aproximadamente 1 de cada 4 (25%) bebés nacidos con un defecto cardíaco tendrá una cardiopatía
coronaria crítica (CCHD), que se define como la necesidad de intervención en el primer año de vida.
• Aunque la cardiopatía coronaria puede diagnosticarse mediante ecografía cardiaca fetal Puede ser difícil de identificar, incluso con un
examen físico-físico cuidadoso, algunos bebés parecen normales y son dados de alta sin ser diagnosticados en casa. • La persistencia de los
canales fetales puede enmascarar la presencia de CCHD, y la estadía hospitalaria más bien posparto contribuye a los problemas diagnósticos.

Evaluación inicial
• Primer paso: revisión cuidadosa de condiciones que se asocian con mayor riesgo de CHD (Tabla 1).
• La presencia de cualquiera de estos factores debe elevar el índice de sospecha, pero se debe realizar un examen físico completo
independientemente.
Tabla 1 Condiciones comunes asociadas con la EC.

MATERNAS PERINATALES
DM Infección por TORCH
Obesidad Prematuro <37 sem
HTA Desordenes cromosómicos/genéticos
LES VACTERL (vertebral, anal, cardiaco,
Epilepsia traqueal, esofágico y extremidades
Virus de la influenza o síntomas
Fumar en el primer trimestre
Materna con enfermedad tiroidea
descompensada
Mama con CHD
Uso de alcohol/medicamentos
Embarazo multiple

Inspección y palpación de la piel y membranas mucosas.

• Color de la piel y llenado capilar pueden ser indicadores de la adecuación de la oxigenación y el gasto cardíaco. •
Las mucosas de un recién nacido normal deben ser rosadas→ mirar lengua y labios.
• Cuando se aplica una ligera presión en la piel o en los lechos ungueales, el color normal debe volver dentro de 3 a 4 segundos. • Acrocanosis:
cianosis de las porciones distales de las extremidades, Puede verse alrededor de la boca y en los lechos ungueales. Sin embargo, las mucosas
generalmente permanecen rosadas.
o común en los recién nacidos y es normal.
o Puede ser causada por inestabilidad vasomotora, vasoconstricción causada por el frío o policitemia.
o El grado de acrocianosis se puede relacionar con el nivel de hematocrito y es más evidente con un hematocrito central de 65% o
más.
o aumenta con el llanto y se desvanece cuando se duerme, se distribuye uniformemente en brazos y piernas, pero puede tener un
patrón asimétrico que es más obvio en ciertas circunstancias.
o Diferencias distintivas en la apariencia entre las partes superiores e inferiores del cuerpo deberían aumentar la preocupación y ser
investigadas.
o La determinación de un hematocrito central y la saturación de hemoglobina periférica puede ser útil.
• Acrocianosis causada por la policitemia: hematocrito se eleva y la saturación de hemoglobina es de 90% a 95%. •
Hematocrito normal y/o saturaciones anormales de hemoglobina → investigación adicional.
• La cianosis central siempre es anormal: puede ser causada por:
 o enfermedad pulmonar primaria
o CCHD, que restringe el flujo sanguíneo pulmonar (PBF).
• La cianosis causada por la enfermedad pulmonar a menudo responde a la administración de oxígeno.
• La cianosis central causada por la CCHD no cambia significativamente cuando los pacientes se colocan en un ambiente enriquecido con
oxígeno.
• El moteado o la palidez pueden ser un signo de disminución del gasto cardíaco ya que la sangre se desvía de la piel para soportar más
órganos y tejidos centrales.
o El tiempo de llenado capilar es prolongado y puede haber una acidosis metabólica significativa.
• Existen dos causas cardíacas y no cardíacas comunes del gasto cardíaco comprometido, y deben investigarse (Recuadro 2)
Caja 1
Lesiones congénitas del corazón que producen una disminución de la PBF.

PS con septo ventricular intacto

PA con septo ventricular intacto
Tetralogía de Fallot (PS / PA con VSD)
Atresia tricuspídea Síndrome del corazón derecho hipoplásico
Anomalía de Epstein de la válvula tricúspide.
→abreviaciones: PA, atresia pulmonar; PS, estenosis de la válvula pulmonar; VSD, defecto septal ventricular.

