DE NEUROLOGÍA CRÍTICA

PARA NEURÓLOGOS

S an tiago Tr illo - L aura Llull

 M A NUAL
DE NEUROLOGÍA CRÍTICA
PARA NEURÓLOGOS

Santiago Trillo - Laura Llull

© 2023 Sociedad Española de Neurología
© 2023 Ediciones SEN

ISBN: 978-84-124320-8-4

Fuerteventura 4, oficina 4.
28703 - San Sebastián de los Reyes (Madrid).
e-mail: [email protected]
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sin el permiso escrito de los titulares del copyright.
 ÍNDICE

Autores.............................................................................................................................. 5

Prólogo............................................................................................................................ 11

1. Enfoque práctico del paciente con alteración de consciencia............... 13

2. Monitorización multimodal en el paciente neurocrítico......................... 25

3. Manejo hemodinámico y sedación en el paciente neurocrítico............ 35

4. Monitorización vídeo-EEG y diagnóstico de estado epiléptico.............. 47

5. Manejo del estado epiléptico......................................................................... 61

6. Debilidad muscular aguda............................................................................. 77

7. Infecciones del sistema nervioso central.................................................... 91

8. Encefalitis autoinmunes............................................................................... 111

9. Encefalopatías agudas.................................................................................. 123

10. Pronóstico neurológico postparada cardíaca.......................................... 135

11. Traumatismo craneoencefálico grave....................................................... 149

12. Neurosonología en el paciente neurocrítico............................................ 163

13. Muerte encefálica .......................................................................................... 177

-3-
14. Cuidados al final de la vida en el paciente neurocrítico ....................... 189

15. Neuroimagen en el ictus en fase aguda.................................................... 199

16. Trombólisis IV en el ictus de gran vaso y transformación

hemorrágica.................................................................................................... 213

17. Tratamiento endovascular en el ictus........................................................ 231

18. Anestesia y monitorización en procedimientos

neurointervencionistas................................................................................. 243

19. Evidencia de la craniectomía descompresiva en el ictus ..................... 261

20. Manejo médico de la hemorragia intracerebral...................................... 273

21. Abordaje quirúrgico de la hemorragia intracerebral.

Actualización y evidencia actual................................................................. 287

22. Manejo de la trombosis venosa cerebral.................................................. 305

23. Hemorragia subaracnoidea. Diagnóstico y manejo de las

complicaciones............................................................................................... 319

24. Tratamiento médico y endovascular del vasoespasmo en la

hemorragia subaracnoidea.......................................................................... 333

25. Abordaje de la disfagia y de la terapia nutricional

en el paciente neurocrítico vascular.......................................................... 345

Agradecimientos......................................................................................................... 359

-4-
 AUTORES

EDITORES

Santiago Trillo Senín Laura Llull Estrany

Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Unidad Funcional de Patología
Hospital Universitario de La Princesa, Cerebrovascular, Servicio de Neurología,
Madrid. Hospital Clínic de Barcelona.
Grupo de Estudio de Neurología Crítica e Grupo de Estudio de Neurología Crítica e
Intensivista de la SEN. Intensivista de la SEN.

AUTORES

Clara Aguirre Hernández Carla Anciones Martín

Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Clínica de Nuestra Señora del Rosario,
Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.
Madrid.
Juan Francisco Arenillas Lara
Alberto Álvarez Muelas Unidad de Ictus, Servicio de Neurología,
Sección de Neurorradiología Hospital Clínico Universitario de
Intervencionista y Diagnóstica, Valladolid.
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario La Paz, Madrid. Helena Ariño Rodríguez
Neuroinmunología Clínica y
Sergio Amaro Delgado Experimental, Institut d’Investigacions
Unidad Funcional de Patología Biomèdiques August Pi i Sunyer
Cerebrovascular, Servicio de Neurología, (IDIBAPS), Barcelona.
Hospital Clínic de Barcelona.

-5-
María Blanca Martínez-Barbeito Diego Culebras Palao
Departamento de Endocrinología Servicio de Neurocirugía, Hospital Sant
y Nutrición, Clínica Universidad de Joan de Déu, Barcelona. Universitat de
Navarra, Sede Madrid. Barcelona.

Guillermo Blasco García de Andoain Laura Contreras López

Servicio de Neurocirugía, Hospital Área de Neuroanestesiología, Servicio de
Universitario de La Princesa, Madrid. Anestesiología y Reanimación, Hospital
Universitari de Bellvitge, Barcelona.
José Luis Caniego Monreal
Unidad de Neurorradiología Luisa Corral Ansa
Intervencionista, Servicio de Especialista de Medicina Intensiva,
Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
de La Princesa, Madrid. Universitari de Bellvitge, Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
Pedro Castro Rebollo
Sección del Área de Vigilancia Intensiva, Elena Cortés Vicente
Hospital Clínic de Barcelona. Unidad de Enfermedades
Neuromusculares, Servicio de
José Cebrián Escudero Neurología, Hospital de la Santa Creu i
Servicio Integrado de Neurología, Sant Pau, Barcelona.
Hospital Universitario Rey Juan Carlos,
Madrid. José Fernández Ferro
Hospital Universitario Infanta Elena, Servicio Integrado de Neurología,
Madrid. Hospital Universitario Rey Juan Carlos,
Hospital Universitario General de Madrid.
Villalba, Madrid. Hospital Universitario Infanta Elena,
Madrid.
Óscar Chirife Chaparro Hospital Universitario General de
Departamento de Neurorradiología Villalba, Madrid.
Intervencionista, Hospital Universitari
de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Andrés Fernández Prieto
Barcelona. Sección de Neurorradiología
Intervencionista y Diagnóstica,
Marianela Ciudad Sañudo Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Sección de Enfermedades Infecciosas, Universitario La Paz, Madrid.
Servicio de Medicina Interna, Instituto
de Investigación Sanitaria (IIS-P), José Antonio Fernández Alén
Hospital Universitario de La Princesa, Servicio de Neurocirugía, Hospital
Madrid. Universitario de La Princesa, Madrid.

-6-
Elisa de la Fuente Sanz Carlos Hervás Testal
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Servicio de Neurología, Hospital
Hospital Universitario de La Princesa, Universitario de La Princesa, Madrid.
Madrid.
Mercedes de Lera Alfonso
Carles Gaig Ventura Unidad de Ictus, Servicio de Neurología,
Servicio de Neurología, Hospital Clínic Hospital Clínico Universitario de
de Barcelona. Valladolid.

Jose María Galván-Román Joan Martí Fábregas

Servicio de Medicina Interna, Hospital Unidad de Ictus, Servicio de Neurología,
Universitario de La Princesa, Madrid. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona.
Irene García Morales
Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Ana Belén Martínez García
Unidad de Epilepsia, Servicio de
Francisco Gilo Arrojo Neurología, Hospital Universitari Son
Servicio de Neurología, Hospital Espases, Palma de Mallorca.
Universitario de La Princesa, Madrid.
Laura Martínez Vicente
Víctor González Jiménez Servicio de Neurología, Hospital Clínico
Servicio de Neurocirugía, Hospital San Carlos, Madrid.
Universitari Son Espases, Palma de
Mallorca. Margarita Massot Cladera
Unidad de Epilepsia, Servicio de
Mar Guasp Verdaguer Neurología, Hospital Universitario Son
Servicio de Neurología, Hospital Clínic Espases, Palma de Mallorca.
de Barcelona.
Neuroinmunología Clínica y Amaia Muñoz Lopetegui
Experimental, Institut d’Investigacions Servicio de Neurología, Hospital Clínic
Biomèdiques August Pi i Sunyer de Barcelona.
(IDIBAPS), Barcelona.
Inés Muro García
Marta Guillán Rodríguez Servicio de Neurología, Hospital
Coordinadora Unidad de Ictus, Servicio Universitario de La Princesa, Madrid.
Integrado de Neurología:
Hospital Universitario Rey Juan Carlos.
Hospital General de Villalba.
Hospital Universitario Infanta Elena.

-7-
Pedro Navia Álvarez Anna Ramos Pachón
Sección de Neurorradiología Unidad de Ictus, Servicio de Neurología,
Intervencionista y Diagnóstica, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Barcelona.
Universitario La Paz, Madrid.
David Reyes Leiva
Beatriz Parejo Carbonell Unidad de Enfermedades
Unidad de Epilepsia, Servicio de Neuromusculares, Servicio de
Neurología, Hospital Clínico San Carlos, Neurología, Hospital de la Santa Creu i
Madrid. Sant Pau, Barcelona.

Laura Pariente Juste Ricardo Rojas García

Área de Neuroanestesiología, Servicio de Unidad de Enfermedades
Anestesiología y Reanimación, Hospital Neuromusculares, Servicio de
Universitari de Bellvitge, Barcelona. Neurología, Hospital de la Santa Creu i
Sant Pau, Barcelona.
Cristina Pérez Lázaro
Servicio de Neurología, Hospital Royo Carmen Sáez Béjar
Villanova, Zaragoza. Sección de Enfermedades Infecciosas,
Servicio de Medicina Interna, Instituto
Luis Prats Sánchez de Investigación Sanitaria (IIS-P),
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Hospital Universitario de La Princesa,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Madrid.
Barcelona.
Gerard Sánchez-Etayo Gianotti
Carmen Ramos Martín Sección de Donación y Coordinación
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, de Trasplantes, Hospital Clínic de
Hospital Universitario de La Princesa, Barcelona.
Madrid.
Joan Santamaria Cano
María Esther Ramos-Araque Consultor e investigador emérito,
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Hospital Clínic de Barcelona e IDIBAPS,
Hospital Clínico Universitario de Barcelona.
Valladolid.
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Daniel Santana Moreno
Complejo Asistencial Universitario de Unidad Funcional de Patología
Salamanca. Cerebrovascular, Servicio de Neurología,
Hospital Clínic de Barcelona.

-8-
Ricard Soley Corderas
Especialista de Medicina Intensiva,
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitari de Bellvitge, Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.

Ana I. Tercero Uribe

Médico consultor en Neurología, Sección
de Pruebas Funcionales del Sistema
Nervioso, Servicio de Neurología,
Hospital Clínic de Barcelona.

Thomaz E. Topczewski
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínic
de Barcelona. Universidad de Barcelona.

Ramón Torné Torné

Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínic
de Barcelona. Universidad de Barcelona.

Esther Valiente Gordillo

Servicio de Neurología, Hospital
Universitario de La Princesa, Madrid.

Juan Vega Villar

Unidad de Neurorradiología
Intervencionista, Servicio de
Radiodiagnóstico, Hospital Universitario
de La Princesa, Madrid.

Álvaro Ximénez-Carrillo Rico

Unidad de Ictus, Servicio de Neurología,
Hospital Universitario de La Princesa,
Madrid.

-9-
 PRÓLOGO

Santiago Trillo Senín - Laura Llull Estrany

Las enfermedades neurológicas agudas suponen una de las principales causas de mor-
bimortalidad en los países desarrollados. En concreto las enfermedades cerebrovas-
culares agudas, junto al traumatismo craneoencefálico y las enfermedades infecciosas
del sistema nervioso central, suponen en conjunto varios de los primeros motivos de
muerte y discapacidad en nuestra población y abarcan distintos rangos etarios.

Los cuidados neurocríticos tienen como objetivo disminuir la mortalidad y la depen-

dencia de los pacientes con patologías graves que afectan al sistema nervioso. Estos
pacientes son manejados de forma multidisciplinar en hospitales terciarios, general-
mente en unidades específicas, como las unidades de ictus o de cuidados intensivos.

Mientras que las unidades de ictus son principalmente atendidas por neurólogos, en
otras unidades donde se asiste a los pacientes en estado crítico esta labor es dirigida
fundamentalmente por especialistas en medicina intensiva o anestesiología y reani-
mación. En estas unidades de cuidados neurocríticos o neurointensivos la implicación
del especialista de neurología en la atención al paciente es muy variable y actúa como
interconsultor en la mayor parte de los casos. Esta intervención del neurólogo espe-
cialista es fundamental para orientar el abordaje diagnóstico-terapéutico debido a su
experiencia en aspectos clínicos y de manejo específico, así como a su capacitación
para la realización e interpretación de pruebas complementarias, tales como estudios
de neurosonología, neuroimagen avanzada o electroencefalograma.

Esta atención al paciente neurológico ingresado en unidades de cuidados intensivos

por parte del neurólogo especialista debe potenciarse y favorecer un abordaje multi-
disciplinar, así como la colaboración junto a especialistas en medicina intensiva, anes-
tesiología y reanimación.

El manejo especializado en estas unidades de neurocríticos, en las que también par-

ticipen profesionales de neurorradiología diagnóstica e intervencionista, neuroci-
rugía, neurofisiología, logopedia, nutrición, psiquiatría y rehabilitación, entre otros,

- 11 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

favorecerá alcanzar la mayor calidad y los mejores resultados en patologías tan com-
plejas como aquellas de gravedad crítica y que afectan al sistema nervioso. Hay que
tener en cuenta, además, que gran parte de estos pacientes continúan su estancia hos-
pitalaria en unidades de ictus o planta de neurología, y el poder abordar el manejo del
paciente de manera continuada desde el ingreso hasta el alta optimiza la labor asisten-
cial y dota de mayor sentido a la misma.

Para favorecer una mayor integración del neurólogo en las unidades de neurocríticos
ya existentes en nuestro medio, así como para promover la creación y mayor especiali-
zación de las ya existentes, resulta necesario mejorar el conocimiento del especialista
de neurología en este tipo de patologías. Una mayor seguridad y participación de los
profesionales especializados en este campo redundará de forma natural en un mayor
interés científico por las enfermedades neurológicas que requieren cuidados críticos y
en un aumento de la investigación multidisciplinar, auspiciando futuros avances diag-
nósticos y terapéuticos.

Debido a la situación actual en la mayor parte de los centros hospitalarios, existe un

importante campo de mejora en nuestro medio. Por ello, desde el Grupo de Estudio de
Neurología Crítica e Intensivista, perteneciente a la Sociedad Española de Neurología,
se ha considerado que un Manual de neurología crítica, dirigido expresamente a neu-
rólogos y médicos residentes de esta especialidad, era una herramienta necesaria para
contribuir a mejorar la atención integral al paciente neurocrítico en nuestro entorno.

Este manual pretende ser un instrumento de ayuda en la práctica asistencial para cual-
quier neurólogo o residente que realice actividad de guardias y urgencias, y es espe-
cialmente útil para aquellos con un particular interés en el paciente neurocrítico. Su
objetivo principal es presentar una actualización del manejo diagnóstico y terapéutico
de distintas entidades que puedan requerir cuidados críticos, con un enfoque eminen-
temente práctico, actualizado y que abarca un temario amplio, desde la patología cere-
brovascular a otras áreas como epilepsia, traumatismo craneal, estudios diagnósticos
especializados o enfermedades infecciosas, entre otros.

El Manual de neurología crítica ha sido elaborado por médicos de reconocido bagaje

en la atención al paciente neurocrítico, tanto especialistas en neurología de distintas
subáreas como de otras especialidades íntimamente relacionadas con su asistencia.
Se ha realizado una revisión por parte de los autores de los principales aspectos y pa-
tologías que conforman las enfermedades neurocríticas. Puesto que en la actualidad
no existe un manual con un enfoque similar en lengua castellana, esperamos que el re-
sultado final resulte atractivo a sus lectores, así como seguir ampliándolo y mejorando
en futuras ediciones.

- 12 -
 ENFOQUE PRÁCTICO DEL
PACIENTE CON ALTERACIÓN
1
DE CONSCIENCIA

Joan Santamaria Cano

 1. ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

INTRODUCCIÓN

Una de las situaciones críticas del quehacer del neurólogo es la evaluación del paciente
con alteración aguda o subaguda de consciencia, sea en urgencias, en UCI o en la sala
de hospitalización. La historia clínica a menudo es incompleta, la familia o las personas
cuidadoras ofrecen información relevante, pero no siempre suficiente, y el paciente no
puede explicarse. En otras ocasiones, se requiere al neurólogo para que emita un pro-
nóstico de recuperación neurológica en pacientes que tras un insulto agudo presentan
alteraciones de consciencia residuales. En todas estas situaciones es importante tener
claro qué conducta seguir.

DEFINICIONES

● Consciencia: Es el estado de pleno reconocimiento de uno mismo y la relación con

el ambiente. En un paciente se determina observando su conducta y sus respuestas
a estímulos externos. No es posible determinar el estado de consciencia de otra for-
ma. La consciencia tiene dos elementos: el contenido y el nivel1. El contenido es la
suma de todas las funciones mediadas a nivel cortical cerebral, incluyendo las cog-
nitivas y las emotivas. Una lesión focal en un área crítica para una función —la visión
o el lenguaje, por ejemplo— puede reducir el contenido de la consciencia, aunque
el paciente puede seguir siendo consciente de sí mismo y de su relación con el am-
biente. En cambio, una reducción del nivel de consciencia suele deberse a un fallo
global de funciones cerebrales, que puede ser cortical difuso, pero más a menudo
está localizado en los sistemas de mantenimiento de la alerta en el tronco o dien-
céfalo. El nivel de consciencia oscila entre un máximo, en vigilia, con interacción
completa con el ambiente, y uno mínimo, el coma, sin ninguna de estas característi-
cas, con niveles intermedios asociados a patologías de diferente gravedad. En esta
escala se solapa el sueño, una pérdida de consciencia normal, cíclica, externamente
parecida al coma, y que aparece gracias a una inhibición completamente reversible
del sistema de alerta regulada mediante un sistema neuronal entrelazado con el
que mantiene la consciencia. No siempre es posible distinguir con nitidez la disfun-
ción de uno y otro sistema. Una privación importante de sueño puede remedar una
alteración de consciencia patológica (al afectar el nivel de alerta) y su contenido (se
desactivan parcialmente áreas corticales) y una alteración de consciencia patoló-
gica —p. e., debida a una encefalopatía metabólica— frecuentemente se asocia a
somnolencia excesiva.

● Clouding of consciousness, Delirio: El grado más elemental de alteración de

consciencia se describe como clouding en inglés, literalmente “nublamiento” de

- 15 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

consciencia, y se caracteriza por inatención, desorientación parcial en tiempo y es-

pacio y disminución de memoria en ausencia de algún déficit focal, y asociado a
adormecimiento de día y agitación nocturna. El delirio es un grado mayor de alte-
ración de consciencia, con inatención, irritabilidad, mala percepción de estímulos
sensoriales y alucinaciones vívidas, desorientación y falta de contacto con el am-
biente. La causa más habitual es tóxico-metabólica, sea por fármacos, privación de
alcohol o fallo hepático o renal. Las dos alteraciones descritas suelen ser fluctuantes
y asociadas bien a agitación o bien alternando agitación y somnolencia. Deben di-
ferenciarse de un síndrome confusional causado por lesiones focales, por ejemplo,
del área parieto-occipitotemporal derecha, una tarea no siempre fácil.

● Obnubilación: En la obnubilación el paciente está lento con pobre reactividad

y aumento de períodos de somnolencia, pero responde ante estímulos poco in-
tensos y mantiene períodos de alerta claros con ojos abiertos. Aunque las causas
son diferentes, no es fácil diferenciar clínicamente la tendencia excesiva al sueño
que ocurre en la obnubilación, de la hipersomnolencia por privación de sueño o
de la que puede ocurrir de manera fluctuante en el delirio o el nublamiento de
consciencia.

● Estupor, coma: En el estupor el paciente presenta una arreactividad similar al

sueño profundo, con ojos cerrados y del que solo se le puede sacar mediante una
estimulación intensa y continuada, pero que resulta insuficiente para mantenerlo
alerta durante mucho tiempo una vez esta cesa. En el coma, en cambio, el paciente
permanece en un estado de falta de respuesta, con los ojos cerrados y que no puede
interrumpirse mediante ningún estímulo, incluso de máxima intensidad.

● Estado vegetativo (o de vigilia sin respuesta): La mayoría de los pacientes en coma

únicamente permanece en este estado —con ojos cerrados— una o dos semanas, y
después presentan períodos cíclicos de duración variable con ojos abiertos pero sin
contacto visual, reactividad a estímulos externos ni evidencia de contenido mental
alguno. Este estado se conoce como estado vegetativo o de vigilia sin respuesta y si
se prolonga más de un mes se denomina estado vegetativo crónico2.

● Estado de mínima consciencia: Algunos pacientes en coma o estado vegetativo,

tras un intervalo variable, comienzan a presentar reactividad parcial a estímulos
externos (ocasional contacto visual, respuestas verbales mínimas, comprensión mí-
nima de órdenes sencillas), que no siempre es fácil detectar y requiere una explo-
ración neurológica minuciosa1,2. La evolución desde un estado vegetativo a uno de
mínima consciencia es un signo de mejoría que puede o no seguirse posteriormente
de una recuperación más completa de la consciencia.

- 16 -
 1. ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

● Mutismo acinético: Es un estado de alerta aparente con ausencia de motilidad vo-

luntaria (aquinesia) y del habla (mutismo), pero con apertura ocular y exploración
visual del ambiente espontánea o inducida. El paciente parece despierto con verba-
lización escasa o nula, no manifiesta reacciones afectivas ni inicia el acto de comer
o beber. Se debe a lesiones bilaterales de causa diversa en circuitos frontales-sub-
corticales que vehiculan la motivación. Un aspecto llamativo es la presencia a veces
del “efecto teléfono”, en que el paciente puede recuperar parcialmente el lenguaje
si se le hace hablar por teléfono3.

● Síndrome del enclaustramiento (locked-in): Se caracteriza por un estado de de-

ferentización, con parálisis completa de las cuatro extremidades y de los pares
craneales bajos, conservando de manera variable la sensibilidad, los movimientos
oculares verticales y el parpadeo debido a una lesión de la base y tegmento midpon-
tinos que interrumpe las vías corticales motoras descendentes1. Es fundamental no
confundirlo con un coma, ya que el paciente está consciente y puede comunicarse
tras un entrenamiento mediante movimientos de parpadeo.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

El primer punto por determinar es si la alteración de consciencia se debe a una lesión

focal cerebral o a una alteración tóxico-metabólica. La mayoría de las lesiones causan-
tes de coma afectan el tegmento del tronco cerebral, por encima de la parte media de
la protuberancia y el mesencéfalo y el diencéfalo (tálamo, hipotálamo)1 y la exploración
está orientada a detectar alteraciones en estructuras situadas en el mismo nivel anató-
mico, en especial del tronco. Como regla general, durante el examen del paciente hay
que evitar hablar de su estado delante del mismo, asumiendo, mientras no se demues-
tre lo contrario, que puede haber algún tipo de percepción por su parte.

Pasos para realizar la exploración del paciente

Observación

La primera impresión es importante, una vez averiguados los datos básicos y la historia
clínica disponible y comprobar que la función cardiorrespiratoria está asegurada. El
primer paso es la posición palpebral. En un paciente en coma los ojos están cerrados,
sin movimientos de parpadeo y sin resistencia a la apertura ocular pasiva. Si hay resis-
tencia es obligado excluir una causa psicogénica. La presencia de movimientos palpe-
brales con los ojos cerrados, aunque sean mínimos, debe alertar de la posibilidad de un

- 17 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

estatus epiléptico no convulsivo. En algunos pacientes con daño cerebral grave los ojos
pueden abrirse, sea de manera breve y repetida (coincidiendo con los brotes EEG de un
patrón brote-supresión) o de forma más mantenida (durante una crisis epiléptica no
convulsiva) sin que ello traduzca una consciencia normal. Es importante reconocerlo
y confirmarlo mediante un electroencefalograma (EEG). Aparte de los ojos, debe exa-
minarse la respiración espontánea —si el paciente no está intubado—, en particular si
hay una respiración periódica (o de Cheyne-Stokes), una hiperventilación central o una
respiración irregular apnéustica sugestivas de una disfunción diencefálica o de tronco
cerebral. Debe anotarse también si hay o no movimientos corporales espontáneos, sea
clónicos, tónicos o posturas de decorticación (flexión de brazos con extensión de pier-
nas) o descerebración (extensión tónica y pronación de brazos y extensión de piernas).

Exploración

a) La maniobra más informativa sobre la naturaleza del coma —lesional o toxicome-

tabólico— es el reflejo fotomotor. Si está integro, el coma no suele ser estructural,
mientras que si está alterado, sugiere una lesión focal que afecta el delicado circuito
que lo controla —un balance de vías pupilodilatadoras (simpáticas) y pupilocontric-
toras (parasimpaticas)—, cuya área central en el tegmento mesencefálico está entre-
lazada con los sistemas que mantienen la alerta. Las respuestas pueden afectarse
por destrucción directa o por desplazamiento de las estructuras vecinas (herniación
uncal). Debe explorarse con una luz potente, enfocando cada ojo por separado.
Unas pupilas intermedias fijas, dilatadas fijas o anisocóricas con diferente reacti-
vidad sugieren una lesión estructural si se excluyen factores confusores (postictal,
cirugía ocular, fármacos pupilodilatadores, etc.). Unas pupilas mióticas puntiformes
pueden tener ambas causas. Otro reflejo importante es el corneal que explora la
sensibilidad vehiculada por el nervio trigémino con un área central en el tegmento
pontino que también está entrelazada con los sistemas de alerta. Se explora me-
diante un hilo de gasa para tocar la esclerótica —o, con mucha precaución, la cór-
nea—, o dejando caer desde 8-10 cm de altura 2-3 gotas de suero fisiológico sobre la
córnea. Una ausencia bilateral o unilateral de reflejo corneal sugiere una causa focal
del coma. Finalmente, hay que explorar la motilidad ocular tanto espontánea (des-
viación periódica alternante de la mirada, desviación forzada a un lado, movimien-
tos de depresión ocular rápida con elevación lenta —bobbing—) como refleja, con
el reflejo oculocefálico —no utilizable en pacientes con historia de traumatismo por
la posibilidad de lesión cervical— y oculovestibular, que provocan desviación de la
mirada en dirección contraria al movimiento de la cabeza, sea este horizontal o ver-
tical (oculocefálico) o hacia el lado estimulado con suero frío (oculovestibular). Una
ausencia o alteración uni o bilateral de estas respuestas reflejas sugiere que el coma
es estructural, igual que la desviación forzada ocular o el bobbing). Un nistagmus

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 1. ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

en las respuestas oculovestibulares en un paciente en coma obliga a descartar una

etiología psicógena.

b) Reactividad. Se empieza llamando al paciente por su nombre, luego emitiendo rui-

dos sonoros —como palmas— y, por último, estímulos dolorosos. Hay diversos tipos
de estimulación dolorosa, pero en un paciente en coma es importante asegurar que
el estímulo es suficientemente intenso para evitar falsos negativos, y el más potente
es la presión bilateral de pezones4. Debe anotarse en la historia el tipo concreto de
respuesta motora que el paciente hace, desde apertura ocular con contacto visual
y/o vocalización, apertura ocular sin contacto, intento de localización del estímulo
doloroso, uni o bilateral o posturas de descerebración o decorticación. La presencia
de respuestas de localización del estímulo doloroso, decorticación, descerebración
o una ausencia de respuesta motora al dolor sugieren lesiones estructurales de lo-
calización progresivamente más baja, desde supratentorial a mesencefálica. Como
norma, es recomendable hacer una descripción detallada de la exploración al ser
más comprensible y reproducible que el uso de escalas numéricas1.

Pruebas complementarias

Electroencefalograma (EEG)

Si es de buena calidad técnica y bien interpretado permite diagnosticar un estatus

epiléptico no convulsivo (clínicamente poco expresivo), identificar un coma de causa
psicógena (por la presencia de ritmo alfa posterior reactivo), y clasificar la gravedad
del daño cerebral, desde ausencia completa de actividad cerebral, presencia de un pa-
trón de brote-supresión, o de descargas epileptiformes generalizadas, cada uno con
asociación clínica definida. Permite asimismo determinar si hay o no reactividad EEG
a estímulos en casos en que clínicamente sea poco perceptible. Si se utiliza monitori-
zación EEG continua pueden identificarse eventos intermitentes no detectables en un
examen aislado.

Potenciales evocados sensitivos (PES) de nervio mediano

Permiten evaluar la integridad de las vías sensitivas, en especial las respuestas talamo-
corticales, un hecho que se ha demostrado muy útil en el pronóstico de recuperación
neurológica, al igual que la determinación sérica de enolasa neuronal específica, un en-
zima que liberan las neuronas dañadas y por encima de 80 µg/L se asocia a mal pronós-
tico. La tau sérica, un marcador de daño axonal, es potencialmente incluso más útil5. El
TAC y la RM aportan información vital sobre las estructuras cerebrales, delimitando la

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

presencia de lesiones focales, herniación transtentorial o uncal, desviaciones de línea

media, así como el grado de diferenciación de la sustancia gris y blanca o la presencia
de edema cerebral.

PRONÓSTICO

En general, el coma es una situación clínica grave, y no es tarea fácil emitir un pronós-
tico de recuperación neurológica sin riesgo de equivocarse, pero como neurólogos nos
toca enfrentarnos a esta situación. Una idea que hay que retener es que ningún dato
clínico ni prueba diagnóstica por sí sola es suficiente para determinar con fiabilidad el
pronóstico de recuperación neurológico en un paciente con alteración de consciencia.
El otro dato es que no es recomendable emitir un pronóstico antes de las primeras
48-72 horas del inicio del coma. Una aproximación multimodal, que integre clínica,
electrofisiología, bioquímica y neuroimagen, es la mejor manera de hacerlo, teniendo
presente que siempre hay situaciones de incertidumbre6. Una vez excluido el coma de
causa toxico-metabólica, hay que diferenciar entre el coma pos traumatismo craneal
del causado por un paro cardiorrespiratorio. Aunque hay excepciones puntuales, no es
esperable una mejoría neurológica más allá de los 3 meses en un caso de paro cardio-
rrespiratorio, mientras que es posible mejorar durante los primeros 12 meses tras un
trauma craneal.

En general, cuanto mayor es la duración del coma, peor es la recuperación1, aunque

es difícil establecer un límite válido para todas las situaciones. La ausencia de reflejos
de tronco y la presencia de respuestas de decorticación o descerebración son también
datos negativos. Un EEG isoeléctrico o con un patrón de brote-supresión o estatus mi-
coclónico generalizado tienen asociado un mal pronóstico, al igual que una ausencia
bilateral de respuestas talamocorticales en los PES de nervio mediano en un coma pos-
thipóxico. En el coma postraumático, sin embargo, los PES tienen menos capacidad
predictiva. La enolasa neuronal específica elevada a las 48 horas o con un perfil de ele-
vación progresiva durante las primeras 72 horas implican un peor pronóstico, al igual
que la pobre diferenciación de sustancia blanca y gris en TAC o RM (Tabla 1).

- 20 -
 1. ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

Tabla 1. Factores pronósticos de recuperación neurológica en pacientes adultos

tratados con temperatura controlada (Rosetti et al., 2016).
PPV FPR
Hallazgo Hallazgo
(95 % CI) (95 % CI)

Examen clínico

Presente bilateral Ausente bilateral 0-5 %

Reflejo pupilar
tras 72 h tras 72 h (0-2)
61-62 %
(50-72)
Presente bilateral Ausente bilateral
Reflejo corneal 5 % (0-25)
tras 72 h tras 72 h

Presente <48 h
- - 0 % (0-3)
(status mioclónico)
Mioclonias
precoces Presente <48 h
5-11 %
- - con EEG continuo
(3-26)
reactivo

Ausente o
Respuesta motora Flexora o mejor tras 81 % 10-24 %
respuesta extensora
al dolor 72 h (66-91) (6-48)
tras 72 h

EEG

Supresión difusa o
Continuo a las 92 %
baja amplitud tras 0 % (0-17)
12-24 h (80-98)
24 h
Ritmo de fondo
Voltaje normal a 72 % Brote – supresión
0 % (0-11)
las 24 h (53-86) tras 24 h

Presente durante 86 % Ausente durante

2 % (0-9)
hipotermia (76-92) hipotermia
Reactividad
Presente al retornar 78 % Ausente al retornar
7 % (1-15)
a normotermia (64-88) a normotermia

Presente durante
0 % (0-30)
Actividad hipotermia
epileptiforme - -
repetitiva Presente al retornar
9 % (2-21)
a normotermia

(Continúa en página siguiente)

- 21 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 1)

Tabla 1. Factores pronósticos de recuperación neurológica en pacientes adultos

tratados con temperatura controlada (Rosetti et al., 2016).
PPV FPR
Hallazgo Hallazgo
(95 % CI) (95 % CI)

Potenciales evocados sensitivos

Ausentes
PES de nervio Presentes 58 % bilateralmente 0-5 %
mediano bilateralmente (49-68) al retornar a (0-21)
normotermia

Enolasa neuronal específica

Concentración 63 % >120 µg/L 0 % (0-1)

<33 µg/L
sérica a las 48 h (52-83) >68 µg/L 1 % (1-3)

Neuroimagen

Ratio sustancia gris-

Sustancia blanca- 37 %
TAC cerebral blanca reducido 0 % (0-12)
gris normal (48 h) (9-75)
(2-48 h)

Difusión reducida 0 %

Ausencia de (24 h) (0-22)
73 %
RM cerebral reducción en la
(45-92)
difusión (24 h a 7 d) Difusión reducida 54 %
(7 d) (26-80)

PPV: valor predictivo positivo; FPR: índice de falsos positivos; CI: intervalo de confianza.

A pesar de que puede haber una cierta presión hacia el neurólogo para emitir cuanto
antes un pronóstico de recuperación neurológica, este no debería realizarse antes de
las 48 horas tras el inicio del coma, en especial en el coma postanóxico tratado con
temperatura controlada, para dar tiempo suficiente para restauración de la tempera-
tura corporal normal y eliminación de sedantes y relajantes musculares, utilizados de
forma rutinaria durante las primeras 24-36 horas. La tabla 1 refleja el valor predictivo
de los cuatro grupos de datos que deben utilizarse en el pronóstico6. Ningún dato por
sí solo permite acertar al 100 %, debiendo usarse la información aportada por las di-
ferentes pruebas; si esta es concordante, puede emitirse un pronóstico con la mayor
certeza posible. Si no es posible asegurarlo, hay que dejar constancia de este hecho en

- 22 -
 1. ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

la historia para evitar un cambio injustificado en el manejo del paciente, que resulte en
una profecía autocumplida.

Finalmente, la determinación del pronóstico de recuperación neurológica en pacien-

tes en estado vegetativo crónico requiere un examen clínico detallado que facilitará la
emisión de respuestas a un paciente que puede tener contenido cognitivo parcial, tal
como demuestran estudios sofisticados de neuroimagen funcional1,7 y que el paciente
no puede mostrar fácilmente debido a déficits motores, sensitivos o visuales. Identi-
ficar un estado de mínima consciencia en estos pacientes es importante para iniciar
rehabilitación apropiada.

PUNTOS CLAVE

- El coma es una urgencia neurológica de causa grave que requiere un enfoque orde-
nado y rápido para su manejo.

- Una vez asegurada la función cardiorrespiratoria, la primera tarea del neurólogo es

determinar si tiene una causa estructural o toxicometabólica mediante la explora-
ción neurológica y pruebas complementarias apropiadas e iniciar el tratamiento
necesario.

- Emitir un pronóstico de recuperación neurológica no puede hacerse antes de 48

horas tras el inicio del coma y debe basarse en una aproximación multimodal, no
basada únicamente en un dato clínico o prueba complementaria.

- Debe diferenciarse el coma pos traumatismo craneal, en que puede haber mejoría
hasta 1 año tras su inicio, del causado por un paro cardiorrespiratorio, donde no es
esperable mejora más allá de los 3 meses del inicio del coma.

- 23 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 24 -
 MONITORIZACIÓN
MULTIMODAL EN EL
2
PACIENTE NEUROCRÍTICO

Diego Culebras Palao

Thomaz E. Topczewski
Ramón Torné Torné
 2. MONITORIZACIÓN MULTIMODAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

INTRODUCCIÓN

La monitorización multimodal tiene como objetivo la prevención de la lesión cerebral

secundaria en el paciente neurocrítico. Consiste en la obtención de información del
estado cerebral mediante dispositivos complementarios que tienen valor clínico. En
las últimas décadas, dicha información obtenida del paciente en coma ha pasado de
ser inexistente a ser la principal forma de control neurológico en los pacientes neuro-
críticos graves, especialmente en aquellos con traumatismo craneoencefálico (TCE),
hemorragia subaracnoidea, ictus maligno, etc.

Dentro de las diversas formas de neuromonitorización pueden diferenciarse dos gru-

pos: las formas invasivas y las formas no invasivas. En la mayoría de los centros, las
formas invasivas continúan siendo las más utilizadas1-4. Entre ellas, la medición de la
presión intracraneal (PIC) es la más utilizada junto con la presión de perfusión cere-
bral —dato obtenido mediante la PIC y la presión arterial media (PAM)—. Además de
la medición de la PIC hay que destacar la de la presión tisular de oxígeno (PtO2), que
debe utilizarse en combinación con un sensor yugular de saturación de oxígeno (SjO2)
para obtener la extracción cerebral global de oxígeno, la microdiálisis cerebral (MD) y la
electrocorticografía con tira de electrodos cortical. En cuanto a las formas no invasivas,
destacan el doppler transcraneal (DTC) y el electroencefalograma (EEG). En este capítu-
lo nos centraremos especialmente en las formas invasivas.

PRESIÓN INTRACRANEAL

La medición de la presión intracraneal (PIC) es la más utilizada en pacientes neurocrí-

ticos. Consiste en la introducción, mediante un pequeño trépano, de un dispositivo
capaz de detectar de forma continua la presión en el compartimento intracraneal. Ac-
tualmente es el tipo de monitorización invasiva más extendida en los pacientes neuro-
críticos. Las primeras publicaciones sobre su utilización son de la década de los años
sesenta1, y Lundberg fue uno de los pioneros en el estudio y la interpretación de las
distintas ondas de PIC5. Debido a las reticencias por tratarse de un método invasivo no
exento de riesgos, no fue hasta la década de los noventa en que esta técnica fue acep-
tada como gold standard o test de referencia. A modo de ejemplo, en los registros de
TCE graves en Estados Unidos entre los años 1995 y 2005, la utilización de sensores de
PIC aumentó de un 32 % hasta un 78 %1.

En 1996 se publicó la primera versión de las guías de práctica clínica de la organiza-

ción Brain Trauma Foundation6. Esta organización ha liderado los consensos y actua-
lizaciones en evidencia científica en relación con el tratamiento de los pacientes con

- 27 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 1. (A). HSA aneurismática en mal grado inicial (WFNS:4). Aneurisma de la arteria comunicante posterior iz-
quierda embolizado. Sangre en cisternas basales y IV ventrículo. (B) Monitorización bilateral mediante sensor de
PtO2 izquierda, doble colocación de catéteres de MD y drenaje ventricular derecho.

TCE. Estudios posteriores han demostrado que el seguimiento de estas guías clínicas
disminuyen de forma significativa la mortalidad de pacientes con TCE grave7. Una de
las premisas era la medición de la PIC; se consideraban normales valores de hasta
20 mmHg. Después de las últimas actualizaciones y consensos, se opta por un valor
más permisivo de 22 mmHg como límite superior de una PIC normal8,9. Además de la
PIC, se observó que mantener el valor de la presión de perfusión cerebral (PPC) dentro
de los rangos de normalidad disminuye la mortalidad en el TCE; y se aconsejaba que
esta se mantenga entre 60-70 mmHg3,8-11. La PPC por debajo de 50 mmHg incrementa
la mortalidad y por encima de 70 mmHg aumentan las complicaciones, especialmente
pulmonares12.

Los sensores de PIC pueden medir la presión en los siguientes compartimentos intra-
craneales: epidural, subdural, intraparenquimatoso e intraventricular. Los más em-
pleados son el intraparenquimatoso y el intraventricular debido a que son más fiables.
El sensor epidural se utiliza por lo general en pacientes con alto riesgo hemorrágico,
como aquellos en fallo hepático. Hay que tener presente que estos sensores pueden
infraestimar la PIC.

- 28 -
 2. MONITORIZACIÓN MULTIMODAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

A día de hoy los sensores de PIC se utilizan ampliamente en la mayoría de los centros.
Además, en patologías como el TCE y la hemorragia subaracnoidea HSA, los sensores
de PIC son muy útiles para monitorizar complicaciones postquirúrgicas, como derra-
mes cerebrales extensos o hematomas a nivel supratentorial.

A pesar de ser unos dispositivos útiles para detectar el edema cerebral (swelling) inicial
(más frecuente en pacientes con TCE, y poco frecuente en los pacientes con HSA), no
proporcionan mucha información sobre los posibles eventos isquémicos tardíos (prin-
cipal causa de morbilidad en los pacientes con HSA); son de poca utilidad en dichos
casos, así como en los eventos hipóxico-isquémicos relacionados con las lesiones se-
cundarias en pacientes que sufrieron un TCE. Los sensores de PIC se introducen gene-
ralmente a nivel frontal, por lo que pueden infraestimar los gradientes de presión que
se producen por lesiones temporobasales con efecto masa; en estos casos valores más
bajos de PIC deben tenerse en cuenta como patológicos.

PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO (PtO2)

Los sensores de monitorización PtO2 cerebral permiten medir la oxigenación parcial de

un territorio específico de parénquima cerebral. Los nuevos sistemas también permi-
ten medir de forma combinada la temperatura cerebral. Actualmente se considera uno
de los pilares en la monitorización de los pacientes con TCE8,9,13. Los catéteres de PtO2
se colocan normalmente en el lóbulo frontal, en la zona frontera entre los territorios
vasculares de las arterias cerebrales media y anterior (ACM y ACA), lo que facilita au-
mentar la sensibilidad si se produce un evento isquémico en uno de los dos territorios.
Estos sensores de PtO2 dan valores de oxigenación del tejido peri-catéter. Los valores
inferiores a 20 se consideran patológicos9. Un registro anómalo de PtO2 puede depen-
der de múltiples factores que pueden afectar a la oxigenación cerebral, como la insu-
ficiencia respiratoria, la anemia, la alteración de la autorregulación, etc. Por tanto, la
situación sistémica del paciente debe considerarse al interpretar los valores obtenidos,
por lo que es recomendable utilizar conjuntamente un sensor de SjO2.

La monitorización de PtO2 proporciona información continua e inmediata, lo que su-

pone una ventaja frente a otros sistemas como la microdiálisis cerebral (MD). Sin em-
bargo, la principal desventaja es que es un sistema de monitorización local y su in-
terpretación suele ser compleja, ya que no es sensible a cambios en otras zonas del
parénquima cerebral.

- 29 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MICRODIÁLISIS CEREBRAL (MD)

El sensor de MD cerebral consiste en un catéter flexible de doble lumen con una mem-
brana semipermeable en la punta. La membrana suele ser de unos 10 mm y puede
permitir el paso de moléculas de 20 o 100 KDa. Estos catéteres funcionan a través de
una bomba que infunde una solución isotónica con respecto al parénquima cerebral,
a una velocidad de 0,3 μl/minuto, y en el otro extremo se obtiene una solución en un
microvial. Posteriormente, dicho vial se analizará en una consola de microfiltración.
Los solutos comerciales estándar que pueden analizarse son glucosa, piruvato, lactato,
glutamato y glicerol, aunque también se han medido concentraciones de otras molécu-
las, como citoquinas, antibióticos o microRNAs. Concretamente, en los pacientes con
HSA14,15, los valores de glucosa y la relación lactato/piruvato dan información directa
sobre el metabolismo cerebral. Los valores superiores a 25 en la relación lactato/piru-
vato y los valores inferiores a 0,7 mmol/l de glucosa están relacionados con la presencia
de metabolismo anaeróbico. Los valores repetidos del metabolismo anaeróbico detec-
tados por MD en una región específica están relacionados con la aparición de infartos
tardíos con alta sensibilidad y especificidad.

Al igual que la PtO2, el sensor de MD cerebral es un sistema de monitorización local; su

interpretación proporciona una información muy valiosa sobre el metabolismo cere-
bral que no solo se limita a la isquemia. Los diferentes patrones observados por la MD
pueden indicar fenómenos de destrucción celular (aumento de los valores de glicerol),
situaciones pre-isquémicas con disfunción mitocondrial, etc. La evaluación e interpre-
tación de la MD debe ser complementaria a los resultados observados de la PtO2 y los
valores de la PIC. Además, para el registro de MD es necesario colocar un control sub-
cutáneo en el abdomen que aporte información sistémica y así poder correlacionarla
con los valores intracraneales. Sin embargo, un gran inconveniente de este sistema de
vigilancia es que la información obtenida no es inmediata; los valores adquiridos son
el resultado del metabolismo cerebral de la hora previa a su análisis. Este sistema re-
quiere un esfuerzo adicional en el personal sanitario para su recogida y su posterior
análisis correcto y exhaustivo. Como ocurre con la PtO2, es un sistema de monitoriza-
ción local, por lo que podrían darse eventos metabólicos a distancia del sensor y no ser
detectados.

TIRA DE ELECTRODOS CORTICAL CEREBRAL

La monitorización de las despolarizaciones con tira subdural consiste en un registro de

electroencefalografía continua aplicado directamente sobre la corteza cerebral. Estas
tiras de electrodos de platino permiten detectar ondas lentas consecutivas (spreading

- 30 -
 2. MONITORIZACIÓN MULTIMODAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

depolarizations) que producen una completa interrupción de los gradientes transmem-

branales16,17. Múltiples estudios han identificado y relacionado la presencia de estas on-
das y su frecuencia con el mal pronóstico funcional como biomarcadores de isquemia
tardía en la HSA y otros procesos patológicos18. Algunos autores incluso han propuesto
tratamientos para disminuir su intensidad y frecuencia. Sin embargo, a pesar de ser un
sistema muy prometedor que proporciona una información de mayor alcance que los
anteriores, todavía requiere de mayor evidencia y experiencia en nuestra práctica clíni-
ca diaria antes de su integración como un sistema de monitorización estándar.

ALGORITMO DE MONITORIZACIÓN MULTIMODAL

Además de los mencionados, existen otros sistemas de monitorización multimodal.

Sin embargo, no hay unas guías clínicas establecidas basadas en la evidencia para su
utilización. Por tanto, su uso depende de la experiencia de los diferentes centros con
cada uno de los sistemas de monitorización. Una gran ventaja de estos sistemas es que
no solo sirven para monitorizar la evolución de la enfermedad a nivel cerebral, sino
que también permiten entender los procesos sistémicos y sus repercusiones a nivel
cerebral.

Donde la evidencia es más robusta es en la colocación de un sensor de PIC en el pa-

ciente neurocrítico con pobre estado neurológico inicial. Esto permite tener control de
las complicaciones postoperatorias inmediatas en caso de los pacientes intervenidos y
proporciona información sobre otros procesos frecuentes en el TCE como son el swell-
ing difuso, la hidrocefalia aguda o subaguda, etc. Es principalmente una medida de
información global del cerebro, aunque puedan existir pequeñas diferencias en la pre-
sión intracraneal de los distintos compartimentos intracraneales.

En nuestro centro, la colocación del sensor de PIC se hace rutinariamente junto con un
catéter de PtO2, usando el mismo orificio de trépano. Además, siempre que sea posi-
ble colocamos un catéter de MD en el hemisferio, a priori, más afectado. En el caso de
pacientes extremadamente graves, también se coloca en el lado contralateral para ob-
tener información de ambos hemisferios (zona afectada y zona sana, para así realizar
una comparación entre ambas).

Estos sistemas de monitorización proporcionarán información sobre la oxigenación y

el metabolismo en la zona vascular que limita los territorios ACA y ACM y en muchos
casos de la zona penumbra de una determinada lesión. La información de los siste-
mas de monitorización multimodal debe evaluarse junto con las pruebas de imagen y
sonografía.

- 31 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

El coste de la monitorización multimodal es elevado, y su uso adecuado requiere de

una formación específica tanto de los profesionales médicos como de enfermería. Asi-
mismo, aunque los riesgos son reducidos, sigue siendo un método invasivo con com-
plicaciones asociadas.

En conclusión, a pesar de la falta de evidencia científica sólida, estos sistemas de moni-

torización nos proporcionan información muy valiosa sobre la fisiología del cerebro en
situaciones críticas. Múltiples grupos avalan su uso para lograr la detección temprana
de los eventos adversos, además de ser una herramienta adicional para comprender
las repercusiones cerebrales de situaciones sistémicas comprometidas por las que
pasa el paciente crítico.

PUNTOS CLAVE

- El objetivo de la monitorización multimodal es la prevención de lesiones secunda-

rias en el paciente neurocrítico.

- El sensor de PIC es el sistema de monitorización más utilizado y con mayor eviden-

cia científica.

- La monitorización multimodal es costosa y requiere cierta experiencia en la toma de

decisiones clínicas.

- La monitorización multimodal permite una detección temprana de los eventos

lesivos.

- 32 -
 2. MONITORIZACIÓN MULTIMODAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 34 -
 MANEJO HEMODINÁMICO
3
Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE
NEUROCRÍTICO

Luisa Corral Ansa

Ricard Soley Corderas
 3. MANEJO HEMODINÁMICO Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

INTRODUCCIÓN

El paciente neurocrítico puede sufrir un daño cerebral primario, que puede ser un trau-
matismo craneoencefálico (TCE), una hemorragia subaracnoidea (HSA), una hemorra-
gia intracraneal espontánea (HIC o ictus hemorrágico), una lesión isquémica de causa
vascular (ictus isquémico), encefalopatía anóxica posterior a un paro cardiorrespira-
torio recuperado, u otras lesiones, como estatus epiléptico, meningitis, encefalitis o
intoxicaciones. Cada tipo de lesión debe tratarse de forma específica mediante trata-
mientos quirúrgicos, endovasculares, antiedema o medicamentosos de acuerdo con
su etiología. Además, estos pacientes a menudo presentan disminución del nivel de
consciencia que compromete su situación cardiovascular y respiratoria y precisan me-
didas de soporte sistémico respiratorio, hemodinámico y sedación.

MANEJO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE NEUROCRÍTICO

El metabolismo cerebral basal es elevado, necesita un 15 % del gasto cardíaco y ne-
cesita oxígeno y glucosa, ya que el metabolismo anaerobio en el cerebro no suple las
necesidades metabólicas a diferencia de otros tejidos. Se sabe que la hipotensión, la
hipoxia y la hipercapnia empeoran el pronóstico de los pacientes con TCE1. Además,
los pacientes con daño cerebral agudo a menudo presentan alteraciones de la barrera
hematoencefálica (BHE) y de la vasorreactividad cerebral que los hace más vulnerables
a lesiones secundarias causadas por alteraciones sistémicas como la hipotensión o la
hipoxia2. Un manejo inicial y un mantenimiento adecuado a nivel sistémico y hemo-
dinámico, para asegurar una buena perfusión y oxigenación cerebral, disminuirán y/o
evitarán las lesiones secundarias y, por tanto, pueden mejorar el pronóstico de estos
pacientes.

Manejo inicial de la presión arterial

En los pacientes con TCE la presión arterial sistólica (PAS) inicial debe ser mayor a 100
mmHg entre 50 y 65 años, y mayor a 110 mmHg entre 15-49 años y en mayores de 70
años3.

En la HSA, el resangrado en las primeras horas puede ser catastrófico y parece que
guarda más relación con las variaciones en la presión arterial (PA) que con la PA abso-
luta. Los límites de PA dependerán de factores como la edad, la PA previa y la historia
cardiológica del enfermo, por lo que es difícil determinarlos. Pero es importante evitar

- 37 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

variaciones bruscas de PA y evitar la hipotensión, manteniendo PA media >90 mmHg, y

evitar la hipertensión manteniendo la PAS <160-180 mmHg4,5.

En la mayoría de los pacientes con HIC, las cifras de PA se encuentran elevadas durante
la fase aguda, probablemente debido a la activación del sistema simpático y por un
mecanismo reflejo por hipertensión intracraneal. Una PA elevada se asocia a un agran-
damiento del hematoma. Una reducción de la PA sistólica <140 mmHg, con antihiper-
tensivos de vida media corta, disminuye la dimensión del hematoma sin aumentar
efectos adversos sobre todo las primeras 24-72 horas6-8.

En el ictus isquémico la PA puede estar elevada por dolor, posible retención urinaria o
por hipertensión arterial previa. En el ictus isquémico en el que hay que hacer trom-
bólisis debe mantenerse la PA <180/105 mmHg, pero en el ictus que no se va a reali-
zar trombólisis o trombectomía se aceptan PA hasta 220/110 mmHg. El descenso de
la PA se recomienda que sea lento y sin caídas bruscas. A nivel prehospitalario no se
recomienda iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA)8,9. La hipotensión
en los ictus es menos frecuente y hay que buscar causas de hipovolemia, vasodila-
tación y/o fallo cardíaco. De acuerdo con las posibles causas se podrá tratar con vo-
lumen y/o transfusiones, inotropos o vasoconstrictores. Se recomienda mantener la
PA >110/70 mmHg8,9.

Manejo hemodinámico y monitorización sistémica

El objetivo del manejo hemodinámico es asegurar una perfusión de los tejidos ade-
cuada, entre ellos la del cerebro. Para ello, es fundamental tener una volemia, un gasto
cardíaco (GC) y unas resistencias vasculares sistémicas (RVS) adecuadas. Los antece-
dentes, la enfermedad actual, las exploraciones complementarias y la exploración física
completa del paciente son básicas, especialmente para valorar si está hipovolémico o
hipervolémico, en insuficiencia cardíaca, valorar la perfusión periférica y el llenado capi-
lar10. La monitorización hemodinámica básica consiste en un catéter arterial para medir
la PA y un catéter venoso central (CVC) que puede medir la presión venosa central (PVC).
La monitorización avanzada proporciona información sobre el GC, la volemia y las RVS,
gracias a técnicas invasivas (catéter de arteria pulmonar, sistemas de termodilución me-
diante CVC, la morfología de la onda de pulso) y no invasivas, como la ecocardiografía10.

En el paciente hipovolémico, tendremos una PVC baja, una variabilidad de la onda

de pulso elevada (PPV) >10 %, una colapsabilidad de la vena cava inferior por eco en
ventilación mecánica (dIVC) >16 %, GC bajo y resistencias vasculares altas. En el pa-
ciente con insuficiencia cardíaca, tendremos un GC bajo, presiones de llenado altas o

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 3. MANEJO HEMODINÁMICO Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

volumen/precarga elevadas y RVS altas. Además, el paciente neurocrítico a menudo

presenta vasodilatación por su situación neurológica, sedación y/o sepsis, lo cual se
puede detectar por exploración física, monitorización invasiva o no invasiva11.

La monitorización básica y avanzada se lleva a cabo en las unidades de cuidados inten-

sivos (UCI). Los patrones hemodinámicos más frecuentes son la hipovolemia y vasodi-
latación, pero en pacientes con ictus y mayores puede haber bajo gasto. En situación
de hipovolemia debe descartarse sangrado y administrar sobrecargas de cristaloides
o coloides y/o transfusión para hemoglobinas que aseguren una buena oxigenación
cerebral. En caso de vasodilatación se inicia noradrenalina para mantener la PA mínima
óptima. Y, en caso de bajo gasto, pueden necesitar fármacos inotropos.

Perfusión y oxigenación cerebral

El manejo hemodinámico pretende conseguir una perfusión y oxigenación cerebral

adecuadas y, aunque su medición en un momento determinado es posible con las
tecnologías actuales (angio-TC, perfusión-TC, Spect, RMN), su medición continuada es
difícil a pie de cama.

La presión de perfusión cerebral (PPC), PA media – presión intracraneal (PIC), en el

TCE se recomienda mantenerla entre 60-70 mmHg8. En la HSA y los ictus isquémicos o
hemorrágicos, también se intenta mantener una PPC >60 mmHg, aunque no hay evi-
dencia12. Los valores de PPC en el paciente neurocrítico no siempre nos aseguran un
adecuado metabolismo cerebral. Existen otras monitorizaciones de la perfusión y oxi-
genación cerebral, aunque ninguna de ellas nos da la monitorización ideal para tener
un mapa fiable de la perfusión cerebral total (global y/o regional). De todas formas, la
multimonitorización puede ayudarnos a pie de cama13.

El doppler transcraneal puede detectar patrones de hipoperfusión, hiperemia, hiper-

tensión intracraneal o vasoespasmo14. La saturación de oxígeno en el bulbo de la yu-
gular (SjO2) refleja el equilibrio entre el transporte y el consumo de oxígeno cerebral
(normal SjO2 55-75 %), siempre y cuando la saturación de oxígeno arterial, la hemog-
lobina y la curva de disociación de la hemoglobina estén estables. La presión tisular
de oxígeno cerebral (PtiO2) por debajo de 15-20 mmHg indica un aporte de oxígeno
comprometido13. En la midrodiálisis, un aumento del índice lactato/piruvato indica
anaerobiosis por isquemia, hipoxia o disfunción mitocondrial y se relaciona con mal
pronóstico13. La oximetría cerebral no invasiva mediante la tecnología NIRS (near in-
frared spectroscopy), que mide la saturación de oxígeno regional de la hemoglobina
(SrO2) cerebral (INVOSTM), >75 % tiene buena correlación con la PPC >70 mmHg, y <40 %

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

o caídas de 20 % respecto a la basal indican isquemia, hipoperfusión, anemia o bajo

transporte de oxígeno14,15.

La reactividad de la presión cerebrovascular (PRx) busca la PPC óptima para cada pa-
ciente de forma individualizada, utilizando medidas de la variabilidad de la PPC y de la
autorregulación cerebral, mediante el análisis de registros de monitorización y softwa-
res en desarrollo, y lo mismo se está intentando con la SrO2 y la PtiO213,16.

SEDACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

La sedoanalgesia es importante en la estrategia terapéutica del paciente neurocrítico

intubado. Ayuda en el control de la PIC, reduce la demanda de consumo metabólico
cerebral y puede ejercer la supresión eléctrica para el control de fenómenos críticos
epilépticos. Además, limita el desarrollo de respuestas nocivas relacionadas con el es-
trés agudo (hipertensión arterial, taquicardia paroxística, etc.), atenúa la ansiedad y
la agitación psicomotriz, actúa como factor protector en el control de la temperatura
y mejora la sincronía durante la ventilación mecánica en el paciente intubado17,18. Por
otro lado, la sedación excesiva puede incrementar la morbididad del paciente, los días
de intubación endotraqueal, neumonía asociada a la ventilación mecánica, miopatía
generalizada, trombosis venosa, una estancia más prolongada en UCI y en el paciente
neurocrítico podría enmascarar la exploración física18.

En este contexto, en una UCI polivalente un nivel de sedación mínimo con fármacos no
benzodiazepínicos sería preferible a la sedoanalgesia profunda con fármacos benzo-
diazepínicos19. Pero en el caso de los pacientes neurocríticos, los efectos protectores
a nivel cerebral pueden convertir la profundidad de la sedoanalgesia en una posible
medida de primer nivel de tratamiento agudo. Los beneficios y riesgos tanto en la
elección como en la dosificación de los fármacos elegidos deben sopesarse de manera
individualizada20.

Existe poca información sobre analgesia, sedación y delirio en las unidades de neu-
rocríticos, y su uso en la práctica clínica se basa sobre todo en recomendaciones de
protocolos de cada sociedad científica o institución sanitaria.

Fármacos sedantes y analgésicos

Ningún agente sedante endovenoso ha conseguido demostrar superioridad sobre el

resto, ni en la mejoría del pronóstico ni de la mortalidad. La mayoría de las publicaciones

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 3. MANEJO HEMODINÁMICO Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

se basan en el estudio de un solo fármaco, y pocos, en el estudio de varios agentes se-

dantes al mismo tiempo, como es habitual en la práctica clínica.

● Propofol. Es el sedante endovenoso más usado y es un agonista del receptor GABA

que disminuye la PIC, así como la demanda del consumo metabólico de oxígeno
a nivel cerebral21. Reduce el estrés oxidativo, disminuyendo los radicales libres en
el TCE. Es uno de los fármacos de elección para disminuir la PIC en las guías clíni-
cas del TCE. Su gran liposolubilidad favorece un rápido inicio de acción y un rápido
aclaramiento plasmático, lo que permite la evaluación neurológica rápida. Además,
posee una acción antiepiléptica que, a dosis altas provoca gran supresión eléctrica
cerebral, de elección en casos de estatus epiléptico refractario o superrefractario22.

Los efectos secundarios son la hipotensión arterial, depresión de la contracti-

lidad miocárdica o hipertrigliceridemia. La complicación más grave es el sín-
drome por infusión de propofol (PRIS), poco frecuente (mayor en niños) pero
altamente letal, asociado a dosis altas, 4-5 mg/kg/h, durante al menos 48 horas.
El mecanismo es por inhibición de la oxidación de ácidos grasos intramitrocon-
driales, favoreciendo la acidosis láctica y la posibilidad de presentar fallo mul-
tiorgánico. El tratamiento recomendado es la retirada del fármaco y mantener el
soporte vital avanzado.

● Midazolam. Es la benzodiazepina más utilizada en el paciente crítico. Tiene una

vida media más larga que el propofol, manteniendo niveles séricos prolongados
por su acumulación en tejidos. Disminuye la demanda cerebral de oxígeno y tiene
propiedades anticonvulsivantes. En comparación con el propofol, no se han demos-
trado diferencias en el control de la HTIC23, pero sí sería preferente en casos de pa-
cientes inestables debido a su mejor tolerancia a nivel hemodinámico.

Por su acumulación en tejidos, alarga el tiempo de despertar al paciente, para valo-

rarlo neurológicamente o extubarlo24,25. Provoca frecuentemente taquifilaxia, y pue-
de ser un factor de riesgo para desarrollar delirium o estrés postraumático.

● Barbitúricos. Debido a sus importantes efectos secundarios, se utiliza como terapia

de rescate para el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria y para el es-
tatus epiléptico refractario26. Su acción antiepiléptica es importante por su capaci-
dad de supresión de toda la actividad cortical, que a su vez ocasiona tanto descenso
del flujo sanguíneo como del metabolismo a nivel cerebral27. La PPC puede no verse
afectada porque la disminución de la PIC es mayor que la disminución de la presión
arterial.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Los efectos secundarios potencialmente graves para el paciente son: depresión res-
piratoria, hipotensión arterial, depresión miocárdica, toxicidad hepática, inmuno-
supresión profunda o pérdida de la termorregulación27.

● Ketamina. La ketamina es antagonista competitivo de la fenciclidina, a través del

receptor excitatorio del glutamato N-metil D-aspartato (NMDA). Su efecto neuro-
protector radica en la disminución de la despolarización cortical propagada por
inhibición y su efecto anti-NMDA puede ayudar en el control de crisis epilépticas
prolongadas, por lo que forma parte de los fármacos de tercera línea ante situacio-
nes de estatus epiléptico refractario24,28. Inicio de acción rápido (45-50 segundos)
y duración de acción corta (8-10 minutos). Algunos estudios asociaron su uso con
aumento de la PIC; otros más recientes han reportado un uso seguro, e incluso con
capacidad para disminuirla.

