DIABETES T PO 2

GENERALIDADES

■
· La DM2 representa el 90-95% de todos los casos de DM.
· Prevalencia : ,
► Afecta a 1 de cada 11 adultos en nuestro medio.
► Afecta al 9.4 % de nuestra población. CLINICA
• Mayor frecuenc ia entre los 40-59 años. @ HIPERGLUCEMIA
• Princ ipal causa de muerte : infarto .
• Compl icac iones : · P oliuria
► Nefropat ía - 10 - 20% - [Link] 53% con tratamiento . · P olidipsia
► Neuropatía - 50% -[Link] 60% con tratamiento . · P olifagia
► Retino atía -24% - [Link] 53% con tratamiento. · P érdida de peso
DIAGNÓSTICO DM2

11 1er estudio y mejor estudio:

· Glucosa en ayunas> 126 mg/dl
► Acantos is nigricans
► Sx metabó lico
· Carga oral de glucosa a las 2 hrs > 200 mg/dl ► Familiares con DMT2
• Glucosa aleatoria > 200 mg /di + síntomas TAMIZAJE
► Sobrepeso u obesidad

· HbAlc > 6.5% · Glucosa en ayunas si :

► FINDRISC..2.12
► Sobrepeso + sedenta rismo +
HbA1c <7.9 % TRATAMIENTO anteceden te familiar
► 1ª línea Metformina / 2ª línea lnhib ido r DPP4
HbA1c 8 - 8.5 %
► 1ª línea Metformina + inhibidor DPP4 /2a Metformina + inhib id or SG LT-2 o agon ista GLP-1
· HbA1c 8.6 - 8.9 %
► 1ª línea Metformina + inhibidor DPP4 + insulina
METAS
· Glucosa preprandial
• HbA 1e > 9% o glucosa> 300 mg/dl + síntomas - 80-130mg /dl
► 1a 1 1" Ot · • Esquema inicial · Glucosa postprandial
nSU In erapla ► Insulina NPH 10 UI / día - <180 mg/d l
► Insulina NPH 0.2 UI x Kg/ día · HbA1c<7 %

TIP ENARM ~;~rening de complicacio~!s: ~

• Neuropa tía Al d1agn_ óst1co y anual • Neuropa tía A los 5 años de l d 1agnóst1co y anua l
eº SA UD • Nefropat 1a . A l d 1agnost 1co y anua l
• Ofta lmopa t1a Al diagnostico
• Nefropatía A los 5 años de l d 1agnóst1co y anua l
• Ofta lmopa tía A los 5 años del diagnós tico
H IPERALDOSTERON ISMO

GENERALIDADES

■
• Causa mas común de HTA refractaria en jóvenes y adultos.
• Hiperaldosteronismo primario ,
► Hiperplasia suprarenal es la causa más común( 60-70%). CLINICA,
► Adenoma 30-40%.
@ HIPERTENSION
• Genera el 8% de los casos de hipe rtensión anerial (HTA).
• General el 20% de los casos de HTA refractaria a tx.
+Hipokalemia
• Mayor prevalencia entre los 30 a 60 años . +Alcalosis metabólica
----------------------1 + Refractariedad a tx

IBI ~!::~~!!~co
llil . .
~
;J
►
~~
1f;~;~~~
f =►
Aldosterona plasmática(AP)
Actividad de renina (AR) ►
Conslución salina
Dieta alta en sodio
:::s\~!
►
º:ª1:~
Debilidad muscular
Polidipsia
• No suprim en los niveles de
Hiperaldosteronismo: aldostecona ■
► Primario : t AP + AR .l.+ AP/AR > 20 . • OTROS
► Secundario: i AP + i AR + AP/AR < 1O
______________________

TRATAMIENTO m ___,,.• Mayor riego cardiovascular

que en HTA esencial

Otros estudios :
-Adenoma : Resección laparoscópica · • ~A~+~~~~~nal si :
-Hiperplasia : Espironolactona o eplerenona - Aldos terona alta
- Renina Baja
-Carcinoma: Resección laparoscópica - Hipoka lemia
· HTA descontrolada ~
TI P ENARM Hipertensión • Uso de 3 o más farmacos
CO SA UD refractaria a Tx: ► a dosis plena . . .
► Incluyendo un d1uret1co
H IPERCORTISOLISMO

,
CLINICA
• Causas: @ Sx de Cushing
► Glucocorticoides exógenos. ► Adenoma suprarrenal ► Obesidad central
► Enfermedad de Cushing (tumor ► Hiperp lasia suprarenal ► Cara luna llena
hipofis iar io). ► Secreción ectóp ica de ACTH ► Hirsutismo
• Se requieren 2 estudios pos1llvos
DIAGNÓSTICO :ia ra con firmar hipe rco rtisolismo ► Estrias violáceas

11 1er y mejor estudio :

· i Cortisol urinario de 24 hrs
• Prueba de supresión dexametasona (Psc x)
► Si ¡ cortiso l - Se descarta hipercortisolismo
►
►
Hipertensión
Osteoporosis
Otros :
Otros : ► Si i o NO ! cortisol -Se confirma hipercort iso lismo -Hiperglucemia
-Hipernatremia
- RM craneal - SI i ACTH + ¡ cort isol con PSDx a dosis altas. -Hipokalemia
- TAC DE TORAX - SI i ACTH + i o NO ! cort isol con PSOx a dos is altas.
- TAC abdominal - Si [Link] -Alcalosis metabó lica

TRATAMIENTO 2ª línea:
m 1ª línea: Qx
►
►
Tumor hipofisiario : Reseccíó n transesfenoida l
Tumor adrenal : Resección laparoscópica
Tx médico
►
►
Ketokonazol
Metirapona
► Secreción ectópica: Reseccíón ► Mitotano
El cateterismo de seno petroso : ~
TIP ENARM -Está indicado si i ACTH + RM negativa
CO SA UD -Su_gi_e~etumor hipofisiario si ACTH del seno es > 2 veces la ACTH
penfenca
 H IPERPROLACTIN EMIA [Link]

Estado patológico ocasionado por un aumento de las concentraciones de

prolactina, siendo >25 ng /ml en mujeres y >20 ng/ml en hombres .
.
GENERALIDADES
• Los fármacos son la causa más común de hiperprolactinemia.
• Se presenta en el:
• 75% de las mujeres con amenorrea.
• 25% de las mujeres con ga lactorrea.
• 5% de los homb re con infertilidad o impotencia. . CLÍNICA
• Mayor frecuencia en :
► En mujeres 1O: 1.
@ Galactorrea
► Entre los 20-50 años . • Fármacos
@ Amenorrea
► Antip iscóticos
• Prolactinoma ► Acro mega lia ► Antidep resivos tricíc licos
• Causas : ► Hipotiroid ismo ► ERC o c irrosis ► lnhib idores de la MAO / ISAS @ Impotencia
► Embara zo ► Neop lasia endocr ina ► Antagon istas H2
múltiple 1 ► O iáceos @ !Líbido
-------- ,------ .-0- t_r_o_s___ ----1 ® Infertilidad
DIAGNOS!ICO ► Prueba de embarazo @ Ginecomastia
• 1er y meJOr ► Perfil tiroideo Otros :
estudio: ► Pruebas hepát icas -Cefa lea
Niveles de prolactina ► Química sangu ínea -A lteración visual
► RM si : -Osteoporosis
► 25-100 ng/ml - fármacos _ No hay causa 2ª ■
► > 100 mg/ml pro lact1noma - Prolactina > 1oong /ml OTROS

m TRATAMIENTO Solo si síntomas o > 10mm

• 1ª línea Cabergolina ¡ Bromocr iptin a

• 2ª línea Qx transesfenoidal Criterios:
- Falla a Tx médico
• Microadenoma < 1 cm

•
►
► Prolact ina 100-200 ng/ml
Macroadenoma >1 cm
Prolact ina 200-1000 ng/ml
- Secreción
• 3ª línea Radioterapia ~~~~án~e~ede • Macroadenoma > 2 cm
crec imiento ► Prolact ina > 1000 ng/m l

TIP ENARM Los prolactinomas son los tumores hipofisiarios ~

CO~ más comunes, representando el 60% de los casos. Y
ACROMEGALIA Y GIGANTISMO

~ 5,~ ~tli!~ o~ son la causa más común. ■

;!!~~~
• Los adenomas casi siempre: , CL,INICA
► Son be nignos - 99%.
► Son macroade nomas - 75%.
► Ocurren entre los 30-50 años. @ Talla Alta
@ Crecimiento de:
. Acromegalia Exceso de GH DESPUÉS del cierre de las epifisis. - Manos

. Gigantismo Exceso de GH ANTES del cierre de las epífisis. - Pies

, STICO l~F -1 :=Fa_ctor dec recimientos imil - Mandíbula

DIAGNO amsu hna llpo 1 @ Macroglosia

11 • 1 er estudio:
Niveles de IGF-1 elevados
• Mejor estudio: Otros :
:
5
~ TR~erfil tiroideo
► Pruebas hepá ticas
~~m icasang uínea
@ Sx de túnel del
carpo

Prueba de supresión · Si GH > 5 ng/ml = DX -Hiper tensión , DM, SAOS

_m
___
Con glucosa
T_R_A
_T
_A
• Si GH< 1 ng/ml = norma l
_ M_I_E_N_T_O_________
-Ca rd iomega lia
-Viceromegal ia
.,. -Pólipos de de colon
• 1ª línea Qx transesfenoidal ausas: OTROS
, ► Adenomas
• 2ª 11neaTx médico ► Secrec ión ectóp ica de GNRH
► Octreótide ► Pegviso mant -- Tumor
Lintoma
hipotalámico
► Cabergo lina - Tumor pancreático
• 3ª línea Radioterapia - ~~~f~nb~i~~quial
TIP ENARM Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 ~
• Tumor hipofisiario • Hiperpl~sia/adenoma • Neopla~i?s de islotes
eº SA UD parat1ro1dea pancreat 1cos
 HIPERTIROIDISMO
GENERALIDADES
• Enfermedad de Graves es la causa más común.
• • Prevalenc ia : 1- 2% en la pob lac ión general.
• Mayor frecuencia en : mujeres entre lo 30-40 años. . CLÍNICA
,
DIAGNOSTICO ANSIEDAD
@

CO~ SALU_c> Enfermedad Bocio

multinodula r
Adenoma Tiroiditis Tiroiditis Hipertiroldlsmo
Subclinlco
+Intolerancia al calor
de Grav es tóxi co Subaguda de Ried el
tóxi co (BMT)
+Pérdida de peso
Hlpertiroidismo

Clínica
BOCIO Hlpertiro idismo Hlpert!roldlsmo Hlpertlroldlsmo Hlpertlroldlsmo
+ BOCIO nodular + NODULO + Bocio Bocio no
Asintomático 0
Hlpertlroldlsmo
+Diarrea
+ EXOFTALMOS
+ DERMOPATÍA
palpable doloroso doloroso
+Sudoración
TSH J.J.J. J.J.J. J.J.J. J.J.J. normal o i J.J.J. +Bocio
T4 libre ¡¡¡ ¡¡¡ ¡¡¡ ¡¡¡ normal o .t Normal Otros:
- Alteraciones menstruales
Captac ión Hipercaptación
De yod o difusa y regular
~ipercaptación
difusa e irregular
Hi~rcaptación
umca y focal
Hipocaptación Hipoca !ación
P
Variable Taquicardia
Hipertensión sistólica
B-Bloqueador +
B-Bloqueador + Tx ax O Tx AINES Levotlroxlna , Valorar Tx - Temblor
Tx TX habitual glucocortlcoldes
Tx ax_o Tx_yodo
rad1oact1vo
yodo
radioactivo
B-bloqueador Tx ax habitu al - Oftalmopatía

TRATAMIENTO 1er y mejor estudio:

m
Tx Qx:
1a línea: Met\~azol
► Síntomas comp resivos
o p rop 1lt 1urac1lo
, + 8-Bloqueador
1radioactivo:
► Adenoma o BMT sin c riterios QX
· TSH ,T4 y T3
Otros:
• Ca¡:,tación yodo radioactivo
► Excepto en embarazada y lactanc ia
• USG y aspirado con aguja fina
► Si hay nódu lo tiroideo
► Sospec ha de malign idad
• Anticuerpos
► Falla a tx médico en ► Falla a tx médico en ► anti TSH , anti tiroglobul ina
- Embarazada NO embarazada ni lactante • RMN /TAC de órbita
- Oftalmopatía grave - SIN Oftalmopatía grave ► Si oftalmopa tía grave o unilateral

TIP ENARM 1i
armen a
t + Delirium
+ Coma
+V?m ito
+ Diarrea
~
CO 5 D tiroidea
~
+Hip~rtermia . + Icte ric ia
rr=,~::-.. +Cns 1s h1pertens1vas +Desh idratac ión
 H IPOTIROiDIS o
GENERALIDADES
• Tiroiditis de Hashimoto es la causa más común.
Prevalencia: 1% de la problación genera l y 10 % en> 60 años .
Más frecuente en mujeres . . CLÍNICA
· CAUSAS: @ FATIGA
► Otras tiroiditis
► Tiroiditis de Hashimoto ► Radioterapia +Intolerancia al frío
► Deficiencia de iodo ► lodo radioactivo +Ganancia de peso
► Tiroidectomía ► Amiodarona +Constipación
--------"""" ,----------------1
DIAGNOSTICO Otros: +Piel seca
B ·

11
- Anticuerpos
1er y mejor estudio: -- Antitiroglobulina
Ant iperox idasa tiroidea
+ OCIO
Otro s :
• TSH ,T 4 Y T3 - Alterac iones menstrua les
Hipotiroidismo
- Di'slipidem ia
Hipotiroidsmo Hipotiroidsmo
CO SALUD
secundario
Bradicardia
primario Subclínico
Hipertensión diastó lica
- Sx de túne l del carpio
TSH
@ CRISIS MIXEDEMATOSA
T4 libre J.J.J. J.J.J. Normal ► Enfermedad aguda
► Incumplimiento de Tx
+ Letargia
TRATAMIENTO

m
!'1E
ltH 0.45 - 4mU/ L
+ Convulsiones
Hipotiroidismo 1º: Levotiroxina +Hipotermia
• t Dosis en embarazo. +Hipotensión
• ! Dosis en > 60 años y en card iopatía isquém ica. +Hipoventi lación
+Hipog lucem ia
Hipotiroidismo 2º o 3º: Hidroco rtisona +Levotiroxina +Hiponatremia
TIP ENARM Crit_eriosde Tx en hi~~tiroi~ismo subclínico: ~
CO NSAI l JD A nt1cuerpos (+) C l1nica (s1ntomas) Embarazo
~ B ocio D iez ( TSH> 10)
 H IPOPARATIROiDISMO

~f~e~~ó~~~~!Pe~~ causa más común.

• La 2ª causa de hipoparatiroid ismo es el
■ 0

1
hipoparatiro id ismo auto inmune. CLÍNICA
· CAUSAS:
► latrogénica post ax (80%) @ HIPOCALCEMIA
► Autoinm une ( < 20%) ► Diuréticos de asa +Tetania
► Enfermedad renal crónica ► Alendronato +Laringoespasmo
► Hipo o hipermagnesemia ► Enfermedades infiltrativas
-------""""' ,------------------ +Calambres
DIAGNOSTICO +Signo de Trousseau

11 1er estudio:
· Ca corregido <8.5 mg/dl
· t Fosfato mg/dl
• d. Otros:
+Signo de Chevostek
+ Convulsiones
Otros:
- Cataratas
MeJOreStU 10: • [Link] Urinario, FA normal - i dens idad ósea
. PTH disminuida o normal • EKG:Prolongación QT - Parkinsonimo ( ca lcificac ión
de gang lios basa les)
TRATAMIENTO Meta de Ca:

m Tx agudo: Gluconato de cal~,~2=1V

Tx mantenimiento : : t~~'19gc
ió
• 8 .5-9 mg/dl

-
-
Tetania
Convulsiones
1 nd0
QT
Sx poliglandular
autoinmune tipo 1
• Sx ad dison
OTROS

· 1ª línea Ca VO + vitamina D •
•
Hipopa ratiro idismo
Candi diasis
• 2ª línea PTH recombinante humana • Distrof ia ectodém irca

TIP ENARM Calcio corregido= ~

co SA UD Ca serico + ( o.8 [ 4- albumina g/dl] ) Y
H IPERPARATIROiDISMO

GENERALIDADES ■
· Hiperparatiroidismo 1º es la 1ª causa de t Ca. 0

• Prevalencia : 1-4/ 1000. I

• Mayor frecuencia en : Mujeres y en > 70 años CLÍNICA

· CAUSAS : ► [Link] @ HIPERCALCEMIA
► H. Primario - Hipocalcemia • t Ca asintomática
- Adenoma paratiroideo 80% - ERC • Litiasis renal
- Hiperplasia paratoridea 20% ► [Link] • Osteitis fibrosa quística
__ ·
-__C a_rc_~n_o_m
_a_ p_ · ·d 101
ar_a_t1_ro_1_e_o_ i_,o___ - _ E_ R_C_+_hi-pe-rpl-asi_a P_ªr-ati-roi-d e...,.
a
•• Calambres/debilidad
Úlcera péptica
DIAGNOSTICO MEN 1
1er estudio: • Hiperplasia/adenoma
Mejor estudio: paratiroidea
· Ca corregido> 10.5 mg/dl . PTH elevada • Tumor hipofisiario
• Fosfato < 2.5 mg/dl • Neoplasias de islotes
• H. Primario: i Ca+ i PTH + [Link] pancreáticos
• [Link]: [Link] + i PTH + i o J. Fosfato MEN 2a
• H. Terciario : i Ca + i PTH + i o ! Fosfato+ ERC • Carcinoma medular de
tiroides
TRATAMIENTO ► Asintomático más: • Feocromocitoma

m ►
►
•

•, ,
•

Afecc1onosea
Nefrolitiasis
,
Parat1ro1dectom1a: urinar,io >. 50 mg/24 hrs
► Síntomas
-

--
-
-
Ca> 1 mg al LSN + Ca

ca urinario >. 400 mg/ 24

FG <60 ml/m 1n
Edad< 50 años
Embarazo
•

•
Hiperplasia paratiroidea
MEN 2b
Carcinoma medular de
tiroides
• Feocromocitoma
- Densidad ósea < 2.5 DE • Neuromas mucosos y G 1

TIP ENARM Hipercalcemia maligna= ~

CO SA UD iCa + !PTH + iPTHrP o iVitamina D3 1/
 DIABETES T PO 1
GENERALIDADES

■
· La DM representa
• Incid encia : 8 / 100,000 ,
• Mayor frecuencia entre los 15-19 años CLINICA
• Principal ca usa de muerte : infarto @ HIPERGLICEMIA
• Complicaciones : · P oliuria
► Nefropatía - 50% - ! un 53% con tx · P olipidipsia
► Neuropatía - 50% -! un 60% con tx · P olifagia
► Retino atía -24% - ! un 53% con tx · P érdida de peso
-------- ,------------- ..... DM 2
DIAGNOSTICO ► Sob repeso u obes idad

11 1er estudio y mejor estudio:

·
·
·
Glucosa en ayunas> 126 mg/dl
Carga oral de glucosa a las 2 hrs > 200 mg/dl
Glucosa aleatoria > 200 mg /di + síntomas
: ~~~~~!~ó~~~icans
► Familiares con DMT2
DM MODY
► IMC normal
► Anticue rpos negat ivos
· HbA1c > 6.5% ► Inic io en el 1er año de vida
► Reque rimiento bajo de insulina

fin TRATAMIENTO META HbA1c <7.5%

► Afecc ión de 2 o más
generac iones consecut ivas

IIIIJ 1ª línea: lnsulinoterapia METAS niños y adolescentes:

Glucosa preprandial
► 85-126 mg/d l
METAS lactantes
· Glucosa preprandial
► 90-180 mg/d l
• Esquema intensivo Glucosa postprandial · Glucosa postprandial
► 40-60% Insulina basa l ► 90-180 mg/d l ► 108- 198m g/d l
► Resto - Insulina preprandial Glucosa al dormir · Glucosa al dormir
► 108- 180 mg/d l ► 108-2 16 mg/d l
Glucosa a las 3 am
► 90- 144 m /di
 EPOC www .co n salu d en a [Link]

Representa el 13 % de las admisiones intrahospitalar ias.

Prevalencia : 5% en nuestro medio. ,

Factores de riesgo
CLINICA
► Humo de tabaco . @ Tos crónica
► Exposición a humos y
polvos industriales.
Disminuida
Soplador rosa
Normal
Cianosis
+Disnea
► Calefacci ón con leña. Delgado
Destrucción alveolar
Obeso
Obstrucción bronquial
+Sibilancias
VEF 1 = VOiumen
espfratonororzaoo en et 1er segundo.
DELCO =C apacidad de dituSIOn 00 monOXidO00 carbOno . + Sx de dificultad
,
DIAGNOSTICO ,
~~
!DLCO - Enlisemapulm onar respiratoria

11 •
•
•
Leve
Moderado
Grave
• 1er estudio:Rx de tórax ,/~;~;;~;;~:~:::;:::'"
· Mejorestudio:Espirometría
VEF 1 :1e
80%
VEF 1 50-79 %
VEF 1 30-49 %
•
•
VEF 1 < 80%
VEF1 / CVF < 70 %
- Tiraje intercostal
- Cianosis
- Taquipnea
• Muy grave VEF 1 < 30% • Respuesta a bronco d ilatador n egativa Disnea de Disnea con
esfuerzos actividad
habitual
· GRUPOA TRATAMIENTO
Salbutamol inhalado.
· GRUPO B • FEV 1 > 50%
• 1 exacerbación/ año
Salbutamol + broncodilatador de acción larga inhalados.
· GRUPO C
Salbutamol + broncodilatador de acción larga+ corticoest eroide
inhalado. • FEV 1 < 50%
• 2 o máisexacerbación/ ano
· GRUPO D • 1 nosp1tanzacI6n / ano

Salbutamol + broncodilatador de acción larga+ corticoest eroide

inhalado ± TX exp erim ental.

TIP ENARM Criterios de oxigenoterapia ( > 15 hrs/ día): ~

· Pa02 < 55 mmHg
CO S D · Sa02 < 88 %
~ · Cor pulmonale , hipertensión arterial o hematocr tio > 55 % + Pa02 < 60 mm Hg
 ASMA www .consal udena rm .com

GENERALIDADES
• El asma es la enfermedad crónica más común en la
infancia y adolecencia. ,
• Prevalencia : 8-20%. CLINICA
Factores de riesgo @ DISNEA RECURRENTE
► Antecedente persona l o fam iliar de asma , atop ia y rinitis alérg ica .
► Humo de tabaco. + Sibilancias
► Expos ición temprana a ácaros . l ' ·
► Infecciones por virus sinc itial respiratorio, influenza o para influenza. + OSCrOnlCa
-------------------. + Sx de dificultad
, STICQ El diagnóstico :sclínicoen
respiratoria
DIAGNO menores de 5 anos.

11 • 1er 0S t U d"IQ ·• Rx de to' rax ·•

• Mejor estudio: Espirometría
• VEF 1 < 80%
Hiperinsuflación
Aplanamiento de diafragma

(en> 6 años)
- Tiraje intercostal
- Cianosis
- Taquipnea
• VEF1 / CVF < 70 %
• Respuesta a broncodilatador postiva ( t FEV 1 > 12% o> 200 cm3)
TRATAMIENTO
• INTERMITENTE: 0-2 días con síntomas diurnos por semana o 0-2 síntomas nocturnos por mes
Paso 1 : Salbutamol inhalado
· PERSISTENTE LEVE: 3-6 días con síntomas diurnos por semana o 3-4 síntomas nocturnos por mes
Paso 2 : Salbutamol + corticoesteroide inhalados dosis bajas
· PERSISTENTE MODERADA: síntomas diurnos DIARIOS o ~2 síntomas nocturnos por semana
Paso 3 : Salbutamol + corticoesteroide dosis bajas+ broncodilatador de acción larga inhalados
· PERSISTENTE GRAVE: síntomas diurnos y nocturnos DIARIOS
Paso 4: Salbutamol + cortico esteroide dosis media o alta + broncodilatador de acción larga innhalados
Paso 5 : Salbutamol + corticoesteroide + broncodilatador de acción larga + esterolde vo u omallzumab o antileucotrieno

TI p ENAR M Respuesta . Buen con trol = s1ntomas de asma 1nterm1tente ~

· Parcial men te con: rolado = s1ntomas de asma persistente leve
CQ ~ al TX : · Pobremente no controlado = s1ntomas de asma persistente mode rada
 ,
NEUMONIA BACTERIANA

GENERALIDADES
• Streptococcus pneumoniae es la causa más común.
• Prevalencia : Hombres 3.3 % y en mujeres 6.2%. ,
• Incidencia: 123 / 100,000. CLINICA
Mortalidad @ Disnea aguda
• < 2% en ambulatorios +Tos productiva
• 10% en hospitalizados SI NO
+Fiebre
• 65% en > 65 años Aguda Insid iosa
+Estertores
Localizada con Difusa y con predominio de
predominio de estertores slbllanclas + Sx de dificultad
respiratoria

El~!!~:~::
~?
• Ot ro s • Mejor estudio:
1
de tórax :
Cultivo (pacientes
~:~~=:ama aéreo

hospitalizados)
- Tiraje intercostal
- Cianosis
- Taquipnea
► TAC de tó rax
► Broncosco pía
• Esputo
• Hemoculti vo e onfu sión
• Tinció n de Gram de esp uto • Derrame pleural
U rea > 20 mg/ di
• Criterios de ingreso a UCI
TRATAMIENTO ► Choque sép tico
► Requerim iento de ventilación
R ate pulmonary > 30/min
· Curb65 0-1 pts ( PSI 1-11): mecánica invasiva .
B lood pressure < 90160 mmHg
► Amoxicilina VO - Tx ambulatorio
• Curb65 >2 pts ( PSI >111): 65 años o más
► Ceftriaxona IV+ macrólido IV - Tx en hospital PUNTOS MORTAL IDAD A 30 DiAS

• 0-1 pts 1-2%

• Choque séptico y VM : .. • 2 pts 9%
.
► eeft naxona IV + macro I O + p iperac ilin a-1azo bactam- TX UCI
, l"d IV vancom1cma
15%
• 3-5 pts
NEUMONÍAINTRAHOSPITALARIA: ~
Tlp ENARM Infección pulmonar aguda por la exposic ión a un microorgan ismo
CO NSA I l J D hospitalario , que adquiere un paciente poster ior a las 48 hrs de la
~ admis ión intrahosp italaria y hasta las 72 hrs del egreso .
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

GENERALIDADES
1ª causa de morbimortalidad en personas hospitalizadas.
3ª causa de muerte por enfermedad vascular. ,,
El 70% de los pac ientes con TEP cursan con TVP. ~;~f~~ s;svenosa CLINICA
Pronóstico Mortalidad @ Disnea súbita
e 40% requie re hosp ita lización.
• Sin tratam iento 30% +Desaturación
• 10% requieren UC I. • Con tratam iento 2- 11%
e 10% rec urre a los 6 meses . +Dolor pleurítico
Fisiopatología: TEP = Estasis venosas + lesión endote lial + hipercoagulabi lidad . + Sx de dificultad
' Meta
respiratoria
DIAGNOSTICO • ~K%~uica rdias inusal, S1Q3T3 +Factores de riesgo

11 • 1er estudio ·•
► PACIENTE ESTABLE
- Wells s 4 poco probable - DÍMERO D
► Rx ( Signo de_Westermak,joroba de
Hamptom) , b1omarcadores
ca rdiacos.

- Wells ~ 5 probable - ANGIO TAC HELICOIDAL PULMONAR

tromboembólico
ESCALA DE WELLS
Criterios Puntos
► PACIENTE INESTABLE - ECOCARDIOGRAMA Presentación clínica de
TVP.
• Mejor estudio: Angiografía pulmonar TEP es el diagnóstico
Anticoagu lación más probable.
TRATAMIENTO
m
• Preferir enoxapa rina en la mayoría.
• Preferir hepa rina si : FC > 100 / min.
► Inestab ilidad Inmovilización por más
► PACIENTE ESTABLE hemo dinámica
► Falla renal ( FG < 25) de 3 días o cirugía en las
- Anticoagulación + tx de soporte previas 4 semanas.
- Filtro de vena cava ( si hay co ntraind icac ión para antic iag ulac ión) TEP o TVP previa
► PACIENTE INESTABLE
Hemoptisis.
- Trombólisis
- Trombectomía Qx ( si hay cont raind icac ión para trombó lisis ) Cáncer con tratamiento
en los últimos 6 meses.

TI p ENAR M Anticoagulación crónica: Preferir nuevos ant1coagulantes orales sob re warfanna ~

SA I l JrD • Con factor de riesgo transitorio • Sin factor de riesgo transitorio
CO N ~ - Anticoagulación por 3 meses - Anticoagulación por 6-12 meses
 , ,
NEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPA ICA

• Grupo más común de neumopatías intersticiales. u

• i frecue ncia entre los 40-60 años. • · • CLÍNICA

e Igual preva lencia entre sexos.
• Afectan con mayo r frec uencia bases pulmona res. @ TOS CRÓNICA
• Supervivenc ia a la los 5 años del 20-40%. + Disnea
+ Estertores finos
IBI
lil ~~~~~t~;:~ • •
~~ diografía • P~tr~n reticul_onodular
Vidrio despuhdo
+ Cianosis
+ Dedos en palillo de
Mejor estudio : Biopsia
Otros : • tambor
► Pruebas de función pulmonar con patrón restrictivo + Cor pulmonale
► DLCO disminuido
► Lavado broncoalveo lar ► TAC en pana l de abeja
TIPOS
Respuesta
CO SALUD Característica a esteroide Mortalidad
m TRATAMIENTO Neumonía intersticial 55 • 60 años, t frecuencia en t , afección
80%a 5 años
usual en parches , ANA y FR + en 25 % .
Neumonía intersticial Paciente joven, infección viral , disnea y
Baja 60%a 6 meses
___ aguda falla respiratoria aguda , daño difuso.

· 1ª línea Neumonía intersticial

inespecífica
45-55 años, t frecuencia en i , afección
homogénea.
Buena 10% a 5 años
► Glucocorticoides
Neumonía
► Evitar cigarrillo criptogénica en fase
50-60 años, inicio agudo + infección viral,
patrón restrictivo y obstructivo .
Buena <5% en 5 años
de organización
► Oxigenoterapia Bronquiolitis asociada
40-50 años, Indistinguible a neumonía
► Rehabilit ació n a enfermedad
intestinal
lnlerstlclos usual , macrófagos en alveolo. Buena Sobrevida> 10 años

TIP ENARM Neumonía intersticial idiopática = ~

co~ Tos crónica+ Rx con patrón retículo nodular+ sin causa aparente V
 NEUMOCONIOS S

• Silicosis es la neumoconiosis más frecuente. ,

• Generan el 10% de las enfermedades de tipo CLINICA
labora l.
e se desarro llan tras una exposic ión crónica> 1O @ TOS CRÓNICA
años. + Disnea
• El diagnóstico se realiza de forma tard ía.
------------------. + Estertores finos

lil ~~~:!~t~;:~ ~~ diografía

•• + Cianosis
IBI • P~tr~n reticul_onodular
V1dno despuhdo
+ Dedos en palillo de
tambor
• Mejor estudio : Biopsia
Otros: + Cor pulmonale
► Pruebas de func ión pulmonar con patrón restrictivo
► DLCO disminuido .
► Lavado broncoa lveolar ► TAC en panal e abeja TIPOS
TRATAMIENTO 1 1[
Antracosis Silicosis Asbestos is
. .- .
· 1ª línea Agente
►
Evitar exposición Actividad Minería Minería Construcción y tuberías

►
Evitar cigarrillo Opacidades difusas Calcificación en cáscara de Calcificación pleural +
Rx pequeñas en lóbulos huevo+ Opacidades (1-10 opacidades en lóbulos
►
Oxigenoterapia superiores. mm) en lóbulos superiores. inferiores.
►
Rehabilitacion Biopsia
Depósitos negruzcos en
Nódulos silicóticos
Fibra en forma de barra
citoplasma de macrófagos. de pesas.
• 2ª línea Sx de Caplan : Nódulos
► Glucocortico ides Asociación reumatoldesen pulmón + AR Tuberculosis Mesotelioma

TIP ENARM Neur:n~coniosis =. . exposición a ~

co~ Tos cronica + Rx con patron ret1culo nodula r + po lvo ino rgán ico V
 , ,
CANCER DE PUL ON
GENERALIDADES
• 1ª causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial en 6
• 2ª causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial en ..!? ,
• 2ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio en 6
Tipos • 5ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio en ..!?
CLINICA
• MICRócí,:Icp: Loca lización central y peor pronóstico. @ TOS CRÓNICA
• NO MICROCITICO
► Escamoso: Loca lización central y se asoc ia a fumadores. + Disnea
► Adenocarcinoma: Es el más común y se asoc ia a NO fumadores. Periférico. + Pérdida de peso

-------- G
--0-,-s-- c-o___
► Células grandes: Local ización periférica.
Es_t_u-di_o_s _d_
e -ex_t_e-ns_i_
ón--t + Hemoptisis
.Pe~
~stu~io : TI : ~k1c d;b~~~Tnºo~é~i~~
► PET - CT
'' ,v1 + Dolo r p leu ríti co
► TAC contrastada / Rx ► Gamagrama óseo
• Mejor estudio: ► Espirometría Screening
► Biopsia · TAC anual de baja dosis.
- Lesión centra l - Broncoscopía • Pacientes con IT ~ 30
- Lesión periférica -Percutánea gu iada por USG o TAC • Entre los 55 Y 74 años
Factores de riesgo
Estadio I-IIIA (N1 ): TRATAMIENTO

m
• Tabaquismo
1 · 1ª línea Cirugía+ QT adyuvante ( 11-IIIA) • Exposición a biomasa
• 2ª línea Radioterapia ( RT) • Asbesto
Estadio 111B -IIIC : Sobrevida a 5 años
• Quimioterapia (QT) + RT • Estadio 1 61 %
.
Estadio IV :
1PDL
EFGR (+) - Gefitinib
1 (+) - Pembrolizumab
• Estadio
• Estadio
11
111
34%
5%
EFGR y PDL 1 (-) Pemetrexed + carboplatino • Estadio IV < 1%
TIP ENARM Indice tabáquico = ~
CQ~ rr=Y~ # de cigarrillos fumado:;or día X años fumando y
 ,
FALLACARDIACA CRO ICA

■
GENERALIDADES
• El 75% se presentan mayores de 65 años.
• Mortalidad de 50% a los 5 años.
• Estadios:
•Causas : ► A: Pob lac ión en riesgo @ DISNEA
► Cardiopatía isquémica (FE< 40%) ►B: Alterac ión estruc tural
► HTA (FE> 50%) ►C: Síntomas + Alt. estruc tural + Edema
► Valv ulopa tías ►D: Refrac tariedad a Tx + Ortopnea
► Arri tm ias
► Pato log ía pericá rd ica
N ► 1: Disnea de Esfuerzo
Y ► 11:
Disnea co n ac tiv idad co tidiana
+ Cardiomegalia
► Miocardi tis H ► 111:
Disnea de pequeños esfue rzos +S3
► Ca rd iom iopatías A ► IV:Disnea de reposo
Criterios de
DIAGNÓSTICO • El Dx es clínico Framingham

11 • 1er estudio y
mejor estudio:
Ecocardiograma
• FE conservada = FE > 50%
• Otros
► Rx de Tórax
► EKG
► Prueba de esfuerzo
► Holter
Mayores:
• Edema pulmonar agudo
• Ca rd iomega lia
• Distensión yugu lar
• "Falla card iaca d iastólica" ► BNP • Reflejo hepatoyugular
• FE disminuida = FE <40%
• "Falla card iaca sistólica" ► Cateterismo • Disnea paroxística nocturna

Pll
------------------------------
TRATAMIENTO • 2ª línea
• Estetertores
. Ritmo de ga lope

IIIIJ• 1ª línea FE<40%

IECAS (! Mortalidad 33%)
► Espironolactona! Mo;~t!dad Menores:
• 3ª línea · Disnea
► lvabradina ( FE < 35% + FC > 70) • Edema
► 8-bloqeador (! Mortalidad 35%) ► Desfibr ilado r imp lantable • Hepatomegalia
► Diurético ( ! síntomas) ► Tx de Resincron ización • Taqu icardia> 120/min
- Tiazídicos ( edema leve) ► Digoxina • Tos nocturna
- Asa (edema moderado a grave) ► Hidralazina /Vadosi latado res • Derrame pleural

TIP ENARM FALLA_C~RDIACA= 1 TxFE>50 % ~

• 2 entenas mayores • Diuréticos
CO SALUD · 1 criter io mayor+ 2 menores • Control de comorbilidades
FALLA CARDIACA AGUDA

GENERALIDADES
• Una de las principales causas de admisión en > 65 años.
• Mortalidad de 5-15% a los 60-90 días.
. CLÍNICA
• Causas:
► Incumplimiento de Tx @ DISNEA AGUDA
►
N ► 1: Disnea de Esfuerzo
►
Cardiopatía isquémica
Falla renal Y ► 11:Disnea con actividad cotid iana + Edema
► Crisis hipertensión H ► 111:
Disnea de pequeños esfuerzos + Ortopnea
► Valvulopatías A ► IV:Di snea de reposo + Ingurgitación
► Arritmias
► Patología pericárdica yugular
DIAGNÓSTICO • El Dx es clínico • Otros

11 · 1er estudio : EKG

• Mejor estudo:
Ecocardiograma
• FE conservada = FE > 50%
· Otros
► BNP
- BNP >100 pg/ml
- Pro BNP > 300 pg/ml
► Cianos is
► Espu to asalmona do
► Este rtores

CONGESTION
• "Falla cardiaca diastólica" NO SI
• FE disminuida = FE <40% ► Rx de Tórax: Edema pulmonar

---------------------------
TRATAMIENTO ,
• "Falla cardiaca sistólica" ► EKG, Catete rismo

► Vass~dilatado~es
H
oPNO
Caliente y
seca
Caliente y
húmeda

m • 1ª línea
► Diurético de ASA
- 1mg/ kg IV
- 2.5 dos is habitual
-

-
1 emergenc
hipertens iva
Si SICA
► Dobutamina
, - Si choque
ia
P
E
~
~ SI
Ajuste de
tx de ICC

Fría y
seca
Furosem ida

Fría y
humeda
► 02 (Si Sat <90) + CPAP ► Ultrafiltración
► Tx causa - Si resiste ncia a
diuréticos
5N Líquidos IV
+lno tropos
lnotro pos +
Furosem ida

TIP ENARM DISNEA CARDIACA= ~

CO SALUD DISNEA +EDEMA+ ORTOPNEA + S3 Y
 ,
HIPERTENSION ARTER AL

■
GENERALIDADES
• Afecta a 1 de cada 3 adultos ( 3 1.5%).
• 1 de cada 2 desco noce que tiene n HTA ( 47.3%).
• 1 de cada 4 NO recibe Tx ( 26.4%).
• Menos del 50% de los que reciben tratamiento tiene control . @ Asintomática
• Causas · Otros
► HTA primaria ► Cefalea, tinit us,
► Sx de Cushing
► Estenosis arter ial renal ► Feocromoc itoma
► Hipera ldosteron ismo ► Trastornos tiroideos GRADO PAS PAD
► Sx de apnea obst ruct iva de sueño ► Hiperca lce mia Óptima : 1

DIAGNO, STICQ ► HTAs i 2 medic iones¿ 140/ 90 mmHgen2 Normal 120-129 80-84

11
consu ltas diferentes si no tiene comorbilidades .
Normal alta 130-139 85-89
• 1er estudio y Toma de presión arterial
HTAgrado 1 140-159 90-99
mejor estudio: con baumanómetro
HTAgrado 2 160-179 100-1 09
• Discordancia entre TA en
Otros HTAgrado 3 ~ 180 ~ 110
• MAPA consultorio y en casa

.
· BH, química sanguínea, perfil de
~i~~,~~:~;i~~~,\~io • Sospecha de HTA noctu rna lípidos, EKG, Rx de tórax, EGO HTA sistóli ca ~ 140 <90

1ª línea TRATAMIENTO OTROS

m
• META
► Sin comorbilidad: Tiazidas / calcio antagonistas • General < 140 /90 mmHg
► Diabetes, Sx metabólico y EVC: • DM <130 /80 mmHg
- IECA /ARA / ca lcioan tago nistas / Tiazidas • Angina < 130 /80 mmHg
• Nefropatía < 130 /80 mmHg
► Angina o IM: 8-Bloqueador ; ca lcioan tago nistas • > 80 años < 150 /90 mmHg
► Falla cardiaca: B-Bloqueador + IECA
► Iniciar Tx en HTA sitólica en ancianos si
► Nefropatía: IECA /ARA / diurético de asa PAS > 160 mmHg

TIP ENARM Hipertensión secundaria . .. ~

• HTA refractaria a Tx. · H1pertens1onL.180/110
CQ~ · HTA en menores de 30 años. · Alteraciones electrolíticas.
 ANGINA ESTABLE
GENERALIDADES

■
• 1ª causa de mortalidad en nuestro medio.
• En > 60 años se presenta en el 20%.
• Factores de riesgo @ Dolor precordial
► Diabetes ( más riesgo) ► Edad >65 años ► < 20 mins
► Hipertensión ( más común) ► Sexo masc ulino
► AHF de IM en ► De esfuerzo
► Dislipidemia
► Tabaquismo - <55 años en hombres ► J. Reposo
► Obes idad - <65 años en mujeres ► [Link]

DIAGNÓSTICO
11 · 1er estudio
► EKG
. Mejor estudio ~
. Si falla a Tx
Alto
riesgo
• lnfradesnivel de ST ¿_ 2mm
• lnfradesn ivel de ST L..1mm
► > 5 derivac iones
► En estad io 1
•
•
•
•
Ang ina dura nte la prueba
Hipote nsión durante la prueba
Incompetenc ia cronot róp ica
Bloqueo de rama izquierda
• f, Si alto riesgo en ► Durac ión > 5 min • Arritmia ventric ular maligna
► A nQIOQra la prueba de esfuerzo • Supradesn ivel de ST • Indice de Duke s....- 11

Falla a Tx médico
TRATAMIENTO • Revascularización :

m
Lesión favorable para tx invasivo

• Médico ► Intervención percutanea

► 1ª línea ► Enfermedad univasc ular
► ASA + estatina J. de RCV ~;:1:,_.M ► Enfermedad bivascu lar con afecc ión de corona ria derec ha
► B-bloqueadores J. de eventos ► Bypass
► Nitratos -Tx agudo
► Estenos is de la coro naria izqu ierda > 70 %
► 2ª línea ► Enfermedad trivascula r + FE < 40%
► Calcioantago istas ( No nifedipino) ► Enfermedad bivascula r +este nosis próx ima! >
► Clop idogrel 75 % de la desce ndente anterior
Injerto = Complicaciones= ~
TIP ENARM ► [Link] interna: Dura 10años ► Stentmetálico : este nosis
CO SALUD ► V. Safena: Dura 5 años ► Stent + fármaco : trom bosis
► Bypass: EVC
 INFARTO CON iST [Link]

GENERALIDADES
• 1ª causa de mortalidad en nuestro medio
Mortalidad del 7% . CLÍNICA
•TIPOS: @ Dolor precordial
► Tipo 1 : Origen ateroesc lerótico ► Tipo 4a: Deb ido a angiop lastía
► > 20 mins
► Tipo 2 : Origen NO ateroesc lerótico ► Tipo 4b: Debido a trombosis de stent
► De reposo
► Tipo 3: Muerte súb ita ► Tipo 5 :Deb ido a bypass coro nario
► Refractario a tx habitual
+ trombo en autopsia

DIAGNÓSTICO
11 ►
· 1er estudio :

tST >1 mm
EKG
..
- 2 derivaciones co ntig uas • Derivaciones contiguas
- AVL AVF DI D11 D111VI V4-V6 ► Anteroseptal: V 1 a v3 ► lnferobasal: V? a V9
' ' ' ' ' ' ► Anterior : V2-V 4 ► Ventrículo derecho:
► t ST >2 mm ► Inferiores: 11,111aVF v3 R y v4 R
- V2 y V3 ► Lateral: DI y aVL

fil'I TRATAMIENTO · Killip Kimball

· Clase 1
.. ► Sintomas > 12 hrs: Soporte y prevención 2ª ► Sin datos de falla cardiaca
· Clase 11
► Con datos de falla cardiaca
► Sintomas < 12 hrs: · Clase 111
► PCI disponible en < 120 mins : PCI ► Edema pu lmona r agudo
• Isquemia subepicárdica
► PCI NO disponible en < 120 mins : Fibrinólisis ► Choque ca rdiogén ico
- M orfina : Sólo si do lor intenso refractario a nitratos
TIP ENARM - O xígeno : Sólo si Sat 02 < 90 % o si Sx de d ificu ltad respiratoria
CO SALUD - N itr?glicer i~a :.Evitar en hip?tensos, estenos is aórtica severa
- A sp1nna : D1sm1nuyemortalidad
ANGINA INESTABLE e INFARTO sin iST

GENERALIDADES
• 1ª causa de mortalidad en nuestro medio
• Mortalidad el 3 al 5%. . CLÍNICA
· Angina inestable =
► Sx coronario agudo + EKG sin iST +enzimas(-) @ Dolor precordial
► > 20 mins
· IM sin iST = ► De reposo
► Sx coronario agudo + EKG sin iS T +enzimas(+) ► Refractario a tx habitual

·
,
DIAGNOSTICO OTROS
1er estudio : · Troponinasy CK, CKMB y mioglobina

ll
-.......
1
►
►
EKG
Antes de 1O min al ingreso.
Duda , cada 15-30 mins.
1
- lnfradesnivel de ST
► Al ingreso , a las 3 y 6 hrs.

lnhibidorP2Y12:Clopidogrol ,
► Tx invasivo:
TRATAM IENTO
m
Prasugrel , tlcagrc lor

► Inestabilidad hemodinámica
► Tx médico: ASA: Inhibido~,P2Y12 ► Choque cardiogén ico
+ AntIcoagulacIon ► Falla cardiaca + FE < 40%
► Arritmias Ventriculares
PCI O ♦ ASA+ lnhibidor P2Y12 ► Refractar iedad a Tx méd icos
► Tx invasivo: Bypass + Anticoagu lac ión
► GRACE > 140 o TIMI > 2
► lnfradesnive l ST o i enzimas

TI P ENAR M -- Lesión subep icá rdica = Elevación de ST

Lesión subendocá rdica = lnfradesnivel de ST
~
- Isquemia subendocá rdica = Onda T positiva, alta, picuda y simétrica
CQ~ - Isquemia subep icá rdica = Onda T aplanada , negativa , picuda y simétrica
 ,
FIBRILACION AURICULAR [Link]

GENERALIDADES

•Causa:
• Arritmia crónica más común.
• Ocurre en 9% de los> 80 años. ■ CLÍNIC
@ Taquicardia
► Hipertensión arterial ► Valvulopa tía mitral ► Qx ca rd iaca
► Enfermedad coronaria ► Alcoho l ► SAOS @ Palpitaciones
► Falla ca rd iaca ► EPOC ► Perica rd itis
► Tirotox icos is ► TEP ► Ant iarr itm icos @ Mareo
Disnea
e 5_%_ p_o_r_a_ñ_o_.----------1
_•_1_a_s_a_d_e_E_V__
@
otros :

DIAGNÓSTICO : ~~~boembolia

11 • 1er estudio y
mejor estudio:
• FC > 100
• QRS estrecho (< 120 ms) Otros
OTROS
1) C ongestive hert falirure
1) H ypertension
EKG •RR irregularmente irregular • Rx, Ecocardiograma , 2 >A ge~ 75
• Ausencia de onda
________________________ p Holter, Perfil tiroideo. ..,. 2) S troke
1) D iabetes Mellitus

TRATAMIENTO

ti • 1a I'1nea:Control
►
►
de la frecuencia
Betabloqueador o calcioantagonista
Digox ina
• 2ª línea: Control del ritmo
Meta FC
< 110 /min

: ;,~~~?~~º;ª
PUNTAJE
1) V ascular disease
1) A ge 65-74
1) S ex category (mujer)

2 o más= Anticoagulac ión

► Ca rd iove rsión fa rmaco lóg ica ----- - ► Dofet ilide 1 Hombre = Valorar Tx
► Ca rd iove rsión eléc tr ica ► Propafenona 1 Mujer= NO anticoagular
• 3ª línea: Ablación del nodo ► Solta lol 0= NO ant icoagu lar

TIP ENARM -FA Paro~ística: perio?os intermitentes< 7 días ~

-FA persistente : > 7 d1as
CO SALUD -FA de larga duración : > 12 meses
 FLUTTER AURICULAR
GENERALIDADES

• Causa :
• Arritmia menos frecuente que la FA.
• Ocurre en <2 % de la pob lación. ■ CLÍNIC
► Falla cardiaca ► Valvulopatía mitral ► Ox cardiaca @ Taquicardia
► EPOC ► Alcoho l ► Terap ias de ab lac ión @ Palpitaciones
► TEP ► SAOS ► Card iopatía isquémica M
► Tirotoxicosis ► Pericarditis ► Antiarr itm icos @ areo Otros:
@ Disnea • Evc
•T asa de EVC < 1 % por año. • Tromboembolia

DIAGNÓSTICO

11 • 1er_estudio .Y
meJor estudio:
· FC > 100
· QRS estrecho (< 120 ms)
EKG · Au sencia de p
Otros
· RR regular
· Die ntes de sierra en D11,D111Y AVF • Rx, Ecocard iograma , Holter, Perf il tiroideo.