Caja 2
Causas comunes de gasto cardíaco comprometido

Septicemia
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
Disfunción miocárdica con regurgitación tricúspide causada por asfixia
Gran vena del aneurisma galeno
Taquicardia supraventricular sostenida
errores de metabolismo

Evaluación de pulsos periféricos

• Palpación de pulsos braquiales y femorales: elemento esencial del examen cardiovascular del recién nacido. • Frecuencia del pulso (normal
entre 100 y 160 latidos por minuto) y el ritmo (consistencia sin latidos irregulares). • palpar un pulso femoral simultáneamente con cada uno
de los pulsos braquiales→ retrasos en la sincronización de los pulsos entre las extremidades superiores e inferiores sugieren una anomalía en
el arco aórtico.
• La amplitud de los pulsos periféricos se clasifica frecuentemente de 0 a 41, con 0 no es palpable y 41 es delimitador.

Valoración del patrón de respiración

• El patrón respiratorio normal de un RNT es regular y sin esfuerzo.
• Los sonidos respiratorios suelen ser muy tranquilos y distantes y con frecuencia pueden detectarse solo con la observación cercana y la
auscultación.
• Generalmente: patrón de respiración abdominal debido a que sus músculos son débiles en la pared torácica y la respiración es dirigida por el
diafragma.
• También se puede observar un patrón adicional común: respiración periódica
o variación normal de la respiración que se encuentra en los bebés prematuros y a término.
o Pausa en la respiración durante menos de 10 segundos, seguida de una serie de respiraciones rápidas y superficiales.
o La respiración luego vuelve a la normalidad sin ningún tipo de estimulación o intervención.
• Cambios en la frecuencia y el esfuerzo respiratorios son frecuentemente el resultado de cambios en la capacidad pulmonar→ reflejo de la
rigidez del pulmón y su capacidad para cambiar el volumen en relación con un cambio en la presión.
• Las CCHD pueden tener un efecto profundo en la capacidad pulmonar, lo que lleva a signos predecibles en el examen físico. o
Reducción del PBF→ disminución de sangre en los pulmones y aumenta el cumplimiento.
o La disminución de la PBF también produce hipoxemia, que estimula el centro respiratorio en el tronco del encéfalo y produce
hiperpnea, que empeora el gasto con un aumento del volumen tidal.
o Debido a la hiperpnea, la PaCO2 es a menudo baja.
• El incipiente esfuerzo en un bebé cianótico es el sello distintivo de la CCHD causada por lesiones obstructivas del corazón derecho. • CCHD
que aumenta el PBF aumenta la cantidad de sangre en los pulmones, lo que lleva a un edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC).
• Debido a que el gasto cardíaco suele disminuir, la piel está moteada con un aumento del tiempo de llenado capilar. • La posibilidad de CCHD
se debe considerar en cualquier RN que presente dificultad respiratoria significativa pero cuya historia y evaluación inicial no respalden la
enfermedad pulmonar primaria.
Inspección, palpación y auscultación del corazón
 • La actividad cardiaca normal en el RNT es apenas visible a la inspección y el precordio generalmente es silencioso a la palpación→se puede
observar y palpar un ligero levantamiento paraesternal a lo largo del borde esternal izquierdo, secundario al predominio normal del
ventrículo derecho en RNT.
• El examen se concentra en la frecuencia cardíaca, el ritmo, los sonidos cardíacos y cualquier soplo que se escuche. •
FC normal de RNT es de 100 y 160 latidos por minuto.
o puede exceder los 180 cuando el bebé está llorando y puede llegar a los 70 cuando está en un sueño profundo. o
El ritmo debe ser regular sin ritmos extra u omitidos.
• Los sonidos cardíacos normales se generan al cerrar las válvulas tricúspide y mitral (S1) y al cerrar las válvulas pulmonar y aórtica (S2). • A
medida que aumenta el PBF después del nacimiento, la válvula pulmonar se cierra más tarde y causa una división audible de S2. o Una S2
dividida indica la presencia de 2 grandes vasos normalmente posicionados, sugiere que la resistencia vascular pulmonar es baja e indica la
presencia de 2 ventrículos normales separados por un tabique ventricular.
o la presencia de división sugiere fuertemente la anatomía normal sin embargo, su ausencia no implica la presencia de CHD. •
Ocasionalmente, se pueden escuchar sonidos cardíacos adicionales (S3, S4 o una suma S3 / S4), en caso de presencia de estos sonidos, se
sugiere una evaluación posterior