● Dexmedetomidina. Es un agonista selectivo de los receptores α2-adrenérgicos tan-

to a nivel periférico como a nivel cerebral, capaz de conseguir sedación sin depre-
sión respiratoria y además con propiedades tanto analgésicas como ansiolíticas20.
Tiene inicio de acción corto (6 minutos) y eliminación (2-3 horas) rápida, lo que per-
mite una rápida valoración neurológica si la situación clínica lo requiere. Algunos
estudios apuntan que tiene un efecto neuroprotector (disminuye la PIC, reduce el
flujo sanguíneo cerebral y/o protege del delirium), aunque son limitados y sin sufi-
ciente evidencia, por lo que solo se recomienda para sedoanalgesia superficial20.

Por su mecanismo de acción, se administra en infusión endovenosa continua, para

producir menos efectos como hipotensión arterial o bradicardia.

● Opioides. Son fármacos con excelente efecto analgésico, muy efectivos para tratar
el dolor visceral. Un mal control analgésico puede tener consecuencias hemodiná-
micas (taquicardia, hipertensión arterial, taquipnea), y empeorar la perfusión cere-
bral o aumentar la PIC y, consecuentemente, el estado general del paciente. Los más
utilizados son: fentanilo (30-35 %), morfina (15-33 %), sufentanilo (25-40 %) y remi-
fentanilo (10 %). Ninguno de ellos ha demostrado superioridad respecto a otros25.
Los principales efectos secundarios son la depresión respiratoria, hipomotilidad in-
testinal o la liberación de histamina.

● Relajantes musculares. Son fármacos que paralizan la musculatura produciendo

menos demanda metabólica, temblor y desadaptación al respirador, y menor pre-
sión intratorácica y abdominal, por lo que favorecen el control de la PIC. A pesar de
ello, su uso puede enmascarar crisis comiciales o provocar adrenergia si la sedación

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 3. MANEJO HEMODINÁMICO Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

es inadecuada y se ha relacionado (sobre todo en combinación con corticoides) con

miopatía generalizada que aumenta la estancia en UCI y en el hospital.

Monitorización de la sedoanalgesia

Para monitorizar la sedación se utilizan escalas clínicas como el RASS (Richmond Agita-
tion Sedation Scale) para asegurar el objetivo de sedación establecido, pero con el uso
de relajantes musculares, las escalas de valoración neurológica pierden validez, por lo
que se necesita otro tipo de monitorización, como el análisis de la actividad eléctrica
espontánea del sistema nervioso mediante el electroencefalograma (EEG).

Uno de los dispositivos más usados actualmente es el monitor BIS, el cual analiza las
señales electroencefalográficas a través de electrodos colocados a nivel frontal (uni o
bilateral). El monitor muestra el índice BIS (de 0 a 100, relacionado con el nivel de cons-
ciencia del paciente), electromiografía y tasa de supresión (porcentaje de tiempo sobre
los últimos 63 segundos registrados, en los cuales el EEG detectado es isoeléctrico o
“plano”). El BIS puede estar artefactado por el mismo daño cerebral y es una medición
local, pero si no se dispone de monitorización de EEG continuo puede ser una opción.

PUNTOS CLAVE

- El control de la presión arterial es fundamental en el paciente con daño cerebral

agudo.

- Evitar la hipertensión arterial y la hipotensión con los rangos adecuados a cada pa-
tología es importante.

- Hay que asegurar una buena perfusión y oxigenación cerebral.

- Es importante individualizar la estrategia de sedación de manera adecuada tanto a

la etiología de la patología neurológica como a la situación global del paciente.

- Es necesario tener en cuenta tanto el requerimiento de hipnosis como de analgesia

por parte del paciente.

- La sobresedación puede generar un aumento de morbimortalidad en el paciente.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG
Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO
4
EPILÉPTICO

Carla Anciones Martín

Irene García Morales
Beatriz Parejo Carbonell
 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

INTRODUCCIÓN

La monitorización con vídeo electroencefalograma (VEEG) es una técnica diagnóstica am-

pliamente utilizada en la evaluación del paciente con epilepsia, que permite el registro
simultáneo de la actividad cerebral y la conducta del paciente durante períodos más o
menos prolongados de tiempo. A pesar de que una de sus principales indicaciones es el
estudio de la epilepsia, su utilidad en la valoración del paciente con alteración del nivel de
consciencia de etiología variada está claramente demostrada. El VEEG es una herramienta
fundamental e imprescindible para el adecuado diagnóstico y manejo de varias patolo-
gías neurológicas graves que pueden requerir ingreso en unidades de cuidados intensivos
(UCI). Al igual que otras funciones vitales son vigiladas minuciosamente en las UCI me-
diante sistemas de registro automático (tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación
de oxígeno), la función cerebral debe ser valorada de manera precisa en estos pacientes,
que tienen riesgo alto de sufrir complicaciones, como crisis epilépticas, isquemia, edema
cerebral y aumento de la presión intracraneal, entre otras1. A pesar de que estas compli-
caciones son frecuentes, no hay muchas técnicas disponibles para monitorizar de forma
continua la función cerebral, y la exploración neurológica tiene sus limitaciones en pa-
cientes con bajo nivel de consciencia. La VEEG continua (VEEGc) emerge en este contexto
como una técnica ideal para detectar cambios en la función cerebral con excelente reso-
lución temporal y espacial2. La posibilidad de tener un registro de vídeo y EEG simultá-
neo aumenta nuestra capacidad de observación y seguimiento de la actividad cerebral de
forma precisa y permite detectar cambios cuantitativos y topográficos de metabolismo y
perfusión. Esto facilita una actuación terapéutica más precoz y, con ello, lograr el objetivo
de minimizar el impacto clínico que estas enfermedades producen en el paciente crítico.

INDICACIONES DE LA MONITORIZACIÓN VEEG URGENTE

La VEEGc o de larga duración ofrece claras ventajas frente a los registros intermitentes
más cortos en cuanto a la detección de actividad epileptiforme y crisis, así como en la
evaluación de otras complicaciones neurológicas que requieren atención urgente. En
la Tabla 1 se exponen las principales indicaciones para la monitorización con VEEGc en
situaciones de urgencia3.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Indicaciones clínicas para la monitorización con VEEGc urgente.

• Pacientes sin epilepsia conocida tras una primera crisis.

• Pacientes con epilepsia conocida que han sufrido una crisis epiléptica diferente a las habi-
tuales tanto por semiología como por frecuencia.
• Sospecha de estatus no convulsivo.
• Pacientes con crisis epilépticas con recuperación parcial o no recuperación de la situación
neurológica basal tras la misma.
• Estatus epiléptico convulsivo.
• Estados confusionales prolongados o deterioro cognitivo rápidamente progresivo.
• Infección del sistema nervioso central si hay crisis sintomáticas agudas o si hay deterioro del
nivel de consciencia.
• Déficit neurológico focal agudo con estudio vascular normal (sobre todo si hay evidencia de
hiperperfusión focal en las técnicas de TC con contraste o hipermetabolismo en estudios de
PET con glucosa).
• Pacientes en UCI con bajo nivel de consciencia de cualquier etiología.
• Pacientes en UCI con patología neurológica o neuroquirúrgica.
• Pacientes en UCI ingresados por crisis recurrentes o estatus epiléptico: monitorización del
tratamiento anticrisis y nivel de sedación.

UTILIDAD DEL VEEG EN SITUACIONES URGENTES

Mientras los casos de estatus epiléptico (EE) convulsivo son clínicamente más eviden-
tes, los pacientes con bajo nivel de consciencia o deterioro neurológico agudo de causa
no explicada son más complejos de diagnosticar. Este hecho conlleva un retraso diag-
nóstico y, como consecuencia, mayor morbilidad y peor pronóstico. La monitorización
VEEGc es fundamental en las siguientes situaciones urgentes.

Detección de crisis sutiles y de crisis eléctricas

Especialmente en pacientes con bajo nivel de consciencia ingresados en UCI (ver apar-
tado VEEG en el paciente en coma) o con una patología neurológica/neuroquirúrgica
con riesgo de presentar crisis o EE. En una situación urgente debemos identificar dos
supuestos:

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 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

Crisis clínicas sutiles

Crisis no convulsivas con síntomas que pueden pasar desapercibidos y que pueden
evolucionar a un EE si se hacen recurrentes4. Los signos clínicos que deben hacer sos-
pechar la presencia de crisis sutiles o bien un EE sin síntomas motores prominentes (o
EE no convulsivo, EENC) o EE focal se describen en la Tabla 2.

Tabla 2. Signos clínicos que sugieren EENC.

Alteración del estado mental o comportamiento

• Alteración de consciencia, total o fluctuante, con amnesia del episodio.

• Desorientación temporoespacial inexplicada.
• Alteración súbita del humor o del ánimo: miedo, angustia, desinhibición, irritabilidad, agre-
sividad.
• Alucinaciones, confabulación.
• Actitud indiferente, perplejidad.

Movimientos anormales

• Mioclonías palpebrales, peribucales o de miembros.

• Desviación tónica de la mirada con movimientos sacádicos o nistagmo.
• Automatismos orales y verbales (chupeteo, gruñidos…).
• Clonías uni o bilaterales.
• Hemiparesia de miembros.

Funciones superiores complejas

• Alteración del lenguaje, afasia, mutismo o disfasia.

• Alucinaciones visuales, metamorfopsia, ceguera.
• Déja-vu o jamais-vu prolongados.

Otros

Disregulación autonómica: hipertensión, sudoración, náuseas/vómitos, midriasis, taquicardia.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 1. Crisis eléctrica: patrón EEG ictal consistente en actividad theta rítmica en región temporal anterior izquier-
da de aproximadamente 24-25 segundos de duración.

Crisis eléctricas

Estas se definen como actividad rítmica evolutiva (en frecuencia, morfología y voltaje) de
al menos 10 segundos de duración. Un paciente con crisis eléctricas en su registro VEEGc
precisa de tratamiento anticrisis urgente por el riesgo de evolucionar a EE (Figura 1).

Diagnóstico de EE sin síntomas motores prominentes o EE no convulsivo

(EENC)

Se define como una crisis de estas características de una duración mayor a 10 minutos
o bien crisis repetitivas sin actividad convulsiva sin recuperación de la situación basal
entre las mismas. Esta situación es difícil de diagnosticar y el retraso en el tratamiento
se asocia con altas tasas de morbimortalidad. Para su diagnóstico EEG se emplean los
criterios de Salzburgo5 (Tabla 3).

Tabla 3. Criterios de Salzburgo para el diagnóstico electroencefalográfico de

estatus epiléptico no convulsivo (EENC).
Pacientes sin encefalopatía conocida Pacientes con encefalopatía conocida

• Descargas epileptiformes a más de 2,5 Hz. • Aumento en frecuencia o amplitud

• Descargas epileptiformes a 2,5 Hz o menos y del patrón de la encefalopatía de
actividad delta/theta rítmica a más de 0,5 Hz base.
más alguno de los siguientes: • Mejoría clínica y EEG con fármacos
• Presencia de síntomas sugerentes de crisis. anticrisis intravenosos.
• Mejoría clínica y EEG con fármacos anticrisis
intravenosos.
• Patrón evolutivo en topografía o frecuencia.

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 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

Figura 2. Registro EEG en montaje referencial que muestra lentificación difusa y ondas de morfología trifásica [flecha].

Diagnóstico diferencial

Hay patrones eléctricos que sugieren la presencia de otras causas de bajo nivel de
consciencia diferentes al EENC o a las crisis sutiles, y que, aunque pueden asociar cri-
sis, su presencia sugiere otro proceso intercurrente. Algunos ejemplos son:

Patrón de encefalopatía metabólica

Consiste en la lentificación difusa del trazado de base, que habitualmente incluye la

presencia de actividad delta difusa con mayor o menor persistencia, que puede estar
asociada a ondas de morfología trifásica (Figura 2).

Patrón de encefalitis autoinmune con extreme delta-brush o cepillo delta extremo

Se trata de un patrón de actividad delta rítmica de alto voltaje con actividad rápida
superpuesta (Figura 3). Este patrón se describió inicialmente en la encefalitis por an-
ticuerpos frente al receptor de NMDA y aunque no es específico de esta patología, su
presencia debe alertarnos de la posible existencia de una patología neurológica grave.

Guiar el tratamiento anticrisis y monitorizar la evolución

Por último, la VEEGc es fundamental para evaluar la respuesta a la medicación anticri-

sis y así evitar la iatrogenia monitorizando la evolución neurológica de los pacientes. Se
conocen diferentes patrones periódicos y rítmicos, que pueden aparecer durante esta
monitorización. Su nomenclatura6 se describe en la Tabla 4.

- 53 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 3. Trazado EEG de un paciente con una encefalitis autoinmune que muestra una actividad delta rítmica
generalizada con actividad beta superpuesta (patrón extreme delta-brush).

Tabla 4. Terminología recomendada para la nomenclatura de los patrones EEG

periódicos y rítmicos.
Términos previos Nueva terminología

Ondas trifásicas casi continuas. GPD continuos 2/s con morfología trifásica.

Periodic lateralized epileptiform discharges Descargas lateralizadas periódicas (LPD).

(PLED).

Bilateral periodic epileptiform discharges Descargas bilaterales periódicas (BPD).

(BiPLED).

Generalized periodic epileptiform discharges Descargas generalizadas periódicas (GPD).

(GPED).

Frontal intermittent rhythmic delta activity Brotes ocasionales de predominio frontal de

(FIRDA). actividad delta rítmica generalizada.

Stimulus-induced rhythmic, periodic, or Actividad delta lateralizada rítmica evolutiva

ictal discharges (SIRPDs) with focal evolving estímulo inducida (SI-evolving LRDA).
rhytmic delta activity.

Crisis lateralizada, rango delta. Actividad delta lateralizada rítmica evolutiva

(LRDA).

- 54 -
 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

Patrón EEG objetivo tras el inicio del tratamiento

El objetivo tras el inicio de la primera y la segunda línea de tratamiento es el control de

las crisis. Inicialmente puede persistir actividad epileptiforme intercrítica, aunque esta
debe ser poco frecuente y no cumplir criterios de EENC.

Con el inicio de los anestésicos no existe un consenso claro para el patrón de EEG al
que se debe llegar, y se plantea la supresión de la actividad crítica versus patrón bro-
te-supresión. El más aceptado es el de supresión de la actividad crítica, especialmente
si hay posibilidad de realizar monitorización prolongada VEEG. En el caso de disponer
únicamente de EEG intermitente, es preferible alcanzar un patrón de brote-supresión.
Si el EE se controla durante 12-24 horas, los medicamentos anticrisis pueden ir redu-
ciéndose poco a poco y preferiblemente monitorizado con EEG.

Patrones VEEG y fármacos

- Con la inducción anestésica (propofol, barbitúricos y sevoflurano) se observan cam-

bios en el EEG dependiendo del grado de sedación; estos cambios consisten en un
aumento de ritmos rápidos, seguido de ondas lentas y posteriormente brote supre-
sión y EEG isoeléctrico o suprimido.

- Las benzodiacepinas aumentan los ritmos rápidos y se observa actividad beta

difusa.

- Con ketamina se describe un patrón diferente caracterizado por la aparición de rit-

mos rápidos en el rango gamma y actividad lenta en rango delta, así como aumento
en frecuencias theta y descenso en alfa y beta.

- Un patrón de brote-supresión puede observarse tras la administración de propofol,

barbitúricos y sevoflurano, y también con fármacos como baclofeno, ifosfamida y
cefepime.

- Pueden aparecer patrones periódicos como descargas generalizadas periódicas

(GPD) en relación con la retirada de algunos fármacos como el pentobarbital y en
menor medida propofol y midazolam, lo que se ha relacionado con un estado tran-
sitorio de encefalopatía y es importante diferenciar de la reaparición del EE7.

- 55 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Patrones VEEG en la retirada de sedación

- Datos que sugieren evolución positiva8: características de la actividad de fondo (ritmos

organizados, patrón continuo, voltaje normal, reactividad al estímulo), mejoría clínica.

- Es fundamental dejar evolucionar el EEG.

- Tener en cuenta que con los anestésicos pueden observarse patrones periódicos
tipo GPD con morfología trifásica de forma transitoria (Figura 2).

- Seguir los criterios de Salzburgo en caso de sospecha de EENC.

- En el caso de que las crisis epilépticas (clínicas o EEG) reaparecieran en el proceso

o hasta 24 horas después de acabar la retirada de medicación, estamos ante un EE
superrefractario.

Patrones periódicos y rítmicos

En el EEG de los pacientes neurocríticos pueden observarse diferentes patrones, algu-

nos de los cuales asocian un mayor riesgo de crisis.

Rodríguez et al. analizaron la asociación de patrones periódicos en el EEG (Tabla 4) y el

riesgo de presentar crisis epilépticas9. Observaron que las descargas lateralizadas pe-
riódicas (LPD) (Figura 4) se asociaron con mayor riesgo en todas sus frecuencias con o
sin plus, pero claramente el riesgo era mayor si presentaban componente plus (OR 6,53
vs. OR 12,66). En GPD (Figura 5) y patrones con actividad lenta en rango delta rítmica
(LRDA) se encontró asociación cuando la frecuencia era >1,5 Hz y asociada a actividad
rápida (plus) (OR 2,11 y OR 3,12, respectivamente). No se encontró asociación entre
actividad delta generalizada (GRDA) y un mayor riesgo de crisis.

VEEG EN EL PACIENTE EN COMA

Patrones que sugieren EENC

El EENC es relativamente frecuente en pacientes en coma, con una prevalencia entre el

5 y 48 %. Su diagnóstico es difícil dados los datos clínicos sutiles y la dificultad de inter-
pretar patrones ictales en el EEG que no siempre son claros10. Podemos encontrar EEG
denominados “frontera” que muestran patrones EEG periódicos sin clara evolución

- 56 -
 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

Figura 4. Registro EEG en montaje referencial que muestra descargas de punta onda rítmica continua a 1-2 Hz en
región frontal central derecha, descargas lateralizadas periódicas (LPD).

Figura 5. Registro EEG en montaje referencial que muestra descargas de punta y polipunta a 2-3 Hz en ocasiones
seguidas de atenuación difusa de la actividad de fondo, descargas generalizadas periódicas (GPD) (patrón bro-
te-supresión).

- 57 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

ictal y que no responden al tratamiento, que nos plantearán la duda de si es la expre-

sión de una lesión estructural subyacente severa (coma-LPD o coma-GPD) o un verda-
dero EE. Se recomienda seguir los criterios de Salzburgo para su diagnóstico (Tabla 3).

Patrones que indican probabilidad de crisis

Patrones periódicos y rítmicos

Se han descrito diferentes patrones periódicos en el EEG, que pueden aparecer en un

paciente en coma e indican un mayor riesgo de presentar crisis epilépticas (ver apar-
tado Patrones periódicos y rítmicos, Tabla 4). Entre ellos destacan las LPD plus F (LPD
con actividad rápida), que se han asociado con más frecuencia a la presencia de crisis
epilépticas y, por tanto, implica decisiones terapéuticas.

● Actividad theta rítmica focal B(I)RD. Patrón EEG consistente en actividad theta rít-
mica de morfología afilada de breve duración (menos de 10 segundos). Descrito ini-
cialmente en pacientes en coma, también se ha descrito en pacientes con epilepsia
farmacorresistente, e indica una mayor probabilidad de presentar crisis epilépticas.

Patrones de mal pronóstico

● Brote-supresión. Este patrón se describe en encefalopatías graves, principalmente

encefalopatía hipóxico-isquémica, y consiste en brotes de puntas/polipuntas onda
de varios segundos de duración seguidos de atenuación de la actividad de fondo de
duración variable. El período de supresión puede presentar actividad de bajo volta-
je o ser isoeléctrico.

● Coma alfa. Descrito en pacientes con lesiones de tronco y en encefalopatía hipóxi-

co-isquémica. Aparece actividad alfa que puede ser difusa o tener un predominio
anterior, y no presenta reactividad a estímulos.

● Coma huso. Se observan elementos fisiológicos del sueño como son los husos del
sueño y complejos k, pero con una localización y frecuencia diferentes.

- 58 -
 4. MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG Y DIAGNÓSTICO DE ESTADO EPILÉPTICO

PUNTOS CLAVE

- La realización de VEEGc está indicada en todo paciente con deterioro neurológico

agudo de causa no aclarada, para descartar crisis sutiles, crisis eléctricas y EENC.

- La monitorización VEECc también está indicada para realizar el diagnóstico diferen-

cial de otras patologías que pueden cursar con bajo nivel de consciencia, como la
encefalopatía metabólica o las encefalitis de origen autoinmune, además de ser de
gran utilidad a la hora de monitorizar la sedación farmacológica en pacientes ingre-
sados en UCI.

- La detección precoz de patrones sugerentes de EE o crisis recurrentes facilita el ma-

nejo y el tratamiento precoz, lo cual mejora su pronóstico.

- Para el diagnóstico electroencefalográfico de EENC se emplean los criterios de

Salzburgo.

- El principal objetivo en el EEG tras el inicio del tratamiento en un EENC es el control

de la actividad crítica (crisis).

- Conocer los diferentes patrones EEG es fundamental para evitar iatrogenia e iniciar
un tratamiento precoz y adecuado.

- 59 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

REFERENCIAS

1. Vespa P. Continuous EEG monitoring for the detection of seizures in traumatic brain
injury, infarction, and intracerebral hemorrhage: “to detect and protect”. J Clin Neu-
rophysiol. 2005;22(2):99-106.
2. Limotai C, Ingsathit A, Thadanipon K, et al. Efficacy and economic evaluation of de-
livery of care with tele-continuous EEG in critically ill patients: a multicentre, ran-
domised controlled trial (Tele-cRCT) study protocol. BMJ Open 2020;10:e033195.
3. Laccheo I, Sonmezturk H, Bhatt AB, et al. Non-convulsive status epilepticus and
non-convulsive seizures in neurological ICU patients. Neurocrit Care. 2015;22:202-11.
4. Sutter R, Semmlack S, Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in adults - insi-
ghts into the invisible. Nat Rev Neurol. 2016; 12(5):281-93.
5. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, et al. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG cri-
teria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol.
2016;15(10):1054-1062.
6. Hirsch et al. American clinical neurophysiology society´s standardized critical care
EEG terminology: 2012 version. J Clin Neurophysiol. 2013 Feb;30(1):1-27.
7. Kaplan PW. The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophysiol
2004;21:307-318.
8. Rubin DB, Angelini B, Shoukat M, Chu CJ, Zafar SF, Westover MB, Cash SS, Rosenthal
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status epilepticus. Brain. 2020 Apr 1;143(4):1143-1157.
9. Rodríguez Ruiz A, Vlachy J, Lee JW, Gilmore EJ, Ayer T, Haider HA, Gaspard N, Ehren-
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EEG Monitoring Research Consortium. Association of periodic and rhythmic electro-
encephalographic patterns with seizures in critically ill patients. JAMA Neurol. 2017
Feb 1;74(2):181-188.
10. Trinka E, Leitinger M. Which EEG patterns in coma are non convulsive status epilepti-
cus? Epilepsy Behav. 2015 aUG;49:203-22.

- 60 -
MANEJO DEL ESTADO
EPILÉPTICO
5
Ana Belén Martínez García
Margarita Massot Cladera
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

INTRODUCCIÓN

La nueva definición de estado epiléptico (EE) se basa en dos tiempos operativos:

● T1: tiempo tras el cual una crisis no cede espontáneamente. Marca el inicio del
tratamiento.

● T2: tiempo en el que aparece daño neuronal. Indica el momento más tardío en el
que el estatus debería ser controlado.

Estos tiempos, que son diferentes para cada tipo de estatus, han permitido desarrollar
protocolos de actuación1.

Es importante saber que existen numerosos procesos moleculares y celulares impli-

cados en el desarrollo del estado epiléptico, produciéndose un fallo de mecanismos
endógenos para finalizar la crisis, bien sea por la pérdida de aquellos que son inhibi-
torios (internalización de receptores GABA en la sinapsis) o por excesiva activación de
los mecanismos excitatorios (incremento de receptores NMDA funcionalmente activos
en la membrana postsináptica). Esta modulación de los receptores podría explicar el
progresivo desarrollo de resistencia a benzodiacepinas (BDZ) en el estatus no resuelto
precozmente y puede tener importantes implicaciones terapéuticas2,3.

A lo largo del capítulo, abordaremos el manejo de cada uno de los principales tipos
de estatus siguiendo la última clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE, por sus siglas en inglés) 20154, aunque nos centraremos principalmente en el
manejo del EE convulsivo (EEC).

El EE es una emergencia médica cuyo tratamiento ha de ser instaurado lo más precoz-

mente posible y requiere conocer el tipo de estatus y su etiología, ya que esta condi-
ciona el pronóstico. Habrá que conseguir la estabilización hemodinámica del paciente
mediante la adopción de medidas generales, instaurar el tratamiento anticrisis y mien-
tras, iniciar el estudio etiológico.

- 63 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO CON SÍNTOMAS MOTORES

PROMINENTES

Clasificación de la ILAE4

A. CON SÍNTOMAS MOTORES PROMINENTES

A.1. EE convulsivo (EE tónico-clónico)

• A.1.a Generalizado convulsivo (EECG)
• A.1.b Inicio focal con evolución a EEG convulsivo bilateral
• A.1.c Inclasificable como focal o generalizado

A.2 EE MIOCLÓNICO (mioclonías prominentes)

• A.2.a Con coma asociado
• A.2.b Sin coma asociado

A.3. FOCAL MOTOR

• A.3.a Crisis focales recurrentes (crisis jacksonianas)
• A.3.b Epilepsia parcial continua (EPC)
• A.3.c Crisis con desviación oculocefálica (“versivo”)
• A.3.d EE oculoclónico
• A.3.e Paresia ictal (EE inhibitorio focal)

A.4. EE Tónico

A.5. EE Hipercinético

El EEC es el que reviste mayor gravedad, el más estudiado desde el punto de vista
fisiopatológico y en el que nos centraremos en este apartado.

Las descargas epilépticas cerebrales producen un aumento muy importante de las

demandas metabólicas y, por tanto, un aumento del flujo cerebral.

Se sabe que en el EEC existen respuestas tanto sistémicas como cerebrales adaptativas
para mantener la perfusión cerebral, pero estas se pierden a partir de los 30 minutos
y comienza la fase desadaptativa y con ella la lesión cerebral y el riesgo de fallo
multiorgánico. Por este motivo, en el caso de EE tónico-clónico se ha definido el T1 en 5
minutos y el T2 en 30 minutos. En caso de estatus con síntomas motores prominentes
focal con alteración de conciencia el T1 es 10 minutos y el T2, 60 minutos (Figura 1).

- 64 -
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

EE focal sin
EEC. EE focal con alteración de
EENC con coma alteración de conciencia/
(sutil). conciencia.  EENCG de
AUSENCIAS.

Medidas generales Manejo farmacológico para control de crisis

Control vía aérea, Primera línea: Primera línea: Primera línea:

PRECOZ
O2, acceso venoso, BDZ BDZ BDZ

EEG continuo o seriados

sueroterapia, (DZP/CLZ/MDZ)        (DZP/CLZ/ (DZP/CLZ/MDZ)
glucosa s.p MDZ)

EEG continuo o seriados

T1
5 min 5 min
ATENTOS a las Segunda línea: T1
10 min 10 min
complicaciones 1.ª FAE
del EEC: (PHT/VPA/LEV/ Segunda línea: T1
rabdomiolisis, LCM/PB)    15 min 1.ª FAE 15 min

ESTABLECIDO
I. renal, acidosis (PHT/VPA/LEV/ Segunda línea:
metabólica, HTA, LCM/PB)    1º FAE
TQ, alteraciones (PHT/VPA/LEV/
hidroelectrolíticas Añadir otros LCM/PB)
Tratamiento de FAES
las mismas (PHT/VPA/LEV/ Evitar PHT/LCM
30 min LCM/PB) 30 min en ausencias

REFRACTARIO
T2
60 min 60 min
Añadir otros
EEG continuo o seriados

En función FAES
de la edad,  (PHT/VPA/LEV/
comorbilidades,  LCM/PB)
T2
etiología del
SUPERREFRACTARIO

Anestésicos estatus…
(MDZ y/o PRF y/o valorar continuar 
24 h 24 h
tiopental  con FAE o
y/o ketamina) iniciar
anestésicos
T2 DESCONOCIDO

ANESTÉSICOS:  Objetivo EEG: supresión de actividad crítica o patrón brote-supresión. Se mantendrán durante 24 horas. En
caso de persistencia del estatus o recurrencia del mismo tras el descenso del tratamiento, aumentar de nuevo sedación/
cambiar de anestésico o asociarlos. Valorar asociar otras terapias en función de la sospecha etiológica: inmunoterapia, otros
FAE ev. y/o SNG (PER, TPM, BRV, OXC…), dieta cetogénica. Si control del estatus, mantener FAE y continuar descenso de
sedación.

Figura 1. Resumen del manejo del EE.

- 65 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

El manejo inicial, que en ocasiones empieza en fase prehospitalaria, debe centrarse en

las medidas generales de cualquier urgencia neurológica y en la administración de la
primera dosis de BZD5.

Medidas generales y estudio etiológico

Las medidas generales son las siguientes:

- Seguridad de vía aérea.

- Monitorización: electrocardiograma, tensión arterial, saturación de oxígeno, glucemia.

- Colocación de vía venosa periférica.

- Sueroterapia.

- Administrar tiamina endovenoso (ev) previamente a la administración de suero gluco-

sado (no administrar los fármacos antiepilépticos —FAE— por la vía de administración
del suero glucosado por el riesgo de precipitación de algunos de ellos y flebitis).

- Sondaje vesical.

En cuanto sea posible deberá comenzarse el estudio etiológico; para ello se realizará:

- Analítica urgente: hemograma, coagulación y bioquímica (con determinación de

glucosa, sodio, potasio, calcio, magnesio, función renal, CPK, función hepática). Se-
gún el contexto clínico, considerar determinación de amonio en sangre.

- Gasometría arterial/venosa (individualizar según los casos).

- TC cerebral y radiografía de tórax urgente (no demorará el inicio del tratamiento).

- Punción lumbar si sospecha de infección del SNC o proceso autoinmune.

- En caso de sospecha de infección de SNC, iniciar tratamiento antibiótico y/o

antivíricos.

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 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

Tratamiento específico anticrisis

Mientras se estabiliza al paciente hemodinámicamente, debe instaurarse el tratamien-

to específico para control del EE, del que se han descrito diferentes fases:

Fase I: EE precoz

Diversos ensayos clínicos han demostrado la eficacia del tratamiento con BDZ en la
fase precoz del estatus, pues se ha conseguido su control en un 65-73 % de los casos6,7.
Por ello, las guías de práctica clínica las posicionan como fármaco de primera línea
(evidencia grado IA). La dosis, vía de administración y la duración de su eficacia varía
con cada BDZ.

En caso de disponer de vía periférica se podrán utilizar el diazepam, midazolam o clo-

nazepam. Si no se ha conseguido acceso venoso, para no demorar el inicio del trata-
miento, se usará midazolam intramuscular/intranasal/bucal o diazepam rectal (pro-
mover en uso prehospitalario)6,8.

Si tras la primera dosis de BDZ el paciente continúa con crisis, se puede administrar una
segunda dosis transcurridos 5 minutos8. (Tabla 1).

Tabla 1. Pauta administración BDZ en EE.

Velocidad Tiempo
Dosis Duración
BDZ máxima control Comentarios
inicial  Efecto
administración crisis

5-10
Diazepam  5 mg/min  1-3 min 10-30 min Máximo 20 mg  
Vía endonvenosa

mg 
disponible 

1-5 1-1,5
Midazolam 2 mg/min 10-30 min 
mg min

1-2 3-10
Clonazepam  0,5 mg/min 12 h  Máximo 4 mg
mg min

Diazepam 10-20 En  >60 años o peso

Vía endonvenosa
no disponible 

rectal mg <50 kg, administrar 5 mg

Midazolam 1-1,5 En  >60 años o peso

10 mg 2-4mg/min 10-30 min 
im min <50 kg, administrar 5 mg

Midazolam  5-10 En  >60 años o peso

nasal o bucal mg <50 kg, administrar 5 mg

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

La mayoría de los pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta dentro

de los 20 minutos posteriores al cese de la crisis. En caso contrario, habrá que plantear-
se dos escenarios: que se trate únicamente de un bajo nivel de consciencia de causa
farmacológica o que el estatus haya evolucionado a una forma no convulsiva. Si esto
ocurre, es necesario realizar un electroencefalograma que distinga ambas situaciones.

En caso de persistencia del estatus tras la BDZ se entra en fase de EE establecido1,9,10.

Fase II: EE establecido

El EE se encuentra en esta fase cuando no ha podido ser controlado con BDZ. En este
caso es necesario pasar a la segunda línea de tratamiento con FAE y se utilizarán princi-
palmente aquellos con presentación parenteral (LCM, LEV, PHT, PB, VPA).

No existe suficiente evidencia para elegir un FAE sobre otro. Su elección está basada
en pocos estudios aleatorizados prospectivos comparativos, estudios observacionales
o series de casos retrospectivos. Por ese motivo, la gran mayoría de los pacientes son
tratados como fuera de indicación (off label)1. Es importante utilizar las dosis adecua-
das porque el uso de dosis infraterapéuticas es uno de los principales problemas de la
falta de respuesta. (Tabla 2)8.

Fase III: EE refractario

Entre el 23 y 43 % de los pacientes con EE progresarán a EE refractario, al no presentar

respuesta a los fármacos de primera línea (BDZ) ni segunda línea (FAE), lo que implica
una mortalidad de entre el 16 y 39 %2.Por este motivo deberá realizarse una escala-
da rápida (a los 30 minutos) a fármacos anestésicos con necesidad de ingreso en la
unidad de cuidados intensivos para ventilación mecánica y soporte vital avanzado. La
sedación debe mantenerse 24-48 horas y posteriormente realizar el descenso de forma
progresiva (20 % de la dosis cada 6-8 horas)11. Mientras, habrá que continuar el trata-
miento de las complicaciones y de la causa del EE si esta es conocida y mantener los
FAE empleados previamente2,7.

Actualmente no existen ensayos clínicos controlados aleatorizados que permitan defi-

nir qué anestésico es el adecuado, la dosis o la duración del tratamiento. Los fármacos
más utilizados son midazolam, propofol y barbitúricos (tiopental). La elección del mis-
mo se suele realizar en función de las comorbilidades del paciente y la experiencia de
profesional/hospital. En muchos centros prefieren iniciar el tratamiento con propofol
(vigilando las dosis empleadas para evitar el síndrome de infusión del propofol) y en
caso de falta de control, se realiza un cambio a midazolam o combinación de ambos.

- 68 -
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

Tabla 2. FAE usados en el EE establecido.

Vía Dosis
Fármaco Dosis carga
administración mantenimiento

15-20 mg/kg 
4-7 mg/kg/día
Endovenosa (máximo 1.500 mg)
Fenitoína  (dividida en 3 o 4 tomas) 
oral En 20-30 min
A las 12 h de la carga
(monitorización cardíaca)

2-4 mg/kg/día
Endovenosa 15-20 mg/kg
Fenobarbital (dividida en 2 o 3 tomas)
oral En 15-20 min
A las 12 h de la carga 

200-400 mg 200-600mg/día
Endovenosa
Lacosamida En 10-15 min (dividida en 2 tomas)
oral
(monitorización cardíaca) A las 12 h de la carga 

40-60 mg/día 1.000-4.000 mg/día

Endovenosa
Levetiracetam (máximo 4.500 mg) (dividida en 2 tomas)
oral
En 5-10 min  A las 12 h de la carga

20-40 mg/kg
Endovenosa 1 mg/kg/h 
Valproato  (máximo 3.000 mg) 
oral A los 30 min de la carga
En 5-10 min

En cuanto a los barbitúricos, son los que se asocian a una mayor tasa de efectos ad-
versos (riesgo de infecciones, inestabilidad hemodinámica…), por lo que cada vez son
menos utilizados y se reservan generalmente para cuando fallan los anteriores11,12.

Recientemente se ha generado un creciente interés en el uso de ketamina para el trata-

miento del EE refractario, posiblemente por su mecanismo de acción (antagonista no
competitivo de los receptores NMDA) y su mejor perfil8. El momento de su administra-
ción (no antes de los 15 minutos) y su uso en el EEC parecen ser los factores determi-
nantes de una eficacia mayor13. (Tabla 3)8,9,14.

Tanto en el momento de la inducción anestésica, como posteriormente para conocer

el estado de control del estatus y el grado de profundidad del coma anestésico, será
necesario utilizar la monitorización EEG, continua si es posible, o seriada en su defecto.

Existen tres patrones que se consideran correctos como objetivo del tratamiento (sin
tener en cuenta el patrón que se observa con la ketamina): 1) patrón de supresión de
las crisis y de la actividad epileptiforme, 2) patrón burst supression y 3) patrón de su-
presión total11.

- 69 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 3A. Fármacos anestésicos  utilizados en el tratamiento del EE refractario.

Mecanismo de Inicio Dosis
Fármaco Dosis carga
acción acción mantenimiento

1-2 mg/kg y repetir

Potenciación GABA
15-30 dosis de 0,5-2 mg/kg cada
Propofol Antagonista NMDA 5-10 mg/kg/h
segundos  3-5 minutos hasta parar las
Modulación calcio
crisis (max. 10 mg/kg) 

0,2 mg/kg y repetir dosis

Potencia receptor
1-5 de carga cada 3-5 minutos
Midazolam inhibitorio GABA-A 0,05-2 mg/kg/h 
minutos  hasta parar las crisis
posináptico
(max. 2 mg/kg) 

Potenciación GABA
10-40
Tiopental Antagonista NMDA 2-7 mg/kg 0,5-5 mg/kg/h
segundos 
Modula calcio

0,5-1,5 mg/kg y repetir

Inicial 1,2 mg/
30 dosis de 0,5 mg/kg cada
Ketamina Antagonista NMDA kg/h. Rango
segundos 3-5 minutos hasta parar las
0,3-7,5 mg/kg/h 
crisis (max. 4,5 mg/kg) 

Estudios observacionales recientes parecen indicar que sedación más profunda y de

menor duración puede asociarse a menor riesgo de recurrencia de las crisis y reduce
las complicaciones intrahospitalarias15.

Se deberá plantear la inmunoterapia precoz si existe sospecha de una etiología inmune

o si se trata de un NORSE (New-onset refractory status epilepticus):

- Primera línea: metilprednisolona (1 g/día ev. 5 días, posteriormente pauta descen-

dente oral), inmunoglobulinas (0,4 g/kg/día ev. por 5 días), recambios plasmáticos.

- Segunda línea: rituximab (375 mg/m2, 1/semana durante 4 semanas), ciclofosfami-

da (500-1.000 mg/m2,1/mes durante 3-6 meses), tocilizumab (4 mg/kg, 1/semana
durante 2 semanas), anakinra (3-5 mg/kg/día)16.

Fase IV: EE superrefractario1,17,18

Se considera EE superrefractario aquel que persiste tras 24 horas de haber iniciado trata-
miento con anestésicos, ya sea porque no se ha conseguido su control o porque recurre

- 70 -
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

Tabla 3B. Fármacos anestésicos  utilizados en el tratamiento del EE refractario.

Fármaco Vida media Efectos adversos  Consideraciones clínicas 

• Hipotensión  Si infusión prolongada, 
• Depresión respiratoria  monitorizar lactato sérico,
Propofol 0,6 h 
• Síndrome de infusión triglicéridos, amilasa, lipasa,
propofol  función renal 

• Hipotensión
• Depresión respiratoria 
Taquifilaxia tras infusiones
Midazolam 1,8-6,4 h  • Broncoespasmo
prolongadas
• Delirium
• Alucinaciones 

• Bradicardia
• Hipotensión
• Angioedema
Monitorizar función hepática,
Tiopental 3-22 h • Hepatotoxicidad
cardíaca y renal
• Anemia megaloblástica
• Gangrena si infusión
intraarterial

• Arritmia cardíaca
• Eritema Valorar administración
Ketamina 2,5 h
• Hipertensión intracraneal simultánea de BDZ 
• Apnea

tras intentar el descenso de estos. Tiene una elevada mortalidad y morbilidad. Aunque
existen diferentes estrategias terapéuticas, ninguna está respaldada por ensayos clíni-
cos. En la práctica, el manejo suele realizarse con ajuste de fármacos anestésicos (rein-
troducir, incrementar, asociar o cambiar) de forma individualizada, mientras se intentan
diferentes combinaciones de FAE para poder progresar en la retirada de la sedación:

● Fármacos Anticrisis: valorar fármacos ev no utilizados previamente (Tabla 2). Re-

cientemente se plantea como una opción prometedora el brivaracetam (bolo: 100-
200 mg, mantenimiento: 200-400 mg/24 horas), por su presentación ev y su veloci-
dad de acción. Otros con formulación oral deberán administrarse por sonda naso-
gástrica: topiramato (300-1.200 mg/día), perampanel (6-12 mg)…

● Otros: dieta cetogénica, anestésicos inhalados (isoflurano), piridoxina, sulfato de

magnesio, neuroesteroides, estimulación nervio vago, hipotermia, estimulación
transcraneal magnética, terapia electroconvulsiva…19.

- 71 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MANEJO DEL ESTATUS SIN SÍNTOMAS MOTORES PROMINENTES (estado

epiléptico no convulsivo - EENC)

Clasificación de la ILAE4

B. SIN SÍNTOMAS MOTORES PROMINENTES

(estado epiléptico no convulsivo - EENC)

B.1. EENC con coma (sutil)

B.2. EENC sin coma

• B.2.a generalizados
• B.2.a.a Ausencias típicas
• B.2.a.b Ausencias atípicas
• B.2.a.c Con mioclonías
• B.2.b. Focal
• B.2.b.a Sin alteración de conciencia (sensorial, visual, olfatorio, gustativo, emocional/
psíquico/experiencial, auditivo) (aura continua)
• B.2.b.b. Estatus afásico
• B.2.b.c Con alteración de conciencia
• B.2.c. Desconocido
• B.2.c.a EE autonómico

En el momento actual, las recomendaciones existentes se basan en series de casos y

opiniones de expertos. En líneas generales, el tratamiento en cuanto a los fármacos de
primera y segunda línea es común al del EEC. En caso de que el EENC (a excepción del
EENC con coma) evolucione a un EE refractario, recientes estudios abogan por utilizar
otros FAE, retrasando así o evitando la administración de anestésicos20.

EENC con coma (sutil)

Aunque se trate de una forma no convulsiva o con síntomas motores sutiles (mioclo-
nías faciales, desviación ocular, nistagmus…), se produce por la evolución de un EE
convulsivo no resuelto, por lo que deberá tratarse siguiendo las pautas y los tiempos
del EEC21.

- 72 -
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

EENC sin coma

En este tipo de estatus las complicaciones sistémicas y neurológicas son menores que
las producidas por un EEC o un EENC con coma, y estudios recientes han demostrado
que los riesgos que acompañan a la sedación e intubación del paciente pueden superar
los beneficios de un cese más precoz del estatus. Por esto, como regla general, en este
apartado el tratamiento será menos agresivo.

EENC generalizado

El estatus generalizado de ausencias o con mioclonías puede ocurrir en personas con

diagnóstico de epilepsia generalizada idiopática. Es frecuente que se deba a un mal
cumplimiento terapéutico, por lo que el tratamiento de primera línea con BDZ y la rein-
troducción de la medicación habitual suelen resolver el estatus. En caso de necesitar
un nuevo FAE se evitará el uso de PHT en estos pacientes, ya que puede empeorar el
estatus y se preferirán fármacos de amplio espectro.

En ancianos, el EE de ausencias de novo puede ocurrir en el contexto del cese brusco

de ansiolíticos o sedantes. Otros factores precipitantes pueden ser alteraciones meta-
bólicas como la hipocalcemia o la hiponatremia y el alcoholismo. Su reconocimiento
es importante porque tratar el desencadenante ayudará al control del estatus22. Res-
ponde bien al tratamiento con BDZ y generalmente no precisa tratamiento con FAE a
largo plazo22.

En este caso el T1 se considera 10-15 minutos. El T2 no está definido.

EENC focal

El manejo inicial del estatus focal con o sin alteración de conciencia, en cuanto a los
fármacos de primera y segunda línea, es el mismo que en el EEC con la única diferencia
de los tiempos de actuación. Si se trata de un estatus focal sin alteración de conciencia
el T1 es de 15 minutos y el T2 es desconocido.

En el caso del estatus focal con alteración de consciencia, el T1 es de 10 minutos y el

T2 de 60 minutos. Una vez utilizada una BDZ y un FAE, si el estatus no ha sido contro-
lado, estamos en fase de estatus refractario. En ese momento deberemos asociar otros
FAE antes de los 60 minutos. Si el estado epiléptico persiste deberemos individualizar
el riesgo-beneficio de proseguir hacia la sedación en cada caso concreto. Tendremos

- 73 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

en cuenta la edad del paciente, comorbilidades, calidad de vida previa y diagnóstico

del estatus. En pacientes ancianos, con calidad de vida limitada, importantes comor-
bilidades y/o con estatus sintomáticos agudos o remotos, es recomendable un manejo
más conservador continuando con FAE, y evitar así la sedación e IOT para disminuir los
riesgos asociados a estas, que podrían empeorar aún más el pronóstico. Sin embargo,
en un paciente joven sin etiología del estatus, puede ser preferible la sedación e ingre-
so en la unidad de cuidados intensivos para evitar los riesgos cognitivos y de epilepsia
como secuela a largo plazo.

Siempre que sea posible, deberá realizarse una monitorización continua de EEG para
guiar el tratamiento y confirmar el cese del estatus. En su defecto podrían realizarse
controles seriados de EEG.

PUNTOS CLAVE

- El EE es una urgencia neurológica y su tratamiento debe instaurarse precozmente

(T1): 5 minutos para el EEC, 10 minutos en EE focal con alteración de conciencia, 15
minutos para el EE focal sin alteración de consciencia y estatus de ausencia.

- Es preciso la estabilización hemodinámica del paciente con medidas  generales e

inicio del tratamiento anticrisis mientras se realiza el estudio etiológico, que suele
marcar el pronóstico.

- En todos los tipos de EE la primera línea de tratamiento son las BDZ y la segunda, los
FAE.

- El EEC en fase de estatus refractario requiere IOT e ingreso en UCI para sedación,

mientras se completa el estudio etiológico.

- El EENC con coma (sutil) es la evolución del EEC no resuelto, por lo que deberán

seguirse las pautas del EEC.

- En los EE focales se individualizará la sedación. (Figura 1).

- 74 -
 5. MANEJO DEL ESTADO EPILÉPTICO

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- 76 -
DEBILIDAD MUSCULAR
AGUDA
6
Elena Cortés Vicente
David Reyes Leiva
Ricard Rojas García
 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades neuromusculares pueden presentarse como un cuadro de debilidad

muscular aguda, en ocasiones acompañada de insuficiencia respiratoria hipercápnica,
y pueden requerir ingreso en la unidad de cuidados intensivos y soporte vital. Mediante
la historia clínica, la semiología y las exploraciones complementarias se debe realizar
primero el diagnóstico topográfico y, posteriormente, el etiológico (Figura 1).

Debilidad muscular aguda

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Parálisis Síntomas
Midriasis Debilidad
ascendente fluctuantes
Oftalmoparesia proximal
Hipo/arreflexia Ptosis/diplopia
Disautonomía simétrica
Parestesias Síntomas bulbares

Síndrome
Miastenia Gravis Botulismo Miopatías
Guillain-Barre

CK elevadas
Detección toxina
EMG Anticuerpos EMG
botulínica
Estudio LCR EMG Biopsia
EMG
muscular

Figura 1.

Soporte vital

Los avances en los cuidados intensivos han reducido la mortalidad de los pacientes
que sufren estas enfermedades. Debe monitorizarse la capacidad vital y si su valor se
reduce a valores de 15 mL/kg (≈1L) debe valorarse la intubación orotraqueal (IOT) y

- 79 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

ventilación mecánica (VM). La gasometría arterial es poco fiable en la monitorización,

ya que la hipoxia y la hipercapnia pueden aparecer tardíamente, pero la presencia de
hipercapnia es una indicación absoluta de necesidad de soporte ventilatorio. Es reco-
mendable la IOT temprana electiva y una estrategia de ventilación utilizando grandes
volúmenes tidal y amplios niveles de presión espiratoria positiva para prevenir la apa-
rición de atelectasias. Si el paciente requiere VM más de 2 semanas, deberá conside-
rarse la necesidad de traqueostomía para evitar las complicaciones asociadas a la IOT
prolongada. Es necesario identificar y tratar precozmente las infecciones, que pueden
ser el factor desencadenante de una exacerbación o empeoramiento clínico; iniciar
precozmente fisioterapia (respiratoria y movilizaciones articulares pasivas), y vigilar el
estado nutricional para evitar complicaciones.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una entidad heterogénea que se caracteriza por

debilidad muscular distal y proximal flácida arrefléctica, generalmente simétrica, de
inicio agudo y curso monofásico, que puede presentar síntomas sensitivos asociados
y signos disautonómicos variables. Es frecuente que esté precedida de una infección,
a menudo un cuadro diarreico (infección por Campylobacter jejuni) o respiratorio de
vías altas entre los 3 días y 6 semanas previas, por lo que se considera de etiología
autoinmune.

Manifestaciones clínicas

El síntoma inicial más frecuente es la presencia de dolor lumbar y en extremidades, así

como parestesias. Posteriormente se instaura la debilidad de extremidades, simétrica
y progresiva en un período de 12 horas hasta 28 días. Junto a esto aparece hipo/arre-
flexia generalizada. Es frecuente la debilidad facial bilateral. En algunos casos puede
aparecer debilidad de musculatura bulbar; la presencia de debilidad de la muscula-
tura cervical es un signo de alarma de posible afectación respiratoria. También puede
asociar fenómenos disautonómicos como taquicardias, hipotensión postural, hiper-
tensión arterial, otras arritmias y fenómenos vasomotores o secreción inadecuada de
hormona antidiurética. A los 28 días del inicio de la clínica se suele frenar la progre-
sión y 2-4 semanas después se inicia la fase de recuperación. Existen diversas variantes
anatomoclínicas (Tabla 1). Para predecir el riesgo de necesidad de soporte ventilatorio
en la primera semana tras ingreso, se desarrolló la escala EGRIS (Erasmus Guillain-Ba-
rré Respiratory Insuficiency Score) (Tabla 2). Los pacientes se pueden clasificar en:
bajo riesgo (0-2 puntos), riesgo intermedio (3-4 puntos) y alto riesgo (5-7 puntos).

- 80 -
 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

wSe recomienda el control en unidades de críticos cuando existe: rápido empeoramiento

respiratorio, rápida progresión de la debilidad, debilidad bulbar grave o disautonomía,
o puntuación en escala EGRIS>4.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y se apoya en las pruebas complementarias:

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

Puede ser normal hasta en el 50 % de los pacientes en la primera semana. Es funda-
mental para el diagnóstico diferencial de causas infecciosas e infiltrativas. Es caracte-
rística la disociación albuminocitológica (proteínas ≈120 mg/dL, <10 linfocitos/mm3)
que aparece hasta en el 75 % de los pacientes en la tercera semana. Ante un cuadro
clínico típico con 10-50 linfocitos/mm3 se debe reconsiderar el diagnóstico (por ejem-
plo, primoinfección por VIH).

Electrofisiología

Variable en función de los subtipos anatomoclínicos (Tabla 1).

Estudios inmunológicos

La determinación de anticuerpos antigangliósido puede ser útil para la confirmación

del diagnóstico, pero dada su baja sensibilidad su negatividad no lo descarta. Pueden
tener implicación pronóstica (Tabla 1).

Otros estudios

Dirigidos a ayudar en el diagnóstico diferencial, como la realización de cultivos micro-

biológicos en LCR, serologías, estudios metabólicos (porfirias, intoxicaciones por me-
tales pesados) o electrofisiológicos específicos.

Tratamiento

El tratamiento del SGB se realiza mediante inmunoglobulina endovenosa (IGEV) o re-

cambio plasmático (Tabla 3). La IGEV ha demostrado eficacia cuando se inicia en las
primeras 2 semanas desde el inicio de los síntomas y el recambio plasmático en las
primeras 4 semanas. Los corticosteroides no están recomendados y tampoco hay clara

- 81 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Fenotipos anatomoclínicos del SGB.

Fenotipo Frecuencia Electrofisiología Otras consideraciones

Desmielinización
multifocal (↓VC,
↑TLD, bloqueos de la
Polirradiculopatía Más frecuente conducción, dispersión La presencia de lesión
inflamatoria (80-90 % temporal). Hallazgo axonal en el EMG
desmielinizante en países precoz: alargamiento empeora el pronostico
aguda (AIDP) occidentales) latencia o bloqueo funcional a largo plazo.
onda F. Puede presentar
degeneración axonal
asociada.

Postinfección c. jejuni
Se recomienda control
Neuropatía aguda Segundo más ↓ Amplitud de potencial electrofisiológico
axonal motora frecuente motor con preservación evolutivo (diferenciar
(AMAN) 10-20 % relativa de la VC. bloqueos reversibles)
IgG anti-GM1, anti-
GD1a.

↓ Amplitud de Se recomienda control

Neuropatía aguda potenciales motores electrofisiológico
Menos
axonal sensitivo- y sensitivos con evolutivo (diferenciar
frecuente
motora (AMSAN) preservación relativa de inexcitabilidad
la VC. reversible).

Anti-GQ1b
Síndrome de Puede ser poco expresivo
Pronóstico favorable.
Miller Fisher con grados variables de
Variante rara Algunos pacientes
(oftalmoparesia, afectación en las ENG de
debilidad muscular
ataxia, arreflexia) nervios sensitivos.
(facial y bulbar).

VC: Velocidad de conducción.

TLD: Tiempos de latencia distal.
ENG: Electroneurografía.

evidencia sobre el uso de IGEV tras recambio plasmático. El inicio del tratamiento se
debe plantear en aquellos pacientes incapaces de caminar 10 metros, con debilidad
rápidamente progresiva, distress o insuficiencia respiratoria, clínica bulbar o disauto-
nomía grave.

- 82 -
 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

Tabla 2. Escala EGRIS.

Medida Categoría Puntuación

>7 días 0
Días entre inicio de MRC sum score:
4-7 días 1 sumatorio de la
clínica - ingreso
puntuación de escala MRC
≤3 días 2
(0-5) para la abducción de
Ausente 0 hombro, flexión del codo,
Debilidad facial o
extensión de muñeca,
bulbar al ingreso Presente 1 flexión de cadera,
extensión de rodilla y
60-51 0
flexión dorsal del tobillo
50-41 1 bilateralmente. Para una
MRC sum score en el aplicación web de la
40-31 2 escala EGRIS acceder en
ingreso
el navegador web a:
30-21 3
gbs-tools.erasmusmc.nl.
≤20 4

EGRIS - Suma (0-7)

Tabla 3. Tratamiento inmunomodulador para el tratamiento del SGB y la MG.

Fármaco Dosis Tiempo acción Efectos secundarios

2 g/kg en Cefalea, fiebre, náuseas, erupción cutánea.

IGEV 7-15 días
3-5 días Graves: meningitis aséptica, trombosis.

5-7 recambios a Asociados al catéter (hemorragia,

Recambio
días alternos, o 3-5 días hematoma, infección), inestabilidad
plasmático
más si necesario hemodinámica, hipocalcemia.

MIASTENIA GRAVIS

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune producida por anticuerpos

que actúan frente a antígenos postsinápticos en la unión neuromuscular.

Manifestaciones clínicas

Clínicamente se caracteriza por la presencia de fatigabilidad (debilidad muscular

que aparece o empeora con la contracción muscular y que mejora con el reposo). Los

- 83 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

síntomas son típicamente fluctuantes. Es muy frecuente la implicación de la muscula-

tura extraocular, en forma de ptosis y diplopía, la musculatura facial, bulbar, cervical,
proximal de extremidades superiores e inferiores y la musculatura respiratoria. La cri-
sis miasténica se define como un empeoramiento grave de la debilidad, que conlleva
insuficiencia respiratoria y que precisa IOT y VM. Es necesario monitorizar mediante
peak-flow la función respiratoria, aunque los pacientes pueden tener dificultades para
realizar esta prueba si presentan debilidad facial bilateral. Son desencadenantes co-
nocidos de empeoramiento: infecciones, el uso de ciertos fármacos, el estrés físico o
emocional, las recidivas de timoma o la reducción de fármacos inmunosupresores, que
deben tratarse simultáneamente.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, por lo que debe interrogarse al pacien-

te o su familia sobre la presencia de debilidad muscular fluctuante. La exploración
neurológica tiene como objetivo poner de manifiesto la presencia de fatigabilidad
muscular, para ello se solicita al paciente la realización de movimientos repetidos o
contracción voluntaria mantenida. La sospecha clínica debe confirmarse mediante las
siguientes exploraciones:

Determinación de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (RACh)

Detectables en el 80 % de los pacientes con MG generalizada. Su positividad confirma

el diagnóstico.

Determinación de anticuerpos antiquinasa específica de músculo (MuSK)

Detectables en el 5 % de los pacientes con MG generalizada. Su positividad confirma el

diagnóstico. Los pacientes suelen presentar debilidad bulbar y respiratoria y no sue-
len responder favorablemente a inhibidores de la acetilcolinesterasa, IGEV ni algunos
inmunosupresores.

Electrofisiología

Decremento >10 % en el 4.º o 5.º potencial motor tras la estimulación repetitiva a bajas
frecuencias y aumento del jitter en el estudio de fibra aislada.

- 84 -
 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

Tratamiento

El tratamiento de la MG (Tablas 3 y 4) se basa en la administración de:

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina)

Tratamiento sintomático. Puede aumentar las secreciones respiratorias y dificultar la

ventilación mecánica.

Tratamiento inmunomodulador

La IGEV y el recambio plasmático son tratamientos de rápida actuación pero efec-

to de corta duración. Los pacientes anti-MuSK suelen responder mejor a recambio
plasmático.

Tratamiento inmunosupresor

Es el tratamiento a largo plazo de la enfermedad, y suele iniciarse simultáneamente al

tratamiento inmunomodulador en situación de crisis miasténica.

● Prednisona. Es el inmunosupresor de primera línea. Algunos pacientes pueden pre-

sentar empeoramiento clínico transitorio durante la primera semana de tratamien-
to. Cuando no se observa mejoría clínica o los pacientes requieren dosis altas para
controlar los síntomas, es recomendable iniciar un segundo inmunosupresor.

● Azatioprina y micofenolato mofetil. No suelen ser los fármacos de segunda línea

en crisis miasténica, dado que su beneficio aparece tras varios meses de tratamiento.

● Ciclosporina y tacrolimus. Suele ser el fármaco de elección si el paciente no mejo-

ra con prednisona en pacientes anti-RACh en crisis miasténica, ya que su efecto es
más rápido.

● Rituximab. Medicación off-label en MG. En pacientes anti-MuSK se considera el

fármaco de segunda línea. En pacientes anti-RACh y seronegativos la evidencia es
incierta.

● Ciclosfosfamida. Aunque se trata de un fármaco muy eficaz, el riesgo de efectos ad-

versos potencialmente graves hace que solo se utilice en casos graves y refractarios.

- 85 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Timectomía

Los pacientes candidatos a timectomía son aquellos que presentan timoma o pacien-
tes con anticuerpos anti-RACh y <65 años, una vez superada la crisis miasténica.

Tabla 4. Tratamiento sintomático e inmunosupresor para el tratamiento de la MG.

Fármaco Dosis Tiempo acción Efectos secundarios

Dolor abdominal, diarrea,

Piridostigmina 60 mg/4 horas 30 minutos
calambres

Hipertensión, diabetes mellitus,

Prednisona 1 mg/kg/día 4-6 semanas glaucoma, osteopenia, gastritis,
cataratas, ansiedad, psicosis

Azatioprina 100-150 mg/día 8-12 meses Anemia, hepatotoxicidad

Micofenolato
1 g/12 horas 6-9 meses Dolor abdominal, hepatotoxicidad
mofetil

75-150 mg/12 Nefrotoxicidad, hipertricosis,

horas, ajustar hiperplasia gingival, cefalea,
Ciclosporina 1-2 meses
niveles síndrome de encefalopatía
100-150 ng/ml posterior reversible (PRES)

0,1 mg/kg/día en
Nefrotoxicidad, temblor, cefalea,
Tacrolimus 2 dosis, ajustar 1-2 meses
PRES
niveles 7-8 ng/ml

375 mg/m2
Cefalea, náuseas, síndrome
superficie corporal,
Rituximab 1-3 meses gripal. Graves: leucoencefalopatía
4 dosis semanales +
multifocal progresiva
2 mensuales

750 mg/ m2
superficie corporal Esterilidad, cistitis hemorrágica,
Ciclofosfamida IV, seguido de 1-2 meses carcinomas de vejiga, depresión
50 mg/día 6 días de médula ósea
semana

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 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

BOTULISMO

El botulismo es una enfermedad poco frecuente pero grave ocasionada por la ingesta de la
toxina producida por el Clostridium botulinum, que puede ser un contaminante de conservas
caseras mal esterilizadas. La toxina actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en las si-
napsis colinérgicas. Es una enfermedad de declaración obligatoria en nuestro país.

Manifestaciones clínicas

La clínica se inicia con una primera fase de síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor
abdominal) y una segunda fase de parálisis flácida descendente, que afecta a los pares cra-
neales (ptosis, diplopía, midriasis arreactiva, debilidad facial, disfagia, disartria) y posterior-
mente a los músculos de las extremidades y respiratorios. También se observan síntomas
disautonómicos como íleo paralítico con estreñimiento, retención de orina o hipotensión
arterial. La clínica aparece a las 12-36 horas de la ingesta de la toxina.

Diagnóstico

Requiere un alto grado de sospecha ante un cuadro clínico compatible. Se debe pre-
guntar por el consumo de productos que puedan estar contaminados y realizar las si-
guientes pruebas complementarias:

Electrofisiología

Potenciales motores de amplitud disminuida que aumentan tras la contracción máxi-

ma mantenida durante 1 minuto o estimulación repetitiva a altas frecuencias.

Detección de toxina botulínica

Puede estudiarse en heces, contenido gástrico o suero, o bien en los alimentos

contaminados.

Tratamiento

El tratamiento con antitoxina heptavalente equina debe iniciarse precozmente, sin

esperar a los resultados microbiológicos. Su administración puede provocar reacción
alérgica, por lo que el paciente debe monitorizarse durante la infusión.