TRATAMIENTO OTROS

ti • 1a I'1nea:Control
►
► Digox ina
• 2ª línea: Contro l del ritmo
de la frecuencia
Betabloqueador o calcioantagonista
► lb tTd
►► A~i
Meta FC
< 110 /min

~~a~ona
CHA2DS2-VASC
PUNTAJE
2 o más= An t icoagulación
1 Hombre= Valo rar Tx
► Card iovers ión farmaco lógica ----- - Fleca inida
► Card iovers ión eléctr ica ► Dofeti lide 1 Mujer= NO anticoagula r
► Pro paf enona 0= NO anticoagu lar
• 3ª línea: A blac ión del nodo
TIP ENARM Card~oversi~~eléctricadeurgencia _si: ~
- H1potens1on - Falla cardiaca aguda
CO SALUD - Dolor precordial - i del estado de alerta
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
, [Link]
PAROXISTICA

■ CLÍNICA
GENERALIDADES
• Taquicardia por reentrada nodal es el subtipo más común.
• Preva lenc ia:
► Au menta con la edad . @ Taquicardia
@ Palpitaciones
► I gua l en homb res y mujeres .
@ Mareo
• El pr inc ipa l mecan ismo es po r reentra d a . @ Disnea
,
DIAGNOSTICO
· 1er estudio y f l l!J
mejor estudio:
• tt
· FC > 100
EKG · QRS estrecho(< 120 ms)
• RR regular ..
· P retrograda · !::::·.:::.\':;
,.••
, ~t!tE:tlft.:!llUtt!f.. :[Link]!tt.t
... tttttt!!~.tiiÍÍÍÍ!
TRATAMIENTO
ti T • 1ª 1ínea: Maniobras vagales
AgJdo • 2ª línea: Adenosina
• 3ª 1Ínea: Betab loqueador o ca lcioantagonista
o Digox ina
OTROS
Maniobras vagales
►
►
Masaje del seno carotídeo
Valsalva
► Toser
. Prevención : Betab loqueador o ca lcioantagonista ► Agua fria en la cabeza
· Recurrente : Ablación ► Apnea

TIP ENARM Card~oversi~~ eléctrica de urgencia _si: ~

- H1potens1on - Falla cardiaca aguda
CO SALUD - Dolor precordial - i del estado de alerta
 DISLIPIDEMIA [Link] .com

GENERALIDADES

■
· La prevalencia es del 28% en nuestro medio.
· La J. de HDL y el itriglicéridos son las más frecuentes.
· Generan el 50% de las enfermedades cardiovasculares.
• Causas CLÍNICA
► Secundarias
► Primarias - Obes idad y sob repeso
@Asintomáticos
- Hipercolesterolemia familiar - DM2
- Hip erlipidemia fam iliar comb inada Muy alto riego : Tx alta intensidad
HAT • Globo Risk > 10% a 10 años
- Disbe talipoprote inemia Alcoho lismo • Infarto de mioca rd io
- Hipertriglice rid emia fam iliar Hipo tiroidismo • Enfermedad arter ial periférica
, • EVC
• DM 2 o 1 + daño a órga no blanco .
DIAGNOSTICO · Screening • ERC con FG < 60 ml/min /1 .73m2

11
• Medir triglicéridos
colesterol total, HDL, LDL
1er y mejor estudio: y colesterol no HOL.
Alto riego : Tx alta-moderada intensidad
- A partir de los 20 años . • Globo Risk o-10% a 10 anos
· Colesterol total> 200 mg/dl - Repetir cada 5 años • HTA grado 3 ( ¿, 180/1 10 mmhg)
• Calcular riesgo • DM2 sin daño a órgano blanco
· LDL > 190 mg/dl cardiovascular con • Colesterol total > 310 mg/d l
· Triglicéridos > 150 mg/dl GLOBO RISK • Dislipidem ia primaria familiar
- A partir de los 40 años .
· HDL < 40 mg/dl - Repetir cada 5 años Moderado riesgo:Tx moderada intensidad
• Globo Risk 1-4% a 10 años
• HTA grado 1-2
TRATAMIENTO Inten sidad de estatina s:

m
• Alta intensidad - > ! LDL > 50% • Dislip idemia co n co lesterol total
• Moderada intensidad - > ! LDL 30-50 %
<310 mg/d l
1ª línea : • Baja intensidad - > ! LDL < 30%
• Sedenta rismo
• Enfermedad c rónica inflamatoria
Hipercolesterolemia : Estatinas • Obes idad abdom inal
► Cintura L 94 cm
Hipertrigliceridemia > 204 mg/dl: Fibratos
► Cintura L 80 cm

2ª línea : Bajo riesgo:

Hipercolesterolemia : Ezetimibe / colestiramina • Globo Risk < 1% a 10 años

TI P ENAR M Muy alto riego : Alto riego : Alto moderado: ~

-Meta: LDL < 70 mg/dl -Meta: LD_L< 100 mg/d l -Meta: LDL < 115 mg/d l
CQ SA LJD -Tx: Estat ina a lta 1ntens 1dad ~Tx: Estatina Alta - moderada -Tx: Estati na moderada
1ntens 1dad intens idad
Sx de Wollf- Parkinson -White

■ CLÍNIC
GENERALIDADES
• Prevalenc ia: < 1% de la població n.
• Se asocia al desarrol lo de:
► Taquicardia por rentrada AV en el 80%. @ Taquicardia
► Fibrilación auricu lar en el 15-30°/o. @ Palpitaciones
► Flutter auricular en el 5%. @ Mareo
• i riesgo de muerte súbita . @ Disnea
,
DIAGNOSTICO 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 i 1 1

e=lJl t 1 1 1 1 1 1 1

I n-
1 1 1 1 1
>- ;_J - 1
11 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
• 1er estudio ..
_j_
-
i
1
l
_¡_,__ w l .. t-

• • ~ t ++ 1 , H- 1 ~ ++ J

• PR acortado (< 12oms)

-1/Cf l I ttt: ----~r~ lt::1-1 ..nrrr ~
->-

-~f ~---
--
..... - ..--- - >-
,.
->-

17
EKG ·Onda delta j \L.__
U ,
.r l .l
¿
~
-1-
~ +- 1
U:..JT ~ l t .LLJ -.LL i 1 ---:o _J
~

r l
· QRS ancho o estrecho
· Mejor estudo: Estudio electrofisiológico
TRATAMIENTO
ti . 1a línea·
A Txd
gu
Antid~óf!lica: Procainamida
•
O
Ortodrom1ca:
[Link] vaga les
[Link] nonisa
3. Calcioanatgo nista o BB
OTROS
Maniobras vagales
►
►
Masaje del seno ca rotídeo
Valsalva
► Toser
• Control: Flecainida / Propafenona ► Agua fria en la cabeza
· Definitivo: Ablación ► Apnea

TIP ENARM Cardioversión eléctrica de urgencia si:

- Hipotensión - Falla cardiaca aguda
CO~ - Dolor precordial - i del estado de alerta
 BLOQUEOS AV- 1er GRADO

■ CLÍNIC
GENERALIDADES
• Afecta al 5% en edad avanzadas.
► Buen pronóstico .
► i Riesgo de FA y morta lidad.
• Causas: ► Hiperka lemia @ Palpitaciones
► i Tono vaga l ► Mioca rditis @ Mareo
► Fármacos : - Digoxina
► Infarto anterior - Betabloqueadores @ Disnea
► Cardiomiopa tía dilatada - Ca2 Antag inistas
,
DIAGNOSTICO
• 1er estudio E_ ~~~+---~r-r~ii +¡-;~-,:;,
. 3-,:-HH-iéiirl,~~,:hrl,~ffifr~rttrl-~riitt~~~cE=f~

• t tttt~ ~~
EKG
• PR prolongado ( >200 ms)
+ PR constante
+ QRS precedido de P · Mejor estudo: Estudio electrofisiológico
fil'I TRATAMIENTO OTROS
1111·► Asintomático:
1ª línea:
· ' Vigilancia
Maniobras vagales
► QRS estrecho
► Sintomático estable : Valora r marcapasos si: ► Bloque en nodo AV
► Enfermedad neuromuscu lar ► Bloqueo en has de Hiz
► QRS ancho ► QRS ancho
► Bloqueo lnfrahis iano
► Sintomático inestable : Atropina + marcapasos
TIP ENARM Atropina de urgencia si inestabilidad:
- Hipotensión - Falla cardiaca aguda
CO SALUD - Dolor precordial - i del estado de alerta
 BLOQUEO AV- 2° GRADO

■ CLÍNIC
GENERALIDADES
• Afecta al 2.7% de los pacientes con cardiopat ía estructural.
► Buen pronóstico .
► t Riesgo de FA y morta lidad.
• Causas: ► Hiperkalemia @ Palpitaciones
► i Tono vaga l ► Miocarditis @ Mareo
► Infarto anterior ► Fármacos : - Digoxina
- Betabloqueadores @ Disnea
► Cardiomiopa tía dilatada - Ca2 Anta inistas
,
DIAGNOSTICO
· PR prolongado ( >200 ms)
+ Prolong ación progresi va de PR
• + ~1 QRS NO precedido de P

...
V4
- ·-.... ..
I'

EKG • PR normal prolongado - 1

+ PR constante
....
f-M- .... ~

• ,¿

..... -
.¡

+ ~ 1 QRS NO precedido de P
r.
-H-
IF
...
... -++ 'tti" ·t<
... ..
.... .... "'• 1- , ..
.... "t ....
-
'

► Asintomático: TRATAMIENTO
m
►
- Mobitz I Vigilancia
- Mobitz II Marcapasos
Sintomático Estable: Marcapasos
OTROS
► QRS estrecho
► Bloque en nodo AV
► Bloqueo en has de Hiz
► QRS ancho
► Sintomático Inestable: Atropina + marcapasos ► Bloqueo lnfrahis iano

TIP ENARM Atropina de urgencia si:

- Hipotensión - Falla cardiaca aguda
CO~ - Dolor precordial - i del estado de alerta
 BLOQUEOS AV- 3er GRADO [Link]

■ CLÍNIC
GENERALIDADES
• Supervivencia a un año sin tx del 50-70%.
► Mal pronóstico
► t Riesgo de FA y morta lidad @ Palpitaciones
• Causas: ► Hiperkalemia
@ Mareo
► i Tono vaga l ► Miocarditis
► Fármacos : - Digoxina @ Síncope
► Infarto anterior - Betabloqueadores
► Cardiomiopa tía - Ca2 Antag inistas @ Disnea
,
DIAGNOSTICO
• 1er estudio ·
• •
EKG l ,_
,...,-,....¡_,
• Disociación AV
+ PR irregular
+ ~1 QRS NO precedido de P · Mejor estudo: Estudio electrofisiológico
TRATAMIENTO OTROS
m · 1ª línea:
►
Asintomático: Marcapasos
► Sintomático Estable: Marcapasos
► QRS estrecho
► Bloque en nodo AV
► Bloqueo en has de Hiz
► QRS ancho
► Bloqueo lnfrahis iano
► Sintomático Inestable: Atropina + marcapasos

TIP ENARM Atropina de urgencia si inestabilidad:

- Hipotensión - Falla cardiaca aguda
CO SALUD - Dolor precordial - i del estado de alerta
 ,
ESTENOSIS AORTICA

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• Causa más común de obstrucción de tracto
de salida de VI.
@ Disnea cardiaca
• Causas: @ Angina
► Calcificac ión va lvular - 1ª ca usa en > 70 años . @ Síncope
► Valvula bicúsp ide - 1ª causa en < 70 años . Otros :
► Valvulopa tía reumática ( asoc iada a insuficienc ia aórtica y/o daño mitral) Soplo mesosistólico aórtico
► Crec iente y dec rec iente.
• Prono'st·1co►► Sobrevida con ang ina= 5 años.
Sobrevida con síncope = 3 años ► irrad ia a horquill a esternal y
carótida s ! con va lsa lva
► Sobrevida con insuficiencia ca rdiaca conges tiva = 2 años

-
• Pulso arvus tardus
Velocidad de Area valvular Fracción de
DIAGNÓSTICO
11
chorro mis) aórtica (cm2) eyección de VI

• 1er e~tudio y mejor o 3-4 Normal

estudio: <20 1.6-2.9 Normal
Ecocardiograma 20-39 3-3.9 1.1-1.5 Normal
· Valvul a aórti ca
► engro sada
>40 >4 <1 Normal
► brillosa ,
► ! de movimiento
· Hipertrofia concéntri ca d e VI Ui!I Variable Variable .J. FE

· < 60 añoso sin contraindicación para

TRATAMIENTO anticoagulación :
OTROS

ti
► mecánica + anticoagulación
· > 70 añoso concontraindicac ión para
anticoagulaclón: · Hipertrofia de VI
• Sustitución valvular si ► Bioprotésica
· SI riesgo axalto:
EKG ► S de v1 • R vs o v6 ~ 35 mm
► Estenosis grave + Síntomas · Ano rmal idades en S y ST
► Sustitución transcatéter
· Bloq ueo de rama izq uierda
►
1
Estenosis grave + FE < 50% · SI : e~~i g~: ~b~:~ ~ermedlo
Otros
► 1 cm) + ! TA o síntomas en prueba de esfuerzo
Estenosis grave (,::;_ • Rx: Cardiomega lia + calcificación de válvula
aórt ica + congestión pulmonar .
• Tx de insuficiencia cardiaca: . Ev'.'~e tabloqueadores · Cateterismoc ardiaco: Solo si duda Dx y si
se decide sustitución valvular.
► Diuréticos + IECA -- Calcioantagonistas · Prueba de esfuerzo: Estadificar
Nitratos

TIP ENARM Soplo sistólico en foco aórtico = Estenosis aórtica ~

co~ Soplo diastólico en foco aórtico = lnsuficienia aórtica V
 ,
1NSU FICIENCIA AORTICA