Soplos cardiacos
• Son causados por un flujo sanguíneo turbulento, ya sea por un flujo incrementado a través de los vasos y válvulas normales o por un flujo
normal a través de válvulas, vasos o defectos septales.
• Se califican de 1 a 6 y se describen en sístole o en diástole.
• Prestar atención a la calidad de los soplos (ásperos, suaves o vibratorios) y si se escuchan o no solo en un área pequeña o se irradian más
ampliamente en todo el tórax.
• Hay numerosos soplos inocentes:
o El flujo pulmonar es uno de los más comunes.
o Se escucha mejor en el borde esternal superior izquierdo (ULSB) y se transmite bien a ambos lados del tórax, la axila y la espalda.
o Es suave y generalmente no más fuerte que el grado 2/6 de intensidad.
• Otro soplo inocente es el soplo sistólico transitorio del DAP, que es audible en la ULSB y en el área infraclavicular izquierda durante los
primeros días de vida.
• En el cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón se puede escuchar un soplo transitorio de grado de regresión tricuspídea. o
Regurgitación tricuspídea transitoria se oye más comúnmente en RN con estrés por HTP leve a moderada, generalmente se resuelve
solo
• Murmullo suave, vibratorio y de baja frecuencia se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo, que puede persistir durante algún
tiempo→ soplo benigno, meramente funcional.
• Los soplos patológicos son a menudo de grado 3 a 6 de intensidad.
o calidad áspera, ocurren en la sístole y pueden escucharse en todo el pecho y en la espalda.
o Estos soplos se asocian frecuentemente con CCHD.

Examen del abdomen

• Al evaluar la presencia de CCHD, también es importante inspeccionar y palpar el abdomen.
• Los bebés con exceso de circulación de los pulmones y dificultad respiratoria pueden desarrollar una distensión abdominal causada por la
aerofagia, que puede comprometer aún más la mecánica respiratoria.
• Estos bebés se beneficiarían de la descompresión gástrica.
• Los bebés con ICC pueden tener hepatomegalia, y si existe acidosis metabólica, pueden desarrollar un íleo con disminución o ausencia de
ruidos intestinales en la auscultación.

Presión sanguínea
• Determinación de la PA en ambos brazos y por lo menos una pierna→ importante en la evaluación de un RN con sospecha de CCHD. •
El patrón de variación en la presión entre las extremidades puede sugerir la presencia de CCHD significativa (Tabla 2).
Tabla 2
Pulso y presión arterial con lesiones obstructivas del lado izquierdo.

Sitio de obstruccion Brazo derecho Brazo izquierdo piernas

Atresia/estenosis disminuido disminuido Disminuido

valvular aortica

Segmento largo de normal disminuido Disminuido

coartación de aorta

Coartación de aorta aislada normal normal disminuido

DEFECTOS CONGÉNITOS DEL CORAZÓN COMUNES
• No es importante que el examinador llegue al diagnóstico anatómico correcto en la evaluación de un recién nacido con sospecha de CCHD. •
Es más importante reconocer signos generales de presentación de CCHD y cómo estabilizar al bebé hasta que se pueda realizar una evaluación
adicional.
Lesiones que causan un flujo sanguíneo pulmonar disminuido (dcha a izq)
• Grado significativo de obstrucción del flujo sanguíneo hacia y/o fuera del ventrículo derecho.