- 87 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MIOPATÍAS

Algunas miopatías, como las miopatías inflamatorias, las miopatías metabólicas o

las miopatías tóxicas, pueden manifestarse como debilidad muscular aguda o suba-
guda. La debilidad es predominantemente proximal a nivel de extremidades, no exis-
ten síntomas sensitivos y los reflejos suelen estar presentes o hipocinéticos. En oca-
siones se puede acompañar de síntomas bulbares e insuficiencia respiratoria. Las CK
suelen encontrarse elevadas, aunque en diferente grado dependiendo de la etiología.
En la miografía se suele detectar actividad espontánea en reposo en las miopatías infla-
matorias. Se pueden observar potenciales de unidad motora polifásicos y de pequeña
amplitud de características miopáticas, aunque el estudio puede ser normal. La biop-
sia muscular deberá realizarse de manera preferente, ya que el estudio histopatológico
del músculo confirmará la presencia de una miopatía y orientará a la etiología y el tra-
tamiento de la misma.

DEBILIDAD ADQUIRIDA DE LA UCI

La debilidad adquirida de la UCI es una entidad heterogénea que engloba la miopatía

del enfermo crítico, la polineuropatía del enfermo crítico y la combinación de ambas;
se define como la debilidad muscular que aparece en paciente crítico en ausencia de
otros factores que puedan producirla. Suele manifestarse como la incapacidad para
retirar la VM en un paciente previamente ventilado y sedado. Se caracteriza por la pre-
sencia de debilidad de musculatura proximal, simétrica, con disminución del tono y de
los reflejos musculares profundos (que pueden estar abolidos cuando predomina la
polineuropatía). La musculatura facial puede afectarse cuando predomina la miopatía,
pero no la musculatura extraocular y en este subtipo pueden presentar niveles séricos
de CK elevados. El diagnóstico debe realizarse a través de estudios electromiográficos
que ayuden a localizar el nivel de la lesión, si bien estos suelen ser dificultosos técni-
camente en el paciente crítico. No existe tratamiento específico para estas entidades.
La prevención se realiza evitando las dietas parenterales, minimizando la sedación y
promoviendo la movilización precoz.

- 88 -
 6. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

PUNTOS CLAVE

- La reducción de la capacidad vital a valores de 15 mL/Kg (≈1L) indica valoración de

intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

- El diagnóstico del SGB es clínico (tetraparesia flácida arrefléctica aguda) y su trata-

miento se basa en la administración de IGEV o recambio plasmático.

- La MG puede manifestarse como crisis miasténica y requerir tratamiento con IGEV o

recambio plasmático además de inmunosupresión (prednisona y otros).

- El botulismo debe sospecharse cuando existen síntomas digestivos, parálisis flácida

descendente y síntomas disautonómicos.

- 89 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

REFERENCIAS

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2021;397(10280):1214-28.
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4. Walgaard C, Lingsma H, Ruts L, Drenthen J, Koningsveld R, Garssen M, et al. Pre-
diction of respiratory insufficiency in Guillain-Barré syndrome. Annals of Neurology
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5. Gilhus NE. Myasthenia Gravis. N Engl J Med 2016;375(26):2570-81.
6. Ramos-Fransi A, Rojas-García R, Segovia S, Márquez-Infante C, Pardo J, Coll-Cantí
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7. Neumann B, Angstwurm K, Mergenthaler P, Kohler S, Schönenberger S, Bösel J, et al.
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8. Cherington M. Botulism: update and review. Semin Neurol 2004;24(2):155-63.
9. Greene-Chandos D, Torbey M. Critical Care of Neuromuscular Disorders: CONTI-
NUUM: Lifelong Learning in Neurology 2018;24(6):1753-75.

- 90 -
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
7
Marianela Ciudad Sañudo
Carmen Sáez Béjar
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

MENINGITIS

La inflamación de las meninges viene definida por la presencia de más de cinco leuco-
citos en el LCR, si bien hasta el 8 % de los casos se presentan sin pleocitosis. Puede ser
aguda (síntomas durante menos de 5 días), supone el 75 % de los casos adquiridos en
la comunidad; subaguda (más de 5 días), aparece con mayor frecuencia en presencia
de comorbilidades y focalidad neurológica patente, o crónica (duración de más de 4
semanas), con un amplio diferencial que incluye los hongos, las micobacterias, la neu-
robrucelosis y causas no infecciosas como la sarcoidosis o trastornos autoinmunes o
paraneoplásicos1.

Epidemiología y etiología

Los enterovirus son la principal causa de meningitis aséptica filiada (85-95 % de los ca-
sos), y el virus herpes simple 2 (VHS2) de meningitis recurrente benigna (antes llamada
meningitis de Mollaret)1. Se ha observado una modificación significativa del espectro
etiológico de la meningitis bacteriana con la generalización de las vacunas (Haemo-
philus influenzae tipo b, meningococo), la mejora de las medidas preventivas duran-
te el embarazo y el parto (reducción de Listeria y enfermedad neonatal invasiva tem-
prana por estreptococo del grupo b –SGB–) y el aumento de la población susceptible
por condiciones inmunosupresoras (asplenia, hipogammaglobulinemia, alcoholismo,
malnutrición, hepatopatía y nefropatía) que incrementan el riesgo de infecciones por
neumococo. La mayor frecuencia de procedimientos neuroquirúrgicos ha aumentado
la incidencia de infecciones por bacilos gramnegativos (BGN) aerobios2.

Diagnóstico (Figura 1)

Anamnesis

Los síntomas más frecuentes son fiebre, cefalea (87 %), rigidez de nuca (83 %) y alte-
ración del estado mental. En el 95 % de los casos de meningitis aguda bacteriana apa-
recen al menos dos de ellos en combinación, pero la tríada clásica de fiebre, cefalea y
alteración del nivel de consciencia solo se presenta en la mitad, y es menos habitual en
pacientes ancianos3. Otros síntomas inespecíficos que pueden aparecer son las mial-
gias, la fotofobia o los derivados de las complicaciones (Tabla 1).

- 93 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Sospecha de meningitis bacteriana

Presencia de inmunodepresión, antecedentes de enfermedad en el SNC, crisis
comiciales de inicio reciente, papiledema, alteración del nivel de consciencia o déficits
neurológicos focales. Retraso al realizar la PL diagnóstica.

No Sí

Obtener hemocultivos y realizar PL

Hemocultivos de inmediato
inmediatamente

Dexametasona y tratamiento Dexametasona + tratamiento

antibiótico empírico antibiótico empírico

Hallazgos en LRC compatibles con

TC craneal negativa
meningitis bacteriana

Tinción de Gran de LCR positiva Realizar PL

NO: SÍ:
dexametasona dexametasona
+ tratamiento + tratamiento
antibiótico antibiótico
empírico dirigido

Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la sospecha de meningitis bacteriana1,6,11.

- 94 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Exploración física

La fiebre es casi universal; la hipotermia se asocia a mal pronóstico. Puede haber datos
exploratorios de aumento de la presión intracraneal (Tabla 2) o papiledema (<1 %), que
debe hacer sospechar un proceso supurativo intracraneal o crónico (meningitis micóti-
ca o tuberculosa)4. Los signos de Kernig (resistencia de la espalda a la extensión pasiva
de las rodillas con la cadera flexionada a 90º en supino) y Brudzinski (la flexión pasiva
del cuello en supino causa flexión de la cadera o de la rodilla) tienen una sensibilidad
inferior al 40 % para el diagnóstico de meningitis5. Un rash petequial o lesiones purpú-
ricas son característicos de la meningitis por N meningitidis o de la sepsis neumocócica
en pacientes asplénicos4.

Pruebas de laboratorio

Está indicada la realización de hemograma, coagulación y bioquímica con función re-

nal, iones, glucosa, perfil hepático, lactato y procalcitonina6,7; esta última y la PCR se
han empleado para diferenciar etiología bacteriana de viral7. Asimismo, se recomienda
la obtención de hemocultivos en todos los pacientes; son positivos en el 80 % de las
meningitis bacterianas por Haemophilus, 50 % de las neumocócicas y 30-40 % de las
meningocócicas6.

Análisis del LCR

Su recuento celular y diferencial, tinción de Gram y cultivo son diagnósticos en más del
90 % de las meningitis bacterianas (Tabla 1)1,6. Una concentración de lactato por enci-
ma de 3 mmol/l en el LCR tiene una sensibilidad del 93-97 % y especificidad 94-96 %
para diferenciar la etiología bacteriana1.

Pruebas de imagen

Se deben realizar radiografías de tórax, de senos paranasales o la mastoides cuando

estén clínicamente indicadas, y TC y RM cerebral si se sospecha lesión ocupante de
espacio (Figura 1) o en caso de deterioro clínico o ausencia de mejoría.

- 95 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Etiología de las infecciones del sistema nervioso central según el análisis
del líquido cefalorraquídeo1,10,11,15.
Recuento
de Glucosa
Tipo celular
Etiología leucocitos (mg/ Proteínasc Otros test
principal
(células/ dl)b
mm3)a

Cultivo de virus
Viral 50-1.000 Mononuclear >45 <200 Pruebas de amplificación
de ácidos nucleicosd

Tinción de Gram
Cultivo bacteriano
1.000-
Bacteriana Neutrófilo <40 100-500 Pruebas de amplificación
5.000
de ácidos nucleicos
Inmunocromatografía

Pruebas de amplificación
Tuberculosa 50-300 Mononuclear <45 50-300 de ácidos nucleicos
Tinciones BAAR y cultivos

Tinta china
Ag polisacárido
Criptocócica 20-500 Mononuclear <40 >45
criptocócico
Cultivo de hongos

VDRL
Análisis de anticuerpos (IgM y/o IgG)e
PCR de Rickettsia, Ehrlichia y Anaplasmaf
Detección de antígenos en LCR de Histoplasma, virus de la encefalitis
japonesa (VEJ) o virus de la fiebre del Valle del Rift
Otras Examen directo en búsqueda de trofozoítos de amebasf,g
etiologías Estos estudios han de complementarse con serologías de VIH, lúes, virus
herpes, virus de la rabia, virus de la parotiditis, rubeola, sarampión,
Toxoplasma, Mycoplasma, Bartonella, Brucella, Borrelia burgdorferi, Rickettsia,
Ehrlichia y Anaplasma, arbovirus y Coccidioides.
Antígeno de Plasmodium y gota gruesa para descartar malaria, antígenos de
Cryptococcus en suero y de Histoplasma en orina.f

a
En presencia de hematíes se debe utilizar la fórmula de corrección que sigue para el cálculo de los leucocitos: n.º
leucocitos reales (LCR) = n.º leucocitos (LCR) - [leucocitos (sangre) x hematíes (LCR)/hematíes (sangre)].
Algunos casos de infección por sarampión y por el virus de la coriomeningitis linfocitaria asocian pleocitosis por
encima de 1.000 cs/ml.
b
Compárese con la glucemia medida justo antes de la punción lumbar.

(Continúa en página siguiente)

- 96 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

(Continuación Tabla 1)

c
La tuberculosis puede asociar mayor elevación de las proteínas en el LCR; concentraciones >500 mg/dl son indica-
tivas de disrupción de la BHE o producción intracerebral de Igs, concentraciones entre 2-6 g/dl pueden encontrar-
se en relación con bloqueo subaracnoideo.
d
Es más útil para etiologías virales específicas de encefalitis y para las causas de meningitis crónica.
e
Puede ser útil para etiologías específicas de meningitis y encefalitis.
f
En función de antecedente epidemiológico y zona geográfica de procedencia.
g
La presencia de hematíes puede orientar a encefalitis por VHS o amebas de vida libre.

Tabla 2. Tratamiento empírico de la meningitis aguda bacteriana1,3,8-10.

Se debe interrogar por datos que orienten a inmunosupresión (presente en el 16 % de los
casos), o historia reciente de otitis o sinusitis (25 %), neumonía (12 %) o mastoiditis. La expo-
sición a personas con meningitis puede ser relevante, especialmente en adultos jóvenes que
viven en condiciones de hacinamiento.
Hospedador Patógenos probables Tratamiento empírico

Paciente de cualquier edad, Streptococcus pneumoniae Cefotaxima 12-18 g (niños

inmunocompetente y sin Neisseria meningitidis 200-300 mg/kg/día, máximo
comorbilidad significativa: Enterovirus (68-71, 12 g) en 4-6 dosis iv o
coxackie, echovirus) VHS 2 ceftriaxona 2 g/12 (niños 50
mg/kg/12 h, máximo 4 g) iv +
vancomicina 15-20 mg/kg/8
h iv o linezolid 600 mg/12 h
iv u orala

En <3 meses, embarazadas, Listeria monocytogenes Añadir ampicilina o

>50 años o clínica sugestiva En <3 meses además E coli, amoxicilina 2 g/4 h (75 mg/
de rombencefalitis Streptococcus agalactiae kg/6 h en niños <3 meses) iv
(SGB)

Si clínica secundaria a otitis Anaerobios Añadir metronidazol 500

o meningitis crónica mg/6 h iv

Inmunodepresión o S. pneumoniae meropenem 2 g/8 h iv +

comorbilidad significativas L. monocytogenes ampicilina 2 g/4 h iv
E. coli
Pseudomonas aeruginosa
N. meningitidis
SGB
M. tuberculosis
Cryptococcus neoformans

(Continúa en página siguiente)

- 97 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Tratamiento empírico de la meningitis aguda bacteriana1,3,8-10.

Se debe interrogar por datos que orienten a inmunosupresión (presente en el 16 % de los
casos), o historia reciente de otitis o sinusitis (25 %), neumonía (12 %) o mastoiditis. La expo-
sición a personas con meningitis puede ser relevante, especialmente en adultos jóvenes que
viven en condiciones de hacinamiento.
Hospedador Patógenos probables Tratamiento empírico

Meningitis en relación con Staphylococcus aureus meropenem 2 g/8 h,

herida craneal traumática o P. aeruginosa ceftazidima 2 g/8 h, o
quirúrgica o en relación con Enterobacterias (E coli, ceftazidima/avibactam 2/0,5
derivación de LCRb Klebsiella spp) g/8 h iv + linezolid 600 mg/12
Enterococcus spp h iv u oral o vancomicina 15-
Derivación externa: 20 mg/kg/8 h iv
Staphylococcus coagulasa-
negativa

En caso de cirugía realizada Anaerobios Añadir metronidazol 500

a través de mucosa mg/6 h iv
orofaríngea.

LCR con características de aciclovir 10 mg/kg/8 h iv

meningitis víricac, si no
puede descartarse VHS

LCR claro y glucorraquia Listeria ampicilina 2 g/4 h iv +

bajad M. tuberculosis aciclovir 10 mg/kg/8 h iv
Considerar la adición de
Menos frecuentes: T cobertura para M. tuberculosis
pallidum, Borrelia, Leptospira, y Cryptococcus
Brucella, Ehrlichia, M
pneumoniae, Ch. psitacci,
Rickettsia, Cryptococcus,
Candida, hongos endémicos
y Toxoplasma

Contactos íntimos de • Rifampicina: <3 años: 5 mg/kg 2 veces al día, <12 años: 10
pacientes con meningitis mg/kg 2 veces al día (máx. 600 mg). Adultos: 600 mg/12 h
meningocócica (embarazadas solo después del primer trimestre) 2 días.
• Ciprofloxacino 500 mg, no usar en el embarazo. 1 día.
Ceftriaxona <16 años: 125 mg im. >16 años: 250 mg im.
Embarazada: 250 mg im (de elección). 1 día.

(Continúa en página siguiente)

- 98 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Tratamiento empírico de la meningitis aguda bacteriana1,3,8-10.

Se debe interrogar por datos que orienten a inmunosupresión (presente en el 16 % de los
casos), o historia reciente de otitis o sinusitis (25 %), neumonía (12 %) o mastoiditis. La expo-
sición a personas con meningitis puede ser relevante, especialmente en adultos jóvenes que
viven en condiciones de hacinamiento.
Hospedador Patógenos probables Tratamiento empírico

Prevención secundaria Tras un episodio de meningitis está indicada la

administración secuencial de las vacunas frente al
neumococo 23 valente y 13 valente y frente al meningococo y
el Haemophilus.

a
Si la prevalencia de neumococo resistente a penicilina es >1 %. Se mantiene la vancomicina o linezolid hasta
confirmar que el neumococo es sensible a cefalosporinas (CMI <0,5 mg/dl). La dosis de vancomicina se ajusta para
mantener niveles de 15-20 mg/L en el valle. Linezolid se puede administrar cada 8 horas las primeras 48 horas,
sobre todo en <65 años con IMC>35 mg/kg/m2 y FG>80 ml/min.
b
Antibiótico intratecal: en infecciones asociadas a derivaciones o drenajes ventriculares en presencia de microor-
ganismos resistentes (Acinetobacter baumanii, Pseudomonas multirresistente) y/o persistencia de cultivos positi-
vos tras 48 horas de tratamiento sistémico correcto. Se debe infundir y dejar cerrado el drenaje 1 hora. La dosis se
ajusta según la fórmula: niveles en el valle (muestra de LCR obtenida inmediatamente antes de la infusión de la
dosis)/CMI>10-20. Las dosis recomendadas son: vancomicina 5-20 mg, gentamicina 1-2 mg en niños y 4-8 mg en
adultos, amikacina 5-50 mg, polimixina B 2 mg en niños y 5 mg en adultos, colistimetato sódico 10 mg al día o 5
mg cada 12 horas.
c
Ver tabla 1.
d
La carcinomatosis meníngea, la infiltración por leucemia o linfoma, la meningoencefalitis por VHS, la meningitis
bacteriana parcialmente tratada o en fase precoz y los focos parameníngeos poden cursar con pleocitosis mono-
nuclear y glucorraquia baja. En caso de duda, iniciar tratamiento antibiótico en espera de cultivos.

Tratamiento

Administrar el antibiótico dentro de la primera hora del diagnóstico. Emplear fármacos

bactericidas, intravenosos y a dosis máximas durante la pauta completa (Tabla 3)1,8. La
duración de la antibioterapia dependerá del patógeno causal: meningitis bacteriana
inespecífica, 14 días; Streptococcus pneumoniae, 10-14 días; Neisseria meningitidis, 5-7
días; Haemophilus influenzae, 7 días; Listeria monocytogenes, 21 días; BGN, 14 días, y
Pseudomonas, 21-28 días6,8. El antibiótico intratecal puede estar indicado en infeccio-
nes asociadas a derivaciones o drenajes ventriculares de difícil control9.El empleo de
dexametasona 0,15 mg/kg/6 horas (de forma simultánea o en las 4 horas siguientes
a la administración de los antibióticos) los primeros 4 días reduce la mortalidad y las

- 99 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

secuelas en adultos con meningitis por S. pneumoniae y en niños con meningitis por
H. influenzae. El beneficio es menos claro en adultos de países en desarrollo con alta
prevalencia de infección por VIH y malnutrición, o en presentaciones tardías1,2.

Las medidas preventivas se recogen en la Tabla 210.

Tabla 3. Complicaciones de la meningitis y criterios de valoración por UCI1,2,4.

Tipo de
Etiología, prevalencia Estrategias de manejo
complicación

Complicaciones neurológicas

Aumento de Edema cerebral, 6-10 % • Monitorización de la presión

la presión intracraneal, elevación de
intracraneala la cabecera a 30º, diuréticos
osmóticos (manitol no
estudiado en meningitis
bacteriana), drenaje lumbar
• El glicerol y la hipotermia
no han mostrado beneficio
y pueden aumentar la
mortalidad

Hidrocefalia • Hidrocefalia comunicante 3-8 % Punciones lumbares

• Hidrocefalia obstructiva, poco repetidas, drenaje lumbar,
común ventriculostomía

Déficits • Infartos arteriales o vasculitis • Estudios de imagen ante la

neurológicos 10-15 % sospecha de complicación
focales • Infarto venoso 3-5 % • Administración de
• Pérdida de audición 14-30 % dexametasona en los casos
• Alteración de pares craneales, indicados reduce el riesgo de
especialmente el VIII, 15-30 % sordera
• Hemorragia <1 % • Administración de heparina
• Absceso cerebral, empiema a dosis terapéuticas en casos
subdural <1 % de trombosis de senos con
deterioro neurológico

Crisis comiciales Múltiples etiologías, 14-33 % • Monitorización continua del

EEG, agentes antiepilépticos
• Antiepilépticos profilácticos
no están indicados

(Continúa en página siguiente)

- 100 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

(Continuación Tabla 3)

Tabla 3. Complicaciones de la meningitis y criterios de valoración por UCI1,2,4.

Tipo de
Etiología, prevalencia Estrategias de manejo
complicación

Agitación Común Sedación cuidadosa

Otras complicaciones

Hiponatremia 25-30 %. Puede ser secundaria a Tratamiento según la etiología.

SIADH La presencia de hiponatremia
no condiciona el pronóstico

Sepsis y fracaso 38 % Soporte ventilatorio y

respiratorio hemodinámico

Neumonía 17 %, más frecuente en caso de Soporte ventilatorio

neumococo

a
Datos exploratorios de aumento de la presión intracraneal son la disfunción de pares craneales III y VI, reflejos
anormales, coma, pupilas dilatadas e hiporreactivas, postura de descerebración, bradicardia y respiración irregu-
lar; estos últimos signos son terminales. Papiledema <1 %.

ENCEFALITIS

Consiste en la inflamación del parénquima cerebral junto con disfunción neurológi-

ca11-14, y se puede asociar o no mielitis e inflamación meníngea (encefalomielitis, me-
ningoencefalitis o meningoencefalomielitis)15.

Epidemiología y etiología

El daño puede producirse por invasión directa del microorganismo vía hematógena o
nerviosa, o por desmielinización de origen inmunológico tras una infección o una va-
cuna15. La causa más frecuente en el adulto inmunocompetente son los VHS1 y VHS2,
responsables del 50-75 % de los casos con identificación, el virus de la varicela-Zóster
(VVZ) y los enterovirus11,14. En caso de inmunosupresión habría que considerar citome-
galovirus (CMV), virus herpes humano 6 (VVH6), virus de Epstein Barr (VEB) y virus JC.
Los arbovirus deberán tenerse en cuenta en pacientes con antecedente epidemiológi-
co compatible que siempre habrá que investigar (profesión, viajes, estado inmunoló-
gico, contacto con animales o picaduras)13,14.

- 101 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Diagnóstico

Anamnesis

Se suele presentar con fiebre, cefalea y alteración del estado mental11, y puede asociar
crisis epilépticas y otros síntomas focales. La afectación medular puede manifestarse
como parálisis flácida con nivel sensitivo y alteración del control de esfínteres. Las pos-
tinfecciosas o postvacunales tienden a aparecer a los 2-15 días del evento15.

Análisis del LCR

Las técnicas de laboratorio y microbiología aplicadas al LCR son análogas a las mencio-
nadas para la meningitis, con especial relevancia de las técnicas moleculares (Tabla 1).

En individuos inmunocompetentes se recomienda PCR de VHS, VVZ, enterovirus, Myco-

plasma pneumoniae y descartar primoinfección por VIH mediante serología. En indivi-
duos inmunodeprimidos se añadirá PCR de CMV, VEB y VHH6, virus JC y Listeria mono-
cytogenes (en ancianos y pacientes con comorbilidades)16, además de PCR y cultivo de
Mycobacterium tuberculosis, y cuantificación de la carga viral del VIH en el caso de los
pacientes infectados11.

Pruebas de imagen

La RM es de elección; muestra alteraciones en 2/3 de los casos. El electroencefalo-

grama (EEG) suele ser patológico, y el hallazgo más frecuente es enlentecimiento
generalizado11.

Tratamiento

No existe tratamiento específico para la mayoría de las encefalitis víricas, incluyendo

las arbovirosis. Precisarán medidas de soporte y tratamiento de las complicaciones
(Tabla 3). En caso de sospecha de encefalitis por VHS, está indicado el tratamiento con
aciclovir a dosis de 10 mg/kg iv cada 8 horas y ganciclovir (5 mg/kg iv cada 12 horas)
más foscarnet (60 mg/kg iv cada 8 horas) en enfermedad neuroinvasiva por CMV. Este
último es también activo frente a VEB y VHH6. El uso de corticoides es controvertido;
puede tener un papel en las encefalitis por VHS17. En caso de no poder descartar infec-
ción bacteriana, se recomienda añadir ampicilina 2 g iv cada 4 horas asociado a doxici-
lina 100 mg iv cada 12 horas16.

- 102 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES FOCALES SUPURATIVAS

ABSCESO CEREBRAL

Comienza como una pequeña zona de cerebritis y evoluciona a una colección de pus
con cápsula vascularizada18.

Epidemiología y etiología

Es más frecuente en varones (3:1), entre los 30-40 años y en inmunodeprimidos18,19.

Los microorganismos pueden alcanzar el cerebro por contigüidad, por vía hematóge-
na o por mecanismo penetrante. En presencia de inmunosupresión (infección por VIH,
trasplante o neutropenia), es posible la etiología fúngica o parasitaria, si bien lo más
habitual es la bacteriana (Tabla 4)18,19,20.

Anamnesis

Puede aparecer cefalea (69 %), fiebre (53 %), déficit neurológico (48 %), alteración del
nivel de consciencia (43 %) y crisis comiciales (25 %). La combinación clásica de los tres
primeros solo está presente en un 20 %. El empeoramiento de la cefalea unido a me-
ningismo puede sugerir rotura del absceso al sistema ventricular, con una mortalidad
entre el 50-85 %18,19.

EMPIEMA SUBDURAL Y ABSCESO EPIDURAL

Colección de pus entre la duramadre y la aracnoides (empiema subdural) o entre la

duramadre y el cráneo o la columna vertebral adyacente (absceso epidural)18.

Epidemiología y etiología

Suelen producirse como complicaciones de infecciones de los senos paranasales, oído

medio y mastoides, o ser secundarios a procesos neuroquirúrgicos y traumatismos. En
el caso de los abscesos epidurales espinales, es más frecuente que surjan como dise-
minación hematógena desde otro foco o por extensión de una infección local, y, más
raramente, por heridas penetrantes en columna o punciones21,22,23.

- 103 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 4. Etiología y tratamiento del absceso cerebral18,20.

Origen del absceso.
Microorganismos Tratamiento
Frecuencia (%)

Sinusitisa Estreptococos del grupo viridans, Cefotaxima 200 mg/kg/día

(15-20 %) Haemophilus, Staphylococcus (12-18 g/día) iv en 4-6 dosis o
aureus, Bacterioides no fragilis, ceftriaxona 2 g/12 horas iv +
Fusobacterium spp metronidazol 30 mg/kg/día iv u
oral en 2-3 dosis
Otitisa Estreptococos del grupo viridans,
(15-20 %) Enterobacterias (Proteus, En el caso de otitis crónica
Klebsiella), Pseudomonas o mastoiditis (sospecha de
aeruginosa Pseudomonas aeruginosa)
meropenem 2 g/8 horas iv,
Infección Streptococcus spp. y anaerobios en lugar de cefalosporina +
odontogénicaa (Bacterioides, Fusobacterium, metronidazol
(5-10 %) Prevotella, Cutibacterium,
Actinomyces)

Postraumáticoa Staphylococcus aureus, Meropenem o ceftazidima 2

(<5 %) estafilocococos coagulasa g/8 horas iv o ceftolozano-
negativos, estreptococos tazobactam 3 g/8 horas iv +
Postquirúrgicoa aerobios y anaerobios, linezolid 600 mg/12 horas iv u
(<5 %) Clostridium, enterobacterias y orald o vancomicina 15-20 mg/
Pseudomonas aeruginosa 8-12 horas ive

Hematógeno Staphylococcus aureus y Vancomicina 15-20 mg/8-12

endocarditisb estreptococos del grupo viridans horas ive + cefriaxona 2 g/12
(<5 %) horas iv

Hematógeno Estreptococos del grupo viridans Cefotaxima + metronidazol

pulmonarb (5-15 %) anaerobios, Staphylococcus +/- cotrimoxazol (TMP 5 mg/
aureus, Haemophilus. Nocardia. kg/8 horas iv o vo) para posible
Cryptococcus infección por Nocardia

Inmunosuprimidob Listeria. Nocardia. Rhodococcus Meropenem + linezolide +

(<5 %) equi. Bacillus cereus. cotrimoxazol +/- voriconazol
Mycobacterium tuberculosis. dosis inicial 6 mg/kg/12 horas
Toxoplasma gondii. Aspergillus, iv seguido de 4 mg/kg/12 hs iv o
Cryptococcus, Candida, Mucorales 300 mg/12 horas vo. Considerar
antituberculosos

Procedente de Entamoeba histolytica. Naegleria Dependiendo de la etiología

zonas tropicalesb fowleri. Schistosoma japonicum.
(<5 %) Taenia solium (cisticercosis).
Echinococcus spp. Paragonimus

(Continúa en página siguiente)

- 104 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

(Continuación Tabla 4)

Tabla 4. Etiología y tratamiento del absceso cerebral18,20.

Origen del absceso.
Microorganismos Tratamiento
Frecuencia (%)

Criptogénicoc Estreptococos, anaerobios, Cefotaxima o ceftriaxona + me-

(15-30 %) Staphylococcus aureus, Listeria tronidazol +/- cobertura frente
a SAMR con linezolid 600 mg/12
horas iv o vo d +/- ampicilina 2
g/4 horas iv en caso de >50 años,
diabetes, diálisis o tratamiento
con corticoides

Otras medidas • D
renaje quirúrgico: lesiones ≥2,5 cm, localización en fosa posterior,
terapéuticas HTIC, absceso <2,5 cm con gas y ausencia de mejoría tras 3-4 sema-
nas de tratamiento
• El antibiótico se mantendrá 6-8 semanas en los abscesos bacteria-
nos, prolongando la duración en ausencia de drenaje del mismo (2-3
meses por vía oral) o en caso de aislar patógenos como Nocardia o
Mycobacterium tuberculosis (12 meses)

a. Suelen ser únicos, deberse a extensión de foco contiguo y ser polimicrobianos

b. Suelen ser múltiples, extensión de foco a distancia y monomicrobianos
c. Únicos o múltiples, como complicación de meningitis
d. Únicos o multiples.

Anamnesis

El empiema subdural se presenta con fiebre elevada, cefalea u otalgia, junto con sig-
nos de hipertensión intracraneal, y puede producirse herniación cerebral si no se trata
precozmente21,22. El absceso epidural tiende a producir síntomas más larvados, depen-
dientes del foco primario de infección.

A nivel espinal, provocan dolor radicular y síntomas de compresión medular21.

TROMBOFLEBITIS INTRACRANEAL SUPURATIVA

Trombosis venosa de un seno intracraneal con infección producida por extensión des-
de un foco próximo. La trombosis del seno cavernoso es la más frecuente; la etiología
suele ser estreptocócica o por Staphylococcus aureus, con implicación de anaerobios

- 105 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

en las secundarias a un foco dental u orofaríngeo. La mucormicosis rinocerebral (Mu-

cor spp, Rhizomucor spp, Rhizopus spp) y la aspergilosis invasiva son mucho menos
frecuentes. Una otitis media o crónica complicada puede llegar a afectar al seno trans-
verso; y una meningitis aguda bacteriana o una sinusitis frontal postraumática o post-
quirúrgica, al seno sagital. La sintomatología depende del seno involucrado; la fiebre y
cefalea son síntomas habituales, y puede aparecer diplopía por afectación del VI par en
la trombosis del seno carvernoso21.

Diagnóstico de las infecciones focales supurativas del SNC

La RM es la técnica de elección en este tipo de infecciones, ya que permite diferenciar

mejor los focos de cerebritis incipiente, empiemas subdurales localizados en fosa pos-
terior, hoz cerebral y base del cerebro, así como diferenciar los extraaxiales de coleccio-
nes estériles y hematomas. Mientras que, a nivel espinal, en empiema epidural, facilita
la identificación de osteomielitis asociada o discitis21. En las tromboflebitis sépticas,
caracteriza con mayor precisión complicaciones a nivel de senos paranasales, o infar-
tos y hemorragias cerebrales de pequeño tamaño. La TC queda relegada a los estudios
urgentes o cuando no hay disponibilidad de RM.

No se recomienda la realización de una punción lumbar (PL) en sospecha de infeccio-

nes focales del SNC por el riesgo de herniación, pero sí la extracción de hemocultivos
y obtención del material del absceso mediante punción estereotáxica guiada por TC20.

Tratamiento

En todos los casos será necesario emplear antibióticos parenterales según el origen
de la infección sospechado durante al menos 4 semanas, y considerar la posibilidad
de drenaje neuroquirúrgico para control del foco y tratamiento dirigido por cultivo.
Será necesario prolongar el tratamiento en caso de osteomielitis o discitis asociada
(Tabla 4). Cuando la infección se localiza a nivel espinal en necesaria la descompresión
quirúrgica precoz. El uso de heparina en la tromboflebitis séptica está discutido18,20-23.

- 106 -
 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

PUNTOS CLAVE

- El desarrollo de vacunas y nuevas estrategias preventivas, junto con el mayor con-

tacto de la población con los cuidados sanitarios, han modificado el espectro etio-
lógico de la meningitis.

- Las infecciones del SNC son una urgencia vital. La realización de una prueba de ima-
gen previa a la toma de muestras no debe retrasar la administración del antibiótico.

- El empleo de dexametasona de forma concomitante al tratamiento antibiótico re-

duce las complicaciones asociadas a la meningitis por Streptococcus pneumoniae
en adultos y por Haemophilus influenzae en niños en países desarrollados.

- La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la vírica, y el VHS es el

agente etiológico más habitual, por lo que si se sospecha está indicado el inicio em-
pírico con aciclovir.

- Las infecciones cerebrales focales supurativas requieren de tratamiento médico y

drenaje quirúrgico.

- 107 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 109 -
ENCEFALITIS AUTOINMUNES
8
Helena Ariño Rodríguez
Mar Guasp Verdaguer
Amaia Muñoz Lopetegi
 8. ENCEFALITIS AUTOINMUNES

EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

Las encefalitis autoinmunes constituyen una nueva categoría de enfermedades inflama-

torias del sistema nervioso central SNC asociadas a anticuerpos contra proteínas neuro-
nales o gliales, con una incidencia estimada de entre 1-5 casos/100.000 habitantes/año
(similar a las de etiología infecciosa) y en aumento gracias al descubrimiento progresivo
de nuevos anticuerpos. El reconocimiento de estas enfermedades raras tiene gran im-
pacto, pues afectan a cualquier edad y son potencialmente letales, pero reversibles si se
tratan1. La respuesta autoinmune puede iniciarse por la presencia de un tumor (origen
paraneoplásico), infección vírica (tras encefalitis por VHS-1)2 y precipitada por fármacos
como los inhibidores del punto de control inmunitario3, pero en muchos casos se desco-
noce la causa. Los síntomas, asociación tumoral y la necesidad de cuidados intensivos
varía en función del subtipo1. Los síndromes más importantes para tener en cuenta en un
paciente crítico son la encefalitis límbica (asociada o no a anticuerpos antineuronales), la
encefalitis anti-NMDAR (responsable del 1 % de los ingresos jóvenes en UCI), la encefalo-
mielitis aguda diseminada (ADEM, la encefalitis más frecuente en general) y la encefalitis
de Bickerstaff (afectación de tronco asociada a anticuerpos anti-GQ1b)4. Desde un punto
de vista fisiopatológico, aquellas asociadas a antígenos de superficie (en las cuales los
anticuerpos se han demostrado patogénicos) presentan mejor pronóstico neurológico
que las asociadas a anticuerpos intracelulares, pero el algoritmo de manejo es el mismo5.

Estudio diagnóstico

Ante cualquier encefalopatía de instauración subaguda sin una etiología clara debe
realizarse despistaje de autoinmunidad. El diagnóstico definitivo generalmente requie-
re demostrar la presencia de anticuerpos neurogliales, pero su ausencia no descarta
una etiología autoinmune, así que el tratamiento no debe demorarse hasta tener esta
confirmación si cumple los criterios de consenso publicados4,6.

El estudio debe comenzar con una neuroimagen; en resonancia magnética nuclear

(RMN) cerebral, lesiones hiperintensas en FLAIR-T2 sin captación de contraste sugieren
un proceso inmunomediado (especialmente mesotemporal bilateral), aunque hay que
considerar que estos hallazgos pueden estar ausentes o ser el resultado de crisis epi-
lépticas. Una tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET)
cerebral puede ser más sensible que la RMN, pero no está validado como biomarcador.

El estudio electroencefaloagráfico ayuda a demostrar afectación focal o multifocal en

ausencia de alteraciones en la neuroimagen, incluyendo enlentecimiento o crisis foca-
les, descargas periódicas lateralizadas y/o patrón extreme delta-brush.

- 113 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

El análisis del líquido cefalorraquídeo, LCR, ayuda a demostrar una etiología inmu-
nomediada y detecta en el 60-80 % de los casos pleocitosis linfocítica de leve a mo-
derada (<200 células/ml), hiperproteinorraquia y, en algunos casos, índice de IgG ele-
vado y bandas oligoclonales intratecales (no pareadas con suero). Un LCR sin estos
cambios inflamatorios no descarta la etiología autoinmune. Para la determinación
de anticuerpos, es importante analizar tanto suero como LCR, pues este último es
más sensible para la mayoría de los anticuerpos antineuronales. Actualmente existen
test comerciales para detectar gran parte de ellos, pero el valor de estos test diagnós-
ticos cuando no son confirmados mediante una segunda técnica es variable. En caso
de discrepancia clínico-inmunológica, se recomienda contactar con un laboratorio
de referencia.

Si hay sospecha de origen paraneoplásico (basada en un síndrome o anticuerpo de

alto riesgo, Tabla 1), se debe hacer un despistaje de neoplasia tan pronto se sospeche,
porque en aproximadamente dos tercios de los casos el síndrome neurológico antece-
de al diagnóstico de un tumor. Muchos de los tumores con más frecuencia asociados
a una neoplasia oculta (neoplasia de pulmón, mama, linfoma o timoma) pueden ser
detectados mediante una tomografía computarizada (TC) torácica o corporal seguido
de un estudio FDG-PET si es negativo, pero hay que tener en cuenta que en el caso de
tumores ginecológicos o de célula germinal estas técnicas no tienen tanta rentabilidad
como la ecografía o la RMN. Si la sospecha de paraneoplásico es alta, debe de repetirse
el despistaje en unos 3-6 meses si el despistaje inicial ha sido negativo4,5.

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

Las recomendaciones terapéuticas son de grado B-C. El enfoque actual se fundamenta

en la inmunoterapia dirigida a reducir la aberrante respuesta autoinmune y la elimina-
ción del desencadenante inmunológico, para evitar perpetuar dicha respuesta inmu-
nológica. Estudios retrospectivos demuestran que cuanto más precoz y agresivo es el
tratamiento, mayor es la probabilidad de recuperación completa7. La estrategia tera-
péutica más común actualmente consiste en el uso secuencial de dos líneas de inmu-
noterapia: una primera línea que incluye esteroides (1 g diario de metilprednisoloina IV
durante 5 días en adultos), inmunoglobulinas humanas intravenosas (IgIV, 400 mg/kg
de peso al día durante 5 días) y/o recambio plasmático, junto a la resección quirúrgica
completa del tumor cuando se encuentra o el retirar el fármaco desencadenante. Y una
segunda línea con rituximab (375 mg/m2 semanales durante 4 semanas, o 1 g dos veces
separadas por 2 semanas) y/o ciclofosfamida (750 mg/m2 mensuales durante 4 a 6 me-
ses en función de la evolución) en caso de no obtener una respuesta favorable en 2-3
semanas tras la primera línea. No obstante, una aproximación cada vez más defendida

- 114 -
 8. ENCEFALITIS AUTOINMUNES

Tabla 1. Principales antígenos implicados en encefalitis autoinmunes. Síndromes

clínicos y asociación tumoral.
Síndrome clínico (SNC, excluida
Antígeno reconocido Tipo de tumor y frecuencia
afectación cerebelosa única)

Receptor NMDA* Encefalitis anti-NMDAR. Debut Teratoma, frecuencia global

psiquiátrico en adultos, crisis 40 % (58 % en mujeres de
epilépticas y discinesias en niños 18-45 años). Carcinomas en
mayores de 45 años (23 %)

Receptor AMPA* Encefalitis límbica. Déficits de Timoma, microcítico pulmón.

memoria y confusión 65 %

Receptor GABAB* Encefalitis límbica. Predominio Microcítico de pulmón, 50 %

de crisis epilépticas al debut

LGI1* Encefalitis límbica, hiponatremia, Timoma, 5-10 %

déficit mnésico, crisis distónicas
faciobraquiales

Caspr2* Síndrome de Morvan, encefalitis Timoma. Global 20 % (hasta

límbica. Disfunción cognitiva, 50 % en síndrome de Morvan)
crisis epilépticas, dolor
neuropático, neuromiotonía,
ataxia cerebelosa

Receptor GABAA* Encefalitis con crisis epilépticas Timoma, 25 %

refractarias, estado epiléptico;
alteraciones multifocales córtico-
subcorticales en resonancia
magnética (FLAIR)

DPPX* Encefalitis, hiperek plexia, diarrea Linfoma, <10 %

y pérdida de peso

Receptor Encefalitis de ganglios de la base No asociación tumoral

dopamina-2* (distonía, parkinsonismo, corea,
crisis oculógiras)

mGluR5* Encefalitis. Déficit de memoria y Linfoma de Hodgkin, 55 %

confusión

IgLON5* Trastorno del sueño no REM y No asociación tumoral

REM, disfunción troncoencefálica

(Continúa en página siguiente)

- 115 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 1)

Tabla 1. Principales antígenos implicados en encefalitis autoinmunes. Síndromes

clínicos y asociación tumoral.
Síndrome clínico (SNC, excluida
Antígeno reconocido Tipo de tumor y frecuencia
afectación cerebelosa única)

Receptor glicina* Encefalitis progresiva con Timoma, pulmón, linfoma de

rigidez y mioclonía, síndrome Hodgkin. < 5 %
de la persona rígida, encefalitis.
Rigidez muscular, espasmos

GAD65 Encefalitis límbica, epilepsia Microcítico de pulmón y otros

temporal farmacorresistente neuroendocrinos. Timoma
maligno. <15 %

Anfifisina Síndrome de la persona rígida, Mama, microcítico pulmón.

encefalitis Frecuencia > 90 %

Hu Encefalitis límbica, Microcítico de pulmón,

encefalomielitis seguido de adenocarcinoma
pulmón, tumores
neuroendocrinos y
neuroblastoma. 85 %

CV2/ CRMP5 Encefalomielitis. También Microcítico pulmón y

neuronopatía sensitiva timoma. > 80 %

Ri Síndrome opsoclono-mioclono, Mama (mujeres), pulmón

síndrome cerebeloso (varones). >70 %

Ma2 y Ma1 Encefalitis límbica, encefalitis Testicular (varones jóvenes)

diencefálica, o encefalitis de y adenocarcinoma pulmón.
tronco >75 %

MOG* Enfermedad desmielinizante: Teratoma en casos de MOG.

ADEM (el 50 % de niños con ADEM < 5 %
presentan anticuerpos MOG,
pero no son necesarios para
el diagnóstico, pues tiene un
diagnóstico clínico

* Antígeno localizado en la superficie neuronal o glial.

- 116 -
 8. ENCEFALITIS AUTOINMUNES

es iniciar rituximab con la primera línea de tratamiento, dado el efecto beneficioso ob-
servado sobre las tasas de recurrencia y mejor respuesta a largo plazo, especialmente
en la población pediátrica.

La estrategia terapéutica debe ser individualizada en función de las características del

paciente, del subtipo inmunológico y de las preferencias del centro. Por ejemplo, las
IgIV tienen ventaja en pacientes críticos con inestabilidad autonómica respecto al re-
cambio plasmático, sin diferencias conocidas en cuanto a efectividad; o el rituximab
tiene menor toxicidad que la ciclofosfamida, pero desde un punto de vista teórico
puede ser menos eficaz en aquellas encefalitis seronegativas o donde el anticuerpo
asociado no ha demostrado ser patogénico. En casos refractarios a esta segunda línea,
algunas series de casos han mostrado respuesta a bortezomib o a moduladores de cier-
tas interleucinas (tocilizumab antagonista de IL-6, bajas dosis de IL-2). Un problema sin
resolver es hasta cuándo mantener la inmunoterapia. Por lo general, no se considera
necesario el tratamiento crónico.

Respuesta al tratamiento

Aproximadamente el 70-80 % de los pacientes con encefalitis asociadas a anticuerpos

contra antígenos de superficie neuronal o ADEM acaban con un buen pronóstico tras el
tratamiento; en el 20-30 % restante (dependiendo de la entidad clínica), la respuesta
al tratamiento es pobre o nula. Los trastornos relacionados con anticuerpos intracelu-
lares son los que presentan una menor respuesta a la inmunoterapia y el pronóstico
depende enormemente del tratamiento antitumoral.

La recuperación puede darse en dos fases, una más rápida que permite dar de alta
al paciente (aunque en algunos casos puede prolongarse durante meses) y una fase
más prolongada de recuperación (meses-años) que concierne a funciones cognitivas
y aspectos conductuales8. La mayoría de los estudios señalan como factores predicto-
res de buen pronóstico a largo plazo el inicio precoz de la inmunoterapia, y no haber
necesitado ingreso en la unidad de cuidados intensivos7,9,10. La escala NEOS basada en
5 predictores de la fase aguda sirve para predecir el estado funcional a 1 año vista en
pacientes con encefalitis anti-NMDAR11.

En cuanto a la monitorización de la respuesta al tratamiento y la evolución de la enfer-

medad, no existen biomarcadores validados y la experiencia actual sugiere priorizar
la evaluación clínica. Recientemente se ha publicado la primera escala para valorar
clínicamente a pacientes con encefalitis autoinmune (escala CASE) que puede ser útil
para objetivar un cambio neurológico más allá de la percepción subjetiva, aunque no

- 117 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

valora específicamente ni disautonomía ni necesidad de soporte ventilatorio12. No se

recomienda la monitorización de títulos de anticuerpos en suero, pues no tienen co-
rrelación clínica y pueden permanecer detectables incluso tras la recuperación del pa-
ciente. Solo la evolución en LCR puede tener utilidad para aclarar recidivas clínicas en
pacientes en fase de recuperación. Existe riesgo de recidiva de la encefalitis, estimado
entre el 10-35 %, mayor en aquellos casos que no recibieron tratamiento del tumor o
segunda línea durante el primer episodio, y pueden anunciar la recurrencia del tumor
ya conocido o de un tumor que no se detectó en el episodio inicial.

PROBLEMAS CLÍNICOS ASOCIADOS A UCI (CLAVES CLÍNICAS Y MANEJO)

Alrededor de un 50 % de los pacientes con encefalitis autoinmune requerirán ingreso

en UCI en la fase aguda, con una mortalidad asociada de entre 5-10 %. Las causas más
frecuentes son la presencia de crisis/estatus epiléptico y disminución de nivel de cons-
ciencia (que ocurre en uno de entre cada 30-40 % de los pacientes) y, en menor grado,
disautonomía con o sin hipoventilación, sospecha de síndrome neuroléptico maligno
o agitación grave9,10.

Es conocido que el ingreso en UCI es per se un factor de mal pronóstico. En su mayor

parte por representar los casos más graves, pero también tienen un papel las compli-
caciones asociadas a la UCI, fundamentalmente infecciones. De hecho, en un estudio
reciente, la proporción de pacientes con encefalitis autoinmunes que desarrollan sep-
sis grave es superior a la prevalencia en el paciente estándar de UCI10. El mayor reto,
además de un diagnóstico precoz es, pues, reconocer y tratar óptimamente las dife-
rentes situaciones clínicas con el fin de evitar prolongar la estancia más de lo nece-
sario. En concreto, identificar las crisis epilépticas13 y distinguirlas de movimientos
anormales sin naturaleza epiléptica que con frecuencia presentan estos pacientes. La
monitorización con electroencefalograma es imprescindible en el diagnóstico del es-
tatus epiléptico (las encefalitis autoinmunes son la principal causa identificable de un
estatus epiléptico refractario de nueva aparición —NORSE, new onset refractory status
epilepticus—, muy por encima de las infecciones14 o para diferenciar crisis epilépticas
de alteraciones del nivel de consciencia, conductuales o de trastornos del movimiento.
Además, puede orientar el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR, ante el hallazgo de
un patrón de extreme delta brush.

El tratamiento sintomático de las crisis o del estatus epiléptico con fármacos antiepi-
lépticos o anestésicos es una prioridad, pero su eficacia es limitada y generalmente
resultan insuficientes en ausencia de un tratamiento etiológico (inmunosupresor). En
un tercio de los pacientes el estatus epiléptico puede recurrir5,10.

- 118 -
 8. ENCEFALITIS AUTOINMUNES

No deben confundirse con trastornos del movimiento15 de naturaleza no epiléptica,

frecuentes en estos pacientes y fenotípicamente complejos, que incluyen síntomas
como corea, discinesias, distonía, temblor, mioclonías, parkinsonismo, trastornos de
movimiento paroxísticos o catatonía, acompañados frecuentemente de alteración
del nivel de consciencia y disautonomía. La inmunoterapia puede tardar días o se-
manas en ser efectiva y los pacientes pueden requerir tratamientos sintomáticos para
el manejo de los trastornos del movimiento. Entre ellos, hay que valorar con cuidado
la instauración de neurolépticos (también indicados generalmente para el control de
agitación psicomotriz), pues los pacientes con encefalitis anti-NMDAR presentan una
susceptibilidad especial y un riesgo incrementado de síndrome neuroléptico maligno
(SNM)16. La sospecha de SNM es la causa más frecuente de transferencia de un pacien-
te con encefalitis anti-NMDAR desde unidades psiquiátricas. Si bien pueden ser parte
del espectro sintomático de la enfermedad, quizá precipitado por los neurolépticos, es
recomendable priorizar el tratamiento con benzodiazepinas para el manejo de agita-
ción psicomotriz o de trastornos del movimiento tanto hiperquinéticos como catatonía
(cuyo tratamiento de elección es lorazepam independientemente de la etiología). La
disautonomía se presenta en torno al 45 % de los pacientes ingresados en UCI, pero
raramente es el síntoma que motiva el ingreso y puede ser necesario un marcapasos
temporal en pacientes con arritmia grave hasta que la disautonomía mejore (alrededor
de un 15 %).

En cuanto a limitación del esfuerzo terapéutico en pacientes con encefalitis autoin-

mune, es importante recordar que la recuperación clínica es posible incluso en los
casos más graves y resistentes al tratamiento inicial, tras meses de coma y requeri-
miento de soporte ventilatorio o hemodinámico17. Ante ausencia de robustos biomar-
cadores pronósticos, esta decisión debe valorarse con extrema cautela en pacientes
con un estado premórbido bueno y ausencia de importantes lesiones estructurales
establecidas.

- 119 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

PUNTOS CLAVE

- Las encefalitis autoinmunes son encefalopatías inflamatorias potencialmente re-

versibles y el pronóstico depende de la rapidez con que se instaure el tratamiento
etiológico (inmunoterapia, y resección tumoral si es paraneoplásico).

- La detección de anticuerpos neurogliales (especialmente en LCR, donde los test

presentan mayor sensibilidad) ayuda al diagnóstico definitivo, pero su ausencia no
descarta una encefalitis autoinmune.

- Un alto porcentaje de pacientes requiere ingreso en UCI, asociado a complicaciones

y a un peor pronóstico, pero la recuperación completa a largo plazo es posible inclu-
so en los casos más graves.

- 120 -
 8. ENCEFALITIS AUTOINMUNES

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 122 -
ENCEFALOPATÍAS AGUDAS
9
Francisco Gilo Arrojo
Carlos Her vás Testal
Esther Valiente Gordillo
 9. ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

INTRODUCCIÓN

Las encefalopatías agudas consisten en una disfunción cerebral de rápida instauración

en las que se distinguen dos variantes clínicas, el síndrome confusional agudo hipoac-
tivo y el hiperactivo o delirium; ambas pueden cursar de forma aislada o mixta. Suelen
hacer referencia a etiologías de origen metabólico, tóxico y carencial, y también pue-
den ser por causas vasculares, infecciosas, oncológicas e inflamatorias (Tabla 1).

Tabla 1. Encefalopatías agudas.

Isquemia, hipercapnia
Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia, hipernatremia

Enfermedades metabólicas:
Hipoglucemia, hiperglucemia
Insuficiencia renal, insuficiencia hepática
Alteraciones tiroideas, porfiria aguda

Encefalopatías carenciales: Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, pelagra

Encefalopatía tóxico-medicamentosa (por efectos adversos, intoxicaciones y deprivación)

Opioides, benzodiacepinas, esteroides, litio, metotrexate
Síndrome neuroléptico maligno
Síndrome serotoninérgico maligno
Síndrome anticolinérgico
Síndrome simpaticomimético

Encefalopatía por drogas de abuso y por deprivación

Síndrome de encefalopatía posterior reversible

Crisis comiciales discognitivas

Catatonia maligna

Lesiones vasculares: ictus isquémicos y hemorrágicos, trombosis venosa cerebral

Infecciones

Tumores

Encefalopatías autoinmunes

- 125 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

La primera aproximación en un paciente con encefalopatía aguda es determinar la

gravedad de su situación clínica e instaurar tratamientos urgentes en caso necesario.
La evaluación inicial consiste en la toma de constantes (temperatura, presión arterial,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno) y la realización de
una glucemia. Si se sospecha hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, intoxi-
cación por opiáceos o encefalopatía de Wernicke, se administrará glucosa, naloxona,
flumacenilo o tiamina parenterales, respectivamente. Cuando la situación del paciente
lo permita, es preciso realizar una minuciosa anamnesis en la que la mayor informa-
ción se obtendrá del entorno del paciente, pues la inatención y falta de concentración
impiden recabar la información necesaria del propio paciente. Es básico documentar la
lista de medicamentos actuales y los cambios recientes, ya que son una de las causas
más frecuentes de encefalopatía. La recogida del resto de los datos en la historia clínica
orientará la indicación de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico.
Se recurrirá a exámenes de laboratorio (iones, función renal, enzimas hepáticas, aná-
lisis de orina, niveles de fármacos, gasometría, amonio, hormonas tiroideas), electro-
cardiograma, pruebas de neuroimagen (TC craneal, resonancia magnética), punción
lumbar y electroencefalograma (EEG) (Tabla 2).

Tabla 2. Algoritmo diagnóstico terapéutico.

PACIENTE CON ENCEFALOPATÍA AGUDA

Determinar gravedad (constantes vitales, glucemia)

Medidas terapéuticas iniciales

Vía aérea, glucosa, flumacenilo, tiamina, naloxona

Anamnesis

Entorno del paciente Lista de fármacos

Pruebas complementarias

Analíticas, gasometría, ECG, RM cerebral, punción lumbar

- 126 -
 9. ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Se desarrolla como consecuencia de la exposición del sistema nervioso central (SNC)

a sustancias que alteran la función neuronal como consecuencia de un menor aclara-
miento hepático, debido a cortocircuitos portosistémicos y al deterioro de la función
hepatocelular. De todas las sustancias propuestas, el amoníaco desempeña un papel
fundamental, generado por la flora intestinal a partir de las proteínas de la dieta. Los
principales factores precipitantes son infecciones, hemorragia digestiva, sedantes,
insuficiencia renal, etc., y su corrección es suficiente en muchos casos para revertir la
sintomatología.

El diagnóstico es clínico, y se establece ante la presencia de alteraciones de la atención

y del nivel de consciencia, en un paciente con enfermedad hepática. El signo clínico
más característico es la asterixis, aunque este puede estar presente en otras encefa-
lopatías tóxicas y metabólicas. También es posible encontrar otras manifestaciones
neurológicas como piramidalismo y crisis epilépticas.

Aunque no existe una prueba diagnóstica confirmatoria, nos podemos apoyar en prue-
bas analíticas como la amoniemia. El electroencefalograma, aunque no sea específico,
puede presentar algunas alteraciones como las ondas trifásicas en fases avanzadas,
que son altamente evocadoras del proceso1-4. La resonancia magnética cerebral permi-
te apoyar el diagnóstico y descartar otras causas5.

El tratamiento se basa en la corrección del factor precipitante, una dieta normoprotei-

ca, la utilización de disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol) y antibióticos (rifaxi-
mina, neomicina). Además, después de superar un episodio de encefalopatía hepática
es necesario considerar si el paciente puede ser candidato a trasplante hepático.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

Entidad neurológica causada como una complicación de déficit de tiamina (vitamina

B1). Se considera una entidad infradiagnosticada. Las causas de déficit de tiamina son
múltiples y, aunque generalmente se asocia a alcoholismo crónico, también puede a
afectar a pacientes sin consumo enólico, como la asociada a cirugía bariátrica, proce-
sos oncológicos o pancreatitis. Dado que las reservas vitamínicas no superan las tres
semanas, es posible encontrar la clínica de forma aguda. Los síntomas más caracterís-
ticos vienen constituidos por la tríada clásica:

- 127 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

● Alteración oculomotora compleja, que suele iniciarse como estrabismo conver-

gente. Es común que aparezca nistagmo y otros movimientos anormales como el
opsocolono.

● Ataxia de la marcha.

● Disminución de nivel de alerta, que puede llegar a coma, inicialmente cambios emo-
cionales, ansiedad, apatía o fallos leves de memoria.

Pueden aparecer otros síntomas menos frecuentes como disautonomía o polineuro-

patía. Si el tratamiento se retrasa, es frecuente que aparezca un deterioro cognitivo
irreversible, con afectación de memoria anterógrada, conocido como síndrome de
Korsakoff.

El diagnóstico puede establecerse mediante la clínica, basado en la tríada clásica con

causas predisponentes asociadas. No obstante, la presentación clínica es variable, y
dicha tríada aparece únicamente en el 10 % de los pacientes, por lo que la presencia de
dos o más síntomas en el contexto adecuado debería ser suficiente para el diagnóstico.

Como exámenes complementarios se recurre a la analítica de sangre para valorar da-

tos de hepatopatía, anemia, fracaso renal, etc. y niveles de tiamina. Es importante de-
tectar hipomagnesemia de cara a tratamiento. A nivel de imagen se prefiere el uso de
estudios de resonancia magnética, con una sensibilidad aproximada del 70 %. En fases
precoces se aprecian lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR compatibles con edema va-
sogénico o citotóxico, generalmente en tubérculos mamilares, tegmento del tronco,
paredes del III ventrículo y tálamos mediales. En fases más avanzadas y secuencias tipo
eco de gradiente es posible detectar depósitos de hierro por componente hemorrágico
en las lesiones (Figura 1).

El tratamiento se basa en la reposición inmediata de tiamina, que se debe adminis-

trar a todo paciente en riesgo de malnutrición. En general se administran inicial-
mente dosis intravenosas de 200-500 mg, 3 veces al día, durante al menos 3 días, y
se continúa después con reposición oral. Es importante no dar sueros glucosados
antes de iniciar la reposición, ya que pueden precipitar o agravar los síntomas. La
respuesta al tratamiento es buena si este es precoz, con reversión de los síntomas.
Si el tratamiento no se realiza a tiempo es frecuente la ataxia residual y la presencia
de deterioro cognitivo con amnesia. A pesar de lo anterior, presenta una mortalidad
elevada, entre 10-20 %6-9.

- 128 -
 9. ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

Figura 1. Encefalopatía de Wernicke.

PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

La porfiria aguda intermitente es una enfermedad de herencia autosómico dominante

que se debe al déficit de la enzima porfobilinógeno desaminasa y cursa con encefa-
lopatía, crisis epilépticas y un dolor abdominal intenso que con frecuencia conduce
a laparotomías exploratorias. Es común que asocie disautonomía (taquicardia, hiper-
tensión), hiponatremia y polineuropatía. La determinación de porfirinas en orina de 24
horas es la base del diagnóstico, pero en el ámbito de la urgencia se emplea el reactivo
de Elhrich, que en contacto con la orina hace que esta adquiera un color rosado. El tra-
tamiento consiste en la retirada de los posibles fármacos desencadenantes del ataque
y la administración de 3 a 4 mg/kg de hemina durante 4 días, así como de infusión de
solución salina al 0,9 % y dextrosa al 10 %10-11.

SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE

El mecanismo fisiopatológico que se postula en el síndrome de encefalopatía poste-

rior reversible (PRES) es la disfunción endotelial por hipertensión arterial o por toxi-
nas exógenas y/o endógenas circulantes, con alteración de barrera hematoencefálica
y edema vasogénico subsecuente. Se han definido una serie de factores favorecedo-
res de la enfermedad, entre los que destacan: crisis hipertensivas, daño renal crónico,
eclampsia, trasplantes de órgano sólido y/o hematopoyéticos, agentes citotóxicos e

- 129 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

inmunosupresores como tacrolimus o bevacizumab, enfermedades sistémicas severas

como sepsis, enfermedades autoinmunes como lupus eritematosos sistémico, o condi-
ciones analíticas como hipercalcemia o hipomagnesemia.

Clínica

- Encefalopatía con alteración de nivel de consciencia (desde somnolencia a coma) y

del estado mental (confusión, agitación, trastornos de la memoria, etc.).

- Cefalea, típicamente generalizada, matutina y de intensidad progresiva.

- Alteraciones visuales variadas (déficits campimétricos, ceguera cortical, alucinacio-

nes, fotopsias, etc.).

- Déficits neurológicos focales, bien sean del lenguaje, sensitivos o motores. Otros
síntomas inespecíficos, como sensación de mareo, náuseas, vómitos, etc.

- Crisis epilépticas, focales o generalizadas, que pueden desarrollar estatus epiléptico.

Diagnóstico

Los criterios establecidos según Fugate et al. son: aparición de síntomas neurológicos
agudos con exclusión de otras causas más probables, evidencia de edema vasogénico
en neuroimagen y reversibilidad de la clínica o los hallazgos radiológicos tras fase ini-
cial. Las pruebas complementarias fundamentales son las de imagen, preferentemente
la resonancia magnética, por su mayor sensibilidad. El hallazgo típicamente definido
es la presencia de edema vasogénico, definido como áreas hiperintensas en secuencias
T2 y FLAIR, con hiperseñal en secuencias de difusión. Por lo general, se localiza en áreas
parietooccipitales y de forma simétrica en ambos hemisferios, si bien es cierto que la
afectación de otras zonas más anteriores o la distribución asimétrica también está des-
crita. Los estudios de perfusión cerebral aún no han sido aceptados como criterio diag-
nóstico, aunque podrían ser de apoyo, objetivándose alteración de la perfusión en las
áreas edematosas (Figura 2).

- 130 -
 9. ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

Figura 2. PRES: Edema vasogénico parietooccipital bilateral en TC basal (a), secuencia FLAIR de RMN (b), y retraso
en tiempo de perfusión en mismos territorios en TC perfusión (c).

Tratamiento y pronóstico

El PRES supone una emergencia médica. El tratamiento es sintomático y se basa prin-

cipalmente en la corrección de la hipertensión arterial con fármacos intravenosos reco-
mendados para crisis hipertensivas clásicas, como nitroprusiato, labetalol o urapidilo.
Los límites de presión arterial no son exactos, aunque se recomienda descender al me-
nos un 25 %. Otros tratamientos sintomáticos son los fármacos anticonvulsivos en caso
de crisis epilépticas o el sulfato de magnesio en eclampsia. En general su pronóstico
es bueno, dada su condición de reversibilidad, y viene marcado principalmente por la
condición subyacente12-15.