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• La prevalencia aumenta con la edad.
• Con síntomas la mortalidad es del 10-20% / año.
@ Disnea cardiaca
• Causas: @ Síncope
► Valvulopatía reumática :
Enfermedad ► HTA Usualmente co n Estenosis @ Angina
de la raiz ► Cardiopatía isquémica Valvulopat ía aortica + valvulopatía mitral Otros :
57 % ► Aneu risma de la aorta 43% ► Válvula bicusp ide
► Endocard itis infecc iosa
Soplo protodiastólico aórtico
► Arteritis de la aorta ► Decrec iente
► ! con valsalva
• Pulso bisferiens ( latido dob le)

~~~~~~s;~;¡?r co~

ll
Signos de insuficien cia aortica crónica
Pul so de Corri gan Pulso con ascenso y caida rápidos
estudio: Signo de Hill PAS poplítea - PAS braquial >60 mmHg
Signo de Durozi ez Soplo vaivén auscultado en la arteria fermoral con presión leve
Ecocardiograma Ruido s de di s paro Se oye sobre la arteria femora l
· Válvula aóritca
► engrosada Ruido de Traube Doble ruido cardiaco en la arteria femoral cuando se comprime distalmente
► Prolapsada s igno de Mussot Cabeceo con cada latido cardiaco
· Dilatació n d el VI
· Dilataciónde la aorta
Signo d8 MOller Pulsaciones sistólicas de la úvula

.
· Hipertrofia excén trica d e VI Fu lsos da a u1ncke Pulsaciones en lecho capilar subungueal
· < 60 años o sin contraindicac ión para
OTROS
ti..
anticoagulaclón :
_TRATAMIENTO ► mecánica + anticoaguilación
· > 70 años o con contraindicación para
anticoagulaclón: · Hipertrofia de VI
,, Sustitución valvular si : ► Bioprotésica
EKG ► S de v1 • R vs o v6 ~ 35 mm
► Insuficiencia grave + Síntomas • SI prefiere ax ya que los métodos
transcatéter están en Investigación
· Anormalidad es en S y ST
· Bloqu eo d e rama izquierda
► Insuficiencia grave + FE < 50%
• Teleslstóllco > 50 mm Otros
► Insuficiencia grave + dilatac ión del VI • Teledlastóllco > 65 mm · Rx: Cardiomega lia + dilatación de ao rta
descendente+ congestión pulmona r.
• Tx de insuficiencia cardiaca: • Valorar · Cateterismo cardiaco:Solosi duda Dx o si
- Calc ioantagonistas se planea sustituc ión valvular.
► IECAS + Betabloqueador + diurético - Mineralocort icoides · Prueba de esfuerzo: Estadificar.

Tlp ENARM lnsuficienciagrave ~

· Ampl itud de chor ro regurg itante de l trac to de salida de l VI :2'..65%.
CO NSAI l JD · Fracc ión regurg itante ¿ 50%.
~ · Orific io regurgitante efect ivo L,_0.3 cm2 .
INSUFICIENCIA MITRAL
GENERALIDADES

■
• La fiebre reumática antes de 1950 generaba el 95%
de los casos en la actualidad menos del 15%.
• Causas: @ Disnea
► Isquemia ► Endoca rditis @ Ortopnea
► Hipe rtensión ► Fármacos anorex igénicos @ Edema
► Falla card iaca Otros:
► Trauma
· Soplo sistólico mitral
► Valvu lopatía reumática
► Irradia a axila y i con
• Pronóstico :Con síntomas supe rvicencia a 5 años del 45% . • valsalva . Tono agudo
S3

DIAGNÓSTICO

- Area del chorro Amplitud del Orificio

Fracción de
· 1er e~tudio y mejor insuficiencia Insuf iciente
(de la au ncula 1zQu [Link].)
chorro (cm)
(vena contracta)
insuficiente
efectivo (cm2 )

• estudio:
<30% <20% <0.3 <0.2
Ecocardiograma
· Valvula mitral 30-49% 20-40% 0.3-0 .69 0.2-0 .39
► Prolapsada

1
► Engrosada
· Hipertrofia de VI
• Hipertrofia de aurícula izquierda

TR1-\A'TAM
I ENTO · ~50%

< 60 años o sin contraindicación para

anticoagulación:
>40%

OTROS
~0.7

11
• . •
• Sustitución valvular si :
►
►
►
Insuficiencia grave + Síntomas + FE > 30%
Insuficiencia grave + FE 30-60%
·

Insufic iencia grave + diámetro telesistólico de l Vl.2'..

40 mm
:;~~r~f~~!~~~~~n
> 7~ : ! csá~i~~;

ant:c~fg~ ~ ~~~;~
para

EKG • Hipertrofia
Otros · FA
• Hipertrofia de VI
► S de Vl • R V5 o v6 ~ 35 mm

► P m it ra l
de Al

• Rx: Cardiomega lia + hipert rofia de aurícula

izquierda + congestión pulmona r.
• Tx de insuficiencia cardiaca: · Valorar · Cateterismo cardiaco:Solo si duda Dx o si
se planea sust itución va lvular.
► IECAS + Betabloqueador + diurético - Mineraloco rt ico ides
· Prueba de esfuerzo: Estadificar
· Prefer~ reparación valvular sobre sustitución valvular si : . Si riesgo axalto: ~
TIP E NA RM ► Dano local izado en valva posterior
► Daño d e valva anterio r o am bas con [Link] probab 1l1dad de
► Sust1tuc1on transcateter
• Si riesgo bajo o intermedio
CQ SALLJD ►
repa rac1on
Causa NO reuma t1ca
► Cirug 1a abierta vs t ranscatete
 ESTENOSIS MITRAL
GENERALIDADES
• La fiebre reumática es la causa más común.
• • La estenosis mitral es la valvulopatía
reumática más común.
■ ;LJ~~;~ @ Ortopnea
Otros : @ Embolismo
• Causas: • Pronóstico :Con síntom as · Soplo diastólico mitral
► Valvulopatía reumática
supervice ncia a 5 años ► Chasquido de apertura
► Endoca rd itis ► Soplo diastólico
► Valvulitis del 45% . ► Reforzamiento

.. ...
1111
resistólico mitral

IBl~!~ª~~é~!!;~ Semiti empo de Area d e válvula

PSAP(mmHg)

--
pre sión mitral (cm2)

1i1
4 • • •

estudio: o 4-6 <25

Ecocardiograma 100 -149 1.6 - 2 <30

-
· Válvula mitral
► Comisuras fusionadas 5-9 150-219 1.1-1.5 30-50
► Engrosada
► Hipomovilidad
• Hipertrofia de aurícula izquierda ~_10 ~220 s1 > 50

TR 1-\
A'TAM
I
ENTO · :n~~c~~~~l~~~n~ontralnd1cac1ónpara OTROS

ti · Sustitución valvular si :
► Estenosis grave ( < 1.5 cm2) + Síntomas
ª"
.> 7~
1
:!~á~,~;~:;~~
:c~~ii ~ ~~~;~

► Insufic iencia muy grave ( ,:=;1 cm2) + morfo log ía favo rab le
► Insufic iencia grave + FA de inicio rec iente
r~f.\l
~l~ªac~1~
para

EKG
Otros
· Hipertrofia de Al
► P mitra l VI y Vz
• FA
· Hipertrofia de VD
• Rx: Cardiomega lia + hipert rofia de aurícula
izquierda + congest ión pu lmonar .
• Tx de insuficiencia cardiaca: · Valorar
· Cateterismocardiaco:Solosi duda Dx o si
se planea sust itución va lvular.
► IECAS + Betabloqeuador + diurético - Mineraloc ort icoides · Pruebade esfuerzo: Estad ificar

TI P ENAR M •Pr~ferir valvuloplastía percutánea sobre sustitución valvular si :

► Indice valvular de W ilkins < 8
~

CQ N ~A I l
J D ► Ausencia de insuficie ncia mitral mode rada a seve ra
~ ► Ausencia de trombo en aurícu la izquie rda
 ,
FIEBRE REUMATICA(FR) [Link] .com

GENERALIDADES

■
• 1 de cada 100 faringitis por SBHA desarrollará FR.
• El Tx de las faringitis por SBHA ¡ en 70 % el resigo de FR.
• Mayor incidencia en entre los 5- 15 años de edad .
• La cardiopatía reumática : Criterios de Jones
► Es la complicación más com ún y más g rave .
► Se presenta en el 50% de los casos con ca rditis. Mayores:
► Oc urre a los 1O a 20 años de l cuad ro agu do. @ C arditis
► Causa más comú n de va lvu lopa tía a nivel mund ial. A . • •
► Afecta pri nc ipa lme nte a válvula mitral y aórtica .
______________________
®
___,,. @
artntis m1gratona
N ódulo subcutáneo
DIAGNÓSTICO • El Dx es clíni co C orea de Sydenham

11
@
Otros
• 1er estudio y . Culti vo fari ngeo @ER itema marginatum
mejor estudio: .• Prueba rápida de ant ígeno
PCR, VSG, BH
Menores·.
• Ecocar diograma , EKG • Sx febril
Serología • Artralgia
antiestreptOCÓCiCa: Anti estr eptoli sina O (ASO) · i PCRYVSG
Antid eoxyribonucl easa B
• Prolong ación de PR

TRATAMIENTO · Si hay alergia:

■ OTROS
ti • Erradicación
Penicilina G benzantínica
• Profilaxis 2ª
► 1ºMacro lido
► 2ª Clindam icina

· Tx artritis: ASA/ AINES

Penicilina G benzantínica IM c/ 21 -28 días · Corea: Carbamazep ina
Por 3 meses GPC • Carditis : Prednisona
Hasta por 1O años
TIP ENARM Fiebre reumática= ~
• Infección por SBHA+ 2 criterios mayores
CO SALUD • Infección por SBHA+ 1 criterio mayor+ 2 menores
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

GENERALIDADES

■
• 50% de los casos se asoc ian a valvulopatía prev ia.
• Mortal idad del 15 al 20º/o.
• Causas - válvula nativa: • Causa - válvula protésica:
► S. Viridans ► Enterococos ► Temprana ( <12 meses del implante) @ Falla cardiaca
► S.A ureus ► Bac ilos G ram (-) ► [Link]
► Bacilos Gram (-)
y S. aureus +F1"ebre
► H aemophilus aphrophilus
► A ct inobacill us act inomycetem comitans ► Hongos +Soplo
► C ardiobacterium hominis ► Tardía ( >12 meses del implante)
► E ikenella corrodens
► K Kingella species ; t ~~~:r'~~s y aureus Criterios de Duke
• Otros Mayo res:

a DIAGNÓSTICO
• 1er y mejor
estudio
_________________________
► Hemocu ltivo
-Ecocardiograma
• Vegetación / absceso
• Disfunción valvul ar
. EKG: Prolongación de PR
· RX : cardiomegalia , congestión ,
émbolos pulmonares
@
@
@
2 Hemocultivos {+)
Valvulopatía por eco
Nuevo soplo cardiaco
Meno res:
•
....,. Sx febril
. PCR, VSG, BH • Hemocultivo ♦

TRATAMIENTO Factoresderiesgo ·
► Drogas lV

ti • Nativa
, .y protésica
• Protes1ca temprana :
tardía: Ampicilina

Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina

• Sustitución valvular
+ Gentamicina
VS vancom1c1
na monoterap1a
► Predisposición cardiaca
• Fenómenos vasculares
► Lesiónes de Janeway
VS vancomicina+ gentamicina +Cefepime o carbapenémico

► Falla cardia ca aguda+ Falla Tx médi co ► Válvula protésica com plicada

► Hemo rragias en asti lla
• Fenómenos inmunológicos
► Falla tx médico ► Hong~ s . , . ► Glomeru lonefr itis
► Absc eso septa l ► Embo!'?-sIstem 1ca recur rente ► Nódulos de Osler
► Vegetac ión persistente O > 10 mm ► Afecc ,on extravascu lar ► Manchas de Rott

TIP ENARM Endocarditis · 2 cr.iter_iosmayo res ó , ~

. _ · 1 cntenomayo r + 3 me nores o
CO SALUD rr=Y:'I~
1nfecciosa - • 5 menores
 , ,
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

GENERALIDADES

■
• Cardiomiopatía más frecuente.
•Pr evalencia : 1/500 .
• Causa genética - 60 a 70%. @ Disnea cardiaca
► Autosómico dominante. ► < so años
► Mutación en proteinas del sarcomero. @ Dolor precordial
• Más grave en mujeres. @ Síncope
-------- , ------- 0-tr_o_s ______ _,. @ Intolerancia al
DIAGNOSTICO . Rx:N ormal lamayo ríade lasveces ejercicio

11 . 1er e~tud·10 y me1·or

estudio:
Ecocardiograma
• Hipertrofia de pared de VI~ 15 mm
· t Gradiante de presión del tracto de salida
.• Cateterismo

EKG
Holter ' prueba de esfuerzo :
-GOLD standard
. Gradiente de presión subaórtica
• EKG con atto voltaje
• Hipertrofia de ventriculo izquierdo
Otros :
• Soplo sistólico
► Enfoco aórtico y mitral
► j con valsalva

• Fund ón d;a,tóUca alte<ada • lnve,s;ón de onda TCOIAVL.V4-V61 ■

. Movimiento anterior sitólico de la v. m itral • lnfradesnivel de ST (DI AVL , y .v6)
• Función sistólica normal <Fe > 50%) 4 OTROS

:
_____ . _vo_lu_m_e_n ct
_e_v_1n.o,..
rm. a...
l ______ ._o_n_
cta_s_o _e_
n (_0 1_1. 0_11 _v_F._01_.A_v L_. v_4--V6_>-t
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1

cont~~~~?:::;~!I
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►
R1~Tl'1nAeMa·.IENTO
B e t ª bl oquea d ores
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a 1c Ioan agon Is as no
h'd
I
· 'd ' ·
rop Ir1 1nIcos
verapamilo
Evitar vasodilatadores
Evitar IECAS y ARA 11
Evltarcalclotangonlstas
dlhldroplrídinlcos
(amlodlplno,nifediplno)
►

►
►
Riesgo de:
Muerte su' bº1
A . . FA
ta
I
rritmIas Arritmiassupraventriculares
EVC yventrlculares

• 2ª línea: Beta b loqueadores + disopiramida · Tx solo si hay síntomas

• 3ª línea: Ab lac ión con alcohol o miectomía • Vig ilanc ia si asintomá tico

TIP ENARM En la miocardiopatía hipertrófica, la hipertrofia ~

CO SALUD predomina en el septo y pared anterolateral. Y
 ,
CARDIOMIOPATIA DILATADA

GENERALIDADES

►
• 1ª causa de transplante cardiaco.
• Preva lenc ia : 1/2700.
• Causa:
ldiopática causa más común
► Mioca rdiopat ía periparto
■CLÍNICA
@ Disnea cardiaca
► Miocarditis
► Enfermedades de tejido conec tivo < 60 an~os
► Doxorubic ina @
► Sarcoidosis ► Abuso de sustanc ias @ Edema
• Más frec uente en hombr es qu e en mujeres . @ Intolerancia al
ejercicio
DIAGNÓSTICO Otros :
11
?R~~~ rdiomegalia + Congestión pulmonar.
· Cateterismocardiaco: Ventrículo dilatado e
• 1er e~tudio y mejor hipocontractil. • Cardiomegalia
estud 10: · Biopsia endomlo cardlca : Si hay duda • S3 y ritmo
degalope
diagnóstica.
Ecocardiograma . Soplosistólico
• Dilatación de VI -E sférica (> 100 m l/ m2 l • EKG con voltaje normal ► Mitral y/o tricusp ideo
· FunciónsistóUcaalterada ( Fe <SO%) EKG ·• Taqu icardia sinusat ■
• Pared ve ntr icu lar no rmal o !
• Dilatac ión d e au rícula izq uierd a
Ar ritm ias
• Bloqueo de ramaizquierda
OTROS
-lll'l
--- :- ~-~-r-í:_e_~_:E
-T_N
x_
d!_º_
la_c_a_
u_sa_e_s_p_c
e_íf-ic_a____ _,. _ t ~i:sgo de:

ltaJ + Tx delainsuficienca
cardia
conFE dismunuida
(FE< so%)
►► Muerte súbita
Arr ·itm ·ias FA
Arritmias supraventriculares
► IECAS + BETABLQQUEADQR ► EVC yventrlculares

► Valorar esp ironolac tona

► Si hay disnea y síntomas conges tivos : Furosemida

Tlp ENARM Miocardiopatíaporenfermedaddechagas ~

· Dx Serolog1co
• Se presenta como m1ocard 1opat 1a d ilatada • Tx
CQ SAL LJD ·• Se presen ta en el 20 -30% de las 1nfecc 1ones cron1cas por T cruz1
Aparace a los 20 -30 años de la 1nfecc1on
• Benzn1dazol/nifu rt1mox
► Tx de la falla cardiaca
 ,
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

GENERALIDADES

■ CLÍNIC
• Cardiomiopatía menos frecuente.
• Prevalencia: 1/ 100,000.

• e ausa:
• Más grav e qu e las demás cardiomiopat ías.
Predomina n sintomas de falla
► Amil,o _
idosis ,más c9mún e~ adultos ► Enfer medad es de tejid o co nect ivo cardiaca de recha
► Genet_1ca (mas com un en ni~os) ► Rad iac ión
► Sarco1do s1s, hemocroma tos1s ► Enfer medad es por de pó sito @ Disnea cardiaca
► Radiac ión
@ Edema
• Más frecuente en hombres que en mujeres . @ Intolerancia al
,
DIAGNOSTICO Otros ejercicio

11
• Rx : Cardiomegalia leve y congestion pulmonar
• 1er e~tudio y mejor · RM cardlcaca con gadolln io
· BNP : > 400 pg/ml
@ Palpitaciones
estudio: · Cateterismo cardiaco : Curva de presión ventricular
Otros :
• Ecocardiograma de "raíz cuadrada" +l de presión telediastólica
ventricular ( diferencia >5mmHg entre ambos
ventriculos, siendo mayor en VI) + HTA pulmonar • S3
· Biopsia endom iocardica : Si duda diagnóstica
• Patrón restrictivo Vel transmitra l E< Scm/ seg • i presión venosa yugular
• Auricu las d ilatas . EKG con voltaje normal () si hay infil tració n) • Signo de Kussmaul Pvv
•
·
Función diastól ica alt erada
Función sistó lica nor m al ( Fe > 50%) EKG · Anormalidades de l onda T y ST ► iPVY co n la insp irac ión
< l si hay infiltraci ón> • Pared vent ric ular no rma l · Extrasístoles
• Volum en de V I norm al • Hipert rofia auricula r (ond a p alta y bim od al) • Hipertensión pulmonar

,a •T~~T:e~:
11111
~x~e;.?.
usaes
pec
ifaic
+ Tx sintomático !Vo ltaje+
Cardiomegalia +
congestión pulmonar
Voltaje normal +
anormalidades de T y ST anormalidades de T y ST
► Diuréticos Vel transmitral E Vel transmitral E
- Furosemida > 12 cm/seg < Scm/seg
• Presión ventricular
- Esprironolactona teledlastóllca Igual en ambos
• Presión ventricular
teledlastóllca del VI>
ventrículos
► Betabloquadores / IECA 's / • f presión del VD y ! presión SmmHg al del VD
• CON HTA pulmonar
del VI con las Inspiración
Calcioanta onistas no hidro
PERICARDITIS CONSTRICTIVA

■ CLÍNIC
GENERALIDADES
• Riesgo de pericarditis contrictiva según la causa:
► Pericarditis bacteriana purulenta 20-30%.
► Pericarditis neop lásica 2-5%.
► Pericarditis viral o idiopática <1% . Predominan síntomas de falla
cardiaca derecha
• Causas: ► Post infecc iosa
► ldiopática / Viral ► Enfermedades de tejido conect ivo
► Poster ior a Qx card iaca ► Trauma
@ Disnea cardiaca
► Post radiació n ► Neo lásica @ Edema
• Mejor estudio: @ Intolerancia al
DIAGNÓSTICO ejercicio
• 1er estudio:Rx Ecocardiograma
• Engrosamiento pericard ico @ Palpitaciones
• Rx: Calcificación cardiaca
• Movimiento septal anormal "re bote"
• Patrón constrictivo <Vel transmitral E > 12 cm/seg>
• Durante la inspiración: Otros:
Otros ► l Flujo mi tral > 25% • Golpe pericárdico
· TAC/ RM :Calcificación + engrosam iento pericárdico > 4mm ► t pres ión del VD y ! pres ión del V I
· BNP : <100 pg/ml · Cam bios de velo cidad de llena do ven tr ic ular • Pulso paradójico
· Cateterismo cardiaco :
• Curva de presión ventricular de "raiz cuadrada".
co n la respiración> 30 -40% • t presión venosa yugular (PVYJ

• SIN hipertensión pulmonar. • EKGcon voltaje bajo • Signo de Kussmaul

· t presión del VD y l presión del VI con las inspiración . ► t PVY con la inspiración
• Presión ve ntricular telediastólica igual en ambos
ventriculos.
EKG • Anormalidades del onda T y ST
• FA

TRATAMIENTO MIOCARDIOPATÍA

ti
CO SALUD PERICARDITIS CONSTRICTIVA
RESTRICTIVA
Cardiomegalia +
t
· 1ª línea: Rx congestión pulmonar

► Diuréticos EKG !Vo ltaje+ Voltaje normal +

anormalidades de T y ST anormalidades de T y ST
- Furosemida Ecocardiograma Vel transmitral E Vel transmitral E
> 12 cm/seg < 8cm/seg
- Espironolactona • Presión ventr icular
• Presión ventricular
teledlastóllca Igual en ambos telediastólica del VI >
Cateterismo
· 2ª línea: Pericard iectom ía ventrículos
• 1 presión del VD y l presión SmmHg al del VD
► Mortalidad > 15% del VI con las Inspiración • CON HTA pulmonar

TIP ENARM PERICARDITIS CONSTRICTIVA= ~

N SA I l JrD DISN EA
CO ~ + DATOS DE FA LLA CARD IACA DERECHA+
Edema - lngu rg,tac ,on yug ular - s ,i;no de Kusmmau l
CALCIFICACION
PERICARDICO
o ENGROSAMIENTO
 PERICARDITIS AGUDA

GENERALIDADES ■
• Enfermedad más común del pericardio. º ,
• Causa el 5% de casos de do lor precordia l no isquémico . ·
11
CLI N IC
•► Causa:
ldiopática / Viral ( Coxsackie B ) ► Post infecc iosa
@ Dolor precordial
► Post infarto _ sx de oress ler ► Enfermedades de tejido conect ivo ► Pleurítico
► Posterior a Qx card iaca ► Post radiació n • Mod ifica con la respiración
► Urémica ► Neop lásica
► J. al sentarse
• Más frecuente en hombres < 50 años. Disnea
---------------------------1
DIAGNÓSTICO • ETAPA1: < dias a 2ª semana >
@
@ Fiebre

11
► i ST genera lizada
Otros:
• 1er estudio y ► Depresión de PR
• Frote pericárdico
mejor estudio: EKG · ETAPA 11( 1ª a2 ª se 111a 11a)
• Derrame pericárdico
Otros ► Disminución y ap lanam iento de T
· Rx : Cardiomegalia ► Resolución de cambios en PR y ST
·
·
Ecocardiograma: Derrame per icá rdico
PCR y VSG : elevados
· ETAPA 111 (3ª semana) OTROS
► T negat iva y asimétrica
· CPK, troponinas: elevadas o norma les · Tipos:
· Cateterismo: Si hay duda diagnóstica · ETAPA IV (hasta 3 meses)
► Aguda : < 4 semanas
· Biopsiapericárdica: Si hay duda diagnóst ica ► Norma lizac ión de EKG
► Incesante : 4-6 semanas
► Crónica: 12 o más semanas
TRATAMIENTO
ti • 1ª línea:
AINES + Colchicina
• 2ª línea: Glucocorticoides + Colchicina
· Complicaciones:
►
►

►
15% - Mioperica rditis
2% - Tamponade
· Pericardiocentesis si:
Tamponade
• 3ª línea: lnmunomoduladores ► Derrame > 1O mm sin
respuesta a Tx
• 4ª línea: Pericardiectomía ► Causa : Bacterias u hongos
TIP ENARM Derrame pericárdico: ~
-Leve <10mm -Grave > 20 mm
CO SALUD -Moderado 10-20 mm -Muy grave> 20 mm+ compresión
 ,
HIPERTENSION PULMO AR

GENERALIDADES
•
•
•
•
Incidencia de 5-15 caso po r millón .
Med iana de supe rvivencia al Dx de 2.8 años.

•
Grupo 1 - Mayor mortalidad sin Tx.
Grupo IV - Mayor supe rvivencia con Tx.
1- Disnea de esfuerzo
■ CLÍNICPredo min an síntomas de f alla
cardiaca derecha

• Clase
____________
funcional
de la OMS

DIAGNÓSTICO
i
· 11- Disnea con actividad habitual
• 111
._1
- Disnea de pequeños esfuerzos
_v_-_D
_ is_n_e_a_e_n_r_e_p_o_s_o_______

· Mejor estudio
@
@
...,. @

@
Disnea cardiaca
Intolerancia al ejercicio
Edema
Cianosis

11 • 1er estudio
Ecocardiograma
· Vel d e reg urgit aci ó n tri cúspid e > 3,4
· Presión arterial sistólica de la
pulmon ar > 50 mmHg
Cateterismo cardiaco :
· Presión media de la arteria
pulmonar ~ 25 mmHg
Otros
· Rx : Ensancham iento parah iliar
Otros:
• t presión venosa yugular
• Dedos en palillo de tambor
PCP•presión capilar pulmonar oTRos
· Prubas de función pulmonar
· Dilatac ión de ve ntriculo derec ho
· Hipertrofia del ve ntriculo derec ho
· Gammagrama pulmonar • TIPOS: PCP<15mmHg
► GRUPO 1 - Vasculopatía pulmonar :
· Dilatac ión de aurícula derecho · Hipertrofia del VD
. Aplanamiento y desplazamiento EKG · Hipertrofia de aurícula derecha
- ldiopát ica,
- Drogas o tóxicos
septal a la izquierda · Bloqueo de rama de rec ha
- Enferme dad de tejido conect ivo
- Hipertensión portal
TRATAMIENTO AVANZADO - VIH

ti • Respuesta(+) a vasodilatador
- 1ª línea : Calc io antagonista -Dilt iazem
• Respuesta(-) a vasodilatador
·Clasefunc ionalOMSll·III · Bajo riesgo : Antagon istas de endote lina
►
- Cardiopatía congénita
- Esquistosomias is
- Anemia hemolítica crónica
- HAP persistente del RN
• Hemangiomatosis PCP>1smmHg
GRUPO 11- Falla cardiaca izquierda
► GRUPO 111 - Neumopa tía / hipox ia
+ inhibidor de fosfodiesterasa ► GRUPO IV - TEP CRÓNICA
·Clasefu ncionalOMS IV • Alto riesgo : análogos de prostac ic lina ► GRUPO V - Desconocido/
Multifactorial

TI p ENARM El Tx inic ial incluye :Tx de la erfermedad de base+ valorarTx ~

convencional (02. d iuréticos y ant icoagu lante) + Valorar Tx avanzado.
eº SALUD EL Tx de avanzado NO se recomienda en pac ientes con HAP tipo 11y 111.
 ACALASIA [Link] .com

GENERALIDADES
• 2ª causa de cirug ía esofágica a nivel mundial.
,
• Mayor frecuencia entre los 25-60 años .
• Prevalencia: 1O/100 ,000. CLINICA
• Incidencia :1 / 100 ,000. @ DISFAGIA
Fisiopatología
► A sólidos y líquidos
• Dene rvac ión idi opática I Aperistalsia del esófago desde el inicio
------------------------1
neuronal en el esófago d istal Hiper tonía de esfínter esofág ico inferior (EEI)
► Progresiva
IBI DIAGNO~TICO
• ,
:
Otros
: ~dos copía +i peso
liil 1Esofagograma
er estudio : Dilatación esofágica
1
Signo de pico de pájaro
+ Regurgitación

■
Mejor estudio : 1Aperis_tals!é!.en _213 distales del esófago
Manometría RelaJac1onincompleta del EEI OTROS

fin 1ª línea: TRATAMIENTO

l'fll ·• Miotomía de Heller + Funduplicatura
Dilatac ión neumática
• Causas:

►
► ldiopática
Enfermedad de Chagas
• Riesgo qirúrg ico alto
2ª línea : . > 45 años + esófago no dilatado ► Carcinoma gást rico
► Ami loidosis
• Inyección de toxina botulínica
► Sarcoi dosis
• Tx farmaco lóg ico ( Ca2 antagonistas o nitratos)
TIP ENARM Acalasia = ~
CQ~ Disfagia a sólidos y líquidos desde el inicio+ disfagia progresiva y
 ERGE
GENERALIDADES
• Mayor frecuencia en mayores de 50 años.
,
• Prevalencia: 1O -20 %. CLINICA
• Causas: • Complicaciones :
► Hernia hiatal ► Esofag itis - 5 al 10%
• PIROSIS
► Obes idad ► Estenosis - 10% + Regurgitación
► Alco hol ► Esófago de Barret 4.5 al 20%
► Tabaquismo ► Cáncer de esófago +Eructos
+Dispepsia
1 er estudio : DIAGNÓSTICO

11
Otros
► Dolor torác ico
· Sin síntomas de alarma: Prueba de tx con IBP ► Tos cró nica
► Laring itis y otitis de repetición
· Con síntomas de alarma : Endoscopía
Datos de alarma
► > 55 años
pH metría sólo si:
Mejor estudio : ► Falla tx + endoscopía negativa ► Hemorragia gastrointestinal
► Síntomas extraesofágicos sin ► Pérdida de peso
pH metría con impedancia respuesta a tx ► Vómito rec urrente
► Candidato a Cirugía ► Dista ia

Esófago de Barret

m 1ª línea :

• Con o sin antiácidos

2ª línea : Tx quirúrgico
TRATAMIENTO
· lnhibidores de bomba de protones ( IBP )
Metaplasia columnar por encima
de la unión gastroesofágica.

Seguimiento endoscópico
► Sin displasia - cada 3-5 años
► Con displasia de bajo grado
- Ca da 6 - 12 meses
· Funduplicatura de Nisen - ó resecc ión edoscó pica
► Con displasia de alto grado
• Fundupl icatura parcial (Si hay alteración manomét rica) - Resecc ión edoscóp ica

TIP ENARM Criterios para tratamiento quirúrgico= ~

CQ t\.lSAI I JD · Preferencia del pacien te • Intolerancia a Tx
~ · Falla a Tx a IBP por 8-12 semanas
 ,
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA [Link] .com

Las úlceras pépt icas son lesiones del revestimiento mucoso gástr ico o
duodenal mayores a 5 mm y se caracterizan clínicamente por dispepsia .

GENERALIDADES
• Generan el 15-20 % de los caso de dispepsia.
• Causas principales : H. Pylori y AINES. ,
• 25% se asocia a complicaciones. CLINICA
· Dispepsia
60-80% > 55 años
Rutinaria por ALTO
riesgo de cáncer SI
► Epigastralgia
gástrico ► Plenitud
90-95% < 55 años Dispepsiaq~e mejora Sólo si datos datos
NO
con los alimentos de malignidad
postprandial
1 er estudio : DIAGNÓSTICO ► Saciedad

11Me1·
· Sin síntomas de alarma:
► Test para H. pylori ( test de urea de aliento)
· Con síntomas de alarma :
► Endoscop ía + Test para H. pylori (prueba de ureasa)

or estudio : Endoscopia si hay:

temprana
Dato s de alarm a
► > 55 años
► Hem orrag ia gastro intest inal
► Pérdida de peso
► Vómito rec urrente
► Síntomas de alarma ► Disfag ia
__ E_n_d_o
_s_c_o_p_í_
a____ ► - F:-al-la-tx__________ ....,. Complicaciones
1ª línea: TRATAMIENTO Hemorragia

m
1ª línea :
t
• H. Pilory (-) : lnhibidores de bomba de protones
• H. Pilory (+) : Es quema de erradicación+ IBP
Esquemas de erradicación :

• Omeprazol
2ª línea :
• 1BP
3ª línea :
(IBP)
►
►
Complicación más común
Mortalidad 5- 1O %
Perforación
► Oc urre en el 2- 10%
► Mortalidad 6-14 %

• Clart1romicina • Tinidaz ol • IBP + azitrom ici na /3 días Estenosis

• Amoxicilina • Tetrac ic lina • IBP + furazoli don a / 10 días ► ca gástr ico,
2vecespord ía / 14días e Bismuto causa más común
TIP ENARM Criterios para vagotomía supraselectiva = ~
· Falla a Tx a IBP por 8-12 semanas · Dependientes de AINES o estero ides
CQ~ · Pacientes con into lerancia a IBP · Recid iva tras suspensión de Tx
 SX DE COLON IRRITABLE

GENERALIDADES
• Trastorno gastrointestinal funcional más común.
,
• Afecta al 10-20% de la población general.
• Más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años. CLINICA
Subtipos: @ Estreñimiento o
• Estreñimiento 65% : Evacuaciones con heces duras> 25 % y diarreicas< 25 %
• Diarrea 30%: Evacuaciones con heces diarreicas > 25 % y duras< 25 % diarrea
• Mixto 5 % : Evacuaciones con heces duras > 25% y diarreicas> 25 % + Malestar abdominal
, que mejora con la
DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico defecación.

11 Criterios de ROMA 111

• Inicio de síntomas hace más de 6 meses.
• Dolor o molestia abdominal por lo menos 3 días por mes en
los últimos 3 meses.
• Más 2 de los siguientes :
+ 6 meses de duración
Otro~
► 'Ansiedad
► Depresión
► Mejoría con la defecac ión.
► Alteración en la frecuenc ia de depos ic iones. ► Fibromialgia
► Alterac ión en la cons istencia de las deposic iones. ► Dolor pélvico crónico

TRATAMIENTO

m 1ª línea
• Dolor :Bromuro de pinaverio o butilhioscina
• Etreñimiento: Fibra
• Diarrea : Loperamida
2ª línea
• lnhibidores de la recaptura
de serotonina
• Antidepres ivos tricic licos
• J. consumo de alimentos desencadenantes 3ª línea
• J. consumo de oligosacradios fermentables • Rifaximina o neomicina
TI p ENAR M Dato s de alarma - Excluyen el diagnó stico de Sx de colon irritable ~
CQ t\.lSAI I JD · Sangre en heces • Dolor abdominal nocturno y progresivo
~ • Diarrea nocturna • Pérdida de peso o debut en > 50 años
ENFERMEDAD DIVERTICULAR [Link]

GENERALIDADES
• Afecta al 30% de los mayores de 45 años.
• La divert iculitis es la comp licac ión más común. ,
► Del 10-25% desarrollarán diverticu litis. CLINICA
• El 95% afecta el sigmo ides.
• Diverticulosis: Presencia de divertículos en co lon.
@ Dolor abdominal
► Fosa iliaca izquierda
• Enfermedad diverticular : diverticu losis + síntomas.
• Enfermedad diverticular complicada : diverticulitis o hemorragia. @ Estreñimiento
• Diverticulitis complicada : perforación, fístula , absceso. Hematoquecia
---------------------------1 ,
@

DIVERTICULITIS
1er y mejor estudio : DIAGNOSTICO

11
► Dolor en fosa iliaca izquierda
► Irritación peritoneal
• Enfermedad diverticular : Colonoscopía ► Fieb re
• Hemorragia diverticular : Colonoscopía
• Diverticulitis: TAC abdominal contrastada Hinchey moficada:
Diverticulitis : · Estadio O.
► Sin absceso: TRATAMIENTO ► Diverticulitis leve
- Ant ibiót ico VO · Estadio la:
► Inflamación pericólica y
- Ant ibiót ico IV si hay: SIRS , intolerancia VO flemón
► Absceso< 5 cm : Ant ibiótico IV · Estadio lb:
► Absceso > 5 cm : Drenaje percutáneo ► Absceso < 5 cm
► Peritonitis o perforación : Laparotomía de urgencia ► En el sitio inflamatorio
• Hemorragia diverticular : · Estadio 11:
► 1a línea -1► Vaso sangrando - Ep inefrina
► Vaso visible no sangrante - Coagu lac ión
► Absceso a distancia
· Estadio 111:
, ► Peritonitis purulenta
► 2ª lmea ► Tx Angiografíco · Estadio IV:
► 3ª línea ► Tx Quirúrgico ► Peritonitis feca l

TIP ENARM Tratamiento quirúrgico de la hemorragia diverticular: ~

lSAA JíD • Se conoce el sitio de sangrado : Resección segmentaria
Co t\.
~
1 1 • No se conoce el sito de sangrado : Colectomía subtotal
ENFERMEDAD DE CROHN [Link]

La enfermedad de Crohn es una patología caracterizada por un estado inflamatorio

crónico de origen autoinmune que peude afectar a todo el tubo digetsivo .
....
-. ...
GENERALIDADES
• Afectas con mayor frecuencia al ileon.
• Preva lenc ia 1: 3000 habitantes.
• i frecuenc ia entre los 15-25 y los 55-65 años. CLÍNICA
..,,~..,.
• La enfermedad de Crohn es más frecu ente en fumado res .
@DIARREA CRÓNICA
Febrícula NO NO 1-1>
> 10.5 < 10% <30
+ Esteatorrea
>6 Grave SI SI SI > 10%
Hb < 10.5 ;;i:
30 + Dolor abdominal
Mismascaracterísticasque grave + Hemorragiacontinua
>10
+ Rectorragia
--------- ,------------ O
~t-r_so___ ...
·s 1RS = Sx de respuesta inflamatoria sistémica
+ Fiebre
DIAGNOSTICO • USG, TAC . VSG ? tFf; bre

11 • 1 er estudio: Estudio coprológico

• Me1·orestudio:
.
Colonoscopía + BIOPSIA
: ~!~ rii:i
• Sang re en heces • Leucoc itos +
• i ca lprotectina • SIN infecc ión
•
•
•
·•
:i peso
Absceso perianal
Fistula perianal
Aftas orales
Piodermag angrenoso
Eritema nodoso
• Ulce ras lineales y aftosas • Lesión transmural • Colangitis esclerosante
• Lesiones en empedrado • G'anulomas no caseosos • Artralgias/ artritis
• Lesiones en parches disco ntinuas • Uveitis / epiescleritis
META
TRATAMIENTO

m
• Rem isión CDAI < 150

• Leve : • Moderada • Grave

► Inducción: ► Inducción: ► Inducción:
- Budesonide - Prednisona - Anti TN F ± azatiopr ina
- Mesa lazina - Metotrexate / anti TNF - Prednisona
► Mantenimiento: - Mantenimiento: ► Mantenimiento:
- Sin tratamiento - Azatioprina
- Colonoscopía 6-12 meses
- Metotrexate / anti TNF - Azatio rina _. ....
Anti TN F ± azatiopr ina
 COLITIS ULCERATIVA
GENERALIDADES
• Afecta s con mayor frecuencia al recto.
• Prevalencia: 1 / 1000 hab itantes. ,
•
•
l frecuencia en 20-50 años .
La co litis ulcerat iva es más frecuente en NO fumadores.
CLINICA
@RECTORRAGIA
+ Diarrea crónica
5-6 Febrícula NO NO
>6 Grave SI SI SI
1-1>>10.5
Hb < 10.5 > 10% ;;:30
<10 % <30
+ Dolor abdominal
>10 Mismascaracterísticasque grave + Hemorragiacontinua + Fiebre
'SIR3 = Sx de respuesta inflam1oóa silémica + Esteato rrea
__ ___ D_I_A
_G_N_o
_'_s_T_I_C
_O________ ?_t_~-~i-.-P_R
C
_ .....? ~ i~~erma gang renoso

• Eritema nodoso
• 1er estudio: Estudio coprológico · Co lang itis esclerosante
• Sangre en heces • Leuco citos • Artra lgias/ artr itis
• lca lp rotectina • SIN infecc ión • Uveitis / ep iescler itis

• Mejor e~tudio. Colonoscopía + BIOPSIA • Colitis fulminante

• Ulc~:as dif ~sas • Limitado a la muco sa
• Les1on con_t1nuay de aspecto g ranular • Abcesos en cr iptas - 1ª Estero ide IV + antibiótico
___________________________
• Pseudopo l1pos __. --32ªª Anti
Colectomía
TNF o ciclosporina
TRATAMIENTO • Grave

m
-Colitisfu lminante sin respuestaen4-7días
- Megaco lon sin respuesta en 72 hrs

• Leve-~ moderada : ► Inducción:

► lnducc1on: - 1°: Esteroides VO+ Mesalazina VO + tx
- Mesalaz ·,na to' p"1co y/ovo + tx ant"1b"1o't"1co
to' p"1co Tx tópico= mesalazinaoes teroides
Tx antibiótico = Ciprofloxacino + metronidazol
- Esteroide tópico u oral 2° : Esteroide IV
► Mantenimiento: 3º : ANTI TNF o ciclosporina
- Mesalaz ina tópico y/ovo ► Mantenimiento:
- Azatiopr ina O TNF - Mesalazina VO + mesalazina tópico
TI p ENAR M Colectomia total + ileostomía si: procto~ectomia total +anastomosis ~
• Perforación ileonal.
CQ NSA I l JD • Hemorrag ia masiva • Falla a tx méd ico de mantenim iento
~ • Colitis fulminante sin respues ta en 72 hrs • Disp lasia o ca rcinoma
 , ,
H EPATOPATIAALCOHOLICA

GENERALIDADES
• El alcohol y las hepatitis virales son la principal
causa de cirrosis en nuestro medio. ,
• Consumo significativo de alcohol: CLINICA
► Hombres 21 O g/ semana x 2 años .
► Mujeres 140 g/ semana x 2 años. • Asíntomático
• Pronóstico: + i enzimas hepáticas
► Sin hepatitis - mortalidad 7 % en 1 año + AST/ ALT > 2
► Con Hepatitis - mortalidad 27 % en 1 año
-----------------------.
. ' Otros:
+ Consumo crónico
DIAGNOSTICO . de alcohol
USG-Es teatosis hepática

11 • 1er estudio: Pruebas hepáticas + USG + SIN otra causa

• Mejor estudio: BIOPSIA

► AST / ALT > 2
► iGGT
►
►
iBi lirrub ina
i INR Hepatitis:
: ~~li~i~i~pocondr io derecho
► Macroves ícu las de grasa • Fiebre
► Cuerpos de Mallory - Denk

TRATAMIENTO
m • Sin hepatitis :
►
►
Abstinencia de alcohol
Control de desnutrición
• Con hepatitis :
Cirrosis
•
•
•
•
•
Asc itis
Hemorrag ia varicea l
Ictericia + Sx de desgaste
Equimosis
Red venosa co latera l
• Telang iectas ias
► Metilprednisolona 32 mg/ d - 1 mes • Eritema palmar
► Pentoxifilina • Ginecomast ia

TIP ENARM Factores de mal pronóstico: ~

► Adu ltos mayores ► Encefalopatía ►
CQ~ ► Bilirrubina > 10 g/ di ► Coagulopatía Madrey score > 32
 , ,
HEPATOPATIA GRASA NO ALCOHOLIC~

GENERALIDADES
• Enfermedad hepática más común.
• Afecta al 10-30% de la poblac ión occidental. ,
• i Frecuencia : CLINICA
► Obesos ► Sx Metabólico
► Diabetes ► Dislipidemia · Asíntomático
• Pronóstico: O Hepatomegalia
► Sin hepatitis : 0-4 % de riesgo de cirrosis en 1O años. + i enzimas hepáticas
► Con Hepatitis: 3-15 % de riesgo de cirrosis en 10 años. +ALT/AST>1
, + Obeso o Diabetes
DIAGNOSTICO + SIN Consumo

11 • 1 er estudio: Pruebas hepáticas + USG crónico de alcohol

• Mejor estuidio:
► ALT / AST > 1 ► Bilirrubina y
► i FA albúmina norma les

BIOPSIA
+ SIN otra causa
Hepatitis:
• Dolor e hipocondrio derecho
► Microvesículas de grasa • Ictericia

m • ►
1ª línea :
► [Link] > 10%
►

Control de riesgo cardiovacu lar

Cuerpos de Mallory - Denk

TRATAMIENTO
• Fiebre

Cirrosis
•
•
Ascit is
Hemorrag ia var icea l
• Ictericia + Sx de desgaste
► Abstinencia de alcoho l • Equimosis
► Valorar Vitamina E ( en no diabéticos ) • Red venosa colatera l
• Telangiectasias
• 2ª línea: ► Pioglitazona o Metfo rmina en DM2 • Eritema palmar
• Ginecomast ia

TIP ENARM Criterios para biopsia hepática: ~

► Falla a tx inic ial ► Alto riesgo de fibros is
CQ~ ► Duda diagnóstica ► Alto riesgo de hepatitis
 HEMOCROMATOS S
GENERALIDADES
• Enfermedad autosómica recesiva. ,
• Mutación del gen HFE - C282Y ► Cromosoma 6
CLINICA
• Frecuencia : 4.5 por cada 1000.
• i frecuencia de 40-50 años . · HEPATOPATÍA
• Pronóstico: + Hiperpigmentación
► 15-20% desarrol larán cáncer hepático .
► Cáncer hepático causa el 45% de las muertes. + Falla cardiaca
, . orRos + Diabetes
DIAGNOSTICO ► RM -Hí gado negro + Artritis

11 • 1er estudio: Pruebas hepáticas

• Mejor estudio:
+ saturación de transferrina > 45%
+ Hipogonadismo
t Riesgo de infeción
BIOP~~A + ~utación HFE - C282Y : ~~~~ii~ ia
► D~po~1to de hierro • Listeria
► C1rros1s

TRATAMIENTO METAS

m • 1ª línea :
►
►
► Flebotomías
• Saturac ión de Fe < 50%
• Ferritina 50- 100 mcg / L

Evitar alimentos ricos en Fe

Evitar alcohol
1 Mariscos
Carnes
Vitam ina C
Cirrosis
•
•
•
•
•
Asc itis
Hemo rrag ia var icea l
Icte ricia + Sx de desgaste
Equimosis
Red venosa co latera l
• Telang iectas ias
• 2ª línea: • Eritema palmar
► Deferoxamina • Ginecomast ia

Tlp ENARM Hemocromatosis= •,

• Hiperp igmentac ión
• Falla card iaca
~

CO SA D HEPATOPATÍA + a urac,o~
S t + •• Diabetes
~ (Patrón hepatocelular) de Fe > 45% Artritis + h1pogo nadismo
ENFERMEDAD DE WILSON

GENERALIDADES
• Enfermedad autosómica recesiva.
• Mutación del gen ATP7B. ► cromosoma 13
• Frecuencia : 1 por cada 30 ,000.
• i frecuencia en< 40 años. • HEPATOPATÍA
• Pronóstico: + Parkinsonismo
► Con síntomas neu rológ icos med ia de superv ivencia de 5 años . +Convulsi·ones
► i riesgo de adenocarc inoma hepá tico (con
menor riesgo co mp arado
hemoc·omatos1s)
-------- ,----------------1 +Psicosis
DIAGNOSTICO +Alteraciones

11 • 1er estudio: Pruebas hepáticas

• Mejor estudio:
+[Link] ( < 20 mg/dL)
t
+ Cu urinario ( > 40 mcg/h r)
psiquiátricas
+Anillos de Kayser _
Fleisher
BIOPSIA+ Mutac ión ATP7B Otros
► Depós ito de Cu y c irrosis. • Anemia hemolítica Coombs -
-------------------------1 • Ac idos is tubu lar renal

m
TRATAMIENTO METAS
• Cu sérico 50- 150 mcg / L
Cirrosis
• 1ª línea : •• Asc itis
Hemorrag ia varicea l
► D-Penicilamina +p iridox ina I Mariscos • Icter icia + Sx de desgas te
►
. a ¡·1mentos ricos
Evitar . en Cu Nuez
Hongo
E ·
• qu 1mos1s
·
Choco late • Red venosa colateral
• 2ª línea: • Telang iectas ias
• Eritema palmar
► Trientina o Zinc • Ginecomast ia

TIP ENARM Enfermedad de Wilson = . ~

CO SA
~
D HEPATOPATÍA
(Patrón hepatocelularl
+ Enferm~dª?. .
neurops 1qu1atnca
+ Anillos de .
Kayser -Fle1scher
 HEPATITIS AUTOINMUNE

GENERALIDADES
• Prevalenc ia : 2 por cada 10,000 .
• Incidencia : 2 po r cada 100,000.
• i frecuencia en mujeres < 40 años , relación 3: 1.
• Genera el 5% de los transplan tes hepáticos . • HEPATQPATÍA
• Pronóstico:
► Sin tx la superv ivencia a 5 años es del 50% + Patrón hepatocelular
► Con tx la supervivencia a 1O años es del 90% + Mujer< 40 años

•
► i riesgo de adenocarc inoma hepático a una tasa del 1% por año .

1er estudio: DIAGNÓSTICO + Sin otra causa

+ Enf. Autoinmune

11
• Me1·
Pruebas hepáticas + USG
+ t AST y ALT > 1000 U/L
Otros
+ t ab anti músculo liso , ANA ' s e lgG - H. Tipo 1
+ tab anti microsoma hepatorenal 1 y - H. Tipo 2
·
•
•
•
Tiroiditis autinmune 8-23 %
Co litis ulc erativa 8%
Sx de Sjogr en 7%
Artr itis reumato ide 4%
0r ► Hepatitis de interfase+ infiltración
• Anemia hemolítica Coom bs( +)
• Cirrosis Y complicac iones
estudio: BIOPSIA
_________________________ porta l linfoplasmoci taria __. •• Sx de itis
Hepat sobagu