Estenosis de la válvula pulmonar y atresia de la válvula pulmonar con un tabique ventricular intacto:
• En la estenosis de la válvula pulmonar (EVP), la válvula pulmonar está engrosada y solo permite que un chorro limitado de sangre pase a los
pulmones.
• Presencia de soplo sistólico fuerte en la base del corazón en el segundo espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo y derecho. •
El soplo también se escucha a lo largo de la parte posterior.
• Debido a que la válvula no se cierra correctamente, S2 está solo y disminuido.
• Con la EVP severa, a menudo hay regurgitación tricuspídea masiva, que produce un soplo grado de 3 a 6
• Si no hay ninguna abertura en la válvula (atresia pulmonar [AP]), la obstrucción es completa.
o La válvula pulmonar y las arterias pulmonares principales están subdesarrolladas.
o El bebé es profundamente cianótico, pero no se oye ningún soplo sobre el precordio.
o Puede haber un soplo sistólico suave y leve (grado 2-3) de una DAP que se oye en la ULSB y debajo de la clavícula izquierda. o
la presión en el ventrículo derecho es mayor que los niveles sistémicos.
o El flujo de sangre al ventrículo es mínimo y sale del ventriculo a través de los sinusoides del miocardio → drena hacia el sistema
coronario→ VD es pequeño, subdesarrollado y no funcional.
o también se conoce como el síndrome del corazón derecho hipoplásico (Fig. 1).
▪ cuando existe EVP o PA en asociación con la incompetencia de la válvula tricúspide, la presión en el ventrículo derecho es
muy baja→ La sangre entra durante la diástole ventricular y luego fluye retrógrada/ hacia AD durante la sístole
ventricular. Este flujo anterógrado/retrógrado crea suficiente variación de volumen para permitir el desarrollo casi
normal del ventrículo derecho.
o Los bebés con EVP/PA pueden desarrollar una gran aurícula derecha y corren el riesgo de desarrollar taquicardia supraventricular
(TSV).

Fig. 1. ventrículo derecho hipoplásico con atresia pulmonar. Un bebé con PS o PA grave y una válvula tricúspide competente (A) puede tener un
ventrículo derecho subdesarrollado y no funcional. El bebé es profundamente cianótico con poco o ningún soplo audible. Sin embargo, si la válvula
tricúspide está mejor desarrollada e incompetente (B), existe un flujo anterógrado y retrógrado que entra y sale del ventrículo derecho, que
remodela la pared ventricular, lo que resulta en una cámara funcional mucho más grande. En esta situación, habrá un fuerte soplo (grado IV/VI) a lo
largo del borde esternal inferior derecho. También puede haber una emoción palpable.

Estenosis de la válvula pulmonar/atresia de la válvula pulmonar con un defecto del tabique ventricular
• Es uno de los tipos más comunes de EC y se conoce como tetralogía de Fallot (TOF).
• Los 4 elementos de la TOF son EVP o PA, VSD, aorta superior e hipertrofia ventricular derecha (RVH) (Fig. 2). •
La presentación depende del grado de obstrucción pulmonar.
o obstrucción severa produce una cianosis profunda
o Grados menores de estenosis pueden afectar el color solo levemente, de ahí el término Tetralogía del rosa. • El defecto en el
septo ventricular (VSD) siempre es grande con poca restricción de flujo, de modo que la sangre fluye fácilmente desde el ventrículo derecho
hacia el ventrículo izquierdo con una pequeña turbulencia, sin generar soplo y permitiendo un desarrollo ventricular normal.
• La aorta se extiende a ambos lados del tabique ventricular y recibe sangre de ambos ventrículos.
• El murmullo es similar al soplo de la EP.
Fig. 2. Cianotic TOF. Note la presencia de PS con estrechamiento muscular adicional en la región infundibular. La aorta está sobrepasando el tabique
ventricular y recibe sangre del ventrículo derecho e izquierdo. A, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; PT, tronco pulmonar; PS,
estenosis de la válvula pulmonar; AR, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.