- 131 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

PUNTOS CLAVE

- En la evaluación inicial de un paciente con encefalopatía aguda debemos combinar

medidas diagnósticas y terapéuticas empíricas según la gravedad del proceso.

- La anamnesis de los pacientes con encefalopatía aguda se elabora a partir de la in-

formación recogida de su entorno cercano y es clave obtener una lista actualizada
de la medicación, porque las causas medicamentosas son frecuentes.

- La encefalopatía de Wernicke no es exclusiva de pacientes alcohólicos. La adminis-

tración de sueros glucosados, sin la administración previa de tiamina, puede preci-
pitar su aparición en pacientes de riesgo.

- La encefalopatía posterior reversible cursa con frecuencia con déficit neurológicos

agudos focales, por lo que es una causa común de stroke mimic. La búsqueda de
factores precipitantes y las pruebas de neuroimagen avanzada ayudan a establecer
el diagnóstico.

- 132 -
 9. ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

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- 133 -
 10
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
POSTPARADA CARDÍACA

Carles Gaig Ventura

 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

INTRODUCCIÓN

La parada cardíaca es un problema médico importante, con una incidencia anual de

entre 50 y 110 casos por cada 100.000 habitantes. Es una situación muy grave, con
una mortalidad elevada, pero cada vez más pacientes recuperan el pulso cardíaco
espontáneo y sobreviven tras las maniobras de reanimación. En este contexto, los
pacientes tras la anoxia-hipoxia sufrida estarán en coma y serán sedados, intubados
y traslados a una unidad de cuidados intensivos, donde habitualmente la patología
cardíaca (o extracardíaca) que ha causado la parada cardíaca será tratada de forma
favorable. En muchos casos, sin embargo, lo que realmente limitará el pronóstico vital
y de recuperación del paciente será el daño cerebral postanóxico asociado a la parada
cardíaca y la falta de flujo sanguíneo cerebral. El único tratamiento que actualmente
parece reducir este daño cerebral e incrementar las probabilidades de una evolución
neurológica favorable es la hipotermia moderada-leve (hasta 32-34 ºC) o el control
de temperatura en normotermia, y es posible una buena recuperación en hasta el
35-40 % de los pacientes.

La realización de un pronóstico neurológico precoz y fiable en un paciente que ha su-

frido una parada cardíaca es importante. Si el daño cerebral postanóxico es grave y
el pronóstico de recuperación neurológico ha de ser infausto, muy probablemente no
tendrá sentido mantener las terapias intensivas a las que son sometidos los pacientes
tras la parada cardíaca y se puede plantear limitarlas con las consecuencias que ello
comportara. Por otro lado, si no hay evidencia de un daño cerebral grave, el paciente
será tributario de todas las medidas intensivas necesarias, pues es posible una buena
recuperación. Todo esto, además, puede ayudar a reducir la incertidumbre que tienen
los familiares del paciente que ha sufrido la parada cardíaca. La mayoría de los estu-
dios usan la Cerebral Performance Categories Scale (CPC) para determinar el pronóstico
neurológico (Tabla 1). Habitualmente se consideran un buen pronóstico las CPC1 y 2,
las cuales implican, como mucho, la presencia de secuelas neurológicas leves o mode-
radas y el paciente mantiene su autonomía para las actividades de la vida diaria.

PRONÓSTICO NEUROLÓGICO EN LA PARADA CARDÍACA Y SUS

LIMITACIONES

El pronóstico de recuperación neurológico del paciente en coma tras una parada car-
díaca se basa en 5 pilares: 1) El examen neurológico, 2) El electroencefalograma (EEG),
3) Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) de nervio mediano, 4) Los ni-
veles de enolasa neuronal especifica (ENE) en sangre y 5) las pruebas de neuroimagen
(TC craneal y RM cerebral) (Figura 1.A).

- 137 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Cerebral Performance Categories Scale (CPC).

CPC 1 Buen rendimiento cerebral. Consciente. Capaz de trabajar y llevar una vida
normal. Puede tener pequeños déficits neurológicos o psicológicos.

CPC 2 Discapacidad cerebral moderada. Consciente. Suficiente para trabajar a

tiempo parcial en un entorno protegido o independiente para las actividades
de la vida diaria. Puede tener hemiplejia, convulsiones, ataxia, disartria,
alteraciones de la memoria o cognitivas.

CPC 3 Discapacidad cerebral grave. Consciente. Dependiente de otras personas

para las actividades de la vida diaria debido a las secuelas neurológicas.
Alteraciones cognitivas graves.

CPC 4 Coma o estado vegetativo. Inconsciente. No es consciente del entorno, sin

cognición. No hay comunicación verbal.

CPC 5 Muerte.

Parada
24 horas 48 horas 72 horas 96 horas
Cardíaca

Electroencefalograma (EEG)

Potenciales evocados somatosensoriales (PESS) de nervio

mediano

Enolasa neuronal específica

(ENE) en sangre

Resonancia magnética (RM) cerebral

Examen neurológico:
Reflejo fotomotor
Reflejo corneal
Respuesta motora

Figura 1A. Pruebas diagnósticas y su cronología.

- 138 -
 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

Existen otros marcadores pronósticos, como los potenciales evocados de media y larga
latencia, la pupilometría o los niveles proteína S-100B en sangre, pero son técnicas no
disponibles en muchos centros y tienen un menor número de estudios que apoyan su
utilidad. Con todas estas valoraciones y pruebas se puede realizar un pronóstico neu-
rológico precoz (a partir de las 48-72 horas tras la parada cardíaca) y fiable en muchos
casos. Hay que ser consciente, sin embargo, de una serie de limitaciones importantes:

1) Hay factores que limitarán algunas pruebas, por ejemplo, el uso de relajantes mus-
culares puede afectar al examen neurológico, así como el uso de sedantes, que pue-
den alterar pruebas como el EEG. Además, el efecto de estos fármacos se puede ver
prolongado por la hipotermia y por las insuficiencias renales o hepáticas, o el fallo
multiorgánico, que muchas veces acompaña la parada cardíaca por la anoxia-hi-
poxia sistémica asociada.

2) Las pruebas tienen una cierta tasa de falsos positivos para un mal pronóstico neu-
rológico. Es decir, hay un pequeño porcentaje de pacientes en los que el resultado
de la prueba sería indicativo de un mal pronóstico, pero la evolución posterior del
paciente acabaría siendo favorable. Para evitar esta limitación se recomienda un
diagnóstico multimodal, basado en el uso simultáneo de varias pruebas pronósticas
a la vez (Figura 1.B).

Paso 1 Paso 2 Paso 3

Examen neurológico ENE

Pronóstico Pronóstico Repetir examen
Reflejo fotomotor
incierto incierto neurológico y
Reflejo corneal RM EEG
Respuesta motora cerebral

EEG Evolución clínica

PESS nervio mediano

Pronóstico

Bueno Malo

Figura 1B. Pronóstico multimodal.

- 139 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

3) Otro problema es que muchos de los marcadores pronósticos son solo indicadores
de una mala recuperación. Hay pocos marcadores disponibles que determinen de
forma adecuada un buen pronóstico.

4) Realizar un pronóstico neurológico no siempre será posible a pesar de realizar todas

las pruebas; habrá una proporción de pacientes en los que este pronóstico será in-
cierto. La evolución posterior, tras la retirada de la sedación, será lo que nos permi-
tirá ver la evolución final del paciente.

5) Por último, quizá una de las limitaciones más importantes, es el sesgo de confir-
mación o de la profecía autocumplida (o self-fulfilment prophecy). Debemos ser
conscientes de que nuestro pronóstico, sobre todo si es desfavorable, determinará
de forma muy importante la evolución final del paciente. Si decidimos que el pro-
nóstico neurológico en un paciente es muy malo, esto conllevará con casi total se-
guridad una limitación del soporte terapéutico e intensivo y la muerte del paciente,
con lo que no habrá margen al error. Si nos hubiéramos equivocado, pero se hubie-
sen mantenido las medidas terapéuticas, quizá el paciente habría sobrevivido y se
habría recuperado, mostrando nuestro error en el pronóstico (pero cuando indica-
mos un mal pronóstico, raramente se van a mantener los tratamientos intensivos).
En cualquier caso, es importante, a la hora de determinar un mal pronóstico, estar
seguro de él y tener las evidencias suficientes de cara a evitar este sesgo. Un diag-
nóstico multimodal será importante, pues habitualmente el paciente con un mal
pronóstico presenta varias pruebas con un resultado desfavorable.

EXAMEN NEUROLÓGICO

La evaluación de los reflejos del tronco cerebral (principalmente la respuesta fotomo-

tora y el reflejo corneal), así como la respuesta motora al dolor a partir de las 72 horas
tras la parada cardíaca y la presencia de mioclonías durante las primeras 48 horas tie-
nen un gran valor pronóstico. Es importante recordar que, sobre todo en las primeras
24 horas tras la parada cardíaca, algunos reflejos de tronco cerebral, incluido el foto-
motor, pueden estar ausentes y reaparecer más tarde. Aun así, si a las 72 horas hay
una ausencia bilateral de respuesta pupilar a la luz, no hay reflejo corneal de forma
bilateral, o la respuesta motora al dolor es extensora o ausente, son signos indicativos
de un mal pronóstico neurológico (Tabla 2). Sin embargo, puede haber falsos positivos,
es decir, pacientes sin estos reflejos pero que acaben teniendo una buena recupera-
ción neurológica; esta tasa de falsos positivos es especialmente alta, de hasta el 24 %
en el caso de la respuesta motora al dolor extensora o ausente. Hay que recordar que
el examen neurológico puede estar afectado por el uso de relajantes musculares, el

- 140 -
 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

Tabla 2. Examen clínico en el pronóstico del coma postanóxico.

Resultado de VPP Resultado de mal TFP
Examen
buen pronóstico (IC 95 %) pronóstico (IC 95 %)

Reflejo 61 % 0,5 %

Presente >72 h Ausencia bilateral >72 h
fotomotor (50-71) (0-2)

62 % 5 %
Reflejo corneal Presente >72 h Ausencia bilateral >72 h
(51-72) (0-25)

Presentes <48 h, EEG

0 % (0-3)
con descargas (estado
Mioclonías
NA NA mioclónico)
precoces 5-11 %
Presentes <48 h, EEG
(3-26)
continuo y reactivo

Respuesta Flexora o 81 % 10-24 %

Ausente o extensora >72 h
motora al dolor localizadora >72 h (66-91) (6-48)

VPP: Valor predictivo positivo para un buen pronóstico; IC 95 %: Intervalo de confianza del 95 %; TFP: tasa de falsos
positivos para un mal pronóstico (paciente con un pronóstico favorable a pesar del resultado del test); NA: No apli-
cable. Adaptado de Rossetti 2016.

efecto prolongado de la sedación, u opioides que reduzcan la respuesta al dolor. Por

otro lado, la presencia de unas respuestas fotomotora o corneal preservadas, o una
respuesta motora flexora o localizadora a las 72 horas tras la parada cardíaca, no nece-
sariamente implica que el pronóstico neurológico haya de ser bueno (solo un 60-80 %
de los pacientes se recuperarán) (Tabla 2).

La presencia de mioclonías de forma precoz (<48 horas) tras una parada cardíaca es un
indicador clásico de mal pronóstico neurológico (Tabla 2). Sin embargo, hasta un 9 %
de los pacientes con mioclonías pueden sobrevivir con una buena recuperación. Las
mioclonías precoces se asocian a un mal pronóstico cuando estas son generalizadas
y/o multifocales, continuas y prolongadas, difíciles de controlar con sedación, y asocia-
das a un patrón EEG maligno (ver más abajo). Por el contrario, las mioclonías no nece-
sariamente implican una pronostico desfavorable cuando son breves, focales (faciales
o de tronco, por ejemplo), se controlan fácilmente con sedación y se acompañan de un
patrón EEG más benigno.

- 141 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

El EEG tiene un valor pronóstico importante en el coma postanóxico, pues es una prue-
ba que nos informa sobre el estado funcional del córtex cerebral. La hipotermia mode-
rada-leve que se aplica a los pacientes no tiene un efecto relevante sobre el EEG, pero
sí los fármacos sedantes que se usan, como el propofol o midazolam. A pesar del uso
de estos fármacos, el EEG ya da información pronóstica relevante a partir de las 12-24
horas tras la parada cardíaca. Patrones denominados malignos por su alta asociación
a un mal pronóstico, con una tasa de falsos positivos muy baja, son un trazado isoeléc-
trico (amplitud <2 microV), un EEG suprimido-hipoactivo (amplitud <20 microV) y un
patrón de brote-supresión (en especial si los brotes de actividad EEG tienen todos ellos
exactamente la misma morfología) o un trazado discontinuo (Tabla 3). Todos estos pa-
trones malignos deben interpretarse con cautela, teniendo en cuenta si la infusión de
fármacos sedantes está activa o no, las dosis a la que se han usado, y cuánto tiempo
hace que se suspendieron.

Por el contrario, un EEG continuo, de voltaje normal, aunque lento, se asocia habitual-
mente a un buen pronóstico, en especial cuando se acompaña de reactividad ante es-
tímulos de alerta o dolor. Esta reactividad es muy importante, pues es de los pocos
marcadores de buen pronóstico disponibles. Sin embargo, la ausencia de reactividad
también hay que interpretarla con cautela, y considerar el uso previo o concomitante
de fármacos sedantes o opioides con su efecto analgésico, o bien cómo se ha realizado
el estímulo doloroso y si este ha sido lo suficientemente intenso. Una excepción de
patrón EEG continuo pero con mal pronóstico es el denominado coma alfa, donde hay
una actividad alfa difusa, continua, monomorfa y no reactiva.

La presencia de actividad epileptiforme en el EEG también es un marcador de un daño

cerebral postanóxico y se asocia a un mal pronóstico neurológico, si bien algunos pa-
cientes pueden tener una evolución favorable (Tabla 3). Las descargas de puntas, ondas
agudas y polipuntas en el EEG de pacientes en coma postparada cardíaca raramente
son aisladas o focales y ocurren de forma generalizada y repetitiva (ya sean periódicas
o rítmicas). Hasta un 33 % de los pacientes presentan descargas de actividad epilepti-
forme rítmicas con una frecuencia mayor a 2-2,5 Hz, cumpliendo los criterios para un
estado epiléptico generalizado no convulsivo postanóxico. Esta es una situación espe-
cialmente grave, asociada a un mal pronóstico, pero hasta un 8 % de los pacientes pue-
den recuperarse bien. En el manejo de esta complicación se recomienda controlar el
estado epiléptico con fármacos anestésicos y el uso de antiepilépticos (como valproato
o levetiracetam, eficaces en la epilepsia generaliza y con efecto antimioclónico), y com-
pletar la valoración pronóstica. Datos que ayudan a identificar a los pacientes en un
estado epiléptico no convulsivo (y también mioclónico) tras una parada cardíaca que

- 142 -
 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

Tabla 3. Electroencefalograma en el pronóstico del coma postanóxico.

Resultado de buen VPP Resultado de mal TFP
pronóstico (IC 95 %) pronóstico (IC 95 %)

• Continua 92 % • Isoeléctrico – 0%
(>12-24 h) (80-98) hipoactivo (>24 h) (0-17)
Actividad de
• Voltaje normal • Brote-supresión
base
(>24 h) 72 % (>24 h) 0%
(53-86) (0-11)

• Presente durante 86 % • Ausente durante la 2 % (0-9)

la hipotermia (76-92) hipotermia
• Presente al • Ausente al finalizar la
Reactividad finalizar la 78 % hipotermia (retorno a 7%
hipotermia (64-88) la normotermia) (1-15)
(retorno a la
normotermia)

• Presente durante la 0%
hipotermia (0-30)
Descargas
• Presente al finalizar
epileptiformes NA NA
la hipotermia 9%
repetitivas
(retorno a la (2-21)
normotermia)

VPP: Valor predictivo positivo para un buen pronóstico; IC 95 %: Intervalo de confianza del 95 %; TFP: tasa de falsos
positivos para un mal pronóstico (paciente con un pronóstico favorable a pesar del resultado del test); NA: No apli-
cable. Adaptado de Rossetti 2016.

pueden tener una evolución favorable son: 1) Preservación de los reflejos de tronco, 2)
PESS de nervio mediano con respuesta cortical preservada, 3) Un EEG que muestra un
trazado de base continuo y reactivo (en contraste con un trazado de base hipoactivo y
no reactivo, el cual se asociaría a un mal pronóstico), y 4) Las descargas de actividad
epileptiforme son de predominio frontocentral bilateral o en línea media (en contraste
con unas descargas más generalizadas).

POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES (PESS) DE NERVIO

MEDIANO

Los PESS de nervio mediano son una de las pruebas pronosticadoras más fiables, pues
la ausencia de respuesta evocada cortical de forma bilateral (la onda N20) es indicati-
va de un mal pronóstico neurológico con una certeza muy elevada, sin prácticamente

- 143 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 4. Potenciales evocados somatosensoriales de nervio mediano en el

pronóstico del coma postanóxico.
Resultado de buen VPP Resultado de mal TFP
pronóstico (IC 95 %) pronóstico (IC 95 %)

Respuesta 58 % Ausencia bilateral 0,5 %

Presencia bilateral
cortical (N20) (49-68) (>24 h) (0-2)

VPP: Valor predictivo positivo para un buen pronóstico; IC 95 %: Intervalo de confianza del 95 %; TFP: tasa de falsos
positivos para un mal pronóstico (paciente con un pronóstico favorable a pesar del resultado del test). Adaptado
de Rossetti 2016.

falsos positivos (Tabla 4). Esta prueba tiene además la ventaja de no verse afectada por
el uso de fármacos anestésicos o sedantes (se puede realizar estando estos activos).
Sus limitaciones incluyen que no es valorable en las primeras 24 horas tras la parada
cardíaca (la onda N20 puede estar ausente, pero reaparecer más tarde) y su baja sen-
sibilidad al detectar solo un 43 % de los pacientes que tendrán un mal pronóstico. Por
otro lado, la presencia de una respuesta evocada cortical presente o preservada no
implica necesariamente un buen pronóstico, pues muchos de estos pacientes tendrán
una evolución desfavorable (Tabla 4). En cualquier caso, dado que es una prueba muy
específica para un mal pronóstico, hay que estar seguro de su correcta realización y la
detección de las respuestas más distales o periféricas a nivel cervical (onda PN13) y del
plexo braquial (onda del punto de Erb) es importante.

ENOLASA NEURONAL ESPECÍFICA (ENE)

La ENE es el biomarcador en sangre más bien estudiado en el pronóstico del coma tras
una parada cardíaca. A causa del daño postanóxico y la muerte neuronal asociada, la
ENE es liberada por las neuronas destruidas y sus niveles plasmáticos se incrementan
en sangre entre las 24 y las 72 horas tras la parada, y esto es un marcador sugestivo de
un mal pronóstico neurológico. Unos niveles normales de ENE, sin embargo, no impli-
can necesariamente un buen pronóstico (Tabla 5). Las limitaciones serían la alta tasa
de falsos positivos para un mal pronóstico, dado que la ENE se puede incrementar por
la hemolisis de la sangre extraída o errores de laboratorio, y siempre existe la posi-
bilidad de un tumor oculto de células pequeñas pulmonares no diagnosticado. Una
determinación seriada de la ENE (a las 24, 48 y 72 horas tras la parada cardíaca) que
evidencie un incremento en los niveles también puede ser un marcador de mal pronós-
tico. En cualquier caso, es importante no basar el pronóstico únicamente en la ENE y
combinarla con la información proporcionada por otras pruebas.

- 144 -
 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

Tabla 5. Enolasa neuronal específica en el pronóstico del coma postanóxico.

Resultado de buen VPP Resultado de mal TFP
pronóstico (IC 95 %) pronóstico (IC 95 %)

>33 g/L a las 48 h 29 % (16-36)

Concentración 63 %
<33 g/L a las 48 h >120 g/L a las 48 h 0 % (0-1)
en suero (52-83)
>68 g/L a las 48 h 1 % (1-3)

VPP: Valor predictivo positivo para un buen pronóstico; IC 95%: Intervalo de confianza del 95 %; TFP: tasa de falsos
positivos para un mal pronóstico (paciente con un pronóstico favorable a pesar del resultado del test). Adaptado
de Rossetti 2016.

NEUROIMAGEN (TC CRANEAL Y RM CEREBRAL)

La neuroimagen es útil en objetivar la existencia y extensión de un daño cerebral es-

tructural postanóxico. Los estudios realizados, sin embargo, son escasos y en muchos
casos retrospectivos, lo que comporta que la evidencia sea limitada. La presencia pre-
coz en un TC craneal (con frecuencia realizado para descartar causas de parada cardía-
ca intracraneal como una hemorragia subaracnoidea) que evidencie una pérdida de
la diferenciación de la sustancia blanca-gris y borramiento de surcos corticales a las 2
horas tras la parada se asocia a un mal pronóstico (si el TC craneal es normal, pero no
implica que el pronóstico vaya a ser bueno).

La RM cerebral realizada entre las 24 horas y los 7 días tras la parada cardíaca es más
sensible en detectar el edema citotóxico causado por el daño postanóxico. La presencia
de alteraciones en las secuencies de difusión corticales de forma difusa (o afectando al
córtex occipital-temporal bilateral) y a los ganglios basales se asocian a un mal pronós-
tico, si bien existen falsos positivos (en especial cuando las alteraciones son sutiles o
no extensas) (Tabla 6). Por otro lado, la normalidad en la RM craneal no necesariamente
tiene por qué comportar una buena recuperación.

PRONÓSTICO MULTIMODAL

Dado que la sensibilidad y valor predictivo para determinar un mal o buen pronóstico
en cada uno de estos exámenes y pruebas es limitado, y existe además una tasa de fal-
sos positivos nada despreciable, es importante realizar un pronóstico multimodal, ba-
sado en la realización simultánea de varios de estos exámenes o pruebas (Figura 1.B).
En una primera fase, el pronóstico se basaría en el EEG realizado a partir de las 12-24
horas, los PESS de nervio mediano a partir de las 24 horas y el examen neurológico a

- 145 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 6. Neuroimagen en el pronóstico del coma postanóxico.

Resultado de buen VPP Resultado de mal TFP
pronóstico (IC 95 %) pronóstico (IC 95 %)

Alteración de la ratio
Sustancia gris-blanca 37 %
TC craneal sustancia gris-blanca 0 % (0-12)
normal a las 2-48 h (9-75)
a las 2-48 h

• Reducción en la 0 % (0-22)
Ausencia de
difusión a las 24 h
alteraciones en la 73 %
RM cerebral • Reducción en la
difusión de las 24 h a (45-92)
difusión a los 7 54 % (26-80)
los 7 días
días

VPP: Valor predictivo positivo para un buen pronóstico; IC 95 %: Intervalo de confianza del 95 %; TFP: tasa de falsos
positivos para un mal pronóstico (paciente con un pronóstico favorable a pesar del resultado del test). Adaptado
de Rossetti 2016.

partir de las 72 horas. Con todo ello se podría realizar un pronóstico neurológico fiable
a partir de las 48-72 horas. El valor de la ENE en sangre sería una información comple-
mentaria de valor, y la neuroimagen, y en especial la RM cerebral, sería útil en aquellos
casos donde el pronóstico no acabaría de estar claro. Este diagnóstico multimodal es
la mejor forma de tener la máxima certeza sobre el pronóstico que estamos realizando
y evitar problemas como el sesgo de confirmación.

PRONÓSTICO INCIERTO

Con cierta frecuencia, a pesar de realizar todas estas pruebas, no es posible indicar
un buen o mal pronóstico neurológico con la certeza suficiente. En este contexto de
incerteza se pueden repetir algunas pruebas como el EEG y ver si este evoluciona hacia
un patrón maligno o benigno. Repetir otras pruebas, como los PESS de nervio mediano
no tiene sentido, pues el resultado de la prueba se mantiene estable con el tiempo. Y la
ENE, una vez pasadas las 72 horas, ya no será posible repetirla. En muchos casos será
necesario ver la evolución del paciente. La mayoría (90 %) de los pacientes con un buen
pronóstico recuperan la consciencia durante los 3 días posteriores a la suspensión de
la sedación (a veces puede tardar más, por un efecto más prolongado de los fármacos
sedantes). Si el paciente no recupera la consciencia, lo más probable es que evolucio-
ne a un estado vegetativo (o de vigilia sin respuesta), y cuantos más días esté en este
estado, menos probable será la recuperación de la consciencia. Se considera que, a los
3 meses de la parada cardíaca, si el paciente está en un estado de vigilia sin respuesta,

- 146 -
 10. PRONÓSTICO NEUROLÓGICO POSTPARADA CARDÍACA

este será permanente, y la posibilidad de recuperación será muy baja (y si sucede será
con secuelas neurológicas graves).

PUNTOS CLAVE

- El pronóstico neurológico del paciente en coma tras una parada cardíaca se basa en
el examen neurológico, el EEG, los PESS de nervio mediano, los niveles en sangre de
la ENE y la neuroimagen.

- Estos exámenes o pruebas deben realizarse de forma combinada, en el contexto de

un abordaje multimodal.

- Con estas pruebas es posible realizar un pronóstico neurológico precoz y fiable, si

bien el neurólogo ha de ser consciente de las limitaciones de cada una de las prue-
bas y realizar un pronóstico basado en la máxima evidencia y certeza disponible.

- 147 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 148 -
 11
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Víctor González Jiménez

 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

Existen diferentes clasificaciones para estratificar la severidad del traumatismo cra-

neoencefálico (TCE). Aunque cualquiera es arbitraria e imperfecta, la más utilizada es
la escala de coma de Glasgow (GCS), que denomina el TCE grave a aquel menor o igual
a 8 puntos. Se valora la mejor respuesta ocular, motora y verbal.

Escala de coma de Glasgow

APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL

Espontánea (4) Obedece órdenes (6) Orientado (5)

Al estímulo verbal (3) Localiza el dolor (5) Habla, desorientado (4)

Al estímulo doloroso (2) Retira al dolor (4) Frases inapropiadas (3)

No apertura (1) Flexión patológica (3) Sonidos incomprensibles (2)

Extensión patológica (2) Ninguna (1)

No respuesta (1)

El TCE grave constituye una causa importante de mortalidad, especialmente en paí-

ses en vías de desarrollo. Las causas más frecuentes suelen ser caídas o accidentes de
tráfico, y existe un riesgo mayor en pacientes con un estatus socioeconómico inferior,
abuso de sustancias o antecedentes psiquiátricos.

Un 50 % de pacientes con TCE grave presentarán otro daño orgánico asociado; un 25 %,
lesiones susceptibles de ser tratadas mediante cirugía, y un 5 %, fracturas cervicales.

El daño cerebral derivado del TCE engloba dos procesos distintos:

● Daño cerebral primario: ocurre en el momento del traumatismo (contusiones cere-

brales, fracturas, lesión axonal difusa…) y es irreversible.

● Daño cerebral secundario: se desarrolla en consecuencia al primario. Incluye la

formación de hematomas, edema cerebral, isquemia o vasoespasmo. El manejo
médico y quirúrgico va encaminado a tratar o prevenir este tipo de procesos.

- 151 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TCE GRAVE

Existen una serie de parámetros que han de valorarse y corregirse durante el traslado o
a su llegada al centro de referencia1:

● Monitorización de TA (evitar P sistólica <90 mmHg).

● Monitorización de PaO2 (evitar PaO2 <60 mmHg; la combinación de hipoxia e hipo-

tensión triplica la mortalidad en pacientes traumáticos).

● Sedación y relajantes musculares: suelen utilizarse de forma rutinaria, ya que son

útiles para el traslado, pero interfieren con la exploración NRL y la determinación
adecuada del GCS.

● Intubación: suele ser indicación en todos los TCE graves, por el compromiso del
nivel de consciencia, la necesidad de administración de relajantes musculares o en
casos en los que exista trauma facial importante, con el objetivo de proteger la vía
aérea.

● Hiperventilación o administración de manitol: no se recomiendan de forma pro-

filáctica, únicamente en pacientes con deterioro neurológico progresivo o signos
indirectos de herniación transtentorial (anisocoria).

● Antiepilépticos: opcional, disminuyen las crisis precoces asociadas al TCE, no las

tardías. Posible indicación en pacientes con factores de riesgo.

Aunque es frecuente que estén intubados y sedorrelajados, todos los pacientes deben
recibir una exploración neurológica dirigida. Los siguientes aspectos pueden ser de
utilidad:

- Determinación del GCS tras retirada de la sedación, si es posible.

- Inspección visual del cráneo: evidencia de fractura de base de cráneo (ojos de ma-
pache, rinolicuorrea, signo de Battle…).

- Inspección del nervio óptico: defecto pupilar aferente al aplicar luz con la linterna.

- Diámetro pupilar y reacción a la luz (reflejo fotomotor directo y consensuado).

- Parálisis facial periférica.

- 152 -
 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

- Examen motor al estímulo doloroso (también examina el aspecto sensitivo).

- Reflejos: examinar el reflejo plantar.

RADIOLOGÍA DEL TCE GRAVE

Normalmente una tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste es la única

prueba que debemos realizar en la urgencia. Los hallazgos emergentes que deben des-
cartarse en la valoración radiológica inicial son:

● Hematomas/hemorragias: existen diferentes tipos:

- Colecciones hemorrágicas extraaxiales: hematoma epidural y subdural agudo

(ver apartado Hemorragias intracraneales de origen traumático).

- Hemorragia subaracnoidea: a diferencia de la HSA debido a ruptura aneurismá-

tica, en la que la presencia de sangre predomina en las cisternas que rodean el
polígono de Willis, la HSA de origen traumático asienta frecuentemente en los
surcos de la convexidad.

- Hematomas intraparenquimatosos y contusiones hemorrágicas (ver apartado

Hemorragias intracraneales de origen traumático).

- Hemorragia intraventricular: presente en un 10 % de pacientes con TCE grave y

asocia peor pronóstico.

● Hidrocefalia: en algunas ocasiones se produce de forma aguda.

● Edema cerebral: debemos valorar la obliteración de las cisternas que rodean al me-
sencéfalo, compresión del sistema ventricular, obliteración de surcos.

● Anoxia cerebral: suele sospecharse ante la pérdida de la diferenciación entre la

sustancia blanca y sustancia gris en la neuroimagen.

● Fracturas craneales (ver apartado Fracturas craneales).

● Neumoencéfalo: sugestiva de fractura craneal con laceración dural.

- 153 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

● Desviación de las estructuras de la línea media: debe medirse el desplazamiento

del septum pelúcido sobre la línea media a nivel del agujero de Monro. Asociado con
alteraciones del nivel de consciencia y mal pronóstico a largo plazo.

● Lesiones isquémicas: poco visibles antes de las 24 horas tras el TCE.

La clasificación radiológica más utilizada en el TCE grave es la clasificación de

Marshall2, basada en la TC craneal. Valora diferentes aspectos, como la desviación de
la línea media (DLM), compresión de cisternas basales, lesiones con efecto masa… Se
establecen varias categorías:

Categoría Descripción Mortalidad

Tipo I Sin patología visible en TC 6%

DLM<5 mm, cisternas visibles, no lesiones

Tipo II (lesión difusa) 11 %
hiperdensas >25 cm3

DLM<5 mm, cisternas ausentes, no lesiones

Tipo III (swelling) 29 %
hiperdensas >25 cm3

Tipo IV (shift) DLM>5 mm, no lesiones hiperdensas >25 cm3 44 %

Tipo V (lesión evacuada) Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente 30 %

Tipo VI (lesión no evacuada) Lesiones hiperdensas >25 cm3 no evacuada 34 %

PRESIÓN INTRACRANEAL Y NEUROMONITORIZACIÓN

Concepto de presión intracraneal (PIC)

Existe una estrecha relación entre las alteraciones de la PIC y el daño cerebral inducido
por el TCE. El parámetro más determinante sobre la función cerebral no es la PIC, sino
el flujo sanguíneo cerebral (FSC), que influye sobre los adecuados requerimientos me-
tabólicos. Sin embargo, es mucho más fácil cuantificar la presión de perfusión cerebral
(PPC), de la que depende el FSC (esta requiere un equipamiento mucho más especiali-
zado3). Los parámetros de los que depende la PPC son la tensión arterial media (TAM)
y la PIC, según esta fórmula:

PPC=TAM-PIC

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 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Así, con una TAM constante, los aumentos de PIC producen una disminución de la
PPC. Los valores de normalidad de PPC en el cerebro adulto se estiman superiores a
50 mmHg. No obstante, estudios recientes demuestran que los aumentos de PIC son
más perjudiciales para el paciente que los cambios en la PPC, siempre que esta esté
por encima de 50-60 mmHg4.

Principios de la PIC

Existen una serie de principios, que no son exactos, pero ayudan a comprender la fisio-
patología de la PIC:

- Los componentes intracraneales son el parénquima cerebral (1.400 ml), volumen

sanguíneo cerebral (150 ml) y LCR (150 ml).

- Estos volúmenes se encuentran en un contenedor no expansible (cráneo).

- La PIC se distribuye de modo uniforme sobre la cavidad craneal.

- Doctrina de Monro-Kellie5: la suma de los volúmenes es constante y cualquier in-

cremento en alguno de ellos debe ir acompañado de una disminución en otro. Si la
presión de un componente incrementa, aumentará la PIC hasta un umbral en el que
disminuya el volumen de otro. Si el volumen sigue aumentando, se forzará la salida
de LCR al espacio extracraneal, de sangre venosa a través de las venas yugulares, o
parénquima cerebral a través de la hoz, tentorio o foramen magno, produciendo los
síndromes de herniación cerebral. Si la PIC llega a superar la TAM, la PPC será igual
a 0 y se producirá un infarto masivo.

Hipertensión intracraneal (HTIC) y monitorización

La HTIC de origen traumático puede producirse por diferentes causas entre las que
destacan edema, hiperemia, lesiones traumáticas o hipoventilación. Se considera
que los valores normales de PIC en adultos no deben superar los 15 mmHg. En ge-
neral, existe siempre indicación de monitorización de PIC en los pacientes con TCE
grave1. Utilizamos dos tipos de monitores, que miden tanto aspectos cuantitativos
(P en mmHg) como cualitativos (alteraciones de la onda PIC):

● Drenaje ventricular externo: puede utilizarse para monitorizar la PIC si se conecta a un

transductor de presión. Es el gold standard, tiene menor precio y puede ser de utilidad

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

además para drenar LCR en casos de aumentos de PIC. Sin embargo, en pacientes con
ventrículos pequeños puede ser difícil de insertar y requiere mayor mantenimiento.

● Sensores intraparenquimatosos6: más costosos, aunque más utilizados general-

mente. A través de una microtrepanación se inserta un catéter de fibra óptica y se
conecta a un transductor de presión.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Umbrales de tratamiento

El valor óptimo a partir de cual debe tratarse la PIC no se conoce. La Brain Trauma
Foundation establece el valor de >22 mmHg1. Sin embargo, debe considerarse que pue-
den producirse deterioros clínicos y síndromes de herniación cerebral por valores de
PIC <20 mmHg, dependiendo de la localización de la masa intracraneal. El tratamien-
to de la hipertensión intracraneal debe considerarse como escalonado, aplicando las
medidas generales a todos los pacientes y empleando las medidas de primer nivel y
posteriormente de segundo nivel si existe refractariedad1.

Medidas generales

Deben utilizarse de forma rutinaria en todos los pacientes con TCE grave. Se incluyen:

● Elevación del cabecero de la cama a 30-45º y posición cervical neutra: disminuye la

PIC por facilitar el retorno venoso.

● Mantenimiento de la TA: mantenimiento del FSC, evitar la hipotensión con solucio-

nes isotónicas o drogas vasoactivas, si fuese necesario.

● Evitar hipoxia (PaO2<60 mmHg, SaO2<90 %), fiebre o hiperglicemia: puede exacer-
bar el daño isquémico cerebral.

● Normocarbia (PaCO2 = 35-40 mmHg): la disminución en los valores de presión arte-

rial de CO2, por su función vasodilatadora, puede producir isquemia.

● IOT: la intubación suele ser indicada en todos los TCE grave (GSC≤8), por disminu-
ción del nivel consciencia y la necesidad de sedorrelajación.

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 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Medidas terapéuticas de primer nivel1

● Sedación y relajantes musculares: eficaz para evitar los ascensos de PIC que inevi-
tablemente ocurren en determinadas maniobras o en pacientes agitados. Se pierde
la capacidad del examen neurológico.

● Derivación ventricular externa: la implantación de un drenaje ventricular exter-

no (DVE) permite la medición constante de la PIC y tratamiento de los episodios de
hipertensión. Generalmente el efecto es inmediato, aunque puede ser insuficiente
con el tiempo.

● Terapia hiperosmolar: se trata de la infusión de agentes osmóticos para disminuir

la PIC en situaciones de ascenso puntual. Los agentes más utilizados son el suero
salino hipertónico (en bolos) y el manitol. Existe un techo terapéutico limitado por
el Na+ y la Osm plasmática, por encima del cual no producen beneficio terapéutico.

● Hiperventilación leve (PaCO2 = 30-35 mmHg): no debe usarse de forma profilácti-

ca. Únicamente como medida puntual en situaciones de deterioro neurológico. En
algún caso, de forma crónica en pacientes con HTIC refractaria a todas las medidas
de primer nivel previamente citadas.

● La terapia con esteroides NO está recomendada en el contexto del paciente con TCE
grave.

Medidas terapéuticas de segundo nivel1

En pacientes con HTIC refractaria a las medidas previas, se recomienda la realización

de neuroimagen (TC sin contraste) para descartar alguna condición susceptible de tra-
tamiento quirúrgico. También puede ser de utilidad realizar un electroencefalograma
(EEG) para descartar un estatus epiléptico no convulsivo.

● Craniectomía descompresiva: su indicación es controvertida. En general, sue-

le realizarse una craniectomía fronto-parieto-temporal de gran tamaño. Con fre-
cuencia es efectiva para disminuir la PIC por debajo de 15-20 mmHg. El ensayo
RESCUEicp7 mostró que su aplicación producía más supervivientes, pero también
un número mayor de enfermos que finalizaban en un estado vegetativo persistente.

● Terapia con altas dosis de barbitúricos: la administración de tiopental, fenobarbi-

tal u otros barbitúricos es muy eficaz para reducir los valores de PIC. Su mecanismo

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

de acción reside en disminuir la demanda metabólica de O2 y, probablemente en

la redistribución del FSC, entre otros. Sin embargo, su impacto pronóstico no está
claramente definido. Su aplicación suele estar limitada por la hipotensión arterial
que producen. El término “coma barbitúrico” se reserva para la situación en la que
existe una supresión total de la actividad en el EEG.

● Hipotermia: según los ensayos clínicos, una disminución controlada hasta 32-35 ºC
podría incrementar las posibilidades de buen pronóstico funcional a largo plazo y
menor mortalidad.

FRACTURAS CRANEALES

Las fracturas craneales pueden clasificarse según su tipo, localización o morfología8:

En cuanto al tipo, se distinguen las simples (cerradas) o complejas (abiertas). Las frac-
turas por diástasis ocurren principalmente en pacientes pediátricos.

Con referencia a la localización, distinguimos dos tipos: fracturas de la convexidad y

fracturas de la base del cráneo. Las fracturas de convexidad son mucho más frecuen-
tes. Más del 90 % de las fracturas craneales pediátricas son lineales y ocurren sobre la
convexidad. Las fracturas de base de cráneo suelen suponer extensiones basales de
las fracturas de convexidad. Debemos conocer dos tipos específicos; las fracturas de la
porción petrosa del hueso temporal y las fracturas de clivus. Dentro de las fracturas
de peñasco, las fracturas longitudinales son más frecuentes que las transversales. Es-
tas últimas conllevan peor pronóstico, ya que está asociadas con frecuencia a parálisis
facial postraumática que debe ser tratada con corticoterapia preferente. Las fracturas
de clivus son más letales, ya que pueden producir daño asociado en la circulación
vertebrobasilar. Este tipo de lesiones se ha asociado con disecciones u oclusiones vas-
culares que pueden desembocar en infartos de tronco. Además, se asocian con déficits
de pares craneales, fístula de LCR o diabetes insípida.

Respecto a su morfología, las clasificamos en lineales y fracturas hundimiento. En ge-

neral, las fracturas lineales sólo requieren seguimiento, sin embargo, las fracturas
hundimiento pueden precisar reparación quirúrgica en algunas situaciones. Suele in-
dicarse tratamiento en este subtipo si son de tipo abierto, con hundimiento mayor al
grosor del cráneo, hematomas o laceraciones parenquimatosas asociadas o evidencia
de ruptura dural (neumoencéfalo o fístula de LCR). Aunque las fracturas hundimiento
están relacionadas con la aparición de epilepsia postraumática, no existe evidencia de
que su reparación mediante cirugía pueda disminuir el desarrollo de crisis9.

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 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES DE ORIGEN TRAUMÁTICO

Hematoma epidural agudo

Hematoma extraaxial producido generalmente por una ruptura arterial. Este fenóme-
no suele producirse por una fractura temporoparietal y lesión de la arteria meníngea
media, que va disecando el espacio epidural, permitiendo la acumulación de sangre.
La forma clásica de presentación en la TC es la de lente biconvexa, ya que el hematoma
no suele atravesar las suturas craneales. La evacuación quirúrgica mediante craneoto-
mía se plantea cuando el volumen es mayor de 30 cm3 independientemente del esta-
do neurológico, así como cuando se presentan otros factores neurológicos y clínicos:
GCS<8, desviación de la línea media >5 mm, grosor máximo >15 mm10. En general, si la
cirugía está indicada y no existe mucho retraso en el inicio del procedimiento, el pro-
nóstico suele ser mejor que con los hematomas subdurales agudos.

Hematoma subdural agudo

Hematoma extraaxial situado por debajo de la duramadre. La imagen típica de la TC

muestra un hematoma sobre la convexidad, en forma de semiluna, aunque también
puede situarse a nivel interhemisférico o por encima del tentorio. La magnitud del
daño primario sobre el parénquima cerebral suele ser mucho mayor que los epi-
durales, lo que hace esta lesión mucho más letal. Suele producirse por la lesión de
venas corticales o venas puente. Las indicaciones quirúrgicas se basan en criterios
radiológicos y clínicos: lesiones con un grosor superior a 10 mm o que provocan una
desviación de la línea media mayor de 5 mm deben ser evacuados, en función de las
características del paciente11. Otras indicaciones incluyen: PIC>20 mmHg, asimetría
pupilar, deterioro neurológico (disminución de la puntuación en la GCS mayor de 2
puntos en relación al ingreso). Es importante recordar que la mortalidad en pacientes
mayores de 70 años es muy alta, por lo que en muchas ocasiones no debe indicarse la
evacuación quirúrgica12.

Contusiones hemorrágicas

Son lesiones de densidad mixta en la TC (hiperdensas e hipodensas) generalmente

acompañadas de gran efecto masa y situadas en zonas en las que existen prominencias
óseas (techo orbitario, polo temporal…). Suelen aumentar de tamaño en las primeras
horas tras el TCE y pueden ocurrir también en diferido. La evacuación quirúrgica de

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

estas masas está indicada cuando existe un deterioro neurológico progresivo atribui-
ble a la lesión, hipertensión intracraneal no controlada o signos de efecto de masa en
la neuroimagen. Algunos autores han sugerido la evacuación de lesiones mayores de
50 cm3 o mayores de 20 cm3 si se localizan en el lóbulo temporal y provocan desviación
de la línea media o compresión de las cisternas basales. Se puede realizar un enfo-
que no quirúrgico, con monitorización de la PIC y neuroimágenes seriadas si no hay un
efecto masa muy significativo en la TC y los valores de PIC están controlados13.

PUNTOS CLAVE

- La estratificación pronóstica se basa fundamentalmente en la escala de coma de

Glasgow y en la TC según la clasificación radiológica de Marshall.

- El manejo inicial del TCE grave debe ir encaminado a estabilizar las constantes y a la
IOT tras la sedación y relajación en la mayoría de los pacientes.

- La monitorización de la PIC ( a través de una derivación ventricular externa o un sen-

sor intraparenquimatoso) es crucial en los pacientes con TCE grave que no pueden
ser explorados.

- El tratamiento de la PIC incluye medidas generales, medidas de primer y de segun-

do nivel, que deben ser aplicadas de forma secuencial.

- Las fracturas de base de cráneo están asociadas con mayor déficit neurológico en
comparación con las de convexidad; Algunas fracturas-hundimiento precisan trata-
miento quirúrgico.

- Las colecciones hemorrágicas extraaxiales o intraaxiales de gran tamaño, que pro-

ducen efecto masa o disminución del nivel de conciencia suelen ser tributarias de
tratamiento quirúrgico.

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 11. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

REFERENCIAS

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Traumatic Brain Injury 4th Edition. 2016.
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- 161 -
 12
NEUROSONOLOGÍA EN EL
PACIENTE NEUROCRÍTICO

Elisa de la Fuente Sanz

Carmen Ramos Martín
Álvaro Ximénez-Carrillo Rico
 12. NEUROSONOLOGÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

INTRODUCCIÓN

La valoración neurosonológica del paciente crítico tiene la ventaja de ser inocua y ac-
cesible, por lo que supone una herramienta fundamental en la toma de decisiones,
especialmente en este tipo de paciente donde su traslado para realizar estudios com-
plementarios es complejo y aparatoso.

En el ámbito del paciente con ictus isquémico en fase aguda, esta técnica se ha visto
dominada por otras técnicas, especialmente desde la implantación generalizada de
la trombectomía mecánica (TM) y su utilidad se ha trasladado a un segundo tiempo
donde cobra especial relevancia en la búsqueda etiológica con el estudio vascular más
detallado.

Los estudios neurosonológicos permiten valorar la carga de arteriosclerosis, tipo de

placas, control de los factores de riesgo vascular, mediante la evaluación del grosor ín-
tima media; valoración de foramen oval permeable, mediante test de shunt o mediante
la realización de estudios funcionales como la reserva hemodinámica cerebral, que nos
ayude a tomar decisiones sobre la revascularización de determinadas estenosis en el
paciente en un segundo tiempo. La utilización de la sonotrombolisis no demostró final-
mente utilidad a pesar de algún estudio inicial prometedor1,2.

Otras técnicas como los estudios de perfusión cerebral mediante el uso de ecopoten-
ciadores3,4 podrían suponer en el futuro una alternativa inocua y accesible a las técni-
cas invasivas de las que disponemos en la actualidad para la valoración de la microcir-
culación cerebral.

En este capítulo nos centraremos en los aspectos de más relevancia en el manejo del
paciente neurocrítico desde el punto de vista neurosonológico que predominantemen-
te estará en relación con la patología hemorrágica, el edema cerebral, la hipertensión
intracraneal y sus complicaciones, así como en los aspectos técnicos sobre el diagnós-
tico de muerte encefálica mediante esta técnica.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, SISTEMA VENTRICULAR E

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea representa aproximadamente el 10 %

del total de ictus, con una alta tasa de dependencia funcional y de mortalidad asocia-
da5. Aunque la TC craneal es el método diagnóstico de elección de la HIC, la ecografía
transcraneal puede emplearse como técnica auxiliar en unidades de ictus y unidades

- 165 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

de cuidados intensivos. Aporta algunas ventajas, como su inmediatez, la posibilidad

de realización sin necesidad de desplazamiento del paciente, la posibilidad de llevar
a cabo valoraciones seriadas o el aporte de información sobre la hemodinámica cere-
bral. No obstante, su utilidad puede verse limitada por la ausencia de ventana acústica
y por una alta tasa de falsos negativos.

De forma resumida las principales aplicaciones de la ecografía en esta entidad son:

Diagnóstico ecográfico de la HIC

Se realiza mediante ecografía en modo B por ventana transtemporal, insonando desde

el lado contralateral al hematoma e inclinando la sonda para mostrar la máxima exten-
sión en el plano axial y coronal. En la fase aguda (1 a 5 días) su aspecto es bien delimi-
tado, homogéneo e hiperecogénico respecto al tejido circundante. En fases posteriores
van apareciendo áreas hipoecoicas en el centro y en la fase tardía (mayor de 10 días) se
delimita una zona hipoecoica mayor con una fina banda hiperecoica (fase capsular)6.

Tamaño y crecimiento de la HIC

La evaluación del tamaño de la HIC por ecografía tiene importantes limitaciones, como
la dificultad para conseguir un plano coronal ortogonal al plano axial y la imprecisión
de la fórmula ABC/2 (multiplicación de los diámetros mayores longitudinal, sagital y
coronal dividida por dos) usada para la estimación del volumen7.

Evaluación del sistema ventricular

En el plano axial diencefálico desde la ventana temporal se puede valorar el tercer ven-
trículo (Figura 1), y en el plano axial ventricular (angulando el transductor cefálicamen-
te unos 10º), las astas frontales de los ventrículos laterales. Con ello podemos valorar
su aumento de tamaño, la presencia de sangre intraventricular y el desplazamiento de
línea media.

Las mediciones obtenidas son imprecisas por no ser comparables los planos de la TC con
los empleados en ecografía; las mediciones realizadas por dúplex transcraneal codifica-
do en color presentan una mejor correlación8. Aunque variable en diferentes trabajos,
muchos autores consideran patológicos valores superiores a 9 mm para el tercer ventrí-
culo y 19 mm para las astas frontales, con cifras superiores en mayores de 60 años.

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 12. NEUROSONOLOGÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Figura 1. Medición de tercer ventrículo, visualizado como una doble línea hiperecogénica entre los dos tálamos en
el plano diencefálico con dúplex transcraneal en modo B a través de ventana temporal.
(Fuente: Laboratorio de Neurosonología. Hospital Universitario de La Princesa).

El cálculo de la desviación de la línea media (DLM) se realiza identificando el tercer ven-

trículo según lo indicado previamente y midiendo la distancia desde el transductor al
centro del tercer ventrículo bilateralmente (distancias A y B), siendo la DLM = A – B / 29.

Valoración de la presión intracraneal (PIC)

La PIC puede ser estimada, de forma indirecta se puede obtener información sobre el
aumento de la presión intracraneal. Dependiendo de su volumen, la HIC influye en la
hemodinámica cerebral con disminución en doppler transcraneal de la velocidad me-
dia y sobre todo aumento del índice de pulsatilidad (IP), el cual se ha relacionado con
el volumen y la evolución clínica tras la hemorragia en el territorio carotideo. El IP es la
diferencia entre la velocidad de flujo pico sistólica (VFS) y diastólica final (VFD) dividida
por la velocidad de flujo media (VFM), y el método de estimación de la PIC basado en IP
más fiable es: PIC = 10.93 x IP-1.2810.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Otros métodos son los basados en la estimación de la presión de perfusión cerebral

(PPC) teniendo en cuenta que la PIC estimada = presión arterial media (PAM) – PPC
estimada y la PPC estimada = PAM x (VFD/VFM) +14 (mmHg)11. Además, sin necesidad
de monitorización de la PA, la correlación de la PIC con la PPC permitiría el cálculo de
la segunda mediante la fórmula PPC = 89.646 – 8.258 x IP10.

Por otra parte, en pacientes con aumento de presión intracraneal con ecografía de ner-
vio óptico podemos evidenciar un aumento del diámetro de la vaina del nervio óptico
por encima de 5 mm (idealmente medido a 3 mm del globo ocular)12.

VALORACIÓN DEL VASOESPASMO TRAS LA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el subtipo de ictus menos frecuente (aproxima-

damente el 5 %), pero el que cualitativamente produce mayor morbimortalidad13. Las
principales complicaciones que se deben considerar en la evolución de los pacientes
con HSA y que contribuyen al pronóstico son el resangrado, la hidrocefalia, el vasoes-
pasmo y la isquemia cerebral diferida.

La angiografía es el gold standard para diagnosticar y clasificar el vasoespasmo cere-

bral; la clasificación más utilizada es la que distingue entre vasoespasmo leve (reduc-
ción de la luz <25 %), moderado (25-50 %) y grave (>50 %). Existe una buena correlación
entre las velocidades registradas por doppler transcraneal y el diámetro residual del
vaso por angiografía; se han desarrollado criterios ultrasonográficos de vasoespasmo
que permiten de forma no invasiva monitorizar y guiar el tratamiento de los pacientes
(Figura 2 y Tabla 1).

Se recomienda realizar el examen ecográfico inicial lo antes posible y repetirse dia-

riamente durante la primera semana, adaptándose posteriormente los intervalos en
función del estado clínico del paciente y los hallazgos ecográficos.

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 12. NEUROSONOLOGÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Figura 2. Imagen superior correspondiente a estudio ecográfico de troncos supraaórticos con velocidades obteni-
das en arteria carótida interna derecha dentro de la normalidad. Imagen inferior correspondiente a estudio a través
de ventana temporal con incremento de velocidades en arteria cerebral media derecha (velocidad picosistólica
180 cm/s y velocidad media 110 cm/s). Índice de Lindegaard calculado de 4, compatible con vasoespasmo leve.
(Fuente: Laboratorio de Neurosonología. Hospital Universitario de La Princesa).

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Criterios de vasoespasmo en las diferentes arterias después de una HSA

mediante doppler transcraneal.
Vasoespasmo Criterios por
Vasoespasmo Vasoespasmo Índice de Índice de
Vaso moderado- velocidad
definitivo grave Lindegaard Soustiel
grave picosistólica

ACI 120-130 cm/s >130 cm/s >120 cm/s

leve a
moderado
>155 grave

ACM 120-150 cm/s 150-200 cm/s >200 cm/s 3-4 leve 200-250 cm/s
4-6 moderado leve
>6 grave 250-300 cm/s
moderado
>300 cm/s
grave

ACA 130 cm/s >50 % de >120 cm/s

VM de base leve a
progresivo o moderado
en 24 h >155 cm/s
grave

AV 80 cm/s >80 cm/s

AB >75 cm/s >85 cm/s >85 cm/s -2.5 leve >100 cm/s
2.5-3 moderado leve a
>3 grave moderado
>140 cm/s
grave

ACP 110 cm/s >110 cm/s >100 cm/s

leve a
moderado
>145 cm/s
grave

AB, arteria basilar; ACA, arteria cerebral anterior; ACI, arteria carótida interna; ACM, arteria cerebral media; ACP,
arteria cerebral posterior; AV, arteria vertebral. Índice de Lindegaard (IL) = VMACM/VMACI; Índice de Soustiel (IS) = VM
AB / VM promedio de ambas AV Extracraneales.

Las cifras hacen referencia a velocidades medias (VM) = TAVmax (velocidad de flujo media máxima promediada en
el tiempo).

Datos de referencia según estudios de varios autores14-16.

- 170 -
 12. NEUROSONOLOGÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA

La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible de todas las funciones del
encéfalo, situación considerada equivalente a la muerte del individuo. Si bien el diag-
nóstico de ME es fundamentalmente clínico, existen diversos estudios complementa-
rios como soporte diagnóstico, dirigidos a evaluar bien el cese de función neuronal o
del flujo sanguíneo cerebral17. Dentro de las técnicas diagnósticas para el estudio de
ME, en esta sección nos centraremos en describir los hallazgos diagnósticos de ME en
la ultrasonografía por doppler transcraneal (DTC).

Hallazgos en DTC en el paro circulatorio cerebral

El diagnóstico de ME por DTC se basa en demostrar el cese de flujo cerebral efectivo

(FCE). Este es un estudio accesible, no invasivo, de bajo coste, y con alta sensibilidad y
especificidad: 89-95 % y 99 %, respectivamente18,19.

La ausencia de FCE se produce cuando fallan los mecanismos de autorregulación y

aumenta la presión intracraneal (PIC) hasta igualar o superar la presión arterial me-
dia (PAM)20-22. En este proceso se distinguen cuatro etapas con diferentes tipos de pa-
trón17-23, tal y como se ilustra en la Figura 3:

A B
100 cm/s

Aumento de PIC/Reducción de PPC

C D
100 cm/s

Paro circulatorio cerebral

Figura 3. Fases del paro circulatorio cerebral. Patrón transitorio con aumento del IP (A) e inicio de flujo retrógra-
do en diástole (B). Patrón de flujo reverberante u oscilatorio (C) y espigas sistólicas (D). IP: índice de pulsatilidad;
PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral.
Nota: Ilustración modificada de Lau VI et al.25.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Aumento del índice de pulsatilidad (IP) y flujo transitorio

La elevación de la PIC produce un aumento de la resistencia vascular, que conduce a un

aumento del IP y caída de la velocidad diastólica. Según aumente la PIC y esta iguale
la PAD, la velocidad diastólica será cero, y cuando la comience a superar, se puede co-
menzar a producir un flujo retrógrado durante la diástole. En esta fase la sístole sigue
siendo efectiva, con velocidad media [Vm]≥10 cm/s.

Flujo reverberante u oscilante

Cuando la PIC supera la PAM, se produce progresivamente un flujo anterógrado en sís-

tole, seguido de un flujo retrógrado o invertido en diástole, con una Vm <10 cm/s. Esto
se traduce en un flujo neto cerebral igual a cero y, por tanto, implica el paro circulatorio
cerebral y se considera ya diagnóstico de ME.

Espigas sistólicas

Cuando la PIC supera la PAS, se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas ante-
rógradas, cortas y puntiagudas (<200 ms duración, <50 cm/s VPS), sin obtenerse flujo
durante el resto de la sístole o diástole. Este patrón indica un flujo no efectivo para
producir la perfusión cerebral.

Ausencia de señal

En casos muy evolucionados de ME. Ha de confirmarse por el mismo explorador, que

previamente debe haber constatado la presencia de ventana acústica y de flujo sanguí-
neo cerebral en una primera exploración.

Consideraciones generales

Para una correcta interpretación de los hallazgos, en primer lugar hay que asegurar
que el paciente esté en situación hemodinámica y ventilatoria estables (PAM≥70 mmHg
y una pCO2 35-45 mmHg). En segundo lugar, los hallazgos de paro circulatorio deben
estar presentes en dos exámenes distintos separados al menos 30 minutos para confir-
mar su persistencia, que preferiblemente realizará el mismo explorador. Estos deberán
además estar presentes en ambas arterias cerebrales medias (ventana transtemporal)
y arteria basilar (ventana suboccipital)24.

- 172 -
 12. NEUROSONOLOGÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Existen una serie de limitaciones para el diagnóstico de ME por DTC. La más importan-
te es la ausencia de ventana acústica, presente en el 10 % de los pacientes, y sin la cual
no es posible establecer el diagnóstico ultrasonológico24. Otras situaciones que hay
que tener en cuenta son la existencia de defectos óseos craneales (p. e., craniectomías
descompresivas, fracturas craneales graves, drenajes ventriculares, neonatos con fon-
tanelas abiertas, etc.) que pueden contener el aumento de la PIC y, por tanto, no llegar
a producir el paro circulatorio cerebral19. Por último, en situaciones de encefalopatías
anóxicas, el paro circulatorio cerebral puede ocurrir más tardíamente que el cese de
función encefálica, especialmente en etapas iniciales, por lo que es recomendable re-
petir el estudio con mayor intervalo de tiempo para evitar falsos negativos19.

PUNTOS CLAVE

- La ecografía es una herramienta complementaria de gran utilidad para la monitori-

zación no invasiva de pacientes con HIC y HSA en unidades de cuidados intermedios
o intensivos.

- Algunas de sus utilidades en la HIC son la monitorización de desviación de línea

media, la detección precoz de hidrocefalia o de aumento de presión intracraneal,
aunque con limitaciones para obtener medidas precisas.

- En el vasoespasmo asociado a la HSA existe una buena correlación entre las veloci-
dades obtenidas por DTC y el diámetro vascular en angiografía, por lo que resulta
útil para monitorizar la necesidad de tratamiento.

- La ultrasonografía por DTC es una de las pruebas complementarias de elección para

el diagnóstico de muerte encefálica por su accesibilidad, inmediatez, bajo coste y
elevada fiabilidad.

- 173 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 175 -
 13
MUERTE ENCEFÁLICA

Pedro Castro Rebollo

Gerard Sánchez-Etayo Gianotti
Ana I. Tercero Uribe
 13. MUERTE ENCEFÁLICA

EVOLUCIÓN HISTÓRICA

A mitad del siglo xx, el desarrollo de nuevas técnicas de soporte vital avanzado per-
mitió mantener funcionando los órganos de pacientes con daño cerebral masivo. En
1959, Mollaret y Goulon describieron el coma depassé como estado irreversible de
coma y apnea, definición que ampliaba el concepto de muerte más allá de la “natu-
ral”, al cuestionarse si estos pacientes estaban realmente “vivos” cuando su cerebro
no era viable. Desde ese momento, se han ido buscando criterios claros y uniformes
de muerte encefálica (ME). En España, éstos se elaboraron primero en 1993 por un co-
mité ad hoc creado por la Sociedad Española de Neurología en un documento conoci-
do como Informe Candanchú. Posteriormente, ante la posibilidad de la obtención de
órganos para trasplante en estos pacientes, sus criterios diagnósticos se registraron a
nivel legislativo. La última actualización figura como anexo I del BOE n.º 313 de 2012
(Real Decreto 1723/2012), donde, además, se especifica que, en caso de donación, un
neurólogo o neurocirujano debe figurar como uno de los tres médicos que certifican la
muerte del individuo.

El conocimiento del concepto y criterios diagnósticos de ME por el neurólogo es fun-

damental, no solo por motivos legales, sino también para evitar el mantenimiento fútil
de pacientes sin posibilidades de recuperación en camas de unidades de cuidados in-
tensivos, un recurso escaso, y el consecuente desgaste emocional, tanto de la familia
como del personal sanitario.

DEFINICIÓN DE MUERTE ENCEFÁLICA

La muerte encefálica (ME) es el cese de las funciones encefálicas de carácter irreversi-

ble y de causa siempre conocida. Esta causa es una lesión encefálica destructiva gra-
ve, ya sea primaria (ictus, hemorragia subaracnoidea, intraparenquimatosa o subdural
espontánea o traumática) o secundaria a trastornos metabólicos que causan edema
cerebral grave (encefalopatía anóxica tras parada cardiorrespiratoria, hepatitis fulmi-
nante…). Siempre debe haber evidencia clínica y, a poder ser, también por neuroima-
gen de la causa de ME.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de ME puede ser exclusivamente clínico, aunque en algunas circunstan-

cias serán necesarias pruebas instrumentales confirmatorias.

- 179 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Criterios clínicos de muerte encefálica

Prerrequisitos

Previamente a la exploración clínica neurológica, siempre debemos asegurar la esta-

bilidad hemodinámica del paciente (presión arterial sistólica (PAS) >90 mmHg estable
con o sin soporte) y una correcta oxigenación, para evitar su deterioro durante la explo-
ración. Además, será necesario descartar otras potenciales causas reversibles de coma,
como la hipotermia (deberá tener una temperatura corporal >32 ºC; >35 ºC en niños) y
trastornos metabólicos, endocrinológicos o tóxico-farmacológicos, incluyendo sedan-
tes o bloqueantes musculares.