repoc
da isión 18%
en 40%
• Hepat itis fulminate en 3%
TRATAMIENTO

m • 1ª línea:
►
Criterios de Tx:
Predsinosana + Azatioprina
CO SALUD

Frecuencia

Anticuerpos

Falla a tx
Tipo 1

... 1 •.

Anti musculo
liso
Raro
Tipo 2

Anti microsoma de
riñon e higado tipo 1
Común
· Transaminasas > 1O LSN.
Recaidas Variable Común
Transaminasas > 5 LSN + lgG > 2 LSN.
· Biopsia con necrosis en puente o necrosis multiacinar. Pronóstico Mejor ...
TIP ENARM Hepatitis autoinmune= ~
HEPATOPATÍA + Mujer<40años + •• Abantimuscu lo liso
CO SALUD (Patró n hepatocelular) Con enfermedad autoinmune f lgG y f ANAs
C\!JRSOENARM . [Link]
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
 Cirrosis Biliar Primaria
GENERALIDADES
• Frecuencia : 1 por cada 50,000 . ,
• i frecuencia en mujeres de 40-60 años. CLINICA
• Estadio histológico: • Mal pronóstico: @ ¡ Fosfatasa alcalina
► O : Higado norma l ► Histología grado IV (FA) t GGT
► 1: inflamación y/o fibros is porta l ► FA > 2 LSN Bilirrunina > 1LSN Y
► 2: intimac ión y/o fibrosis porta l y periportal + ASINTOMÁTICOS
► 3: Puentes de fibrina ► Síntomas y enf. autoinmune
► 4: Cirrosis ► Falla a tx con a. ursodesoxicó lico 0
-------------------1 05
@iFAytGGT
DIAGNÓSTICO ?·~SG - nega tiva + Prúrito crónico

11 • 1 er estudio: Pruebas hepáticas + USG + Ictericia

• Colangio RM - nega tiva

+ i Fosfatasa alcalina y i GGT

+ ilgM
· estu d.10: Anticuerpos antimitocondriales Otros
+ Fatiga
+ Esteatorrea

• M eJor . Sx de Sjógren
_______________________ Biopsia Sólo si anti. Mitocon d riales f-5%
__. •
• Tiroiditis
Esclerosis autinmune
sistémica
TRATAMIENTO • Enfermedad celiaca

m • 1 ª línea : ► Ácido Ursodesoxicólico

• Control de prurito
Retrasa el progreso de la enfermedad
Cirrosis
•
•
•
•
Ascit is
Hemorragia var icea l
Ictericia + Sx de desgaste
Equimosis
• Red venosa colatera l
► Colestiramina • Telangiectasias
• Eritema palmar
► Naloxona • Ginecomast ia
TIP ENARM Cirrosis Biliar Prim~ria= _. . ~
COLESTASIS MuJer con pru rito Anticuerpos
co~ (iFAy i GGT) + o fatiga + antimitocondriales
 Colangitis escleros-ª!J.!
m
~
GENERALIDADES
• Frecuencia : 3 por cada 100,000.
• i frecuencia en hombre de 20-50 años. CLÍNICA
• Pronóstico: @ i Fosfatasa alcalina
► 20% desarrollarán colangiocarcinoma
(FA) y iGGT
- Vigilancia anual con USG o colangio RM + CA 19-9
► i riesgo de cáncer colon • Con CUCI - co lonoscopía anua l
+ ASINTOMÁTICOS
• Sin CUC I - colonoscopía cada 5 años o
------~-------------t @iFAyiGGT
DIAGNÓSTICO ?t~ 05
sG - negativa + Prúrito crónico

11 • 1 er estudio: Pruebas hepáticas + USG + Fatiga

+ i Fosfatasa alcalina y i GGT
+ p-ANCA
+ Ictericia
+ Esteatorrea
• Mejor estudio: Colangiografía por RM ~ír~o~i~~~da Otros
Biopsia Fibrosis pe riductal- Piel de cebolla • Colitis ulcerativa
_____________ .;;,
S,;;;,,;
ól.;,.
o ,;,;,
si..;;
c;,;,
o,_
la_.
n ¡¡¡,,;
io_R_M_ (_-)___ --t • Enfermedad de Crohn
TRATAMIENTO

m • 1ª línea : ► Ácido Ursodesoxicólico

• Control de Prurito
No retrasa el progreso de la enfermedad
Cirrosis
•
•
•
•
•
Ascit is
Hemorragia var icea l
Ictericia + Sx de desgaste
Equimosis
Red venosa colatera l
► Colestiramina • Telangiectasias
• Eritema palmar
► Naloxona • Ginecomast ia

TIP ENARM Colangitis esclerosante = p -ANCA+ ~

co~ COLESTASIS
(i FAy i GGT )
+ Ho_r1:bre co~
prurito o fatiga
+ Colangio RM con vía
biliar arrosar iada
 ,
EVC ISQUEMICO [Link]
.com

GENERALIDADES
• EVC isquémico genera el 85 %.
• EVC hemorrágico genera el 15 %.

Focalización neurológica con curso fluctuante y

ti
Trombólisis
Tratamiento
Realizar en < 60 mins tras el contacto.
progreso gradual.
Focallzaclón neurológica de Inicio súbito con Pacientes sin contraindicación
Enfermedadcardiovascular,
déficit máximo desde el Inicio, puede recuperar
Inmediatamente.
+/- cardiopatía . EVC isquémico < 3 hrs
Focalización neurológica con progreso en
HTA, trauma,coagulopatías, EVC isqeuémico 3- 4.5 hrs
+++ malformaciones vasculares, + < 80 años
minutos a horas. drogas.
HTA, tabaquismo, alcohol,
+ NIHSS <25
Cefalea muy intensa con inicio súbito. +++ malformaciones vasculares, + Sin DM ni EVC previo
drogas. + Sin uso de anticoagulantes
+ Isquemia < 1/3 del territorio de la
cerebral media
CO: SALUD Lesión anatómica y síndrome clínico
Arteria cerebral Focalización motora o sensorial de pierna> cara o brazo, alteraciones de la personalidad ,
Tx endovascular
anterior incontinencia urinaria. • EVC isquémico < 6 hrs
Arteria cerebral Focalización motora o sensorial cara o brazo> pierna + afasia ( si afecta lóbulo dominante) , • Buen estado funcional
media 90% hemianopsia homónima.
• EVC en carótida interna
Arteria cerebral Hemianopsia homónima , alucinaciones visuales , parálisis del III NC , alexia y agraf ia,
posterior trastornos hemisensoriales, Sx de Weber y Sx de Benedikt. intracraneal o en arteria
Vertebrobasllar
Parálisis de nervios craneales , déficit motor o sensorial cruzado, ataxia , vértigo, disfagia, cerebral media
disfonía , Sx de Wallenberg. + > 18 años
, + NIHSS ~6
+ TAC con ASPECTS ~ 6
DIAGNOSTICO Realizar en < 25 mins
Interpretar en < 45 mins
+ Con o sin tx con trombólisis
previo
• 1er estudio: TAC SIMPLE de cráneo o RM de difusión
• Mejor estudio: Angiografía OTROS
• Glucosa : si es < 60 mg/dl , tratarla ante de trombólisis..
Otros
Aspirina si es EVC lsquémlco y si no es
• Anglo TAC /Angio RM si se planea Ox o tx endovascular.
► Si hay d uda d iagnóst ica . • Ooppler carotideo • Si obstrucción 70-99% -endarterectomía.
candidato a trombóllsis o tx endovascular.
Aspirina 24 hrs después del tx trombolitlco .
► Si se planea Qx o tx endovascu lar. •
•
Holter y ecocardiograma si sospecha de embolia.
Ouimica sanguínea, electrolitos sé[Link], tiempos de Estatlnas
coagulación, EKG. Control de comorbllldades

TIP ENARM TA Y trombólisis - Usarlabetalolo nicardipino si se requiere. ~

SA I l JrD · Candidato a trombólisis : Mante ner TA~ 185 /110 p revio a txy TA~ 180 /105 posterio r a tx.
CO N
~ · NO cand idato a trombó lisis. Mantene r TA< 220 /1 20 .
 "
ESCLEROSIS MULTIPLE www .consaludenarm .com

GENERALIDADES

■
• Más frec uente en mujeres, relació n 2: 1.
• Remitente recurrente (Rr) : 85-90%
Remiten los cuadros casi en su tota lidad.
TIPOS • Secundariamente progresiva : Múltiples focalizaciones
Inicia como Rr y después deterioro continuo . neurológicas
• Primariamente progresiva : 10%
Deterioro continuo desde el inicio. @ Neuritis óptica
---- D
- IA_G_N_o_
' S_T_I_
C_O_______ -t @ Sx piramidal
• 1er estudio y mejor estudio :
Resonancia magnética
• Otros .·So' lo s·,duda d1'agno' st,·ca
I t:::~~::
~:~~~~~;i:
:se
Sx cerebeloso
;/;2@ Sx medular
Región periventricular
Cuerpo calloso
@

OTROS
• Los síntomas no pueden explicarse por una sola
Le R con p 1eoc 't1OC ·IS ( < 50 / U L) Y b an d as O¡·IQOC 1ona ¡es ¡Q G , lesión anatómicadel SNC.
• Sospecha de esclerosis múltiple cuando hayan

Potenciales evocados , anticuerpos AQP4 múltiples localizaciones neurológicas separadas

en tiempo y espacio.

ra
....
1111 TRATAMIENTO
Tx Exacerbación:
• Tx mantenimiento :
• Remitente recurrente (Rr) :
lnterferon B-1a , acetato de glatiramer
1ª línea :Metilprednisolona IV
• Secundariamente progresiva :
2ª línea : Plasmaféresis lnterferon 8-1 b, mitoxantrone
• Primariamente progresiva :
Ocrelizumab

TIP ENARM Esclerosis multiple = ~

co~ Paciente joven + múltiples déficits neurológicos y
 ,
ESCLEROSIS LATERAL AMIO ROFICA [Link]

GENERALIDADES

■
•E dad media de apa rició n 60 años.
• Más frecuente en hombres, relac ión 1.5: 1 . CLÍNICA
• Mueren a los 3 a 5 años de l diagnóstico . Sx de motoneurona
• Principal causa de muerte : Neumonía por aspiración. superior+ inferior
TIPOS • Esporádica 90-95% @ Debilidad
____ •_ F_am
_ ili_a_
r __ s_-_1_0_%_____________ @ Atrofia
,
DIAGNOSTICO @ Hiperreflexia

11 • 1er estudio y mejor estudio:

•
Electrom1ograf1a,
I
Enfermedad axonal difusa :
Denerva9ión aguda y crónica
3 o 4 regiones

• Otros :Para descartar diagnóst icos diferenciales.

de
@
@
Fasciculaciones
Disfagia /disartria
Se respeta:
- Sensibilidad
LCR ,resonancia magnética y ve loc idades de sedimentación norma les.
CPK elevadas. - Sistema autónomo

fil'I TRATAMIENTO OTROS

1111• Modificador de la enfermedad:
RILUZOL + eda ravone
• Espasticidad :
Bac lofeno
TIP ENARM Esclerosis Lateral amiotrófica = ~
CO~ Sx motoneurona superior+ Sx motoneurona inferior y
 ,
GUILLAIN BARRE
GENERALIDADES

■
• 1ª causa de parálisis flácida.
• Mortalidad de 3-5 %.
• Recuperación de la normalidad en 1 año. CLÍNICA
• 75% tienen antecede nte de infecc ión: @ Debilidad
► Intestinal- Campy lobacte r jejuni 20-50 %, hepatitis A,B,Cy E. 1 · · ·
► Resp iratoria - H. lnfluenzae (2-13%) Mycoplas ma (5%), influenza. • nlCIOen piernas
► Otros: Citomega lovirus, virus de Epstein Barr, VIH, Lyme. •Ascendente

---------------------------
• Otras causas: Vacunas vs Influenza , c irugías traumatismos.
.....
DIAGNÓSTICO
.
?t~~~~bas de función pulmonar con ®
@ Hiporreflexia
Hipotoní~
Disfagia ,disartria

11
capacidad vital forzada (CVF) @
1 t d
• er es u 10 : Afecta :
► Punc ·10'n lumbar 1•Proteínas elevadas> 45 mg/dl
• Conteo celular normal ( <50 /mm )
• Sens'1b'1l'1dad

• Mejor estudio: · Sistema autónomo

► Electromiografíay estudios
, o daño
•Desmielinizacion
1/c
7400 Otros :
• Afección de nervio s craneales
axonal 26%
de conducción nerviosa 1 ! Velocidad de conducción
• : ~r~~~:;~~; rs piratoria en %
25

OTROS
TRATAMIENTO

m 1ª línea :
• lnmunoglobulina IV
T•
I
p•
O
5•
95-90% Polineuropatía desmielinizante aguda inflamatoria
► Gu illain ba rre c lásico + p atró n desm ielinizante.
10% Sx de Miller Fisher
► Oftalmope jía + ataxia + arreflex ia + ant icu erpo s ant i GQ 1 b .
5% Neuropatía axonal motora aguda
Otros :
• Plas mafé resis
Se prefiere inmonuglovulina IV sobre .
► Debilida d asce nde nte + se nsib ilidad respe tada + patrón axonal.

1
CVF < 20 ml/kg
plasmféresis , por tener misma eficac ia y MENOR • Criterios de • Presión ins pir atoria máxima < 30 cm H20
tasa de efectos adversos y más fac ilidad de · b ·' · Presión espi ratori a máxima < 40 c m H20
administración. incu acion . Incapacidad para toser, pararse, levantar codos y cabeza

TIP ENARM Guillain Barré= Debilidad ascendente e ~

CO ~ hiporreflexia + Infección en previas 4 semanas. V
 MIASTENIA GRAVE
GENERALIDADES

■
Enfermedad de la unión neuromuscular más común.
Entre 20-40 años es más frecuente en mujeres.
• En >50 años es más frec uente en homb res. CLÍNICA
• 75% tienen afecc ión de l timo:
► Hiperp lasia de timo 85%. D b"l"d d · 1
► Timoma 15%. @ e 11 a prox1ma
TIPosl· Ocular :_Afecta pár pados y músculos extra oc ulares . @ P~sosi~
• Generalizada :Afecta músc ulos ocu lares, bulbares y extremidades. @ D1plop1a
Disfagia
?•~~~
@
DIAGN ÓSTICQ
11
~ontrastada de tórax.
TI p
• Prueba de neostigmlna o edrofo nio
•1er estudio: . Ant lcue rposa ntl Musk :

► Anticuerpo vs receptor de acetilcolina - Sensibilidad normal

•Mejor estudio: - Reflejos normales
► Electromiografía 1 ~;ti~~f:ircncon
la - Pupilas normales

TRATAMIENTO • Tx Crisis miasténica:

m • 1ª línea
Neostigmina / Piridostigmina
• 2ª línea : Timectom ía ( <60 años )
► lnmunoglobulina IV
►
Otros:
Plasma féres is
Se prefiere inmonuglobulina IV sobre plasmféresis ,
por tener misma eficacia y M ENOR tasa de efectos
adversos y más facilidad de administración.

• 3ª línea : Estero ides + Aza tiop rina TIP :Evitar aminogluc ósid os ya que pueden
exacerba r síntomas .

TIP ENARM Miastenia gravis: Si ila actividad muscular J. la fuerza ~

co~ Sx Eaton Lambert: Si ila actividad muscular i la fuerza V
 SxEATON LA BERT
GENERALIDADES

■
• Enfermedad de la unión neuromuscular.
• Más frecuentes en adu ltos de mediana edad.
• 50% se asoc ian a malign idad :
CLÍNICA
► Ca pulmonar de cé lulas pequeñas.
► Sx linfoproliferativos. @ Debilidad proximal
Fisiopatología @ Ptsosis
v Disminución de la liberac ión de aceti lcol ina en la placa neuromuscu lar @ Disfagia
resultado de la formación de ant icuerpos contra el r-Ca2vP/Q
_________________________ ► Boca seca
.,. @ Afección autonómica:

DIAGNÓSTICO ► Disfunción eréctil

• 1er estudio : ► Reflejo pupilar lento

► Anticuerpo vs r-Ca2vP/Q + TAC de tórax Otros:

• Mejor estudio: - Sensibilidad normal
► Electromiografía 1 1~W!6fCncon
la~:ti - Hiporreflexia

TRATAMIENTO OTROS
m • 1ª línea
Amifampridina (b loqueador de canal de K+)

• 2ª línea : Guanidina y/o piridostigmina

• TAC de tórax en todo paciente
para descartar Ca pulmonar.

• 3% de los pac ientes con ca

pulmonar de células
pequeñas presentarán este
• 3ª línea : lnmunog lobi lina IV o Esteroides + Azatioprina
síndrome.

TIP ENARM Miastenia grave: Si i la actividad muscular J, la fuerza

CO~ Sx Eaton Lambert: Si i la actividad muscular i la fuerz
 BOTUILISMO
GENERALIDADES
I
■
• Agente : Clostridium Botulinum Bacilo G( +)
anaerobio
• Consumo de alimentos : CLÍNICA
- Enlatados
Factores de riesgo - Al vacío
@ Debilidad proximal
- Ahumados @ Ptsosis
Fisiopatología
"' Disminución de la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular @ Disfagia
resultado de la intoxicación por toxina botulínica producida por C. Botulinum. @ Afección autonómica:
-------------------------- ► Bocaseca
l"I DIAGNÓSTICO ► constipación
11 • 1er estudio: _ Suero ► Pupila dilatada
Otros:
• Otros estudios: - Comida - Sensibilidad normal
► Electromiografía 1~Jt/~~~!6fCncon
la - Reflejos normales

TRATAMIENTO TIPOS
m • 1ª línea
Antitoxina
• Infantil

• 2ª línea : Guanidina • Alimentario

Consumo de esporas de C botu linum,
colon ización GI y liberación de toxina.
Consumo de alimentos contaminados
con toxina botulínica .
(b loqueador de cana l de K+)
•
p or hen"das Colonización de herida por
C. botulinum y liberación de toxina .

TIP ENARM Botulismo= Debi lidad desce nde nte ~

co~ + pupila dilatada+ const ipación + sospecha de intoxicación V
 EPILEPSIA
GENERALIDADES
Convulsiones focales: RM
• Foca lizac ion neurológ ica.
· Focal simple : Focalización neurológica + conservación del estado de alerta. • Electroencefa lograma con alterac ión
· Focal compleja: Focalización neurológica + disminución del estado de alerta. foca l.
Convulsiones generalizadas: • Inmunoco mpro miso
OTROS
Ausencia: Desconexióndel medio por segundos+ componenteautónomo+ sin pérdida postura(.
Mioclónicas: Sacudidasmusculares. • Bh, química sanguínea, hepatopatía,
Tónico - clónicas: electrolitos séricos .
• Rigidez y caída ( fase tónica< 1 min) + sacudidas musculares( fase clónica< 3 min) • Punción lumbar si sospec ha de
Tónicas, clónicaso atónicas . neuroinfección .
Epilepsia rolándica
CO SALUD Sx de West Sx de Lenaux Gastaut Crisis de ausencia Mioclónica Juvenil

Edad
Retraso
. . .. . 1 • •
benigna
: .. . 1 • •

SI SI NO NO NO
psicomotor
Focaliz ació n motora
facial durante el Espasmos mu sculares por las
Espasmos infantiles Múltiples tipos de convulsión seg~~:~:n:~i ~: i~ e~~ed~:ió~~m o SUEÑO con MAÑANAS
Clínica progresión a ±Ausenc ia
+ sin pé rd ida postura!
secun dariamente ± Generalizada
generalizada
Punta-onda lenta 4-6 Hz
Punta-onda lenta < 2.5 Hz + Paroxismos de punta-onda lenta 3Hz Punta s
Electro- Hipsarritmia Con predominancia frontal
ritmo de fondo desorganizado ritmo de fondo normal centrotemporal es
encefalograma interictal ritmo de fondo normal
lnterlctal continuas lnterlctal
Ácidio valproico Ácidio valproico
[Link] Topiramato, lamotrigina , Ácidio valproico
[Link] Topiramato,
Tx 2. Vigabatrina , esteroides o coblazam Evitar : lamo trig ina
top iramato, lamotrigina,
dieta cetogénica 2. Dieta cetogénica, estimulación de
o Ac. va lpro ico leveti racetam
carbamacepina
nervio vago o c irugía
Sxde Down
Sx de West Si no haf respuesta a tratamiento Causa hasta el 10% de las
Fenilcetonuria Causa del 10-20 % de
Sx neurocutaneos pueden evoluc ionar a epilepsia epilepsias
Asociaciones Sx neurocutaneo s las epilepsias en la
Esc lerosis tuberosa mioclónica juvenile. Se asoc ia en el 50% de los casos a
Escleros is tuberosa infancia
Neurofibromatosis ansiedad o dep res ión
Neurofibromatosis
Malo Malo
Bueno Bueno
Refractariedad a tratamiento Refractariedad a tratamiento Bueno
Pronóstico Retraso psicomotor Retraso psicomotor
Rerr isión a los 9 años del Remisión a los 2 años
Persiste a lo largo de la vida
Mortalidad 3-30% Mortalidad .. diagnóstico del diagnóstico

de la ª convulsion= ~
TI P ENAR M Tx· Antecedente 1
fam 1lar de convuls iones
.
Tx estatus epiléptico
· 1 Lorazepam 4 mg bo lo · 2mg/ mm
· 2 Lorazepam 4 mg bolo - 2mg/ m1n a los 10 m1ns
· Presentac1on como estat us epilep tico . 3 Fosfen itoina o fen 1to 1na como prevenc 1on
CQ NSA I l JD · Electro ence falog rama ano rmal . 4 Fenobarbital( impregnac ion 10 . 2omg/gkl
~ · TAC O RM ano rma l r.:"lr-::.-=r::r:~l'Y.::[Link] • 5 Anes tes ia general ( m1dazolam o p ropofo l l
 1it1 GENERALIDADES

■
~~g« • Prevalencia de 1-5% entre los 60 y 70 años
• • • • Alzheimer - 60-80 % de los casos
• Causas Reversibles • Causas Irreversibles
CLÍNICA
- Hipot iroid ismo - Alzhe imer
- Deficiencia de vitamina B 12 - Demenc ia vascu lar
@ iMemoria
- Depresión - Demenc ia por cuerpos de Lewi +Deterioro cognitivo
- Encefalopat ía uremica /hepática - Demenc ia frontotempora l ► lenguaje
_______________________
- Lesión intracraneana - Creutzfe ld Jakob ...,.► Función visuoespacial
► Concentración

IBI DIAGNÓSTICO • El Dx es clínico ► Función ejecutiva

lil •1er estudio: + Deterioro Funcional
• · • ► Minimental Test / Montreal Cognitive assessment No ocasionado por :
• Otros estudios: - Delirium
► TAC cerebral, perf il tiroideo , vitamina _ afección psiquiátrica
B 12, uímica san uínea, erfil he ático
TRATAMIENTO • Demencia por cuerpos de Lewi TIPOS
Demencia +Parkinsonismo+ alucinaciones visuales
• 1ª línea • Demencia fronto temporal =
eve Demencia + Cambios de conducta y/o persona lidad
·¡ (inhibidor de
Oonepezi O colinesterasa) • Hidrocefalia normotensiva =
Demenci a+ alterac ión de la marcha+ incontinencia urinaria
► D. Moderada -grave
• Enfermedad de Creutzfeld Jackob -
Donepezi lo + memant ina Demencia rápidamente progresiva + muerte en 6-12 meses

TIP ENARM Deterioro cognitivo leve =iMemoria sin afección ~

CO~ de otra area cognitiva ni de la funcionalidad y
 ALZHEIMER [Link]

■
1ª CAUSA DE DEMENCIA
• · • • 60-80% de los casos de demencia CLÍNICA
• Prevalencia de 7% entre los 60 y 70 años
[Link] @
Fisiopatología +Deterioro cognitivo
u t Péptido B-amiloide
APOE ~ u ¡ Proteina tau
► Función ejecutiva
t..
~ Neurotox1c1dad ► Función visuoespacial
► lenguaje
DIAGNÓSTICO · El Dx es clínico ► Concentración

11 • 1er estudio:
• · • ► Minimental Test/
• Otros estudios:
Montreal Cognitive assessment
+ Deterioro Funcional
Nó ocasionado por :
► RM/TAC cerebral ( atrofia de hipocamp o y lóbulo temporal me dial) - Delirium
► Perfil tiroideo, vitamina B 12, uímica san uínea. - afección psiquiátrica
TRATAMIENTO OTROS Factores
. de
riesgo
• 1ª línea ► Edad
APOE ► APOE
eve Estudio molecular si : APP ► Historia fami liar
Oonepezi ·¡O co
(inhib idor de PSEN 1
linesterasa) ► Demencia+ PSEN2 ► HTA
► En menores de 65 años ► Dislipidemia
► D. Moderada -grave
► Historia familiar de Alzhe imer ► EVC
Donepezilo + memantina ► Distribuc ión autosóm ica dominante ► DM2

TIP ENARM Deterioro cognitivo leve =[Link] sin afección ~

CO~ de otra area cognitiva ni de la funcionalidad y
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWI

1ir1

■
~~g« GENERALIDADES
• · • •3ª causa de demencia después CLÍNICA
de A lzheimer y demenc ia vasc ular
@ DEMENCIA
• Edad media de aparición : 75 años + Parkinsonismo
• Más frecue nte en hombres, relac ión 4: 1 +Alucinaciones visuales

-------~ ---------------
......
DIAGNOSTICO ·
+Disautonomía
El Dx es clínico +Problemas del sueño

11 ►
• 1er estudio:
Minimental Test/ Montreal Cognitive assessment
• Otros estudios:
+Fluctuación cognitiva
No ocasionado por :
- Delirium
► RM/TAC cerebral ( atrofia de corteza y putamen
► Perfil tiroideo, vitamina B 12,química sanguínea, - afección psiquiátrica

TRATAMIENTO• Demenciaporcuerposdelewi TIP

m
•
Otros
• 1a línea
Donepezilo (in~ibidor de
cohnesterasa)
Demenci~ +Parkinsonismo+ alucinaciones visuales
• Demencia fronto temporal =
Demencia + Cambios de conducta y/o personalidad
• Hidrocefalia normotensiva =
Antipsicótico atípicos Demenc ia+ alteración de la marcha+ incontinencia urinaria
Levodopa • Enfermedad de Creutzfeld Jackob -
Me latonina Demencia rá idamente ro resiva
TIP ENARM Deterioro cognitivo leve =[Link] sin afección ~
CO SALUD de otra area cognitiva ni de la funcionalidad y
C\!JRSOENARM : [Link]
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

■
ENERALIDADES
Predomina la afección del CLÍNICA
lenguaje sobre la memoria
@ DEMENCIA
• Edad media de aparición : 55-65 años +Alteración de conducta
►Apatía
•F recuenc ia ig ual en hombres y muje res
► Desinhibición
-------...-----------------11 +Alteración de personalidad
DIAGNOSTICO · El Dx es cl ínico +Enf. de motoneurona

11 • 1er estudio:
• · • ► Minimental Test/
• Otros estudios:
Montreal Cognitive assessment
+Sx extrapiramidal
No ocasionado por :
- Delirium
► RM/TAC cereb ral, perfi l tiroideo, vitamina
B 12,qu ímica sanguínea , perfil hepát ico - afección psiquiátrica

fil'I TRATAMIENTO TIPOS

1111 •Sintomático CONSALUC
!~-~ Variante Frontal
Afasia primaria
progresiva
Demencia
Semántica

Predominio Cambios de Afasia NO afluente , Afasia anómica

• Conducta ISRS: Cita lop ram de Síntomas
conducta y expresión alterada, fluente , comprens ión
personalidad compresión bien afectada
• Sx extrapiramidal Levodopa
Lesión cerebral Corteza orbitofrontal Area perisilviana Corteza temporal
cerebral izquierda inferolateral izquierda

TIP ENARM Demencia fontotemporal= Trastorno de conducta ~

co~ + Demencia ( afeccion de lenguaje ) y
 PARKINSON ISMO

NO Enfermedad de
Parkinson

Tx Levodopa- carbidopa
TIP ENARM PARKINSONISMO= ~
co~ TEMBLOR+ RIGIDEZ+ BRADICINESIA V
ENFERMEDAD DE PARKINSON [Link]

GENERALIDADES

■
• 2ª causa de enfermedad
neurodegenerativa después de Alzheimer.
CLÍNICA
• Edad Media de inicio :70 años
• Más frecuente en hombres . @ TembIo r :7~¡:sinill
• 50% desarrollará fluctuaciones motoras y discinesia +Rigidez
► Fenomeno ON - Contro l de síntomas con levodopa
► Fenómeno OFF - i síntomas a pesar del tx con levodopa +Bradicinesia
+Inestabilidad postura!
DIAGNÓSTICO ► Pasos pequeños

11 • 1er estudio:
• · • ► Prueba terapéutica con levodopa (+)
• Otros estudios:
► Falta de braceo
► Tendencia a caerse

OTROS:
-Micrografia
► RM/TAC /USG cerebral - Descartar otras causas
-Hipomimia
TRATAMIENTO OTROS
m►
ª ,
• 1 hnea
• Amantadina y anticolineraicos
►An~i~ol inerg icos eficaces para i fémblor
en Jovenes .
< 65 años sin deterioro funcional ► Amantad1na eficaz para d1sc1nes1atemblor
Agonista dopaminérgico ( pramipexo l) • lnhibidores de la COMT/ MAO
. . .

► > 65 años o deterioro funcional ► Usar en fluctuaciones motoras

Levodopa / Carbidopa ► IMAO: i progresión de la enfermedad

TIP ENARM Si falla a tx de las fluctuaciones motoras y la discinesia ~

CO NSAI l JD - Estimulación cerebral profunda
~ - Palidotomía o talamotomía
 ,
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
[Link]

1ª causa neurodegenerativa de

•
•
parkinsonismos atipico o parkinson plus
Prevalencia 3 a 7 /100,000
Edad Media de inicio :65 años
•@
CLÍNICA
Oftalmoplejia
+ Inestabilidad postural
• Frecuencia igual en hombres y mujeres ► Inicio temprano
► > Tendencia a caerse
• Deterioro funcional mas repido que en Parkinson
+Disfunción cognitiva
+ Akinesia
DIAGNÓSTICO
11 • 1er estudio:
• · • ► Prueba terapéutica con levodopa (-)
• Otros estudios:
+Parkinsonismo
OTROS:
-Par álisis de la mirada vertical
- Cambios de conducta
► RM/TAC /USG cerebral - Descartar otras causas - Temblor poco
► RM - atrofia de mesencefalo - Signo del pingüino frecuente

fin TRATAMIENTO • Parkinson atipico o PLUS:

.. • 1ª línea Levodopa-Carbidopa • Atrofia olivopontocerebelar
Parkinsonismo +Ataxia
OTROS • Sx de Shy -Drager
• Acinesia e inestabi lidad : Amantadina
Parkinson ismo + Hipotens ión ortostás ica
• Distonía :Toxina botulínica
• Degeneración corticobasal
• Rigidez acinesia : Zolpidem Parkinson ismo + distonía +Apraxia

TIP ENARM
CO SALUD
Parálisis supranuclera progresiva =
Parkinsonismo +

C\!JRSOENARM : [Link]
Caídas precoces + oftalmoplejia
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
<P
 CEFALEAS

SI
Meningitis

SI Hemorragia
subaracnoidea

SI Neoplasia
intracraneal

TIP ENARM Migr~ña = cefalea he~icraneana + foto~~bia + fo~ofobia ~

Tens1onal= cefalea b1temporal + opres1on + estres
CQ~ Racimos= cefalea periocular en brotes+ lagrimeo
 CEFALEAS

Infrecuente
Hemicraneano Bitemporal
Periocular Variable
pulsatil Opresivo
Fotofobia o fonofobia
.[Link] con nausea y Situación de estrés, Lagrimeo , congestión Dolor más intenso de su
vóm ito ansied ad nasal vida
Con o sin aura
1ª TAC de cráneo no
Clínico Clínico Clínico contrastada
2ª Punc ión lumbar
1. AINES o paracetamol 1. AINE S o paracetamol
1. 02 Tx de hipertensión
+ metaclopramida 2. AINE S + paracetamol
2. Triptanos intracra neana + Nimodipino
Triptanos + cafeína

Beta bloqueadores Am itriptili na Calcioantagonistas Tx vascular

TIP ENARM Migr~ña = cefalea he~icraneana + foto~~bia + fo~ofobia ~

Tens1onal = cefalea b1temporal + opres1on + estres
CQ~ Racimos = cefalea periocular en brotes+ lagrimeo
NEOPLASIAS INTRACRA EALES [Link] .com

GENERALIDADES
• En > 30 años más del 50% de las neoplasias del SNC son
metast ásicas.
En < 30 años la mayoría de las neoplasias del SNC son lesiones
primarias.
@ Cefalea
• Los men ing iomas y los tumo res g liales ( g lioblas tomas , astroc itoma , + Focalización neurológica
oligodendrog lioma) ge nera n el 75% de las neop lasia ena du ltos . + Convulsiones
• El men ing ioma es el tumor pr imar io de SNC más común. + Hipertensión
• El g liob lastoma es el tumo r p rimario de SNC maligno más común en intracraneana (HIC)
adu ltos

CO SALUD Características Clínica sugestiva Imagen Tratamieno

Grado IV ( maligno) Pacientes slntomaticos Resección Quirurgica más :
Gliomas de alto Lesión hipointensa en T1 con realce
Puede asociarse a radiación
Media de supervivencia 1 Sx de Li-Fraumeni o Sx de heteroge neo con el contraste y -Quimioterapia (temozolomida)
grado necrosis central -Radioterapia
año Lynch
Grado 1-11( benigno) Pacientes slntomatlcos Resección Quirurgica más :
Glioma de bajo Puede asociarse a radiación Lesión hiperinten sa en T2 sin realce -Quimioter apia (PVC vs
Media de supervivencia Sx de Li-Fraumeni o Sx de con el contraste y calcificaciones . temozo lomida)
grado
10-15 años Lynch -Radioterapia
Lesión extra axial h ipointensa en T1 e
Paciente asintomáticos, Resec ci ón Quiru rgica más :
hip erin tensa en T2, con real ce
Meningioma Grado 1( benigno) Puede asociarse a NF tipo 2
homo geneo con el contraste y si gno ±.Radiotera p ia
y schwanomatosis
de la col a. Fijad o a duramad re
Muy agresivo Paciente sintomático Inducc ión : Metotrextae ±
inmunodeprimido o Localizac ión periventricular
Sob revid a : rituxi mab
Linfoma Primario de enfermedad autoinmune ( talamos, gangl ios basales o cuer po
-Sin tx 1.5 meses Consoli dación :
SNC callosos)hipointensa T2, con realce
-Con tx hasta 44 meses QT+ transplante autologo de
homogeneo con el contraste
celulas heamtopoyéticas
Mal pronóstico Paciente sintomático
Sobrevida : asociado a: Lesiones múltiples circulares bien Cand idatoa ax: ax+ Rt local
Metastasis -Sin tx 1-2 meses Ca de pulmor circunscritas con realce en form a de No candidato a Qx : Rt
-Con tx hasta 4-6 meses Cade mama anillo con el co ntras te ho locraneana
Melanoma
PVC • Procarbaz ida • lom ustina• vincristina

• 1er estudio: Resonancia magnética con contraste .

· t d" • E t d" h" t t 1' · · Si es cand idato a Ox - Resección quirurgica
• MeJOr es U 10. S U 10 IS Opa O OQICO . No cand idato a ox - Biops ia po r estero taxia

TIP ENARM NEOPLASIA INTRACRANEAL= ~

co~ Cefalea+ HIC + Focalización neurológica+ convulsiones V
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

(+) (-)

(+)

__ [ (-)

• Punción lumbar sugestiva de

hemorragia subaracnoidea:
► i Presión de apertura.
► Xantocromía
► > 2000 cel/microlitro
TIP ENARM ► Mortalidad 50% ~
► El 50% mueren antes de llegar al hospital
CO~ ► Estado de alerta principal indicador pronóstico
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Fisher grade of cerebral vasospasm risk in subarachnoid hemorrhage [ll

Group Appearance of blood on head CT sean

1 No blood detected

2 Diffuse deposition or thin layer with all vertical layers (in interhemispher ic fissure, insular cistem , ambient cistern) less than 1 mm thick

3 Localized clot and/or vertica l layers 1 mm or more in thickness

4 Intracerebral or int raventricu lar clot with diffuse or no subarachno id blood

CT: computed tomography.

Hunt and Hess grading system for patients with subarachnoid hemorrhage

Grade Neurologic status

1 Asymptomatic or mild headache and slight nuchal rigidlty

2 Severe headache, stiff neck, no neuro logic deficlt except cranial nerve pa lsy

3 Drowsy or confused, mild focal neurologic deficit

4 Stuporous, moderate or severe hem ipa resis

s Coma, decereb rate posturing

Based upon initial neurologic examination.

TIP ENARM ► Mortalidad 50% ~

► El 50% mueren antes de llegar al hospital
CO~ ► Estado de alerta principal indicador pronóstico
 MENIN ITIS

GENERALIDADES

■
• S. Pneumoniae y N. Meningitidis causa #1 .
• Mortal idad con tratam iento 19-37º/o .
• 30% presentan secue las neurológicas. @ Cefalea
+ Fiebre
--------------------------- +Rigidez de cuello
e.a ·· Mejor
1 er estudio : Punción lumbar y estudio de LCR + Deterioro del estado de

ll• •

DX
11
estudio: Cultivode LCR

<180
0-5
> 180
>1000
>180
<1000
>180
<1000
alerta
OTROS
• Fotofobia
• Convulsiones
• Focalizacion neurológica ( Abs ceso)
• Signos de Kerning y Brudzinski
Linfocitos Pollmorfonucleares Linfocitos Linfocitos OTROS
• Procalc itonina > 0.2ng/ ml
45-80 <45 45-80 <45 • Prubas de agluti nac ión si tx previo a la toma de cultivos
• TAC previó a punc ión lumbar si 1 o más de las siguientes:
15-50 >50 <100 >50 ► SI es > 60 años
► Convulsión de nueva apar ic ión
► Si hay datos de hipertensión intracr aneana
0.6 <0.3 >0.5 >0.5 ► Si pac iente inmunocomprom et,do
► Foc alizac ,ón neurológ ic a

· 1ª línea :

m
► Antibíotico IV + dexametasona.
Profilaxis
S, pneumoniae y N. Meningitidis Cef1raxona+ Vancomlclna • Fármacos
► Rifampicina 600 mg / 12 hrs x 2 días.
S, pneumoniae , N. Meningitidis, L. Cef1raxona+ Vancomlclna +
Amplcillna ► Ciprofloxcino 500 mg dosis única.
Monocitogenes
► Celtriaxona 250 mg - 1gr IM o IV.
Tx S, pneumoniae , N. Meningitidis,
Pseudomonas
Vancomlclna+ cef1azldlma o
cefeplmeo meropenem
• Candidatos
► Personasque habitan con el enfermo
Variable Amplcillna+ cef1azldlma + ► Profersional de salud tratante
vancomlclna + aclclovlr Prevención
S, pneumoniae y N. Meningitidis + Cef1raxona+ Vancomlcina+ • Vac una vs meningococ o .
anaerobios Metronldazol + drenaje • Vac una vs H. lnfluenzae tipo B .

TIP ENARM Meningitis = ~

co~ Fiebre + cefalea + ! estado de alerta + convuls iones + Rigidez de nuca V
 ME INGITIS

SI NO

SI NO

TIP ENARM Meningitis = ~

co~ Fiebre + cefalea + ! estado de alerta + convuls iones + Rigidez de nuca V
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD [Link] .com

,
GENERALIDADES CLINICA
• 1 de cada 1O personas tienen un trastorno de la
personalidad. • Sopechar en personas con :
• El trastorno evitativo y el trastorno obsesivo ► Camb ios de humor frecuentes .
compulsivo son los más comúnes. ► Crisis de enojo.
• Los trastornos antisocial y limítrofe son los más graves . ► Dificultad para hacer amigos.
► Necesidad de ser el cent ro de
• Mayor frecuencia en: Hombres jóvenes , bajo nivel atenc ión.
soc ioeconóm ico y desemp leados. ► Sensac ión de ser enagañado.
• Mayor riesgo de: depres ión, [Link] de ► Dificu ltad para dar grac ias.
sustancias, conductas de riesgo, intentos suic idas . ► Afecc ión de su entorno persona l ,
esco lar y labora l.
TRASTORNO DE LA
PERSONALIDAD
co ~ DESCRIPCIÓN

Paranoide Esta a la defensiva, muy sensible , desconfiada de los demás.

A
Aislados
Esquizoide Tímida, introvertida , aislada y evita relaciones cercanas.

Esquizotípico Excéntrica, lenguaje extraña , supersticiosa, aislada.

...
Antisocial Egoísta , insensible , promiscua, impulsiva , agresiva y con problemas legales.

Limítrofe Impulsiva , carece de autocontrol , inestabilidad afectiva , suicida.

B
Dramát icos ,
Histriónico Seductora, inmadura , dependiente, demanda excesiva de atención.

Narcicista Egoísta , demanda excesiva de atención, grandiosa , preocupada por el poder.

.. emoc iona les
...

e
Evitativo Temor al rechazo y al fracaso , no se siente capaz, baja autoestima.

Dependiente Permisiva, incapazde tomardecisiones, insegura, miedoa estar sola y autoestimabaja.

Ansiosos / temerosos Obsesivo - compulsivo Perfeccionista, egocéntrica , indecisa, pensamiento rígido y necesidad de control.
A _e

TIP ENARM Tratamiento de línea 1ª ~

co~ · Psicoterapia individual o psicoterapia de grupo. y
 ,
DEPRESION [Link] .com

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• Enfermedad psiquiátrica más frecuente.
• Es una de las p rimeras causas de discapacidad .
• Prevalenc ia 12%.
• Subdi agnóstico del 30%. EPISODIO DEPRESIVO MAYOR
• Mayor frecuenc ia en : @ 5 o más de los siguientes
► Mujeres con una relac ión 2 a 1. ~ 2 semanas:
► Anteceden tes heredofam iliares . • Ánimo deprimido
• El diagnóstico es clínico. • Anhedonia
• A ntes de d isgnc,stica r depresió n desca rta • Alteraciones del sueño
trastorno bipola r y trastornos orgán icos como
hipotiroidismo.
• Alteración de l peso o
apetito
• Distimia • Fatiga o baja energía
► Historiade uno o más ► 2 años o más con ~ 3 de los siguientes :
eventosdepresivos - Ánimo deprimido • Dificultad para
mayores. - Alteraciones del sueño concentrarse
- Alteración del peso o apetito • Inutilidad o culpa
- Baja autoestima • Agitación o retraso
• Depresión menor - Fatiga o baja energ ía
► 1-4 síntomasde episodio
- Dificultad para concentrarse
ps icomotor
depresivomayorpor 2 o más • Ideación suicida
- Inutilidad o culpa
semanas. ► Periodos asintomáticos < 2 meses
Los síntomas deben estar la
mayoría de los días y la mayor
TRATAMIENTO parte del día.

m
1ª línea: Severa si 7 o más síntomas.
lnhibidores de la recaptura de serotonina
+ Terapia cognitivo conductual Screening
Escala de depresión geriátrica
2ª línea : Yeesavage positiva si :
• lnhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina. • 2 afirmaciones de 5 reactivos
• Antidep resivo tricíclicos. • 6 afirmaciones de 15 reactivos
• lnhibidores de la monoaminooxidasa • 15 afirmac iones de 30 reacti vos

TIP ENARM Altoriesgodesuicidiosi: ~

• Ideas de muerte • Intento previo de suic 1d10 • Impulsividad
CQ S D •
~
Perdida del sentido de la vida • Psicosis • Enfermedad crónica
• Desesperanza • Antecedente familiar de suic idio • Abuso de sustancias
 BIPOLARIDAD [Link]
.com

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• Prevalencia< 2% .
• • El 10% de los pacientes bipo lares muere por suicid io.
• 1 de cada 4 intentará suicida rse.
• 9 de cada 1O tendrán otro trastorno psiqu iátrico . @ Cambio del estado de
► Ans iedad (71 %) y ab uso de sustanc ias ( 49%) . ánimo (Manla Vs Hlpomania Vs Depresión)
• 7 de cada 1O tendrán 3 o más trasto rnos ps iquiátricos. @ Estado de ánimo
• Recurrencia de l 50% a pesar de l tratamiento.

181
elevado o irritable.
@ t de energía
• El diagnóstico es clínico. @
+ 3 de las siguientes:
DIA~ NÓSTICO · i Autoestima - grandiosidad
__ ·-· LUD MANÍA HIPOMANÍA CICLOTIMIA .!.Necesidad de sueño
• 1 •
· iPlática
Duración ~ 7 días 4-6 días · Pensamiento rápido
+ episodios de 1·3 días
· Falta de concentración
Intensidad +++ ++ + · Agitación psicomotora
Psicosis SI NO NO
• Debutan usualmente con dep resión .
Hospitalización SI / NO NO NO • Lo síntomas depresivos son más
comunes qu e los síntomas maniacos.

• Manía CONCEPTOS
TRATAMIENTO ► Euforia + deshinibic ión + l energía + grandiosidad + l de la neces idad de sueño

m
+ fuga de ideas por ~ 7 días .± Sx piscótico o req uerir hosp italización
• Agudo • Hipomanía
► Hipomanía : Litio o va lproato ► Manía de baja intensidad (durante 4 días o más), menos d isfunc ional y
► Manía : Litio o va lproato NO presenta Sx psicóstico ni requiere hospitalizac ión.
+ Antipsicótico • Sx psicótico
► Aluc inaciones + delirios + d esorgan izac ión del pesamie nto y la
• Mantenimiento co nd ucta .
►Continuar esquema de Tx agudo • Trastorno bipolar tipo 1 :
+ Antidepresivo si hay depresión ► Manía± d epresión.
+ Psicoeducación o terap ia • Trastorno bipolar tipo 2 :
co nitivo co nductual ► Hip omanía + depres ión.

FACTORESDE RIESGO PARASUICIDIO ~

TIP ENARM • Soltería. • Sever idad progres iva de los even tos .
CO SALUD • Historia de abuso sexual. • Enfermedad psiquiátrica concom itante .
• Trastorno bipolar antes de los 25 años. • Historia famil iar de muerte suicida .
C\!JRSOENARM . [Link]
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
 TRASTORNO DE ANSIEDAD
GENERALIZADA [Link]
.com

~E~u~ ~ e~~~~ o~!~;

• Su preva lenc ia es de l 5-12%.
i~ icos más comúnes. ■
Es e l trastorno de ans iedad más comú n. • • • OTROS
• El 60 % de los pac ientes tiene otro trastornos ps iq uíatricos .
• Se asocia a: Crisis de pánico
► Fob ia soc ial, fob ia esp ecíf ica , trastorno de pán ico . @ Sensación de disconfort o
• Mayorfrecuencia en: preocupación de inicio
► Mujeres .
► Perso nas jóvenes .
-------------------------------
t·a DIAGNÓSTICO Criterios
@ agudo
+ 4 de las siguientes:
. Miedo a pe rder el co ntrol

U• . • • 1er estudio :