Dextro-transposición de los grandes vasos

• Es uno de los defectos más comunes.
• La arteria pulmonar principal surge del ventrículo izquierdo y la aorta del ventrículo derecho.
• El volumen de PBF es normal; pero debido a la transposición de los grandes vasosla sangre oxigenada simplemente recircula a los pulmones y
la sangre desoxigenada recircula al cuerpo.
• La mezcla de las circulaciones solo se produce en las auriculas y el DAP.
• Por lo general, no hay soplos porque no hay flujo turbulento.
• S2 es único porque la arteria pulmonar está mal posicionada y oculta por la aorta
• Se presenta con una profunda cianosis

Lesiones que causan aumento del flujo sanguíneo pulmonar (izq a dcha)
• Casi siempre involucran obstrucción en el lado izquierdo del corazón (Recuadro 3).
• Pueden producir rápidamente insuficiencia cardíaca grave→ sobrecarga de presión del VI asociada con obstrucción y sobrecarga de volumen
del VD causada por un TEA y una CIV asociados.
• Es importante considerar la posibilidad de obstrucción del corazón izquierdo en cualquier RNT que tenga:
o período de bienestar y luego desarrollo de dificultad respiratoria
o apariencia moteada de la piel, con hipotensión y shock.
• A diferencia de los defectos asociados con las lesiones del lado derecho, las lesiones del lado izquierdo crean un flujo turbulento y
demuestran una mayor actividad del corazón con soplos sistólicos fuertes.
Caja 3
Lesiones congénitas del corazón que producen un aumento de PBF.

Comunicación interauricular
Defecto septal ventricular
Defecto del cojín endocárdico.
Estenosis valvular aórtica
Atresia valvular aórtica
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
Coartación discreta de la aorta
Coartación de segmento largo de la aorta con
VSD
Retorno venoso pulmonar total anómalo
Ventrículo único, ventrículo izquierdo de doble entrada y ventrículo derecho de doble salida

Estenosis valvular aórtica

• Generalmente estenosis aórtica (AS) leve y sin
• Los grados más significativos de estenosis, denominados EAS críticos, causan síntomas tempranos.
o Soplo sistólico áspero y fuerte en la base del corazón a la derecha del esternón, irradiando bien hacia las carótidas. • PA
y pulsos son normales con una enfermedad leve, pero disminuyen uniformemente en todas las extremidades con EA crítica. • S2 es
único debido al retraso en el cierre de la válvula aórtica.
• Se pueden escuchar sonidos adicionales (clics de expulsión y S3 – S4).
• CHF puede desarrollarse rápidamente en infantes con AS crítico.
Coartación de la aorta y coartación de la aorta con un defecto septal ventricular
• Una coartación discreta y aislada de la aorta no suele causar síntomas en los primeros días de vida.
• A menudo se detecta en el examen de seguimiento cuando se observa hipertensión en la extremidad superior en ambos brazos y la presión
arterial disminuida y los impulsos están presentes en las piernas.
• La coartación en sí misma no produce ningún ruido cardiaco asociado; sin embargo, una válvula aórtica anormal a menudo se asocia con
coartación y podría ser la causa de un soplo AS.
• una coartación de la aorta asociada con un VSD frecuentemente produce síntomas dentro de los primeros días después del nacimiento. • La
coartación produce una sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, y la sangre que fluye a través del VSD causa una carga volumétrica del
ventrículo derecho que conduce a una ICC temprana.
• La coartación con un VSD a menudo presenta un estrechamiento de la aorta en un segmento largo, que se presenta clásicamente después del
origen de la arteria carótida común izquierda y antes del origen de la arteria subclavia izquierda.
o Esta área puede ser tan hipoplásica que esté completamente obstruida, creando una interrupción del arco aórtico. o
Hay un marcado aumento en la actividad precordial.
o Soplos fuertes y signos de ICC con dificultad respiratoria significativa son evidentes. Suele haber una acidosis metabólica
profunda.
o Puede haber hipocalcemia significativa debido a que el área de la hipoplasia del arco aórtico también está asociada con el origen
embriológico de las glándulas paratiroides, que son importantes en la homeostasis del calcio (síndrome de Di Georges • La presión sanguínea y
el pulso del brazo derecho serán normales a elevados, mientras que el brazo izquierdo y los pulsos de las extremidades inferiores y la presión
sanguínea están disminuidos o ausentes.

Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico

• Puede involucrar estenosis mitral severa o atresia, ventrículo izquierdo hipoplásico o ausente, AS o atresia severa, arco aórtico hipoplásico y
segmentación prolongada de la aorta.
• Todo el flujo sanguíneo sistémico se suministra a través de un DAP.
• Cuando el DAP está funcionando, los síntomas pueden ser mínimos.
• Cuando el DAP se contrae, la ICC con shock y acidosis metabólica ocurre repentinamente. La intervención debe ser rápida y decisiva.

Fig. 3. Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico. Tenga en cuenta la válvula aórtica atrética y el ventrículo izquierdo no funcional hipoplásico. El
cierre del conducto produce una severa limitación del flujo sanguíneo sistémico, lo que lleva a un shock profundo. Arte coronario, arteria coronaria;
Ductus Art, Ductus arterio-sus; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; APD, conducto arterioso persistente; AR, aurícula derecha; RV,
ventrículo derecho.

Retorno venoso pulmonar total anómalo

• Las venas pulmonares no se adhieren directamente a la aurícula izquierda.
o Toman una de las 3 vías fetales persistentes para regresar al atrio derecho.
• Una vez en la aurícula derecha, la sangre oxigenada luego cruza el foramen ovale hacia la aurícula izquierda y luego sale por el ventrículo
izquierdo hacia el cuerpo.
• cuando hay una obstrucción dentro de estas vías fetales o dentro del sistema venoso pulmonar, la hipertensión venosa pulmonar y la IC se
desarrollan rápidamente.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Condiciones que causan la cianosis central sin cardiopatía congénita

• Los bebés con depresión neurológica pueden ser cianóticos debido a la hipoventilación inducida por el sistema nervioso central. o
Además de la hipoxemia y la cianosis, la PaCO2 está frecuentemente elevada.
• Los pacientes con hemoglobinopatías son cianóticos porque la hemoglobina anormal no puede cargar oxígeno o la saturación
de hemoglobina, una medida del oxígeno contenido dentro de la célula roja, es extremadamente baja. • Los errores innatos del
metabolismo también pueden causar cianosis, acidemia o ICC.
Caja 4
Condiciones que imitan la enfermedad coronaria.
 Septicemia
Asfixia neonatal
Depresión del SNC / apnea / convulsiones
Enfermedad pulmonar primaria. Hipertensión pulmonar.
Hipoglucemia
Metahemoglobinemia
Hidropesía no inmune fetal
Errores innatos del metabolismo

Malformación arteriovenosa de la gran vena de Galen

• La vena de Galen se encuentra debajo de los hemisferios cerebrales y drena las regiones anterior y central del cerebro hacia los senos de la
fosa cerebral posterior.
• La vena dilata y obstruye el tercer ventrículo, causando una hidrocefalia significativa.
• Debido a que la ICC secundaria a la AVM se produce en el útero, los bebés con esta AVM pueden presentarse como hidrops fetalis no
inmunes con cardiomegalia, derrames pleurales y ascitis en el momento del parto.
• La auscultación fontanela anterior y sobre los huesos temporales en recién nacidos a término con ICC en las primeras horas después del
parto puede ayudar a establecer el diagnóstico.
DISRRITMIAS
• Taquicardia sinusal y la bradicardia sinusal son comunes en los recién nacidos a término y en el nacimiento. • Todos los complejos
ventriculares están precedidos por una onda P normal que se origina en el nódulo sinusal y son positivos en el electrocardiograma en la
derivación I.
• TS puede tener tasas cercanas a 200 latidos por minuto durante el llanto.
• BS puede tener tasas tan bajas como 70 latidos por minuto durante el sueño
• Estas tasas son benignas siempre que cambien con la actividad y la oximetría de pulso durante las variaciones sea normal. • A veces, con
sueño profundo y bradicardia, la onda P en un electrocardiograma (ECG) o monitor cardíaco tendrá una apariencia diferente o puede estar
ausente.
• Este es un ritmo de escape, por lo general funcional o atrial bajo en origen, y suele ser una variante normal.