Criterios

La exploración neurológica debe ser siempre sistemática y rigurosa. Se comprobará la

existencia de los siguientes criterios:

1. Estado de coma arreactivo a cualquier tipo de estímulo auditivo, táctil y nocicep-

tivo. El estímulo doloroso debe aplicarse en tronco, extremidades y en la región
supraorbitaria y de la articulación temporomandibular; estos últimos son especial-
mente relevantes en personas con una lesión medular cervical alta o una neuropatía
periférica grave.

Hay que tener en cuenta que pueden existir movimientos reflejos de liberación me-
dular que deben diferenciarse de una respuesta cortical motora al estímulo dolo-
roso. Estos pueden ser espontáneos, habitualmente sincrónicos con la ventilación
mecánica, o bien reflejos al dolor, a estímulos mecánicos, a la hipotensión o a la
apnea, como los movimientos ondulatorios de los pies o los reflejos de retirada, tó-
nico-cervical o el signo de Lázaro, en el que el paciente presenta flexión de la cadera
e incluso puede llegar a sentarse con los brazos extendidos. Suelen desaparecer en
24-72 horas y no invalidan el diagnóstico clínico de ME, a diferencia de las posturas
de decorticación o descerebración.

2. Ausencia de todos los reflejos de tronco:

● Pupilar: las pupilas son midriáticas o medias (4-6 mm), centradas y arreactivas al
estímulo fotomotor directo y consensuado.

- 180 -
 13. MUERTE ENCEFÁLICA

● Corneal: ausencia de parpadeo, lagrimeo o enrojecimiento tras estimular el lim-

bo esclerocorneal con una torunda o gasa. Se ha de intentar no tocar el centro de
la córnea para evitar lesiones que puedan condicionar su donación posterior.

● Reflejo oculocefálico: mirada fija y centrada ante movimientos cefálicos horizon-

tales y verticales. No debe ser evaluado en caso de traumatismo craneocervical.

● Reflejo oculovestibular: mirada fija y centrada ante un estímulo calórico. Se

administran lentamente 50 cc de suero muy frío asegurando el contacto con la
membrana timpánica y se observa la mirada durante 1 minuto para asegurar la
ausencia de movimientos oculares.

● Nauseoso: ausencia de respuesta al estimular bilateralmente la faringe posterior.

● Tusígeno: ausencia de tos tras estimular la tráquea mediante una cánula a través
del tubo endotraqueal.

● Test de atropina: se considera test positivo para ME si la frecuencia cardíaca (FC)

no aumenta >10 % de la FC media tras administrar vía endovenosa 0,04 mg/kg
de sulfato de atropina. Se recomienda no administrarla por la misma vía de in-
fusión de otras catecolaminas (para evitar falsos negativos para ME) y su evalua-
ción debe ser siempre posterior a la evaluación del reflejo pupilar para evitar su
posible efecto midriático.

● Test de apnea: se evalúa mediante el test de oxigenación apneica. Tras ventilar

con oxígeno al 100 % durante 10-20 minutos (preoxigenación), se desconecta el
respirador del tubo endotraqueal manteniendo una oxigenación al 100 % a 6 l/
min mediante una sonda a través del tubo, siempre de menor calibre que este
y con una conexión en Y que permita la salida del aire para evitar un neumotó-
rax por barotrauma. Si el paciente no ventila, se estima que la PaCO2 aumentará
2-3 mmHg/min. Consideraremos que el test es positivo para ME si, logrando una
PaCO2 de control >60 mmHg o un incremento de 20 mmHg del basal, el paciente
no ha realizado ninguna excursión o movimiento respiratorio. Si durante el test el
paciente presentara un descenso en la saturación de oxígeno inferior al 88-90 %,
la exploración debe finalizarse.

● En neonatos deberá constatarse además la ausencia de reflejo de búsqueda y

succión.

- 181 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tiempos

Para establecer el diagnóstico clínico de ME, la exploración neurológica deberá repe-

tirse y confirmar que es positiva para ME tras un período de observación de 6 horas en
casos de lesión destructiva primaria y de 24 horas en los casos de encefalopatía anóxi-
ca. Estos períodos de observación pueden prolongarse a criterio médico, en caso de
sospecha o evidencia de fármacos o sustancias depresoras del sistema nervioso central
(SNC), o acortarse si se realizan pruebas confirmatorias de soporte diagnóstico. En ni-
ños, el período de observación varía en función de la edad. Se recomienda que sea de
48 horas para neonatos pretérmino, de 24 horas para neonatos entre la 37 semana de
gestación y los 30 días de edad y de 12 horas para niños de más de 30 días hasta los 24
meses de edad.

Pruebas instrumentales de soporte diagnóstico o confirmatorias

Aunque el diagnóstico puede ser exclusivamente clínico respetando los períodos de

observación, las pruebas confirmatorias son obligatorias en las situaciones siguientes:
diagnóstico clínico incompleto por dificultades en la exploración (destrozo de macizo
facial, fractura cráneocervical o intolerancia al test de apnea), hipotermia ≤32 ºC, intoxi-
cación o tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o sustancias depresoras
del SNC, ausencia de lesión destructiva cerebral demostrable, etiología infratentorial,
niños menores de 1 año o para poder acortar el tiempo de observación establecido.

Existen dos tipos de pruebas:

Pruebas de flujo cerebral

Confirman la ausencia de circulación cerebral de los cuatro territorios. No se ven inter-

feridas por los fármacos depresores del SNC. Son de referencia en casos donde no hay
evidencia de lesión destructiva encefálica, pero pierden fiabilidad diagnóstica en casos
de cráneos no herméticos (drenaje ventricular, craneotomía descompresiva, trauma-
tismo craneoencefálico grave, neonatos con fontanela abierta).

● Angiografía cerebral: considerada la prueba inequívoca y de referencia en la ME.

Debe demostrar ausencia de perfusión a nivel bilateral de bifurcación carotídea y
arterias vertebrales. La presión arterial media debe ser ≥80 mmHg. Sus principa-
les desventajas son que hay que trasladar al enfermo a la sala de exploraciones
y que el uso de contraste yodado intravenoso puede dañar el riñón del potencial
donante.

- 182 -
 13. MUERTE ENCEFÁLICA

Figura 1. Patrones de Doppler transcraneal compatibles con Muerte Encefálica. Insonorización de arteria cerebral
media derecha. A) Patrón reverberante. B) Espículas sistólicas.

● Doppler transcraneal: es una técnica rápida, no invasiva y se puede realizar a pie

de cama. Se deben insonorizar durante 30 segundos al menos ambas arterias cere-
brales medias y ambas vertebrales y/o basilar. Los patrones típicos que se conside-
ran diagnósticos de parada circulatoria cerebral y, por tanto, característicos de ME
(Figura 1) son:

- Patrón reverberante: se produce cuando la presión intracraneal (PIC) es mayor

que la presión arterial sistólica (PAS). Característicamente, encontraremos una
velocidad del pico sistólico <10 cm/s y un flujo diastólico retrógrado.

- Espículas sistólicas: la PIC ya es mucho mayor que la PAS. Característicamente

obtendremos solo flujo sistólico (ausencia en diástole) de una duración <200 m/s
y con una velocidad de pico <50 cm/s.

- La ausencia de flujo que aparece en fases muy evolucionadas solo confirmará el

diagnóstico si se ha demostrado flujo cerebral previamente mediante doppler.
En cualquier otro caso, no se podría descartar que sea por imposibilidad de inso-
norizar por mala ventana temporal. Presente hasta en el 10% de los sujetos, es la
principal limitación de dicha prueba.

- El patrón transicional (Figura 2): presenta un índice de pulsatibilidad y picos sis-

tólicos elevados, así como un flujo cerebral al final diástole de casi 0, y se observa
característicamente una separación entre el final de la diástole y el inicio de la
siguiente sístole. Refleja que la PIC es mayor a la presión arterial diastólica (PAD),
pero no a la PAS. No se puede considerar un patrón confirmatorio de ME, aunque
muy probablemente acabe evolucionando a ello.

- 183 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 2. Patrón de Doppler transcraneal transicional. Insonorización de arteria cerebral media izquierda. Flechas:
muestran flujo discontinuo con separación marcada entre final de la diástole y la siguiente sístole. No confirmatorio
de Muerte Encefálica.

● El angio-TC, la angio-RM y la angio-gammagrafía cerebral con Tc99m son otras prue-

bas de flujo legalmente aceptadas, pero mucho menos utilizadas, quizá por no estar dis-
ponibles a todo momento ni en todos los centros, la imposibilidad de poderlas hacer a
pie de cama y su potencial efecto tóxico sobre el riñón.

Pruebas de función neuronal

● Electroencefalograma (EEG): es la prueba que constata la función bioeléctrica ce-

rebral. Se colocan 8 electrodos en el cuero cabelludo separados por distancias largas
(>10 cm en adultos) distribuidos de forma simétrica sobre ambos hemisferios, 2 elec-
trodos a cada lado del esternón para registro de electrocardiograma (ECG) y 2 más
sobre músculos del brazo para registro de actividad muscular espontánea (EMG). Se
debe registrar al menos 30 minutos, libre de artefactos y a la mayor sensibilidad posi-
ble (2µV), para asegurarnos detectar la mínima actividad eléctrica de origen cerebral.
Durante el registro se recomienda realizar estimulaciones dolorosas y lumínicas inter-
mitentes (ELI). El registro que obtendríamos en ME se conoce como “silencio eléctrico
cerebral” (Figura 3). La ausencia de actividad cerebral puede aumentar los artefactos
de ECG o EMG. No debe usarse el EEG como prueba confirmatoria si hay sospecha de
efectos de fármacos depresores del SNC, hipotermia, hipotensión o problemas meta-
bólicos graves. Es una prueba incruenta y se puede realizar a pie de cama.

- 184 -
 13. MUERTE ENCEFÁLICA

Figura 3. Trazado electroencefalográfico (EEG) compatible con Muerte Encefálica. Ausencia de actividad cerebral a
una sensibilidad de 2µV; únicamente se registra artefacto de ECG difuso en todos los canales.

● Potenciales evocados somatosensoriales, auditivos y visuales: son pruebas elec-

trofisiológicas que evalúan la integridad funcional del cordón posterior, la vía auditi-
va y la vía visual, respectivamente. Aunque legalmente están aceptados, apenas son
utilizados dado que su especificidad es muy limitada si se realizan de forma aislada
(<80 %) y el tiempo que se consume en realizarlas es mayor al del resto de las pruebas.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA MUERTE ENCEFÁLICA

La ME es un proceso complejo que condiciona una serie de alteraciones fisiopatológi-

cas que suelen conducir al paro cardíaco del sujeto en un plazo menor de 72 horas. De
cara al mantenimiento del potencial donante en las mejores condiciones posibles, es
necesario reconocer los cambios clínicos y fisiológicos que preceden y siguen a la ME
para poder tratarlos a tiempo. Hipertensión, bradicardia y alteración del patrón respi-
ratorio (tríada de Cushing) son los signos que preceden a la ME como consecuencia de
la activación inicial del sistema nervioso parasimpático para el mantenimiento de la
perfusión cerebral con PIC elevadas. La isquemia progresiva cerebral posterior provoca
el efecto conocido como “tormenta autonómica” con una liberación masiva de cateco-
laminas y pérdida de la regulación autonómica, que genera una afectación multiorgá-
nica que requiere de un mantenimiento adecuado (Tabla 1).

- 185 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Cambios fisiopatológicos de ME.

Afectación orgánica Clínica

Corazón • Disfunción biventricular

• Arritmias y bloqueos auriculoventriculares
• Edema pulmonar neurogénico

Riñón Oliguria (<100 ml/h) (en caso de ausencia de

diabetes insípida)

Hígado Raramente afectado (mínima elevación de

transaminasas ocasional)

Función endocrina y metabólica • Acidosis láctica

• Hipernatremia por:
• diabetes insípida (isquemia hipófisis, edema
cerebral)
• diuresis osmótica por: hiperglicemia
(resistencia a la insulina) + diuréticos para
corregir la PIC* (manitol)
• Hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia
e hipofosfatemia
• Disminución significativa FSH, prolactina, T3 y T4

Temperatura corporal Hipotermia

Coagulación Coagulación intravascular diseminada

* PIC= Presión Intracraneal.

OTROS TIPOS DE DONANTES: DONANTE EN ASISTOLIA CONTROLADA

El descenso en los últimos años del número de donantes en ME, asociado a la dismi-
nución de accidentes graves de tráfico y de la morbimortalidad asociada a enfermedad
cerebrovascular, ha conducido a la búsqueda de otras vías para mantener el trasplante
de órganos, entre las que se encuentra la donación en asistolia controlada (DAC) tipo
III de Maastricht.

Son tributarios de este tipo de donación aquellos pacientes en los que, por su causa de
ingreso y evolución posterior, se ha decidido conjuntamente con la familia la limitación
de tratamiento de soporte vital (LTSV), ya que se espera que, tras la retirada de estas medi-
das, se produzca la parada cardiocirculatoria y la certificación de la muerte en un período

- 186 -
 13. MUERTE ENCEFÁLICA

corto de tiempo. Las situaciones que pueden conducir a la DAC incluyen pacientes que
pueden estar ingresados con una enfermedad neurológica grave y pronóstico funcional
catastrófico, en los que la evolución a muerte encefálica no sea previsible, como pacien-
tes en coma o estado vegetativo por lesiones cerebrales graves, lesiones cervicales altas
o enfermedades neuromusculares avanzadas. En general, se establece un límite de edad
de 75 años, aunque se realiza siempre una valoración individual. Se confirmará la muerte
tras observar durante 5 minutos ausencia de curva en la monitorización arterial, ausen-
cia de respiración (apnea) y ausencia de respuesta a estímulos, de acuerdo con el Real
Decreto 1723/2012. El certificado de la muerte debe ser firmado por el médico responsa-
ble del paciente, y siempre ajeno al proceso de la donación.

Sus contraindicaciones son las mismas que para la donación en muerte encefálica: evi-
dencia de tumor maligno, infección no controlable o fracaso multiorgánico.

PUNTOS CLAVE

- La ME es el cese irreversible de las funciones encefálicas de causa siempre conocida

que se presenta en forma de coma arreactivo y pérdida de todos los reflejos de tronco.

- El diagnóstico de ME puede ser exclusivamente clínico una vez confirmados los pre-
rrequisitos establecidos, excluidas las causas reversibles de coma y respetados los
tiempos de observación.

- Debemos utilizar pruebas complementarias confirmatorias de flujo o de función

para poder acortar u omitir los tiempos de observación establecidos y en situacio-
nes especiales, como un diagnóstico clínico incompleto, dosis elevadas de fármacos
o sustancias depresoras del SNC, ausencia de lesión destructiva cerebral demostra-
ble, etiología infratentorial y en niños menores de un año.

- La ME equivale a la muerte del individuo y se asocia a una serie de alteraciones fisio-

patológicas que debemos conocer y que conducen al paro cardíaco en menos de 72
horas sin soporte de técnicas avanzadas. Si no es posible la donación por cualquier
motivo, se puede proceder a la desconexión del sujeto.

- La DAC es una opción que debemos tener en cuenta en todos aquellos pacientes en
los que, por su enfermedad de base y evolución, decidamos una LTSV.

- 187 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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mantenimiento del potencial donante en muerte encefálica de la ONT. Febrero de
2020.
12. Protocolo nacional de mantenimiento del potencial donante en muerte encefálica
de la ONT. Febrero de 2020.

- 188 -
 14
CUIDADOS AL FINAL DE
LA VIDA EN EL PACIENTE
NEUROCRÍTICO

Inés Muro García

José María Galván-Román
Santiago Trillo Senín
 14. CUIDADOS AL FINAL DE LA VIDA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

INTRODUCCIÓN

Los cuidados paliativos buscan aliviar el sufrimiento físico, psicológico, social o espiri-
tual en pacientes con enfermedades incurables. La Organización Mundial de la Salud
señala que son una parte crucial de los servicios de salud y una responsabilidad ética1.
Los cuidados paliativos no pretenden acortar la vida, sino aliviar síntomas que no res-
ponden a otros tratamientos y mejorar la calidad de vida. Asimismo, deben tener en
cuenta la planificación de objetivos, las metas a conseguir, el soporte familiar y acom-
pañarse de una comunicación efectiva2.

Las enfermedades neurocríticas son una causa de morbimortalidad significativa. Inclu-

so en aquellos pacientes que sobreviven, la recuperación puede ser lenta y progresiva
e ir acompañada de un grave estrés emocional, tanto para el paciente, como para sus
familiares3.

Dentro de las patologías neurocríticas destacaremos como más relevantes por su fre-
cuencia y morbimortalidad la patología cerebrovascular, el traumatismo craneoence-
fálico (TCE), el daño cerebral hipóxico-isquémico y el estatus epiléptico.

La importancia del desarrollo y conocimiento de los cuidados paliativos en pacien-

tes neurocríticos se sustenta en ciertas características diferenciales respecto a otras
enfermedades:

● Se desencadenan de manera abrupta y es frecuente que afecten a personas sin an-

tecedentes personales relevantes4. Esto suele ir acompañado de una ausencia de
planificación de los cuidados paliativos y de un importante impacto emocional.

● Es frecuente la existencia de una alteración en la comunicación, bien por bajo nivel

de consciencia o por afectación del lenguaje, lo cual puede conllevar la toma de
decisiones subrogadas o por representación.

● El pronóstico puede resultar incierto y muy variable; existe un mayor grado de recu-
peración en los primeros 3-6 meses.

Entre los cuidados paliativos que se pueden dispensar al paciente neurocrítico se di-
ferencian distintos momentos o fases, que no resultan necesariamente secuenciales y
trataremos a continuación.

- 191 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

FASES DE APLICACIÓN DE CUIDADOS PALIATIVOS

Planificación

A la hora de plantear la aplicación de cuidados paliativos, si el paciente no es compe-

tente para tomar decisiones sobre su salud, nos basaremos en sus voluntades previa-
mente expresadas. Tendremos en cuenta sus preferencias y deseos previos, su plantea-
miento de vida, cómo entiende la enfermedad y la muerte5.

Estas voluntades pueden reflejarse en documentos legales como el de “Instrucciones

previas”. Asimismo, el paciente podrá haber designado un representante legal o susti-
tuto para la toma de decisiones por representación; en caso contrario, dicha función
corresponderá a sus familiares según el grado de relación (en primer lugar pareja, se-
guido de hijos o progenitores)5. Sin embargo, en el caso de los pacientes neurocríticos
es frecuente la ausencia de este tipo de documentos, que se encuentran disponibles en
menos de la mitad de los casos6.

Valoración y confirmación del pronóstico

Una de las dificultades del tratamiento de pacientes neurocríticos radica en establecer

el pronóstico, que suele ser complejo. Algunas variables a tener en cuenta son:

● En el ictus isquémico: la edad, la funcionalidad previa, comorbilidades, el tipo y la

localización del ictus y la puntuación en la escala NIHSS.

● En el ictus hemorrágico: la edad, la puntuación en la escala de coma de Glasgow

(GCS), la localización y volumen del mismo y la presencia de sangre intraventricular.

● En el TCE: la puntuación en GCS en las primeras 24 horas, la alteración del nivel de

consciencia y hallazgos en pruebas de imagen6.

● En encefalopatía hipóxico-isquémica: la edad, la causa no cardíaca del paro, tiem-

po de recuperación de circulación espontánea mayor de 20 minutos7.

● En el estatus epiléptico: el tiempo de duración del mismo, con un empeoramiento

del pronóstico a partir de los 30 minutos.

- 192 -
 14. CUIDADOS AL FINAL DE LA VIDA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Asimismo, es importante tener en cuenta la individualidad del paciente: para una per-
sona una determinada secuela puede suponer una calidad de vida aceptable, mientras
que en otra resulte inasumible. También deberemos considerar que la rápida toma de
decisiones puede desembocar en la llamada “profecía autocumplida”, por la cual el
pronóstico empeora al haberse desestimado al paciente para determinados tratamien-
tos o pruebas. En caso de duda y para disminuir la incertidumbre, conviene esperar, ver
la evolución y reevaluar8.

Estrategias de comunicación

Una parte fundamental de la aplicación de cuidados paliativos radica en la comunica-

ción con el paciente y allegados. Es conveniente designar a un interlocutor principal
entre los allegados. Las entrevistas deben desarrollarse en un ambiente tranquilo y
privado. Resulta importante determinar en qué grado desean estar involucrados en la
toma de decisiones, tratando de minimizar la carga psicológica que puede suponer la
toma de las mismas.

Es conveniente abordar con los familiares la existencia de incerteza pronóstica; para

ello, resulta interesante definir una horquilla de pronósticos. Una estrategia recomen-
dable es la del mejor, peor y más probable escenario. Asimismo, conviene anticiparse
a las posibles complicaciones, evolución y a futuras decisiones que habrá que encarar.

Planteamiento de la adecuación de medidas terapéuticas

La aplicación de cuidados paliativos en pacientes neurocríticos suele darse en el con-

texto de enfermedades “agudas” con elevada mortalidad a corto plazo (días o sema-
nas). Por tanto será frecuente la atención a pacientes que se encuentran en situación
de final de vida. Actualmente se recomienda la expresión “adecuación de medidas
terapéuticas” (AMT), para evitar términos que pueden inducir a error o con conno-
taciones que impliquen disminución de tratamientos como “limitación de esfuerzo
terapéutico”.

La decisión de AMT corresponde al equipo médico responsable, con aceptación y co-

nocimiento del paciente (si ello fuera posible) y es conveniente la aquiescencia de sus
familiares representantes. Si los deseos del paciente y familiares concuerdan con el
planteamiento diagnóstico-terapéutico del equipo médico, se orientará el proceso ha-
cia la AMT. En caso contrario, se puede llegar a decisiones de consenso, como la de
establecer un ensayo terapéutico, generalmente de 3 días, tras el cual se reevaluará

- 193 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Recuperar
Valorar situación
Planificación deseos, valores y
clínica y pronóstico
documentos legales

Continuar
con otra línea
Comunicación

Se plantea
No diagnóstico-

Reevaluar
AMT
terapéutica
Ensayo clínico
Sí 3 días

No acuerdo con
familiares Consulta
Consultar a con CEAS o
familiares paliativos
(representante
legal en caso de
incompetencia) Sí acuerdo con Aplicación
familiares AMT

Figura 1.

la decisión. En algunos casos también puede consultarse al equipo de paliativos o al

Comité de Ética Asistencial (CEAS) del hospital. La decisión de AMT debe quedar regis-
trada en la historia clínica.

Por último, debemos recordar que la AMT no es un camino unidireccional: nuestra acti-
tud diagnóstico-terapéutica se debe ir ajustando a la evolución del paciente.

Los pasos anteriormente descritos se muestran esquematizados en la Figura 1.

Tras indagar en las preferencias y valores del paciente, se planteará dónde desearía ser
tratado en situación de final de vida: hospital de agudos, centro hospitalario de cui-
dados paliativos o atención domiciliaria. La atención hospitalaria es la más frecuente.

A continuación enumeramos algunas medidas que son recomendables en este contexto.

- 194 -
 14. CUIDADOS AL FINAL DE LA VIDA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

● Traslado a habitación individual donde favorecer un ambiente tranquilo e íntimo.

● Canalización de vía venosa periférica o subcutánea.

● Evitar realización de análisis sanguíneos u otras pruebas que puedan resultar fútiles
de acuerdo a la situación del paciente.

● Toma de constantes. Se recomienda mantener la toma de temperatura y frecuencia

cardiaca, puesto que la fiebre o taquicardia pueden suponer una fuente de malestar
tratable.

Nutrición e hidratación

La decisión de suspender o no iniciar la nutrición suele implicar una carga emocional

importante en los familiares, por lo que debe abordarse con cautela. En pacientes con
bajo nivel de consciencia se recomienda suspender o no iniciar nutrición, manteniendo
un aporte de líquidos suficiente para evitar predisposición a delirio e intoxicaciones
metabólicas9 (p. e. 250-500 mL de cloruro sódico cada 24 horas). Podremos aplicar cui-
dados como la humidificación de mucosas con una gasa.

Antiepilépticos

Algunos pacientes neurocríticos presentan un riesgo elevado de desarrollar crisis epi-

lépticas. En estos casos, los antiepilépticos no deben discontinuarse en estadios pa-
liativos para evitar la incomodidad que puede suponer en el paciente y allegados la
presencia de convulsiones10. Se podrán administrar antiepilépticos habituales por vía
intravenosa.

Otros tratamientos sintomáticos

La detección de síntomas en los pacientes neurocríticos puede resultar compleja de-

bido a los problemas de comunicación inherentes a la propia patología, por ello debe-
mos vigilar su aparición. Entre los síntomas y signos más frecuentes destacamos los
siguientes:

● Disnea. Se recomienda reducir o retirar el aporte externo de oxígeno, salvo en pa-

cientes que refieran alivio sintomático con el mismo, preferiblemente en forma de

- 195 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

gafas nasales. El cloruro mórfico se recomienda de modo precoz como tratamiento

de disnea, administrado en forma de bolos (2,5-5 mg/4h iv o sc) o en perfusión con-
tinua a dosis bajas (a partir de 20 mg/24 h)11. Los rescates se calcularán como 1/6 de
la dosis diaria total.

● Dolor. Como primer escalón emplearemos paracetamol 1 g/8 h iv o dexketoprofeno

25 mg/8 h iv. Si no logramos un control adecuado realizaremos escalado a opiáceos.

● Secreciones respiratorias. La presencia de secreciones en la orofaringe puede pro-

piciar la presencia de ruidos respiratorios (estertores). La aspiración debe evitarse
en pacientes con bajo nivel de consciencia porque puede suponer un malestar adi-
cional. Se recomiendan los cambios posturales y/o administración de butilbromuro
de hioscina (buscapina) 20-40 mg/8 h iv o sc12 o escopolamina 0,5-1 mg/4 h iv o sc.

● Delirium. Para disminuir el riesgo de delirium es conveniente regular el ciclo vigilia/

sueño y mantener un ambiente relajado. La primera línea farmacológica de trata-
miento son los neurolépticos como haloperidol 2,5 mg/1-4 h sc o im, clorpromacina
12,5 mg/4-12 h iv o levomepromacina 12,5 mg/4-12 h sc13.

● Náuseas y vómitos. Si se deben a estimulación del centro del vómito por lesiones
ocupantes de espacio o hipertensión intracraneal optaremos por dexametasona
(4 mg iv) o haloperidol (5 mg iv). En caso de estimulación vagal por estreñimiento o
distensión gástrica utilizaremos metoclopramida (10 mg iv)14.

Sedación paliativa

Consiste en la reducción del nivel de consciencia por medios farmacológicos con el

objetivo de reducir el impacto de un síntoma que no ha logrado controlarse hasta un
punto tolerable para el paciente mediante otras medidas9. La sedación es, por tanto,
una medida a considerar ante síntomas refractarios a tratamientos como los anterior-
mente citados. Los fármacos de elección son las benzodiacepinas (midazolam), los
neurolépticos (clorpromazina o levomepromazina), los antiepilépticos (fenobarbital)
y los anestésicos (propofol)10.

Cuándo consultar al equipo de paliativos

Existen algunas circunstancias en que el equipo médico habitual del paciente neu-
rocrítico puede beneficiarse del asesoramiento de equipos específicos de cuidados

- 196 -
 14. CUIDADOS AL FINAL DE LA VIDA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

paliativos hospitalarios. Algunos ejemplos en los que recomendamos consultar son los
siguientes:

● Apoyar la transmisión de información sobre expectativas pronósticas y terapéuticas.

● Manejo de síntomas físicos, psicológicos o espirituales de difícil control.

● Facilitar soporte emocional a los allegados. Atención en riesgo de duelo patológico.

● Facilitación de traslado a centro hospitalario de cuidados paliativos o domicilio.

Asesoramiento psicológico y espiritual

Es frecuente que las circunstancias en que se aplican los cuidados paliativos en pacien-
tes neurocríticos generen un sufrimiento psicológico en el paciente y sus allegados.
Las personas involucradas deben asumir los posibles desenlaces, desde el fallecimien-
to hasta secuelas graves. En estos casos la toma de decisiones por representación de
AMT puede acarrear sentimientos de culpabilidad3. La valoración psicológica requiere
de tiempo y se beneficia del desarrollo de habilidades comunicativas; se debe indagar
sobre el deseo de asistencia espiritual si estuviese disponible. Asimismo, deberemos
acompañar a la familia en el momento del fallecimiento y realizar una vigilancia activa
del proceso de duelo.

PUNTOS CLAVE

- Los cuidados paliativos son parte fundamental del abordaje del paciente neurocrítico.

- Su objetivo es lograr el confort del paciente y familiares en situación de final de

vida.

- Su aplicación debe acompañarse de una buena comunicación y planificarse, tenien-

do en cuenta el pronóstico, los deseos y valores del paciente.

- El tratamiento debe integrar cuidados físicos, psicológicos, aspectos sociales y

espirituales.

- 197 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 198 -
 15
NEUROIMAGEN EN EL ICTUS
EN FASE AGUDA

Juan Vega Villar

Santiago Trillo Senín
José Luis Caniego Monreal
 15. NEUROIMAGEN EN EL ICTUS EN FASE AGUDA

INTRODUCCIÓN

La neuroimagen tiene un papel central en el diagnóstico del paciente con sospecha

de ictus agudo. No solamente es de utilidad para diferenciar entre un ictus de etiolo-
gía isquémica o hemorrágica y asistir en la elección del tratamiento más adecuado de
estas patologías, sino que ayuda a detectar otras patologías que pueden presentarse
clínicamente como un ictus agudo, también denominados stroke mimic1,2.Ante un ictus
agudo, la primera pregunta que deben contestar las pruebas de imagen es si estamos
ante un evento isquémico o hemorrágico, ya que son muy difíciles de diferenciar clíni-
camente. Aproximadamente el 85 % de los ictus agudos están causados por un evento
isquémico, mientras que el resto son de causa hemorrágica3.

NEUROIMAGEN EN EL ICTUS ISQUÉMICO

Las principales cuestiones que deben determinar los estudios de imagen en el ictus
isquémico son:

1. Descartar hemorragia.
2. Identificar la oclusión vascular.
3. Estimar la extensión del infarto.
4. Determinar si hay tejido salvable.
5. Selección de pacientes candidatos a tratamiento revascularizador.
6. Diagnóstico positivo de ictus isquémico o de stroke mimic.

La tomografía computarizada (TC) sin contraste es habitualmente el primer paso del

estudio para descartar hemorragia y otras lesiones ocupantes de espacio que puedan
simular clínicamente un ictus4.

Aunque la resonancia magnética (RM) es superior a la TC en la detección de zonas de

infarto establecido, la TC sin contraste sigue siendo en la mayoría de los centros de
nuestro entorno la herramienta principal en el diagnóstico del ictus agudo. Se com-
plementa en la mayoría de los centros con angio-TC y en muchos casos también TC
perfusión5-8.

- 201 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

TC sin contraste

Es la prueba principal y que se realiza al principio de cualquier protocolo de estudio de

Código Ictus. Es muy sensible para detectar hemorragia aguda, que sería una contrain-
dicación absoluta para la fibrinolisis intravenosa.

Cambios precoces en el ictus isquémico y escala ASPECTS

Los cambios más precoces que se detectan en la TC se corresponden con la presencia

de edema citotóxico. De esta manera, cuando el infarto lleva establecido más de 24 ho-
ras suele identificarse con facilidad como áreas de hipodensidad en el territorio afecta-
do, sin embargo, en las primeras horas la detección es más difícil porque los cambios
son más sutiles y se manifiestan como pérdida de la diferenciación entre sustancia gris
y sustancia blanca.

La escala más utilizada en la valoración de las zonas infartadas es la escala ASPECTS

(Figura 1), que divide en 10 partes el territorio dependiente de la arteria cerebral me-
dia (ACM) y resta un punto por la afectación de cada zona que muestre cambios de
isquemia aguda9. Los pacientes con puntuaciones de ASPECTS menores de 6 presentan
generalmente zonas de infarto cerebral de mayor tamaño, asociándose a más riesgo de
transformación hemorrágica y menos probabilidades de mejoría en caso de conseguir-
se la recanalización del vaso.

En algunas ocasiones los trombos en el interior de la arteria presentan una densidad

mayor y se ven como una arteria hiperdensa en la TC sin contraste. Aunque es poco
sensible, este signo es de alta especificidad para oclusión de gran vaso10.

Angio-TC de troncos supraaórticos e intracraneal

La angio-TC es una TC realizada tras la administración de contraste intravenoso, en el

que la adquisición del estudio trata de realizarse en el momento de máxima opacifi-
cación arterial. Es una herramienta rápida y precisa para determinar la presencia de
oclusión arterial y, por tanto, para la selección de pacientes candidatos a tratamiento
endovascular.

El estudio incluye habitualmente la región cervical, de modo que permite la valoración

del cayado aórtico y los troncos supraaórticos. Esto es de gran interés porque puede
aportar información etiológica del ictus (p. e., en las lesiones ateromatosas carotídeas

- 202 -
 15. NEUROIMAGEN EN EL ICTUS EN FASE AGUDA

Figura 1. Ejemplo de valoración automatizada de la escala ASPECTS en una TC sin con-traste en un paciente con
oclusión de la ACM derecha. Los territorios de la escala son los pro-fundos C (núcleo caudado), L (núcleo lenticular),
IC (cápsula interna) e I (ínsula); junto con los territorios corticales, M1, M2, M3, M4, M5 y M6. Se identifican zonas de
hipodensidad en 6 territorios: corticales M1-2, M5 y en 3 territorios profundos. La puntuación ASPECTS es de 10-6 = 4.

o en las disecciones) y sobre la anatomía del árbol arterial que puede ser de interés
para planificar el tratamiento endovascular11. Además, hasta un 10-15 % de los ictus
de ACM se diagnostica asociada una oclusión o estenosis de alto grado de la carótida
interna ipsilateral, son las denominadas oclusiones en tándem12.

A nivel intracraneal, la angio-TC permite valorar la permeabilidad de las ramas prin-

cipales de las arterias cerebrales13,14. En caso de que exista un trombo, este se visua-
lizará como un defecto de repleción o como una ausencia de opacificación vascular
(Figura 2). En algunas situaciones se puede hacer una valoración de la carga de trombo
presente en la arteria, además de valorar la circulación colateral leptomeníngea11,13,15,16.
Sin embargo, a pesar de su gran utilidad la angio-TC aumenta la dificultad de interpre-
tación de los estudios, por lo que es importante considerar el riesgo de errores diagnós-
ticos, por ejemplo en casos de “pseudo-oclusión” carotidea17.

- 203 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 2. En el esquema de la izquierda se representan las anastomosis leptomeníngeas en el lecho distal de las
ramas de la ACM y ACA y de la ACM con la ACP. En la imagen de la derecha vemos una angio-TC con una oclusión de la
ACM izquierda proximal. La opacificación de los vasos distales se realiza gracias a las colaterales leptomeníngeas.

TC perfusión

La TC perfusión se basa en el análisis a nivel tisular de la distribución de un bolo de

contraste yodado mientras el cerebro es escaneado repetidamente durante 1 o 2 minu-
tos18-21. De este análisis se obtienen una serie de parámetros, los más frecuentemente
empleados en el estudio del ictus son el TTP (tiempo al pico, similar al Tmax), TTM
(tiempo de tránsito medio), CBF (flujo sanguíneo cerebral) y CBV (volumen sanguíneo
cerebral).

El aumento focal del TTP y la reducción del CBF y/o del CBV indicaría tejido irreversi-
blemente dañado (core de infarto), mientras que el CBF bajo (o alto TTP) con un volu-
men normal o aumentado sería característico de tejido en penumbra potencialmente
salvable20-21 (Figura 3).

La TC perfusión puede realizarse de manera rápida durante el estudio inicial del ictus y
en ensayos clínicos recientes ha demostrado que puede ayudar a identificar a aquellos
pacientes que se podrían beneficiar de terapia de reperfusión más allá de las ventanas
de tiempo tradicionales22,23. Permite, además, ayudar en el diagnóstico diferencial en
casos de stroke mimic que pueden diagnosticarse positivamente por patrones específi-
cos, y asiste en el diagnóstico de ictus debido a oclusiones distales, no siempre eviden-
tes en la angio-TC (Figura 4).

Su utilización, no obstante, es controvertida. Las críticas son el aumento de la dosis

de radiación y de contraste administrado, o la falta de estandarización de los valores
de perfusión, que podría llevar a excluir de tratamiento a pacientes que podrían haber
sido candidatos a revascularización23.

- 204 -
 15. NEUROIMAGEN EN EL ICTUS EN FASE AGUDA

Figura 3. Mapas de TC de perfusión en un paciente con una oclusión de la arteria cerebral media izquierda seg-
mento M1. Se observa un aumento del tiempo y una disminución del flujo, sin cambios aparentes en el mapa de
volumen.

Figura 4. Mapas de TC de perfusión en paciente con ictus hemisférico izquierdo que muestra hipoperfusifón focal
en Tmax secundaria a oclusión de segmento M3 de ACM (A) y en paciente stroke mimic con focalidad hemisféri-
ca izquierda mostrando alteración de la perfusión focal parietooccipital en Tmax, no correspondiente a territorio
vascular (B).

- 205 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

En los últimos años la utilización de software automatizado ha permitido mejo-

rar la reproducibilidad y ha simplificado el procesado de la TC perfusión tradicional
(Figura 4). Aunque el futuro de estas herramientas es muy prometedor, todavía es nece-
sario demostrar su utilidad clínica y su coste-eficacia24 (Figura 5).

Figura 5. Imagen de TC perfusión de software automatizado RAPID AI que muestra en rosa el territorio cerebral con
una caída del flujo menor del 30 % respecto al contralateral representando el core de infarto. En verde se muestra
el tejido cerebral con un aumento del tiempo máximo >6 s; representa el tejido en isquemia, pero no infartado. La
diferencia entre los dos (mismatch) sería el tejido salvable.

RM cerebral

Las secuencias tradicionales de RM son poco sensibles para la detección precoz del in-
farto. Es la secuencia de difusión (DWI) la que presenta una mayor sensibilidad y espe-
cificidad. La presencia de edema citotóxico en las primeras fases del ictus condiciona
una restricción en el movimiento del agua a nivel intracelular que se traduce en una
reducción de los coeficientes de difusión aparente y generalmente con un aumento de
la señal en las secuencias de difusión. En general se admite que las áreas de restricción
de la difusión se corresponden con el infarto establecido5.

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 15. NEUROIMAGEN EN EL ICTUS EN FASE AGUDA

Los pacientes con oclusión de un gran vaso y lesiones no muy extensas en secuencias
de difusión serían los mejores candidatos a la terapia revascularizadora. La RM permite
obtener secuencias angiográficas y de perfusión, sin y con contraste endovenoso. No
obstante, en nuestro medio la mayor disponibilidad y rapidez de la TC hace que la RM
se realice con escasa frecuencia.

NEUROIMAGEN EN EL ICTUS HEMORRÁGICO

Los estudios de neuroimagen inicial aportan una información crucial para el diagnósti-
co de la hemorragia intracraneal: cuantificación del volumen del hematoma, informa-
ción sobre la etiología y pronóstico sobre la posible expansión del hematoma.

TC sin contraste

La principal prueba diagnóstica en el contexto hiperagudo es la TC de cráneo por su

rapidez, disponibilidad y valor diagnóstico. La TC simple es sensible y específica para
la detección temprana del sangrado intracraneal. El hematoma será más hiperdenso
que el tejido cerebral por el alto contenido proteico del sangrado. Su densidad ira dis-
minuyendo a lo largo de las siguientes semanas, por lo que la capacidad diagnóstica
disminuirá con el paso del tiempo.

La TC simple aporta importante información para el manejo clínico del paciente neuro-
crítico: presencia de efecto de masa con herniaciones cerebrales, presencia de sangre
en ventrículos cerebrales o espacio subaracnoideo, edema asociado, o la cuantifica-
ción del volumen del hematoma.

La localización de la hemorragia puede orientar hacia la etiología del sangrado. Los he-
matomas en las regiones profundas irrigadas por arterias perforantes (tálamo, ganglios
de la base, tronco del encéfalo o cerebelo) están frecuentemente relacionados con pa-
tología hipertensiva. Los hematomas más superficiales, a los que nos referimos como
lobulares, suelen estar producidos por angiopatía amiloide en los pacientes ancianos
y por otro tipo de lesiones (malformaciones vasculares, tumores, trombosis venosa…)
en pacientes jóvenes.

- 207 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 6. Estudio de TC que muestra en TC sin contraste hemorragia en ganglios basales izquierdos (A), con presen-
cia de punto hiperdenso en estudio con contraste, señalado por elipse roja (B), con mayor hiperdensidad y volumen
en estudio de TC más tardío (C).

Angio-TC y TC con contraste en el ictus hemorrágico

La angio-TC ha desplazado por su rapidez, disponibilidad y alta sensibilidad a la arte-

riografía cerebral como primera prueba que se realiza ante la sospecha de una lesión
vascular subyacente.

Algunas escalas radiológicas propuestas permiten seleccionar aquellos pacientes en los

que es más probable una lesión secundaria. Los pacientes con más riesgo de tener lesio-
nes vasculares subyacentes son aquellos menores de 50 años, sin historia de alteraciones
de la coagulación o hipertensión, especialmente si en la TC de cráneo sin contraste se ob-
serva un hematoma en zonas no profundas, se identifican vasos dilatados o calcificacio-
nes alrededor del hematoma, o bien si se observa hiperdensidad de estructuras venosas25.

La angio-TC no solo permite detectar estas lesiones subyacentes, sino que es capaz de
ayudar a predecir el crecimiento del hematoma en las horas siguientes (hasta un 30 %
de los pacientes pueden presentar dicha progresión) mediante la presencia del spot
sign: un punto hiperdenso de contraste (más de 120 UH) que se acumula en el interior
del hematoma, alejado del árbol vascular (Figura 5). La identificación del spot sign se
asocia con un mayor riesgo de expansión del hematoma, mortalidad y mal pronóstico
clínico26 (Figura 6).

- 208 -
 15. NEUROIMAGEN EN EL ICTUS EN FASE AGUDA

PUNTOS CLAVE

- La TC de cráneo sin contraste permite descartar hemorragias agudas intracraneales

y es capaz de mostrar zonas de infarto precoz.

- La angio-TC es necesaria en el ictus isquémico para poder determinar si hay oclusio-

nes de las grandes (o medianas) arterias cerebrales. Estos ictus suelen ser de peor
pronóstico y candidatos a tratamiento endovascular.

- El estudio con TC de perfusión ha permitido ampliar la ventana terapéutica en el

ictus isquémico, asistiendo además en el diagnóstico de ictus por oclusión distal y
diagnóstico diferencial de stroke mimic.

- La angio-TC puede ser de utilidad en casos de ictus hemorrágico para descartar le-
siones vasculares subyacentes al hematoma y en algunos casos puede dar informa-
ción pronóstica (p. e. el spot sign).

- 209 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 212 -
 16
TROMBÓLISIS IV EN EL
ICTUS DE GRAN VASO
Y TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA

Mercedes de Lera Alfonso

María Esther Ramos-Araque
Juan Francisco Arenillas Lara
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

INTRODUCCIÓN

La trombólisis intravenosa (TIV) con alteplasa es el único tratamiento de reperfusión

sistémico aprobado para pacientes con ictus isquémico en fase aguda1. Recientemen-
te, la tenecteplasa se ha postulado como una alternativa terapéutica a la alteplasa para
aquellos pacientes con oclusión de gran vaso del territorio anterior y que son candida-
tos a recibir tratamiento combinado con trombectomía mecánica2-4.

El factor más determinante en las terapias de reperfusión del ictus isquémico es el

tiempo de actuación. El objetivo principal es restablecer el flujo sanguíneo cerebral lo
más precozmente posible, para evitar que la región que está en penumbra isquémica
no se convierta en tejido cerebral infartado. Todo ello, para reducir o evitar en última
instancia la discapacidad y mortalidad que conlleva esta patología.

Para conseguir un buen resultado funcional y evitar la mortalidad es preciso realizar

una adecuada y pronta selección de los pacientes. Dicha selección se lleva a cabo a
partir de los resultados obtenidos de la evaluación clínica y radiológica del paciente
realizada en el momento de su valoración urgente. El objetivo de este capítulo es hacer
una revisión sistemática de las indicaciones de la fibrinólisis endovenosa como trata-
miento de reperfusión del ictus isquémico, así como de las complicaciones derivadas
del mismo y su tratamiento.

FIBRINÓLISIS ENDOVENOSA CON ALTEPLASA

Criterios de elegibilidad-algoritmo de tratamiento

● Ventana terapéutica inferior a 4,5 horas y oclusión de gran vaso (TICA,

ACM-M1, ACM-M2 dominante, ACA-A1, arteria basilar y ACP-P1) en pacientes
candidatos a trombectomía mecánica. Los pacientes con ictus isquémico se-
cundario a oclusión de gran vaso de la circulación anterior o posterior que cum-
plan criterios de fibrinólisis deben ser tratados, incluso si son candidatos a tera-
pias de reperfusión endovascular (Indicación IA Guías AHA/ASA. Guías ESO4,5,6).
Tras el inicio del tratamiento fibrinolítico, no se debe retrasar el tratamiento
endovascular5.

● Ventana terapéutica inferior a 4,5 horas y oclusión arterial distal (segmentos

distales de la ACA, ACM y ACP). Los pacientes con ictus isquémico debido a la oclu-
sión arterial de los segmentos distales de las arterias cerebrales intracraneales y que

- 215 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

produzcan una discapacidad significativa deben ser considerados candidatos para

recibir fibrinólisis endovenosa con alteplasa (Indicación IB 5,6. Guías AHA/ASA y ESO).

● Ventana terapéutica 4,5-9 horas y oclusión arterial distal. Los pacientes con ictus
isquémico secundario a oclusión arterial distal con tiempo de evolución superior a
4,5 horas pero inferior a 9 horas o inicio desconocido inferior a 9 horas desde la úl-
tima vez en la que fue visto asintomático, podrían beneficiarse del tratamiento con
alteplasa (Indicación II A-Guías AHA/AS)5. Nivel de Evidencia baja y Recomendación
fuerte4. (Guías ESO).

Esta indicación se basa en los resultados obtenidos en el ensayo EXTEND7,8. La selec-

ción de los pacientes ha de realizarse con técnicas de neuroimagen avanzada (TC ce-
rebral de perfusión o RM cerebral con perfusión). El estudio ha de demostrar la pre-
sencia de penumbra isquémica con los siguientes criterios: core <70 mL; volumen
de penumbra isquémica >10 mL y mismatch ratio (penumbra-core) >1,2. (Figura 1).

Ictus isquémico

<4,5 h
4,5 - 9 h
ASPECTS ≥ 6

Oclusión de TICA-ACA1-M1-M2 Oclusión distal de Oclusión distal de

dominante ACA, ACM y ACP o ACA, ACM y ACP
Arteria basilar-ACP1 ictus lacunar

Core < 70 cc
Ratio mismatch > 1,2
¿Candidato a TEV?
Mismatch volumen > 10 cc

SÍ NO SÍ NO

TIV + TEV TIV TIV TIV Tratamiento

médico

Figura 1. Algoritmo de fibrinólisis.

- 216 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

Contraindicaciones relativas y absolutas de la fibrinólisis con rt-PA5,6

A continuación se presentan las contraindicaciones absolutas (Tabla 1) y relativas

(Tabla 2).

Protocolo de administración del rt-PA

Preparación y dosificación5

- Infusión de rt-PA (alteplasa, Actilyse®): dosis total 0,9 mg/kg, sin sobrepasar nunca
los 90 mg.

- El 10 % de la dosis total se administra en bolo en 1 minuto.

- Si no aparece reacción alérgica, a los 3 minutos se inicia la perfusión del resto de la

dosis en bomba de perfusión continua durante 1 hora.

- Existen viales de 50 y 20 mg, que se reconstituyen con 50 y 20 ml de agua respecti-

vamente (concentración 1 mg/ml). Habitualmente el vial de 20 mg se emplea para
ajustar dosis.

Monitorización5,9

La administración ha de realizarse en la Unidad de Ictus o en una Unidad de Medicina

Intensiva. Puede iniciarse en la sala de TC o en Urgencias para evitar demoras.

● Monitorizar la tensión arterial (TA): situar el manguito de presión en el brazo con-

tralateral al que se realiza la infusión.

- Cada 15 minutos durante las 2 primeras horas de inicio de la trombólisis.

- Cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas.

- Cada 60 minutos hasta completar las primeras 24 horas.

- La tensión arterial sistólica deberá mantenerse por debajo de 185 mmHg y la

diastólica por debajo de 105 mmHg. En caso de TA inestable con difícil control se
suspenderá perfusión de rt-PA.

- 217 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Contraindicaciones absolutas para fibrinólisis.

Contraindicación absoluta para rt-PA Observaciones

Evidencia de hemorragia en TC o RM

Presentación con clínica sugestiva de

hemorragia subaracnoidea

Evidencia de infarto establecido en Lesión claramente hipodensa en TC

neuroimagen

Historia de hemorragia intracraneal Se pueden trombolisar pacientes con

microhemorragias crónicas en RM (no
aconsejable si >10 microbleeds)

Infarto cerebral en los 3 meses previos

Intervención neuroquirúrgica
intracraneal o espinal <3 meses

Trauma craneal grave < 3 meses

Ictus en contexto de disección aórtica

Endocarditis infecciosa

Sangrado digestivo o genitourinario <21

días

Presión arterial >185/105 antes de la Si la TA se controla con medicación

infusión hipotensora, debe asegurarse estabilidad de
las cifras de TA antes de iniciar rt-PA

Trombocitopenia <100.000 En ausencia de historia conocida o condición

clínica de sospecha, no esperar a cifra de
plaquetas para iniciar rt-PA

Pruebas de coagulación urgente En ausencia de tratamiento anticoagulante

alteradas en contexto de tratamiento previo o historia de coagulopatía, no esperar
anticoagulante o condición médica: INR a INR para iniciar rt-PA
>1,7; TTPa>40 seg, TP>15 seg

Heparina de bajo peso molecular En pacientes con dosis anticoagulante plena,

si la última dosis <24 h: evitar rt-PA

- 218 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

Tabla 2. Contraindicaciones relativas para fibrinólisis.

Contraindicación relativa para rt-PA Observaciones

Tiempo superior a 4,5 horas desde Solo con patrón target mismatch: core <70 mL;
LSN volumen de penumbra isquémica >10 mL y
mismatch ratio (penumbra-core) >1,2 (hasta 9
horas tras el inicio de los síntomas)

Rankin previo superior a 2 Valorar motivo para Rankin>2, calidad de vida,

soporte sociofamiliar, institucionalización, grado
de comorbilidad y expectativa de vida

Edad • Eficacia y riesgo no bien establecidos en edad

pediátrica
• No hay límite superior de edad para rt-PA

Gravedad clínica • No hay límite superior e inferior de NIHSS para

administrar rt-PA
• Los pacientes con ictus minor <4,5 h deben
ser tratados si se considera que el déficit
neurológico puede ser discapacitante
• Los pacientes con recuperación incompleta
de los síntomas deben ser tratados sin más
demora si se considera que el déficit residual es
discapacitante

Extensión de signos precoces El límite es poco claro, pero las guías

desaconsejan claramente el uso del rt-PA en
pacientes con signos precoces extensos (ASPECTS
<5, regla del 1/3 de ACM)

Alteraciones de glucemia • Evitar rt-PA en glucemia <50 mg/dl (descartar

stroke mimic)
• Pacientes con glucemia >400 mg/dl pueden
tratarse si se corrigen las cifras.

Crisis comicial al inicio Considerar reperfusión cerebral si se demuestra

que la crisis es sintomática a isquemia cerebral
aguda

Disección de arterias cerebrales • Extracraneales: no contraindica

• Intracraneales: mejor evitar

(Continúa en página siguiente)

- 219 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Contraindicaciones relativas para fibrinólisis.

Contraindicación relativa para rt-PA Observaciones

Tratamiento anticoagulante oral AVK: puede darse rt-PA en INR ≤ 1,7

ACOD: puede plantearse rt-PA si última dosis
> doble de tiempo de vida media del fármaco
y/o normalización de tiempos de coagulación
convencionales y específicos (tiempo ecarina,
actividad antiXa). Puede considerarse el uso
de Praxbind previo a rt-PA en pacientes con
dabigatrán

Cirugía mayor o trauma mayor No se considera una contraindicación absoluta si

extracraneal <14 días los beneficios del rt-PA pueden superar los riesgos
de la hemorragia, considerando la opinión del
equipo quirúrgico sobre si el potencial hematoma
es evacuable

IAM agudo concomitante a ictus Considerar uso de rt-PA a dosis neurológicas

seguido de ACTP coronaria si precisa

IAM 3 meses previo Puede plantearse rt-PA si el infarto de miocardio

fue sin elevación de ST, o si fue con elevación de
ST pero afectó miocardio inferior o derecho

Pericarditis Consultar con cardiólogo. Plantear rt-PA solo en

ictus grave

Evidencia de trombo intracavitario Consultar con cardiólogo. Plantear rt-PA solo en

en cavidades izquierdas ictus grave

Aneurisma intracraneal no roto Puede considerarse tratamiento con seguridad

para aneurismas <10 mm Evitar si >10 mm o
progresión reciente del aneurisma

Tumores intracraneales Considerar rt-PA si el tumor es extraaxial, no si es

intraaxial

Malformación arteriovenosa Riesgo desconocido

intracraneal

Embarazo Considerar beneficio de rt-PA en ictus grave vs.

riesgo de sangrado uterino

(Continúa en página siguiente)

- 220 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Contraindicaciones relativas para fibrinólisis.

Contraindicación relativa para rt-PA Observaciones

Puerperio No bien establecido el riesgo de rt-PA en los 14

días tras el parto. Considerar beneficio/riesgo

Menstruación y menorragia Considerar para rt-PA en ausencia de anemia o

repercusión sistémica del sangrado. Monitorizar
sangrado y Hb 24 horas.
En caso de sangrado vaginal reciente con anemia,
consultar con ginecólogo caso a caso

Punción lumbar <7 días Valorar riesgo/beneficio

Punción arterial en lugar no Riesgo desconocido. Mejor abstenerse de rt-PA

compresible <7 días

Enfermedad hepática o renal Considerar para rt-PA si la coagulación es normal

avanzada (hemodiálisis)

Neoplasia conocida Considerar para rt-PA si esperanza de vida >6

meses y no coexisten otras contraindicaciones
(coagulación, cirugía, etc.)

Retinopatía diabética hemorrágica y Valorar riesgo/beneficio en función del contexto

otras enfermedades oftalmológicas clínico

● Evaluar la función neurológica mediante la escala NIHSS y Canadiense. En caso

de cefalea grave, hipertensión arterial aguda, náuseas y vómitos, o disminución del
nivel de consciencia (descenso de 1 punto o más en la escala Canadiense y/o de
2 puntos en la escala de Glasgow y/o aumento de 4 puntos o más en la NIHSS), dete-
ner la infusión y solicitar una TC craneal urgente.

Detección de complicaciones y tratamiento de las mismas

Angioedema5,10-17

● Vigilar presencia de angioedema durante el tratamiento trombolítico y hasta 2 horas

después. Generalmente, se manifiesta como edema orolingual (puede ser ispilateral

- 221 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

al lado de la paresia) y es más frecuente en pacientes que toman IECA. En caso de

que aparezca:

- Asegurar vía aérea. Hidrocortisona (Actocortina®): 100-200 mg en 100 cc de SF iv

(puede repetirse cada 8 horas). Dexclorefeniramina maleato (Polaramine®) 1 am-
polla de 5 mg/mL iv.Famotidina 20 mg iv.

- Si precisa: adrenalina im o sc: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml de adrenalina al 1 por 1.000).

Transformación hemorrágica sintomática

(Se trata al final de este capítulo).

Seguimiento del paciente

Realizar a las 24 horas del inicio del tratamiento una prueba de neuroimagen (TC
simple o RM cerebral) previa al inicio de la prevención secundaria con antiagre-
gantes o anticoagulantes5,9. En situaciones especiales, como infarto agudo de mio-
cardio, tromboembolismo pulmonar o implante de stent en fase aguda con riesgo
elevado de trombosis, ha de valorarse el riesgo/beneficio del inicio de la terapia
antitrombótica.

FIBRINÓLISIS ENDOVENOSA CON TENECTEPLASA

Las últimas guías internacionales han incluido el tratamiento fibrinolítico con tenecte-
plasa (Metalyse®) como una alternativa a la alteplasa para aquellos pacientes con ictus
isquémico de menos de 4,5 horas de evolución y oclusión de gran vaso arterial que
vayan a ser candidatos a TEV (Indicación IIb en las guías de la AHA/ASA5,18 e indicación
con baja evidencia en las guías de la ESO4).

La tenecteplasa se administra en un bolo único, en dosis de 0,25 mg/kg.

TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA POSTREPERFUSIÓN EN ICTUS DE

GRAN VASO

La transformación hemorrágica sintomática (THS), es la complicación más grave de las

terapias de reperfusión cerebral19, trombólisis intravenosa y tratamiento endovascular.

- 222 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

Esta consiste en la extravasación de sangre en el área isquémica por disfunción de la

barrera hematoencefálica, ocasionando daño postreperfusión y estrés oxidativo; des-
encadenando una cascada inflamatoria, infiltración leucocitaria y condicionando la
aparición de edema cerebral20.

La definición de la transformación hemorrágica se basa en las características radioló-

gicas y el deterioro neurológico asociado. Radiológicamente se distingue entre infarto
hemorrágico (IH): hemorragia petequial en el área del infarto, y hematoma parenqui-
matoso (HP): área delimitada de hemorragia con o sin efecto masa (Figura 2). Cada uno
se divide en dos subtipos de acuerdo con la definición del European Cooperative Acute
Stroke Study (ECASS)6. Además, la clasificación de Heidelberg incluye aquellas hemo-
rragias remotas, subdurales o intraventriculares21 (Tabla 3).

La incidencia de THS postreperfusion se estima entre un 6 y un 10 % según la clasifi-

cación empleada y se asocia a altas tasas de morbimortalidad. Se han descrito diver-
sos factores clínicos asociados a THS, como la edad, gravedad clínica inicial, hiper-
glucemia y anticoagulación previa. En neuroimagen los signos precoces de isquemia,
el grado de circulación colateral y la leucoaraiosis han emergido como importantes
determinantes del riesgo de THS. Existen distintas escalas que permiten predecir el
riesgo de THS; aunque estas no se deben utilizar en la selección de pacientes para tra-
tamientos de reperfusión cerebral, pueden ser útiles para la estratificación del riesgo
y así intensificar la monitorización clínica post-reperfusión para prevenir su aparición
(Tabla 4).

La mayoría de las transformaciones hemorrágicas tienen lugar durante las primeras 24

horas tras la administración de terapias de reperfusión, por tanto, las guías actuales de
la AHA recomiendan monitorización estrecha de los pacientes en la unidad de ictus o
unidad de cuidados intensivos (ver apartados de monitorización y seguimiento en este
capítulo).

En caso de sospecha clínica, se debe solicitar TC cerebral, sistemático de sangre y

bioquímica, y estudio de coagulación (en caso de que el paciente haya recibido rt-
PA, incluir determinación de fibrinógeno). Se podrá valorar el drenaje quirúrgico del
hematoma.

Tratamiento de la THS

El manejo de la THS en pacientes sometidos a tratamiento con rt-PA (<24 horas) se

resume en la Tabla 5.

- 223 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 2. Clasificación de la transformación hemorrágica.

Tabla 3. Clasificación de la transformación hemorrágica en el ictus según los

criterios propuestos por el NINDS, ECASS y Heidelberg.
NINDS ECASS Heidelberg

Infarto IH-1 1a Transformación hemorrágica petequial

hemorrágico no confluente en el área infartada, sin
(IH) efecto masa asociado

IH-2 1b Transformación hemorrágica petequial

confluente en el área infartada, sin
efecto masa asociado

Hemorragia HP-1 1c Hematoma intraparenquimatoso que

parenquimatosa ocupa <30 % del área infartada, ejerce
(HP) mínimo efecto masa

HP-2 2 Hemorragia intraparenquimatosa que

ocupa >30 % del área infartada, ejerce
considerable efecto masa

3a Hemorragia parenquimatosa remota al

área infartada

3b Hemorragia intraventricular

3c Hemorragia subaracnoidea

3d Hemorragia subdural

NINDS: National Institute of Neurological Diseases and Stroke; ECASS: European Cooperative Acute Stroke Study.

- 224 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

Tabla 4. Predictores de alto riesgo de transformación hemorrágica.

Clínicos Neuroimagen Escalas

• Sexo masculino • Signos precoces de • Elevada puntuación en los

• Edad avanzada isquemia scores:
• Obesidad • Hipodensidad focal, • HAT (0-5): NIHSS, diabetes o
• Hipertermia edema o efecto masa en glucosa, hipodensidad en TC
• Hiperglucemia la neuroimagen basal • MSS (0-4): edad, NIHSS,
• Hipertensión arterial • Leucoaraiosis glucosa, plaquetas
• Variabilidad de la TA • Áreas de hipoperfusión • SITS-SICH (0-12):
• Gravedad clínica en TC-perfusión edad, NIHSS, glucosa,
(NIHSS>22) • Pobre circulación peso, hipertensión,
• Infarto extenso (ACM, colateral antiplaquetarios
ACA, ACP, cerebeloso) • Infarto de gran volumen (ninguno, aspirina,
• Fibrilación auricular en neuroimagen aspirina+ clopidogrel), TA
• Insuficiencia cardíaca sistólica, tiempo hasta el
• Insuficiencia renal tratamientoSEDAN (0-5):
• Ictus previo edad, NIHSS, glucosa, ACM
• Diabetes mellitus hiperdensa, hipodensidad
• Trombopenia en TC basalGRASPS GWTG
• Antiagregación (0-101)
plaquetaria • SPAN-100 (0-1): edad,
• Tiempo hasta NIHSS, glucosa, TA sistólica,
tratamiento >180 min glucosa, asiático versus no
• Tiempo hasta TEV>6 h asiático, sexoTHRIVE (0-9):
edad, NIHSS, hipertensión,
diabetes, fibrilación
auricular

TA, tensión arterial; NIHSS, National Institutes of Health Stroke Scale; ACM, arteria cerebral media; ACA, arteria ce-
rebral anterior; ACP, arteria cerebral posterior; TC, tomografía computarizada; HAT, hemorrhage after thrombolysis;
MSS, multicenter stroke survey; SITS-SICH, safe implementation of treatments in stroke symptomatic intracerebral
hemorrhage; SPAN-100, stroke prognostication using age and NIHSS; THRIVE, totaled health risks in vascular events.