► El dx es cl1'n1·co
.
•
•
Exceso de ansiedad o preoc upación.
La mayo r parte de tiempo por mas de 6
~wi~~~iad para calmarse.
3 o más de los siguientes síntomas.
-
-
-
Inquietudo sensaciónde estar al límite.
Fatiga
Dificultadpara concentrarse
• Diafores is
• Esca lofríos
• liDem
·
l b lodr h
0 or e pee 0
• Mied o
• Sensac ión de muerte
• Palp itac iones
• Otros estudios: - Irritabilidad • Disnea
- Tensión muscular
► Perfil [Link]ímica - Alteraciones del sueño • Nausea
sanguínea, EKG. • No hay otra causa que lo explique. • Vértigo
• Parestes ias
TRATAMIENTO • Trastorno de pánico

m
Crisis de pá nico rec urrentes sin un dese ncade nate conoc ido
1ª línea : ► Con agorafob ia o sin agorab ia .
► Tx preven tivo ISRS, tx agudo b enzod iacep inas .
• lnhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina ( ISRS) + • Trastorno de estrés postraumático
Terapia cognitivo conductual Sx de ansiedad agudo y recurrente ( > 1 mes)+ reviviscenc ias ante
alguna situac ión que recuerda un evento traumático .
2ª línea : ► Tx : terap ia de desens ib ilizac ión ± ISRS
• lnhibidores de la recaptura de • Fobia específica
serotonina y noradrenalina. Sx de ansiedad agudo y recu rrente + miedo desme d ido e
• Antidep resivos tricícl icos . irrac iona l an te un desenca d enate conoc ido .
• lnhibidores de la monoam inoox idasa ► Tx terap ia de dese nsibilizac ión ± ISRS ( sólo si es fobia social)

TIP ENARM Agorafobia ~

SA I l JrD Temor a presentar una cr isis de ans iedad en un lugar donde no se pueda
CO N
~ escapar de la situación , lo cua l limita la v ida del paciente .
TRASTORNO OBSESIVO CO PULSIVO

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• Su p reva lenc ia es de l 2-3 %.
• Se asoc ia a:
► Ans ieda d en el 75% .
► Depresión en el 66 %. • Obsesiones y compulsiones
► Consumen mucho tiempo.
► Trastorno obsesivo de la persona lidad en el 25% .
_____________________________
.,
► Generan afección en su
.....
• Mayor frecuenc ia en jóvenes.
• Igual inic idencia en ambos sexos.
campo laboral o personal.
• No hay otra causa que lo
explique
DIAGNOSTICO
11 • 1er estudio :
► El dx es clínico

• Otros estudios:
► Perfil tiroideo ,química sangu ínea, EKG.

• Trastorno de pánico OTROS

fi\'I~~l~~~~IENT~ Po,1-2a0os Crisis de pán ico recurrentes sin un dese ncadena te conoc ido
► Con agorafob ia o sin agorab ia.
► Tx preventivo ISRS, tx agudo benzod iacep inas .
.. • lnhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina ( ISRS) • Trastorno de estrés postraumático
• + Terapia de desensibilización o Sx de ansiedad agudo y recurrente ( > 1 mes)+ reviviscencias ante
terapia cognitivo conductual alguna situación que recuerda un evento traumático.
► Tx : terap ia de desens ibilización ± ISRS

2ª línea : • Fobia específica

Sx de ansiedad agudo y recurrente + miedo desmed ido e
• Clomipramina ( Antidepres ivo tricíclico) irrac ional ante un desencadenate conocido.
• Venlafaxina ► Tx terap ia de desensibi lización ± ISRS ( sólo si es fobia social)

O_bsesiones: !deas int rusivas .' indeseadas y recurrentes que gene ran ~
TI P ENAR M d1sconfort o s1ndrome de ans iedad .
CQ NSA I l JD Compu~si~ne~: Co ~duc t~s. actos me ntales o ritua les ilógicos con la f inalida d
~ de su prim ir la idea 1ntrus1va.
 ,
TRASTORNOS DE LAALIMEN ACION [Link]

■CLÍNICA
GENERALIDADES
• La preocupación por subir de peso en nuestro medio es de 7% para
hombres y de 26% para mujeres.
• Prevalenc ia de trastornos de la alimentac ión: Anorexia 0.5% y Bulimia
1%.
• Mayor frecuenc ia en mujeres.
• Comorbilidades hasta en el 40% : Anorexia
► Abuso de sustancias , ansiedad y trastorno obses ivo compu lsivo .
• Principales causa de muerte : Suicidio, arritmias y enfermedades
@ IMC s 17.5 kg/m2

El
infecc iosas . @ Miedo a subir de peso
@: Alteración de la percepción
• El diagnóstico es clínico. del peso y silueta corporal
DIAGNÓSTICO @ Amenorrea
CO SALUD ANOREXIA BULIMIA

Fenotipo Caquexia Sobrepeso Bulimia

• Otros estudios: Aversió ~ ~2 eventos por semana
SI NO
alimento por 3 meses de:
► BH y q uímica sangu ínea. Atracón NO* SI @ Atracones
► Elec tro litos sé ricos. Conducta
► EKG . compensatoria NO* SI** ► Sensación de falta de
► Perf il tiroideo . • Si se pue den present ar en la anorexia compu lsiva pero no en la control
anorexia restrictiva.
• • Se presentan en la forma purgativa pe ro no en la NO purgat iva. @ Conducta
compensatoria
TRATAMIENTO ► Vómito

m
1ª línea en bulimia: ► Diurético
1ª línea en anorexia: Fluoxetina ► Laxantes
Rehabilita c ión nutri c ional Rehabilitación nutricional
Psic oterapia Psicoterapia • Ejercicio excesivo
► Terap ia cogn itivo ► Terapia cognitivo @ El autoestima depende
conduc tua l conductual de la imagen corporal
► Psicod inám ica ► Psicod inám ica
► Mot ivac iona l • ATRA CÓN =lng esta de cantida des
► Mot ivac iona l exageradas de comida en un periodo
► Terap ia fam iliar ► Terap ia fam iliar corto de tiempo .

TIP ENARM Criterios de hospitalización urgente • Convulsiones ~

· ! Peso > 50 % en 6 meses o 30 % en 3 meses • Altera~i~mes rena les. hepáticas .
CQ NSA I l J D · Alterac iones de la conc ienc ia eletrol 1t1cas
~ • Deshidratac ión r=-r::.-::il'='l":~~ann • Alterac iones en el EKG
 EZQUIZOFREN A

■ CLÍNICA
GENERALIDADES
• La esquizofrenia es la 1ª causa de trastorno psicótico.
• Representa el 50% de las hospitalizaciones crónicas en
psiquiatría.
• Su prevalencia es del 1% .
• Mayor frecuencia en jóvenes. @ Alucinaciones <+>
CONCEPTOS ► Auditivas

.,
• Delirio : Creenc ia falsa y rígida que no se p resta a la discución.
• Alucinación : Percep c iones sensoriles falsas ( Ejemplo : escuc har voces que no existen ) ► Despectivas
• Sx psicótico: Alucinac iones + delirios + desor ganizac ión del pesamiento y la co nd ucta .
@ Delirios <+>
• 2 o más de los siguientes
► Persecución <>
DIAGNOSTICO
11
criterios con duración > 1 mes.
► Aluc inaciones
► Delirios
@ Pensamientos laxos+
• 1 er estudio : ► Habla deso rganizada @ Aislamiento social <->
► El dx es clínico Comportam iento
desorganizado @ Aplanamiento <->
► Síntomas negat ivos
- Ap lanamiento afect ivo afectivo
• Otros estudios: - Aislamiento soc ial
• Historia de 6 o más meses con
Otro s :
Discapacidad social
(-)=Síntoma negativo
(+) = Síntoma positivo

► RM/TAC ce reb ral la sintomatología. Discapacid ad labo ral

► Perfil tiroideo ,qu ímica sangu ínea, EKG. • No hay otra causa que lo Comportamien to raro o inusual
explique Descuido personal

OTROS

m
• Trastorno esquizoafectivo
T1ªRl,f!.nTeaA~!.:~!~,
• +
......
";ó,
Terapia cognitivo conductua l.
Sx psicótico+ trastorno afectivo ( depresión , bipolaridad,
manía o hipomanía ).
• Antipsicóticos de 2ª generación
► C lozap ina At1p1cos • Trastorno esquizofreniforme
► Olanzap ina Sx psicótico muy parecido a la ezqu izofrenia con duración > 1
► Quet iap ina mes y< 6 meses.
► Risper idona • Trastorno piscótico breve
► Zi pras inoda Sx psicótico con durac ión <1 mes .
• Anti psicóticos de 1ª generac_ión • Trastorno de ideas delirantes
► Flufenaz ina, pe rfenaz ina Tlp lCOS
Ideas delirantes ( usalmente de persecuc ión o de infidelidad
► Ha loper ido l con alteración mínima de la funcionalidad).

TIP ENARM Efectosadversosdeantipisicóticos: ~

• 1ª generación o típicos : Mayo r riesgo de Sx extrapi ram 1dal. acatisia y d 1sc 1nesia tardía.
CQ~ · 2ª generac ión o at1picos . Diabetes , d 1slip idem 1a y ide peso .
 lf

ANEMIA FERROPENICA [Link]

■
• Representa el 50% de todas las anemias.
• Más frecuente en mujeres e infantes. ,
• Causas más frecuentes: CLINICA
► Adu ltos: Sangrado gastrointestinal
► Mujeres premenopaúsicas: Menstruación @ ANEMIA
► Niños : Carencial ► Microcítica VCM <80
F.1s1opa
· t 1 , ►, Hipocromía
O ogia ► Indice de reticulocitos <2%
[Link] medular - > J.Síntesis de grupo hemo - > Anemia @ Sx Anémico
DIAGNÓSTICO !Hemoglobina ►►Palidez

11 1er
•
.
estu ,d 10 : , •
BIometna hematIca
Y Perfil de hierro
. d"
►► VCM
►
<80,e_hipocromía
! Hierro senco
!Saturac ión de transferrina
► Ferritiné! < 20 ng/ ml

hierro
.,
► t Cap acidad total de umon a
Fatiga
► Taqu
1,
·1card'1a
► Disnea
Otros :
► Pica
[Link]
d 10, d
: I , .
► Ausencia de hierro con
. ► co ·ion·
I
q U ·a
1 I
BI0pSI8 e me U 8 OSea tinción de azul de Prusia
-------------------------1 ANEMIA:
Tiempo de Tx:
► Hombres : Hb < 13 g/dl
TRATAMIENTO ► 6 semanas para corregi r anemia aproximadamente

m
► Mujeres : Hb < 12 g/dl
• 6 meses par, corregi r reservas de hierro .

1ª Línea ► Embarazadas: HB <11

· Sulfato ferroso 200 mg / 8 hrs VO mg /dl
• Tx de la causa subyacente
CLASIFICACIÓN OMS:
Falla a tx o intolerancia a VO o mala absorción: ► Leve: Hb 10-12 g/dl
· Hierro parenteral ► Moderada: Hb 8-1O g/dl
► Grave : Hb < 8 g/dl
Criterios de transfusión:
TI P EN AR M Inestab ilidad hemod inámica .
CO NSA I l JD Cirugía de urgenc ia
~ Comorbilidad asociada a hipox ia tisular.
 TALASEMIAS
GENERALIDADES

■
• Son las hemoglobinopatías más comunes.
Fisiopatología
!S íntesis de ca denas a o B - > Anemia por hemólisis y eritropoyesis ineficaz. CLÍNICA
1 mutación - portador asintomático
@ANEMIA
16 2mutaclones-Rasgotalasémicootalasemiamenor
3 mutaciones - Hb H ( 4 beta ) - Talasemia Intermed ia a mayor
► M'1croc'1t'1ca VCM < 70
ALFA
4 mutaciones - Hb de Bart ( 4 gamma ) -Hidrops fetalis ►, Hj p Q C Í Q m Í a
,[Link] ! Hb A (Alta 2- beta 2 l B B+/ B BO- Talasemia menor o rasgo talasémlco Africanos
A t HbA2 ► Indice de reticulocitos >2%
11
sX Anémico
{Alla2•de lta2 } B+B+ -Talasemlalntermedla mediterráneos

--------- t -Hb
- F -{All-a 2- •g-am_m._ 2_) _ªº_ª_º'_ªº_ª_·_-A-ne-mla_ d_e c_oo_,e_y -- Ta-las-em-la_ m_ªY_º' ___ ·• -iático
_ •.... @

DIAGNÓSTICO !Hemoglobina ► Palidez

11 1er estud 1O
Biometría hemática y
frotis sanguíneo
Mejor estudio :
. ••

Rasgo talasémico:
1
► VCM <70 e hipocromia
►Perfil de hierro normal
► Hemólisis: i FA,iB I, i LDH
► Reticu loc itos > 2%
► Células en blanco
► Fatiga
T
► ,aquicar
► Disnea
• d'
1a

Beta talasemia - Electroforesis - i Hb A2 y HbF ► Anemia leve.

Alfa talasemia - Estudio genético ► No amerita transfusiones.

Talasemia menor Talasemia intermedia :

TRATAMIENTO

m
► Anemia moderada a
• Vigilancia grave, esplenomega lia, o
Talasemia intermedia fract uras patológicas.
► Requiere transfusiones
• Tx de anemia+ ácido fólico + evitar agentes espo rád icas .
oxidantes
Talasemia mayor Talasemia Mayor :
• Transfusiones crónicas ( Hb < 9.5 -1 O + síntomas) ► Anemia grave sintomática
► Transfusión depe ndiente
+ quelante de hierro + ácido fólico
ctomía ( ~ 4 años de edad):
Esplene _ Transplante ~l~génico de células
TI P ENARM ► Anem ia g rave hemaatopoyet1cas :
► i reque rimientos de transfusión ► Talasem ia mayor
CQ NSA I l J D ► Hiperesp lenismo + citopen ias ► Donado r dispon ible
~ ► Esplenomega l1a + síntomas ► Previo a sob reca rga de hierro
 ,
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRONICAS
[Link]

1it1 GENERALIDADES

■
~~g« • En el 70% de los casos es normoc ítica.
• En el 30% de los casos puede ser microcítica . ,
• • Causas más frecuentes :
► Neoplas ias malignas
CLINICA
► Infecciones crón icas
► Enfermedades auto inmunes
@ ANEMIA
Fisiopatología: ► Normocítica vcM so-100
► Indice de reticulocitos <2%
Enfermedad crónica -+ i Hepc idina -+ inhibe ferropor tina -+ Secuestro de
hierro en macrófagos -+ .l. Fe en cé lulas progen itoras eritroides -+ Anemia @ Sx Anémico
, ► Palidez
DIAGNOSTICO !Hemoglobina ► Fatiga

11 1er
•
estudio
,,
: ,, •
BIometna hematIca
y perfil de hierro
►
►
ve~ so-1,09
,[Link] senco
► !.saturac ión de transferr ina
► Ferritina > 100 ng/ ml
► Capacidad total de
..L.
unión a hierro
@
►
►
Taquicardia
Disnea
Enfermedad
crónica de base
Mejor estudio :
Ferritina > 100 ng/ml
___________ .....,.
__________ __. ANEMIA:
Hombres : Hb < 13 g/dl
►

TRATAMIENTO ► Mujeres: Hb < 12 g/dl

m
Otros:
1a Línea
· Control de la enfermedad de base.
► Embarazadas: HB <11
mg /dL
CLASIFICACIÓN OMS:
• Hierro si hay ferr itina < 100 ng/ml o saturación de hierro < 20%. ► Leve: Hb 10-12 g/dl
• Eritropoyetina si Hb < 1O g/d l . Meta: ► Moderada: Hb 8-1 O g/dl
► Hb < 10-12 g/dl ► Grave : Hb < 8 g/dl

TIP ENARM Anemia de enfermedades crónicas=

CO~ Anemia+ enfermedad crónica+ Ferritina > 100 ng/ml
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
[Link]

GENERALIDADES

■
• La anemia perniciosa es la causa más común.
• Otras causas : ,
► Gastrectomía ► Enfermedad de Crohn CLINICA
► Gastritis atrófica ► Esprue tropical @ ANEMIA
► Insuficiencia pancreática ► Infecc ión por
diphyllobot hrium latum ► Macrocítica vcM> 100
► l aporte
► Megaloblástica
Causas de macrocitosis SIN megaloblastosis : ► indice de reticulocitos <2%
► Hepatopatía ► Reticu loc itosis ► Sx mielod isp lásico @ Sx Anémico
► Alcoho lismo ► Hipot iroid ismo ► Fármacos
► Palidez
Fisiopatología < anemia pern iciosa) : ► Fatiga
Anticuerpos vs células parietales -+ ,l. Factor intrínseco -+ ,l. absorción ► Taquicardia
de vitamina b12. ► Disnea
Otros :
DIAGNÓSTICO ! Hemoglobina ► Neuropatía pe rifér ica

11 1er estudio :
Biometría hematíca y 1
frotis sanguíneo
Mejor estudio :
► VCM > 100
► Megaloblastosis :
- Hipersegmentac ión de
neutrófilos
- -Macroovalocitos
Otros :
► Alterac ión de la postura
► Ataxia
► Demenc ia
► Glositis
► Diarrea

ANEMIA:
• J. Vitamina 812 • T b ilirrubina y LDH
• Anticuerpos vs factor intrínseco y ► Hombres : Hb < 13 g/ d l
• i Acido metilmalón ico
_________________________ anti c élulas parietales .,. ► Mujeres
►
: Hb < HB
Embarazadas: 12 g/ d l mg/d l
< 11

m• . ..
TRATAMIENTO
a
"' 1 . lnea.
L'
B
. V1tam1na 12 parenteral
TIP ENARM Anemia megalobástica=
· ( IM o subcutanea)
. De por vida
CLASIFICACIÓN OMS:
► Leve: Hb 10-12 g/ dl
► Moderada : Hb 8-10 g/d l
► Grave: Hb < 8 g/ d l

CQ ~ Anemia macrocítica + hipersegmentac ión de neut róf ilos + macroovalocitos

 , ,
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
[Link]

GENERALIDADES

■
• La baja ingesta de ácido fólico es la causa #1.
,
• Otras causas : CLINICA
► Fármacos ► Embarazo
► Hemólisis crónica @ ANEMIA
- Trimetroprim- smx ► Sx de mala absorción
- Fenitoína ► Macrocítica vcM> 100 tL
► ,Megaloblástica
- Metotrexate ► Indice de reticulocitos <2%
Causas de macrocitosis SIN megaloblastosis : @ Sx Anémico
► Hepatopatía ► Reticulocitosis ► Sx mielodisplásico ► Palidez
► Alcoholismo ► Hipotiroidismo ► Fármacos ► Fatiga
► Taquicardia
► Disnea
IBI ?e'r~~~~~TICO ! Hemoglobina Otros :
► Glos itis
lil y
Biometría hemática
frotis sanguíneo
►
►
VCM > 100 fl
Megaloblastosis :
- Hipersegmentac ión de
► Diarrea

neutrófilos ANEMIA:
- Mac roova loc itos ► Hombres : Hb < 13 g/dl
Mejor estudio : Otros : ► Mujeres : Hb < 12 g/dl
• J.ácido fólico eritrocitario • T bi lirrubina y LDH
• Desca rtar siempre défic it de ► Embarazadas: HB<11 mg/dL
• Vitamina B 12 normal vitamina 812

TRATAMIENTO CLASIFICACIÓN OMS:

m
► Leve: Hb 10-12 g/dl
1ª Línea ► Moderada: Hb 8-1 O g/dl
· Ácido fólico VO · 1-4 meses ► Grave : Hb < 8 g/dl

TIP ENARM Anemia megalobástica=

CQ ~ Anemia macrocítica + hipersegmentac ión de neut róf ilos + macroovalocitos
 #

ANEMIAS HEMOLITICAS [Link]

ANEMIA @ Sx Anémico
► Microcítica VCM 80-100 ► Palidez
► Fatiga
► j FA, t 81, t LDH y J. haptoglobina
► Taqu icardia
► Indice de reticulocitos >2% ► Disnea

Hemoglobinopatía Membranopatía mutación de

Enzimopatía Auto inmunidad
Mutación de B globina anquirina y espectrina

Hereditario Hereditario
Hereditario Adquirido
ligado al x autosómica recesiva
Autosómico dominante
Meditarráneos y africanos Africanos Norte de Europa Variable
Ac calienes (lgG) se asocian a :
Hemólisis + oclusión -Destrucc ión en el bazo
vascular : -Enfermedades autoinmunes ,
Hemolisis producida por -Crisis de do lor fármacos , VIH , linfoma , leucem ia
fármacos oxidantes -EVC linfoc itica crón ica .
Hemolisis crónica + esplenomegalia
( sulfamidas, dapsona, -Infarto esp lénico Ac fríos (lgM) se asocian a:
+litiasis biliar pigmentada
primaquina , ) habas e -Destrucc ión i ntravascu lar
infecciones Producida por estados de - Macrog lobu linemia de Waldens tróm,
hipoxia o acidosis. micoplas ma pneumon iae y
mononuc leosis infecc iosa .

+
Células mordidas Células falciformes Esferocitos en el frotis
Esferocito + Coombs (+)
Cuerpos de Heinz Cuerpos de Howell - Jolley Fragilidad osmótica (+)
COOMBS +
.[Link] 6 fosfato
deshidrogenasa
Electroforesis con t Hb S .l. Unión a eosina -5 -maleimida t Ac calientes - lgG
t Ac fríos - lgM
Prevención de crisis y soporte:
Hidrox iurea + ác ido fólico Tx de soporte : Tx de la enfermedad subyacente
Crisis de dolor: Folatos y transfusiones Ac Calienes:
Evitar la exposición a
02 + Hidra tac ión + Analges ia Glucoco rticoides IV ± esp lenectomía
desencadenantes
Exanguinotransfusión si : Esplenectomía : Ac fríos :
EVC , priapismo en enfermedad grave o moderada Rituximab
Sx corona rio agudo
 ,
ANEMIAS MICROANGIOPATICAS

,
CLINICA
► Palidez Otros:
@ ANEMIA HEMOLÍTICA
► Fatiga • Hemorragias
+Trombocitopenia ► Taquicardia • Trombosis
+Esquistocitos ► Disnea • disf unción orgánica

Coagulación
Purpura trombocitopénica Sx uremico hemolítico
intravascular
trombótica Tipico
diseminada

E coli 0157:H7 Disnfucnción endotelial

Fisiopatología Deficiencia ADAMTS13 + desregulación del sistema de
Toxina Shiga coagulación y fribrinólisis

< 1% de los pac ientes en

Incidencia 3 / mi llon 1 / 10 ,000 ha b itan :es
3er nivel de atención

> 40 años mujeres Sepsis , SIRS , trauma ,

Población Infantes
afromamericanas cáncer, paciente grave

Microangiopatía Microangiopatía
Microangiopatía
Clínica Afección de SNC + Lesión renal aguda
+ Falla multiorgánica
Lesión renal aguda + Sx disentérico

Pruebas de
Normales Normales Alteradadas
coagulación

! Fibrinogeno
Actividad de PCR - toxina shiga
Dx fDimero D
ADAMTS13 < 10% Cultivo
PT y aPTT prolongados
Tipico : Tx de soporte
Plasmaférresis + esteroides
Tx Atipico : Eculizumab Tx enfermedad de base
IV
(bloque CS)

TIP ENARM Anemia microangiopática =

CO~ Anemia hemolítica + esquistocitos + trombocitopenia
 LINFOMAS

TIP ENARM LINFOMA = ~

CO SA UD Sospecha de neoplasia hematológ ica +Sx INFLIT RATIVO + Bh normal 1/
 LINFOMA DE HODGKIN

GENERALIDADES
• Incidencia 9,000 casos por año.
• Máxima incidencia a los 25 y 50 años. ,
• f frecuencia en : hombres . CLINICA
• Se asocia a virus de Epste in Barr.
ESTADIOS ANN ARBOR: @ LINFADENOPATÍA
• I: 1 región ganglionar afectada.
► Indolora
• 11: >2 reg iones gang lionares afectadas de l mismo lado del d iafragma.
• 111:Afección ganglionar de ambos lados del diafragma. ► No eritematosa

------------------------
DIAGNOSTICO
®
• IV: Afección diseminada con afección extragang lionar.
Síntomas B
► Fiebre
11 1er y mejor estudio : CÉLULAS DE REED STERNBERG
Bioosia ganglionar
Excfsional
• 30
Linfocitos B clónales CD15 + ' CD
+ Yc D -
20

Subtipo h·stológico clasico:

►
►
Otros
Sudoración noctu rna
Pérdida de peso > 10%

► Debuta en estadios I y 11
Otros: • Esclerosis nodul ar 60 -80 %. en el 80-90 %
• TAC de tórax , abdomen y pélvis • Celul aridad mixta 15-30% ► Diseminación por
• Biopsia de médu la ósea · Predominio linfocítico 5% contigüidad de forma
• Bh: normal la mayoría de las veces
• Deplesión linfocítica <1% ordenada

Estadios I Y 11: TRATAMIENTO Pronóstico :

m
• Radioterapia + ABVD ► Estadio IA V IIA

Es a ios II Y IV o s·nto as a~ Superviv e ncia a los 1O a ños >90%

► Estadio III y IV º sí nto m as e
• A driamicina Otros
Supervivencia a los 1O años
• B leomi·c·1na ► SI falla ABVD considera TCPH so-60 %
+ QT de rescate .
• V inblastina ► Si hay CD 20 + -> Rituxima b A: SIN SINTOMAS B
. D acarbaz ina TCPH : Trasplantede células hematopoyéticas. B : CON SÍNTOMAS B

TIP ENARM Mal pronóstico: ► i LDH o i VSG

► L1nfadenopa~ía mediast inal grande ► Estadio 111y IV
CO SALUD ► E~ad > 40 anos ► Histología con deplesión
► S1ntomasB linfocitaria
 LINFOMA NO HODGKIN

GENERALIDADES

■
• Incidencia 70,000 casos por año.
• Edad media 65 años.
• i frecuencia en : hombres. ,
• Se asocia a inmunodepresión , enfermedades
autoinmunes y virus de Ebstein Bar, VIH, H. pilory.
CLINICA
ESTADIOS ANN ARBOR: @ LINFADENOPATÍA
• I: 1 reg ión gang lionar afectada.
► Indolora
• 11: >2 regiones gang lionares afectada s del mismo lado del diafragma.
► No eritematosa
• 111: Afecc ión ganglionar de ambos lados del diafragma.
• IV: Afección diseminada con afección ext raganglionar .
_____________ D
_I_A_G ®~~:~~asB
__ Ó_S_T_I_C_o......
1er Y mejor estud·o : ► Sudación nocturna
Biol?~ia ganglionar NO CÉLULAS DE REED- ► Pérdida de peso > 10%
Exc1s1ones STERNBERG

Indolentes : Mal ignos: Otros

· Folicular • Linfoma difuso de linfocitos B grandes
• Células de l manto
Otros: ► Debuta en estad ios 111y
• TAC de tórax, abdomen y pélvis
• Zona marginal • Linfoma de Burkitt • Biopsia de médula ósea IV en el 80-90%
• Microli nfocl tico • Linfoma de células T
__________________________ • Bh : norma l la mayoría de las veces ► Disem inación NO por
.....,. contigüidad

...
m
Indolente:
• Radioterapia + R-CHOP
Conducta malig a:
• R 't1 UXI'mab
TRATAMIENTO
Otros
► SI falla R-CHOP conside ra
TCPH + QT de resca te
► Si hay CD 20+ ->
►
Rituximab
Si es linfoma de Burkitt :
Pronóstico:
► Indolente
Mediana de supervivencia 10-15 años

• C ic lofosfamida - Bajo ries go: CODOX-M C iclofosfamida

· O ncovin ( vincristina)
• H idrox i-ad riamic ina - Al to Riesgo CODO XM/ IVAC · DOX orub ic ina
• 0 ncovin ( Vincrist ina) ► ~ro~r~f~~ aª d~ NB~~~it~ay: · IVAC (ifosfamida, etopós ido y citarbina)

• P redn isona - Afección paranasal ,testicular ,mama ria , perio rb itaria o med ula ósea

TIP ENARM Factor~s de mal pronóstico: f LDH

► Estadio 111
o IV ► . .
CO SALUD ► Edad > 60 años ► L1_nfoma_d~ Burk1t , .
► Mal estado eneral ► H1stolog1a 1nmunoblast1ca
 LEUCE AS AGUDAS

SI NO NO

TIP ENARM LEUCEMIAAGUDA = ~

CO SALUD Sospecha de neop lasia hematológica + BICITOPENIA + blastos > 20% y
[Link]
LEUCEMIA LINFOI

Ge ERAL DA ES

■
• 1ª causa de cáncer en población infantil.
• 2ª causa de muerte en menores de 15 años. ,
• Leucem ia más común en niños. CLINICA
• Máxima incidencia 2 - 5años.
· i frecuencia en : hombres y en raza blanca . @ PANCITOPENIA
• Pronóstico : ► Sangrado
► Curación 50-60% si factores de buen pronóstico .
► 1nfecciones
► Curación 10-30% si facto res de mal pronóst ico.
► Anemia
1 er estudio: DIAGNOSTICO@ Infiltración 60%

11 . t , h , t· · PANCITOPENIA
B1ome na ema 1ca . Bla stos circulante s
y frotis sanguíneo

Mejor estudi
. Células atípicas
• Hipercelularidad
· BLASTOS 30%
► Hepatomegal1a
.

► Esp lenomegalia
► Adeno patía
• Tdt, Desoxinucleotidil transferasa terminal @ BLASTQS > 30 %
Biopsia de médula ósea • B: CD 9.i..CD 10 CA LA,
CD79a i ~D22
• T : CD 2 CD 5 CD 7 CD3
en médula ósea
INDUCCION: .. CONSOLIDACIÓN ,-1111-
► MANTENIMIENTO

m
TRATAMIENTO
• Bueno pronostico :
• Vin cris tin a
• Predni son a
• Asp argin asa
• Ma pronostico :
· Vincr istin a
• Bueno pronostico :
• Cit arabina
• Metotre xat e
• Ciclofo sf am id a
• 6 mer ca ptopurin a
• Aspargin asa
•
•
•
•
Metotr exate
6 mer ca ptopurin a
Vincri st a
Predni son a

OTROS
• Predn ison a • Mal pronóstico : • SI t(9;22) : agr egar lm atinib
• Aspargin asa • TCPH alog énico • Pro I axis SNC
• Daunorubicin a ► Metotr exat e + citarabia intrateca l
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

GENERALIDADES

■
• Leucemia aguda más común en adultos.
• Edad media 60 años. ,
• t frecuencia en : hombres y en raza blanca. CLINICA
• Factores de riesgo: radiac ión , qu imioterap ia, sx
mielodis plásico, sx mieloprol iferativo. @ PANCITOPENIA
• Pronóstico : ► Sangrado
► Edad< 60 años: 70-80% remisión completa, curación 50%.
► 1nfecciones
► Edad > 60 años: 40-50% remisión completa, curación 10-20%.
, ► Anemia

1 er estudio: DIAGNOSTICO @ Infiltración <10%

11
Me
Biometría hemática
y frotis sanguíneo
.ior • estud"10, ·'
• '.J ,
· PANCITOPENIA
• Blastos circulantes
• Hipercelularidad
·• Gránulos
BLAsros > 20%
+ BASTONES DE AUER @
►
►
►
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Adenopatía
BLASTOS > 20 %
81ops1ade medula osea - . co 13, cD 33, cD 111
• Mieloperoxidasa
• Esterasa leucocitaria inespecífica
en médula ósea
-------------------------1 Hiperleucocitosis:
TRATAMIENTO -Leucoc itos> 100,000 / mcl

m
- Cefa lea
Inducción: - Disnea
• Citarabina 7 días + daunorrubicina 3 días ( 7+3) - Visión bo rrosa
- EVC
Consolidación: Sx de lisis tumoral:
-i ác ido úrico
• Bueno pronóstico: Citarabina -i LDH
• Mal pronóstico : TCPH alogénico :+~04
y .[Link] 2
TIP ENARM Mal pronóstic~: ► Mutaciones: FLT3, MLL -PTD,
► Edad > 60 anos TP53 RUNX1
CO NSAI l JD ► Ma l estado genera l. . , . ► Car io'tipo: -5,-7, t (6;9)
~ ► Anteceden de sx m1elod1splas1co ► Aberrac ión : 3 26, 11 23
 #

LEUCEMIAS CRON ICAS [Link]

NO

TIP ENARM ~
CQ SA UD
LEUCEMIACRÓNICA =
Sospecha de neoplasia hemato lógica + LEUCOCITOSIS + Ausenc ia de bastos o < 20 % y
 ,
LEUCEMIA LINFOIDE CRO

GENERALIDADES

■
• Leucemia más común en adultos - 30%.
• Edad media 70 años. ,
• La mayoría se diagnostica en etapas tempranas CLINICA
• t frecuencia en : hombres y en raza blanca. @ Leucocitosis
• Pronóstico :
► Estadio O - Supervivencia media > 1O años.
@ Fatiga
► Estadio 1-11- Supervivencia media 7-1O años. @ Infiltración
► Estadio 111-IV- Su ervivencia media < 2 años.
, ► Hepatomegalia so%
DIAGNOSTICO ► Esplenomegalia so%

11 1 er estudio:
Biometría hemática
y frotis sanguíneo
Mejor estudio :
•
•
·
•
Leucocitos > 20,000 / mcL
Linfocitosis > 5000 /mcl
SIN Blastos
Células en mancha

• Normo o hipercelularidad
► Adenopatía so%
® Anemia o trombocitopenia
autoinmune
ESTADIOS -Rai :
Biopsia de médula ósea • Linfocitos b pequeños > 30%
· CD 19,CDS, CD 20, CD 23 • O - Linfocitosis
• 1 - Linfadeopatía
• 11-Hepatoesp lenomega lia
TRATAMIENTO · ~intomático • 111- Anemia

m
► Sintomas B
, t ornas y es t a d"10 o- II ►
S•,n Sin Adenopatía> 10 cm,
esplen omegalia > 6cm
• IV - Tromboc itopenia
• Observación del recobrcfe co~tal o
Otros:
dolorosos o de rap1do -TCPH si falla a tx
crecimiento - Prednisona, rituximab o
► t Linfocitos > 50% en esp lenec tomía si hay anem ia o
Sintomático o estadio 111-IV 2
meses trombocitope nia autoinmune
• < 70 años : Fludarabina + rituximab + ciclofosmfamida - 5% desarrolla sx de Rich ter ,
• > 70 años : Clorambucilo es una transformación a linfoma
de alto grado
TIP ENARM Mal pronóstico: ► MutacionE:?: TP53, ausencia
► Estadio 111y IV de RAI de mutac1on lgVH
CO NSA I l J D ► i _
expresión_ de zap-70 y B2
~ m1crog lobullna
 ,
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

NER

■
Sx mieloproliferativo con más riesgo de generar
leucemia aguda. ,
Edad media 55 años. CLINICA
• i frecuencia en : hombres y en raza blanca
• Factores de riesgo: Radicación. @ Leucocitosis
• Pronóstico :
► Supervivencia del 80-100% a los 9 años en pacientes con tx. @ Síntomas B
► Poregesión a LMA hasta en el 90% de los casos in Tx. ► Fatiga
, ► Fiebre nocturna
. DIAGNOSTICO ► Sudación nocturna
1. Leucocitos>
11 1 er estudio:
Biometría hemática
.
y f rot IS Sangu1neo .
• . Predominio
· Blastos < 5%
150,000 /mcl
de neutrófilos
Basofilia y eosinofilia
@
►
Infiltración
Hepatomegalia
► Esplenomegalia 60°/o

.
Mejor estudio : PCR - Cromosoma Filadelfia t ; (9-22)
Hipercelularidad -Geno cr/ab l
► Adenopatía inusual

Biopsia de médula ósea

1 · Mieloblastos < 5%
· No necesaria ara el dx
Meta :
@Prúrito
Hiperleucocitosis:
-Leucoci tos > 100,000 / mcl
TRATAMIENTO - Cefa lea

m
-Gen bcr/abl indetectable - Disnea
Fase crónica por 2 años consecu tivos - Visión borrosa
1. lmatinib - EVC
2. Desatinib, nilotinib o busotinib
3. TCPH alogén ico (Transplante de cé lulas progenito ras hematológicas) FASES - BLASTOS %:
Fase acelerada : lmatinib .! TCPH • Crónica: < 10%
• Acelerada : 10-19%
Fase acelerada : lmatinib -> TCPH • Blástica: > 20%
TIP ENARM Mal pronóstico:
► Edad avanzada ► i tamaño del bazo
CQ~ ► i recuento plaquetario ► i de l porcentaje de b lastos
 Sx mieloproliferativos [Link]

SI NO

, Mielofibrosis
primaria:

TIP ENARM PolicitemiaV e ra = HB> 16en i y>16-5en 6• trombosis• normoxem1a• !EPO• JAK2(•) ~
Trombocitosis esencial = Plaque tas> 450.000 /mcL •p laque tas gra ndes• JAK2 (+) • trombos1
CQ SA LJD Mielofibro sis primaria = Poiqu1loc1tosis • aspirado medula r seco • f1bros1smedula r •JAK2 (•)
 POLICITEMIA VERA
GENERALIDADES

■
• Edad media 60 años . .,
• 60% de los caso son hombres . CLINICA
• Trombosises la 1ª causa de morbimortal idad .
• 5% progresa a leucem ia mieloide aguda . • H 8 > .!?16 ( hematocrito > 48%)
• HB > 616.5(hematocrito>49.%)
• Sobrevida media > 15 años desde el dx .
@ Trombosis
.,
• HB > !? 16 ( hematocrito ~ 48%) @ Sangrado
. DIAGNOSTICO • HB > 6 16.5 ( hematocrito > 49 %) @ Pletora facial
1 er estudio:

11
► Oxigenación normal
Biometría hemática ► .!.de eritropoyetina @ Esplenomegalia
• Erit roc itos con mo rfo log ía normal
y frotis sanguíneo • Tromboc itosis y leucoc 1tosis @ Hiperviscosidad
• Basofil ia
► Dolor de cabeza
Mejor estudio : Mutación de JAK- 2 (95%) ► Visión borrosa
[Link]
· de me' d U 1a OSea
' . J· Hipercelularidad ► HTA
7 • No necesaria para el dx
OTROS
TRATAMIENTO

m
: ~~a :tocrito < 45% Bajo riesgo :
1ª Línea: • Sin trombos is
· Flebotomía + aspirina - Evita trombosis • < 60 años
• Plaque tas < 1.5 millones
• Hidroxiurea - l conteo ce lular ( Si alto riesgo de trombos is)
Alto riesgo :
2ª Línea: • Trombos is previa
• > 60 años
· Ruxolutinib o interferon a 2a • Plaquetas > 1.5 millones

TIP ENARM Policitemia vera=

CQ~ HB > 16 en .5f.y> 16.5 en 6+ trombosis+ normoxemia + iEPO +JAK2 (+)
 TROMBOCITOSIS ESE

GENERALIDADES

■
• Edad media 50- 60 años.
,
• Mayor incidencia en mujeres.
• Trombos is es la pr inc ipa l causa de morb imorta lidad. CLINICA
• 10-15% progresarán a mielofibrosis. @Plaquetas> 450,000/mcL
• < 2% progresa a leucemia mieloide aguda. @ Trombosis
• Sobrevida media> 15 años desde el diagnóstico. @ Sangrado

111
DIAGNOSTICO
er estud ·10·
•
Biom~tr ía he~ática
1· Plaquetas >450,000/mcl
· Plaquetas gran des
• ~~~~JJ:.
¡f~~~ii~orfolooíRnormRI @
@
@
Eritromelalgia
Esplenomegalia
Hiperviscosidad
y frotIs sanguIneo • Hto normal y leucoc itosis ► Dolor de cabeza
• Basofil ia ► Visión borrosa
Mejor estudio : Mutación de JAK- 2 (SO%) ► HTA
. . ,
BIopsIa de medula osea
, _
7J·.No
i megacariocitos
necesaria para el dx • •
OTROS
---------------------- BaJonesgo:
Meta : • Sin trombos is

m
TRATAMIENTO -Plaquetas<4 00m il/ mc l • < 60 años
Bajo riesgo de trombosis : Otros : • Plaquetas < 1.5 millones
•, • Aspirina (ASA) para :
• Ob servacIon ► eritromelalgia Alt .
• • ► Troms,b osis arterial O nesgo :
Alto nesgo de trombosis ► ~~~dr~~~i~ u1ar • Trombosis prev ia
. 1a línea Hidroxiurea + ASA . Anticoagulas;ión para :
► Trombosis venosa • >
60 anOS
~

• 2ª línea anag ralide o interferón • Plaquetas > 1.5 millones

TIP ENARM Trombocitosis esencial=
CQ~ Plaquetas> 450,000 /mcl +plaquetas grandes+ JAK2 (+)+trombosis
MIELOFIBROSIS PRIMARIA [Link]

GENERALIDADES
• Sx mieloproliferativo con peor pronóstico.
•
•
•
•
Edad media > 50 años .
Sobrevida media de 5 años desde el diagnóstico .
8% progresa a leucemia mieloide aguda.
Causas secundarias:
► Trombocitosis esencia l, policitem ia vera, otras neoplasias
•
@

@
Anemia
Fatiga
CLINICA
,

hematológicas, enfermedades autoinmunes, radiac ión. @ Esplenomegalia

masiva
DIAG ÓSTICQ · Frotis
►
leucoeritroblástico
Poiquiloc itosis @ Hepatomegalia
1 er estudio: ► Dacriocitos y eritroc itos nucleados

11 B,·1ometr1
'a hema' tº1ca
Y frOtiS Sanguíneo
Mejor estudio : Mutación de JAK- 2
► Plaquetas gigantes degranuladas
►
Leucocitos inmaduros
• Anemia , plaquetas y leucocitos
con conteo variable

(65% )
@

@
Sangrado
Dolor óseo
Otros:
•
•
Mutac ión CALR 45-50%
Mutac ión MPL 7- 10%
• Ausencia de BCR-ABL
• Fibrosis • No cumple cr iter ios de otro
Biopsia de médula ósea · No necesar ia para el dx síndromemieloproliferativo

TRATAMIENTO

m Buen pronóstico:
· Asintomático: Observación
• Sintomático : Tx de soporte
M a I Pro n O,st ·•co • • TCPH ( Transplante a<i¡¡enico do cékJlas
• proge nitoras hcmatopoye t1cas )
· Anemia y trombocitopenia
Transfusiones
Esplenectomía
Talidomida , lenalidomida + esteroides
· Leucocitos is y trombocitos
Hidroxiurea
• Joven : TCPH alogénico
· Esplenomegalia , J.síntomas y t supervivencia
• No joven : Tx de sopor te Ruxolitinib

IP ENARM MALPRONÓSTICO
• > 65 años · B~astos > 1 %
CO SALUD · Leucocitos> 25 mi l/mcl · S1ntomas .
• Hb < 10 · Plaquetas< 100 mi l /mcl
MIELO AM LTIPLE

SI
 ~

MIELOMA MULTIP E(MM)

[Link]

GENERALIDADES
• El MM representa el 17% de las neoplasias
hematológicas. ,
• Edad media 65 años. CLINICA
• Supervivencia media es> 5 años. ~ PLASMOCITOS > 10%
• Más frecuente en afroamericanos.
_________________________ .....,. Paraproteinemia
@ • Pro teina M > 3g / dl

DIAGNÓSTICO @C alcio >11 mg/dl

a
?tr ~1!~trolitossér icos, biometría
. hemática, química sanguínea
e est ud 10. @R enal injury Cr > 2mg/dl
Radiografía: Lesiones líticas y en sacabocados . @A nemia < 10 g/dL
Electroforesis . De suero - proteínas M ( tipo lgG) @ B one pain lesión lítica
• De orina - proteínas de Bence Jones
Mejor estudio . OTROS
· Células plasmáticas > 10%
Biopsia de médula ósea ó Plasmocitoma Gammapatía monoclonal
----------------------------- de signifi""ancia i"lc·erta·
CAN~IDATO _~ TRANSPLAN E TRATAMIENTO •

m
Células plasmáticas< 10%
• QT 1nducc1onLenalidomida + Bortezomib + Dexametasona • Proteina M < 3 g/dl
+ Transplante autólogo de células hematopoyéticas • Sin síntomas CRAB
+ QT de mantenimiento • Progres ión de 1% anual MM
► Bortezomib ( riesgo alto) o lenalidomida ( riesgo promedio) • Tx Vigi lancia
NO CANDIDATO A TRANSPLA TE Mieloma múltiple latente:
· QT inducción • Cé lulas plasmáticas > 10%
► Buen estado general :lenalidomida+Bortezomib+Dexametasona • Proteína M > 3 g/dl
► Paciente frag il o> 70 años: lenalidomida + dexametasona • Sin síntomas CRAB
· QT de mantenimiento: • Progresión de 10% anua l MM
► Bortezomib ( Riesgo alto) o lenalidomida ( riesgo promedio ) • Tx Lenalidomida + dexametasona
 , ,
CANCER DE PUL o
l~~I GENERALIDADES
1111 • 1ª causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial en 6
~~

•
• 2ª causa de mortalidad po r cáncer a nivel mundial en ..!? ,
• · • • 2ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio en 6
Tipos • 5ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio en ..!?
CLINICA
• MICRócí,:Icp: Loca lización central y peor pronóstico. @ TOS CRÓNICA
• NO MICROCITICO
► Escamoso: Loca lización central y se asocia a fumadores. + Disnea
► Adenocarcinoma: Es el más común y se asoc ia a NO fumadores. Periférico. + Pérdida de peso

-------- G
--0-,-s-- c-o___
► Células grandes: Local ización periférica.
Es_t_u-di_o_s _d_
e -ex_t_e-ns_i_
ón--t + Hemoptisis
.Pe~
~stu~io : TI : ~k1c
►
d;b~~~Tnºo~é~i~~
PET - CT
'' ,v1 + Dolo r p leu ríti co
► TAC contrastada / Rx ► Gamagrama óseo
• Mejor estudio: ► Espirometría Screening
► Biopsia · TAC anual de baja dosis.
- Lesión central - Broncoscopía • Pacientes con IT ~ 30
- Lesión periférica -Percutánea gu iada por USG o TAC • Entre los 55 Y 74 años
Factores de riesgo
Estadio I-IIIA (N1 ): TRATAMIENTO

m
• Tabaquismo
1 · 1ª línea Cirugía+ QT adyuvante ( 11-IIIA) • Exposición a biomasa
• . • • 2ª línea Radioterap ia ( RT) • Asbesto
Estadio 111B -IIIC : Sobrevida a 5 años
• Quimioterapia (QT) + RT • Estadio 1 61 %
.
Estadio IV :
1PDL
EFGR (+) - Gefitinib
1 (+) - Pembrolizumab
• Estadio
• Estadio
11
111
34%
5%
EFGR y PDL 1 (-) Pemetrexed + carboplatino • Estadio IV < 1%
TIP ENARM Indice tabáquico = ~
CO SALUD # de cigarrillos fumado:;or
rr=Y:'I~ día X años fumando Y
 ,
ADENOCARCINOMA GASTRICO

GENERALIDADES

■
• 60-90 % de los casos se asocia a H. Pilory . ,
• • Más frecue nte en homb res > 60 años . CLINICA
CO SALUD Característica u asociación Frecuencia Pronóstico @DISPEPSIA
Intestinal Más común en hombres y> 60 años 70-80 % MEJOR + Pérdida de peso
Más común en jovenes , sin
+ Vómitos recurrentes
Difuso 20-30 % PEOR + Tumoración
predominio por sexo
, + Hemorragia GI
DIAGNOSTICO Estud ios de extenc ión
• USG endoscóp ico - Profundidad

11 • 1 er estudio:
Endoscopía superior
• TAC de tórax y abdomen contras tada
• Prueba para H. piylori
• PFH - Mets. hepá ticas
• Laparoscopía ( Lesiones> T1)
Factores de riesgo
• Helicobacter py lori
• Gastrtitis atróf ica
• Polipos is ade nomatosa
• Mejor estudio: fam iliar

• Biopsia
Carcinoma in situ y T1 a: TRATAMIENTO
• Cánce r de co lon
hered itario no polipós ico
• Sx de Peutz-Jeghers

m
• Alimentos ahumados
Resección endoscópica • Alimentos ricos en sal
• Carcinoma Resecable 1-111: ± Quimiorad ioterapia Sobrevida a 5 años
Gastrectomía total si lesión proximal de l estómago
• Estadio 1 76.5 %
Gastrectomía subtotal si lesión en 2/3 distales del estómago • Estadio 11 46.3 %
• Estadio IV : • Estadio 111 18%
Q U i mi Oterapia pa Iiat iVa fluo racilo + cisplatin o ± docetaxel
Si HER 2 ( +) - Añade trastuzumab
• Estadio IV 5.7 %

TIP ENARM Cáncer gástrico= ~

CO~ Dispepsia + pérdida de peso + vómito recurrente V
 "
CANCER DE COLON
GENERALIDADES
• 3ª causa de cáncer en nuestro medio.
• 3ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio.
• Mas frecuente en hombres > 50 años .

Adenomas duodenales (45-90%)

Tumor desmoide ( 15%)
APC < 1O adeno m as:
SI ( > 100) (autosómica d omin ante) 100% Colectomla subtot al co n anastomosis ileorectal Ca de tiroides (12 %)
Hepatoblastoma ( 2%)
> 10 ade nomas :
colon Proct oco lecto m ía total con anastomosis ileoanal Tumores de SNC (2%)

Cáncer de endometrlo
MSH2 y 6 , MLH1, NO Cáncer de ovario
3%delos inestabilidad Colec tomía total abdo minal con anas tomosis Cáncer de estomago
cánceres de NO microsatelital
70-80% Cáncer de intestino delgado
ileco rec tal si hay cancer de co lon o adenoma