Latidos prematuros
• La causa más común de un ritmo irregular en un recién nacido a término es la presencia de contracciones auriculares prematuras (CAP). •
En la mayoría de los casos, son benignos y se resolverán en cuestión de días.
• La variación en la morfología del QRS puede llevar a pensar que existe una combinación de PAC y PVC
• Los CPP son menos comunes a menos que el paciente esté en tratamiento cardiaco, postoperatorio de cirugía cardiaca, o tiene
hiperpotasemia significativa.
• Los PVC aislados generalmente también son benignos y se resolverán en unos pocos días. Sin embargo, se podría considerar la obtención de
electrolitos séricos y un ecocardiograma para descartar causas patológicas.

Fig. [Link] con intervalos de acoplamiento variables. Los trazados (A, B) son simultáneos. Observe los PAC (flechas grises) seguidas de una pausa
larga. El PAC se produce durante el período refractario de los ventrículos y no se realiza. Si el PAC se produce un poco más tarde, encuentra los
ventrículos en su período refractario relativo y el PAC se realiza con una aberración, pareciendo un instrumento de PVC (B) (flecha negra y blanca),
pero el latido está claramente precedido por una onda P. Cuando el CAP se produce incluso más tarde, se realiza normalmente (flecha negra sólida).

Bloqueo cardíaco congénito de tercer grado

• las aurículas laten a su ritmo inherente, 110 a 150 latidos por minuto, y los ventrículos latían a su ritmo de 60 a 70 latidos por minuto, sin
relación entre los dos
• Se observa con frecuencia en bebés nacidos de mujeres con lupus eritematoso sistémico; si no se conoce, se debe sospechar el diagnóstico
cuando se descubre la arritmia.
• Es infrecuente que un neonato sea sintomático y esté necesitado, pero se recomienda consultar a un especialista.
Fig. 5. Bloqueo cardíaco completo (bloqueo cardíaco de tercer grado). La frecuencia auricular es de 145 latidos por minuto (intervalo P-P de 0,42
segundos) y regular. La frecuencia ventricular es de 60 latidos por minuto (intervalo R-R1.0 segundo) y regular. Las ondas P y los complejos QRS son
independientes entre sí.

Taquicardia supraventricular
• La TSV no es infrecuente en el neonato y debe distinguirse de la taquicardia cardiaca.
• La mayoría de las veces ocurre en ausencia de cardiopatía estructural, pero puede asociarse con lesiones que producen una gran aurícula
derecha, como la EP/PA y Regurgitación tricuspídea masiva.
• La TSV en el útero también es una causa común de hidropesía fetal no inmunológica, causada por la ICC, que puede resolverse cuando se
termina la TSV.
• TSV también es frecuente en los diversos síndromes de preexcitación (es decir, Wolf-Parkinson-White).
• Los ritmos cardíacos están en el rango de 210 a 220 latidos por minuto y no cambian con la actividad del bebé. • TSV en presencia de un
corazón normal puede tolerarse durante varias horas; a menos que el bebé sea sintomático, con signos de ICC y acidosis metabólica
• Aunque las maniobras que producen la estimulación vagal, el hielo en la frente y los estímulos dolorosos pueden romper la TSV, su beneficio
es cuestionable porque la TSV se repite con frecuencia hasta que se administra la medicación

de mantenimiento.
Fig. [Link] (A) y taquicardia sinusal (B). SVT (A) con una velocidad de 315 latidos por minuto. Los complejos QRS son normales, pero no se ven ondas
P. Con la tasa de taquicardia sinusal (B) es de 230 latidos por minuto. Las ondas P (flechas) son visibles antes de un QRS normal. Ejecutar el papel a 2
velocidades ayuda a descubrir e identificar las ondas P.