Teniendo en cuenta que no existe un antídoto en el caso de tratamiento trombolítico

con rt-PA, se emplearán:

1. Crioprecipitados: no son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse

en pacientes que tengan compatibilidad ABO. Modo de empleo: 10 unidades en 10-
30 minutos. Dosis adicional si fibrinógeno <150 mg/dl.

2. Plasma fresco congelado (PFC): alternativa a los crioprecipitados como medio de

reposición de factores de coagulación. No se requieren pruebas de compatibilidad,

- 225 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 5. Manejo de la transformación hemorrágica sintomática.

Detener infusión de alteplasa

Sistemático de sangre, coagulación, fibrinógeno (si rt-PA previo)

Solicitar TC urgente

Crioprecipitado: 10 UI (10-30 min), dosis adicional si fibrinógeno <150 mg/dL

Plasma fresco congelado

Ácido tranexámico

Interconsulta a hematología y neurocirugía

Manejo de TA, temperatura, glucosa y profilaxis de TVP

TA, tensión arterial; TC, tomografía axial computarizada.

pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO. Modo de empleo: Dosis de
10 a 20 ml/kg; vigilar la sobrecarga de volumen. Para monitorizar el tratamiento
se usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y
pruebas para factores específicos.

3. Si la hemorragia es incoercible, añadir junto a la administración de crioprecipi-

tados/PFC:

- ácido trenexámico (Amchafibrin® amp. 500 mg), 1 vial en 100 ml de suero fisioló-
gico (SF).

- heparina de bajo peso en dosis profilácticas.

4. Transfusión de plaquetas: su uso es controversial, se puede plantear en pacientes

con <100.000 plaquetas.

Prevención de la expansión del hematoma:

- se debe establecer un control de tensión arterial que permita mantener una adecua-
da presión de perfusión cerebral, evitando la expansión del hematoma sin empeo-
rar el grado de isquemia.

- en pacientes seleccionados se debe evaluar la posibilidad de tratamiento neuroqui-

rúrgico.

- 226 -
 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

PUNTOS CLAVE

- La trombólisis endovenosa se postula como parte del tratamiento de reperfusión

en pacientes con ictus isquémico secundario a oclusión de gran vaso. Para este
supuesto, disponemos actualmente de dos opciones farmacológicas: alteplasa y
tenecteplasa.

- Los pacientes con ictus isquémico secundario a oclusión intracraneal distal y hasta
9 horas desde el inicio de los síntomas con penumbra isquémica en la neuroimagen
avanzada se benefician del tratamiento trombolítico intravenoso.

- Los pacientes que reciban tratamiento con trombólisis endovenosa han de ser mo-
nitorizados en una Unidad de Ictus o Unidad de Medicina Intensiva, con la finalidad
de detectar precozmente las posibles complicaciones derivadas del tratamiento.

- La transformación hemorrágica sintomática es una complicación grave pero infre-

cuente tras las terapias de reperfusión cerebral, la corrección de la coagulopatía es
el pilar fundamental del tratamiento, aunque no hay agentes específicos.

- 227 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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 16. TROMBÓLISIS IV EN EL ICTUS DE GRAN VASO Y TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

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- 229 -
 17
TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR
EN EL ICTUS

Alberto Álvarez Muelas

Andrés Fernández Prieto
Pedro Navia Álvarez
 17. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN EL ICTUS

INTRODUCCIÓN

Con la realización de la primera arteriografía cerebral por Egas Moniz en el año 19271,
junto a la implementación de la técnica de Seldinger2 y la angiografía con sustracción
radiológica3, comenzó la expansión de la neurorradiología intervencionista, que tuvo
un gran avance en la última década del siglo XX con el desarrollo de líquidos emboli-
zantes para el tratamiento de malformaciones arteriovenosas y de las espiras de Gu-
gliemi4 para el tratamiento de aneurismas cerebrales.

Las técnicas neurointervencionistas para el ictus isquémico empezaron su evolución

con el suministro de fármacos fibrinolíticos directamente en el lugar de la oclusión y,
más tarde, con el desarrollo de dispositivos de extracción mecánica de los trombos. Los
primeros tratamientos mecánicos iban dirigidos a romper el trombo mediante micro-
guías, lazos o balones, pero fueron rápidamente desplazados tras la comercialización
del primer dispositivo específicamente diseñado para trombectomía cerebral, el Merci
Retrieval System (Concentric Medical Inc., Mountain View, CA) y la publicación de los
ensayos Merci y Multi-Merci5.

Al mismo tiempo, la utilización de endoprótesis autoexpandibles6, desarrolladas origi-

nalmente para el tratamiento endovascular de aneurismas cerebrales, demostró ser un
tratamiento más efectivo que el dispositivo Merci. El uso de estas endoprótesis (stent
retrievers) se extendió, y se hicieron diversas modificaciones en su diseño, para optimi-
zarlas en el tratamiento del ictus isquémico agudo.

En el año 2013 se publicaron tres ensayos clínicos con resultados negativos para la
trombectomía mecánica7-9, que, si bien presentaban algunas deficiencias en su diseño
en cuanto al estudio de imagen diagnóstica y en el dispositivo utilizado (era predomi-
nantemente Merci cuando ya apenas se utilizaba), estos ensayos impulsaron la publi-
cación en 2015 de los resultados de otros cinco nuevos ensayos10-14 que respaldaban la
trombectomía mecánica como el tratamiento estándar en el ictus isquémico agudo de
gran vaso (Figura 1).

INDICACIONES

El continuo progreso en los últimos años en la atención temprana a los pacientes que
sufren un ictus isquémico, así como el rápido avance en los dispositivos y técnicas
neurointervencionistas, aportan novedades continuas que pueden dejar anticuados
algunos criterios de las guías principales de atención al ictus15,16. Los recursos y la ex-
periencia locales, las circunstancias clínicas específicas y la evidencia publicada desde

- 233 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 1. Coágulo atrapado en la malla de un stent retriever. ©Pedro Navia.

la emisión de estas pautas son algunos de los factores adicionales que deben tenerse
en cuenta al tomar decisiones sobre la atención de cada paciente y, por tanto, el tra-
tamiento en cada caso debe ser individualizado y consensuado por el equipo que le
atiende. Revisamos a continuación los criterios generales de indicación más significa-
tivos en la actualidad.

Edad

La trombectomía mecánica para el ictus agudo puede estar recomendada en pacientes

menores de 18 años en casos seleccionados, si bien puede estar limitada técnicamente
en niños muy pequeños. La edad avanzada no es por sí misma una contraindicación
para el tratamiento.

Independencia funcional

No existe una contraindicación absoluta en pacientes con dependencia leve-modera-

da, por lo que es razonable individualizar la indicación en estos casos.

Afectación clínica

Los principales estudios publicados marcan una puntuación en la escala NIHSS≥6 en

infartos de circulación anterior y ≥10 en los de circulación posterior. El tratamiento se

- 234 -
 17. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN EL ICTUS

puede indicar en pacientes con puntuaciones inferiores, especialmente si el déficit

neurológico es incapacitante.

Estudio de imagen

La indicación del tratamiento en ictus de la circulación anterior y un tiempo de evolu-

ción menor de 6 horas se realiza habitualmente en función de los hallazgos del TC y de
la angio-TC. En oclusiones de la arteria basilar y sospecha clínica de lesión troncoence-
fálica puede considerarse la realización de una resonancia magnética (RM).

En ictus de la circulación anterior y un tiempo de evolución entre 6 y 24 horas, el tra-

tamiento debe considerarse si se demuestra la existencia de tejido salvable según los
criterios establecidos por los estudios DAWN, DEFUSE 3 y ESCAPE17,18,12, para lo que será
necesaria la realización de técnicas de imagen multimodal como la tomografía compu-
tarizada (TC) de perfusión, angio-TC multifase y/o RM.

La escala ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score)19 sigue utilizándose como
criterio pronóstico y de selección para el tratamiento del ictus isquémico agudo. En la
ventana de tiempo de 0 a 6 horas, la trombectomía mecánica está indicada en ictus
de la circulación anterior por oclusión de gran vaso sin evidencia de infarto extenso
(ASPECTS≥6). En ASPECTS<6 parece razonable el tratamiento, pero teniendo en cuenta
otros criterios de selección, como la edad, la gravedad y el tipo de deterioro neuroló-
gico, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, la ubicación de la lesión
isquémica en TC o RM y el estudio con imagen avanzada.

Localización de la oclusión

Los principales ensayos clínicos que avalaron el tratamiento endovascular del ictus is-
quémico agudo incluyeron pacientes con oclusiones en arterias de gran vaso cerebral
de la circulación anterior, arterias carótida interna intracraneal y primer segmento de
las arterias cerebrales medias, pero el tratamiento en las oclusiones de la arteria basi-
lar está firmemente recomendado, y más tras la publicación de los estudios BASICS y
BEST20,21. Estos resultados parecen poder extenderse a los primeros segmentos de las
arterias cerebrales posteriores en pacientes seleccionados22.

Asimismo, debe considerarse el tratamiento de oclusiones de los segmentos M2 y M3, A1

y A2 de las arterias cerebrales media y anterior, ya que puede ser beneficioso en pacientes
seleccionados si no hay imposibilidad técnica para acceder a estos territorios más distales.

- 235 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Fibrinólisis endovenosa

El tratamiento con fibrinólisis endovenosa está recomendado con anterioridad al tra-

tamiento endovascular si no hay contraindicación para ello, si bien no debe retrasar el
inicio de la trombectomía mecánica.

CONTRAINDICACIONES

La presencia de un coma irreversible, hemorragia cerebral aguda o transformación

hemorrágica en el territorio que hay que tratar y la coexistencia de alteraciones
graves de la coagulación o plaquetopenia (<50.000) son contraindicaciones para el
tratamiento endovascular del ictus. Tampoco está recomendado si existe una en-
fermedad concomitante con mal pronóstico vital a corto plazo o una dependencia
marcada.

En situaciones clínicas especiales, como el embarazo, la alergia al contraste, la presen-

cia de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal aguda, coagulopatías o endo-
carditis bacteriana, el tratamiento puede llevarse a cabo cuando se estime un beneficio
superior al riesgo, tomando las medidas de precaución y terapéuticas específicas de
cada caso.

INTERVENCIÓN

Tras el acceso vascular arterial, habitualmente femoral, aunque también radial/bra-

quial o incluso carotídeo, y guiado por rayos X, se realiza un cateterismo selectivo del
tronco supraaórtico correspondiente, con un estudio angiográfico que confirma el lu-
gar exacto de la oclusión arterial. Mediante un sistema de guías y catéteres coaxiales se
navega hasta el lugar de la oclusión para la extracción del coágulo, y queda a elección
del especialista que realiza la intervención qué técnica de trombectomía utilizar.

Trombectomía con stent retriever

Tras atravesar el coágulo con una microguía y un microcatéter, se despliega a través de

este último un dispositivo stent retriever que se posiciona y despliega en el trombo, de
modo que este queda incrustado en la malla del dispositivo para así poder extraerse
(Figura 1). Actualmente existen varios diseños de dispositivos stent retriever con dife-
rentes diámetros y longitudes para adaptarse a las distintas arterias a tratar.

- 236 -
 17. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN EL ICTUS

Figura 2. Coágulo extraído mediante la técnica ADAPT con un catéter de aspiración. ©Pedro Navia.

Técnica ADAPT (A Direct Aspiration First Pass Technique)

Esta técnica se basa en la navegación de un catéter que se posiciona inmediatamente

proximal y en contacto con el coágulo. Se aplica entonces a través del dispositivo una
aspiración continua y se retira posteriormente el catéter con el trombo en su interior
mientras se mantiene esa aspiración (Figura 2). Existen también gran variedad de caté-
teres de aspiración con diferentes diseños, longitudes y diámetros.

Técnicas combinadas

Se denominan técnicas combinadas a la asociación de catéteres de aspiración directa

con stent retriever, que reciben distintos acrónimos según como se realice la técnica
(Solumbra, ARTS, SAVE, CAPTIVE, EPIC…) (Figura 3).

Fibrinólisis intraarterial

La administración a través de un microcatéter de fibrinolítico intraarterial en el trombo

sería razonable en casos seleccionados si no se hubiera conseguido un resultado TI-
CI≥2b con medios mecánicos.

Angioplastia extra e intracraneal

En casos de oclusiones en tándem (presencia de un trombo en una arteria intracraneal

asociada a una disección, oclusión o estenosis severa de la arteria aferente cervical)
puede ser necesaria la realización de una angioplastia con balón y/o la implantación de

- 237 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 3. Trombectomía mecánica en ACM-M2 mediante técnica combinada con catéter de aspiración directa y
stent retriever. ©Pedro Navia.

una endoprótesis carotídea o vertebral. Este tratamiento también se puede valorar en

pacientes seleccionados con oclusión o estenosis crítica carotídea o vertebral sin oclu-
sión intracraneal, así como en pacientes con estenosis intracraneal o con una oclusión
que persiste tras el intento de trombectomía mecánica.

En estos casos se recomienda una cuidadosa selección según la edad, la gravedad del
deterioro neurológico, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el estu-
dio con imagen avanzada. El régimen de antiagregación para administrar a estos pa-
cientes no está todavía bien establecido y debe ser individualizado.

Escala TICI

En 2003 se propuso la escala Thrombolysis in Cerebral Infarction (TICI) para describir

los hallazgos angiográficos después de una trombectomía mecánica23. Fue modificada
en 2013, Modified TICI (mTICI)24, y posteriormente en 2019 como Expanded TICI (eTI-
CI)25. Esta escala clasifica el grado de recanalización obtenido tras la trombectomía en
7 grados, desde 0 (no reperfusión) hasta 3 (100 % de reperfusión), pasando por 1 (re-
ducción del trombo pero sin ningún relleno de las ramas distales), 2a (1-49 %), 2b50
(50-66 %), 2b67 (67-89 %) y 2c (90-99 %). Se considera recanalización exitosa un eTI-
CI≥2b67, que correspondería a un mTICI >2b. Esta escala, además de estandarizar el
informe angiográfico, es un predictor por sí solo de la independencia funcional a los 90
días medida por la escala mRS.

- 238 -
 17. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN EL ICTUS

Cuidados anestésicos durante la intervención

El régimen de anestesia adecuado para el tratamiento de estos pacientes está toda-

vía sin resolver, por lo que debe ser individualizado según el caso. Por una parte, la
sedación consciente puede estar relacionada con una reducción del tiempo hasta la
punción arterial al no tener que intubar al paciente, disminuyendo así la probabili-
dad de problemas relacionados con la ventilación. Por otra parte, la anestesia general
inmoviliza al paciente durante la intervención, lo que aumenta la seguridad del tra-
tamiento endovascular, de esta forma el tiempo de la intervención puede disminuir,
además de conseguir un mejor control del dolor y vía aérea, minimizando los riesgos
de aspiración.

Complicaciones y cuidados tras la intervención

Las principales complicaciones del procedimiento incluyen los problemas en el lugar

de acceso vascular (lesión de un vaso/nervio, hematoma), los relacionados con el dis-
positivo (vasoespasmo, perforación y disección arterial, desprendimiento/colocación
incorrecta del dispositivo), hemorragia intracerebral sintomática, hemorragia suba-
racnoidea, embolización a un nuevo territorio y complicaciones relacionadas con la
anestesia y el contraste. En general, el riesgo de efectos adversos con secuelas para
pacientes tratados con trombectomía mecánica es de alrededor del 15 %26.

Los cuidados tras el tratamiento endovascular se realizarán según los protocolos esta-
blecidos de cuidado del paciente con ictus agudo, preferiblemente en una Unidad de
Ictus, si bien puede ser necesario su traslado previo a una Unidad de Cuidados Inten-
sivos o de Reanimación en casos de inestabilidad hemodinámica, compromiso venti-
latorio o si han ocurrido complicaciones durante la intervención. Se deberá realizar
también una vigilancia del punto de punción arterial para detectar posibles complica-
ciones (hematoma o pseudoaneurisma).

- 239 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

PUNTOS CLAVE

- La trombectomía mecánica es el tratamiento de elección en el ictus isquémico agu-

do por oclusión de gran vaso asociada, si no hay contraindicación, a la administra-
ción previa de fibrinólisis endovenosa.

- El tratamiento con fibrinólisis endovenosa no debe retrasar en ningún caso el inicio

de la trombectomía.

- El rápido avance en las técnicas neurointervencionistas aporta novedades conti-

nuas que pueden dejar desfasados algunos criterios de las guías principales.

- Los recursos y experiencia locales, las circunstancias clínicas específicas y la eviden-

cia publicada desde la emisión de esas guías deben tenerse en cuenta en la toma de
decisiones sobre la atención a cada paciente.

- 240 -
 17. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN EL ICTUS

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 242 -
 18
ANESTESIA
Y MONITORIZACIÓN
EN PROCEDIMIENTOS
NEUROINTERVENCIONISTAS

Laura Contreras López

Laura Pariente Juste
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

INTRODUCCIÓN. ÁREAS FUERA DE QUIRÓFANO.

NEURORRADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

Las salas de neurorradiología intervencionista se localizan en áreas fuera de quirófano

(AFQ).

En las últimas décadas los procedimientos realizados en las áreas de neurorradiología

intervencionista (NRI) han aumentado de forma exponencial junto con la innovación
en tecnología en dichas salas. Paralelamente, todos estos procedimientos ofrecen téc-
nicas mínimamente invasivas en pacientes de alta complejidad a los que acompañan
comorbilidades no despreciables. En concreto, en neurorradiología intervencionista se
suma la atención al paciente con un cerebro frágil (pacientes añosos, desorientados,
agitados o con bajo nivel de consciencia). La atención de estos pacientes por parte de
los equipos de anestesiología plantea nuevos retos para conseguir estándares de cali-
dad y seguridad1,2,3.

Las AFQ comparten ciertas características comunes entre ellas: están ubicadas lejos de
las áreas quirúrgicas, alejadas de farmacia y almacén, tienen un espacio limitado de tra-
bajo y de circulación libre en torno al enfermo, están mal iluminadas para preparar me-
dicación, hay una pobre regulación de temperatura y puede haber interferencias eléc-
tricas o magnéticas. Por lo general son instalaciones obsoletas con equipos que se han
ido adaptando a los nuevos procedimientos y los equipos de anestesia son mayoritaria-
mente antiguos —reciclados de otras áreas del hospital—, el personal habitual de la sala
no está acostumbrado a la ayuda en el manejo de situaciones de riesgo en anestesia y,
además, hay un limitado acceso al paciente durante el procedimiento1 (máxime en neu-
rorradiología intervencionista, cuando el paciente está tapado, en respiración espontá-
nea con el biplano rodeando su cabeza, y en situación de radiación). Es imprescindible
la circulación rápida alrededor del paciente si se produce un deterioro de la ventilación
o un vómito inesperado, así como un equipo entrenado en el manejo de la vía aérea.

Paralelamente, el trabajo emergente en neurorradiología intervencionista tiene la pe-

culiaridad de darse tanto en horario laboral como en horarios nocturnos. Esto se pro-
duce con menos dotación de personal, situación de emergencia y deterioro cognitivo
del paciente, todo ello bajo el lema “tiempo es cerebro” que tensiona un poco más si
cabe la situación.

Las situaciones más graves que pueden ocurrir en las AFQ y que se dan con más fre-
cuencia que en las áreas quirúrgicas convencionales son: depresión respiratoria, bron-
coaspiración, dificultad ventilatoria, alteraciones hemodinámicas incluyendo el paro
cardíaco, y también hipotermia.

- 245 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

En 2013 la ASA (American Society of Anesthesiology) publicó unas guías para promover
la seguridad y calidad de la atención al paciente en las AFQ4. Estas guías se basaban en
establecer una monitorización estándar igual a la de las salas quirúrgicas: oxigenación,
ventilación, circulación y temperatura; establecer un checklist para comprobar el buen
funcionamiento del equipo, material suficiente y medicación para manejo de situación
de riesgo de vía aérea, así como establecer roles en el personal de la sala para el abor-
daje de estas acciones con celeridad.

La importancia de la visión de este apartado se magnifica en aquellos hospitales donde

la persona responsable de la anestesia no está presente desde el inicio del procedi-
miento y se le avisa cuando hay algún problema con el paciente. Este hecho aumenta
las complicaciones que puedan producirse al no haberse comprobado los mínimos de
seguridad en la sala previamente al procedimiento.

GENERALIDADES DE LA MONITORIZACIÓN ANESTÉSICA. ABCDE

La presencia del anestesiólogo entrenado en los procesos en los que se suministra

anestesia general o sedaciones, en aquellos procesos en los que el paciente tiene un
bajo nivel de consciencia, es la clave para mejorar la seguridad en la atención del pa-
ciente. La monitorización per se no evita todos los incidentes o accidentes en el perío-
do peroperatorio. Sin embargo, hay evidencias de que reduce el riesgo de los mismos,
al detectar las consecuencias de los errores y proporcionar indicios tempranos del de-
terioro del paciente1,6 para poder establecer el tratamiento adecuado.

Durante el procedimiento anestésico, tanto el estado fisiológico del paciente como la

adecuación de la anestesia necesitan ser monitorizados constantemente. Los dispo-
sitivos de monitorización suplementan la observación clínica en todos los procesos.
En anestesiología nos regimos por el código ABCDE en estos procedimientos. Basado
inicialmente en la asistencia a traumáticos (Advance Trauma Life Support), se ha con-
vertido en una sistemática en cualquier situación.

El significado del código es el siguiente:

A = Airway (vía aérea) libre, y permeable, desprovista de elementos móviles (denta-

duras postizas, piercings, caramelos, comida…) y además AYUNO (hora de última
ingesta hasta el procedimiento), nos pondrá en sobreaviso de un posible factor
de riesgo de broncoaspiración añadido o estómago lleno (sólidos o leche en las 6
horas previas). Es de especial importancia en procedimientos emergentes como el
tratamiento de ictus.

- 246 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

B = Breathing (ventilación). Correcta ventilación del paciente, necesidad de intuba-

ción orotraqueal en caso de deterioro. Suplementación con oxígeno.

C = Circulación. Asegurar la correcta circulación del paciente, evitar hipotensión, valo-

rar posibles causas de pérdidas sanguíneas, así como arritmias no conocidas.

D = Disability. Nivel de consciencia. Capacidad para entender órdenes simples y coo-

peración en áreas de neurorradiología intervencionista. Será de utilidad para valo-
rar y dosificar los fármacos para una eventual sedación.

E = Exposición. Evitar hipotermia. Pasa desapercibida en estas áreas con potente refri-
geración para los equipos y con mucho sistema eléctrico.

Los dispositivos que nos ayudan en esta sistemática y que, por recomendaciones inter-
nacionales, son los mínimos de monitorización estandarizados independientemente
del tiempo que dure el procedimiento son en todos los casos los siguientes6:

Sedación consciente (SC), sedación profunda

● Pulsioxímetro con pletismografía.

● Medición de presión arterial no invasiva (PANI).

● Electrocardiograma (ECG) (preferiblemente de 5 derivaciones): nos advierte de po-

sibles arritmias no conocidas, y eventos cardíacos agudos, detectados por elevacio-
nes o infradesnivelaciones del ST, paro cardíaco o fibrilación ventricular.

● Capnografía en sedaciones profundas o en aquellas situaciones en las que el pa-

ciente no sea capaz de responder a órdenes.

Anestesia general (AG)

A todo lo anterior, cabe añadir el analizador de gases inspirados y expirados; capno-

grafía y forma de la misma; presión en vía aérea, volumen tidal y frecuencia respiratoria
durante la ventilación mecánica.

Dependiendo del procedimiento nos plantearemos la conveniencia de una medición

de presión arterial invasiva para una monitorización más cuidadosa y precisa de la

- 247 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

presión arterial (por ejemplo en embolización de aneurisma, sobre todo cuanto más
deteriorado y/o inestable esté el paciente, más indicada está).

En cuanto a la temperatura para evitar la hipotermia, las salas de neurorradiología

intervencionista poseen alto poder de refrigeración para mantener al ambiente con-
fortable con todas las máquinas funcionando. Pero el paciente bajo AG o sedación
experimenta una vasodilatación que favorece la hipotermia. Esto puede ser causa de
hipooxigenación y alteración del metabolismo de fármacos, así como vasoconstricción
refleja que empeora la circulación en zonas acras, que altere la medición por ejemplo
de la pulsioximetría.

Además, plantearemos la colocación de vía venosa central en pacientes deteriorados

clínicamente, como sucede con la hemorragia subaracnoidea en grados avanzados,
que se presentan con disminución del nivel de consciencia de inicio y son más suscep-
tibles de padecer complicaciones sistémicas asociadas a la misma. Además pueden
necesitar la administración de fármacos inotrópicos o vasoactivos para mantener las
tensiones arteriales, y/o sedaciones endovenosas prolongadas en el tiempo hasta la
resolución del cuadro o mejoría de la presión intracraneal (Tabla 1).

NEUROMONITORIZACIÓN ESPECÍFICA NO INVASIVA

A continuación presentamos técnicas que no cambian, pero mejoran nuestra práctica

clínica habitual durante la anestesia para procedimientos de NRI. Ayudan a ajustar la
técnica individualizada a cada paciente, y se pueden aplicar de manera fácil, requieren
poco entrenamiento y su uso está facilitado y no es nada invasivo.

El paciente sometido a este tipo de procedimientos pertenece a un subgrupo específi-

co. Podemos partir de un estado neurológico intacto, o poco deteriorado, pero sufrir un
deterioro súbito en cualquier momento. Sin duda, la observación clínica y exploración
neurológica son básicas y guían nuestra monitorización, sin embargo, en los momen-
tos en los que el paciente se encuentra sometido a anestesia general o no podemos
acceder a él por las propias condiciones de la sala o de la prueba, tenemos que hacer
uso de otras herramientas de apoyo7.

Índice biespectral

El índice biespectral (BIS) es una magnitud adimensional que se correlaciona con el

nivel de hipnosis del paciente. Se basa en un análisis procesado y simplificado del

- 248 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

electroencefalograma (EEG) obtenido a través de un sensor colocado en la frente del

paciente, que analiza ondas a varias frecuencias y calcula un número asignado entre
0 y 100. Aporta una medida objetiva, directa y cuantitativa del nivel de consciencia del
paciente. Un valor de 100 indica que el paciente está completamente despierto, y un
valor de 0 indica ausencia de actividad cerebral. Los valores intermedios evalúan la
profundidad de la anestesia y sirve como guía, entre otras cosas, para valorar la admi-
nistración de hipnóticos. Durante la anestesia general el objetivo es mantener valores
de BIS entre 40 y 60. Estos valores deben utilizarse como herramienta complementaria
de evaluación, siempre ajustando a criterios de valoración clínicos, así como a caracte-
rísticas del EEG. La monitorización mediante BIS nos permite monitorización no invasi-
va, continua, a pie de cama y fácil de interpretar.

Monitorizar la profundidad anestésica durante los procedimientos sometidos a anes-

tesia general está indicado para adecuar una correcta profundidad en la sedación.
Con ello evitamos la sobresedación, mayor riesgo de retraso en el despertar, deterioro
cognitivo y delirium, especialmente en pacientes añosos8, y nos permite adecuar los
fármacos para evitar efectos adversos. Por otra parte, nos ayuda a evitar el despertar
intraoperatorio9. Además, nos sirve como monitorización guía para visualizar efectos
adversos en procedimientos de neurorradiología intervencionista (sangrado, isque-
mia, vasoespasmo).

Hay diversas causas a las que se puede atribuir un descenso en los valores de BIS: ex-
cesiva profundidad anestésica, descenso en la presión de perfusión cerebral debido a
vasoespasmo10, isquemia cerebral o sangrado cerebral intraprocedimiento11.

Por otra parte, observaremos valores de BIS aumentados en caso de superficialización

anestésica, ausencia de relajación muscular o crisis comiciales. Por ello, al valor numé-
rico debemos asociar una valoración clínica y, si lo disponemos, un estudio de la matriz
de densidad espectral (Density Spectral Array, DSA).

DSA es una representación gráfica de la distribución de la potencia del EEG en dife-

rentes frecuencias (beta, alfa, theta, delta) en ambos hemisferios cerebrales. Con el
código de colores que nos muestra la matriz, identificamos las frecuencias predomi-
nantes en el EEG: en rojo o colores cálidos se representa alta potencia, y en azul o
colores fríos, baja potencia. Otras informaciones adicionales que obtenemos del mo-
nitor de BIS son la tasa de supresión (TS), que indica el porcentaje y el tiempo de EEG
isoeléctrico detectado en global, y en el último minuto; electromiografía (EMG), que
interpreta señales de alta frecuencia no provenientes del EEG, que provienen de acti-
vidad muscular, y la asimetría interhemisférica (ASYM), que ayuda a detectar anoma-
lías entre hemisferios12.

- 249 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Saturación transcraneal regional de oxígeno (NIRS-INVOS)

La oximetría cerebral es una técnica que monitoriza cambios en el metabolismo cere-

bral de oxígeno. El método se basa en la tecnología NIRS (Near InfraRed Spectroscopy),
mediante el cual se miden ondas de luz cercanas al infrarrojo (700-1.000 nm) emitidas
por unas pegatinas que se colocan en la frente, que penetran en los diferentes tejidos.
Al dispersarse por los tejidos cerebrales, estos fotones se absorben por los materiales
cromóforos, y la hemoglobina (hb) es el comóforo que mayor absorción de luz produ-
ce. Tanto la hb como la oxihemoglobina (HbO2), tienen diferentes picos de absorción
para una longitud de onda. Por tanto, se puede calcular la saturación tisular de O2 a
partir de sus concentraciones relativas.

La zona que se monitoriza es la región perfundida por las arterias cerebrales media y
anterior; la anatomía vascular de estas regiones se considera especialmente vulnera-
ble a las deficiencias de aporte de oxígeno.

La variación interindividual de los valores normales de SO2 regional (rSO2) es muy am-
plia, por ello se recomienda utilizar como un monitor de tendencias. El valor basal se
obtiene con el paciente en reposo, antes de ser anestesiado, y a partir de ahí se com-
parará con los siguientes valores. No se ha establecido un valor que indique hipoxia o
isquemia, pero se consideran valores límite cuando se produce una caída >20 % sobre
el valor basal, o valores de rSO2<50 %.

Los cambios que afectan a la oximetría cerebral dependen del balance aporte/consu-
mo de oxígeno. Por una parte, los factores que afectan al aporte de oxígeno: cantidad
de hb, presión arterial de O2 y de CO2, la presión arterial media y factores mecánicos
como el vasoespasmo cerebral. Por otra parte, factores que afectan al consumo de oxí-
geno: profundidad anestésica o temperatura.

Respecto a la monitorización en procedimientos neurointervencionistas, la medición

de la rSO2 da la oportunidad de evaluar los cambios que se producen en las diferentes
fases13. Esto permite un diagnóstico precoz y manejo de los efectos adversos peripro-
cedimiento, para detectar y evitar isquemia cerebral, adelantándose a los síntomas
clínicos14.

No obstante, esta técnica tiene algunos límites a su interpretación y siempre hay que
correlacionarla con el procedimiento y la exploración clínica. Por ejemplo, al manipu-
lar catéteres o guías por las arterias sujetas a medición, los valores pueden verse altera-
dos; tras la inyección de contraste, el valor puede disminuir momentáneamente, y hay
que tener en cuenta la falta de evaluación de la circulación posterior15.

- 250 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

MANEJO ANESTÉSICO EN PROCEDIMIENTOS

NEUROINTERVENCIONISTAS

Trombectomía mecánica

El anestesista es una parte integral del equipo de neurovascular dedicado a la trombec-

tomía mecánica tras infarto isquémico. Hay muchos factores desde el punto de vista
del cuidado anestésico que pueden influir tanto a corto como a largo plazo en el resul-
tado de estos pacientes. El manejo anestésico óptimo en este escenario es causa de
controversia desde el inicio, y continúa siéndolo.

La técnica ideal tiene que ser:

● Rápida, para no diferir la reperfusión.

● Mantener al paciente inmóvil durante el procedimiento, para permitir un trabajo óp-

timo en la trombectomía y minimizar la posibilidad de accidentes.

● Aliviar el malestar y la estimulación simpática que produce la situación y la manipu-

lación en el momento de trombectomía.

● Mantener al paciente dentro de los objetivos tensionales propuestos.

● Controlar adecuadamente el resto de los parámetros fisiológicos.

● Utilizar fármacos neuroprotectores.

Las ventajas potenciales de la sedación consciente (SC) son que permite acelerar el
tiempo de inicio de intervención, la menor manipulación hemodinámica debida a los
agentes anestésicos y la posibilidad de monitorizar el estado neurológico inmediata-
mente tras el procedimiento. Respecto a la anestesia general (AG), posibles ventajas son
la protección de la vía aérea, y con ello adecuar un correcto intercambio de gases, evitar
náuseas y vómitos intraprocedimiento, y evitar movimientos indeseados del paciente7.

Para intentar orientar sobre el tratamiento anestésico durante la trombectomía

mecánica, en 2014 la Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care
(SNACC) publicó un consenso de expertos, apoyado por la Society of Neuro-inter-
ventional Surgery (SNIS) y la Neurocritical Care Society (NCS), en el que reconocía
la escasez de datos hasta la fecha, y mantenía que tanto la SC como la AG, eran

- 251 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

dos opciones igualmente válidas, manteniendo la posibilidad de proteger la vía aé-

rea o la posibilidad de mantener la colaboración del paciente, como guías para la
elección16.

En los estudios iniciales retrospectivos (p. ej., Highly Effective Reperfusion Evaluated
in Multiple Endovascular Stroke Trials —HERMES—), la práctica anestésica no estaba
protocolizada ni bien definida, así como el manejo hemodinámico durante el procedi-
miento no estaba tampoco descrito ni detallado. Sin embargo, en los ensayos rando-
mizados y controlados posteriores (p. ej., Sedation versus Intubation for Endovascular
Stroke Treatment —SIESTA—; Anesthesia during Stroke [AnStroke], General or Local
Anesthesia in Intra Arterial Therapy —GOLIATH—; Choice of ANesthesia for EndoVAScu-
lar Treatment of Acute Ischemic Stroke [CANVAS] Pilot), tanto el manejo hemodinámico
como el cuidado anestésico de los pacientes estaba completamente protocolizado y
lo llevaban a cabo equipos de neuroanestesia especializados. Tampoco se llegaba a
un consenso en cuanto al tipo de agentes anestésicos utilizados tanto durante la SC
como la AG16.

Por tanto, los metaanálisis iniciales reportaron peores resultados con AG en compa-
ración con SC, sin embargo, la evidencia más reciente de los estudios aleatorizados
controlados indica que la AG protocolizada y efectuada por equipos de anestesia espe-
cializados es equivalente a la SC.

En resumen, aunque la evidencia actual no se decanta por un tipo de manejo anesté-

sico específico, sí se afirma que los aspectos relacionados con la trombectomía mecá-
nica, como el tiempo hasta recanalización, flujo obtenido y control estricto de tensión
arterial, tienen mucha más influencia en el resultado del paciente que la técnica anes-
tésica en sí.

Por ello la elección de la técnica anestésica utilizada queda a cargo del neuroaneste-
siólogo, y siempre individualizando el cuidado en cada paciente de acuerdo con sus
características clínicas, el estado que presente en el momento de llevar a cabo la trom-
bectomía, la localización del infarto o la dificultad intrínseca que implique realizar una
AG o una SC según el tipo de paciente.

Los objetivos fundamentales que se deben conseguir, independientemente del tipo de

anestesia elegidos, son una tensión arterial (TA) <185/110 mmHg antes del inicio de
fibrinólisis endovenosa, mantener TA sistólica ≤160 mmHg si recanalización exitosa o
TA <180/105 mmHg si se trata de recanalización incompleta o una vez finalizado el tra-
tamiento fibrinolítico. Por otra parte, se recomienda mantener una saturación O2>94 %
mediante aporte de oxígeno adicional o ventilación mecánica si se requiere16 (Tabla 1).

- 252 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

Tabla 1. Resumen de manejo y consideraciones anestésicas en los diferentes

procedimientos de neurorradiología intervencionista.
Monitorización Monitor Técnica Objetivo
Procedimiento Otros
mínima Opcional Anestésica ** hemodinámico

Ictus ABCDE BIS SC TA<185/110 Sat. O2>94 %

circulación Pulsioxímetro INVOS mmHg antes de Evitar
anterior ECG, PANI T.ª iniciar fibrinólisis hipotensión
Capnografía* TAS≤160 mmHg Normoglucemia
si recanalización Control diuresis
exitosa

Ictus ABCDE BIS SC o TA≤180/105

circulación Pulsioxímetro INVOS AG mmHg si
posterior ECG, PANI T.ª recanalización
Capnografía* incompleta
+/- La relacionada
con IOT y AG

Embolización ABCDE BIS AG Normotensión Normotodo

aneurisma Pulsioxímetro INVOS Evitar Control
HSA ECG, PANI /PAI T.ª hipotensión DVE: evitar
Capnografía* DVE Si uso de hiperdrenaje
+ IOT y AG CVC balón →TAS Control diuresis
140-150 mmHg Balance H-E
mientras se Control dolor
emboliza →evitar postoperatorio
vasoespasmo

Stent ABCDE BIS SC Evitar

carotídeo Pulsioxímetro INVOS hipotensión
ECG, PANI arterial durante
Capnografía* el procedimiento

* Capnografía si paciente con bajo nivel de conciencia o sedación profunda.

** Técnica anestésica. Siempre con presencia del anestesiólogo entrenado en la sala.

HSA: hemorragia subaracnoidea; ABCDE: evaluación por sistemas básica; ECG: electrocardiograma; PANI: presión
arterial no invasiva; IOT: intubación orotraqueal; AG: anestesia general; PAI: presión arterial invasiva; T.ª: tempera-
tura; DVE: drenaje ventricular externo; CVC: catéter venoso central; SC: sedación consciente; TAS: tensión arterial
sistólica; H-E: hidroelectrolítico.

- 253 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Embolización de un aneurisma

Los objetivos anestésicos básicos para la embolización de un aneurisma se complican

cuando se añade una hemorragia subaracnoidea (HSA) para tratamiento agudo, por lo
que nos centraremos en este escenario.

El manejo anestésico se fundamentará en lo siguiente17:

● Facilitar el tiempo para el tratamiento definitivo.

● Mantenimiento de una correcta perfusión cerebral con prevención del resangrado.

● Prevenir y corregir el edema cerebral mediante terapia osmótica o manejo de drena-

je ventricular externo (DVE).

● Optimizar parámetros fisiológicos en los que se basa el pronóstico, por ejemplo ad-
ministrar nimodipino para prevención de vasoespasmo, corrección de glicemia e
iones.

● Mantener una estabilidad hemodinámica adecuada para cada momento del

procedimiento.

● Asegurar inmovilidad del paciente, especialmente durante la colocación de coils o

estent.

● Administrar la terapia anticoagulante (heparina) si se requiere, con rápida respuesta

de reversión en caso de ser necesaria.

● Anticiparse y manejar situaciones críticas, por ejemplo crisis comiciales o ruptura

de aneurisma.

● Facilitar en la medida de lo posible una evaluación neurológica postprocedimiento

temprana.

● Prevenir el manejo de dolor postoperatorio.

En un primer paso, en cuanto a la evaluación preanestésica, se evalúan los anteceden-

tes patológicos y medicación habitual más relevante, valorando reversión de anticoa-
gulación y antiagregación precoz debido a la HSA. Además, es importante evaluar la
afectación de la HSA mediante la escala Hunt&Hess o World Federation of Neurologic

- 254 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

Surgeons (WFNS), considerando los pacientes con peor estado neurológico y mayor
grado de HSA, los que están más en riesgo de desarrollar vasoespasmo, hipertensión
intracraneal o edema cerebral con baja reactividad al tratamiento. Es importante ana-
lizar también ECG y función respiratoria, por la posibilidad de desarrollar arritmias
cardíacas, miocardiopatía de estrés o edema de pulmón neurogénico, entre otras
complicaciones.

En cuanto al manejo durante el procedimiento, uno de los momentos críticos es la in-

ducción anestésica. Es mandatorio prevenir tanto la hipertensión asociada a la ma-
niobra de laringoscopia, que puede provocar un resangrado, como la hipotensión aso-
ciada a la vasodilatación por los agentes anestésicos, ya que hay un elevado riesgo de
isquemia cerebral. Por tanto, es necesario un manejo preciso, así como tener a disposi-
ción tanto agentes antihipertensivos como vasopresores.

Los agentes anestésicos de elección para el mantenimiento suelen ser propofol y re-
mifentanilo, debido a que no aumentan el flujo sanguíneo cerebral, disminuyen el
consumo metabólico, evitan hipertensión intracraneal, mantienen estabilidad hemo-
dinámica y son de rápida eliminación para poder realizar una evaluación neurológica
al finalizar el procedimiento. Otros agentes opioides, como fentanilo, o inhalatorios,
como sevofluorano a dosis inferiores a 1,0 CAM (concentración alveolar mínima), tam-
bién son aceptados vigilando más estrechamente su dosificación.

Durante el procedimiento, al encontrarse el paciente en decúbito supino, no se consi-

dera la medición de presión intracraneal. Sin embargo, ante cualquier señal de alarma,
como cambios pupilares, caída del BIS o INVOS, hiperdrenaje de aspecto sanguíneo
por el DVE o percepción de sangrado intracraneal, es necesaria una actuación rápida.
Se recomienda control de edema cerebral mediante administración de terapia osmóti-
ca (manitol o suero salino fisiológico hipertónico), aumentar débito por DVE, reversión
de heparina en caso de haberse administrado y alertar al equipo de intervencionismo
para intentar solventar el problema si se puede lo antes posible.

Al finalizar el procedimiento, si el paciente partía de una situación neurológica estable

y sin complicaciones durante el procedimiento, es recomendable intentar despertar
precozmente para valoración neurológica. Es importante tener en cuenta el manejo del
dolor postoperatorio en este tipo de pacientes, adelantándonos en la medida de lo po-
sible para conseguir un mejor control posterior y minimizar el dolor crónico y/o cefalea
invalidante persistente tan asociada en este tipo de patología (Tabla 1).

- 255 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Stent carotídeo

Uno de los aspectos más importante para tener en cuenta en estos pacientes es que
partimos de un cerebro más “vulnerable” al haber sufrido probablemente episodios
previos de accidentes isquémicos transitorios (AIT) o ictus isquémicos. Además, en mu-
chas ocasiones estos pacientes suelen tener otras comorbilidades, como arteriosclero-
sis coronaria, edad avanzada, diabetes mellitus, enfermedades pulmonares, etc. Todo
ello contribuye a aumentar la morbilidad y mortalidad peroperatoria7.

Por tanto, uno de los objetivos principales desde el punto de vista anestésico es op-
timizar tanto pre como intraoperatoriamente la estabilidad del paciente para evitar
riesgos asociados a la intervención, como, los más frecuentes, ictus isquémico e in-
farto de miocardio. El control estricto de la tensión arterial es fundamental en el pe-
roperatorio. Comparado con otros procedimientos, tanto el estrés quirúrgico, como
el dolor intra y postintervención es bajo, de modo que, en la mayoría de las ocasio-
nes, una sedación consciente (SC) es suficiente para llevar a cabo el procedimiento
(Tabla 1).

CASO CLÍNICO PRÁCTICO

01:00: código ictus. Paciente de 75 años, con antecedentes de hipertensión arterial en

tratamiento con betabloqueantes y fumador. Presenta hemiparesia izquierda y desorien-
tación-agitación. TAC muestra trombo ACM D, con estenosis crítica carotídea ipsilateral.
Última ingesta: 22:00.

Paciente en sala de neurorradiología intervencionista, monitorización: ECG, PANI, pul-

sioximetría, suplementación O2 con gafas nasales, fijación de extremidades por agitación
y elementos de sujeción de cabeza establecidos. Ansiólisis ligera durante el procedimien-
to, que ocasiona ligera depresión respiratoria, sin llegar a obstrucción de vía aérea, res-
piración rítmica.

Durante el procedimiento, al tratar de superar la estenosis crítica carotídea, se pro-

duce una bradicardia extrema con caída de tensión arterial. Esto desencadena un
efecto vagal en el paciente, que parece que se recupera en breve, pero se observan
movimientos espasmódicos de tórax, que hacen mover al paciente, en una situación
de posición crítica del catéter del neurorradiólogo intervencionista (NRI), que está a
punto de superar la estenosis. Al mismo tiempo, cae la saturación de O2 rápidamente,
y bajo los haces del biplano apenas visible la cabeza del paciente, se advierte salida
de material y ocupación de boca por contenido gástrico. Se detiene el procedimiento,

- 256 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

se pide que se aparte el biplano, ante la lucha del NRI “que casi lo tenía”, y se pide as-
piración oral. No conectada. Mientras se intenta liberar la boca del paciente de forma
manual, nos encontramos cuerpo extraño: dentadura postiza suelta en cavidad oral,
por lo que se libera la sujeción de la cabeza. Nos encontramos ante un paciente con
dificultad respiratoria, cavidad oral llena de vómito y dentadura postiza dentro de la
cavidad que dificulta aún más si cabe la ventilación. Aspiración finalmente conectada,
se procede a aspirar cavidad oral y faringe, pero el paciente no recupera la saturación
(80 %), por lo que es necesario asistirle en ventilación manual. Auscultación respirato-
ria: roncus diseminados y estertores. Dado que los procedimientos en tándem pueden
ser largos, se procede a IOT (intubación orotraqueal)* para control de oxigenación y
ventilación. Debido a la vasodilatación producida por la inducción anestésica, se pro-
duce hipotensión que debe ser controlada con fármacos vasoactivos, para evitar más
isquemia en situación de no repermeabilización. Finaliza procedimiento con éxito,
recanalización completa y estent carotídeo puesto se traslada intubado y conectado
a ventilación mecánica a unidad de referencia con necesidad de oxigenoterapia con
FiO2 elevadas. Rx. tórax: velamiento base derecha >> izquierda. OD: Broncoaspiración
durante el procedimiento.

¿Lo analizamos?

1) Paciente con menos de 6 horas de ingesta de sólidos = estómago lleno, riesgo alto
de broncoaspiración en posición de supino, con relajación de esfínter esofágico su-
perior, y acentuado por la sedación administrada. ¿Cuántos de vosotros preguntáis
hora de última ingesta? Para manejar la sedación, es fundamental proporcionar esta
información al anestesiólogo, puesto que, normalmente es el neurólogo el que se
entrevista con la familia y puede recabar información sensible y trasmitirla.

2) ABCD

A: Airway: cuerpo extraño en vía aérea. Las dentaduras postizas hay que retirarlas
siempre.

B: Ventilación: el hecho de que la vía aérea no esté permeable repercute negativa-

mente en la ventilación del paciente ante cualquier eventualidad.

C: Circulación: si bien al principio no hay problemas, debe ser reevaluada constan-

temente. Actuación sobre hipotensión debida a vasodilatación por anestésicos.

D: Disability: paciente, desorientado y negligente. Supone un reto para el manejo de

sedación consciente.

- 257 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

¡Checklist! Siempre, sistemático de todos los aparatos y medicación. Recordemos

AFQ, lejos de farmacia y personal no habituado a situaciones de emergencia. Y, eso
suponiendo que en todos los centros los anestesiólogos formen parte del circuito de
emergencia inicial. Si no es así en vuestro centro estas pautas os ayudarán a estable-
cer un circuito mínimamente seguro, y minimizar complicaciones evitables.

(*) Si el anestesiólogo no forma parte del equipo de asistencia inicial y lo llamáis cuan-
do el paciente está muy deteriorado, la IOT se retrasará más si cabe porque ha de pre-
parar material y medicación. “Tiempo es cerebro”.

PUNTOS CLAVE

- Es fundamental avisar a la persona que debe realizar la anestesia antes de iniciar

el procedimiento, establecer zona de circulación segura alrededor del paciente y
hacer checklist de aparatos, fármacos y dispositivos.

- Efectuar la monitorización estándar siempre, independientemente de lo que dure el

procedimiento. ABCDE. Suplementación de oxígeno.

- Plantear la monitorización específica no invasiva en procedimientos avanzados.

- Individualizar AG o SC en trombectomía mecánica según características del pacien-

te, comorbilidades, territorio ictus y procedimiento planteado.

- 258 -
 18. ANESTESIA Y MONITORIZACIÓN EN PROCEDIMIENTOS NEUROINTERVENCIONISTAS

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- 260 -
 19
EVIDENCIA DE LA
CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA EN EL
ICTUS

José Cebrián Escudero

José Fernández Ferro
 19. EVIDENCIA DE LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN EL ICTUS

INTRODUCCIÓN

Para hablar de craniectomía, o más precisamente, de hemicraniectomía, hay que

comenzar definiendo el concepto de infarto maligno. Los primeros casos de encefa-
lomalacia, o edema con efecto masa asociado al infarto cerebral, datan de mediados
de los años 50 del siglo pasado1. El concepto de infarto maligno adquiere rango de sín-
drome en la década de los 90, con unas características bien definidas y una evolución
predecible: efecto de masa secundario al edema que sigue al infarto de una parte sus-
tancial del tejido cerebral hemisférico por una oclusión proximal de la arteria cerebral
media (con o sin implicación adicional de los territorios dependientes de las arterias
cerebrales anterior y posterior); un deterioro clínico entre los días 2 y 5 desde el inicio
del ictus que sucede cuando la presión intracraneal desborda los mecanismos fisioló-
gicos de compensación; una mortalidad cercana al 80 % sin tratamiento, y una morbi-
lidad grave entre los supervivientes2.

Durante muchos años el tratamiento del síndrome maligno se basó en opiniones de

expertos sin base científica que las sustentaran o con una evidencia muy débil. Es el
caso de la osmoterapia (el manitol o el suero salino hipertónico) o de los esteroides
(contraindicados hoy en día). El presumible efecto sobre la disminución de la presión
intracraneal de los barbitúricos o de la hiperventilación (en este último caso con un
efecto más rápido e intenso que el de los barbitúricos) nunca ha demostrado ser su-
ficiente para mejorar el pronóstico, con un riesgo añadido de efecto rebote3. La hipo-
termia, propuesta para reducir la tasa metabólica cerebral y en consecuencia limitar el
edema, mostró resultados prometedores en los ensayos iniciales de escaso número de
pacientes, pero nunca logró demostrar una reducción definitiva de la mortalidad o me-
jorar el pronóstico, con estancias en UCI más prolongadas en algunos casos y mayores
tasas de infección en el grupo de tratamiento, en otros. Las causas argüidas incluyen
métodos heterogéneos para lograr la hipotermia y objetivos de temperatura y duración
de la hipotermia variables entre los estudios4.

HEMICRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN ICTUS ISQUÉMICO

DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA

La hemicraniectomía descompresiva en el ictus isquémico de arteria cerebral media

(Figura 1) es un procedimiento que ha demostrado de manera consistente su beneficio
en la supervivencia de los pacientes con infarto maligno5. El debate ha estado y sigue
estando en la tolerancia a una vida con secuelas potencialmente graves y dependen-
cia a largo plazo. Por ello, la consideración de un resultado funcional como favorable

- 263 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 1. TC basal con infarto maligno de ACM derecha. (A) TC a las 24 horas mostrando áreas hipodensas en territo-
rios corticales dependientes de ACM derecha y leve efecto de masa sobre hemisferio contralateral. (B) TC de control
a las 48 horas postcraniectomía. Fuente: autores.

debería incluir la percepción de una vida satisfactoria o no satisfactoria según criterios

subjetivos de los pacientes y sus familias.

La mayoría de los estudios, en un intento por mantener la objetividad, se siguen basan-

do en la escala de Rankin modificada (ERm), aunque con diferencias sustanciales en el
punto de corte. En muchos casos se consideran como buen pronóstico funcional gra-
dos de hasta 4 a pesar de que este se define como “moderadamente severo” (incapaz
de atender las necesidades de su cuerpo sin asistencia, e incapaz de caminar sin asis-
tencia). A esto hay que añadir la falta de homogeneidad en la selección de pacientes
en los principales ensayos clínicos (como sucede con la edad, el volumen de infarto en
neuroimagen y la ventana de tiempo para realizar la hemicraniectomía) o la ausencia

- 264 -
 19. EVIDENCIA DE LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN EL ICTUS

de consenso en la definición del mejor tratamiento médico en el grupo control, lo que

dificulta la comparación de los resultados. Hay que considerar, por último, los sesgos
propios de la patología y de la intervención, como son la imposibilidad de garantizar el
doble ciego o las dificultades en el reclutamiento, lo que resulta en estudios con escaso
número de pacientes o finalizados prematuramente.

Los tres primeros ensayos clínicos europeos reclutaron pacientes con límite de edad,
de hasta 60 años, y ventanas de tratamiento variables. Un metaanálisis de estos en-
sayos publicado en 2007 que incluyó solo a los pacientes tratados en las primeras 48
horas mostró un mejor pronóstico funcional a los 12 meses en los pacientes operados
respecto a los que recibieron tratamiento médico, tanto para la categoría ERm 0-4 (NNT
2), como para ERm 0-3 (NNT 4)6. Sin embargo, un metaanálisis de la Cochrane publi-
cado el mismo año que incluía a todos los pacientes disponibles de los mismos tres
ensayos clínicos (también los pacientes tratados hasta 96 horas del estudio HAMLET),
no logró significación estadística en favor del grupo de tratamiento quirúrgico7.

Hasta la fecha existen al menos ocho ensayos clínicos aleatorizados publicados y di-
versos metaanálisis con criterios de inclusión variables. Uno de los metaanálisis más
relevantes se publicó en 2016 y mostró un mejor pronóstico funcional en el grupo de
tratamiento tanto para la categoría ERm 0-4 como para ERm 0-3 a los 12 meses, aunque
con una fuerza de asociación y una calidad de evidencia menor en este último grupo
pronóstico8.

Otro metaanálisis reciente, que analizó los resultados agregados de siete ensayos clíni-
cos, mostró una reducción significativa de la mortalidad y un mejor pronóstico funcio-
nal al año del ictus (definido como ERm 0-3) en beneficio de los pacientes operados9.
Por último, el metaanálisis realizado por el grupo de trabajo de la ESO (European Stroke
Organisation) con pacientes de menos de 60 años muestra igualmente un aumento de
la supervivencia, pero con secuelas moderadas y graves (definidas como ERm 4-5) en
el 36 % de los supervivientes tratados quirúrgicamente, frente al 11 % del grupo de
tratamiento médico (RR, 2.49; IC 95 %: 1.23–5.04)5.

En todos los trabajos mencionados se advierte que la disminución de la mortalidad

en el grupo de tratamiento quirúrgico se produce a expensas de grados variables de
dependencia, con una elevada proporción de pacientes con ERm de 4-5. Así, las guías
europeas recomiendan valorar la hemicraniectomía descompresiva en pacientes con
síndrome maligno, menos de 48 horas de evolución y menos de 60 años, siempre tras
una discusión compartida con el paciente (idealmente) o familiares y/o representantes
legales acerca del riesgo elevado de secuelas neurológicas y discapacidad. (Guía ESO
2021. Calidad de la evidencia: moderada, grado de recomendación: fuerte)5.

- 265 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Situaciones específicas

Edad superior a 60 años

El límite de edad de 60 años fue establecido en los primeros estudios como criterio de
exclusión, sin embargo, existen varios ensayos clínicos posteriores que sí han evalua-
do pacientes mayores, como el DESTINY II, que reclutó específicamente pacientes por
encima de los 60 años. Este estudio consiguió demostrar resultados favorables tanto
en supervivencia como en pronóstico funcional de manera significativa entre grupos
de tratamiento (ERm 0-4 al año del 38 % en el grupo de intervención, frente a 18 % en
el grupo control). Aun así, hay que tener en cuenta el escaso número de pacientes y
que el estudio hubiera sido negativo en caso de considerar la categoría ERm 0-3 como
objetivo primario10.

El estudio DEMITUR incluyó de manera exclusiva a pacientes de 41 a 79 años, y la ma-

yoría (58 %) eran mayores de 60 años. El resultado en el subgrupo de más de 60 años
fue muy favorable, con diferencias significativas para ERm 4-6 a los 12 meses (34 % en
el grupo de tratamiento quirúrgico frente a un 77 % en el de tratamiento médico). Sin
embargo, el estudio fue retirado de su publicación en marzo de 2021 (a petición de sus
autores) y permanece hoy en día sin publicar en ninguna revista con revisión por pares,
por lo que hay que considerar la probabilidad de sesgos y limitaciones11.

Se han realizado además varios metaanálisis que sugieren el posible beneficio de la

hemicraniectomía en los pacientes de más de 60 años5,8,12. El realizado por la ESO para
este grupo de edad incluye resultados de cuatro ensayos clínicos (entre ellos el DES-
TINY II y DEMITUR) y muestra una mayor supervivencia entre los pacientes tratados
quirúrgicamente, aunque, una vez más, con tasas de secuelas graves más altas: 35 %
de pacientes con ERm 4-5 frente a un 16 % en el grupo de tratamiento médico (RR 2.35;
IC 95 %: 1.49–3,72)5.

En resumen, el aumento de la supervivencia con el tratamiento quirúrgico justifica va-

lorarlo también en pacientes mayores de 60 años, aunque discutiendo de forma realis-
ta la posibilidad de secuelas moderadas y graves con el paciente o sus familiares. (Guía
ESO 2021. Calidad de evidencia baja, grado de recomendación débil)5.

Tiempo superior a 48 horas

La aparición de edema cerebral es un proceso dinámico que puede justificar un dete-

rioro clínico secundario, generalmente en las primeras 48 horas desde la instauración
del ictus. No obstante, no se conocen los factores implicados en la aparición tardía del

- 266 -
 19. EVIDENCIA DE LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN EL ICTUS

deterioro, que puede producirse más allá de este límite temporal. Esto ha llevado a
considerar la posibilidad de tratamiento quirúrgico también en pacientes con tiempos
de evolución más prolongados.

El estudio HAMLET fue el primer ensayo clínico en incluir pacientes con tiempos por
encima de 48 horas (hasta 96 horas), con 25 pacientes (el 39 %), aunque sin encontrar
beneficio en supervivencia ni pronóstico funcional (ERm 0-4 al año)7. Otros ensayos
posteriores han incluido pacientes con tiempos de evolución superiores a 48 horas,
aunque el número total de pacientes es escaso. Dos metaanálisis recientes recogen una
treintena de pacientes con estas características, sin encontrar beneficio ni en supervi-
vencia ni en pronóstico funcional5,9.

En la práctica clínica, sin embargo, no es infrecuente que algunos equipos realicen de

forma habitual el tratamiento más allá de las 48 horas desde el inicio clínico. Esto se
debe a que consideran que en la actualidad la evidencia disponible a favor de interve-
nir precozmente es escasa y a la “prudencia” de esperar a observar el deterioro clínico
antes de aplicar una medida invasiva como la hemicraniectomía.

Hemisferio dominante

La afectación del hemisferio dominante se ha considerado clásicamente como un crite-

rio de mal pronóstico, suficiente en muchos casos para rechazar el tratamiento quirúr-
gico. No obstante, el análisis de los datos procedentes de los ensayos clínicos no apoya
esta creencia y el beneficio de la hemicraniectomía es el mismo independientemente
de la lateralización del infarto. Es posible que el razonamiento clínico clásico no tuviese
en cuenta el impacto que las secuelas derivadas de la afectación del hemisferio no do-
minante, con síntomas cognitivos y afectivos como la negligencia o la abulia, pueden
tener sobre el pronóstico funcional.

Seis de los ensayos clínicos publicados incluyen un análisis de subgrupos con la latera-
lización del ictus o la presencia de afasia, sin que se observen diferencias entre el grupo
médico y el quirúrgico13. Por todo ello, hoy en día la lateralización no debe utilizarse
como criterio para la selección de pacientes.

Infarto isquémico multiterritorial o con transformación hemorrágica

Aunque la gravedad y las secuelas son presumiblemente mayores en estos casos, no

existe evidencia que respalde evitar el tratamiento quirúrgico de los pacientes con in-
fartos isquémicos simultáneos en el territorio de la arteria cerebral anterior o posterior,
ni por la presencia de transformación hemorrágica5.

- 267 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN ICTUS ISQUÉMICO DE FOSA

POSTERIOR

En pacientes con infartos extensos de fosa posterior puede aparecer edema maligno
y complicaciones de riesgo vital como la compresión del tronco, la herniación trans-
tentorial o la hidrocefalia aguda obstructiva. La evidencia disponible acerca de la cra-
niectomía suboccipital descompresiva en infartos malignos (Figura 2) es escasa y está
basada en estudios observacionales, la mayoría de ellos retrospectivos.

Un metaanálisis de 2017 recoge la evidencia disponible de siete estudios observacio-

nales (n=283) en los que se llevó a cabo el procedimiento quirúrgico13. El número de
pacientes con una ERm 3-5 (con una mediana de seguimiento de 9,4 años y grandes
diferencias entre estudios —rango de 3 meses a 11,4 años—) fue del 28 % en el análisis

Figura 2. TC basal en fase aguda que muestra isquemia de arterias cerebelosas predominante en territorio de arte-
ria cerebelosa postero-inferior derecha (A). A las 24 horas se realiza TC que muestra efecto de masa (B), realizándose
craniectomía suboccipital bilateral, más amplia en lado derecho. 48 horas después se valora resultado en TC de
control (C). Fuente: autores.

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 19. EVIDENCIA DE LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA EN EL ICTUS

global, con una mortalidad del 20 %. Se observó una tendencia a un mejor pronóstico
en pacientes menores de 60 años, puntuaciones en la escala de coma de Glasgow ini-
cial más alta, tratados en las primeras 48 horas, y cuando se implantó una derivación
ventricular externa y se realizó la evacuación del tejido infartado asociados a la craniec-
tomía14. La mortalidad observada es equiparable a la de la craniectomía descompresi-
va en infartos de circulación anterior, aunque con un aparente mejor pronóstico funcio-
nal, lo que probablemente pueda deberse a la afectación de áreas menos elocuentes
en el infarto isquémico cerebeloso. Sin embargo, la ausencia de grupo control, entre
otros problemas metodológicos, dificultan la generalización de recomendaciones.

PUNTOS CLAVE

- La hemicraniectomía descompresiva es el único tratamiento que ha demostrado

mejorar el pronóstico en pacientes con infarto maligno de circulación anterior.

- En concreto, en pacientes con buena situación funcional previa, la hemicraniecto-

mía descompresiva reduce la mortalidad y mejora el pronóstico funcional en los
supervivientes.

- Esta evidencia es sólida para pacientes con menos de 60 años y tiempo de evolución
menor a 48 horas.

- En pacientes con más de 60 años o más de 48 horas de evolución, el beneficio se

mantiene, si bien con frecuencia la reducción de la mortalidad en los pacien-
tes tratados con hemicraniectomía ocurre a expensas de secuelas graves en los
supervivientes.