colon (autosómica do min ante) Cáncer del sistema hepatob iliar
irreseca ble
Cáncer renal y de Vla urinaria

,
CLÍNICA
DIAGNOSTICO

11
@Anemia ferropénica
• 1 er estudio: + Cambios en el hábito
• Mejor estudio: intestinal
Colonoscopía Biopsia + Pérdida de peso
------------------------------- + Heces en cinta
• Estadio 1 ( limitado a mucosa o muscular): + Hematoquecia
► Resección quirúrgica Screening
• Riesgo bajo :
►
• Estadio 11( IIA -serosa, 118-peritoneo, IIC invasión directa): Inicio a los 50 años
Guayco anual ►
►
► Resección quirúrgica + QT (sólo en ca rectal)
Rectosigmoidoscopía cada 5 años
Colonoscop ia cada 1O años ►
Riesgo Intermedio:
• Estadio 111(Invasión a ganglios>= A los 8 años de dx de EII
Anual en polipos
►
►
► Resección quirúrgica + QT ( FOLFOX) Familiar < 60 años con cánce r de colo n
• Inicio a los 40 años
►

• Estadio IV (Metastasis a distancia>= • Colonoscop ía cada 5 años

• Riesgo alto: (Cancer hereditario)

► QT con FOLFOX (5 fluoracilo+ acido folínico + oxaloplatino)

Inicio a los 18 años ►
Colonoscop ía cada 2 años ►

FACTORES DE RIESGO · Consumodecarnesroj_as ~

Tlp ENARM : Polipos is adenoma tosa familiar : g~~~~d~~ de grasas animales
CQ NSA I l JD Sx de lynch · Edad> 50 años
~ · Poli pos r=-r='W"::7.:'ll'~~nriin • Raza negra
 , ,
CANCER DE PROSTATA [Link]

GENERALIDADES

■
• 1ª causa de cáncer en hombres en nuestro medio.
• 1ª causa de mortalidad por cáncer en nuestro medio en !. ,
• • 2ª causa de cáncer en hombres a nivel mundial .
e sª causa de mortalidad por cánce r a nivel mundial en 6. CLINICA
• Edad media de aparic ión :66 años. @ Pujo vesical
Screening =APE .! Tacto rectal . Si APE < 2.5 ng/ml - Cada 2 años + [Link] de chorro
• Inicio a los 50 años · Si APE ~ 2.5 ng/ml- Anual
• A los 45 años si es de raza negra o hay AHF • Si APE 4-10 determinar:
de Ca de próstata. ► Fracc ión lib re
• A los 40 años si hay mutación en BCRA 1 o ► Dens id ad APE
BCRA 1, 2 familiares con ca de próstata. ► Velocidad de APE
· Fin a a los 70 años ► Duplica en < 3 meses

T1 c -T2a Prostatectomía rad ica l o radio terap ia

<6 <10 Vigilancia activa
( afec ta <50% de un lóbulo) externa o braqu iterapia
T2b • T2c
7 10-20 (afec ta >50% de un lóbu lo o ambos Prostat ectomía rad ical Rad ioterap ia externa o braqu iterapia
lóbu los)
Radioterapia externa
T3a Prostatectomía rad ica l con
8-10 >20 (Ext ensión ext racapsu lar)
con terapia de deprivación
linfadenopa tía pélvica
androgénica
T3b- T4 Radioterapia externa
Prostatec tomía rad ica l con
8-10 >20 (Invasión a vesícula seminal, con terapia de deprivación
linfadenopa tía pélvica
órganos pé lvicos) androgénica
Terapia de deprivación
Metástasis a distancia
androgénic~ docetaxel

Biopsia de próstastata · APE 4-10 ~~mi:

Tlp ENARM • Tacto rectal anormal
► Fracc1on libre< 25%
► Dens idad APE > o .15 ng /m i
CQ SALUD • APE > 10 ng/ml ► Veloc idad de APE > O.75ng / m i /año
► Du pl ica < 3 meses
 ,
CANCER RENAL
GENERALIDADES

■
• El carcinoma de células renales es el subtipo
,
más común - 80-85%.
• El carcinoma de células transicionales es la 2ª CLINICA
causa-8 % · Hematuria
• La mayoría de las vece s se diagnostica en etapas • Macroscópica
tempranas
· Dolor lumbar
· i frecuencia en hombres , relación 1.5: 1.
· i frecuencia entre los 60- 70 años. · Tumor palpable

--------------------------,
• > 35 años + tabaco
• Varicocele izquierdo
IBI ~~~~:~~¡~~~GO + TAC
~;;,::;:;::·~t··· 00
"·
Otros:
• Hiperca lcemia maligna - PTHrp

liil •
Otros:
MeJorestudio:Nefrectomía
• Secrec ión ectóp ica de ACTH
• Eritroc itosis

• USG en caso de no haber Factores de riesgo

• Estudios de extensión : Rx de tórax , gamagrafía • Cigarro
• Hipertensión
TRATAMIENTO • Obes idad

m • Enfermedad localizada (Estadio 1-111):

- < 4 cm: Nefrectomía parcial
- > 4 cm: Nefrectomía radical
· Invasión a distancia (IV):
• Riñón pol iquístico
• Cad mio y gasolina

Metástasis
• Pulmón
• Hueso
► Resecable: Nefrectomía radical + metastasectomía • Hígado
► No resecable: Nivolumab + ipilimumab + Axitinib • Cerebro

TIP ENARM Cáncer renal= ~

CO SALUD Hematuria+ dolor lumbar+ tumoración palpable Y
 ,
CANCER [Link]=
GENERALIDADES

■
• Es la 9ª causa de cancer a nivel mundial.
• El carcinoma urotelilal ( células transicionales) ,
es el subtipo más común - 90%. CLINICA
• Representa el 10-20% de los pacientes con
hematuria. · Hematuria
• Ocurre con igual frecuencia en ambos sexos • indolora
· i frecuenc ia entre los 60-70 años. • Macroscópica
------------------------ , • > 35 años+ tabaco
DIAGNOSTICO + Tenesmo vesical

11 • 1er estudio: EGO+ USG

• Mejor estudio: Uretrocistoscopía + biopsia +
+ Disuria
+ Urgencia urinaria

Factores de riesgo
Otros : citología • Cigarro
• TACabdominopélvica con contraste y sin contraste • Pinturas
• Estudios de extensión : Rx de tórax , gamagrafía
_________________________ .,. • Trabajadores de la
TRATAMIENTO industr ia text il, minera y

m · No invade muscular:
- Riesgo bajo : Resección transuretral + QT intravesical adyuvante dosis única.
- Riesgo intermedio: Mismo tx de bajo riesgo+ 1 año de BCG intravesical.
- Riesgo alto: Resección transuretral + 3 años de BCG intravesical.
__ c_e_
m_e_n_te
_r_a_____ _

· Invasión músculo o ganglios iliacos comúnes (11-111):Qt neoadyuvante + cistectomía

· Invasión a distancia (IV): Quimioterapia {QT) a base de platino
Riesgo alto : Riesgo bajo : Riesgo intermedio : ~
TI p EN AR M •• Carcinoma insitu (Tis)
Invasión a lámina propia (T1)
• < 3 cm
• Ba¡o grado
• Ni riesgo baJo ni alto
• Alto grado • So itario
CQ SALLJD • > 3 cm+ múltiples lesiones •
•
Lesión_exofítica o papilar (Ta)
No InsItu
 Cáncer de tiroides
ERALIDADES

■
· 1 de cada 1O nódulos tiroideos son malignos
• 6ª causa de canc er en .5?y 23ª en ó en nuestro med io ,
Mas comú n en mujeres , relac ión 3: 1
CLINICA
@ Nodulo tiroideo
+Bocio
Más común y menos agresivo 80-90 % + Via linfática 97%
+Adenopatías
Más agresivo que papilar.
Células de Hürtle 10-15% +++ Vascular 92% OTROS
• Disfagia
Más agresivo que folicualar.
NEM 2 y secreta calcitonina 3% Via linfática 78% • Disfonía
• Disnea
Más agresivo de todos 2% Contiguidad 7.3% • Diarrea secretora y flushing

D IAG N OSTI eº
,
• Perf il tiroideo - Usua lme nte normal
( ca medular )

El
• Gammag rama
• Tiroglobulina post Qx en estirpe papip lar y
Factores de riesgo:
1er estudio : folicu lar • Rad iació n a cue llo
USG TIROIDEO + Perfil tiroideo • Histor ia familiar de cáncer
• Microca lcificaci ones de tiorides
• Hipervas cularidad • Defic ienc ia de yodo
• Hipogen icidad + bordes irregulares
Me~ior estud1·0.
1
'
. > 1 cm
• Radiación a cue llo
Riesgo de progresion :
BAAF-citologia
_________ """"'"
tiroidea .
______________________ •
Hi;'toria familiar de cánc~ r de tiorides
Nodu lo hipocap tante ( fno }
• Bajo: Loca lizado en tiroides
Intermedio
.,. • Alto Diseminación
riesgo : Metástasis local a
a distaci

TRATAMIENTO Cáncer papilaryfolicular

1ª línea: Hemitiroidectomía: Tiroidectomía total ·

• < 1 cm
· CIRUGÍA • NO Radiac ión a cue llo
• > 1 cm
• CON Rad iación a cuello
• levot iroxina Si tiroidectomia total • NO Historia famili3r de cáncer de tiorides • CON Historia familiar de cáncer de tiorides
• Yodo rad iactivo Omterme
Si _riesgo alto
d10
• < 45 años • > 45 años
• SIN metastasis gang lionar o ad istancia • CON metastasis ganglionar o adistan cia

TIP ENARM Tx cáncer medular Tx cáncer anaplásico ~

CO SALUD • Resección local + radiac ión • Resección local + radiac ión ~
Cl'JR-SO EN~RM : [Link]ÑCI
~~ OÑ l!INE ¾ SIM©l!~ D~OR
www .con saludenarm .com
 ,
CANCER DE PIEL [Link]

Luz solar y piel blanca Luz solar, VPH y arsén ico Genético
Pápula aperlada + ulceración Lesión con pigmentación
Úlcera que no cicatriza
+ telangiectasias irregular y bordes irregulares
Cabeza y cuello Cabeza y cuello 6 : Tronco
Extremidades super iores Extremidades superiores i : Extremidades
Crecimiento lento Crecimiento rápido Crecimiento muy rápido

Dermatosc opía + Biopsia Dermatoscopía + Biopsia Dermatoscop ía + Biopsia

Bajo riesgo: No metastásico:

Bajo riesgo:
Exicisión quir úrgica Exicisión qu irúrgica
Exicisión qu irúrgica
Alto riesgo : Metastásico:
Alto riesgo :
Cirugía microg ráfica de Nivolumab o pembro lizumab
Cirugía microg ráfica de Mohos
Mohos + ipilimumab
RIESGO BAJO:
• Les ión pr imaria . Alto riesgo A simetría
• Tamaño < 1O mm en cara • Tumores no diferenciados B orde irregular
• Tamañao < 20 mm en tronco y • Patrón de crecimeinto
extrem idades desmop lástico C olor heterogéneo
• Histo logía nodu lar • Invasión perineural D iámetro > 6 mm
• Histo logía supe rficia l • Tumores profundos E volución de la lesión
• Paciente inmunocop tenete
PÉNFIGO VS PENFIGOIDE\ \\

SI

SI

NO NO ___ _

______.,,
SI
SI

--- •-- ~ --- ·---

Pb= Probab le , ITS= Infecc ión de transmisión sexual

Pénfigo vulgar = ~
TI P ENARM Ampolla flácida e intraepidermica + anticuerpos anti d esmog leina 3 y 1
CO SALUD Pénfigoide ampolloso =
Ampolla tensa y sube pide rmica + anticue rpos anti BP 180 y BP 230
PÉNFIGO VS PENFIGOIDE\ \\

4-22 / millón 1-5 / millón

Ampolla subepidermica Ampolla intraepidermica

Membrana basal lntraeepidermica

BP 180 y BP 230 Desmogleina 3 y 1
Proteinas de Proteinas de
hemidesmosoma desmosoma
Ampolla tensa Ampolla flácida
Con lesión urticaria! de base Con piel normal de base
Con prurito Sin prúrito

10-30% (boca) La mayoría ( boca)

Depósito en patrón de
Depósito lineal
panal de abeja
de lgG y complemento en
lgG intraep itelial
la mebfra na basa l
Esteroide tópico de alta
Esteroide sistémico
potencia o sistémico
+
. f t + t· . Micofenolato o azatiopr ina
M 1co eno Ia o o aza 1opr1na

Pénfigovulgar = ~
Tlp E NARM Ampolla flácida e intraepidermica + anticuerpos ant i desmogleina 3 y 1
CO NSA I l JD Pénfigoide ampolloso =
~ Ampolla tensa y subep iderm ica + ant icuerpos anti BP 180 y BP 230
LESIONES ERITEMATODESCAMATIVAS \ \\

SI ¿Se asocia a una

NO
exposición específica y/o
tiene vesículas?
co :.sA~lJ_D

NO SI

TI P ENAR M ► Dermatitis leve : Piel seca + prur ito leve ~

► Dermatitis moderada: Piel seca + pruri to mode rado + eritema moderado
CO SALUD ► Dermatitis grave: Piel seca+ p'urito intenso+ eritema mode rado
LESIONES ERITEMATODESCAMATIVAS \ \\

1-9% 5-20% 3/100,000

Placa
Placa eritematodescamativa Placa eritematodescamativa Placa eritematodescamativa
eritematodescamativa con
bordes bien definidos con bo rdes mal definidos con bo rdes mal definidos co n bo rdes mal definidos

Placa gruesa y plateada + Piel seca + prurito intenso± Piel seca + prurito intenso±
Piel seca + prurito intenso
prurito vesículas vesículas

Superficies de extensión,
Superficies de Localizada en la zona de
cuero cabelludo y región Variable exposición
sacra flexión , cuello
Atopia Exposición Exposición

Clínico Clínico Prueba de parche Clínico

Leve : Esteroide tópica de
PASI < 10% - Esteroide
baja potenc ia + Emolientes
tópico de alta potencia
Análogos de vitamina D,
Moderado: Esteroide
retinoides tópicos Esteroide tópico +
tóp ica de mediana potencia + Esteroide tópico +
PASI > 10% Fototerapia
Emoliente emoliente emoliente
Retinoides, metotrexate ,
Grave : Esteroide tópi ca de
ciclosporinas ,
med iana o alta potencia +
antagonistas TNF
Emoliente
En cara preferir En cara preferir Requiere
tracolimus tópico esteroide tópico de baja potencia sensibilización Respuesta inmediata
PASI = índice de severidad por área en psoriasis

TI P ENAR M ► Dermatitis
Dermatitis ►
leve : Piel seca + prur ito leve
moderada: Piel seca + pruri to mode rado + eritema moderado
~
CQ~ ► Dermatitis grave: Piel seca + p'urito intenso + eritema mode rado
 ,
LUPUS ERITEMASO SISTEMICO

GENERALIDADES

■
• Prevalencia : 15 - 50 / 100,000.
• Supervivencia a los 1O años - 85%. ,
• Es más frecuente en mujeres entre 15 a 40 años y de raza
negra.
CLINICA
• Factores de riesgo: • Principales causas de mortalidad:
Enfermedad
► Sexo femenino ► Temprana : Infecc iones multisistémica
► Antecedente fam iliar ► Intermed ia : Nefritis
► Raza negra ► Tardía : Enfermedad card iovascu lar • 1. Malar
E ritema • 2. Disco ide
3
Otros: S erositis • Pleuritis / pericarditis
DIAGNÓSTICO • Anemia 60%

11
• Leucopenia 45% 4 ,
1 er estudio : •
•
Trombocitope nia 25%
Anticuerpos antifosf olipid os
u Iceras
. Orales/ nasofaríngeas

Anticuerpos Antinucleares • Anticoagulante lúpico s N eurológicas

• Anti cardiolipina • Psicosis / convulsiones
• Proteinuria / hematuria
Mejor estudio : • Hipocomplementemia
6 s angui'nea •• ALeuco
nemia hem olítica
penia < 1000
Anticuerpos anti DNA ds 50% 7 A t "t"
r rl IS • Tromboc
<100,ooo
itope nia
Anti Smith 20%
ª F otosensibilidad
Tx 9
A NAs (+)
1
º R enal
11
I nmunológicas
• Ant i DNAds
• Ant i SM
• Ant ifosfolí pido

Diagnóstico si :
Micofenolato > azatioprina • 4 de 11 criterios presentes .
Micofenolato o Cic lofosfam ida
• Por lo menos 1 sero lóg ico.

~
Mesangial (lyll): SintxespecificovalorarlECA. ~
Tlp ENARM Nefritis Proliferativa C111y IV) : Tx de inducción y manten imiento
CO NSA I
l J D Lúpica Membranosa (V)+ sx nefrótico: Tx de inducción y mantenimien to
~ Esclerótica (VI) : Tx sustitutivo de la función renal
 ,
ESCLEROSIS SISTEMIC

GENERALIDADES

■
• Prevalencia : 1-50/ 100,000.
• Supervivencia a los 1O años - limitada 70% , difusa 40-60 %.
• Es más frecuente en mujeres entre 30-50 años . ,
• 1ª causa de mortalidad : Hipertensión y fribrosis pulmona r. CLINICA
• Clasificación : @ Esclerodermia
► LIMITADA 60% : Limitado a cara y extremidades distales se asoc ia a
CREST , hipertensión pulmonar y Ac- anticentrómero. ► Fenomeno de Raynaud
► DIFUSA 35%: Afecta órga nos internos , extremidades proximales y tronco ► Disfagia y ERGE
__ s_e_a_a_so
_c_ia_ a _fi-br_o_s i_s _p_u_
1m_o_n_
ar_y_A
_c_-_ª_n_
ti _s_
c1_1_
0 ._A_R_N_-_P_º _
1mi_e_r_as_a_ 1
_11
_. ------ ► Fibrosis pulmonar
DIAGNÓSTICO ► Hipertensión pulmonar

11
► Crisis renal
1 er estudio y mejor estudio : Otros :
· E. Difusa: Anti Sel -70 ( anti topoisomerasa 1) • e alcinosis cutis
• E. Limitada: Anti centrómero : · R aynaud
Otros : • E sofagopatía
• t ANAs ,anti tRN A polimerasa 111,VSG, • Capilarosco pía : • s clerodact·11·1a
Anemia , Proteinuria. ► Predice el pronóstico d e esclerosis
• Rx y TAC de tórax : Vidr io de spu lido + pa trón reticular. sistémica. • T elang·1ectas·1a
• Pruebas pulmonares con patrón restrict ivo. ► Dilatación ,¡ desapa rición de cap ilares .

m
TRATAMIENTO • OTROS
. Escl:rodactilia: Metotrexate / Micofe nolato
· Fenomeno de Raynaud : Ca2 antagonistas
Buen pronóstico
· Crisis renal : IECA • Anti centrómero (+)
· Fibrosis pulmonar: Ciclofosfamida Mal pronóstico
. Hipertensión pulmonar: Bosentán + lnhibidor • Anti SCL -70 (+)
de fosfodiesterasa
TI p ENARM ~rit«:rios de ~al pronóstico : -Afección pulmona r ~
A~t1_SCL ?O ( ) -Enfermedad difusa
CQ t\.lSAI I JD -Crisis .r~nal . -> 65 años
~ -Afecc1on ca rdiaca
 ••
SxSJOGREN
GENERALIDADES

■
• 1 de cada 10% con conjuntivitis crónica padece Sx de
Sjogren. ,
• i Riesgo para linfoma no Hodgkin de células B. CLINICA
•I ncidencia: 7 / 100,000.
• Ojo seco > 3 meses.
• Es más frec uente en mujeres entre 40-60 años . ► Ardo r
• La artritis reumato ide y el lupus eritematoso sistémico ► Sensación de cue rpo extraño
son las enfermedades que más se asoc ian a esta • Xerostomía > 3 meses.
entidad. ► Disfagia
, ► Caries
Otros :
DIAGNOSTICO • Test de Schirmer ► Candidiasis ora l

11
• Tinción de rosa be nga la
• RM , USG de parótida
1 er estudio : • ANA S +
• FR +
Otros:
· Dispareunia
Anticuerpos anti-Ro y anti-La · Rinitis o sinusitis crónica
• Artritis
Mejor estudio : · Nefritis intersticial
Biopsia . Glándu la salival • 1nfiltrado linfoplasmocitario · Acidocis tubular renal
· Vasculitis cutanea
• Glándu la labial • Siaload enitis linfoc itaria
• Glándu la lacr imal · Neuropatía
• Glándu la parótida

fin TRATAMIENTO • OTROS

ltlDJLimitada:
· Lágrimas y saliva artificial Criterios de mal pronóstico :
· Pilocarpina - Afecc ión extrag randular
- Vasculitis cutánea
- Hipoco mplementemia
Enfermedad extrangladular: - Linfoma
• Valorar hidrox ic loroquina o metotrexate . - Afecc ión pulmonar
- Criog lob ulinemia

TIP ENARM SxdeSjogren= ~

CQ~ Ojo seco> 3 meses + Boca seca> 3 meses + Anti-Ro o Anti-La y
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER [Link]

GENERALIDADES

■
• Mortalidad de 80% en el primer año.
• Incidencia 3 / 100 mil. ,,
• Ocurre entre los 40 y 55 años. CLINICA
• Afecta hombres y mujeres por igua l. S
Clasificación: @ X renopulmonar
· Localizada: Limitada a sistema resp iratorio sin afecc ión sistémica. + Afección
· Generalizada: Afecc ión renal (creat inina< 5.6 mg/d l) u otros órganos. otorrinolaringológica (OTRL)
• Grave: Falla orgán ica , creat inina > 5.6 mg/d l. OTRL go %:
-----1 .
_·_ R_e_fr_a_ct_a_ri_a_:_F_a_11a_ a_tx_c~o_n_c_i_

DIAGNO,,STICQ •
c 1_ot_o_st_a_m_id_a_ y _g_1u_c_
oc_o_r_
tic_o_id_e_s_.
Otros
TAC/ Rx : infiltrados,
Sinusitis crónica
• Nariz en silla de montar
• Otitis media

11 •
Mejor estudio :
1 er estudio :
e- ANCAS
•

( prote inasa 3 - AN eA )
nódulos y cavidades
pulmonares.
• Mastoiditis
Renales 75 % :
• GN. rápidamente progresiva
Pulmonares 40 % :
· Biopsia : vasculitis de pequeños ~~~~~ª~~~¡~~une : ~~;nea
vasos+ granulomas • Semilunas • Hemoptisis
---------------------------1
filll ~~!!!~~ENTO
■
OTROS
ltflJ. Ciclofosfamida + glucocorticoides
• Rituximab + glucocorticoides Si enfermedad leve inducir con
• Metotrexate + glucocort icoides
Mantenimiento :
SI GN progresiva o hemoptisis
· Azatioprina + glucocorticoides • Ag regar plasmaféresis
• Metotrexate + glucocorticoides
G. Wegener Sx de Chrug Strauss Poliangitis microscópica ~
TI P ENAR M • Sx renopu lmona r
• Afección OTRL
•
•
Sx renopu lmona r
Asma/ eos inof1lia
•
•
Sx renopu lmonar
Hemop t1s1s
CQ t\.lSAI I JD • e - ANCAS • P-ANCAS • P-ANCAS
~ • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas (-)
Sx DE CHURG STRAUSS

GENERALIDADES

■
• MENOS común de las vasculitis ANCA(+).
,
• Incidenc ia 1.7 /100 mil.
• Ocurre entre los 30 y 40 años. CLINICA
• Afecta hombre y mujeres por igual. @ Sx renopulmonar
• Supervivencia a los 5 años 70-90%.
• Mal pronóst ico : edad > 65 años, afección ASMA
cardiaca y gastrointestinal. EOSINOFILIA
Otros
DIAGNÓSTICO ~Mi.;¡ nófilos >1500/m cl • Rinitis alérgica

11 1 er estudio :
• P- ANCAS ( mieloperoxidasa - ANCA )
Mejor estudio :
· Biopsia : vasculitis de pequeños
• TAC/ Rx : infiltrados ,
nódulos pulmonares

Biopsia renal
• Mononeuritis múltiple
• Arteritis coronaria
· Infiltración eosinofílica
► Pulmonar
• GN. Pauciinmune ► Esofagitis
vasos + granulomas + eosinófilos • Semilunas

TRATAMIENTO
m Inducción :
• Ciclofosfamida + glucocorticoides
• Ritux imab + glucocorticoides
• OTROS

SI enfermedad leve inducir con

• Metotrexate + glucocorticoides
Mantenimiento :
• Azatioprina + glucocorticoides SI GN progresiva o hemoptisis
• Agregar plasmaféresis
• Metot rexate + glucocorticoides
G. Wegener Sx de Chrug Strauss Poliangitis microscópica ~
TI P ENAR M • Sx renopu lmona r
• Afección OTRL
•
•
Sx renopu lmona r
Asma/ eos inof1lia
•
•
Sx renopu lmonar
Hemop t1s1s
CQ t\.lSAI I JD • e - ANCAS • P-ANCAS • P-ANCAS
~ • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas (-)
 ,
POLIANGITIS MICROSCOP CA

GENERALIDADES

■
• Causa más común de Sx renopulmonar.
,,
• 1nc idenc ia 2 / 100 mil.
CLINICA
• Ocurre entre los 50 y 60 años.
• Afecta hombre y mujeres por igual @ Sx renopulmonar
• Supervivencia a los 5 años 70-90%. +Hemoptisis
• Mal pronóst ico :mononeuritis múltiple +GN rápidamente
-------""""" , ------------- ... progresiva
DIAGNOSTICO ?fli ¡ Rx : infiltrados , Otros

11 1 er estudio : nódulos pulmonares.

• P- ANCAS ( mieloperoxidasa - ANCA )
Mejor estudio :
· Biopsia : vasculitis de pequeños Biopsia renal
• Mononeuritis múltiple.
• Púrpura palpable.

• GN. Pauci inmune

vasos SIN granulomas. • Semilunas

TRATAMIENTO
m Inducción :
• Ciclofosfamida + glucocorticoides
• Ritux imab + glucocorticoides
• OTROS

SI enfermedad leve inducir con

• Metotrexate + glucocor ticoides
Mantenimiento :
• Azatioprina + glucocorticoides SI GN progresiva o hemoptisis
• Agrega r plasmaféresis
• Metot rexate + glucocort icoides
G. Wegener Sx de Chrug Strauss Poliangitis microscópica ~
TI P ENAR M • Sx renopu lmona r
• Afección OTRL
•
•
Sx renopu lmona r
Asma/ eos inof1lia
•
•
Sx renopu lmonar
Hemop t1s1s
CQ t\.lSAI I JD • e - ANCAS • P-ANCAS • P-ANCAS
~ • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas ( +) • Gran ulomas (-)
 ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ARTRITIS

Curso de preparación ENARM

CONSALUD

ALTO Riesgo Gonococo ARTRALGIA

Actividad Sexual Edema
Conductas Sexuales de Alto Riesgo 1'Temperatura Evaluar
Eritema NO ARTRALGIATRAUMÁTICA O POR DESGASTE
OSTEOARTRITIS*
Rigidez >60 min
Rigidez <60 min
No aumento de temperatura ni
! SI Evaluar
Antecedente
ARTRALGIA
eritema Traumático SI TRAUMÁTICA
[Link] i NO

l [ ARTRITIS
J l
Oligoarticu lar
Monoarticular
Poliarticu lar

SI
Clínica o Factores
de Riesgo para Gota NO
~lua~~~
ARTR~ SI
l
Predominio de Región
Sacroil iaca

l NO
Alto Riesgo Predomin io en Evalu ar OTRAS
NO Gonococo SI Miembro Superior CAUSAS

1 SI
IFD IFP

Evaluar para
S. AUREUS
1 Evaluar para1
GOTA ~ PONDI LOARTROPAT
fa.)

ARTRALGIA
40

TIPENARM ~
co SALUD V
 ABORDAJE DEL PACIENTE CON
ARTRITIS

Cursode preparación ENARM

CONSALUD

Leucos >2000
NO PMN :!:50% SI

Inflamator io

Leucos > 50000

Sanguinolenta PMN :!:7 5%

1
Leucos <200
Liq. Claro
SI Gram +
Cultivo +
:1 NO¡
SÉPTICLJ
NO SI

J
< 3-5 mi www .consaludenarm .com
Cristales ----------~

l SI NO

Birrefr ingencia +J
AFECCIÓN
NORMA L
i CRISTALES 1 ~ orar AR u ot ~
M ECÁNICA HEMARTROSIS lf.l ROFOSFATOCALS!_
O j l.:_a usas de ARTRIT~

ESTUDIO DE LÍQUIDO SINOVIAL!

41

TIPENARM ~
co~ V
ARTRITIS REUMATOIDE

GENERALIDADES

■
• Artropatía inflamatoria sistémica más común.
,
• Prevalencia 1%.
• Es más frecuente en mujeres y de 40- 50 años. CLINICA
Patogenesis
@ Artritis
• Factores de riesgo: ► Poliarticular
► Origen multifactorial
► Tabaqu ismo ► Asociación genét ica con
antígeno leucoci tario OR4 ► Simétrica
► Sexo femenino
y DRB1 ► Rigidez matutina > 60
► Antecedente familiar ► iTNF a e IL 6
mins
Otros: ► > 6 semanas
DIAGNÓSTICO ►

11
VSG y PCR elevados Articulaciones más afectadas:
► Bh: neutropenia , ► lnter falángicas prox imales
1 er estudio : anem ia normocít ica. ► Metaca rpofalángicas
t Factor reumatoide (FR) ► Rodi llas
► Muñeca
Rx: ► Sub luxació n C1 -C2
Mejor estudio : ► t Espacio interarticular Deformidades :
►
t Péptido citrulinado cíclico (Pee)
►
Erosión articular
Osteoporosis yuxta-articu lar ► Dedo del botonero :
hiperex tensión IFD + Flexión
IFP
Meta:
TRATAMIENTO ► Cuello de c isne: Flexión IFD -

m
► DAS 28 < 3.2
extens ión IFP
1ªlínea: SI: Otros:
► Mal pronóstico
· Metotrexate (MTx) + Al N ES ► Mode rada o alta ► Nódulos subcutáneos
• Hidrox icloroquina o sulfasa lazina + A INES actividad (DAS> 3.2) ► Escler itis
► Enfermedad pulmonar
2ª línea : interstic ial
· MTX + Leflunomide o sulfasalazina ► Derrame pleura, pericard itis
► Sx de felty:Esp lenomega lia +
• ANTI TNF-a (lnfliximab , etane rcept, certo lizumab, ada limumab)

1
neutropen ia

TIP ENARM . . -Erosiones en Rx -Enfermedad ex~raarticu lat ~

Cnten!)S _mal -FR ( +) -Elevada carga inflamato ria
CO SALUD pronostico -Pee ( +) -Lim itación funcional
 GOTA [Link]

GENERALIDADES

■
• Artropatía más común en los hombres.
• El 90% de los casos ocurre en hombres. ,
• Afecta del 1-2 % de los adultos. CLINICA
• Causas: - Alcoho lismo @ Artritis
► Genética - Neop lasias hema tológicas ► Monoarticular
► Secundarias - Hemoglobinopatías ► 1ª Articulación
- Fármacos (diurét icos) - Sx me tabólico metatarsofaláng ica
DIAGNÓSTICO Cristales: ► Aguda y/o recurrente

11 Otros :
1 er y mejor estudio:
Estudio de líquido sinovial
-En forma de aguja
- Birenfr ingencia (-)
-Urato monosódico
Otros:
-2 a 50 mil leucos/mcl •
Otros :
► Afección
► Tofos
► Litiasis
poliarticular

► Ac ido úrico > 6.8mg/dl -cult ivo negat ivo al/IS OTROS
-
----►► _RBh:
_x_
: cleucoc
_a_lc- if-ic_a_c_io-ne
itos _s_e_r_os- iv_a_s_c_o_rt-ic-al_e_
s _______ ..,. B_
TRATAMIENTO M~ta: ETAPA1

m Crisis aguda:
AINE + COLCHICINA
2ª línea Glucocort icoides
Fase crónica :
1ª línea Alopurinol
Criterios:
► Ac ido úrico< 6 mg/dl

► Alteración en Rx
-H iperuricem ia as intomática
ETAPA 2
-Ataque agudo de gota
► 2 o más crisis gotosa/año ETAPA 3
-Per iodo intercrítico
► Tofos
2ª línea probenecid ► Litiasis ETAPA 4
3ª línea fármacos ti o uricasa ► ERCcon FG < 60/ml/ min -Gota avanzada
-Afecta rodillas , muñecas y ~
Cristales:
TIP ENARM - En forma de rombo Otros
CO SALUD PSEUDOGOTA -- Biretringencia ( +) base de l pulgar
Pirofosfato de Ca2+ -Rx condrocalcinosis
C\!JRSOENARM : [Link]
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
 ,
ARTRITIS SEPI1tA
GENERALIDADES

■
• La mortalidad es del 10%.
• S. Aureus es la 1ª causa de artritis séptica (50%). ,
CLINICA
· Agentes causales: • Factores de riesgo: @ Artritis
► s. aureus sensible y resistente a metic ilina ► Artropatía previa ► Monoarticular
► Estreptococo del grupo B -30% ► uso de drogas IV
► Rodilla y otras
► Gonococco ► lnmunodepres ión
► Gram - (E. Col i y P. Aerug inosa) 15% ► Infección e tej ido b lando articulaciones grandes
-------------------------1 ► Fiebre y escalofríos
DIAGNÓSTICO
11 1 er estudio: I · > 50 mil leucos /mcl
Estudio de líquido sinovial • > 75% de neutrófilos
• Gram (+) en 75%
Otros :
► Afección polia rticular
► Septicemia

Mejor estudio: ?► 1~';;"G' >20 mm/h y PCR > 20 mg/d l ■

Cultivo de líquido sinovial Rx: Edema de tejidos blandos OTROS
►

-------.
Bh: leucoci tos

TRATAMIENTO TIPOS DE DRENAJE

m 1ª línea :
Artrocentesis + antibióticos IV + dexametasona IV
Antibióti coterapia empírico GPC :
► <3 meses - dicloxac ilina + cefotaxima
► < 2 años o esquemas de H. Influenza y s. Pneumonie incomp leto: Cefuroxima
Artroscopía:
► Falla de drenaje percutáneo

Artrotomía evacuadora:
► Paciente grave
► Sepsis + pb [Link] resistente a meticilina = Vancomici na + Rifamp ic ina
► Pb S Aureu s resistente a meticilina = Ceftriaxona + vancomicina ► RN y lactantes
► Pb S. Areu s sensible a meticilina = Dicloxacilina + amikacina ► Falla de drenaje percutáneo

Tlp ENARM Clínica:

. . -Monoa rtr itis Tx
CO SALUD Gonococ,ca -Riesg~ e ley?do _de ET~ -Ceftr iaxona
- Tenos1nov 1t1s m igra to ria y rash
 ,
ESPONDILOARTROPATIAS

GENERALIDADES
@ ARTRITIS SACROILIACA
► Mejora con el ejercicio TRATAMIENTO
+ Hombres < 40 años
+ Factor reumatoide (-)
+ Peptido citrulinado (-)
+ Entesitis / uveitis
m t
1ª línea
AINES
CO SALUD Asociada a E. Inflamatoria
Espondilitis alquilosante Artritis psoriática Artritis Reactiva
intestinal
HLA- B27 80-90 % 20% t : t ..

Sacroileitis Bilateral Bilateral Unilateral Unilateral

Conjuntivitis +
Uveitis + Eritema balanitis circinada +
Afección ocular Uveitis sin Conjuntivitis+
nodoso o pioderma ulceras orales y
dermatopatía dermatopatía Psoriasis
gangrenoso genitales+queratoder
mina blenorrágica
Insuficiencia aórtica y Sx de Reiter =
Otras
trastornos de la Crohn o CUCI Psoriasis Uretritis + artritis +
manifestaciones
conducción conjuntivitis

Deformidad lápiz en
Sindesmofitos
Rx Columna de bambú Artritis no erosiva taza en articulación
asimétricos
IFD

Tx 1ª linea AINE AINE AINE AINE

Sulfasalazina / MTX
Tx segunda línea lnhibidores TNF Sulfazalacina Metotrexate
lnhibido res TNF

TIP ENARM Espondiloartropatía=

CON
~
SAI l JrD
Hombre< 40 años
+ A rtnt1s
.. .l.
sacro, 1aca
+ Factor
reumatoide (-
 OSTEOARTROS S

■
La osteoartrosis es la artropatía más común.
Es una de las principales causas de discapacidad ,
en los adu ltos. CLINICA
• Es más frecuente en mujeres y en > 50 años. @ Artralgia
• Facto res de riesgo: ► Sin datos de flogosis
► Edad > 50 años ► Obesidad
► Oligoarticular
► Sexo femenino ► Trauma
► Sobrecarga articular
- Rodilla
► De artes de contacto
- Art. interfaláng icas

11~~~~s~u~i!:
~:or
::bs~~g~~!i:::~
dislates (IFD) y
1 proximales (IFP)
Otros:
► Nódulos de Heberden (IFD)
Radiografía . Quistes óseos subcondrales
► Nódulos de Bouchard (IFP)
• Esclerosis subcondral
Otros •: -
, •
Estudio de llqu1dos1nov1al.
• • • < 2 m11 1eucos 1me1
Gram (-)
OTROS

TRATAMIENTO Otros :

m
► ! peso
CO SALUD ARTRALGIA ARTRITIS
► Tramado ! + A INE
1ª línea : ► Capsaic ·na tóp ica DOLOR
► Glucocort icoides
Paracetamol intraarticu lares RIGIDEZ <30 MINS >60 MINS
2ª línea : Artroplastía si hay: t TEMP NO SI
AINES VO -Falla a tx médico ERITEMA NO SI
A INES tópicos + ! calidad de vida
TIP ENARM 1. Sin limitac ión func ional, realiza vida normal. ~
Escala de 2. Limitación en activida des recreat ivas
CO NSAI l JD funcionalidad: 3. Limitación en activida des recreat ivas y labora les
~ 4. Limitación en autocu idado. Depend iente
 TUBERCULOSIS
GENERALIDADES

■
• Tipos
► Pulmonar 84%
• 1/3 de la población
► Meninges 1%
mundial está infectada
► Otras 15% CLÍNICA
• Monoresistencia: Res istenc ia a un só lo fármaco antitube rcu loso. @ Tos > 14 días
• Polire s istencia : Res istencia a 2 o más fármacos de p rimera línea excepto a la + Mal estado general
isoniac ida ni rifamp ic ina simu ltán eam ente.
• Multifarmacoresistencia: Res istenc ia a ison iac ida y rifamp ic ina s im ultánea mente . + Pérdida de peso
• Resistencia extendida: Mu ltires iste nc ia + res istenc ia a QLino lonas + res iste ncia a + Fiebre
_ 1_m
_ ás_ d_e_1o_s_t_re_s_f_
ár_m_a_c_o_s_in_y_e_c _
t a_b_1e_s_(_K_
an_ a_m
_ i_c_in_a_, a
_m_ ik_ac_ i_na_ y _c_a_p _
re_o_m_ic_i_
na_)_. -t + Sudores nocturnos
, • Baciloscopía (+) = ;i: 1 bac ilo alco hol
DIAGNOSTICO resiste nte en 100 campos

11 • 1er estudio:
Baciloscopía
• Mejor estudio:
+ RX
• Téc nica de Ziehl Neelsen
• 3 mu estras de esput o se riadas al dx
• Mensual dur ante el tx
• Sospecha dx con bacilosc opía (-)
• Tb extrapulmonar
·Tuberculina{+):
► 10 mm
- población
promedio
► Smm
con riesgo

• VIH
- VIH/ lnmunocomprometido
Cultivo • Niños
• Baciloscopía (+) al 2º mes de tx - Contacto estrecho de tb activa
- Rx de tórax con fibrosis + tb

fil'I TRATAMIENTO inactiva

- Desnutrición

1111 •Tb activa : ~ ~; ª~:as

60 dosis , lunes a • Rifamp ic ina
+ ~ ~n
~~!s
• Rifampi c ina
45 dosis , lunes ,
miércoles y vie rnes
- < 5 años
Cura c ión : Resolución clí nica+
Baciloscopia (-) en los últimos 2
sábado . • Etambu to l
meses de tx y/O cultivo negativo
• Pirazinamid a
al fina lizar el tx.
• P ofilaxis: 6 meses de isoniacida Falla a Tx: Baciloscopía (+) o
• Contac tos < 5 años • > 15 años + inmun odepresió n cultivo(+) al terminal el Tx
• Co ntactos 5-14 años no vac unados ► ( Tx 6-9 meses)

TI P ENAR M • Tuberculosis ~
CQ SALLJD • Tuberculosis
ósea: 2 meses de tx in tensivo+ 7 meses de tx de sostén
meningea y diseminada: 2 meses de tx intensivo+ 10 meses de tx de sostén y
 VIH / SIDA
GENERALIDADES
• 20% desconoce que tiene VIH
• Afecta con más frecuencia a hombres Complicaciones
• CD 4 < 500 /mm3
► Síntomas constituc ionales
► Sarcoma de Kaposi
► Dermat it is seborrea
C1 ► Leucoplas ia vellosa
► Cand idiasis
A2 82 C2 ► Tubercu losis y herpe
• CD 4 < 200 /mm3
A3 83 C3
► Pneumocys tis j irovecc i
, ► Toxoplasma
• Otros ► Bartonella
DIAGNOSTICO
El
► Cont eo de linfocito T CD 4+
► Criptococcus
► Carga viral RNA-VIH ► Histoplasma
• 1er estudio: - Al dx ► Coccidio ides
1. ELISA para VIH - A los 4-8 semana de t x
- Cada 6 meses con carga no • CD 4 < 100 /mm3
2. Western blot detestabl e ► Cit imegalov irus
► Serología de Hepatitis B y C
► Mycobacterum avium
• Mejor estudio: ► Serología de toxoplasma y CMV ► Linfoma de l SNC
► VDRL Y PPD ► Leucoencefa lopatía
mult ifoca l progres iva
Suspender profilaxi s : ► Aperg ilosis invasiva
TRATAMIENTO
ti
-CD 4 > umbral por 3-6 meses

CO ' .SALUD Indicación Profilaxis 1•

· lnhibidor de integrasa +
t
• 2 inhbibidores nucleosidos Tuberculosis
PPD (+)2. S mm o exposición
de alto riesgo meses
.. .
de transicripatsa reversa Pneumocystis CD4 < 200/mm 3 o TMP-SMX o dapsona o
jiroveci cand idiasis oral atovacuona
Meta : CD4 < 100/ mm3 TMP- SMX o dapsona
Toxoplasma
• Carga viral < 50 cop ias/ mi +lg G para toxop lasma (+) +primetamina + ácido folínico
• T L. CD 4+ DE 50-100 / año Mycobacterium
• L. C D4 + > 200/ mi du rante 3 meses CD4<50/mm3 Azltromlclna o claritomicina
avian

~
TI P ENAR M • EFECTOS ADVERSOS DE FÁRMACOS
lnhibidores nucleosidos de transcriptas reversa: Intolerancia gastro1ntest
1nal
• lnhibidores NO nucleosidos de transcriptas reversa : Exantema. hepat1t1s 1nducc1óno d1sm1nuc1onde CYP450

eº SALUD • lnhibidores de proteasa: Intolerancia gastro1ntest1naly hepatotox1c1dad

• lnhibidores de integrasa: Intolerancia gastro1ntest1naly elevac1onde CPK
 DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNYA Y
PALUDISMO www .consaludenarm .com

Aedes aegyptl Aedes aegyptl Aedes aegyptl Anopheles

3-14 días 2- 14 d ias 1-14 días 7-30 d ías
Fiebre > 38.5
Hemorragia Fiebre < 38.5 Fiebre >38.5
Fiebre > 38.5
Mialgias graves Conjuntivitis no purulenta Anemia
Artritis incapacitante
cefalea , dolor ocular Rash maculopapular pru ritico Mialgia
(manos , pie, rodillas, tobillos
Rash macular pruritico ( palmas , plantas, c uerpo, cara Malestar gene ral
espalda)
Nausea, [Link] Artralgia en manos y pies ) Nausea, vómito, dolor abdomi nal,
Rash maculopapular pruritico
abdomi nal, diarrea

Leucopenia y trombocitope nia Tromboc itope nia Linfopenia y tromboc itopenia Anemia

(>8 días) Serología lgM

( > 14 días )Serología lgM (>8 días) Serologí a lgM
~7 días) PCR o dertmin ación Frotis sanguíne o
(<1 4 días) PCR ~ 7d ías) PCR
del antígeno NS1
Reposo Cloroquin a
Reposo Reposo Paracetamol Si resitenc ia
Paracteamol Paracetamol AINES Atovaquona-proguanli ( area no
Evitar AINES AINES Glucocorticoides endemica )
Cronica Mtx / sulfazalasina Artem isinin ( area endemica)
Perd ida del emba razo
Mic rocefa lia
Enfermedad musculoesqueletica
Guillain Barré, cronica (25-75) Encefa lopatía
meningo ence falitis Guillain Barré, Mioc arditis, hepat itis Falla multiorgánica
meningo ence falitis Guillain Barré, meningoencefalitis
Mosquito
Mosqu ito
Mosquito Materno fetal Mosqu ito
Materno fetal ( raro )
Materno fetal Sexual Materno fetal ( raro )
Transfusión ( raro )
Transfusuion Transfusuion Transfusión ( raro )
transplante, laboratorial
America, caribe, pacifico, Africa, America, caribe, pacifico, Africa,
America,caribe Africa , Islas del
Islas del pacifico , As ia del Islas del pacifico , Asia del Africa y Asia
pacifico , As ia, Europa
sureste sureste

TIP ENARM · Dengue: Exantema febri l + fieb re> 38,5ºC + hemorragias ~

· Chikungunya : Exantema febri l + fiebre > 38.5ºC + artritis incapacitante
CO NSAI l JD · Paludismo: Exantema feb ril+ fiebre> 38.5ºC + anemia
~ · Zika: Exantema febri l + fieb re< 38.5ºC + con·untivitis no urulenta
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS [Link]

Polimicrobiana o
Estreptococo B- Estreptococo Estafilococo Estafilococo Estafilococo
Estreptococo B-
Hemolítico A B- Hemolítico A Aureus Aureus Aureus
Hemolítico A
Colecc ion de pus
Dermis profund a
Dermis en la de rmis o
y tejido Folículo pi loso Dermis superficia l Musculo y fasc ia
superficia l espacio
subcutaneo
subc utaneo
Miembro Lugares con Cara y
Variable Variable
inferior pelo extremidades
Lesión con Lesión bien Nódulos con Papulas o Erosiones
Vesículas, bulas ,
límites mal delim itada sin eritema, pústulas er itematos as +
equimosis, necrosis y
definidos pus edema , y i de la dolorosa s o costras
crepitación, anestesia
Inici o insid ioso Inici o agu d o tempe ratur a pru rític as mielicéricas

Clínico Clínico Clínico Clínico Clínico Clínico + Cultivo

Forma localizada
Mupirocina tópica Forma localizada
Drenaje
o clinda micina Mupirocina tópica
SIMSSA tópic a o clinda micina tóp ica
Agregar antibiotico
Dicloxacilia Debridamiento quirúrgico +
si:
Cefalexina o Forma diseminada Forma diseminada antioticoterapia
Absceso > 2 cm
amoxicilina Dicloxacilina o Dicloxacilina o Vancomicina + Piperac ilina
Multiples abscesos
cefa lexina VO cefa lexina VO tazobactama .±.,clindamicina
Celilitis pe riabscesos
SIRS
Falla a tx con drenaje

Riesgo para infección por S. Aureus meticilin Si se sospecha de MRSA preferir:

resistente adquirido en la comunidad ( MRSA ): -Clindam icina
- Antecedente de infecció n por MRSA
- Cuidados avanzados de enfermería ambu latorios -TMP-SMX
- Reside nc ia en asilo -Doxiciclina

TIP ENARM Cultivodesecrecióndeabsceso: . . ~

. Infecc ión grave · Falla a Tx n:ied1co
CQ NSA I l JD · Datos de respuesta inflamator ia sistém ica. · Inm unode ficienc ia
~ · Abscesos múltip les o rec urrentes · Extremos de la edad
 MICOSIS SUPERFICIALES [Link] .com

Areas expuestas ( cara

Uñas de los pies Región interdigi tal Cabeza Torax
y brazos)
Placa:
Placa:
-Eritematodescamativa Pla_ca : . -Eritemato~escamativa
Placa : B d t· -Eritematodescamat1va -poco prurito
Engrosamiento y
-Eritematodescamativa - or .: ac ivo -Borde activo
cambio de color
ungueal
-Borde activo -prun ° -prurito Con escama fina
-prurito Hipo o
Respeta escroto y no
Alopecia hiperpigmentación
hay lesiones satélite
Micoscopía con KOH Micoscopía con KOH Micoscop ía con KOH Micoscopía con KOH
Micoscopía con KOH
No se requieren para No se requiere para No se requie re para No se requiere para Luz de Wood
iniciar tratamiento iniciar tratamiento iniciar tratamiento iniciar tratamiento
1ª línea: 1ª línea: 1ª línea: 1ª línea: 1ª línea :Sulfuro de
Terbiunafina VO Terbinafina tópica Terbinafina tópica Terbinafina o selenio tópico
griseofulvina VO

2ª línea : azoles tóp ico 2ª línea : azoles tópico 2ª línea : 2ª línea : / azoles top icos
ltraconazol VO / terbinafina topica
2 semanas Continua 1- 2 semanas
6-12 semanas después de la curación 6-12 semanas 2 semanas
clínica ( 3-4 semanas )

Tiña más común en

Si se asocia al