EVALUACION DE OXIMETRÍA DEL PULSO

• A través de la identificación y el tratamiento tempranos, los exámenes de detección de recién nacidos brindan la oportunidad de reducir la
mortalidad y la mortalidad.
• Los bebés con CCHD tienen un riesgo significativo de discapacidad o incluso de muerte si su condición no se diagnostica y trata
oportunamente
• La obtención de medidas de oximetría preductal y postductal es esencial porque los defectos con derivación de derecha a izquierda de la
sangre desaturada a través del conducto arterioso no serán detectados con solo lecturas preductales.
• Se recomienda que las sondas se coloquen tanto en la mano derecha como en un pie
Tabla 3
Objetivos de cribado para oxímetro de pulso

Objetivos de selección primaria Objetivos de selección secundaria

Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico Coartación de la aorta
Atresia pulmonar. Arco aórtico interrumpido.
Tetralogía de Fallot Anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide.
Retorno venoso pulmonar total anómalo Doble ventrículo derecho de salida
Transposición de los grandes vasos. Atresia de ventrículo único
Persistente tronco arterioso

Evaluación clínica de la oximetría de pulso

Los bebés con una saturación inferior al 90% en la mano derecha o el pie deben remitirse inmediatamente a la evaluación clínica. Los bebés con 3
lecturas fallidas (pulso oximetría <95% en la mano derecha y el pie O > 3% de diferencia entre la mano derecha y el pie) deben recibir: • Evaluación
clínica (se debe excluir la patología infecciosa y pulmonar)
• Ecocardiograma
• Derivación a cardiología pediátrica, inmediatamente si es sintomática, expeditiva si es sintomática

1. screening aprobadas
Un screening se considera aprobado si:
• La saturación de oxígeno es del 95% o más en la mano derecha y el pie, con menos del 4% de diferencia entre las dos lecturas; La detección
se completaría entonces.
2. screening fallido
Un screening se considera fallida si:
• Cualquier medida de saturación de oxígeno es inferior al 90% (en la pantalla inicial o en las pantallas de repetición). • La saturación de
oxígeno es inferior al 95% en la mano derecha y el pie después de 3 mediciones, cada una separada por 1 hora. • Existe una diferencia absoluta
superior al 3% en la saturación de oxígeno entre la mano derecha y el pie en 3 mediciones, cada una separada por 1 hora.

Cualquier infante que no supere la prueba de detección debe realizarse un ecocardiograma de diagnóstico y debe ser remitido a un cardiólogo
pediátrico para su manejo posterior. Es importante recordar que es posible que un bebé tenga un TPV normal y aún tenga un defecto cardíaco
congénito.

EVALUACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
• Si el rnt parece estar bien y se ha pasado el screening de oximetria, pero tiene una arritmia benigna o un soplo de frecuencia media a alta de
grado i a ii que está localizado, un examen de seguimiento en 24 horas debería ser suficiente para decidir la necesidad de una referencia
adicional.
• Si el bebé no pasa el POS, sería prudente obtener un ecocardiograma y consultar con un cardiólogo pediátrico. •
Cuando el bebé parece estar enfermo, deben iniciarse intervenciones generales.
o Obtener una glucosa sérica para detectar la hipoglucemia.
o Compruebe la presión arterial de 4 extremidades.
o Considerar la detección de la sepsis y el inicio de antibióticos.
o Obtener una radiografía de tórax y puede mostrar cardiomegalia o vascularización pulmonar anormal.
o En muchos casos, la radiografía de tórax será normal incluso en presencia de una lesión por CCHD.
• A menos que se presente una arritmia, un ECG generalmente no es útil.
• Si el infante se torna extremadamente irritable, se recomienda el control temprano de la vía aérea y la colocación de la arteria y el catéter
venoso.
• Cuando el índice de sospecha de CCHD es alt, las consideraciones deben darse para iniciar una infusión de pro o PGE2 estabiliza un DAP y
generalmente reabrirá un conducto cerrado o constreñido, proporcionando un medio confiable de PBF en pacientes con CCHD y
mejora en CHF.
o La infusión de PGE2 es de 0.02 a 0.1mg/kg/min.
o La infusión generalmente comienza a 0.05mg/kg/min y se puede valorar dependiendo de los cambios en la oxigenación, el
aumento de la presión arterial y la disminución de la acidosis.
• Tomar estas medidas debería ayudar a estabilizar al recién nacido y permitir el transporte subsiguiente a una unidad de cuidados críticos
apropiada mientras se esperan otras intervenciones.