- Los infartos en fosa posterior pueden beneficiarse de craniectomía descompresiva

suboccipital, aunque la evidencia es de baja calidad debido a la falta de estudios
aleatorizados.

- Considerando la elevada probabilidad de secuelas neurológicas permanentes y po-

tencialmente discapacitantes, es necesario discutir con el paciente y/o sus familia-
res o representantes la probabilidad realista de dependencia en caso de superviven-
cia, independientemente del territorio afectado.

- 269 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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- 271 -
 20
MANEJO MÉDICO
DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL

Joan Martí Fàbregas

Luis Prats Sánchez
Anna Ramos Pachón
 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

INTRODUCCIÓN

La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea constituye el 15 % de todos los ictus.

La mortalidad a los 30 días es del 40 % y solo el 12-39 % de los pacientes consiguen la
independencia funcional1. No disponemos en la actualidad de tratamientos que hayan
demostrado su eficacia de forma inequívoca en ensayos clínicos. Sin embargo, algu-
nas medidas terapéuticas podrían mejorar la historia natural, sobre todo si se aplican
precozmente2.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO, NOSOLÓGICO Y ETIOLÓGICO

Diagnóstico clínico

La HIC se presenta como un déficit focal de inicio brusco y, por tanto, indistinguible
de un ictus isquémico. Los síntomas y signos dependerán de la localización y volumen
del hematoma. Los que hacen decantar más a favor de HIC en lugar de ictus isqué-
mico son la ausencia de episodios previos de déficit neurológico focal transitorio; la
evolución a empeoramiento neurológico rápidamente progresivo; la disminución del
nivel de consciencia; la presencia de cefalea y náuseas/vómitos; la presión arterial con
cifras extremadamente elevadas, y la asociación con algún antecedente como la hiper-
tensión, el tratamiento anticoagulante, la existencia conocida de una malformación
arteriovenosa o un cavernoma.

Diagnóstico nosológico

El diagnóstico nosológico definitivo se realiza usualmente mediante la tomografía

computarizada (TC) que muestra una masa hiperdensa, con una densidad de 40-
80 unidades Hounsfield. Además, la TC permite estimar el volumen del hematoma
(Figura 1), evaluar el riesgo de crecimiento del hematoma (CH), y aporta datos para la
clasificación etiológica. La resonancia magnética (RM) se encuentra menos disponible,
pero es igualmente útil y además permite estimar el tiempo de evolución de la hemo-
rragia, ya que los hallazgos van cambiando en las primeras horas y días de evolución.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 1. Estimación del volumen del hematoma mediante la fórmula AxBxC/2. En el plano axial el diámetro máxi-
mo (A) es de 45,1 mm, la perpendicular (B) es de 36,9 mm y en el plano coronal el diámetro máximo craneocaudal
(C) es de 48,2 mm. Por tanto, el volumen estimado es de (4,51 cm x 3,69 cm x 4,82 cm) / 2 = 40,1 cm3. La variable C
también puede obtenerse multiplicando el número de cortes en los que se visualiza por el grosor de corte.

Diagnóstico etiológico

El diagnóstico etiológico es útil para guiar el tratamiento en la fase aguda y para la

estrategia de prevención secundaria. El 80 % de HIC son primarias; un 65 %, atribuidas
a hipertensión arterial, y el 15 % restante, a angiopatía amiloide (AA). El restante 20 %
se consideran HIC secundarias (Tabla 1). La estrategia y los criterios para el diagnóstico
etiológico no están bien consensuados y en buena parte dependen de la edad del pa-
ciente, la localización de la hemorragia, los antecedentes patológicos y el resultado de
las pruebas complementarias.

Edad

Por debajo de los 50 años son más frecuentes las causas secundarias. Si el paciente es
hipertenso y la localización es profunda, es improbable encontrar una causa alterna-
tiva. En pacientes normotensos y/o aquellos con hemorragias lobulares, aumenta el
rendimiento de las pruebas angiográficas para detectar una lesión estructural subya-
cente. En mayores de 55 años con hemorragia lobular se aplican los criterios de Boston
modificados para el diagnóstico de AA.

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 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Tabla 1. Causas de hemorragia intracerebral (HIC).

• Hipertensión arterial.
• Angiopatía amiloidea.
• Fármacos anticoagulantes (antivitamina K, anticoagulantes directos, heparina) y
trombolíticos.
• Fármacos antiagregantes: prasugrel, ticagrelor, AAS, tirofiban, abciximab.
• Malformaciones vasculares (malformación arteriovenosa, cavernoma, fístula arteriovenosa,
aneurismas intracraneales, angioma venoso).
• Tumor con hemorragia intratumoral.
• Vasculopatías (Moya-Moya, vasculitis, Sd. vasoconstricción reversible, enf. de Behçet).
• Enfermedades de la coagulación: enfermedades hereditarias de la hemostasia como la
hemofilia, trombocitopatías congénitas, trombocitopenias congénitas, o enfermedades
adquiridas, como hepatopatía avanzada, trombocitopenias adquiridas, hemofilia
adquirida, coagulación vascular diseminada, etc.
• Trombosis venosa cerebral.
• Consumo de drogas.
• Crisis hipertensivas (síndrome tiramínica, femocromocitoma, vasoconstrictores nasales,
eclampsia, cateterización cardíaca, disrreflexia de los parapléjicos, extracción dental)
• Otras: alcoholismo, apoplejía hipofisaria, hiperperfusión tras revascularización carotídea,
trasplante cardíaco o cirugía de cardiopatía congénita, migraña, spät apoplexy (hemorragia
postraumática retardada), intoxicación por metanol, picadura de escorpión o de avispa,
estimulación del nervio trigémino, exposición al frío, break dance, electrochoque, roller-
coaster).

Localización

La HIC hipertensiva suele localizarse en estructuras profundas (ganglios basales, pro-

tuberancia, núcleo dentado del cerebelo), mientras que las HIC por AA son lobulares
(córtico-subcorticales) o afectan la parte superficial del cerebelo. En general, las HIC
secundarias suelen ser de localización lobular.

Antecedentes

Es especialmente importante recoger el diagnóstico de hipertensión arterial (o demos-

trar la hipertensión durante el ingreso), deterioro cognitivo (puede sugerir AA), toma de
fármacos anticoagulantes y antiagregantes.

Exploraciones complementarias

Para el diagnóstico etiológico es imprescindible realizar una historia clínica y explo-

ración completas, y la sospecha etiológica se puede confirmar o descartar mediante

- 277 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

pruebas complementarias. La TC puede mostrar imágenes sugestivas de AA, malfor-

mación arterio-venosa, tumores, trombosis venosa, y nivel hemático (que sugiere
coagulopatía). La RM es especialmente útil para la demostración de microsangrados,
siderosis cortical superficial, de lesión estructural subyacente (como un tumor) o de
cavernoma. A veces es útil realizar la RM de forma diferida, al menos 1 mes tras la he-
morragia. En ocasiones estará indicada la realización de una angio-TC en el mismo
momento del ingreso, sobre todo en pacientes jóvenes, en pacientes normotensos o
cuando la TC basal sugiere una lesión estructural subyacente. En pacientes selecciona-
dos, la angiografía permite descartar fístulas, aneurismas, trombosis venosa y vascu-
lopatías inflamatorias o no inflamatorias, y en algunos centros se hace de rutina tras
la realización de la TC de ingreso en la que se diagnostica la HIC. La angio-RM es una
alternativa a la angio-TC y la arteriografía es la prueba que aporta mejor resolución y
a la que hay que recurrir en caso de dudas diagnósticas con la angio-TC y angio-RM. El
recuento de plaquetas y las pruebas de coagulación y hepáticas son útiles en pacientes
que toman anticoagulantes o tienen otros problemas congénitos o adquiridos relacio-
nados con coagulopatías y trombopatías. Se debe realizar la detección de tóxicos si hay
sospecha clínica.

Estrategia diagnóstica

Tras el análisis de datos clínicos y de exploraciones complementarias debe integrarse

toda la información para decidir si son necesarias más exploraciones. Existen crite-
rios etiológicos publicados que pueden ser de ayuda para la clasificación (SMASH-U3,
H-ATOMIC4) y algoritmos diagnósticos5.

MANEJO EN LA FASE AGUDA

Tratamiento médico de la hemorragia cerebral

Manejo inicial y generalidades de soporte

Se resumen en la Tabla 2.

Prevención del crecimiento de la hemorragia cerebral (CH)

El CH es la principal causa de deterioro neurológico durante las primeras horas y ocurre

aproximadamente en un tercio de los pacientes durante las primeras 24 horas. Se de-
fine como aumento del tamaño del hematoma absoluto >6 ml y/o relativo ≥33 %. Los

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 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Tabla 2. Medidas generales del manejo de hemorragia cerebral espontánea.

• Asegurar la vía aérea, estado hemodinámico y respiratorio (ABC).

• Cabezal a 30º con la cabeza centrada.
• Constantes vitales y glicemia. Monitorización horaria de presión arterial, frecuencia cardíaca
y saturación. Monitorizar cada 8 horas glicemia y temperatura. Mantener presión arterial
sistólica ≤140 mmHg, saturación O2>95 %, y normoglicemia.
• Dieta absoluta durante 24 horas.
• Sueroterapia. Suero fisiológico 500 ml/6-8 h + 1 meqClK/kg/día. Evitar suero glucosado
excepto si hipoglicemia.
• Monitorizar la gravedad del déficit neurológico mediante escala de Glasgow y/o escala
NIHSS. Por parte de enfermería realizar la escala Canadiense cada 4 horas.
• Valorar intubación orotraqueal si la escala de coma de Glasgow es ≤8. Posterior a la
intubación y si se aplica sedoanalgesia, valorar colocar un sensor de presión intracraneal.
• Control del dolor (paracetamol 1 g/6-8 h intravenoso).
• Lugar de ingreso. Si escala coma de Glasgow>8 en Unidad de Ictus. Si escala coma de
Glasgow≤8 en Unidad de Neurointensivos.

factores asociados son el tiempo de evolución (a menor tiempo más probabilidad de

CH), tratamiento anticoagulante, volumen basal del hematoma y algunos signos radio-
lógicos6,7 (swirl, blend, island, hole, “forma heterogénea” y spot sign).

Para reducir la probabilidad de CH disponemos de: 1) Manejo de presión arterial. Más

de un 80 % de los pacientes con HIC presentan cifras tensionales elevadas a su ingreso
hospitalario. Se recomienda una reducción rápida, agresiva y mantenida (≤140 mmHg
de presión sistólica) durante los primeros 7 días desde el inicio de síntomas. Para ello
se usan fármacos endovenosos como labetalol o urapidil, y a partir de las 48-72 horas,
iniciar antihipertensivos orales. Se desconoce si existen beneficios en reducir la presión
arterial en aquellos pacientes con más de 6 horas de evolución o cronología descono-
cida, escala de coma de Glasgow <6, aquellos sometidos a procedimientos neuroqui-
rúrgicos o en aquellos con presión arterial sistólica basal >220 mmHg. 2). Reversión del
tratamiento anticoagulante. Se recomienda una actuación rápida para prevenir el CH.
Si el paciente se trataba con antivitaminas K y el INR es superior a 1,3, se recomienda
administrar complejo protrombínico (CPP) junto a 10 mg de vitamina K por vía intrave-
nosa. La dosis de CPP recomendada es de 10 UI/kg si INR 1,4-1,9 y de 30 UI/kg si la INR
es >1,9. Se recomienda comprobar la normalización de la INR a los 60 minutos y nue-
vamente a las 12-24 horas por la posibilidad de un efecto rebote. Si el paciente recibía
dabigatrán, se recomienda administrar idarucizumab en 2 bolos intravenosos de 2,5 g.
Finalmente, si el paciente está tratado con inhibidores del factor X activado (apixabán,
rivaroxabán, edoxabán), se recomienda CPP a dosis 50 UI/kg o como alternativa CPP

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

activado (FEIBA); el andexanet alfa se encuentra en estudio, aunque todavía no está

autorizado en Europa.

Tratamiento neuroquirúrgico de la hemorragia intracerebral

Ver el capítulo 21 de esta publicación: “Abordaje quirúrgico de la hemorragia intracere-

bral. Actualización y evidencia actual”.

Prevención y tratamiento de complicaciones

Hipertensión intracraneal y edema cerebral

Se recomienda iniciar el tratamiento si la presión intracraneal (PIC) se mantiene >20

mmHg durante >5 minutos o bien la presión de perfusión cerebral es <60 mmHg. La
colocación de un sensor de PIC se recomienda especialmente en pacientes con una
puntuación en la escala de Glasgow <8 y aquellos con signos de herniación trans-
tentorial. Como medidas de primer nivel se incluyen: inducir a sedoanalgesia (evi-
tar dolor y fiebre), elevación de la cabeza a 20-30º y terapia hiperosmolar (manitol o
suero hipertónico), drenaje de líquido cefalorraquídeo (drenaje ventricular externo
—DVE— o drenaje lumbar) e hiperventilación ligera. Como medidas avanzadas en
casos refractarios: craniectomía y coma barbitúrico. El edema perihematoma evolu-
ciona las primeras 2 semanas después de la HIC, y rápidamente durante las primeras
48 a 72 horas y puede condicionar un aumento de PIC. El uso de corticoides para la
reducción del edema está contraindicado, ya que aumenta la mortalidad por compli-
caciones secundarias.

Hidrocefalia

La hemorragia intraventricular (HIV) complica la HIC en el 40 % de los casos, y es un

predictor independiente de aumento de la mortalidad. El objetivo del tratamiento en
pacientes con HIC complicada con HIV e hidrocefalia es, mediante un DVE, evacuar la
sangre intraventricular, aliviando así la obstrucción del flujo de LCR, revertiendo la di-
latación ventricular y restaurando la normalidad de la PIC. La administración de alte-
plasa intraventricular para evitar la formación de coágulos que obstruyan el DVE podría
ser eficaz pero su uso generalizado no está recomendado. La HIV puede cuantificarse
mediante la escala de Graeb.

- 280 -
 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Epilepsia

La frecuencia de crisis epilépticas clínicas precoces (dentro de la primera semana) des-

pués de una HIC es del 16 %, mientras que estudios de electroencefalografía (EEG) con-
tinua informan de una prevalencia de hasta el 30 % de crisis electrográficas. La locali-
zación lobular es el principal factor de riesgo. No se recomienda el uso de medicación
anticrisis profiláctica en ningún tipo de HIC. Las crisis epilépticas clínicas o las crisis
electrográficas en pacientes con un cambio en el estado mental deben tratarse con
fármacos anticonvulsivantes. Se debe considerar la monitorización EEG continua en
pacientes con HIC con estado mental deprimido que es desproporcionado al grado de
lesión cerebral.

Hiperglicemia

Predice un mayor riesgo de mortalidad y mala evolución en pacientes con HIC, inde-
pendientemente de la presencia de diabetes mellitus. En la actualidad, el manejo ópti-
mo de la hiperglucemia en ICH y el objetivo de niveles de glucosa está aún por aclarar.
Debe evitarse tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia.

Fiebre

Ocurre hasta en el 40 % de los pacientes después de la HIC y se asocia de forma in-
dependiente a peor pronóstico funcional y aumento de la mortalidad. La incidencia
es especialmente alta en HIV. En general, el tratamiento con antipiréticos y mantas de
refrigeración se utiliza para pacientes con fiebre sostenida de más de 38,3 ºC. No se
recomienda la hipotermia profiláctica, así como tampoco el uso profiláctico de anti-
bióticos. Los antibióticos deben administrarse de forma dirigida si se averigua la causa
de la infección.

Complicaciones médicas

Las complicaciones más comunes son neumonía (5,6 %), aspiración (2,6 %), insuficien-
cia respiratoria/distrés (2 %), embolismo pulmonar (1,3 %) y sepsis (1,7 %)8. Aproxima-
damente el 50 % de las muertes después de una HIC se atribuyen a complicaciones
médicas, generalmente después de 7 días de hospitalización. La disfagia y la aspiración
son los principales factores de riesgo para el desarrollo de neumonía, por lo que debe
realizarse un cribaje de disfagia antes del inicio de ingesta oral. Los eventos cardíacos
graves y la muerte cardíaca después de una HIC pueden deberse a un infarto agudo
de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia
ventricular/fibrilación, y paro cardíaco. Alrededor del 30  % de los pacientes con HIC

- 281 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

pueden tener algún grado de hemorragia gástrica y los bloqueadores H2 profilácticos

reducen el número de tales eventos. En las primeras 2 semanas, la tasa de trombosis
venosa profunda (TVP) clínica es del 4 % y de tromboembolismo pulmonar del 1 % en
3 meses. La compresión neumática intermitente disminuye el riesgo de TVP. Se puede
iniciar heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas en el segundo día después
del inicio de la hemorragia en pacientes neurológicamente estables. Si se diagnostica
una TVP, debe plantearse el tratamiento con filtros de vena cava inferior o considerar
anticoagulación sistémica en función del tiempo desde el debut de la hemorragia, la
estabilidad de la misma, la causa subyacente y las condiciones generales del paciente.

Rehabilitación

Se recomienda que todos los pacientes con HIC tengan acceso a rehabilitación multi-
disciplinar. La rehabilitación será beneficiosa cuando se comienza lo antes posible y se
continúe en la comunidad con un plan integral multidisciplinar de alta hospitalaria y
readaptación en el hogar para promover la recuperación continua.

Pronóstico de la hemorragia cerebral y limitación de esfuerzo terapéutico

Es importante realizar una aproximación al pronóstico para evitar terapias innecesa-

rias. Se asocian a un peor pronóstico funcional y vital: la mayor edad, el mayor volu-
men de la hemorragia, la gravedad neurológica (escalas de Glasgow y NIHSS), la HIV, la
localización infratentorial o la HIC asociada a anticoagulantes orales. Existen otras va-
riables, como el grado de dependencia basal y el estado cognitivo previo, que influyen
en el grado de dependencia y funcionalidad a largo plazo. Para facilitar la aproximación
del pronóstico existen una serie de escalas. No obstante, dada la variabilidad en la evo-
lución de los pacientes, se recomienda valorar cada caso individualmente y esperar la
evolución clínica durante unas 48 horas para determinar el pronóstico. La ICH Score9
predice la mortalidad a los 30 días. Es una escala muy utilizada pero a su vez muy criti-
cada al no tener en cuenta la limitación del esfuerzo terapéutico (LET). En este sentido
es preferible la Max ICH Score, que predice el pronóstico funcional y vital a los 90 días
sin la influencia de la LET. La FUNCT Score Prediction Tool predice el grado de indepen-
dencia funcional a los 90 días. La LET y decisiones sobre qué tratamientos debe recibir
un paciente con HIC es un proceso complejo. Se recomienda una valoración multidisci-
plinar (neurología, medicina intensiva, medicina de urgencias) en la que se tengan en
cuenta las voluntades anticipadas del paciente y la estimación pronóstica del equipo
médico. Se recomienda evitar tanto una decisión precoz como la decisión por un solo
facultativo, y esperar unas 48 horas para indicar la limitación del esfuerzo terapéutico.

- 282 -
 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Prevención secundaria

Los pacientes con HIC tienen un alto riesgo de recurrencia, así como de otra enferme-
dad vascular importante. El riesgo acumulativo de recurrencia de HIC es del 1-5 % por
año.

La hipertensión arterial es el factor modificable que más influye en el riesgo de recu-

rrencia de las HIC. Debe controlarse en todos los pacientes con HIC (independiente-
mente de la etiología) inmediatamente después del inicio de la HIC y manteniendo
un objetivo a largo plazo de TA<130/80 mmHg. En los pacientes que necesitan terapia
antiplaquetaria, se puede reanudar días después de la HIC primaria, mientras que la
reanudación del tratamiento anticoagulante debe retrasarse de 1 a 2 meses. La reanu-
dación de la terapia anticoagulante se asocia con un riesgo significativamente menor
de complicaciones tromboembólicas con un riesgo comparable de HIC recurrente. Sin
embargo, en los pacientes con mayor riesgo de HIC recurrente, como pacientes con HIC
lobular y/o relacionada con AA, debe evaluarse la reanudación de la anticoagulación de
forma individual. Una alternativa al tratamiento anticoagulante indefinido es la oclu-
sión percutánea de la orejuela cardíaca.

PUNTOS CLAVE

- La HIC causa el 15 % de los ictus y se asocia a una elevada mortalidad y morbilidad.

- El diagnóstico nosológico es sencillo; el diagnóstico etiológico debe seguir la

sospecha derivada de la historia clínica y confirmarse mediante exploraciones
complementarias.

- El crecimiento del hematoma es la principal causa de deterioro neurológico en las

primeras horas y, por tanto, una diana terapéutica. Para prevenirlo se recomienda
la reducción rápida y mantenida de la presión arterial por debajo de 140 mmHg de
presión arterial sistólica y la reversión del efecto de los fármacos anticoagulantes.

- Hay una serie de medidas de soporte destinadas a la prevención y tratamiento de

complicaciones neurológicas y médicas. Se aconseja un tratamiento protocolizado
en una cama de la Unidad de Ictus o de Cuidados Neurocríticos.

- Diversas escalas pueden estimar al pronóstico vital y funcional. Sin embargo, se re-
comienda la valoración individualizada y la toma compartida de decisiones.

- 283 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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 20. MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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- 285 -
 21
ABORDAJE QUIRÚRGICO
DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL.
ACTUALIZACIÓN
Y EVIDENCIA ACTUAL

Guillermo Blasco García de Andoain

José Antonio Fernández Alén
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

INTRODUCCIÓN

La hemorragia intracraneal espontánea (HIC) comprende la segunda forma más común

de ictus (dependiendo de la población estudiada, entre el 10 y el 50 % del total)1. Tiene
una mortalidad a los 30 días superior al 50 % y los supervivientes presentan déficits
neurológicos permanentes en más del 75 % de los casos2. La mayoría de los pacien-
tes presentan síntomas rápidamente progresivos que pueden incluir cefalea, náuseas,
vómitos y, en ocasiones, convulsiones. Los déficits neurológicos focales y la alteración
del nivel de conciencia están presentes con frecuencia. Aunque la hipertensión arte-
rial crónica (HTA) no controlada es el factor de riesgo modificable más importante en
el desarrollo de la HIC espontánea3, se han identificado múltiples factores de riesgo,
como la edad superior a 55 años, el sexo masculino, el tabaquismo y el uso de fármacos
anticoagulantes y simpaticomiméticos.

En este capítulo, se proporciona una revisión detallada y actualizada sobre el trata-

miento quirúrgico de la HIC supratentorial espontánea (HICs) y su evolución actual.

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA HIC

El tratamiento quirúrgico de los pacientes con HIC incluye la monitorización invasiva de

la presión intracraneal (PIC), el drenaje ventricular externo para aliviar la hidrocefalia
secundaria o la hipertensión intracraneal, la craneotomía, la craniectomía y una serie
de técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas4. La evacuación quirúrgica se plantea
sobre la hipótesis de que puede mejorar los resultados funcionales del paciente con
HIC al aliviar el efecto de masa y disminuir la toxicidad celular de los productos sanguí-
neos residuales y puede considerarse una medida para salvar la vida en pacientes en
coma, con desplazamiento de la línea media, signos clínicos de herniación o con PIC
elevada refractaria a tratamiento médico.

Las guías actualizadas más recientes de la AHA/ASA, publicadas en mayo de 2022, so-
bre el tratamiento quirúrgico de la HIC plasman las siguientes recomendaciones5:

● En los pacientes con HIC o hemorragia intraventricular (HIV) espontáneas e hidroce-

falia que contribuyen a la disminución del nivel de consciencia, debe realizarse un
drenaje ventricular para reducir la mortalidad (Clase 1; Nivel de Evidencia B).

● En los pacientes con HIC o HIV espontánea de moderada a grave con un nivel de cons-
ciencia reducido, podría considerarse la monitorización y el tratamiento de la PIC
para reducir la mortalidad y mejorar los resultados (Clase 2b; Nivel de Evidencia B).

- 289 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

● Para la mayoría de los pacientes con HIC supratentorial espontánea de gravedad

moderada o superior, la utilidad de la craneotomía y evacuación de la hemorragia
para mejorar los resultados funcionales o la mortalidad es incierta (Clase 2b; Nivel
de Evidencia A).

● En los pacientes con HIC supratentorial con deterioro clínico progresivo, la craneo-
tomía para la evacuación del hematoma podría considerarse como una medida
para salvar la vida (Clase 2b; Nivel de Evidencia C).

● En los pacientes con HIC supratentorial que están en coma, tienen hematomas gran-
des con un desplazamiento significativo de la línea media, o tienen una PIC elevada
refractaria al tratamiento médico, se puede considerar la craniectomía descom-
presiva con o sin evacuación del hematoma para reducir la mortalidad (Clase 2b;
Nivel de Evidencia C).

● La eficacia de la craniectomía descompresiva con o sin evacuación del hemato-

ma para mejorar los resultados funcionales es incierta (Clase 2b; Nivel de eviden-
cia C).

● Para los pacientes con HIC supratentorial de un volumen de >20 a 30 mL con puntua-
ciones de GCS en el rango moderado (5-12):

- La evacuación mínimamente invasiva (MIS) con aspiración endoscópica o es-

tereotáctica, con o sin uso de trombolíticos, puede ser útil para reducir la mor-
talidad en comparación con el tratamiento médico único (Clase 2a; Nivel de evi-
dencia B).

- Si se consideran candidatos quirúrgicos, puede ser razonable seleccionar la eva-

cuación MIS del hematoma en lugar de la craneotomía convencional para mejo-
rar los resultados funcionales (Clase 2b; Nivel de evidencia B).

- La eficacia de la evacuación MIS con aspiración endoscópica o estereotáctica

con o sin uso de trombolíticos para mejorar los resultados funcionales es incierta
(Clase 2b; Nivel de evidencia B).

● Para pacientes con HIC cerebelosa y deterioro neurológico progresivo, compresión

del tronco cerebral y/o hidrocefalia obstructiva, o volumen≥15 mL, se recomienda
la evacuación quirúrgica inmediata de la hemorragia con o sin drenaje ventricular,
sobre el tratamiento médico único, para reducir la mortalidad (Clase 1; Nivel de evi-
dencia B).

- 290 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Estas guías americanas no hacen una recomendación específica sobre la selección de

candidatos para la cirugía, aunque las guías europeas sugieren que la cirugía precoz
puede ser beneficiosa para los pacientes con una puntuación de GCS entre 9 y 126. La
decisión de intervención quirúrgica suele tomarse en función del estado clínico general
del paciente y del neurocirujano. Dada la falta de consenso sobre el tratamiento quirúr-
gico, la intervención quirúrgica para las HICs ha sido motivo de varios ensayos clínicos
importantes (Tablas 1, 2 y 3).

Craneotomía abierta

El beneficio de la evacuación del hematoma en la HICs se abordó por primera vez en

el International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH I)7, un ensayo con-
trolado prospectivo multicéntrico aleatorizado, realizado entre 1995 y 2003. El estudio
STICH I incluyó a 1.033 pacientes con HICs asignados aleatoriamente a cirugía tempra-
na (<24 horas; n=503) o a manejo médico (n=530). El resultado primario se definió como
muerte o discapacidad a los 6 meses, utilizando la Glasgow Outcome Scale ampliada
(GOSe). No se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos. Los autores
concluyeron que los resultados de la cirugía temprana no diferían significativamente
del tratamiento médico óptimo.

Aunque el STICH I no mostró ningún beneficio claro de la evacuación de la HIC frente

al tratamiento conservador general, un subgrupo de pacientes con HIC lobar superfi-
cial (menos de 1 cm de la superficie cortical) demostró tener un resultado favorable.
Este resultado dio lugar al STICH II8, que comparó a 601 pacientes con HIC lobar su-
perficial de 10 a 100 ml sin HIV tratados con cirugía temprana vs. tratamiento con-
servador. Los autores encontraron un leve beneficio no estadísticamente significativo
en la mortalidad y resultado funcional en el grupo quirúrgico (mortalidad a 6 meses
del 18 % quirúrgico vs 24 %, conservador; p=0,095). El resultado favorable sólo fue
estadísticamente significativo en el subgrupo de mal pronóstico apriorístico (OR: 0,49,
p=0,02).

En cuanto al estudio del tratamiento quirúrgico dependiendo de si la localización es su-

perficial (lobar) o profunda (afectando a los ganglios de la base), Hessington et al9 rea-
lizaron un estudio retrospectivo unicéntrico en 123 pacientes a los que se les practicó
una craneotomía para evacuar una HIC lobar (n=61) frente a una HIC profunda (n=62).
No encontraron diferencias significativas en la mortalidad entre los dos grupos y con-
cluyeron que la evacuación quirúrgica de la HICs en combinación con unos cuidados
neurocríticos agresivos postquirúrgicos pueden ofrecer un resultado clínico favorable
independientemente de la localización de la hemorragia.

- 291 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 1. Cirugía abierta (craneotomía). Principales ensayos clínicos y estudios de

eficacia y seguridad relacionados con la evacuación quirúrgica de la hemorragia
cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

STICH I • Ensayo prospectivo • Cirugía (n=503): <24 No diferencias

(2005) aleatorio multicéntrico. h postaleatorización. significativas
• 1.033 pacientes Autonomía para elegir • Mortalidad 6 m:
• Criterios inclusión: el procedimiento 36 % cirugía vs 37 %
HIC supratentorial • Conservador (n=530): conservador (p=0,7)
espontánea <72 h tratamiento médico. • El 26 % del grupo cirugía
• Resultado primario: Posibilidad de obtuvo GOSE favorable
muerte o discapacidad a evacuación quirúrgica vs 24 % conservador
los 6 meses GOSE posterior si deterioro (p= 0,4)
clínico

STICH II • Ensayo prospectivo • Cirugía (n=307): <12 Leve beneficio no

(2013) aleatorio multicéntrico. h postaleatorización. estadísticamente
• 601 pacientes Autonomía para elegir significativo en mortalidad
• Criterios inclusión: HIC el procedimiento (98 % y GOSEa favorable en
lobar 1 cm de la superficie craneotomía) brazo quirúrgico
cortical + vol<100 mL, • Conservador (n=294): • Mortalidad 6 meses:
<48 h tratamiento médico. 18 % cirugía vs 24 %
• GCS motor 5-6, GCS Posibilidad de conservador (p=0,095)
ocular >1 evacuación quirúrgica • GOSEa favorable 6
• Resultado primario: GOSE posterior si deterioro meses: 41 % cirugía
a 6 meses (favorable vs clínico vs 38 % conservador
desfavorable) basado en (p=0,367)
el GOS ampliado • GOSEa favorable fue
significativo cirugía
vs conservador en
subgrupo de mal
pronóstico (OR 0,49,
p=0,02)

(Continúa en página siguiente)

- 292 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

(Continuación Tabla 1)

Tabla 1. Cirugía abierta (craneotomía). Principales ensayos clínicos y estudios de

eficacia y seguridad relacionados con la evacuación quirúrgica de la hemorragia
cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

Hessington • Estudio retrospectivo • Brazo sHIC lobar No diferencias

et al unicéntrico. (n=61): craneotomía significativas en
(2018) • 123 pacientes para evacuación mortalidad o resultado
• Criterios inclusión: • Brazo sHIC profunda funcional a largo plazo
pacientes sometidos (n=62): craneotomía
a craneotomía para para evacuación
evacuación de sHIC
• Resultado primario:
resultado funcional a
largo plazo (media de
seguimiento final: 4,2
años)

Abreviaturas: HIC: hemorragia intracraneal; GCS: puntuación de coma de Glasgow; GOS: escala de resultados de
Glasgow; MIS: cirugía mínimamente invasiva; mRS: puntuación de Rankin modificada; rt-PA: activador del plasmi-
nógeno tisular recombinante.

Evacuación mínimamente invasiva (MIS) de la HIC

Los avances técnicos han impulsado la investigación de técnicas MIS para la evacua-
ción de hemorragias cerebrales, con el objetivo de lograr la misma disminución del
efecto de masa y del efecto tóxico de la sangre en el cerebro circundante, minimizando
el daño al tejido normal y reduciendo el tiempo anestésico10.

En general, las técnicas de evacuación MIS que han surgido pueden separarse en tres
grandes subcategorías:

Aspiración estereotáxica asociada a trombolisis

Es quizá la técnica que más se ha investigado, perfeccionado y optimizado en lo que

respecta a la evacuación de la HIC. La técnica consiste en la evacuación estereotáxica
del coágulo seguida de la lisis del mismo con rt-PA. La aspiración del coágulo se lleva a
cabo con una jeringa de 10 ml conectada a aguja de punción gruesa o similar, hasta que
el aspirado deja de contener componente líquido o hasta la primera resistencia. Tras

- 293 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

la aspiración, se introduce un catéter (normalmente un catéter de drenaje ventricular

externo) en el hematoma residual o su cavidad y se tuneliza subcutáneamente. Se con-
firma mediante TC la colocación adecuada del catéter y la estabilidad del hematoma
y se administra rt-PA a través del catéter cada 8 horas durante un máximo de 72 horas
para un máximo de 9 dosis (las dosis varían según protocolo del centro).

Los estudios SICHPA11, Crani YL-112 y MISTIE I,II,III13-15 han sido los más importantes para
demostrar la eficacia y seguridad de esta técnica (Tabla 2).

Tabla 2. Aspiración estereotáxica + Trombolisis. Principales ensayos clínicos y

estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación quirúrgica de la
hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

SICHPA • Ensayo aleatorio • Cirugía (n=36): No diferencias

(2003) prospectivo multicéntrico. catéter estereotáctico significativas en la
• 70 pacientes y aspiración del mortalidad a los 180 días
• Criterios inclusión: coágulo + Urokinasa entre los grupos
>45 años sHIC >10 ml. (6 horas) Uroquinasa + • El grupo quirúrgico
Glasgow 3-10 con al evacuación 8 veces en tuvo una reducción
menos una pupila reactiva intervalos de 6 horas significativa del volumen
• Resultado primario: • Conservador (n=34): de la HIC (10-20 %,
muerte a los 6 meses máximo tratamiento p<0,05)
médico

Wang • Ensayo aleatorio • Cirugía (n=195): No diferencia significativa

et al multicéntrico. craneopunción en tasa de mortalidad
(2004) • 377 pacientes mínimamente • Grupo quirúrgico:
• Criterios inclusión: invasiva + Urokinasa + mejora significativa en la
pacientes 40-75 años, HIC aspiración del coágulo función a los 3 meses
espontánea GGBB, 25-40 con aguja de punción • 63,03 % del grupo
mL, inicio de los síntomas YL-1 de control eran
<72 h. GCS>8 • Conservador (n=182): dependientes (mRS>2)
• Resultado primario: máximo tratamiento a los 90 días frente
muerte y dependencia a médico al 40,88 % grupo
los 3 meses aspiración (p<0,0001)

(Continúa en página siguiente)

- 294 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Aspiración estereotáxica + Trombolisis. Principales ensayos clínicos y

estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación quirúrgica de la
hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

MISTIE I • Ensayo internacional • Cirugía (n=54): Efectos adversos grupo

(2008) multicéntrico, evacuación quirúrgico dentro de
aleatorizado. estereotáctica MIS + límites de seguridad
• 96 pacientes catéter con rt-PA cada • Mortalidad 8 %
• Criterios inclusión: edad 8 h (máx. 9 infusiones) • Resangrado sintomático
18-80, HIC supratentorial • Conservador (n=42): 8 %
espontánea, >20 ml, máximo tratamiento • Ventriculitis bacteriana
GCS<15, NIHSS>5 médico 0 %
• Resultados primarios: • Reducción media
medidas de seguridad ICH quirúrgico 20 %
(mortalidad 30 días, evacuación inicial
mortalidad relacionada • Reducción tras
con procedimiento 7 días, protocolo rt-PA 46 %
infección, hemorragia). • Grupo conservador:
Resultados secundarios: reducción del coágulo
reducción tamaño ICH, del 4 %
mRS 6 meses
MISTIE II Los resultados primarios
(2016) de seguridad no difirieron
entre grupos
• Mayor hemorragia
asintomática grupo
cirugía (22 % vs 7 %)
• Reducción media ICH
57 % cirugía vs 5 %
grupo control
• mRS de 0-3 a 6 meses:
33 % grupo cirugía vs
21 % grupo control

(Continúa en página siguiente)

- 295 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 2)

Tabla 2. Aspiración estereotáxica + Trombolisis. Principales ensayos clínicos y

estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación quirúrgica de la
hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

MISTIE • Ensayo internacional • Cirugía (n=250): No diferencia significativa

III multicéntrico evacuación en resultado primario
(2019) aleatorizado. estereotáctica MIS + • mRS: 0-3 a 1 año:
• 499 pacientes catéter con rt-PA cada 45 % cirugía vs 41 %
• Criterios inclusión: edad 8 h (máx. 9 infusiones) conservador (p=0,33)
18-80, HIC supratentorial • Conservador (n=42): • Reducción significativa
espontánea >30 mL, máximo tratamiento mortalidad 1 año grupo
GCS<15, NIHSS>5, mRS médico cirugía (OR: 0,89, p=0,03)
• Resultado primario: mRS: • Tasas similares
0-3 a 1 año infección y hemorragia
sintomática
• Menos eventos adversos
(30d) grupo cirugía
(p=0,03)

Evacuación endoscópica o asistida por endoscopio

Esta técnica requiere la creación de una pequeña craneotomía o craniectomía me-

diante la colocación con neuronavegación de un puerto/tubo dirigido al hematoma
y posteriormente el coágulo se extrae mediante succión usando una vaina transpa-
rente con un endoscopio y una cánula multifuncional que permite aspirar, irrigar y
cauterizar según necesidades. Los estudios más relevantes se encuentran resumidos
en la Tabla 3.

En un metaanálisis de 1.327 sujetos, ocho estudios diferentes (cinco estudios de casos

y controles y tres ECA), Ye et al. compararon los resultados y la seguridad de la cirugía
endoscópica frente a la craneotomía en pacientes con HICs hipertensiva16. La revisión
mostró una reducción estadísticamente significativa del resultado funcional desfavo-
rable en los grupos endoscópicos en todos los estudios, pero no hubo diferencias en la
mortalidad global. Los grupos de endoscopia presentaban una evacuación del coágulo
significativamente mayor, menores tasas globales de complicaciones, menores tasas
de infección y menor duración de la operación. El riesgo de nuevas hemorragias y la
duración de la estancia hospitalaria no difirieron significativamente entre la cirugía en-
doscópica y la craneotomía.

- 296 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Tabla 3. Evacuación endoscópica o asistida por endoscopio. Principales ensayos

clínicos y estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación
quirúrgica de la hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

Cho et al • Ensayo aleatorio • Brazo endoscópico • Aumento significativo

(2006) prospectivo (n=30): trépano de tasa de evacuación
• 90 pacientes y evacuación de HIC en grupo de
• Criterios de inclusión: endoscópica del HIC endoscopia. Técnica
edad 35-70, HIC • Brazo estereotáxico más rentable
espontánea GGBB, >25 (n=30): >6 h, • Tendencia grupo
ml, 24 h entre inicio de evacuación endoscópico a menor
síntomas y tratamiento; estereotáctica del tasa mortalidad (0 %),
GCS 9-13 HIC colocación de seguido del grupo
• Resultados primarios: un catéter. Si TC post estereotáctico (6,7 %) y
seguridad, resultados mostraba HIC residual grupo de craneotomía
neurológicos, rentabilidad >20 mL → uroquinasa (13,3 %) (p=0,21)
cada 8 h durante 1-3 • Complicaciones: menor
días en grupo endoscópico
• Brazo craneotomía (3,3 %), seguido del
(n=30): evacuación grupo estereotáctico
transcortical asistida (10 %) y del grupo
por microscopio craneotomía (16,6 %)
(p=0,62)
• Barthel y funcionalidad
mejores en el grupo de
endoscopia
• Aumento significativo
del tiempo quirúrgico
y pérdida de sangre en
grupo de craneotomía

(Continúa en página siguiente)

- 297 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 3)

Tabla 3. Evacuación endoscópica o asistida por endoscopio. Principales ensayos

clínicos y estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación
quirúrgica de la hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

Zhang • Ensayo aleatorio • Brazo endoscópico Grupo endoscópico

et al prospectivo unicéntrico (n=21): evacuación • Mejor resultado
(2014) • 51 pacientes neuroendoscópica del funcional mRS 0-3 y
• Criterios de inclusión: hematoma mediante GOS 4-5 (52 vs 13,33 %,
HIC>25 mL en 24 h, neuroendoscopio p=0,04)
síntomas neurológicos rígido con cánula • Mayor tasa de
significativos ajustable evacuación (90 % vs
• Resultados primarios: • Brazo craneotomía 85 %, p=0,02)
medidas de seguridad (n=30): evacuación • Menor tiempo quirúrgico
y resultado funcional a craneotomía estándar (76 vs 175 min,
largo plazo p<0,00001)
• Menor estancia UCI (6,5
vs 11,2 días, p=0,005)
• Tendencia menor
mortalidad (0 vs 10 %,
p=0,27)
Grupo craneotomía
• Infecciones (herida y
neumonía); 36 vs 9,5 %
No diferencias
• Resangrado, GOSe,
mRS o GCS a largo plazo
(p=0,04)

(Continúa en página siguiente)

- 298 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

(Continuación Tabla 3)

Tabla 3. Evacuación endoscópica o asistida por endoscopio. Principales ensayos

clínicos y estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación
quirúrgica de la hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

ICES • Ensayo aleatorio • Cirugía endoscópica • Aceptable perfil de

(2016) multicéntrico (n=14): evacuación seguridad quirúrgica
• 20 pacientes. El análisis endoscópica HIC<48 resangrado, infección
incluyó a 36 pacientes de h siguientes al TC o muerte. 1 caso
la cohorte conservadora diagnóstico (7,1 %) de hemorragia
MISTIE • Conservador (n=6): intraoperatoria
• Criterios inclusión: edad máximo tratamiento • Aumento no
18-80 años, volumen médico. Nota: el significativo de
HIC espontánea estable análisis incluyó a pacientes con buen
de >20 mL <12 h clínica 36 pacientes de la resultado neurológico
GCS<15, NIHSS>5 cohorte conservador (mRS: 0-3) a 3 m y 12 m
• Resultado primario: del MISTIE en grupo endoscópico
seguridad quirúrgica (43 % vs 23,7 %
(mortalidad y resangrado) conservador p=0,19)
• El grupo cirugía tuvo
una reducción media
del volumen HIC del
68 %. El 68 % de los
sujetos alcanzó un
volumen final <15 mL

(Continúa en página siguiente)

- 299 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

(Continuación Tabla 3)

Tabla 3. Evacuación endoscópica o asistida por endoscopio. Principales ensayos

clínicos y estudios de eficacia y seguridad relacionados con la evacuación
quirúrgica de la hemorragia cerebral espontánea. Modificado de Patel et al4.
Estudio
Diseño Intervención Resultado
(año)

Feng • Ensayo aleatorio • Brazo endoscopia Brazo endoscopia

et al prospectivo unicéntrico (n=93): drenaje • Mayor proporción
(2016) • 184 pacientes endoscópico HIC con de buen resultado
• Criterios de inclusión: sistema de endoscopia funcional (puntuación
edad 65-79 años con RUDOLF. Se drenó al de AVD I-III) a los 6
HTA e HIC subcortical, menos el 70 % vol de meses (64,5 frente a
GGBB o cápsula interna, la HIC 45,1%, p<0,05)
vol<60 mL; GCS 8-12; • Brazo craneotomía Brazo craneotomía
fuerte indicación de (n=91): drenaje • Aumento significativo de
craneotomía (compresión tradicional mediante tasa de complicaciones
tronco encefálico, descompresión por (traqueotomía,
desplazamiento línea craneotomía infección pulmonar e
media >1 cm, caída GCS hipoproteinemia)
de 2 o más puntos) • Mayor tiempo de
• Resultado primario: anestesia y pérdida de
eficacia a los 6 meses sangre
utilizando la puntuación No hubo diferencias en
de la AVD la tasa de drenaje de
hematomas entre los
grupos

Abreviaturas: HIC: hemorragia intracraneal; GCS: puntuación de coma de Glasgow; GOS: escala de resultados de
Glasgow; MIS: cirugía mínimamente invasiva; mRS: puntuación de Rankin modificada; rt-PA: activador del plasmi-
nógeno tisular recombinante.

Evacuación mediada por dispositivo tubular endoportal

De más reciente aparición, es un método de evacuación activa que utiliza un dispo-

sitivo tubular que se introduce en el hematoma bajo guía estereotáctica, seguido de
su extracción bajo visualización microscópica, endoscópica o exoscópica directa17-19.
Con los avances en la tecnología mínimamente invasiva, se han desarrollado múltiples
sistemas mediante acceso subcortical parafascicular (MISPACE). Uno de los sistemas
de endopuerto más estudiados es el BrainPath (NICO, Indianápolis, IN). El 95 % de los
pacientes tuvo una tasa de evacuación del hematoma del 75 % o superior17, pero en

- 300 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

estudios comparativos frente a evacuación endoscópica no se encontraron diferencias

significativas entre las dos técnicas19.

Así, los pacientes que parecen beneficiarse de procedimientos MIS incluyen aquellos
con hematoma relativamente superficial, con edades comprendidas entre los 30 y los
80 años, GCS>8, un volumen de hematoma entre 25 y 40 mL, y dentro de las 72 horas
siguientes al inicio de los síntomas. Una revisión sistemática y metaanálisis publicado
en 2018 que incluyó 14 estudios (2000-2018) con 2.466 pacientes con HICs comparando
técnicas MIS vs. craneotomía mostró que había una diferencia estadísticamente signifi-
cativa en la tasa de mortalidad entre los dos grupos (a favor de la MIS) y una asociación
con una menor tasa de resangrado y una mayor tasa de buen resultado funcional20.

Ensayos clínicos en curso

Actualmente se están llevando a cabo varios estudios para investigar otras técnicas MIS
para la evacuación de la HICs: ENRICH (NCT028808782016), Ensayos MIND (Artemis in
the Removal of Intracerebral Hemorrhage, NCT03342664) e INVEST (Minimally Invasi-
ve Endoscopic Surgery With Apollo in Patients With Brain Hemorrhage, NCT02654015),
Asistencia por robot ROSA (NCT03414307), Catéter de ultrasonidos ACUNAV, fibrinolisis
combinada de ultrasonidos y rt-PA mediante un catéter EKOS. Se ha demostrado la
eficacia en estudios in vitro21 y la seguridad en el ensayo SLEUTH22.

La HIC sigue siendo una enfermedad devastadora con pocas intervenciones que hayan
demostrado influir en resultados clínicos beneficiosos. A pesar de la abundancia de
datos que se han revisado en relación con su tratamiento quirúrgico, la indicación y
selección de la estrategia más adecuada sigue siendo difícil y en muchos casos indivi-
dualizada. Aunque las pruebas no son extremadamente sólidas, las opciones mínima-
mente invasivas podrían tener una tendencia hacia resultados favorables en un grupo
seleccionado de pacientes. Es necesaria la realización de futuros ensayos clínicos que
arrojen luz sobre la utilidad y el momento de indicación del tratamiento quirúrgico.

- 301 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

PUNTOS CLAVE

- La indicación de cirugía sobre la HICs no está claramente establecida para mejorar

los resultados funcionales, pero podría mejorar la supervivencia en pacientes en
situación de extrema gravedad.

- Para su evacuación existen métodos tradicionales como la craneotomía o la craniec-

tomía y recientemente se han desarrollado una serie de técnicas quirúrgicas míni-
mamente invasivas (MIS).

- Las técnicas MIS parecer favorables respecto a buen resultado funcional y complica-
ciones, aunque no está clara su superioridad en cuanto a mortalidad global.

- Son necesarios futuros ensayos clínicos que aporten claridad en cuanto a la indica-
ción, seguridad, viabilidad y eficacia de estos tratamientos.

- 302 -
 21. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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- 304 -
 22
MANEJO DE LA TROMBOSIS
VENOSA CEREBRAL

Santiago Trillo Senín

Cristina Pérez Lázaro
Clara Aguirre Hernández
 22. MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

INTRODUCCIÓN A LA TVC

La trombosis venosa cerebral (TVC) es una enfermedad infrecuente. Aunque casi el 80 %
del volumen sanguíneo cerebral se ubica en venas, la TVC representa únicamente el 0,5-
1 % de la patología vascular cerebral1. Su incidencia se estima entre 3-4 casos/millón
de habitantes, con un incremento en neonatos y niños de corta edad (7 casos/millón),
aunque probablemente esté infradiagnosticada2. Sin embargo, a pesar de su baja inci-
dencia, constituye un problema de salud real por el mal pronóstico de algunos casos.

La TVC predomina en jóvenes (35-40 años de media) y en mujeres. Supone el 1-2 % de

los ictus en jóvenes adultos, con una morbimortalidad de entre 5 y 30 %. Su escasa
incidencia dificulta la realización de estudios, tanto epidemiológicos, necesariamente
multicéntricos, como ensayos clínicos aleatorizados. Su heterogeneidad clínica y ra-
diológica convierte además a la TVC en un reto clínico de gran magnitud.

La TVC en España

El estudio observacional retrospectivo MOTIVATE (ManejO de la TrombosIs Venosa ce-

rebrAl en cenTros de España) incluyó a 261 pacientes, lo que supone el mayor estudio
realizado en nuestro país sobre esta patología3. En él se identificó una importante va-
riabilidad diagnóstica y terapéutica, así como una notable demora en la demanda de
asistencia médica y en el diagnóstico tras la misma. Estos resultados hacen recomen-
dable una mayor difusión del conocimiento sobre esta enfermedad, la actualización de
sus protocolos de manejo y la realización de estudios multicéntricos.

Anatomía del sistema venoso

El sistema venoso cerebral se divide a su vez en dos subsistemas (Figura 1):

● Sistema venoso superficial: grandes senos venosos y venas superficiales.

● Sistema venoso profundo.

La trombosis aislada de una estructura es más frecuente a nivel del seno longitudinal
superior (SLS) y el seno transverso (ST), siendo muy frecuente la afectación combinada
de distintos senos. La localización de la trombosis tiene valor pronóstico, y son más
graves si se involucran múltiples estructuras venosas especialmente si afecta el siste-
ma profundo4. Su variabilidad anatómica es característica, lo que supone uno de los

- 307 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

1. Venas cerebrales 6. Vena anterior del 11. Seno sagital inferior

superiores septum pellucidum 12. Vena de Rosenthal
2. Seno sagital superior 7. Vena tálamoestriada 13. Seno recto
3. Vena cerebral media superior 14. Confluencia senos
superficial 8. Ángulo venoso 15. Seno transverso
4. Seno cavernoso 9. Vena cerebral interna 16. Seno sigmoide
5. Seno petroso inferior 10. Vena de Galeno 17. Vena yugular interna

Figura 1. Anatomía del sistema venoso cerebral (modificado de dolopedia.com).

factores que contribuye a la heterogeneidad sintomática de la TVC5. Entre las diferen-

cias del sistema venoso con el arterial destacan:

● Mayor capacidad de compensación del drenaje venoso en caso de TVC, por múlti-
ples anastomosis entre venas corticales. Esto favorece una clínica de instauración
menos abrupta y permite que trombosis extensas en ocasiones puedan tolerarse
bien6. La afectación del sistema profundo tiene menor capacidad de compensación
y peor pronóstico7.

● Existencia de sistema de drenaje venoso central (senos longitudinales), que en el

caso de trombosis podrían producir isquemia venosa bihemisférica, con déficits fo-
cales bilaterales, infrecuentes en isquemia arterial.

- 308 -
 22. MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

DIAGNÓSTICO DE LA TVC

Supone un reto debido a su variabilidad clínica y a que con frecuencia es difícil de sos-
pechar en tomografía computarizada (TC) sin contraste, por lo que es habitual un re-
traso en el diagnóstico8,9.

Diagnóstico clínico

Los síntomas en la TVC pueden presentarse de forma aguda, o insidiosa, a lo largo de

días o semanas. El síndrome clínico es altamente variable y la cefalea es el síntoma
cardinal3,10,11. Destacan las siguientes formas de presentación:

● Cefalea: presente en la gran mayoría de los casos, puede ser la única manifesta-
ción. Sus características pueden sugerir hipertensión intracraneal (HTIC) o ser
inespecíficas.

● Focalidad neurológica, simulando un ictus isquémico “arterial”.

● Crisis epilépticas, o incluso estado epiléptico de nueva aparición.

● Alteraciones del estado mental, tipo confusión o encefalopatía, más habitual en per-
sonas ancianas.

Estudios de neuroimagen

El diagnóstico radiológico de la TVC es altamente complejo debido a sus posibilidades

de presentación en estudios de neuroimagen. En la Figura 2 se presenta un resumen de
los hallazgos más frecuentes en TC.

a) TC cerebral basal: en al menos ¼ de los pacientes, la TC inicial no muestra alteracio-

nes significativas12. Sin embargo, pueden identificarse hallazgos sutiles, como hi-
perdensidades tubulares en venas corticales o senos venosos (signo del delta lleno),
y otros más evidentes, como edema cerebral o hipodensidades difusas, así como in-
fartos cerebrales sin distribución arterial, hemorragias lobulares o subaracnoideas
en convexidad.

b) TC con angiografía venosa (ATC): prueba de elección en Urgencias ante sospecha de

TVC, con una sensibilidad del 75-100 % según el seno venoso afectado, cuando se

- 309 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Figura 2. Hallazgos radiológicos en

pacientes con TVC en TC basal (a-c) y
angioTC venoso (d):
a. Infarto venoso y edema cerebral.
b. Hemorragia lobular.
c. HSA.
d. Signo del delta en angioTC

compara con la resonancia magnética (RM). La ausencia de opacificación con con-

traste del SLS da lugar al signo del delta vacío13.

c) RM cerebral con angiografía venosa (ARM): alternativa a ATC. Por su menor accesibi-
lidad y dificultad de realización en pacientes inestables, quedaría relegada a un se-
gundo plano, a pesar su elevada sensibilidad14. Es una herramienta de gran interés
para la valoración de isquemia venosa, la detección de trombosis pequeñas y para
el seguimiento evolutivo y respuesta al tratamiento.

d) Angiografía por sustracción digital: prueba invasiva, relegada a casos concretos de

dudas diagnósticas y especialmente para terapia endovascular.

Otros estudios complementarios

El dímero D (DD) ha sido evaluado por su elevada sensibilidad en TVC. Su elevación

puede utilizarse en pacientes de baja sospecha clínica de TVC para valorar un estudio
de imagen avanzado. Sin embargo, tiene baja especificidad y posibles falsos negativos
en TVC de larga evolución o pequeñas trombosis venosas focales15.

- 310 -
 22. MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección en la TVC es la anticoagulación, que ha demostrado mejorar

el pronóstico en varios ensayos clínicos aleatorizados, aunque limitados por un bajo
tamaño muestral16. A pesar de ello, existe consenso en recomendar iniciar tratamiento
con heparina ante el diagnóstico, o sospecha fundada de una TVC17.

En cuanto al tipo de heparina, la heparina no fraccionada (HNF) permitirá una anticoa-

gulación rápida e intensa (podría ser excesiva en algunos casos) si se inicia con bolo;
en caso de iniciarse en perfusión se tardaría horas en lograr el efecto anticoagulante.
Ocasionalmente es complicado lograr unos niveles de anticoagulación estable poste-
rior, pero su fácil reversión con sulfato de protamina es una ventaja.

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) consigue una anticoagulación estable y no

requiere ajuste de dosis, lo que paradójicamente puede redundar en un menor riesgo
hemorrágico respecto a la HNF. Actualmente las guías recomiendan utilizar preferen-
temente HBPM18.

En la actualidad las opciones de tratamiento anticoagulante en la TVC durante las pri-

meras 2 semanas serían una de las siguientes:

● HBPM a dosis anticoagulante, por ejemplo, enoxaparina a dosis de 1 mg/kg cada 12

horas.

● HNF iniciada con o sin bolo de 3000-5000 UI, seguido de perfusión a 18 UI/kg por
hora para mantener tiempo de cefalina entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo control.

El tratamiento antiepiléptico se recomienda en pacientes con TVC y crisis epilépticas,

especialmente ante la existencia de lesiones supratentoriales, localización asociada a
mayor frecuencia de crisis19. No está indicado el tratamiento profiláctico con fármacos
anticomiciales20.

Abordaje de la TVC crítica

Nos referiremos a TVC crítica en tres situaciones que complican en buena medida el
manejo y tratamiento de un paciente con esta enfermedad. El primer caso sería pa-
cientes con lesiones parenquimatosas hemorrágicas significativas, generalmente in-
fartos venosos con transformación hemorrágica, que suponen un mayor riesgo para
la utilización del tratamiento anticoagulante. El segundo supuesto sería pacientes que

- 311 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

a pesar de un tratamiento anticoagulante presentan mala evolución, en los que se

plantea tratamiento endovascular. Finalmente, el tercer supuesto sería el de los pa-
cientes que presentan una situación de hipertensión intracraneal que compromete
el pronóstico.

Pacientes con lesiones parenquimatosas hemorrágicas significativas

A pesar del racional respeto que genera la utilización de tratamiento anticoagulante en

un paciente con lesiones hemorrágicas agudas, los estudios sugieren una mejor evolu-
ción de los pacientes con hemorragia intracraneal que reciben anticoagulación. En el
estudio ISCVT, el 39 % de los casos tenía una hemorragia intracerebral previa y el 83 %
de los pacientes fueron tratados con heparina sin que empeorase su situación. Esto
se puede explicar porque los infartos venosos hemorrágicos se asocian a trombosis
graves con riesgo de progresión y mal pronóstico con tratamiento conservador. Una
revisión sistemática sugiere una reducción de la mortalidad y discapacidad con el tra-
tamiento con heparina en presencia de lesiones hemorrágicas21.

● En pacientes con lesiones hemorrágicas intracraneales, también se recomienda tra-

tamiento anticoagulante por asociarse a una mejor evolución.

Tratamiento endovascular

El papel del tratamiento endovascular (TE) en la TVC no está bien definido. Su utili-
zación generalmente se reserva para casos de gran gravedad neurológica o empeo-
ramiento y/o progresión de la trombosis a pesar de tratamiento anticoagulante. Las
principales razones que podrían justificar su escasa utilización son los riesgos de la
misma y las dudas sobre los criterios para su indicación, crecientes tras la publicación
del ensayo clínico TO-ACT, que no ha logrado demostrar beneficio en las condiciones
evaluadas en dicho estudio22.

Esta menor efectividad, al contrario de lo demostrado en la isquemia arterial, podría

deberse a la dificultad para identificar adecuadamente en la actualidad a los pacientes
candidatos y, desde el punto de vista técnico, para lograr una recanalización venosa
eficaz, incluyendo venas corticales. Esto conduce a la necesidad de procedimientos
largos y en ocasiones repetidos. La utilización combinada de técnicas mecánicas, junto
a la perfusión de fibrinolíticos locales podría mejorar los resultados y favorecer recana-
lizaciones persistentes.

- 312 -
 22. MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

● Debe considerarse el TE en casos de situación de gravedad clínica elevada, con

trombosis venosas extensas, de forma probablemente precoz y con técnicas combi-
nadas, mecánicas y farmacológicas.

Manejo de la hipertensión intracraneal

La HTIC puede suponer un compromiso vital en pacientes con TVC y se asocia a trom-
bosis de gran extensión con lesiones parenquimatosas asociadas. Una de las primeras
medidas para su manejo inicial, por tanto, debería ser abodar la trombosis para reducir
la presión venosa, con medidas como el TE, según se ha comentado en el apartado
anterior.

Cuando la HTIC es refractaria al tratamiento médico, la craniectomía descompresiva

debe ser considerada, incluso de forma bilateral, como una medida para salvar la vida.
Los resultados, aún pendientes de publicación, del estudio prospectivo DECOMPRESS2
muestran una supervivencia de más de la mitad de los pacientes tras este tratamiento,
y una tercera parte alcanzan la independencia funcional un año después de la cirugía.

La TVC es una causa rara de hidrocefalia, más probable cuando hay sangrado intra-
ventricular o compromiso de la fosa posterior. La evidencia es escasa, aunque puede
plantearse el drenaje ventricular externo precoz si existe hidrocefalia asociada.

● Se recomienda la craniectomía descompresiva en pacientes con HTIC refractaria y

riesgo vital asociado a la misma, una vez valorado el TE y el tratamiento médico de
la HTIC.

ESTUDIO ETIOLÓGICO

El estudio diagnóstico etiológico en la TVC incluye múltiples causas, algunas adyuvan-

tes entre sí, no necesariamente excluyentes. Entre ellas habría que destacar: gestación
o puerperio, uso de anticonceptivos orales, estado protrombótico asociado a neopla-
sias, enfermedades sistémicas, infecciones (en trombosis de seno cavernoso y trans-
verso, próximos a otomastoiditis o infecciones faciales), alteraciones de trombofilia,
hábito tabáquico y obesidad23-27. La asociación con el sexo femenino de varias de estas
condiciones motiva una mayor frecuencia de TVC en mujeres, especialmente jóvenes
en edad fértil.

- 313 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

TRATAMIENTO A MEDIO PLAZO

Una vez transcurridas las primeras 2 semanas, si el paciente se encuentra estable, la

anticoagulación puede pasar a realizarse con anticoagulantes orales; los anti-vitamina
K (AVK) son los que acumulan mayor evidencia y experiencia.

En cuanto a los anticoagulantes de acción directa (ACOD), se han usado en pacientes

con TVC, aunque en la actualidad aún con escasa evidencia. El ensayo clínico aleatori-
zado RE-SPECT CVT exploró la eficacia y seguridad del dabigatrán en comparación con
warfarina en 120 pacientes, mostrando un buen perfil de seguridad28. Similares resul-
tados se obtuvieron en otro ensayo aleatorizado en población pediátrica tratada con
rivaroxabán, comparado con heparina o heparina más warfarina29. El estudio multicén-
trico retrospectivo ACTION-CVT comparó la eficacia de los ACOD con la warfarina, con
resultados de eficacia similar y mejor perfil de seguridad30. En la actualidad están en
desarrollo los estudios DOACT-CVT (varios ACOD) y SECRET (rivaroxabán).

Respecto a la duración del tratamiento anticoagulante tras una TVC, la recomendación

general es mantenerlo entre 3 y 12 meses, pero puede ser indefinido si existe un estado
protrombótico grave permanente. Los resultados del ensayo EXCOA-CVT, multicéntrico
prospectivo, arrojarán luz sobre la duración idónea del tratamiento.

PRONÓSTICO

El pronóstico de la TVC es muy variable. Con la posibilidad de un diagnóstico y trata-

miento más precoces, ha cambiado el pronóstico radicalmente. La mortalidad ha des-
cendido desde un 30 % en la década de los 80, a menos del 10 %. En el estudio ISCVT,
la mortalidad global al final del seguimiento fue de 8,3 %31. La mortalidad en la TVC
se asocia fundamentalmente con la edad superior a 40 años, la gravedad clínica y la
extensión/localización de las lesiones parenquimatosas asociadas.