niños
contacto de mascotas
2ª tiña más frecuente Tiña más frecuente Si la tiña es por No es contagiosos
pensar en
microsporum preferir
Microsporum
griseofulvina

TIP ENARM Micosis superficial= ~

co~ Lesión eritematodescamat iva en zona húmeda + borde activo + prurito V
 ,
MICOSIS SUBCUTANEAS

Sporothrix Schenckii Madurella mycetomatis

Jard ineros, trabajadores de cam po, Trabajadores de cam po, granjeros, Trabajadores de cam po, granjeros,
granjeros, ecoturismo ecotur ismo ecotur ismo
Extremidades superiores e
Manos y brazos Pies y piernas
inferiores

Nódulos que evolucionan a placas

Nódulos subcutaneos que se ulceran y Nódulos indoloros confluentes + verrugosas o hiperqueratósicas
siguen un trayecto linfático. abcesos y fístulas ( a veces puede tener lesiones
(do lor leve y dre naje no purulento) (drenaje purulento o sangunol ento) polimórficas)
Pruríticas

Microscopía con KOH

Microscopía co n KOH 20% (células moriformes o cuerpos de
Cultivo -Sabourau d
Cultivo -Sabourau d Mediar)
Cultivo -Sabouraud
1° línea :
1° línea : ltraconazol Lesiones< 5 cm - Exición quirúrgica
1º línea : ltraconazol
3 meses después de que las Lesipnes > 5 cm : ltraconazol
1 mes después de que las lesiones hay
lesiones hay desaparacido
desaparacido ( usualmente 6 meses )
( uslamente 12 meses) Entre 7-25 meses
2ª :Ketoconazol o fluconazol o terbinafina
2ª : Voriconazol / terbinafina 2ª : Terbinafina
± Criote rapia o fotote rapia
Forma disem inada :
Granos negros :Eumicetoma Se asocia a carcinoma epi dermo ide
• En lnmnocom promet idos
Granos blancos o amarillos : Forma disem inada o viscera l muy
• Afecc ión pulmonar o viscera l o de SNC.
actinomicetoma vs hongos poco frecuente
• Anfotericina B

TIP ENARM Micosis subcutáneas= ~

co~ Contacto con detritos vegetales+ lesión nodulares que ulceran V
 MICOSIS INVASIVAS [Link] .com

Rhizopus
Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis
Mucor, Lichtheimia

Paciente DM o Paciente neumopata e Paciente

inmunocomprometido inmunocomprometido Exposisicón a haces de inmunocomprometido
( neoplasias hematológicas , ( neoplasias hematológ i:::as , aves o murciélagos ( VIH neoplasiashematológicas ,
postransp lantados ) postransp lantados, neutropenia ) postransplantados)

Crónica :
Cavilac iones y abscesos
Crónica : pulmonares en lobulos
Crónica:
Cavilac iones apicales y supe riores
Cavilac iones y fobros is pulmonía
Necrosis rino-orbito- nódulos pulmonares Tos y disnea crónica.
Tos y disn ea crónica .
cerebral Tos y disnea crónica .
Afecc ión pulmonar Aguda :
Disem inada :
Diseminada: Neumonía atípica que dura
Neumonía nec rosante grave +
Neumonía aguda grave semanas+ eritema nod oso
afeción de otros órganos
+ afec ión de otros órganos
Invasora :
Neumonía necrosante grav e
lgM por ELISA lgM por ELISA
Galactomanano por ELISA
Biopsia + cultivo Microscopía Microsco pía con KOH
O ADN de aspergillus por PCR
Cultivo Cultivo
Bajo riesgo y leve :
Tx de sopo rte
Crónica y leve : Crónica y leve
ltraconazol / voriconazol ltraconazol
1° linea : anfotericina B Alto riesgo y moderada :
lipídica+ debridamiento Qx ltraconazol / ketoco nazol
Diseminada y grave : Diseminada y grave :
Voriconazol / anfotericina B anfotericina B
Diseminada y grave :
anfotericina B
2ª micos is invasiva no Micos is invasiva no cand idiasica Predom ina en zonas Predom ina en reg iones secas
candidia sica más frecuente. más frecuente. tropica les o sub trop ica les o desér ticas

CARACTERÍSTICAS DE ALTO RIESGO COCCIDIOIDOMICOSIS ~

TI P ENAR M · lnmunocomp rome t 1do
· Embarazada
· Sudo rac1on noc t urna > 3 meses
· Infil trados > 50% de los pulmones
CQ NSA I l JD · Enfermedad grave · Adenopat 1a h1l1 ar promin ente o persistente
~ · Perd ida de peso > 10% • Sintomas > 2 meses
 TRAUMA OCULAR [Link]
.com
El trauma ocular incluye e l daño de l OJ O, de la órb ita o de ambos . Este tipo de lesión es más
común en e l sexo mascul ino y en pe rsonas jóvenes . Se estima :¡ue el trauma ocula r ocurre en
el 16% de los pac ientes po litraumat1zados y en 50 % de los pacientes con trauma facial.

TIP ENARM Sxcompartimentalocular · .l. Retropulsión ocular ~

· Ojo pétreo · .[Link]ón
CQ~ · Propto sis =r=r.::'11~~,,, · Defe cto pupil ar aferente
 TRAUMA OCULAR [Link]
.com
El trauma ocular incluye e l daño de l OJ O, de la órb ita o de ambos . Este tipo de lesión es más
común en e l sexo mascul ino y en pe rsonas jóvenes . Se estima :¡ue el trauma ocula r ocurre en
el 16% de los pac ientes po litraumat1zados y en 50 % de los pacientes con trauma facial.

SI ¿ Disminución NO
de la visión ?

SI NO
¿Defecto pupilar
aferente?

Fractura de órbita

TIP ENARM S x compartimentalocular · .l. Retropulsión ocular ~

· Ojo pétreo · .[Link]ón
CQ~ · Propto sis =r=r.::'11~~,,, · Defe cto pupil ar aferente
 OJO ROJO [Link]
El ojo rojo es una de las principales causas de atenc ión de l rréd ico de primer contacto . La
conjuntiv itis vira l y alérg ica son las principales causas de ojo rojo, otras causas comunes
incluyen blefaritis , abras ión corneal. cuerpo ext raño y hemorragia subconjuntv ial .

CONSALUD
OJO ROJO

Dolor severo
[Link] .com -l, Agudeza Visual
Aheración en reacción pupilar
SI Opacidad Cornea! NO
Les, n e ematosa
[ ENDOFTALMITIS J--S-1- Pérdida de la Visión +
SIRS
Hipopion No -- E~ñ~te~ma
....:p~a.lp_e_b_
ra__
~---~
CELULITIS
ORBITARIA SI Oftalmoplejía SI
l NO Absceso agudo
doloroso
Proptosis Inflamación
NO SI
-l, Agudeza Visua l Periorb,taria
(ceLuu
nsl
NO ~ ALAZI~ ORZUELO
~ ESEP~ NO Fotofobia
Sensación de Cuerpo
E,ctraño !A BRASIÓN
~
SI NO ----..i ,I CORNEAL
Antecedente de SI \
Trauma

Midriasis-Arreflexia Dismórfica
Opacidad come•I NO
-l, Agudeza Visual -l, Agudeza Visual ~nsoción de cuerpo Secrecion
Dolor Ocular Grave
-Súbito
Dolor
Fotofobia
Hipopion
f
Ulcera visible tras
ext~ño

j
Dolor severo-o~almoplejia
Purulenta

NO
SI

Intermitente Unilatera l
Tinción Corneal con -1,AguderaVisual
Sin adenomegalias
0Jorop - NO desvanececon
Fluoresceína Papilas
~inefñna tópica

SI
GLAUCOMA
DE A NGULO UVEÍTIS EPIESCLERITIS ESCLERITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS
QUERATITIS
CERRADO AGUDA (lesión rosa) (lesión púrpura) ALERGICA VIRAL BACTERIANA

70

TIP ENARM Datos de alarma · Alteración pupilar ~

· i Vis ión · Hipopión
CQ~ · Dolor ocu lar =r=r.::'11~~,,, · Defecto pupilar aferente
 OJO ROJO [Link]
El ojo rojo es una de las principales causas de atenc ión de l rréd ico de primer contacto . La
conjuntiv itis viral y alérg ica son las principales causas de ojo rojo, otras causas comunes
incluyen blefaritis , abras ión corneal. cuerpo extraño y hemorrag ia subconjuntv ial .

GENERALIDADES
• La conjuntivitis viral y alérgica son las causas más
comúnes de ojo rojo.

Infecc ión Infecc ión Autoinmune Autoinmune Autoinmune Variabl e Infecc ión

SI SI SI SI SI SI SI
NO NO NO SI SI SI SI
Agudo o Agudo o
Agudo Agudo Recidivante
recidivante recidivante Agudo Agudo

Secreción Secreción hialina Hipopión, miosis

Secreción hialina Midriasis + hal os Blefaroespasmo,
purulenta . . bilateral + prurito Esclera violácea o deformidad
Unilateral + prurito bilateral + prurito d e luz fotofobia, lagrimeo
+ papila pupilar

Clínico+
Clín ico + Clínic o +
Clín ico + bio microscopí a +
Clíni co Clíni co Clínico biomi cros copía gonios copí a +
biomi croscopía tinción con
+ USG ti po B to nometría
fluor esce ina

Betabloquedor y
Neomocina + Antihistamínico Antihistamínico E t 'd t . . pilocarpina tópico +
tópi co tópi co s ero, e op1co Esteroide tópico acetazolamida IV + Aciclovir
polimixina
lridotomía

50% se asoc ia
40% se asoc ia
S. peumonie. H. Adenovirus enfermedad Si falla la
enfermedad
Influenza y S aureus Polen causa reumatológ ica ,
causa más reumatológica , iridotomía realizar
causas más más común artritis
común espondilitis irdecto mía
comunes reumatoide la
alquilosante
más común.

TIP ENARM Datos de alarma · Alteración pupilar ~

· i Visión · Hipopión
CQ~ · Dolor ocu lar =r=r.::'11~~,,, · Defecto pupilar aferente
CELULITIS ORBITARIA ,...
~ [Link]
.com '
La celu litis orb itaria es un proceso infeccioso del contenido de la órbita ( tejidos graso
y múscu los oculares) . esta debe ser diferenciada de la ce lulitis per iorbitar ia o
preseptal, la cual afecta la porción ante rior del párpado . Ninguna de las anteriores
enera infecc ión del lobo ocu lar or si misma.
''l
• ..~
\

'~
GENERALIDADES --
!l..

• La rinosinusitisbacterianaes la causa más común.

• Es más frecuenteen poblaciónpediátrica.

SI SI SI
NO SI SI
NO SI SI
NO SI SI
NO NO SI
NO NO SI
Amoxicilina - Ac
clavulánico + Vancomicina + Vancomicina +
clindamic ina o TMP-SMX ceftriaxona ceftriaxona
o doxc icilina
NO SI SI
Realizar TAC si hay d uda Agrega r metronidazol si se asoc ia Valorar drenaje si no hay
d iag nóstica, SIRS, falla a tx en a sinusitis cró nica o fuente respuesta en 24 hrs o si afec ta el
24-48 hrs odon togén ica seno esfeno ida!
• TM P-SMX = Trimetro pr im con su lfame toxasol.

TIP ENARM · C. Preseptal= Infl amació n pe riocu lar•vis ión conservada ~

· C. Orbitaria= Inflamación periocular + ! vis ió n y oftalmop lejia + proptosis
CQ~ · T. seno cavernoso= C. Orb ita ria + pará lisis del NC 111-VI + cefa lea o men ing ismo
 , ,
PERDIDA AGUDA DE LA VISION [Link]
.com '
,...
~
Se considera como deficiencia visual a una agudeza visual menor a
20/ 40, en cambio ceguera se define como una dismin ución de la
agude za visual menor a 20/ 400 o 3/60 en el mejor ojo . ''l
• ..~
\

'~ !l..
--

NO

NO

SI NO

• Uveitis = l v isión + do lor + ojo rojo + hipopion + miosis ~

TI P ENAR M • Glaucoma de angulo cerrado = l visión + do lor + ojo rojo + midr iasis
CQ NSA I l JD · Escleritis = l visión+ do lor + ojo rojo+ esclera v iolácea
~ • Quer atiti s = l visión + dolor+ ojo rojo + blafaroespasmo + lagrimeo
 , ,
PERDIDA AGUDA DE LA VISION [Link]
.com '
,...~
Se considera como deficiencia visual a una agudeza visual menor a
20/ 40, en cambio ceguera se define como una disminución de la
agudeza visual menor a 20/ 400 o 3/60 en el mejor ojo . ''l
• ..~
\

'~
--
!l..

NO
¿ Hay dolor?
CO~ SALU_D

SI

TI P ENAR M ·· Desprendimiento de retina = ! visión indo lora unilateral+ retina en "papel celofan"
Hemorragia vítrea = ! visión indo lora un ilateral+ retina con co lecc ión de sang re
~

· O. de la vena central = ! vision indo lora unilateral+ retina con hemorrag ias en llama
CQ~ · O. de la arteria central = ! visión indolora unilateral •palidez de retina con mancho rojo cerez
 , ,
PERDIDA AGUDA DE LA VISION [Link]
.com
Se considera como deficiencia visual a una agudeza visual menor a
20/ 40, en cambio ceguera se define como una disminución de la
agudeza v isual menor a 20/ 400 o 3/60 en el mejor ojo .

Separación de la retina Ruptura de vasos

Fenómeno Fenómeno
neurosensorialy del retinianos, presenc ia Autoinmu ne
epitelio pigmentario de l sangre en el vítreo tromeboembó lico tromeboembó lico
SI SI SI SI SI
NO NO NO NO SI

Incapacidad para
Membrana gris Palidez retiniana + Hemorragias en Normal o edema de
ver fondo de ojo o
"papel celofan" punto rojo cereza llama papila
colección de sangre

Cl ínico + fon do de Clí nico + fond o de Clínico + fo ndo de Clínico + fo ndo de

Cl ínico+ RM
ojo oj o ojo oj o + angio grafia

Vitrectomía
Tramiento de
Lesión no complicada : URGENC IA: ! PIO
• Desprendimiento de comorbilidades
Retinopexa
retina -Masaje ocular
• Desgarrode retina · Edema macular : Metilprednisolona IV
Lesión complicada : -Paracentesis de la
NO URGEN TE anti-VEGF intra vítro
Vitrectomía o cerclaje • No resolución cámara anterior
· Neovascularización:
escleral espontánea -Acetazolamida
Fotocoagulación
• Pacientes don DM 1
• RDG
Desprend im iento d e retina comp licado : Desga rros que aba rca n todo el espesor .
RDG= Retinopa tía d iabé tica pro lifera tiva grave, PIO = Presió n intraocu lar , RM = Resona nc ia magnét ica

TI P ENAR M ·· Desprendimiento de retina = ! visió n indo lora uni lateral+ retina en "papel ce lofan"
Hemorragia vítrea = ! visión indo lora un ilateral+ retina con co lecc ión de sang re
~

· O. de la vena central = ! visio n indo lora uni lateral+ retina con hemorrag ias en llama
CQ~ · O. de la arteria central = ! visión indo lora unilateral •palide z de retina con mancho rojo cerez
 "
PERDIDA CRONICA DE LA VISION
" "
www .consaludenarm .com '
,...
~
Se considera como deficiencia visual a una agudeza visual menor a
20/ 40, en cambio ceguera se define como una disminución de la
agudeza v isual menor a 20/ 400 o 3/60 en el mejor ojo . ''l
• ..~
\

El 82% de los pacientes con discapacidad visual son > 80 años.

'~
El 80% de la discapacidad visual es prevenible o tratab le.
--
!l..

El abordaje diagnóstico incluye: estud io de agudeza visual, biomicroscopía, presión intraocu lar,
gonioscopia y examen de fondo de ojo

SI ¿ Opacidad de
NO
cristalino ?

CO~ SALU
_D
SI ¿ Metamorfopsiasy pérdida NO
de la visión central ?

Degeneración 1I

1
macular senil
SI

TI P ENAR M ·· Catarata = ! v 1s1ón c rón ica opac idad de l crista lino.

+
Hemorragia vítrea = ! visión crónica me tam orfopsias + ! v1s1ón ce ntral
+
~

· Glaucoma = ! visión cró nica + i p resión intraocu lar + ! visión periférica

CQ~ · Retinopatía diabética=! v1s1ón cró nica+ Diabe tes+ m icroane un ismas o hemorragias
 , , ,
PERDIDA CRONICA DE LA VISION [Link]

Se considera como deficiencia visual a una agudeza visual menor a

20/ 40, en cambio ceguera se define como una disminución de la
agudeza visual menor a 20/ 400 o 3/60 en el mejor ojo .

1ª causa de ceguera
2ª causa de ceguera a nivel 1ª causa de ceguera en edad
grave en > 60 años en países mundial en> 60 años en > 60 años a nivel
laboral (50-59 años)
industrializados mundial
Edad ,raza negra , AHF de
Tabaqu ismo, edad , rad iación Diabe tes . este roides, rad iación
glaucoma miopia, diabetes , Diabe tes
solar, alcoholismo solar y taba quismo
HTA
SI SI SI SI
+[Link] visual central
[Link] visual periférica + [Link] visual +
Metamorfopsias [Link] visual + diabetes
( las líneas rectas las ven ondu ladas )
Pl0>21 mmHg opacificación del cristalino
Biomiscroscopíacon Biomiscroscopía con
Biomicroscopía con drusas o
exacavación papilar+
hemorragias subretinianas + Biomiscroscopía con microaneurismas,
tonometría con
Fluorangio grafía retiniana + Pl0>21mmHg opacificación del cristalino arrosaramientos venosos o
tomog rafía de cohe rencia ópt ica 1- Gon ioncop fo + cam pim otrio neovosos
1ª línea : lantanoprost o
Anti VEGF betab loqueadon ~s o 1• línea :Graduación óptica Vigilancia en :
En membrana neovascu lar
juxta fovea l, subfoveal.
. trabecu_lop last1a _ 2• línea : Facomoelulsific ación RDNP leve y mode:~da
2" linea : tratamiento comb inado .h f t t . Panfotocoagulac,on:
Fotoco agulación Trabeculectomía si : si ay ª IIda ª ri ª'.11 °
1~n 1 con RDNP grave con alto riesgo de de
En membrana neovascu lar extra fovea l Falla a tx médico y falla a gra uac , n op ,ca progresión y en RDP.
trabecu lop lastía
Catarata nuclear :
Forma seca : Genera el 90% de los -Progresa lentamente
[Link] caracteriza por drusas y Afecta más a mujeres -Asociada a la edad
degeneración del epitelio Catarata cortical :
pigmentario retiniano. - J. de agudeza visual leve
Presión intraocu lar (PIO) causas dive rsas
Forma húmeda: Genera el 10% de norma l 8- 2 1 mmHg Catarata posterior
los casos. Más grave .Hemorragia subcapsular :
subretiniana,intraretiniana - Progresa rápidame nte
degeneración del epitelio Meta : ! 25-30% de la - Se asocia a esteroides y d iabe tes
pigmentario retiniano. PIO basal
La c irugia de catarata es la 1ª
causa de c irugia oftalmológ ica

TI P ENAR M ·· Catarata = ! v 1s1ón c rón ica opac idad del cristalino .

Hemorragia vítrea = ! visión crónica metamorfopsias
+
++ ! v1s1ón cent ral
~

· Glaucoma = ! visión crónica + i p resión intraocular + ! visión periférica

CQ~ · Retinopatía diabética=! v1s1ón crónica+ Diabetes + microaneun ismas o neovasos
 , ,
RETINOPATIA DIABETICA [Link]
.com

La retinopatía diabética es una enfermedad crónica progresiva , que se

asocia a hiperglucemia prolongada, es considerada la principal causa de
discapacidad visual en los adultos en edad laboral.

GENERALIDADES
· 1ª causa de ceguera en edad laboral (50-59 años).

Sin anorma lid ad es 12 meses

+ v igilancia
Sin EDM : 12 meses
Con EDM : 4-6 meses Contro l de como rb ilidades
Só lo mic roaneuri smas Con EDMCS : mensual + v igi lanc ia

Más que microaneurismas , pero sin Sin EDM : 6-12 meses Cont rol de co morbi lidade s
Con EDM : 3-6 meses
datos de RDNPG Con EDMCS : mensual + v igilanc ia
Panfotocoagulación si :
Cualquiera de los siguientes sin datos de
proliferación:
-Más de 20 hemorragiasintraretinianas en cada Mal control metabólico
Sin EDM : 4 meses
Con EDM : 2-4 meses Seguimientoirregular
uno de los cuadrantes.
-Arrosaramientosvenososen 2 o más cuadrantes Con EDMCS : mensual Catarata
Embarazo
- Anormalidadesmicrovascularesintraretinianas
Isquemiageneralizada
en 1 o más cuadrantes DiabetesMellitustipo 2
Sin EDM : 4 meses
Neovascularización papilar o extrapapilar Con EDM : 4meses Panfotocoagulación
Con EDMCS : mensual
Neovasos papilares con extensión > 1/3 del área de la
pap ila.
- Neovasos extrapa pi lares con extensión > 1/2 de l área de la Sin EDM : 4 meses
pap ila + hemorrag ia vítrea o preretiniana Con EDM : 4 meses Panfotocoagulación
Neovasos papilares con hemorrag ia vítrea o hemorragia Con EDMCS :mensual
preretinal
- Hemorragia vítrea o preteninana2 1 área de la papila

RDNP= Retinopatía d iabética no proliferativa, RDP= Retinopa tía diabética proliferativa, EM = Edema macular , EMCS = Edema
macular clínicamente significat ivo

Tlp ENARM • EMCS + RDNP moderada= lasserfocal o en rejilla .± anti VEGF ~

• EMCS + RDNP grave = lasser focal o en rejilla ± anti VEGF
• EMCS + RDP = lasser focal o en rejilla ± anti VEGF
CQ~ rr=o,~ · EMCS + RDP de alto riesgo = lasser focal o en rejilla ± anti VEGF
 FRACTURA FACIAL [Link]

Fracturas faciales más frecuentes

• 1ª Fractura nasal
SI • 2ª Fractura mandibu lar
• 3ª Fractura zigomática

• TCE = traumatismo
craneoence fálico

Mala oclusión

RX pa norá mica y
TAC TAC proy ección d e
TAC orbitar ia
Maxilofacia l Maxilofacia l Towne

TI p ENAR M La mayoría de las fractu ras orbita rias.

cigomáticas y max ilofac iales
!
Criterios Qx de fractura mandibular~
· Desplazadas
. t t . t ., .
eº SALUD requ ieren ra am 1en o qu1rurg1co.
· Inestables
f bl l t
· 0 es avara es y comp e as
FRACTURA NASAL Y EPISTAXIS

Tipos de fracturas
ABCDE + estabilizar • 1- No desp lazadas y no deformadas
• 2- Desp lazadas y defo rmadas~ 5 días
CO~ SALUp • 3. Desplazadas y deformadas > 5 días

SI ¿; l:taYitJematoma
seQtal~

•
NO ¿ [Link] SI
desQlazada ~

Desviación septal
Dorso nasal desplazado > 50%
Fractura impactada
Fractura en rama verde
Manejo de epistaxis
• 1ª línea: Presión + vasoco nstrictor loca l. NO
• 2ª línea : Cauterizac ión química o eléc trica .
· 3ª línea ; Tamponamiento nasal
• 4ª línea : Tratamiento quirúrgico
► Ligad ura endoscóp ica de la esfenopa latina
(epistaxis posterior)

TIP ENARM Epistaxis ant:rior Epistaxis posterior ~

· Genera el 90-95% • Genera el 5 - 10 %
CO SALLJD · Afec~ió_n del plexo de Kiesselbach . Afecc ión de la esfenopa latina
· Tx medico r=-r:~':'l"::lnn,~,n • Requiere usualmente tx quirurgico
 ,
FRACTURA DE MANDIBULA

Fractura de
Mandíbula
D e las fracturas faciales es la la en frecuencia. La
causa m ás común son las agresiones físicas y los
acc ide nt es automovilí st ico s . Mayor incidencia en
hombres.

> SO% Clínica

Requ erirán Cirugía • Dolor en lo s mo vi m ie nto s m an d ibulares
• Pérd ida de la oclu sió n
Criterios Q x • A srm et rí a fa cial 2
• Mo v ilid ad anorm al con la palpación
Des plazadas • Cr epit ació n Clasificación
Inesta bles • Equ im osis sub li ngual y de la encia

Desfavo rables • T ri smu s anatómica

• D esviación m and ibul ar 1. Sinfisiaria
C o mpletas 2. Parasinfisiaria
RX TAC 3. Cuerpo mandibular
4. Ángulo mandibular
Panorámica Duda diagnóstica 5. Ráma Mandibular
6. Proceso condilar
Latera les oblicu as Pérd ida del estado de alerta
7. Corono ides
Cuello de Choque
Town e cóndilo mandibular 8. Proceso alveolar

Tlp ENARM FRECUENCIA ~

• Condilea 30% · Sinf isis 15-20%
CQ NSA I l J D ·
Angulo mandibu lar 25-30% · Rama mandibu lar 2-3%
~ · Cue rpo mandibu lar 15-25~6 · Coroides 1-2%
FRACTURA MAXI LOFACIAL [Link]

TIP ENARM La mayor~a de las_f~ac~uras maxilofac_i~les r~quieren ~

CO SALUD tratamiento qu1r~_rg1~_0
~on reducc1on abierta y
~ rr=Y:'I~ fuac1on interna
 OTITIS

SI Inflamación del conducto NO

auditivo externo o signo de
trajo positivo

CO~SALUp

------ '------

SI NO SI NO

• • •
OTITIS MEDIA AGUDA VS OTITIS EXTERNA ~
TI P ENAR M S. Pneumonie - AGENTE - Pseudo monas aerug inosa
Odio medio - LOCALIZACIÓN - Conducto auditivo externo
CO SALLJD rr=Y~ Amoxicilina VO - TRATAMIENTO - Neom icina + po lim ixina + esteroide tópic
 OTITIS

Pseudomona aeruginosa y S. Pneumonie y Pseudomona aeruginosa y

Pseudomona aeruginosa
S. Aureus H. Influenza S. Aureus

Infección de vías respiratorias Disfunción de la tuba de

Diabetes o inmunosupresión Natación
altas Eustaquio, OMA de repetición

Adultos Ad ultos Niños Variable

SI SI SI SI
SI SI NO NO

SI SI NO NO
Otalgia + fiebre + tímpano Otorrea > 3 meses +
Necrosis + parálisis de nervios Inflamación del pabellón
inflamado y con hipomotilidad perforación + hipoacusia
craneales ( VI, VII, IX, X, XI, XII ) auricular y CAE
+ derrame en oído medio indolora

Clínico + cultivo Clínico + otoscopía Clínico + otoscopía Clínico + otoscopía

Neomicina+ polimixina+
B fluocinolona 1ª línea : Amoxicilina
1ª línea: Ciprofloxacino IV Quinolona tópica ±
Amoxicilina con ác ido
2ª línea : Piperac ilina Preferirantibióticosistémico Timpanoplastía y
si hay : falla a tratamiento clavulánico si hay : Fiebre
tazobac tam, Ceftazidima o resección de
médico , celulitis de pabellón > 39°C, otalgia intensa,
cefepime colesteatoma
auricular o perforación falla a tx con amoxicilina
timpánica

Mortalidad sin tratamiento Afecta al 10% de la poblac ión. Valorartubos de ventilación:

[Link] genera el 38%, Mastoiditis , parálisis del nervio No usar aminoglucósidos tópico ,
50% , con tratamiento S. Aureus 9% facial, meningitis , labe rintitis, por riesgo de ototoxicidad
hasta 20% acceso cerebra l.
 TUMORES DE CUELLO

SI

SALU,P
COt::J
NO
Datos de malignidad:
NO • Duración > 2 semanas
Tomografía de cuello • > 1.5cm
• Petrea a la palpación
SI • Fija a planos profundos
• Disfonía
• Otalgia
• Pérdida de peso
• Edad > 40 años
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• lnmunocompromiso

~
TI P ENAR M CÁNCER DE LARÍNGE - Estirpe epidermoide más común 90-95 %
• Tumor glótico : Es el más frecuente 66% - Disfonía síntoma más común .
CQ SALLJD · Tumor supraglótico: Es el 2° en frecuenc ia 32% - Nódulo palpab le síntoma más común .
• Tumor infrag lótico : Raro , genera <2 % - Disnea y estridor sintomas más comúnes .
 ,
DIsFo N IA [Link],[Link]

NO
Laringitis aguda
Datos de malignidad:
• Disfonía + tumor de cuello
• Disfonía + Otalgia
• Pérdida de peso
• Edad > 40 años
• Alcoholismo
• Tabaquismo
NO • lnmunocompromi so
Evaluar laringitis
por reflujo
SI

~
TI P ENAR M CÁNCER DE LARÍNGE - Estirpe epidermoide más común 90-95 %
• Tumor glótico : Es el más frecuente 66% - Disfonía síntoma más común .
CQ SALLJD · Tumor supraglótico: Es el 2° en frecuenc ia 32% - Nódulo palpab le síntoma más común .
• Tumor infrag lótico : Raro , genera <2 % - Disnea y estridor sintomas más comúnes .
 ,
DISFONIA
Datos de malignidad:
• Disfonía + tumor de cuello • Alcoholismo
• Disfonía + Otalgia • Tabaquismo
• Pérdida de peso • lnmunocompromiso
CO SALUD Nódulos de cuerdas Pólipos de cuerdas

.. .....-
Cáncer laríngeo
vocales vocales
Fisiopatología
Irritac ión crónica de cuerda .. - .... Neoplas ia maligna
voca l voca l
Población en Mujeres con uso frecuente de > 35 años + tabaquismo o
Hombres
riesgo la voz alcoholismo intenso

Disfonía > 14
días SI SI SI
Lesión bilateral en la unión
Lesión unilateral en el tercio
Lesión del tercio medio y anterior de Única , exofítica, con úlceras
anterior de la cuerda vocal
la cuerda vocal.
Lar ingosc opí a di recta +
Diagnóstico La ringoscop ía direct a Laringo scopía direc ta
biopsia
ESTADIO1-11
- Glóticoy supraglótico: Radioterapia
- lnfraglótico: Laringectomía total +
tiroidecto mía + disección de ganglionar

1ª línea: Terapia de voz 1a línea : Resección quirúrgica ESTADIO111-1y( invade ganglioso

Tratamiento 2ª línea : Esteroides intralesionales . cuerdavocal f1¡a)
3ª línea : Resección quirúrgica + terapia de voz - Quimioradioterapia
- Laringectomaía total si hay : destrucción
de cuerdas voc ales, destrucción de
cartílago tiroides o t riesgo de
toxici dad.

~
TI P ENAR M CÁNCER DE LARÍNGE - Estirpe epidermoide más común 90-95%
• Tumor glótico : Es el más frecuente 66% - Disfonía síntoma más común .
CQ NSA I l JD · Tumor supraglótico : Es el 2° en frec uencia 32% - Nódulo palpable síntoma más común.
~ • Tumor infrag lótico : Raro , genera <2 % - Disnea y estridor síntomas más comúnes .
 ,
VERTIGO

SI

NO

COt';-J
SALUp

__ I__ SI

SI NO NO

TIP ENARM ~
CO SALUD Y
 ,
VERTIGO

Afecta a 1O por cada Forma pa rte del espe ctro

1ª causa de vértigo 2ª causa de vértigo
100,000 de la neur itis vestibu lar
Otoconia dentro de
canales semicirculares
Hridops endol infático Probable infección viral Probable infección viral
( usua lmen te pos terior
90%)

SI SI SI SI

Recurrente Recurrente Agudo Agudo

NO SI SI NO

<1 min >20 min Continuo Contin uo

++ ++ ++++ ++++

Crisis rápidas de vértigo Vért igo + hipoacusia + Neuritis vestibular + Cur sa con infección de
con cambios de posición tinitus hipoacusia vías respiratorias
Clínico Clínico
Clínico + Aud iomet ría Clínico + Aud iometría
Maniobra de Dix Hallp ike Prueba de sacud id a

Hidroclorotiazida
Maniobras de reposición + Rehabilitación vestibular Glucocorticoides Glucocorticoides
( Epley)
·i·t ·, t'b I 2• 1inea: gemamicina intratimpánica, + Rehabilitación vestibular + Rehabilitación vestibular
+ Re ha b I I aCIOn VeS I U ar laberintectomia,sección del n~rvio vestibular o
descompresión endolinlática

VÉRTIGOCENTRAL · Nistagmo ~
Tlp ENARM • Incapacidad para caminar o esta r de pie ► Vertical pu ro o tors ional
CQ NSA I l JD · Défici t ~eu rológ ico ► No inhibe co n la fijació n de
~ · Latencia< 5 segundos mirada
 ,
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

GENERALIDADES
• El TCE se presenta en el 90% de los pacientes
politraumatizados que mueren en la atenc ión ,
prehospita laria . CLINICA
• Clasificación : @ Trauma craneal
► Leve - Puntaje de Glasgow 13 - 15 (75%) + J. Estado de
► Moderado - Puntaje de Glasgow 9 -12 ( 15%) alerta
► Grave - Puntaje de Glasgow < 8 (10%) + Cefalea
. 1er y mejor estudio
, + Nausea o vómito
DIAGNOSTICO • Fractura de base de cráneo :

11
TAC - INDI CACIONES :
► TCE mode rado a g rave
• OTROS : ► Ojos de mapache
► Monito rizar PIC si :
► Frnc:t11
rn [Link];:irlP. c:rnnP.o ► Equ imos is retroauricu la r
► TCE grave + TAC ANORMAL
► Fractura de la base de crá neo ► Salida de LCR por nariz u oído
► TCE grave + TAC NORMAL + 2 de lo
► 2 o más episod ios de vóm ito ► Disfunción de nervios
siguientes :
► Mayores de 65 años c ranea les VII y VI 11
- Hipotensión
► Pérdida de la co nc ienc ia > 5 mins.
- Postura anormal HEMATOMA HEMATOMA
► Am nes ia retrógrada > 30 mins. CO SALUD
- Foca [Link]ón neurológica EPIDURAL SUBDURAL
► Dolor intenso Morfología
► Convu lsión
► Focalización neuro lóg ica Mortalidad 5-10% 40-60%

Frecuencia 1-9% 30%

TRATAMIENTO Vaso dañado Arteria meningea Venas de la corteza
• Tx de soporte media cerebral
• Control de la presión intracraneana • TX quirúrgico Criterios Qx Glasgow .s.8 Deterioro neurológico
► 1. Posic ión de cabeza a 30 ° grados Foca lización Focalización
► Trauma pen etr a nte neurológica neurológica
► 2. Ana lgesia sedac ión ► Fractur a deprimida Hematoma > 30 mi Anisocor ia
► 3. Manitol o Soluc ión sa lina al 3-23.4% Hematom32 15 mm Hematoma ~ 10mm
► 4. Barbi túticos Desplazamiento de Desplazamiento de
► [Link]ía línea media ~ 5mm línea media ~ 5mm

TIP ENARM METAS · PAS=P res1onarte rials1sto llc

► Pres,on de perfus 1o n cerebral2 60 mmHg ► Saturación > 98%
CQ NSA I l JD ► Pres,on 1ntracraneana ( PIC) < 20 m mHG ( 5-15 m mHg) ► PAS > 100 mmHg (50-69 años)
~ ► PCO2 alrededo r de 35 mm Hg ( nunca < 25 mm Hgl ► PAS > 11o mmHg < 50 años O > 70 año
 ,
TRAUMA TORACICO
Trauma aórtico
Principales causas de muerte en Neumotórax a tensión
trauma torácico : Hemotórax masivo
Tamoonade

Rle<go alto de lesil!n [Link]~••:

· AlteraciónRx
· > 6o años • dolot de pecho
· Tórax Inestable
· ~ 3 fracturas costatéSadyacentés
· Frtictura de esternó n
· Fracturade escópvla
· Dislocacióng.s-
tm:O
.~'d !..U~l'
.Cposterior

SI

VIGI LANC IA Y COMPLEMEN TACION TORACOTOMIA DE

DIAGNOSTICA TAC ANGIOGRAFIA URGENCIA

Alto riesgo de daño intratorácico

TI P ENAR M • Tórax inestable · Fract ura de este rnón
CQ SALLJD · Fract ura> 3 costillas contiguas • Disociac ión este rnoc lavicu lar poster ior
• Fract ura de escápu la
 ,
TRAUMA TORACICO
Trauma aórtico
Principales causas de muerte en Neumotórax a tensión
trauma torácico : Hemotórax masivo
Tamoonade

Presenc ia de aire en espac io Presencia de sangre en espac io Ocupac ión del espac io
pleural pleural pericárdico
SI SI SI

Normal Normal [Link] cardiacos

J. Ruidos respiratorios en ! Ruidos respiratorios en
Normales
hemitórax afectado hemitórax afectado

Hiperresonancia Matidez Nor mal

+/- +++
+++ +/- +/-
Clínico + Radiografía Clínico + Radiografía Clínico + FAST
En pacientes inestables sin duda d iagnóstica se En pacientes inestables sin duda diagnóstica se puede En pacientes inestables sin duda diagnóstica se
puede pasar directo a toracocentesis pasar directo a toracostomla puede pasar directo a pericardiocentésis

Toracocentesis+ Toracostomía
Toracostomía
Realizar en 5° espacio intercostal. línea Pericardiocentesis +
media axilar
Realizar la toracocentésis en 2" espac io Toracotomía
intercostal línea medio clav ic ular y la Toracotomía si : Realizar per icard iocentesis en 5°
toracostom ía en 5° espacio intercosta l , Drenaje > 1500 mi espac io intercostal , línea paraesterna l
línea media axilar He-norrag ia > 200 mi/ hr 2-4 Hrs izquierda.
Múltiples transfusiones

Alto riesgo de daño intratorácico

TI P ENAR M • Tórax inestable • Fract ura de este rnón
CQ NSA I l JD · Fract ura> 3 costillas con tiguas · Disociac ión este rnoc lavicu lar poster ior
~ • Fract ura de escápu la
TRAUMA ABDOMINAL [Link]

DATOS DE ALARMA:
Inestabilidad hemodinámica (pe netrante)
Peritonitis
Aire libre en cavidad
Evisceración
Hemorragia GI
Arma de fuego (si atraviesa cavidad)+ hipotensión
Ruptura ~füdrngm.áU.c.ª

SI NO

DISPONIBILIDAD DISPONIBILIDAD
DE FAST DE TAC
SI NO NO SI

Tlp ENARM • Trauma contuso • Penetrante

► Punzocortante ► Arma de fuego
► Bazo 40-55%
0
- Hígado 40% - Intestino delgado 50%

eº SA LuD ►
►
Hígado 35-45%
Intestino delgado 5-10%
- ln_testino delg0ado 30%
- Diafragma 20%
- Colon 15%
- Colon 40%0
- H1gado 30% .
- Vasos abdominales 25%
TRAUMA DE ABDOMEN

El~~~~:n~:~~~?able
► FAST o punción lavado peritonea l (Sólo si no
hay indicación de laparotomía inmediata)
• Otros estudios
►
►
Rx AP de pelvis.
Uretrografía: si se sospecha
de lesión uretra
► Cistografia: si sospecha de
• Paciente estable lesion de vejiga
► TAC o laparoscopía o FAST o punc ión ► No colocar sonda urinaria en
pacientes con hematoma
peritonea l (Sólo si no hay indicación perineal ni en pacientes con
de laparotomía inmediata) sangre en uretra.

Hematoma subcapsular < 10% Hematoma subcapsular < 10% Hematoma subcapsular
Laceración < 1 cm Laceración < 1 cm Sin laceración

Hematoma subcapsular 10-50 % Hematoma subcapsular 10-50 % Hematoma perirena l

Hematoma intraparenquimatoso < 10 cm Hematoma intraparenquimatoso < 5cm Laceración < 1 cm
Laceración 1- 3 cm Lacera ción 1- 3 cm sin extrava sación urina ria
Hem atoma subc apsular > 50 %
Hematoma subcapsula r >50 %
Hem atoma intrapare nq uimatoso > 10 cm
Hemato ma int rapar enqu imato so ~ 5cm Lacer ación > 1 cm de la cort eza renal sin
Laceraci ón > 3 cm
Laceraci ón >3 cm extravas ación ur inar ia
Lesión vascular y sang rado conteni do en el
Ruptura sub capsular
hígado
Lace ració n de la cortez a renal, medula y
Desvacular ización > 25%
Disrrupción hepatica del 25-75 % sistema colector
Lesión vascular y sangrado con t enido en la
Hemorragia que se extiende a peritone o con ext ravasación uri naria.
capsula espl énica
Daño de la vena o arteri a renal
Disrrupción hepatica >75%
Bazo destrozado Riñon destrozado
Daño de cava retrohepática y vaso hepáticos
Hemorrag ia que se extiende a peri t oneo Avulsión de l hilio renal
centrales

IV y V IVyV IVyV

Tlp ENARM • Trauma contuso

Bazo 40-55% ►
•
0
• Penetrante
► Punzocortante
- Hígado 40%
► Arma de fuego
- Intestino delgado 50%
~

► Hrgado 35-45%
0

►
- lnfestino delgado 30%
A I l JD
- Colon 40%
CQ NS
~
Intestino delgado 5-10% - Diafragma 20%
- Colon 15%
- Hígado 30%
- Vasos abdominales 25%
TRAUMA DE PELV S
CLÍNICA
@ Acor tamiento de
extremida d inferior
@ Deformidad y rotac ión de
miembro inferior SI NO
@ Hemat uria -----
@ Sangre en uretra, va gina
o rec to
@ Hematoma escro tal o
pe rineal

(+) (-)

SI

( -) Cirugía cte
urgencia vs
tratamiento
angiográfico

Compresión anteroposterior Compresión lateral Cizallamiento vertical

Tipos de
Frecuencia : 15 -20 % Frecuencia : 60- 70 % Frecuencia : 5- 15%
fractura Asociación: Hemor ragia grave Asociación: Lesión de
vejiga y uretra
Asociación: Hemorrag ia grave
e inestabilidad pé lvica mayor
► Rx AP de pelvis. ~
TI p EN AR M Otros ► Uretrografía: SI se sospecha de les1on uretra
• ► Cistografia: s1sospecha de les1on de veJ1ga
CO ~ISA 1 1 JD estudios ► No _coloc~r sonda _urinaria en pacientes con hematoma
~ perineal m en pacientes con sangre en uretra.
 QUEMADURAS

Regla de los 9's: GRAN QUEMADO

CABEZA

9% Quemaduras de 2° y 3 er grado:

+ afección > 20% Se Adultos

+ afección > 10% se < 2 años

% MSD MSI % > 65 años
9 9
Quemadura por inhalación

Quemaduras eléctricas

Quemaduras
18% 18% +Politraumatizado
· Reanimación hídrica
Adultos y> 14 años: 2 mi / kg / SCQ
11
IS% - M
_ID
_ _ M
_ _ _ IS% < 14 años: 3 mi / kg / SCQ
uemadura eléctrica: 4 mi / kg / SCQ
SCO= Superficie corporal quemada
50%- en las primeras 8 hrs
50%- entre las 9-24 hrs
 QUEMADURAS
Quemadura 2° grado Quemadura I er grado
sup erlld al

Eritema
Cura< 7 días
Cura < 14 días NO Ampolla
No deja cicatriz
Genera Pigmentación Blaquea a la presión Blaquea a la presión
Duele Duele

Quemadura 2° grado Quemadura 3er grado

Profun da

Cura > 21 días Eritema carbonizada NO cura

Cicatriz hipertrofica Ampolla Ampolla espontánea
PbrL-JU .,,n ro SIN ller, SIN llenado capilar Cicatriz hlpertrof1ca
Requiere injerto
SCO= Superficie corporal quemada Duele Oc'. ...ele

TIP ENARM Reanimación4 Adultos y~ 14 años: 2 ml / kg / seo ~

hídrica en < 14 años: 3 ml / kg / seo
CO~ quemados Quemadura eléctrica: 4 ml / kg / seo
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO [Link]

La menopausia más que una etapa es un momento , y esta marca el fin de

la vida reproductiva de la mujer. Se define como la ausencia de
menstruación or 12 meses o más.
GENERALIDADES
• Menopausia prematura:< 40 años .

•
• Menopausia fisiológica : 40-54 años.

________________
•
• _________
______Menopausia tardía: > 55 años.
Climaterio: Sx caracterizado
....,.por irregularidades
"""""'" ....,.
menstruales , alteraciones genitourinarias y piscológicas.
,
• Menstrual
►
CLINICA
,

Ciclos irregulares
DIAGNOSTICO Si hay duda dx:

11 El dx es clínico:
Amenorrea > 12 meses
+ > 40 años
• FSH: > 40-100 mu/ ml
• Estradiol : < 20 pg/ml

Otros estud ios :

• Glucosa
• USG pé lvico
• Genitourinaria
► Dispareunia
► Prúrito vaginal
• Otros
► Bochornos
+ Sx climatérico • Perfil de lípidos
• Mastografía
► Alteraciones del
• Densitometría
• TSH
sueño y del ánimo
TRATAMIENTO Contraindicaciones para
1ª línea: Terapia de sustitución hormonal hormonoterapia.
2ª línea : Desvenlafaxina > 60 años
Hormonoter apia ce c,A _ ~1
_D Cáncer de mama
Neoplas ias depend ientes de estrógenos
Sangrado uter ino anorma l de ca usa desconocida
Síntomas Hiperplas ia endome t rial no tratada
Genitourinarios Est rógenos tóp icos Trombosis venosa
Trombos is arter ial
Sistémico s • sin út ero Est rógenos simp les sistémicos Cardiopatía isquémica
HTA no co ntrolada
Sistémic os • ú tero Enfermedad hepática ag uda
intacto + premen opau sia Esquem a comb inado secuenci al Hipersens ib ilidad
Porfiria cut ánea
Sistémicos • útero Obes idad
intacto • postmenopausia Esquema combinado cont inuo
 ,
METODOS ANTICONCEPTIVOS [Link]

Es aquel método que tiene como función principal limitar la capacidad

reproductiva de un individuo de forma temporal o definitiva.

Etinilestradiol- Etinilestradiol + Etonogestrel + Acetato de

Etonogestrel
Levonorgestrel norelgestromina etinilestradiol medroxiprogesterona

Inhiben ovulación + Cambios desfavorables para la implantación + Engrosamiento de moco cervical

Deseode retorno Deseode retorno

inmediatode la inmediatode la No deseo de
fertilidad fertilidad Deseo de retorno
Preferiren < 50 años Preferiren < 50 años embarazo en el
inmediato de la No deseo de
Dismenorrea Dismenorrea próximo año
fertilidad embarazo en el
Sangradouterino Sangradouterino Después del parto
disfuncional disfuncional NO se recom ienda próximo año
Lactancia
Hirsutismo Hirsutismo en pospa rto _ . Después del parto
NO se recomienda en NO se recomienda en NO se recomienda en > SOdanos preferir Lactan cia
pospa rto pospa rto uso e
lactancia
NO se recomienda en NO se recomienda en progestágenos só los.