En cuando a la recuperación funcional tras una TVC, la mayor parte de los pacientes
experimentan una recuperación favorable. Un 5 % de casos sufren secuelas graves,
mientras que el 70-85 % presentan recuperación completa a los 2 meses de seguimien-
to31. Sin embargo, algunos trabajos muestran que hasta un tercio de los pacientes con
TVC no retomaron su actividad laboral anterior, especialmente mujeres con lesiones
intraparenquimatosas. La tasa de recurrencia global se estima en un 3%32.

- 314 -
 22. MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

PUNTOS CLAVE

- La heterogeneidad de la presentación clínica y radiológica de la TVC hacen que de-

bamos mantener un alto nivel de sospecha ante cualquier cuadro compatible.

- En casos de sospecha la prueba de elección será una angio-TC, el DD puede ser de

utilidad para descartar su necesidad en casos de baja probabilidad.

- Una vez confirmada la TVC debe iniciarse la anticoagulación de manera inmediata,

preferentemente con HBPM.

- Si la respuesta al tratamiento no es favorable o la gravedad clínica es elevada se

debe valorar el tratamiento endovascular.

- 315 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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 23
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE
LAS COMPLICACIONES

Sergio Amaro Delgado

Laura Llull Estrany
Daniel Santana Moreno
 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

INTRODUCCIÓN

La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) representa un 4 % de todos los ic-

tus. Su incidencia es de 9-10/100.000 p/a, la edad media de aparición son 50 años y
existe un ligero predominio femenino. Pese a su baja incidencia, es responsable del
27 % de años potenciales de vida perdidos, al afectar a edades más jóvenes que otros
tipos de ictus y tener un pronóstico particularmente desfavorable. El 85 % de los ca-
sos de HSA se deben a la rotura de un aneurisma intracraneal y este es el principal
factor de riesgo (FR) para HSA. No obstante, la tasa de rotura de aneurismas intracra-
neales se estima en un porcentaje inferior al 1 % al año, por lo que el tratamiento de
los aneurismas incidentales debe individualizarse. Entre los FR no modificables se
encuentran la edad, el sexo femenino, el antecedente de HSA en familiares de primer
grado y condiciones genéticas, como el riñón poliquístico autosómico dominante.
Entre los FR modificables destacan la hipertensión arterial, el tabaquismo, el consu-
mo de alcohol o el uso de sustancias simpaticomiméticas. En las últimas décadas la
incidencia y la mortalidad global de la HSA se han reducido debido, probablemente,
a la mejora de los sistemas de salud pública y de los cuidados intrahospitalarios. Aun
así, la mortalidad asciende al 50 % en determinados subtipos de HSA, mientras que
los supervivientes muestran secuelas a nivel físico, cognitivo y/o emocional hasta en
un 30-60 % de los casos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El principal síntoma de HSA es la llamada “cefalea en trueno”, referida por los pacien-
tes como “la peor cefalea de su vida”, que aparece típicamente durante maniobras de
Valsalva. Es el síntoma de debut en más del 70 % de los casos y el único síntoma en
el 50 % de ellos. Otras entidades que pueden provocar cefalea en trueno incluyen la
vasoconstricción cerebral reversible, la cefalea primaria postcoital, las hemorragias
infratentoriales, los ictus vertebrobasilares o las disecciones intracraneales. Otros po-
sibles signos acompañantes son los siguientes: alteración de consciencia o del estado
mental (segundo síntoma más frecuente), déficit neurológico focal, crisis comiciales,
rigidez nucal, náuseas o vómitos, edad >40 años o inicio durante esfuerzo, además
de manifestaciones sistémicas variadas (ver el apartado Complicaciones no neuroló-
gicas). Los síntomas prodrómicos incluyen la cefalea centinela y síntomas compresi-
vos. Así, hasta un 25 % de los pacientes presentan cefalea centinela días o semanas
antes de la HSA; se postula que traduce la presencia de una primera rotura aneuris-
mática inicialmente contenida. Los síntomas compresivos suelen ser secundarios a
crecimiento o inestabilidad aneurismática y pueden informar sobre su localización.
Son característicos la afectación del VI par o del III par con defecto pupilar, así como

- 321 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

defectos campimétricos o el dolor periorbitario. Finalmente, existen diversas escalas

para estratificar la gravedad y el pronóstico clínico de la HSA; las más usadas son la
escala WFNSS (World Federation of Neurological Surgeons Scale) y la escala de Hunt
y Hess (Tabla 1).

Tabla 1. Escalas WFNSS y Hunt y Hess.

WFNSS Hunt y Hess

1 GCS 15, sin déficit focal Asintomático o cefalea mínima. Rigidez nucal leve

2 GCS 13-14, sin déficit focal Cefalea moderada a severa, rigidez nucal. No
déficits neurológicos excepto parálisis de par
craneal

3 GCS 13-14, con déficit focal Somnolencia, confusión, o déficit focal leve

4 GCS 7-12, con o sin déficit focal Estupor, hemiparesia moderada o severa, esbozo
de postura de descerebración, alteraciones
vegetativas

5 GCS<7, con o sin déficit focal Coma profundo, postura de descerebración,

paciente moribundo

EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS

Estas exploraciones tienen dos objetivos primordiales: 1) demostrar la presencia de

sangre en el espacio subaracnoideo, y 2) realizar un estudio vascular exhaustivo para
demostrar o descartar la presencia de un aneurisma u otra malformación vascular
subyacente.

La tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste es el método de elección en la

primera fase por su accesibilidad, rapidez y fiabilidad. La sensibilidad en las 6-12 horas
es del 93-100 % y decrece posteriormente. En las primeras 6 horas o especialmente en
fases subagudas tardías, la resonancia magnética (RM) puede ser superior a la TC para
el diagnóstico de HSA. Se debe cuantificar la cantidad de sangre en espacio subaracnoi-
deo y ventricular, pues especialmente la segunda se asocia al riesgo de vasoespasmo y
al pronóstico de forma independiente. Para ello existen varias escalas, y la más usada
es la escala de Fisher modificada (mF) (Tabla 2, Figura 2). No solo la cantidad, sino la

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 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

Figura 1. Patrones radiológicos de HSA.

A: HSA difusa. B: HSA perimesencefálica. C: HSA de la convexidad.

distribución del sangrado y otros rasgos específicos pueden orientar sobre la etiología
de la HSA (Figura 1). Así, ciertos patrones como la HSA silviana o en cisura interhemisfé-
rica son más sugestivos de HSA aneurismática. Por contrapartida, un patrón de HSA pe-
rimesencefálica (10 % del total) es característico de la ausencia de aneurisma. Las HSA

Figura 2. Escala de Fisher modificada, ejem-

plos.
A: Grado 1.
B: Grado 2.
C: Grado 3.
D: Grado 4.
Nota: mF 0 no representado.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 2. Escala modificada de Fisher.

0 Ausencia de sangre intracraneal

1 HSA fina (<1 mm), no contaminación intraventricular

2 HSA fina, sí contaminación intraventricular

3 HSA gruesa (>1 mm), no contaminación intraventricular

4 HSA gruesa, sí contaminación intraventricular

aisladas en la convexidad cerebral (5 % del total) son característicamente indicativas

de HSA secundaria a otras etiologías como traumatismos, vasoconstricción cerebral
reversible, uso de simpaticomiméticos, angiopatía amiloide, vasculitis cerebral, trom-
bosis venosa cerebral, tumores, coagulopatías o embolias sépticas por endocarditis
infecciosa.

La realización de una punción lumbar para demostrar la presencia de xantocromía me-

diante espectrofotometría de LCR (recolección de líquido cefalorraquídeo) requiere al
menos 12 horas de evolución clínica y estaría indicada en el infrecuente caso de alta
sospecha clínica de HSA con TC craneal normal. La combinación de una punción lum-
bar y de un TC craneal normales tiene un valor predictivo negativo muy elevado para
descartar la presencia de HSA.

El estudio vascular debe hacerse lo antes posible, y en ningún caso diferirse más de
72 horas. Para ello, la angio-TC con reconstrucciones 3D es la primera línea en la ma-
yoría de los casos, con sensibilidad > 90% para detección de aneurismas respecto a la
arteriografía de sustracción digital (DSA). La DSA aporta datos diagnósticos relevantes
(presencia, tamaño y relación cúpula/cuello del aneurisma roto o presencia de aneu-
rismas adicionales) y ofrece la posibilidad de realizar un tratamiento endovascular. Si
el estudio vascular inicial es negativo, se recomienda repetir la DSA en 7-10 días en la
mayoría de los casos; la presencia de un aneurisma se detecta en hasta el 25 % de los
casos con una primera DSA negativa.

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 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

TRATAMIENTO INICIAL Y MONITORIZACIÓN

La gravedad inicial de la HSA es muy variable, desde cefalea aislada hasta coma pro-
fundo. Como emergencia médica, el manejo inicial incluye el protocolo ABC (Airway,
Breathing, Circulation) y el de las complicaciones específicas de la HSA, tales como el
resangrado, la hidrocefalia aguda o las arritmias cardíacas (ver el apartado Complica-
ciones). Tras el diagnóstico y estabilización de la HSA, debe hacerse una monitorización
multimodal y neurológica estrecha. Como norma general, pacientes con WFNSS<3 po-
drán ingresar en Unidad de Cuidados Intermedios y pacientes con WFNSS≥3, interveni-
dos de evacuación de hematoma o intubados deberán ingresar en Unidad de Cuidados
Intensivos. En la Tabla 3 se muestra un esquema de monitorización neurológica, hemo-
dinámica y de laboratorio en pacientes con HSA y en la Tabla 4 se muestra un esquema
de abordaje terapéutico intensivo.

Tabla 3. Esquema de monitorización durante la fase aguda de la HSA.

WFNSS y GCS al ingreso y tras las medidas iniciales de resucitación

Escala de Fisher modificada al ingreso

Monitorización continua FC, FR, Sat O2 y ECG y monitorización estrecha de la presión arterial

Glucemia capilar cada 6 horas en pacientes con insulina subcutánea o cada hora si perfusión
de insulina

Monitorización neurológica no invasiva en pacientes clínicamente valorables: GCS, NIHSS cada

8 horas los 3 primeros días y posteriormente cada 24 horas

Monitorización neurológica invasiva en pacientes no valorables clínicamente: PIC (catéter

intraparenquimatoso o DVE), BIS, PtiO2, microdiálisis

Monitorización hemodinámica avanzada en pacientes con inestabilidad hemodinámica grave

o con complicaciones cardiopulmonares (ecografía, sistemas de monitorización invasiva)

DTC al ingreso y cada 24 horas; cada 12 horas si se detecta vasoespasmo o aumento de

velocidades respecto a exploración basal (+50 cm/s)

Analítica diaria los 3 primeros días (gasometría, troponina I, bioquímica básica y

hemograma) y posteriormente según evolución clínica

WFNSS: World Federation of Neurosurgeons Scale Score. GCS: Glasgow Coma Scale. FC: frecuencia cardíaca. FR:
frecuencia respiratoria. ECG: electrocardiograma. NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale. PIC: presión
intracraneal. DVE: drenaje ventricular externo. BIS: bispectral index. PtiO2: presión tisular de oxígeno. DTC: doppler
transcraneal.

- 325 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Tabla 4. Abordaje terapéutico intensivo inicial de la HSA.

General Reposo absoluto. Cabecero 30º. Minimizar estímulos, evitar Valsalva. Analgesia,
laxantes, antipiréticos

Dolor Evitar antiinflamatorios no esteroideos, priorizar paracetamol, metamizol,

tramadol o cloruro mórfico; si intolerancia a opioides, oxicodona/naloxona.
Usar pautas fijas, no reactivas al dolor, con rescates. BZD para rigidez nucal

Nutrición Ayunas hasta completar estudio vascular y decisión de actitud terapéutica.

Priorizar vía enteral (oral>SNG)

Glucosa Mantener <180 mg/dL. No se recomienda control estricto (80-110 mg/dL) por
riesgo de hipoglucemia. Usar insulina rápida subcutánea o perfusión continua
según estado clínico

Volemia Mantener euvolemia e isoosmolaridad. Priorizar cristaloides isotónicos

salvo hipoNa. Valoración frecuente de volemia mediante exploración física
y ecoscopia de VCI. Se recomienda balance hídrico con control estricto de
diuresis; ajustar entradas según hipoNa o Vesp (ver Capítulo 24)

T.ª Objetivo normotermia (<37,2 ºC). Paracetamol +/- medidas físicas. Descartar
foco infeccioso, especialmente en portadores de DVE (riesgo de ventriculitis). Si
se sospecha origen central, valorar indometacina 25-50 mg/6-8 h

TA La hiperTA incrementa el riesgo de resangrado, especialmente hasta que se

asegure el aneurisma. La hipoTA disminuye la PPC y aumenta el riesgo de
isquemia secundaria a Vesp. Individualizar según TA habitual (no existen
umbrales de TA establecidos). Tratar TA elevadas (TAS>160 mmHg) parece
razonable. Priorizar agentes titulables, según guías locales

Vesp Todos los pacientes deben recibir nimodipino oral (60 mg/4 h, 21 días). El
tratamiento específico del Vesp sintomático se expone en el capítulo 24

TVP Riesgo incrementado, mayor en HSA de alto grado. Usar HBPM, HNF o medios
mecánicos (medias + CNI). Tendencia a mayor riesgo hemorrágico con
HBPM especialmente si abordaje quirúrgico. Priorizar medidas mecánicas
hasta asegurar el aneurisma. La HBPM y HNF deben retirarse 24 h antes de
procedimientos intracraneales. Reiniciar a las 12 h si coiling y 24 h si clipping.
Mantener hasta correcta movilización del paciente

CC No profilaxis. En caso de usarse FAE, evitar fenitoína y ciclos de >7 días

T.ª: temperatura. TA: tensión arterial. Vesp: vasoespasmo. TVP: trombosis venosa profunda. CC: crisis comiciales.
BZD: benzodiacepinas. SNG: sonda nasogástrica. VCI: vena cava inferior. DVE: drenaje ventricular externo. PPC: pre-
sión de perfusión cerebral. TAS: tensión arterial sistólica. HBPM: heparina de bajo peso molecular. HNF: heparina no
fraccionada. CNI: compresión neumática intermitente. FAE: fármacos antiepilépticos.

- 326 -
 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Hidrocefalia

La hidrocefalia ocurre en un 10-20 % de los pacientes con HSA, se divide en aguda, su-
baguda y diferida y se asocia habitualmente a la presencia de sangrado intraventricu-
lar. Los síntomas de hidrocefalia aguda incluyen disminución del nivel de consciencia,
alteración de la supraversión de la mirada o parálisis del sexto par craneal. El abordaje
inicial, en general, consiste en insertar un drenaje ventricular externo (DVE) o lumbar en
pacientes con hidrocefalia y alteración del nivel de consciencia. En pacientes con hidro-
cefalia y obstrucción del drenaje debe considerarse la administración de un trombolíti-
co intratecal. La hidrocefalia subaguda se desarrolla hasta 1 semana tras la hemorragia
y se asocia a un deterioro gradual del nivel de consciencia. Por último, la hidrocefalia
puede aparecer de forma diferida (10 o más días tras la hemorragia) y se manifiesta
principalmente como dificultad para la bipedestación, ataxia y alteraciones cognitivas.
Un subgrupo de pacientes con HSA requerirán una derivación ventrículo-peritoneal
(DVP) permanente. Los principales factores predictores de hidrocefalia dependiente de
DVP descritos son la edad avanzada, la gravedad inicial, la necesidad de DVE y la pre-
sencia y volumen de sangre intraventricular.

Resangrado

El riesgo de resangrado es más alto en las primeras 72 horas tras la ruptura y es la

complicación más temida por su elevada morbimortalidad. Su incidencia puede llegar
hasta el 30 % y el riesgo es máximo durante las primeras 24 horas (alrededor del 4 %)
y en caso de aneurismas no tratados permanece considerablemente elevado durante
las primeras 4 semanas (riesgo de 1-2 % por día). Se han identificado diversos predic-
tores, entre los que destacan el retraso en el tratamiento del aneurisma, la presencia
de hipertensión arterial, la ubicación en la arteria basilar, un mayor tamaño del saco
aneurismático, la presencia de hemorragia intraparenquimatosa, la hidrocefalia y una
mayor gravedad neurológica inicial. Las medidas generales para la prevención del re-
sangrado antes del tratamiento del aneurisma incluyen reducir estímulos externos, el
reposo estricto y mantener un control intensivo de la presión arterial con un umbral
variable en función de la presencia de aneurisma tratado o no o de la existencia de
complicaciones tales como el vasoespasmo. Debe evitarse el drenaje de grandes volú-
menes de líquido cefalorraquídeo de forma rápida en caso de requerirse DVE por hidro-
cefalia. Igualmente, la administración de antifibrinolíticos reduce la frecuencia del res-
angrado, pero aumenta la probabilidad de isquemia cerebral, de modo que el beneficio

- 327 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

neto es nulo. El tratamiento más eficaz para evitar el resangrado es la oclusión precoz
del aneurisma roto ya sea por vía endovascular o mediante abordaje quirúrgico. En
general, se recomienda realizar el tratamiento del aneurisma tan pronto como sea po-
sible y en concreto dentro de las primeras 24-48 horas. En el caso de resangrado precoz
debe realizarse tratamiento de soporte hemodinámico y proceder al tratamiento de
emergencia del aneurisma.

Crisis comiciales

La frecuencia de crisis epilépticas tras una HSA es de alrededor del 5-10 % y no se han
identificado claros predictores clínicos ni radiológicos excepto la cantidad de sangre
en la TC inicial, la hemorragia parenquimatosa o la desviación de la línea media. No
se recomienda el uso de profilaxis anticomicial tras una HSA excepto en el caso de rea-
lización de una craniectomía. La monitorización continua con electroencefalograma
(EEG) puede ser útil para identificar perfiles de mal pronóstico en HSA de alto grado
(especialmente estado epiléptico no convulsivo, EENC), pero no se recomienda de for-
ma sistemática. En caso de presentarse una crisis comicial, habrá que realizar trata-
miento con benzodiacepinas, seguido de antiepilépticos tales como el levetiracetam,
el valproato sódico o la lacosamida. En caso de estatus epiléptico se procederá a su
tratamiento habitual.

COMPLICACIONES NO NEUROLÓGICAS

Hiponatremia

La hiponatremia es una complicación frecuente tras la HSA y su fisiopatología es com-

pleja. Puede aparecer en relación con el síndrome de secreción inadecuada de hormo-
na antidiurética (SIADH), con el síndrome pierde sal (CSWS) o con una combinación
de ambos. A grandes rasgos, el principal factor que diferencia a los dos procesos es
la presencia de normovolemia con diuresis no elevada en el SIADH frente a la hipo-
volemia con diuresis elevada en el CSWS. Distinguir uno de otro tiene implicaciones
en el manejo clínico, dado que el CSWS se corrige con reposición de suero isotónico,
mientras que el SIADH puede empeorar con esta medida. Mantener un estado óptimo
de normovolemia, normonatremia (≥130 mEq/L) e isoosmolaridad (280-310 mmosm/L)
es esencial, puesto que se ha descrito un aumento de las complicaciones isquémi-
cas y la mortalidad relacionada con la restricción hídrica en pacientes con HSA e
hiponatremia.

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 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

Alteraciones cardiopulmonares

El curso clínico de los pacientes afectos de HSA puede verse condicionado por la pre-
sencia de complicaciones sistémicas que incluyen alteraciones cardíacas y pulmona-
res. La afectación cardíaca se observa en pacientes con HSA grave, se relaciona con la
hiperactivación simpática e incluye desde alteraciones electrocardiográficas sin reper-
cusión clínica o elevación de marcadores circulantes de necrosis cardíaca hasta síndro-
me de afectación severa de la contractilidad cardíaca tales como el Tako-Tsubo. En la
misma línea, el edema pulmonar neurogénico se observa en pacientes con HSA grave,
en general responde de forma adecuada al manejo intensivo y debe diferenciarse de
causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria como el edema pulmonar cardio-
génico y la neumonía.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS A LARGO PLAZO

En general, los pacientes afectos de HSA deben recibir un seguimiento clínico periódi-
co, con especial énfasis en la identificación de alteraciones funcionales, cognitivas y
del estado de ánimo. El seguimiento con neuroimagen es especialmente importante
en pacientes con aneurismas tratados por vía endovascular o quirúrgica para evaluar
la presencia de recanalización y eventualmente la necesidad de retratamiento de los
aneurismas rotos previamente tratados en la fase aguda. En general se recomienda
realizar una arteriografía a los 3-6 meses del sangrado y prolongar el seguimiento al
menos entre 5 y 10 años.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

PUNTOS CLAVE

- La HSA representa menos de un 5 % de todos los ictus.

- El 85 % de los casos de HSA se deben a la rotura de un aneurisma intracraneal; este

es su principal factor de riesgo.

- El principal síntoma de HSA es la cefalea intensa de inicio súbito.

- Las exploraciones diagnósticas tienen dos objetivos primordiales, que son demos-
trar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo (TC craneal) y valorar la pre-
sencia de un aneurisma (angio-TC y DSA).

- La escala más utilizada para estratificar la gravedad y el pronóstico clínico de la HSA

es la escala WFNSS y la más utilizada para calificar la extensión del sangrado y estra-
tificar el riesgo de complicaciones es la escala modificada de Fisher.

- Los patrones radiológicos de sangrado orientan hacia la presencia o no de aneu-

risma roto subyacente. Las HSA difusas suelen ser aneurismáticas mientras que las
de patrón perimesencefálico suelen ser no aneurismáticas. Estas últimas tienen un
pronóstico más benigno.

- Los pacientes afectos de HSA requieren una monitorización estrecha y un abordaje

multidisciplinar que incluye el tratamiento precoz del aneurisma roto para reducir
el riesgo de resangrado.

- La HSA es una enfermedad multisistémica con complicaciones neurológicas y sisté-

micas. Las complicaciones neurológicas incluyen el resangrado, la hidrocefalia, el
vasoespasmo y la isquemia cerebral diferida.

- La mortalidad asciende al 50 % en determinados subtipos de HSA, mientras que los

supervivientes muestran secuelas a nivel físico, cognitivo y/o emocional hasta en un
30-60 % de los casos.

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 23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

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- 331 -
 24
TRATAMIENTO MÉDICO
Y ENDOVASCULAR
DEL VASOESPASMO
EN LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

Laura Llull Estrany

Óscar S. Chirife Chaparro
 24. TRATAMIENTO MÉDICO Y ENDOVASCULAR DEL VASOESPASMO EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

VASOESPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL DIFERIDA: CONCEPTOS

El vasoespasmo se define como un estrechamiento reactivo y transitorio de las arterias

cerebrales y representa una de las complicaciones más frecuentes de la hemorragia
subaracnoidea (HSA). Es la causa más frecuente de morbimortalidad tras la fase aguda
de la HSA. Puede ser sintomático o asintomático, también llamado angiográfico y tie-
ne un curso bastante predecible. Raramente aparece antes del día 4 tras el sangrado,
aumenta su incidencia y gravedad hasta el día 14, y se resuelve de forma espontánea
antes del día 21 en la gran mayoría de los casos.

La isquemia cerebral diferida (ICD) se define como un déficit neurológico o alteración

del nivel de consciencia, con duración mayor de 1 hora, o la aparición de nuevas le-
siones isquémicas en los estudios de neuroimagen (tomografía computarizada, TC, o
resonancia magnética, RM) craneal.

Junto con el resangrado, es una de las complicaciones más temidas de la HSA, por su
impacto pronóstico. Hoy en día se cree que es un fenómeno diferente del vasoespas-
mo, pero asociado al mismo.

FISIOPATOLOGÍA

La naturaleza exacta de la alteración de la pared vascular en el vasoespasmo no se

conoce, pero probablemente es debida a una contracción del músculo liso intensa y
prolongada que se asocia a proliferación de células musculares, fibrosis e inflamación
local. El principal factor desencadenante es el depósito de sangre alrededor de las ar-
terias situadas en las cisternas basales del cerebro, y su gravedad suele estar relacio-
nada con la cantidad. Fenómenos inflamatorios locales impulsados por la ruptura de
la pared del aneurisma, el estrés oxidativo y la pérdida de la autorregulación vascular
son otros de los mecanismos propuestos. De no instaurarse las medidas terapéuticas
necesarias, se produce isquemia en el territorio afectado.

Para la ICD se han propuesto numerosos mecanismos precipitantes aparte del vasoes-
pasmo, como la disfunción de la microcirculación, las microtrombosis, la pérdida de
autorregulación y la cortical spreading depolarization. Estos factores adicionales indu-
cirían la inflamación del parénquima cerebral.

Un aspecto que hay que tener en cuenta es que el grado de vasoespasmo no siempre
se corresponde directamente con el deterioro clínico. Algunos pacientes desarrollan
vasoespasmo grave en las pruebas de imagen, clínicamente silente, mientras que otros

- 335 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

presentan ICD sin que se haya detectado vasoespasmo grave previamente. Aun así, en
general, los pacientes con vasoespasmo tienen mayor riesgo de isquemia cerebral y,
por tanto, de desarrollar déficits neurológicos permanentes.

El vasoespasmo angiográfico puede detectarse hasta en el 70 % de los pacientes con

HSA, pero solo en un 20-30 % se asocia a daños por ICD.

Por todo ello, y debido a que el vasoespasmo constituye un fenómeno predecible e

identificable, su diagnóstico y precoz tratamiento sigue siendo hoy uno de los princi-
pales objetivos en el paciente con HSA.

DIAGNÓSTICO DEL VASOESPASMO

Comprende tres aspectos fundamentales: la detección de pacientes con riesgo de

desarrollar vasoespasmo, el diagnóstico del vasoespasmo propiamente dicho y su
monitorización.

Predicción del riesgo

Se basa principalmente en escalas radiológicas que cuantifican la cantidad de sangre

depositada, su distribución y la presencia de sangre intraparenquimatosa e intraventri-
cular: la escala de Fisher y la escala de Fisher modificada. Esta última predice mejor el
vasoespasmo que la escala clásica, ya que el riesgo aumenta de forma creciente desde
el grado 0 al grado 4, mientras que la escala clásica tiene un efecto techo en el grado 3
(ver la tabla 2 del capítulo 23: Hemorragia subaracnoidea. Diagnóstico y manejo de las
complicaciones).

Diagnóstico y monitorización del vasoespasmo

De forma clásica, el gold standard para el diagnóstico del vasoespasmo, lo constituye

la arteriografía con sustracción digital (ASD), por ser el método más sensible y especí-
fico. Sin embargo, es invasiva y no exenta de complicaciones; requiere el traslado del
paciente fuera de la Unidad de Críticos, y hace uso de radiaciones ionizantes y de con-
trastes yodados.

- 336 -
 24. TRATAMIENTO MÉDICO Y ENDOVASCULAR DEL VASOESPASMO EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Otros estudios por imagen son la angiografía y las pruebas de perfusión por TC o RM.
Tienen una sensibilidad y especificidad similar a la ASD, con la ventaja de que pueden
valorar el estado del parénquima cerebral y no son invasivas.

La utilización de los estudios de perfusión, sobre todo en pacientes que no son valora-
bles clínicamente, puede ser de utilidad en la toma de decisiones terapéuticas. Al igual
que con la ASD, requieren el traslado del paciente fuera de la Unidad de Críticos, y la
TC también utiliza radiaciones ionizantes y contrastes yodados. La RM presenta menor
disponibilidad.

En la mayoría de los centros, la detección inicial y monitorización del vasoespasmo se

realiza mediante el estudio doppler transcraneal (DTC). Es una técnica no invasiva, rá-
pida, ampliamente disponible y adquirible a pie de cama. La detección de un aumento
de velocidades significativo en alguna de las arterias exploradas es altamente predicti-
vo de vasoespasmo (Tabla 1). La exploración simultánea de la arteria carótida interna
extracraneal permite diferenciar el vasoespasmo de la hiperperfusión y facilita cuanti-
ficar la gravedad del vasoespasmo mediante el índice hemisférico o de Lindegaard. Por
otro lado, se trata de una técnica dependiente de la experiencia del operador, que pue-
de ser dificultosa en pacientes sin ventana ecográfica y con menor rendimiento para la
valoración de vasos distales.

En el caso de los pacientes graves existen otras técnicas que permiten obtener infor-
mación complementaria del estado del parénquima cerebral y ayudan a predecir la
aparición de la ICD, como son la monitorización continua de la presión tisular de oxíge-
no (PtiO2), la microdiálisis o el registro encefalográfico. Todas ellas tienen aún escasa
aplicación en la mayoría de los centros.

Tabla 1. Criterios de vasoespasmo por doppler transcraneal.

Vasoespasmo moderado Vasoespasmo grave

Art. cerebral media • Vm>120 cm/s o • Vm>200 cm/s o

• incremento 100 % o • Índice hemisférico >6
• Índice hemisférico >3 • Incremento diario de 50 cm/s

Art. cerebral anterior • Vm>80 cm/s o

• > que art. cerebral media

Art. cerebral posterior • Vm>85 cm/s

Art. vertebral/basilar • Vm>60 cm/s

- 337 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

DTC diario

Vasoespasmo

Paciente Paciente
asintomático sintomático

• Control clínico estrecho Descartar otras causas de

• Repetir DTC cada 12-24 h deterioro neurológico
• Mantener normotensión y +
euvolemia TC multimodal urgente

Vasoespasmo en angio-TC y/o

alteración perfusión

Optimización del tratamiento

médico + traslado a UCI
• DTC: Doppler transcraneal
• TC: Tomografía computarizada
• TEV: Tratamiento endovascular

Ausencia respuesta al
tratamiento médico en 2 h

TEV

Figura 1A. Algoritmo diagnóstico terapéutico del vasoespasmo en pacientes conscientes y valorables neurológi-
camente.

- 338 -
 24. TRATAMIENTO MÉDICO Y ENDOVASCULAR DEL VASOESPASMO EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DTC diario Pacientes en monitorización

avanzada (microdiálisis,
oximetría cerebral, PtiO2)

Vasoespasmo Vasoespasmo Alteraciones que sugieran

leve moderado/grave isquemia cerebral

TC multimodal urgente de
confirmación

Optimización Vasoespasmo leve en Vasoespasmo moderado/

del tratamiento angio-TC SIN alteración grave en angio-TC y/o
médico de la perfusión alteración perfusión

• DTC: Doppler transcraneal

• TC: Tomografía computarizada TEV
• TEV: Tratamiento endovascular

Figura 1B. Algoritmo diagnóstico terapéutico del vasoespasmo en pacientes sedados o no valorables neurológi-
camente.

De forma práctica se recomienda realizar controles con DTC diariamente a los pacien-
tes con riesgo de vasoespasmo. En caso de DTC compatible y paciente asintomático,
se hará una vigilancia clínica estrecha y se optimizará la presión arterial (PA) (normo-
tensión) y la volemia (euvolemia). En caso de que el paciente presente síntomas que
puedan ser explicados por cambios isquémicos y DTC compatible con vasoespasmo, se
realizará TC multimodal urgente (Figura 1).

- 339 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

MANEJO DEL VASOESPASMO

Prevención

La prevención del vasoespasmo se inicia desde el momento de la llegada del paciente

al hospital e incluye la monitorización regular del flujo sanguíneo cerebral.

El nimodipino oral constituye el tratamiento estándar para la prevención de isquemia

secundaria a vasoespasmo y se utiliza de modo profiláctico en todos los pacientes
con HSA. En los estudios aleatorizados el tratamiento con nimodipino oral fue capaz
de mejorar de forma consistente el pronóstico a pesar de poseer un escaso efecto
angiográfico.

Se recomienda:

● Administrar nimodipino, 60 mg cada 4 h por vía oral, durante 21 días.

● Administrar nimodipino endovenoso, a dosis de 0,1-0,2 mg/h por 10 kg de peso,

cuando exista inestabilidad hemodinámica o dudas sobre la absorción digestiva.

● Garantizar normotensión y euvolemia, si no hay evidencia de signos de isquemia

cerebral.

Tratamiento médico

El manejo del vasoespasmo consta de dos abordajes principales: el tratamiento mé-

dico y el endovascular, que suele reservarse para casos refractarios al manejo médico.
Debido a una escasa evidencia científica, no existen criterios para el inicio de cada uno
de estos abordajes ni para el tipo o frecuencia del tratamiento endovascular, por lo que
las estrategias de tratamiento siguen siendo muy variables según la institución. Hoy
en día se considera que el manejo médico se basa en la euvolemia y la inducción de
la hipertensión solo en aquellos casos en los que existe compromiso en la perfusión
cerebral. Sin embargo, debemos tener en cuenta que tras la HSA la autorregulación
cerebral puede verse alterada y que desconocemos las cifras de PA óptimas para cada
individuo.

- 340 -
 24. TRATAMIENTO MÉDICO Y ENDOVASCULAR DEL VASOESPASMO EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

En los últimos 30 años se han realizado múltiples ensayos clínicos con diversas molé-
culas con resultados poco prometedores. Entre ellos el magnesio, cuya infusión intra-
venosa no ha mostrado un beneficio clínico consistente.

Recientemente se han publicado los resultados de dos ensayos clínicos aleatorizados

en pacientes con HSA y Fisher>3 que demuestran la seguridad de la infusión intraveno-
sa de clazosentán, así como su eficacia para disminuir la morbilidad relacionada con
el vasoespasmo. Además, en los últimos años, se han publicado diversos estudios con
fármacos intratecales como el nicardipino y la milrinona con resultados positivos en
relación con la prevención de ICD.

Propuesta de tratamiento médico

Antes de iniciar el tratamiento médico del vasoespasmo, es recomendable realizar me-

didas de monitorización hemodinámica avanzada, con el fin de valorar la respuesta y
detectar potenciales complicaciones.

En sujetos con clínica sugestiva (o alteraciones de la perfusión en pacientes sedados),

se iniciará tratamiento vasopresor en ausencia de contraindicaciones. Se recomienda
usar noradrenalina para alcanzar una PAM de 100 mmHg o PAS de 180 mmHg. Si no se
evidencia mejoría clínica, se puede incrementar de forma progresiva hasta PAS de 220
mmHg o PAM de 120 mmHg. Asimismo, pueden asociarse cristaloides para mejorar el
flujo sanguíneo en las áreas en riesgo, monitorizando la respuesta a la fluidoterapia.
En caso de ausencia de respuesta al tratamiento médico en un tiempo corto (<2 h) se
planteará la realización de tratamiento endovascular y una escalada en el tratamiento
médico con infusión de milrinona intravenosa.

En el grupo de pacientes sin posibilidad de exploración neurológica y en que se haya

decidido el tratamiento a partir de los hallazgos de la neuroimagen, se recomienda
repetir una nueva TC multimodal de control en las siguientes 12-24 horas.

Tratamiento endovascular

El objetivo primordial del tratamiento endovascular es el aumento del flujo sanguíneo

cerebral que evite el daño isquémico irreversible. Se fundamenta en la dilatación de
las arterias mediante la instilación intraarterial de fármacos vasodilatadores y/o con
medios mecánicos. La modalidad terapéutica elegida dependerá de la experiencia de
cada centro.

- 341 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Debe considerarse en el caso de pacientes con vasoespasmo demostrado y clínica neu-

rológica refractaria al tratamiento médico, tras haber descartado otras etiologías.

● Infusión intraarterial de fármacos vasodilatadores. Consiste en la instilación

directa de fármacos vasodilatadores en los vasos afectados. Es un procedimiento
rápido, técnicamente de baja complejidad y con baja tasa de complicaciones. Los
agentes más frecuentemente utilizados y las dosis de administración se resumen en
la Tabla 2.

● Angioplastia con balón. Se basa en la utilización de microbalones que dilatan los

segmentos arteriales espásticos.

El efecto mecánico es más duradero que el farmacológico. Los avances en el desa-

rrollo de los balones convierten la angioplastia en un procedimiento rápido y seguro
si se restringe su uso a centros de alto volumen.

El momento de indicar la angioplastia es controvertido y debe ser considerada de

forma individualizada a cada caso junto con la clínica neurológica, el DTC y el estu-
dio angiográfico.

Tabla 2. Fármacos intraarteriales para el tratamiento del vasoespasmo.

Vida
Agente Dosis intraarterial típica media Efectos secundarios
(en horas)

Nimodipino 1-3 mg a una dilución del 25 % 9 Aumento de la presión

durante 10-30 min en cada territorio intracraneal
vascular; dosis máxima 5 mg

Verapamilo Bolo de 1 a 2 mg durante 2 min con 7 Aumento de la presión

un máximo de 10 mg por territorio intracraneal
vascular

Nicardipina 0,2-0,5 mg/ml en alícuotas de 16 Aumento de la presión

ml; dosis máxima de 20 mg por intracraneal
territorio vascular

Papaverina 300 mg por territorio vascular al 2 Necrosis cortical,

0,3 % de concentración durante 20 déficits neurológicos,
min aumento de la presión
intracraneal,
hipotensión sistémica

- 342 -
 24. TRATAMIENTO MÉDICO Y ENDOVASCULAR DEL VASOESPASMO EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

● Angioplastia con dispositivos tipo stent retriever (recuperables). Es una técnica

recientemente descrita que emplea dispositivos desarrollados para realizar trom-
bectomía mecánica en el contexto del ictus isquémico agudo: los denominados
stents retrievers.

La técnica es sencilla y consiste en desplegar el dispositivo en el vaso afecto por el

vasoespasmo. Esto aprovecha la fuerza radial del stent retriever aumentando el ca-
libre arterial. Constituye una alternativa teóricamente más segura a la angioplastia
con balón tradicional. Como ventajas se describen su menor tasa de complicacio-
nes, que permite acceso a vasos más distales de manera segura y que no requiere
uso de antitrombóticos.

PUNTOS CLAVE

- El vasoespasmo es una de las complicaciones más temidas tras una hemorragia

subaracnoidea, por lo que su prevención y detección precoz debería ser uno de
nuestros objetivos principales.

- La isquemia cerebral diferida se define como un déficit neurológico o alteración del

nivel de consciencia, con duración mayor de 1 hora, o la aparición de nuevas lesio-
nes isquémicas en los estudios de neuroimagen craneal. Se considera un fenómeno
diferente pero asociado al vasoespasmo.

- El manejo del vasoespasmo se puede dividir en tratamiento médico y tratamiento

endovascular y se aplica de forma secuencial de acuerdo a la respuesta clínica o
radiológica que presenta el paciente.

- Tanto en el paciente despierto como sedado, el DTC tiene un papel primordial en la

detección precoz del vasoespasmo por su alta disponibilidad, inocuidad y realiza-
ción a pie de cama.

- El tratamiento endovascular mediante infusión intraarterial de vasodilatadores y/o

angioplastia debe considerarse en los pacientes con clínica de vasoespasmo no atri-
buible a otra causa, o con monitorización positiva por DTC, angio-TC, angio-RM o
arteriografía, que no responden al tratamiento médico inicial, y sin infarto visible
en los territorios afectados por el vasoespasmo, o con territorio en riesgo de infarto
cerebral.

- 343 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

REFERENCIAS

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- 344 -
 25
ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y
DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
EN EL PACIENTE
NEUROCRÍTICO VASCULAR

Marta Guillán Rodríguez

Laura Martínez Vicente
María Blanca Martínez-Barbeito
 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

INTRODUCCIÓN

Los pacientes neurocríticos con patologías de origen traumático, vascular o tumoral,

presentan en la mayoría de los casos incapacidad para recibir una alimentación oral
suficiente. Los factores que dificultan la ingesta son muchos y variados: la alteración
del nivel de consciencia, la disfagia, la parálisis que dificulta la postura adecuada, los
déficits perceptivos y cognitivos, los trastornos del ánimo y de la conducta, las altera-
ciones del gusto y el olfato, los efectos adversos de fármacos (hiporexia, xerostomía,
disgeusia) y finalmente la propia lesión cerebral que induce alteraciones gastrointes-
tinales, especialmente el retraso en el vaciamiento gástrico que se manifiesta como
aumento del residuo gástrico en los pacientes con nutrición enteral.

Por otra parte, están los factores que aumentan el gasto energético y la pérdida de
fuerza y masa muscular asociada a la inmovilidad. Estos pacientes están sometidos
a un intenso hipermetabolismo (neoglucogénesis y resistencia a la insulina con hi-
perglucemia, aumento de la lipólisis y retraso de la lipogénesis) e hipercatabolismo
(alteración del metabolismo proteico con balance negativo de nitrógeno) propios del
neurotrauma.

Además, la duración de la respuesta metabólica es prolongada, con un pico de máxima

actividad alrededor de la segunda semana y una persistencia más moderada a partir
de la tercera semana. Por todo lo previo y siguiendo las definiciones actuales, estamos
ante un paciente en riesgo de malnutrición1.

Sin duda el paciente neurocrítico más frecuente es el de causa vascular; el ictus es des-
de hace 15 años la segunda causa de mortalidad en el mundo y su incidencia no deja
de aumentar. Una de sus secuelas más frecuentes es la alteración de la deglución. El
ictus en su fase aguda es la principal causa de disfagia orofaríngea, hasta un 78 %, de-
pendiendo del test diagnóstico empleado, la gravedad y el momento de la evaluación.
Alimentar y nutrir adecuadamente es una más de las tareas que se deben llevar a cabo
en las Unidades de Ictus (UI), fundamental para completar el manejo integral de estos
pacientes. Nos centraremos por ello en este capítulo en el abordaje nutricional del pa-
ciente con ictus en su fase aguda2.

- 347 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

DISFAGIA OROFARÍNGEA EN EL ICTUS

Características de la disfagia en la enfermedad cerebrovascular aguda

En el caso del ictus estamos ante una disfagia que, por su localización, es orofaríngea
y, por su fisiopatología, motora o funcional, sin alteración mecánica de las estructuras.
Se manifiesta por alteraciones en la eficacia con incapacidad en el transporte del bolo
y/o con alteraciones de la seguridad con la aspiración a la vía respiratoria del material
deglutido, que es predominantemente para líquidos. Dentro de las fases de la deglu-
ción, el trastorno más común después de un ictus es el retraso en el inicio del reflejo
deglutorio, seguido de la disminución de los movimientos y del reflejo faríngeo y la
alteración de la propulsión lingual. La causa es la lesión de los centros relacionados
con la deglución troncoencefálicos y/o los pares craneales implicados (V, VII, IX, X y XII),
pero también los grandes infartos hemisféricos y los infartos bilaterales.

Las neuronas que se encargan del proceso de deglución se organizan en sistemas que
integran la información aferente sensorial periférica, la información eferente para la
inervación de los músculos faríngeos y una red neuronal entre los centros de la respira-
ción, la fonación y la masticación. Tanto la corteza como las regiones subcorticales in-
tervienen en la fase voluntaria y modulan el proceso. El cerebelo se relaciona también
con el disparo deglutorio. Puede ocurrir tanto en lesiones izquierdas como derechas
(hemisferio derecho-fase oral, hemisferio izquierdo-fase faríngea), ya que la activación
cortical del proceso deglutorio es bilateral aunque con un hemisferio predominante.

A diferencia de otros síntomas, en el ictus la disfagia tiene buen pronóstico funcional

a corto-medio plazo, más de un 40 % se recuperará espontáneamente en las primeras
semanas. Por esto el reto para el neurólogo es identificar y tratar precozmente al pa-
ciente con disfagia y evitar así las complicaciones derivadas en estas semanas críticas3.

- 348 -
 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

Alteración del nivel de Ictus

conciencia, ausencia de
reflejo tusígeno

Disfagia

Alteración de la seguridad Alteración de la eficacia

de la deglución de la deglución

Aspiración Desnutrición Deshidratación

Edad avanzada Anorexia

Mala higiene oral Fármacos
Tabaquismo Depresión
Alt. gastrointestinales

Neumonía

Figura 1. Consecuencias clínicas de la disfagia en los pacientes con ictus. Adaptado de Bretón I, Cuerda C, Camblor
M, Velasco C, Frías L, Higuera I, et al. Nutrición en el paciente con ictus. Nutrición Hospitalaria 20133.

Consecuencias de la disfagia en la enfermedad cerebrovascular aguda

La disfagia tras un ictus se ha relacionado con un riesgo elevado de deshidratación,

desnutrición y aspiración, incrementando de forma independiente el riesgo de mor-
talidad, de dependencia y de neumonía (Figura 1)3,4. A su vez la deshidratación puede
aumentar la recurrencia de ictus, y la desnutrición se asocia con una mayor mortalidad

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

y una evolución desfavorable en estos pacientes. Las infecciones son la complicación

más frecuente en la fase aguda del ictus, lo que se debe, entre otros, a un estado de
inmunodepresión inducido tras el evento vascular. De entre las infecciones, la más
prevalente es la neumonía asociada al ictus (NAI), de origen aspirativo en la mayoría
de los casos (11-35 %). La NAI se relaciona de forma directa con la morbimortalidad,
el pronóstico a medio plazo, la duración y costes del ingreso y la institucionalización.
La disfagia, junto con la gravedad del ictus, son los principales factores de riesgo para
desarrollar la NAI.

Abordaje multidisciplinar de la disfagia en la enfermedad cerebrovascular

aguda

Cribado de la disfagia

Cada vez más estudios destacan que las intervenciones tempranas sobre la deglución
disminuyen el riesgo de neumonía y consiguen que el paciente vuelva antes a una dieta
libre de adaptaciones, mejorando su calidad de vida. En los últimos años se ha conse-
guido acumular una evidencia de suficiente calidad como para incluir el cribado ruti-
nario de disfagia en todos los pacientes con ictus agudo en las guías de las principales
sociedades científicas involucradas4-6.

La enfermería de la UI como equipo de profesionales especializados en los cuidados

del paciente neurocrítico vascular tiene entre sus tareas fundamentales la identifica-
ción del paciente en riesgo de empeoramiento clínico o complicaciones, que incluye
el cribado de disfagia y de riesgo de desnutrición. Según la complejidad de cada hos-
pital podrán reforzar estas tareas las unidades de nutrición y las unidades de disfagia
con enfermería especializada, otorrinos y logopedas. En su defecto, todo profesional
sanitario que asista a pacientes con ictus debe entrenarse en detectar en cualquier mo-
mento del ingreso los síntomas y signos de disfagia que varían según la gravedad y
evolución (Tabla 1).

Debe informarse a la familia del riesgo de disfagia y recibir formación sobre los signos
de alerta; además, pueden colaborar en el control del entorno durante las ingestas,
evitando distracciones y comprobando la postura.

El cribado de disfagia consiste en la identificación de estos signos y síntomas que eva-

lúan la capacidad deglutoria del paciente y que permiten predecir el riesgo de aspira-
ción. Se han elaborado múltiples herramientas de cribado de diferente complejidad
y todas ellas requieren un entrenamiento para conseguir los mejores resultados. Las

- 350 -
 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

Tabla 1. Síntomas y signos de disfagia (alteraciones de seguridad y eficacia en

la deglución).

Eficacia de la Capacidad del paciente Los signos y síntomas de la alteración de la

deglución para ingerir el aporte eficacia son:
necesario para mantener • Pérdida de sello oral
un adecuado estado de • Residuo oral
nutrición e hidratación • Deglución fraccionada
• Residuo faríngeo

Seguridad de la Capacidad de ingerir Los signos y síntomas de la alteración de la

deglución sin que aparezcan seguridad son:
complicaciones • Tiempo prolongado de ingesta
respiratorias • Respuesta de la vía aérea: tos mientras
traga o inmediatamente después de
tragar, disnea durante las comidas
• Cambio de voz: percepción de una voz
húmeda, voz gorgoteante o cambio
en la calidad de la voz asociada con la
deglución
• Disminución de la saturación de oxígeno
postdeglución >2 puntos medido por
pulsioxímetro

guías más actuales recomiendan para el cribado comenzar con un test sencillo, como
el test de agua (una textura/varios volúmenes) y en los casos positivos para disfagia o
dudosos pero con alto riesgo de disfagia (afasia, disartria, debilidad facial, deterioro
cognitivo, alteración del nivel de conciencia o gravedad del ictus NIHSS>10) completar
la evaluación con test más complejos como los de múltiples consistencias.

Test de agua modificado más pulsioximetría

Previo al inicio del test, hay que pedir al paciente que tosa lo más enérgicamente que
pueda (la dificultad para toser espontáneamente se ha correlacionado con un mayor
riesgo de aspiración y podría impedir la realización correcta del test). Con el paciente
sentado y con pulsioxímetro (decúbito cabecera 45º-90o), tomar un vaso con agua y
ofrecer en tres ocasiones, separadas en el tiempo, sorbos de 10 ml cada uno. Observar
y evaluar los signos de alteración en la seguridad; si no hubo dificultad para lo anterior,
ofrecer volúmenes crecientes de agua hasta los 50 ml (sorbos consecutivos) vigilando
los mismos síntomas.

- 351 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

Si el test es negativo para signos y síntomas de disfagia se iniciará la dieta oral sin res-
tricciones con reevaluación y supervisión de ingestas. Si el test es positivo o tras empe-
zar la dieta aparecen síntomas de disfagia se debe adaptar una dieta o mantener en die-
ta absoluta y solicitar una valoración de disfagia completa (enfermería especializada/
ORL/logopedia)6.

Método de exploración clínica volumen-viscosidad (MECV-V)

El MECV-V fue validado frente a aspiración en prueba instrumental en población euro-

pea y empleando espesantes de nueva generación, como los que disponemos actual-
mente en nuestros hospitales. Es, sin duda, uno de los métodos de cribado-exploración
más extendido y con más estudios de calidad que avalan su sensibilidad. La prueba
consiste en administrar al paciente volúmenes crecientes, 5, 10 y 20 ml, de líquido en
diferentes consistencias, néctar (o miel), líquido y pudin, valorando las alteraciones de
la seguridad y secundariamente los signos de alteración de la eficacia. La exploración
clínica se inicia por la viscosidad media y volumen bajo. Progresaremos tanto en vo-
lumen como en consistencia hasta que el paciente presente signos de alteración; la
prueba se consideraría positiva para ese volumen y consistencia. Obtenemos, por tan-
to, datos sobre el volumen y la viscosidad adecuada para cada paciente realizando la
adaptación de dieta y líquidos7.

Valoración instrumental de la disfagia

La valoración instrumental de la disfagia la realiza mayoritariamente el facultativo de

otorrino. La exploración endoscópica, videoendoscopia de deglución (VED), y la explo-
ración radiológica, videofluoroscopia de deglución (VFD), continúan siendo las prue-
bas “patrón oro” en el diagnóstico de la disfagia. Permiten distinguir problemas en las
diferentes fases de la deglución, observar penetraciones y aspiraciones silentes que
con la exploración clínica no son visibles. Estas pruebas no están disponibles en todos
los hospitales ni en todos los horarios y no se pueden realizar a la cabecera del pacien-
te. Se dará prioridad a la videoendoscopia por su mayor accesibilidad e inocuidad.

Si se ha realizado una valoración completa de la disfagia por personal entrenado, pode-

mos limitar el uso de estas pruebas altamente específicas a los siguientes casos: cuando
el test clínico resulta no concluyente o hay dudas sobre alguna textura; cuando a pesar
de adaptar la dieta aparecen síntomas de infección (progresión de la dieta en los casos
de alta sospecha de aspiración silente); cuando no es posible realizar el test clínico (el
paciente no colabora, afasia sensitiva), y si hay sospecha de alteración anatómica6.

- 352 -
 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

Tratamiento de la disfagia

Adaptación de la dieta

Tras el cribado el médico a cargo deberá prescribir la dieta adaptada que corresponda,
especificando la consistencia de los sólidos y de los líquidos, la mezcla de texturas y
la posibilidad de agua libre de espesante fuera de las comidas con higiene oral previa.
Es de vital importancia comprobar que la dieta prescrita es la que se suministra, y que
el paciente y su familia comprenden las adaptaciones realizadas y cómo espesar los
líquidos5.

Rehabilitación de la disfagia

La disfagia causa una discapacidad funcional que afecta enormemente a las relacio-
nes sociales del paciente. A pesar de que la evidencia que apoya el uso de la terapia
de rehabilitación de la disfagia en el ictus es limitada, las últimas guías y revisiones la
recomiendan en pacientes con disfagia persistente tras la fase aguda (7 días) y que pre-
sentan un grado de colaboración suficiente. Son terapias de bajo coste que reducen el
riesgo de aspiración y desnutrición y aceleran de forma segura la reintroducción de la
alimentación por vía oral. El enfoque terapéutico es muy amplio y se aconseja la valo-
ración por parte de un equipo multidisciplinar (rehabilitador, logopeda, fisioterapeuta,
terapeuta ocupacional).

Seguimiento del proceso y registro

Es preciso establecer un árbol de decisiones clínicas tras el cribado de disfagia que de-
ben supervisarse y realizar un seguimiento del paciente para ver cumplimiento y evolu-
ción. Resulta fundamental el registro de los diagnósticos de disfagia y desnutrición en
la información al alta, tanto porque es información valiosa para el paciente y sus médi-
cos, como para una correcta codificación posterior y evaluación del trabajo realizado.

TERAPIA NUTRICIONAL EN EL ICTUS

La intervención nutricional supone una parte esencial dentro del tratamiento del pa-
ciente crítico. La incidencia de desnutrición en el ictus agudo es elevada, llegando al
30 %. La desnutrición previa al ictus, así como la precipitada durante el ingreso, supone
un factor de mal pronóstico que aumenta la estancia media, las complicaciones infec-
ciosas, las úlceras por decúbito y las caídas, además de que a la desnutrición del pa-
ciente crítico se le atribuye un mayor riesgo de mortalidad y duración de la ventilación

- 353 -
MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

mecánica. Al alta hospitalaria, el estado nutricional es un factor predictivo de recupe-

ración funcional y mortalidad. Una cuestión todavía no aclarada es si la desnutrición
por sí misma empeora la evolución del ictus, dado que puede estar implicada en la
isquemia cerebral a través de las vías metabólicas de estrés oxidativo en las que parti-
cipan diferentes mediadores inflamatorios y micronutrientes. Por estas implicaciones
clínicas, la desnutrición debe evitarse, detectarse mediante un cribado, diagnosticarse
a través de la valoración nutricional y tratarse correctamente.

Cribado nutricional

El primer paso para detectar desnutrición es el cribado nutricional universal. Las es-
calas de cribado son fácilmente reproducibles, asocian un plan de actuación ulterior
y pueden realizarlas cualquier personal entrenado. Tienen en común que valoran el
peso y el índice de masa corporal (IMC), la pérdida de peso involuntaria, la reducción
considerable y mantenida de la ingesta y la presencia de una enfermedad intercurren-
te. Se recomienda realizar el cribado nutricional dentro de las primeras 48 horas con un
método validado: si resulta positivo para desnutrición, se realizará consulta al Servicio
de Endocrinología para valoración nutricional completa e inicio de terapia nutricional;
si es negativo y el paciente no se encuentra en riesgo, se repetirá semanalmente, o
antes si, por ejemplo, en un paciente con dieta adaptada en texturas, la deglución no
es eficaz (cribar y reevaluar).

Valoración nutricional

La valoración nutricional y funcional debe realizarla personal experto en nutrición

clínica. A través de ella se estudian variables clínicas, dietéticas, antropométricas,
bioquímicas y morfofuncionales para llegar a un diagnóstico nutricional, recogido
dentro de los criterios de la OMS, CIE, SENPE-SEDOM o GLIM8. Posteriormente permi-
te calcular los requerimientos nutricionales e hídricos y monitorizar de forma perió-
dica la eficacia de la intervención nutricional. Se incluyen la valoración muscular y
funcional desde que se conoce que la preservación de la masa magra desempeña un
papel fundamental en la recuperación del paciente. La sarcopenia supone un factor
predictivo de mortalidad y complicaciones de diversa índole debido a que el músculo
esquelético, aparte de una función estructural de fuerza, movimiento y equilibrio,
ejerce una función endocrino-metabólica que regula el metabolismo energético, glu-
cídico y proteico.

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 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

Terapia nutricional

De un modo genérico, puede decirse que la nutrición artificial está indicada en el pa-
ciente normonutrido con una previsión de ayuno o ingesta insuficiente >7 días, y en el
paciente desnutrido con una previsión ayuno o ingesta insuficiente >5 días. En todos
los pacientes críticos se asume que el ayuno va a ser prolongado. El inicio de la nutri-
ción debe ser precoz una vez el paciente se encuentre hemodinámicamente estable
(durante las primeras 48-72 h), lo cual favorece la recuperación funcional y reduce las
complicaciones y la mortalidad.

El cálculo de requerimientos nutricionales se puede realizar mediante calorimetría in-

directa, fórmulas predictivas o estimaciones por peso: entre 30 y 35 kcal/kg/día en un
paciente con normopeso. En términos generales se recomienda un aporte proteico de
1,2-1,5 g/kg/día o un 20 % del valor calórico total, si bien los requerimientos proteicos
necesitan ser individualizados según el grado de estrés, el fracaso orgánico y el balance
nitrogenado.

La mejor terapia nutricional sigue sujeta a debate y supone un reto para el equipo
interdisciplinar de cuidados neurocríticos. En las principales guías clínicas se recogen
las recomendaciones para el paciente crítico con ictus con mayor respaldo científi-
co1,4,5,9,10: la adaptación de texturas en los pacientes con disfagia, la suplementación
oral en pacientes con desnutrición o en riesgo de desnutrición, y en aquellos que no
pueden realizar ingesta oral, el inicio de la nutrición enteral precozmente (primeros 7
días tras el ictus).

La sistemática de prescripción nutricional debe tener en consideración la vía de acce-

so, el dispositivo, la fórmula de nutrición elegida, la pauta de administración, los pro-
tocolos de seguridad en la posición del paciente y la manipulación de la nutrición, así
como la monitorización periódica de los resultados en el estado nutricional.

Vía y dispositivo

La nutrición enteral se recomienda cuando la vía oral no es posible, segura o suficiente,

y se inicia con sonda nasogástrica (SNG) como dispositivo de elección. La presencia de
una sonda para nutrición no dificulta la rehabilitación de la disfagia. En el caso de que
se prolongue la necesidad de SNG (evaluar a las 4 semanas si se prevé nutrición enteral
>8 semanas), se propondrá colocación de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG).
Las indicaciones de nutrición parenteral se limitan a cuando la enteral no es posible,
está contraindicada o como nutrición parenteral complementaria, dado que la nutri-
ción enteral es más fisiológica, mantiene mejor la función y la integridad de la mucosa

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

intestinal y produce un menor riesgo de traslocación bacteriana, complicaciones infec-

ciosas e hidroelectrolíticas.

Fórmula

La elección de la fórmula idónea para el paciente atiende principalmente a los siguien-

tes criterios: la funcionalidad del tracto digestivo —fórmula polimérica vs oligoméri-
ca, con o sin fibra—, los requerimientos calóricos e hídricos —fórmula isocalórica vs
concentrada—, los requerimientos proteicos —normalmente fórmula hiperproteica—,
y la presencia de comorbilidades que precisen de una fórmula más específica; la más
frecuente es la descompensación hiperglucémica. El objetivo glucémico se encuentra
entre 140 y 180 mg/dl, preferiblemente <150 mg/dl, y se prioriza evitar la hipoglucemia.

Pauta

En el paciente neurocrítico se recomienda una pauta de nutrición enteral progresiva:

se comienza por continua debido al menor riesgo de distensión gástrica, reflujo gas-
troesofágico, hiperglucemia o náuseas; seguida de continua con ayuno nocturno, y fi-
naliza por bolos, que es la más fisiológica al respetar los horarios de ingesta y ayuno, y
requiere de una capacidad de vaciado gástrico normal. La fase de progresión de nutri-
ción y agua por vía enteral hasta alcanzar el gasto energético total debería durar unos
3 días, mientras se deben administrar los requerimientos hidroelectrolítios restantes
por vía parenteral. Cuando el paciente con ictus reinicia la ingesta oral, los suplemen-
tos nutricionales orales hiperproteicos pueden favorecer la recuperación neurológica,
mejorar la fuerza muscular y la calidad de vida. Están indicados en aquellos pacientes
con criterios de desnutrición o que con la dieta oral no alcancen sus requerimientos
nutricionales.

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 25. ABORDAJE DE LA DISFAGIA Y DE LA TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO VASCULAR

PUNTOS CLAVE

- El ictus en fase aguda es la causa más frecuente de disfagia orofaríngea, se presenta

como uno de sus síntomas en más de un 1/3 de los pacientes y se relaciona con un
riesgo elevado de deshidratación, desnutrición y aspiración.

- El cribado de disfagia se realizará en todos los casos de ictus, lo antes posible y pre-
viamente al inicio de cualquier ingesta oral. Se recomienda emplear una prueba de
deglución de agua o una prueba de consistencias múltiples realizada por personal
entrenado.

- Los abordajes multidisciplinares sistematizados para detectar los pacientes con dis-
fagia y establecer planes terapéuticos con adaptaciones individualizadas de la dieta
son necesarios por su capacidad de disminuir la morbilidad asociada a la disfagia y
la neumonía asociada al ictus.

- Se recomienda un cribado nutricional precoz y universal en los pacientes con ictus.

Esto permite detectar los casos en riesgo de desnutrición en los que está indicado
iniciar terapia nutricional.

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MANUAL DE NEUROLOGÍA CRÍTICA PARA NEURÓLOGOS

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specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill patient. Update.
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torial Profarmaco 2. Barcelona. DL B 22.184-2020. ISBN: 978-84-88116-84-0.
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clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr 2019; 38:48-79.

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 Agradecimientos
AGRADECIMIENTOS

En primer lugar, queremos hacer llegar nuestro mayor agradecimiento a todos los
co-autores de este libro, así como a todos sus colaboradores, ya que sin ellos este pro-
yecto no habría sido posible.

En segundo lugar, agradecer la influencia de nuestros mentores que nos ha llevado

a dedicar parte de nuestra labor a la atención de pacientes neurocríticos y a querer
compatirla con otros.

A los intensivistas y anestesiólogos por enseñarnos tanto del paciente crítico y por
abrirnos las puertas de sus unidades para ofrecer una atención integral al paciente
neurológico.

Agradecemos también el apoyo de la Sociedad Española de Neurología para poder pu-

blicar este manual, así como el de aquellos miembros del Grupo de Estudio de Neuro-
logía Crítica e Intensivista y otros compañeros que nos han expresado reiteradamente
su interés en la publicación de este documento, aportando una motivación adicional.

Nuestro especial agradecimiento también a nuestros pacientes, que nos han inspirado
para seguir trabajando en este campo y poder mejorar y avanzar en la atención actual
y futura que les brindamos.

Finalmente agradecer a todo el equipo de Ediciones SEN, especialmente a Eulàlia Ca-

rrero, cuya labor ha permitido que esta idea culminase finalmente en un manual de la
calidad que deseábamos.

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