lactancia lactancia
Tromb oemb olis mo Similares a Aumento de peso Hemorragia irreg ular
(TVE) anticonceptivo orales Flujo vaginal o pérdida mineral Acné
Cáncer de mama Sangrado irregular vaginitis ósea. Amenorrea / Cefalea
Sangrado irregu lar Slntomas mamarios Similares a Irregular idades Ganan cia de peso
Sintomas mama rios Dismenorrea anticoncept ivo orales menstrua les Hipersensibilidad
Mayor riesgo de TVE Menor riesgo de TVE mamaria
Una vez a la semana Se co loca en la parte
Tomar una pasti lla po r durante tres semanas alta de la vagina por Inyecc ión IM Se inserta en la cara
21 dias y descansa r 7 consecutivas, tres semanas. Se retira profunda cada 3 interna de l brazo no
dias . seguidas de una de y se deja una semana meses domi nante. 3 años
descanso sin anillo
Anual Anual Anual No requiere No requiere

90 días 90 días 90 días >1 año Inmediato

Tlp ENARM . Tabaquismo~35años · Migrañaconaura ~

Contraindicaciones • IMC ~ 35 • Migraña sin aura~ 35 años
de anticonceptivos • TA214O/9O . Cáncer de mama
CQ ~ Hormonales ~ · Antecedente de tromboembolismo • Estados protrombóticos
 ,
METODOS ANTICONCEPTIVOS [Link]

Es aquel método que tiene como función principal limitar la capacidad

reproductiva de un individuo de forma temporal o definitiva.

Tubo de polietileno con 52 mg

Tubo de polietileno liberador de cobre
levonorgestrel
Evita la implantación , evita
Proceso inflamator io que evita la
capacitación espermática y genera
implantación y la capacitación espermática
engrosamiento de moco cervical
Uso a cualquier edad
Deseo de retorno inmediato de la fertilidad
Anticoncepción de larga duración
Uso a cualquier edad
Deseo de retorno inmediato de la fertilidad
Se recomienda despues de 4 semanas en
Se recomienda en pospa rto
posparto
Se recomienda en lactanc ia
Sangrado uterino anormal
Se recomienda cuando haya contraind icación o
Dismeno rrea
negación a hormona
Embarazo
Hepatopat ía activa
EPI
Cáncer de mama
Anoma lías uterinas
Múltiples factores de riesgo cardiovascular
Hemorragia uterina no estudiada
Migra ña con aura
Dismenorrea intensa
Diabete s con enferm edad vas cular
CaCu
Medicam entos que afectan el metabolismo de
Ca endometrio
anticoncept ivos
Enfermedad de Wilson

Perforación uterina
Perforación uterina EPI 0-30 días
EPI día 0-30 Embarazo ectópico
Embarazo ectópico

Se coloca en la cav idad uterina por 5- 1O años Se coloca en la cav idad uterina por 5 años

A los 7 días de la inserción , en 1ª menstruac ión post inserc ión y después cada 6 meses .

Tlp ENARM . Tabaquismo~35años · Migrañaconaura ~

Contraindicaciones • IMC ~ 35 • Migraña sin aura~ 35 años
de anticonceptivos • TA.~ 140/90 . Cáncer de mama
CQ ~ Hormonales ~ · Antecedente de tromboembolismo • Estados protrombóticos
 ,
METODOS ANTICONCEPTIVOS [Link]

Es aquel método que tiene como función principal limitar la capacidad

reproductiva de un individuo de forma temporal o definitiva.

CO SALUD SALPINGOCLASIA VASECTOMÍA

Eficacia 99.5% 99.85%

Oclusión de tubas uterinas a nivel Oclusión de los conductos
Procedimiento
de la porción media del istmo deferentes
Bloquea el paso de los
Bloquea el paso de los
Mecanismo espermatozoides a la uretra
espermatozoides al óvulo .
masculina
Indicaciones Paridad satisfecha Paridad satisfecha

Contraindicaciones Deseo de embara zo en el futuro Deseo de embarazo en el futuro

Efectos Daño de otras estructuras, sangrado, Daño de otras estructuras,

adversos dolor, embarazo ectópico sangrado, dolor, epididimitis

Tlp ENARM . Tabaquismo~35años · Migrañaconaura ~

Contraindicaciones • IMC ~ 35 • Migraña sin aura~ 35 años
de anticonceptivos • TA2140/90 . Cáncer de mama
CQ ~ Hormonales ~ · Antecedente de tromboembolismo • Estados protrombóticos
 ,
METODOS ANTICONCEPTIVOS [Link]

Es aquel método que tiene como función principal limitar la capacidad

reproductiva de un individuo de forma temporal o definitiva.

MÁS
EFECTIVO

MENOS
EFECTIVO

.
~
Tabaquismo~ 35 años · Migraña con aura ~
TI P ENAR M Contraindicaciones • IMC ~ 35 • Migraña sin aura~ 35 años
de anticonceptivos • TA2140/90 . Cáncer de mama
CO SAL LJD Hormonales · Antecedente de tromboembolismo . Estados protrombóticos
 , ,
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO [Link]

El síndrome de ovario poliquíst ico es una de las principales causas

de irregu laridad me nst rual, hiperandrogenismo e infert ilidad.
GENERALIDADES
• 1ª causa de esterilidad y anovulación crónica.

•
•
• Afecta 3-7% de las mujeres.
Complicaciones :
• Cáncer endometrial
Hiperplasia endometrial
Diabetes Mellitus
• ,
CLINICA
• Hiperandrogenismo
► Clínico
• DM e HTA gestacional
► Bioquímico
,
• Oligoovulación

11
OTROS:
DIAGNOSTICO • Prueba de embarazo ► Opsomenorrea <>38d)
1 er y mejor estudio: • Prolactina
• TSH ► Infertilidad
· USG
Otros: • Poliquistosis
· Testosteronal total > 60 ng/ dl ► > 12 folículos
• Testosterona > 150 ng/d l - > Tumor ovárico. ► 2-9 mm c/u
• 17 hidroxiprogesterona > 200ng/dl - >H iperplasia suprarenal congénita.
• Dehidroe iandrosterona > 700 me /dl - >Carcinoma su rarenal. ► Vol ovárico > 1o mL

Tx Oligomenorrea TRATAMIENTO
· 1ª fínea línea - Anticonceptivo orales combinados (ACO)

m • 2ª línea Progestáge nos cada 3-4 meses.

Tx Hirsutismo
· 1ª línea - ACO
• 2ª línea - ACO + esp ironolactona
Tx Infertilidad
· 1ª línea - Cambios en el estilo de vida -J. peso 5-10%
• 2ª línea - Citrato de c lomifeno
TIP ENARM Sospechadetumorproductordeandróginossi: ~
• Testosterona> 150 ng/d l - > Tumor ová rico .
CQ t\.lSAI l JD • 17 h1droxiproges terona > 200ng/d l - >H iperp lasia sup rarenal congén ita
~ • Deh1droep 1and rosterona > 700 mcg/dl - >Ca rcinoma supra rena l.
AMENORREAS SECUNDARIAS [Link]

Se define ameno rrea secundaria como la ausenc ia de mens truac ión durante 3 o
más meses co nsecutivos en mujeres con ciclo regula r o la ausencia de
menst ruac ión durante 6 o más meses consecutivos en muje res irregulares .

NO Evaluar
Amenorreas primarias

{+)
Embarazo

SI
Hiperprolactinemia

SI Valorar
alorar hiper o
. . ..
hipotiroidismo

SI Valorar Sx de ovario
poliquístico

SI Insuficiencia ovárica
primaria

SI Hipogonadismo
hipogonadotrófico

NO Obstrucción del
tracto de salida

TIP ENARM Amenorrea primaria: ~

lSAA l JíD - Con desarrollo mamario: Ausencia de menarquia a los 15 años.
Co t\.
~
I
- Sin desarrollo mamario : Ausencia de menarquia a los 13 años.
AMENORREAS PRIMARIAS www .consaludenarm .com

Se def ine amenorrea pr imaria como la ausencia de me narquia a la edad de 15

años . o a partir de los 13 años sin desarrollo de características sexuales
secu ndarias ( desarrollo mamario) .
GENERALIDADES
• Las amenorreas primariasusualmente ocurren
por una anormalidadgenética o anatómica.
CAUSAS:
• Disgenesia gonadal incluyendo Turner - 43% • Septo vag inal transverso - 3%
• Agene sia Mülleriana - 15% • Pérdida de peso o anorexia - 2%
• Enfermedad crón ica - 14% • Hipop ituitarismo - 2%
• Sx de ovar io po liqu ístico - 14% • Insens ib ilida d a and rógenos - < 1%

Insuficiencia ovárica Agenesia

pura primaria tracto vaginal andrógenos mulleriana

SI SI SI NO NO

¡¡ ¡ ¡ ¡¡ ¡ ¡ Normal Normal Normal

NO NO SI SI SI
46XY 45X 46XX 46X Y 46 XX
Asignac ión de sexo
Gonadectomía
Gonadectomía
(pubertad) Hormonoterapia Corrección
Corrección quirúrgica (pubertad)
Hormonoterapia sustitutiva quirúrgica
Hormonoterapia
sustitutiva
sustitutiva
Estatura normal Agenesia vagina l es la 2" No ha
Talla baja, cuello alado causa de amenorrea 1• , Se asocia gonadoblas toma bT .Y d
Se asocia disgerminoma y
Coa rtac ión de la aorta después de las disgenesias y d1sgerm1noma permea I izacion e 1os
gonadob lastoma . gonadales (Turner y Sweyer) No tiene vello púbico co ndu ctos de Muller

TIP ENARM Amenorreasecundaria: ~

- Con ciclo regular : Ausencia de mens tr uación por 3 meses consecu tivos .
CQ~ - Sin ciclo regula r: Ausencia de menstruación por 6 meses consecu tivos .
AMENORREAS PRIMARIAS [Link]

Se de fi ne amenorrea pr imaria co mo la ausencia de me narq uia a la edad de 15

años , o a partir de los 13 años sin desarrollo de características sexuales
secu ndarias.

SI Evaluar
amenorreas secundarias
COt;':J
SALUp

SI NO

Carioti~o ~6 XV.

INSENSIBILIDAD A
ANDRÓGENOS (Sx de Morr is ) :
- Mutación en el receptor de
andrógenos
- Fenotipo femenino
- Testosterona en rangos
normales mascu linos

TIP ENARM Amenorreasecundaria: ~

- Con ciclo regular : Ausencia de mens tr uación por 3 meses consecu tivos .
CQ~ - Sin ciclo regula r: Ausencia d e menstruación por 6 meses consecu tivos .
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL [Link] .com

El sangrado uter ino anormal es la 2ª causa de consulta ginecológica después de

las cervicovag initis. Se clasifica como sagrado uterino anatómico o disfuncion al.

Tumoración miometrial
Protrusiones endometriales Ciclos anovulatorios
benigna miometrio
35-55 años 40-50 años 30-60 años Variable

Cíclico Cíclico Ciclico No predecible

Síntomas obstructivos
Infertilidad Dismenorrea Dismenorrea Dismenorrea
Dolor pélvico
USGTRANSVAGINAL:
USGTRANSVAGINAL : Engrosamiento asimétrico del
USGTRANSVAGINAL:
USGTRANSVAGINAL :
Engrosamiento asimétrico del miometrio con aspecto
Protrusiones endometriales Sin una causa anatóm ica
miometrio con aspecto heterogéneo + Quistes
demostrab le
homogéneo miometriales + pérdida del borde
endomiometrial
Médico: No abundante :
AIN ES + DI U con 1ª línea - AINES
Sintomático: Pol ipectomía.
levonorg e stre l 2ª lín ea - D IU con
Paridad no satisfecha:
levonorg e stre l
D IU con levonorg e strel + Asintomático:
Gn Rh sólo en pa ci entes
AIN ES Pol ip e c tom ía s i
programa d as a Qx Abundante:
Posme nopaús ica o i riesgo
1ª línea - DIU con
Paridad satisfecha : de cáncer , > 1.5cm,
Vía quirúrgica : levonorgestrel o ACO
Subseroso- Laparoscópica H isterec tomía mú ltipl es , prolapsado a
2ª lín ea - agr e gar A INES
Submucosos- Histeroscópica través del cé rvix.
Pediculados- Histeroscópica 3ª lín ea : Da na zol o
ago n istas de Gn Rh
Neoplasia ginecológica benigna
más común Al igual que los miomas son
Al igual que los miomas son Si falla a tx méd ico pensar en
1ª causa de histerectomía. depend ientes de hormonas e
depend ientes de hormonas tratamiento quirúrg ico
Vigilancia post qx cada 6- 12 meses involucionan en la menopausia
con USG

Criteri_os para tx Qx de _
miomas . M_i
omectomí~: Lesión únic a • paridad no satisfecha ~
TIP ENAR M -- S1ntomas compres ivos.
Infe rtilidad .
H1sterectom1a
- Paridad satisfecha • síntom as graves .
CQ NS A I l JD - Pérdida recur rente del emba razo. - Paridad satisfecha • i riesgo de ca uter ino.
~ - Sangrados graves"="'-='W":::r.:!r::rvv'=""'lnn
- Hemor ragia grave refra ctaria a trata miento
 CERVICOVAGINITIS Y EPI www .consaludenarm .com

Las cervicovag initis son la 1ª causa de consulta ginecológica y de

estas las causas infecc iosas representan el 90 % de los casos .

Candida albicans Gardnerella Vaginalis Trichomona vaginalis Clamidia y gonorrea

Blanco grumoso Gris y líquido Verde o amarillo
Variable
No fetido fétido espumosos fétido
NO NO NO SI
NO NO NO SI

+++ +/- +/-

<4.5 >4.5 >4.5 Variable

Neg ativa Positi va Postiva Variab le

Levadura s, hitas y
Célul as clave Tricomonas móvil es Diplococos gram (-)
pse ud oh ifas
1ª línea: 1ª línea : metronidazol [Link] de ETS:
1ª linea : metronidazol
Fluconazol VO 150 mg DU VO 500 mg / 12 hrs Levofloxac ino + metro nidaz ol
VO 500 mg / 12 hrs
ltraconazol 200mg /12 hrs por 1 día por 5-7 días i Riesgo de ETS:
Nístatina óvulos 100,000 U por 14 d ías . por 7 días
Miconazoltópico al 2% por 7 días. 2ª línea : Tinidazol o Ceftriaxona + doxic icl ina
2ª línea : Tinidazol
cl indamic ina + metronidazo l
Ceftriaxona +
1ª Miconazol tópico 1ª línea : Metronidazol 1ª linea : metronidazol
Azitromicina +
o nistatina vagi nal VO o vaginal vo
Metronidazol
NO NO SI SI
Diabetes. anticonceptivos orales Lavado vagina l, cunni lingus ,
Promiscuidad, sexo sin Promiscuidad, sexo sin
(ACO}, obesidad, antibióticos, ACO, cambio de pareja sexual,
protecc ión. protecc ión.
esteorides. tabaquismo.
Gandida compolicada si : >4 1ªcausa de cervicovaginitis ITS, se comp lica con
veces por año, cándida no albicans, Se asoc ia a abortos, RPM, ITS, cue llo uterino en fresa. infertilidad , do lor pélvico crón ico
embarazo o inmunocomprometidos prematurez, endometritis. y embaraz o ectóp ico.
INDICACIONES DE TX EMPÍRICO INDICACIONES DE EXAMEN EN FRESCO ~
TI P ENAR M -
-
Sin to ma tol ogí a leve
N o di sponibilidad de estudios e n
-
-
Enfe rme dad mode rada a grave
ITS
CQ NSA I l JD pac ien tes mo d era d as a graves - Du d a d iagnóstica
~ - Bajo riesgo de ITS - Embara zo
 ,
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
www .consaludenarm .com

La infecciones de trans misión sexual (ITS) son un problema de salud pública en países
en vías de desarrollo ya que el 85% de su población son sexua lmen te act ivas. En nuestro
med io las ITSs está n entre las primeras 5 causas de consul ta en el 1er nivel de ate nción .
Factores de riesgo Complicaciones • Embarazo ectópico
• Adolescentes · VIH • Infertilidad
• Promiscuidad • Hepatitis B y c • Abortos
• Drogadicción • Muerte prematura • Prematurez
• Cáncer anogenital
Linfogranuloma Granuloma Inguinal
CO SALUD Sífilis Chancroide Herpes
venereo o donovanosis
Klebsiella
Agente Treponema pallidum Haemophilus Ducre yi Virus del herpes simple Chlam ydia trachomatis ( calymmatoba cterium
2
granulomatis )
3 - 90 días
Incubación 48- 72 hrs 6 días 5-7 d ías Semanas a meses
Promedio 3 semanas
Adenopatía inguinal o
Úlcera única Nódulos indoloros que
Úlcera única femoral+
dolorosa , purulenta, fondo Múltiples úlceras ulceran , con base fiabre
indolora , no sup urativa, Paulas que de generan a
Clínica suc io ,fiable y sangr ad o dolorosas color rojo, co n sangrado y
fondo limpio indu rada y de úlce ra qu e desaparace
borde s elevados .
con bas e necrót ica. + vesículas. rap ida mente ( úlcera
sec reción purulenta que
deja cicat riz
fugax).
Adenopatía
No doloros a Dolorosa y supurativa Dolorosa Doloras y supurativa Dolorosa y ulcerativa
____l!!guinal
1º VDRL y confirmas con
Clínico Clínico Clínico
FTA-abs Clínico
Dx PCR o cult ivo en medios PCR o pruebas de fijación Cuerpos de Donovan con
Microscopía en campo PCR o cultivo
espec iales de complemneto tinción de Wright
obscuro
1ª linea: 1ª línea:
Penicilina G benzantínica Azitrom icina 500 mg / 24
2.4 millones de U dosis 1ª línea: 1ª linea: Aciclovir 400mg / 1ª línea: Doxiciclina 100 hrs
única (DU) Azitromicina 1gr VO DU 8 hrs por 7-10 días (GPC mg/ 12 hrs por 21 días 21 días (1 gr VO cada
Tx 5 días} semana por 3 semanas -
2ª línea : Doxicíclina 100 2ª Ceftriaxona 250 mg IM 2ª línea: Eritromicína 500 GPC)
mg VO por 14 dias. DU 2ª línea : Valaciclovir mg / 6 hrs por 21 días
2ª línea : Doxcíclina 100mg/
3ª línea : Azitrom icna 1g VO 12 hrs por 21 días.
GPC=Guía de prac tica clínica

Tamizaje par VIH y sífilis : 1 El tratamiento debe incluir a la pareja

· Realizar si hay factores de riesgo.
aunque esté asintomática
· Realizar si hay una ITS.

TIP ENARM Indicaciones de

. •. •,
- Neurosífil is
- Emba razo
~
CQ NSA I l JD des~~~•billzaci_of.nl_
a - Manifestaciones cardíovascula res ( aort itis}
~ pemc1lma en s1 1 1s - Sífilis tard ía
 ,
ABDOMEN AGUDO EN GINECOLOGIA www .consaludenarm .com

Abdomen agudo se def ine como un síndrome caracter izado por dolor abdominal
de instauración aguda , prog resivo y potencialmente mortal.

GENERALIDADES
[Link] apendicitis es la primera causa de abdomen agudo en
mujer embarazada y no embarazada.

Irritación
Inflama to rio Infecc ioso lsquémico Inflama to rio
pe ritoneal
SI SI
SI SI SI SI Crón ico -
Roto :Súbito
Subagudo Subagudo Súb ito Súb ito
No roto : Subagudo agudizado
Embarazo+ infertilidad +
Flujo vaginal + SIRS + Inicio del dolor tras
sangrado dispareunia +
Migración de dolor + dispareunia + dolor a una actividad física Inicio súbito +
transvaginal metrorragia +
dolor en CID la movilización de + Tumoración Tumoración anexial
+Irritación peritoneal estreñimiento y dolor
anexos anexial
+ Hipotensión pélvico crón ico
EMBA RAZADA:USG 1er est udi o : USG
Si duda dx + > 20SOG - TAC 1er est udio : USG (endometrioma )
1er est udio : USG ( ! Flujo con doppler 1er estud io : USG
1er est udio: USG edema, localización
Mejor estud io :
NO EMBA RAZA DA : (implantación en tuba) (quiste + líquido libre )
anormal y f tamaño ) Laparosc opía
TAC

Metotrexate si
Con riesgo de ETS no hay criterios Hay irritación 1a línea:
Hay necrosis O peritoneal + SIRS o
Apendicectomía Ceftraixona + ax AINES+ACO
sospecha de inestabilidad
< 28 sdg - Doxiciclia + malignidad ? : hemodinámica o 2' línea:
Laparoscóp ica metronidazol Criterios ax -SI:
. malignidad ? : ACO + agonistas de GnRH
Irritación perit:ienal, Sa 1p1ngoo 1orec tom 1a -SI : oforectom ía
inestabilidad 3' línea : lnhlbldores de
> 28 SDG Sin riesgo de ETS hemodiámica, FC, > 3.5 -NO -quistecto m ía ( si aromataza
-NO: O foropex ia +
Ab ierta Levofloxac ino + cm, dolor o sangrado > 6cm o sang rado
grave , cotraindicación q uistec tom ía pers iste nte) 4' línea : Corrección ax
Metronidazo l
de Tx con Metotrexate,
8-hGC > 5,000
TAC = Tomog rafía abdomina l com put arizad a, SIRS= Síndr om e de respuesta inf lam ator ia sistém ica , ETS=
Enferme dad de transm isión sexu al, Qx = cirugía .

TIP ENARM EL USG pé lvico o transvaginal es el primer estudio a solicitar ~

co~ en una mujer con abdomen agudo de causa ginecológ ica. V
ENFERMEDADES DE LA VULVA www .consaludenarm .com

La patología be nigna de vu lva incluye a un grupo de alteraciones que afecta el tejido

vulva r ,los cuales no tienen la capac idad de diseminarse . Entre estas destacan : liquen
plano, liquen simple y liquen escleroso .

GENERALIDADES
• La patología benigna de vulva es una causa común de atención
en el primer nivel de atención.
e El prur ito es el síntoma más común .
• La sintomatolog ía gene ra dism inución en la calidad de vida ya que
interf iere con el sueño y con la actividad sexual.
CLÍNICA : Prúrito vulvar + dolor vulvar + secreción +lesión vulvar

CO SALUD Liquen plano Liquen simple Liquen escleroso

Fisiopatología Autoinmune Desconocido Autoinmune
Color clásico
Roja Roja Blanca
de lesión
LESIONES:
Placa nacaradaen forma de 8
Papulares (afectan el ano y perineal)
Poligonales
+ prurito
Clínica Purpúricas Placa eritamatodescamativa + Prúrito
Pain (dolorosas)
Estrías de Wickhma (blancas )

Afección de
70% NO Rara vez
vagina
Dx Clínico + Biopsia Clínico Clínico + Biopsia

Tx de soporte Esteroide tópico de alta potencia Esteroide tópico de alta potencia Esteroide tópico de alta potencia

Se asocia a cáncer de vulva y

Se asocia a cáncer de vulva y
enfermedades autoinmunes
enfermedades autoinmunes Solicitar biopsia ante duda diagnóstica o
Otros Causa más com ún de pérd ida de la
Se presenta a 50-60 años sospecha de malignidad
arquitectura vagi nal normal
Prevalenc ia < 2 % de la población
( por c icatrización)

TIP ENARM DATOS DE ALARMA=

• Úlcera refracta ria a tratamiento (Tx) + > 60 años - > Cánce r de vulva.
~
CQ S D •
~
Placa eritematodescama tiva bilateral+> 60 años-> Enfermedad de Paget.
• Lesión verrugosa unilateral refractar ia a Tx -> Neop lasia intraep 1te lial vulvar.
 "
PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA [Link]

La patología ben igna de mama incluye a un grupo de alteraciones del tejido

mamario los cuales no tienen la capacidad de diseminarse, entre estas destacan :
tumores benignos . trauma , mastalgia , secreción mamaria e infección.
GENERALIDADES
• Afecta a más del 50% de las mujeres > 20 años.
• 10% de las tumoraciones mamarias son malignas .
• Inicio de screening para ca de mama :
► Explorac ión c línica a los 19 años.
1er estudio
► Autoex plorac ión mama ria a los 20 años.

Papiloma Mastopatía
co SALUD Fibroadenoma Mastitis
intraductal fibroquística
Lesión no Lesión proliferativa
Subtipo Lesión no proliferativa Inflamatoria
proliferativa sin atipla
Edad 15 - 40 años 35-50 años
Dolor SI/NO SI/ NO SI SI
lnflamción NO NO NO SI
Celulitis a nivel mamario..±
Tumoraciónmamaria , con lmduracióno nodularidadpoco
Descarga de pezón absceso
Clínica bordes bien definidos,
sanguinolenta
diferenciadadel tejido
(tumoración fluctuante y
móvil, consistenciaelástica circundante crepitante )
Dx Tru-cut Tru-cut BAAF Clín ico
No puerperal :
Amoxicil ina - Ac c lavulánico
Puerperal:
1ª Vaciamiento + AINES
( No graves ni grietas en pezón)
Biopsiaexicional
Tx Biopsia exicional Aspirac ión por BAFF 2ª dicloxacilia
( sintomáticoo i tamaño) ( Si falla a medidas anteriores )
Vigilancia 3-6 meses
Si hay absceso d renar. No
suspe nder lacta nc ia , Si falla a tx
por 72 hrs descar tar cánce r.
Causa más com ún de desca rga
Agentes en o puerperal :
Estafilococos , enterococos,
del pezó n pa tológ ica anaerobios,bacteroides y proteus
Tumor mamario benigno más
Otros ( unilatera l, espon tánea, Si
común Agentes en Puerperal : S.
sang uinolenta, purulenta o co n
Aureus
tumoración pa lpab le}

TIP ENARM Datos de malignidad= ~

• Bordes mal defin idos • Consistencia petrea • Retracc ión mamaria
CQ~ • Fija a planos profundos • Piel de naranja • Adenopa tías no do lorosa
 "
PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA [Link]

La patología ben igna de mama incluye a un grupo de alteraciones del tejido

mamario los cuales no tienen la capacidad de diseminarse, entre estas destacan :
tumores benignos , trauma , mastalgia , secreción mamaria e infección .

---. ~35años

1s,
----- =----~
hM
TRUCUT/BAAF

• •
USG / mastografía Tx según el
cada 6-12 meses Biopsia
por 1-2 años Excepcional estadio

•
Screening Screening
rutinario Anual

TIP ENARM Datosdemalignidad= ~

• Bordes mal definidos • Consistenc ia petrea • Retracción mamaria
CQ~ • Fija a planos profundos • Piel de naranJa • Ade nopa tías no dolorosa
 "
CANCER DE VULVA www .consaludenarm .com
La patología maligna de vulva incluye a un grupo de alterac iones que afecta el tejido
vulvar ,los cuales t ienen la capacidad de disem inarse. Entre estas destacan : cáncer
de vulva . neoplasia intraepitelial vulgar y enfermedad de Paget.

GENERALIDADES
• El cancer de vulva es la 4ª causa de cancer ginecológico.
• El VPH ( 16, 33 y 18) es el principal factor de riesgo.
El carc inoma escamoso es el más común 92% . • Tabaquismo
• Edad promed io de aparición: 68 años . • Liquen esc leroso
• La mayoría se diagnost ica en etapa 1 • • Inmunodef ic ienc ia
• <1 % de riesgo de ca de vulva en la pob lación general. • Neoplas ia intraepite lial vulvar
CO SALUD Neoplasia intraepitelial
Cáncer de vulva Enfermedad de Paget
vulvar
Fisiopatlogía Neop lasia invad e la membrana basa l -.. ... .. . ...- ...- . Adenocarc inoma

Edad >60 años 40-50 años >60 años

Localización Unilateral Unilateral Bilateral

Úlcera indurada Verruga Placa eritematodescamativa

Clínica
refractaria a tratamiento Refractaria a tratamiento + prurito
Dx Biopsia Biop sia Biop sia
Lesión de alto grado , ulcera con bordes
irregulares , inmunosupres ión, tabac o, > 45
Tx Oea acuerdo a la estadificiación años , liquen esc leroso ?
Exicison local amplia Vs vulvectomía
Si: Exición local radical
No : Ablación con láser o argón
Lesión premaligna el <15% progresa a
Otros 92% de las neoplasias vulvares < 1 % de las neoplasias vulvares
carcinoma vulgar invasivo

• Estadio 1 (T 1 - con finado a la vulva): Exición local radical.

• Estadio 11(T2 -extensión a ano o 1/3 inferior de uretra o vagina):
► Vulvectomía radical modificada + LND ingu inal y femoral bilatera l + RT
• Estadio 111(Invasión a gang lios linfáticos )
► Vulvectomía radical modificada + LND ingu inal y femoral bilatera l + RT
• Estadio IV (T3 extensión a recto o vejiga o 2/3 superior de uretra o vagina) :
► Vulvectomía radical +RT ( excenterac ión como última alternativa si es irresecab le y no cand idata RT )

TIP ENARM D~TOS DE ALARMA=

• Ulcera refracta ria a Tx + > 60 años-> Cánce r de vulva.
~
CQ S D •
~
Placa eritematodescama tiva bilateral+> 60 años-> Enfermedad de Paget.
• Lesión verrugosa u unilatera l refractaria a Tx -> Neop lasia intraep itelial vulvar.
CANCER DE ENDOMETRIO [Link] .com

El cáncer de e ndometri o es la 2 ª causa de cá ncer

gin ec ol ógico después de l cá nce r cé rvicout erino .
GENERALIDADES
• Es la 2ª causa de cáncer ginecológico.

•+
• Eda d p rom edio d e aparición : 62 años. ,
• La may oría se diagnostica en estad io 1 . CLINICA
• 2.6 % de riesgo de ca de ovario en la población general.
• Sob revida a 5 años del 90% . • SANGRADO UTERINO
• Edad avanzada Screening - Sólo en Sx de Mujer en
• Nuliparidad
lynch postmenopausia
Factor de
riesgo
•
•
Sx de ovario poliquístico
Menarquia temprana y
menopausia tardía
• Tamoxifeno
• Biops ia endome trial anua l.
• A par tir de los 30 o 35 años o 5 a
•
+ Dolor pélvico
El 10% de los sangrados en
• Obesidad, DM e HTA 1O años de l diagnós tico de cance r
postmenopaúsicas son ca de
• Sx de lynch en Sx de lync h. endometrio

Diagnóstico Caracaterística Tipo 1 Tipo 11

· 1er estudio : [Link]..cé-[Link]

Grosor endometrial > 5 mm Histología Endometroide etaras ,muelnosos . [Link] . cé-lulas tradldona les .
[Link]éfrk:o

• Mejor estudio : Frecuencia 90% 10% \J

Biopsia endometrial
Cánula de Pipell e Grado Bajo (1 o 2) Alto (3)
Tratamiento Pronóstico Bueno Malo
Histerectomía total extraoficial
+ Salpingo oforectomía bilateral. Asociado a estrógenos Si No
+ Disección de ganglios pélvicos y
paraaórticos. Responde a estrógenos Si No
+Citoreducción.
+Si moderado riesgo - RT adyuvante Mutaciones PTEN, K-ras P53
+Su riesgo alto - QT + RT adyuvante

TI p ENAR M Preservación de la fertilidad ~

• Sólo si enfermedad conf inada a útero ( Estadio 1) y grado 1 o 2
CQ~ • Terapia con progesterona ( Acetato de megestrol)
CANCER DE ENDOMETRIO [Link] .com

El cáncer de endometrio es la 2ª causa de cáncer

ginecológico después del cáncer cérvicouterino.
CUADRO I CLASIF ICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN ACTUALIZADA DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO POR LA
FEDERA CIÓN INTERNA CIONA L DE GINECOLOGÍA v OBSTETRICIA FIGO 2009.
Estadio Descri ción
Etapa 1 Tumor con finado a l cuerpo uterino
Gl, G2, G3
Eta a IA Gl, G2, G3 Sin invasión de más de la mitad del miometrio
Etapa 18 Gl, G2, G3 Invasión igual o más de la mit ad del miometrio.
Bajo Riesgo
Invasión de más de la mitad del Miometrio .
Eta a 11Gl, G2, G3 Tumor ue invade el estroma cervical no se extiende más allá del útero**
Etapa 111Gl, G2, G3 Propagación del tumor loca l y/o regional Confinado al endometrio
Invasión del estroma cervicouterino (IA) + Grado 1
Etap a IIIA Gl, G2, Tumor que invade la serosa del cuerpo uterino y/o anexos#
G3
Etap a 1118 Gl , G2, Afectación vaginal y/o parametrios #
G3
Etapa IIIC Gl, G2, Metástasis a la pelvis y/o ga nglios linfáticos para-aórt icos #
Estadio 1- 2
G3 Metá stasis a ganglios pélvicos y/o para-aór ticos (invade miometrio)
IIICl * Ganglios pélvicos positivos
IIIC2* Gan lios linfáticos araaórticos ositivos con o sin
Eta a IV Gl, G2, G3
Etapa IVA Gl, G2, Invasión tumoral de vejiga y/o mucosa de intestino Alto Riesgo
G3
Estadio III o carcinoma
Etapa IV8 Gl, G2, Metástas is a distancia incluyendo ganglios intra-abdominales y/ o ganglios linfáticos
serosos o de células
G3 inguinales
claras
** La complicación glandula r endocervical solamente debe ser considerada como la et apa I y no como etap a
11.
# Citología positiva tiene declaración por separado, sin cambia r el escenario

Tomado de: FIGO COMMITTEE ON GYNECOLOGIC ONCOLOGY Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix, and
e ndom etri um . Sergio Pecorelli, Chairman lnternational Journa l of Gynecology and Obstetrics 105 (2009) 103 - 104

TIP ENARM Preservación de la fertilidad ~

SA l JrD • Sólo si enfermedad conf inada a útero ( Estadio 1) y grado 1o 2
CO N
~
I • Terapia con progesterona ( Acetato de megestrol)
 ,
CANCER DE OVARIO [Link]

El cánce r de ovar io es la tercera causa de cá ncer g inecológ ico después

del cá ncer cé rvicoute rino ( 1er lugar) y de l cá ncer endo metrial ( 2° luga r).

GENERALIDADES
• El cáncer de ovario es la 3ª causa de cáncer
ginecológico.
• Edad p romedio d e aparición : 60 años.
• La mayoría se diagnostica en etapa 111
• 1.3% de riesgo de ca de ovario en la población gene ral.
•
· Dolor pélvico
· Tumoración pélvica
,
CLINICA

• Edad avanzada • Emba razo

F◄ t d • Nuliparidad Factar • Lactanc ia · Obstrucción
é}-fefgoe • Endomet riosis Otros:
Protector • Ant iconcep tivos ora les • Asc itis
• Cigar rillo o talco • Ligad ura tubárica
• Menarqu ia temprana y menopaus ia tardía • Torsión ovár ica
• Sangrado vag inal

1er estudio = DxyTx Subtipos

El USG - Quiste complejo

• Septos
• Contenido heterogéneo
• Microca lcificac iones
Otros:
• i CA- 125
• LDH y alfafetop roteína
en .$. jóvenes
• TAC abdom inal
con trastada
► Epiteliales - 95% .
- Seroso
- Muc inoso
- Endometro ide
- Cé lulas c laras
- Cé lulas transic ionales
Mejor estudio y tratamiento = ► Germinales
Exploración ax
+ biopsia - Disge rmi noma
- Seno endodérmico
Histerectomía total extrafacial - Carc inoma embr ionario
+ Salpingo oforectomí a bilateral. Preservación de la fertilidad - Coriocarc inoma
• Sólo grado IA y IC - Teratoma
+ Disección de gang lios pélvicos
• Salpingoofo rectomía unilateral ► Estroma y cordones sexuales
y paraaórticos.
- Fibroma
+ Lavado peritoneal. Quimioterapia adyuvante= - Cé lulas de la granu losa
+ Omente ctomía. • Carbop latino + pac litaxe l - Tecoma
- Cé lulas de Serto li-Leyd ig
+Citoreducción. • Estad io 1C , 11, 111y IV
- Cé lulas estero ides

TIP ENARM CADEOVARIO

Ca epitelio = Quist e ovanco comp leJo • > 60 años • l CA -125
~
Ca del estoma sexual= Quiste ova rico comp leJo + < 50 años + l estrogenos o androgenos
CQ~ Ca de célula s germinale s = Quiste ovanco comp lejo + 10-30 años+ lB-hcg . LDH. u-fe toprote1
 ,
CANCER DE OVARIO www .consaludenarm .com

El cáncer de ovario es la tercera causa de cáncer ginecológico después

del cáncer cérvicouterino ( 1er lugar) y del cáncer endometrial ( 2° lugar).
Cuadro l. Estad1f1cac1ónT NM y de la FIGO para cá ncer de ovario

■ CLÍNICA
Tumor primario
(T)
TNM FIGO
Tx Tumor orimario aue no puede evaluarse
TO No hav evidencia de tumor orimario
Tl 1 Neoolas ia limitada a los ovarios
Tla IA Neoplasia limitada a un ovario; no hay presencia de ascitis que contenga células · Dolor pélvico
malignas. No hav tumor en la superficie externa; cápsula intacta.
Tlb 18 La neoplasia se limita a ambos ovarios; no hay presencia de ascitis que contenga · Tumoración pélvica
células malie:nas. No hav tumor en la suoerficie externa ; cáosulas intactas.
IC La neoplas ia se limita a ambos ovarios; pero con presencia de tumor en la superficie
• Obstrucción
externa de uno o ambos ovarios, o con ruptura capsular, o con ruptura capsular o con Otros:
presencia de ascitis que contiene células malignas o con lavados peritoneales positivos. • Asc itis
T2 11 El tumor compromete uno o ambos ovarios con extensión pélvica • Torsión ová rica
T2a IIA Extensión o metástasis al útero o salpinges. • Sang rado vag inal
T2b 118 Extensión a otros tejidos pélvicos.
T2c IIC El tu mor se encuentra ya en estadio lla o llb, pero el tumor se encuentra en la superficie
de uno o ambos ovarios. o muestran ruptura capsular(es). o con ascitis presente que Mejor estudio y tx =
T3 111
contiene células malignas o con lavados pentoneales positivos.
El tumor compromete a uno o ambos ovarios con implante peritoneal confirmado
Exploración ax
+ biopsia
histológicamente fuera de la pelvis.
Histerectomía total extrafacial
T3a IIIA Tumor m icroscópico fuera de la pelvis.
+ Salpingo ofore ctom ía bilatera l.
T3b 1118 Tumor con implante macroscópico fuera de la pelvis ninguno mayor de 2 cm.
T3c IIIC Tumor con implantes macroscópicos mayor de 2 cm. + Disección de ganglios pélvicos y
Ganglios linfáticos regionales paraaórticos .
Nx Ganglios linfáticos que no pueden ser evaluados + Lavado peritoneal.
NO Sin evidencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales
+ Omentectom ía.
Nl IIIC Ganglios regionales ( para-aórticos) con metásta sis
Metástasis a distancia
+Citoredu cción.
M0 Sin evidencia de metástasis a distancia
Ml IV Metástasis a distancia. derrame pleural positivo a células malignas. metástas is en EL SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN TNM
parénquima hepático SE PUEDE EMPLEAR PARA LOS
National Comprehensive Cancer Network (NCCN Clinical Practice Guidelines inOncology. Ovarían Cancer) . TUMORES EPITELIALES , GERMINALES
NCCN. V2.2009 2013 Y DEL ESTROMA SEXUAL.

TIP ENARM CADEOVARIO

Ca epitelio = Quiste ová rico comp lejo • > 60 años • l CA -125
~
Ca del estoma sexual= Quiste ovárico comp lejo • < 50 años • l estrógenos o andrógenos .
CQ~ Ca de células germinales = Quiste ová rico comp lejo • 10-30 años• TB-hcg . LDH. c1.-fe
t oprotei
 CÁNCER DE OVARIO DE LOS CORDONES Y
DEL ESTROMA SEXUAL [Link]
El cánce r de ovario es la tercera causa de cáncer ginecológico después
del cáncer cérvicouter ino ( 1er lugar) y del cáncer endometrial ( 2° lugar) .

GENERALIDADES
• Edad promedio de aparición : 50 años.
• Algunos producen andrógenos y/o estrógenos.
• La mayorías son benignos.
• El subt ipo más común es el fibroma .
e Los tumores de la granu losa son los malignos más comunes .
• Los tumores de los cordones y de l estroma sexua l se diagnostican en
etapas tempranas.
CO SALUD E2 lnhibina Testosterona Andrógenos DHEA
Tecoma -
Foibroma
Granulosa +/- + +/-
Sertoly - Leydig +/- +/- +/- +/- +/-
[Link] ovario
Histerectomía total extraficial
+ Salpingo oforecto mía bilateral.
> 60 años sin virilización ni hiperestrogenismo ni aumento
+ Lavado peritoneal.
de B-hCG, LDH , c1 fetoproteína, estróegnos ni andrógenos
+ Omentectomía.
+Citoreducción . < 50 .,.,. NO i--- 10--a
30
-ñ_so_________ SI

La mestastasis a ganglios Hiperandrogenismo o aumento B-hCG, LDH , a

hiperestrogenismo fetoproteína
linfáticos son raras por lo tanto
típica mente no se requiere de Ca del estroma
linfadenecto mía. sexual

TIP ENARM Sospechardecancerdeovariosi= . . ~

Quiste ovár ico _ · H!perandroge~ 1smo
CO~ complejo +
< 50 anos + · H1perest rogenismo
 ,
CANCER DE OVARIO DE LAS CELULAS
GERMINALES [Link]

El cánce r de ovario es la tercera causa de cáncer ginecológico después

del cáncer cérvicouter ino ( 1er lugar) y del cáncer endometrial ( 2° lugar) .

GENERALIDADES
• Edad promedio de aparición : 10-30 años
•Algunos producen : B-hCG , alfafetoproteína, LDH.
• Representan el 20-25 % de las neoplasias ováricas.
• Representan el 70% de las neoplasias entre 10-30 años
• La mayorías son benignos
• El subt ipo más común es el teratoma, seguido de l disgerminoma.
e Los tumores de cé lulas germ inales se diagnostican en etapas tempranas.
. . Yolk Sac Teratoma
eº SALUD 0 isgermmoma (seno end odérm ico)
inmaduro
Coriocarci noma Mixto Poliembrioma

AFP + +/-
B-hCG +/- + +/- +
LDH + + +/- +/- +/-
E2 +/- +/-
irumo [Link] ovario
Histerectomía total extrafacial
+ Salpingo oforectomía bilateral. > 60 años sin viriliza ción ni hiperestrogenismo ni aumento
+ Disecció n de ganglios pélvicos de B-hCG, LDH , c1 fetoproteína, estróegnos ni andrógenos
y paraaórticos .
+ Lavado peritoneal. < 50 .,.,. NO i--- 10--a
30
-ñ_so_________ SI
+ Omentectom ía. Hiperandrogenismo o aumento B-hCG, LDH , a
+Citoreducción. hiperestrogenismo fetoproteína

Ca del estroma
sexual

TIP ENARM Sos~echa~ ~e cancer de ovario si= . B-hCG ~

CO NSAI l JD Qu iste ~vaneo + 10-30 años + . A-fe topro teína
~ com ple Jo ~-=r.::'l"::nrr.:~ • LD H
 ~

CANCER CERVICOU ERINO www .consaludenarm .com

El cáncer cérvicouterino es la 1ª causa de cáncer

ginecológico y la 2ª causa de cáncer en mujeres.

INI CIO
SCREENINGCÁNCERCERVICAL
• A los 25 años
• Citología ANUAL de los 25-34 años
• SI es negativo por 2 años-> realizar cada 3 Lesión sugestiva
1 NO
Seguimiento
años
• Citología + VPH de los 35-69 años cada 5 años
SI
FIN
i
l'
• A los 69 años si :
SI el tam lzaj e fue regular en los último 1O años
3 últimos con resultados negat ivos _} ASCUS
L-SIL
H-SIL
AGC

[Link]
+
et ir 6 meses

Colposco p ia
Seguimiento

CIN 1 CIN 11 CIN 111-CIS CA INVASOR

Valora r Estratificar y
Seguim iento Conización
seguimiento tratamien to
o
Conización
Persiste >2
NO años SI ASCUS: Atypical ce/Is af undetermined significance
L-SIL: Law grade squamous intraepithelial lesión= CIN 1
H-SIL: High grade squamous intraepithelial lesión= CIN 2-3
Seguimiento Conización AGC: Atypical glondulor ce/Is

TIP ENARM Cá~cer en lai • 1º Cáncer de mama • 4º Cáncer de ovario ~

SA l JrDmu1er . • 2º Cancer cérvicouterino • 5º Cancer de vulva
CO N
~ I Frecuencia • 3er Cáncer de endometrio
 ~

CANCER CERVICOU ERINO [Link] [Link]

El cáncer cérvicouterino es la 1ª causa de cáncer

ginecológico y la 2ª causa de cáncer en mujeres.
GENERALIDADES
• Es la 1ª causa de cáncer ginecológico.
• Edad promedio de aparición : 35-39 años • Virus de pap iloma humano
• Prom iscuidad
Factor de • Tabaquismo
• Enfermedades de transmisión
riesgo sexual
• Anticoncept ivos orales por mas de
=========:::, Curso de preparación ENARM 5 años
CONSALUD CÁNCER
CERVICOUTERINO
RT= Radioterapia [Link]
LPB s Unfadenectomía pélvíca bilateral
LIMITADOA ÚTERO

! SI NO
l
Microscópico ,---- Metástasis a distancia ---,

í NO SI

<3 mm
SI NO
181 > 2cm y
181< 2cm
Y IIA1
[ 182 • IVA ]

¿ Paridad ¿ Paridad ¿ Paridad

satisfecha ? satisfecha ? satisfecha ?
SI

~
SI
NO

Hlsterectomia
"º!
Conízación Traquelectomla Hlsterectomla Htsterectomla
Piver I o tipo A radical o Plver II Tipo B Traquelectomla Ptver III Tipo e
Conlzaci6n • ♦ radical ♦
LPB o LPB LPB

TIP ENARM Cá~cer en lai • 1º Cáncer de mama • 4º Cáncer de ovario ~

SA l JrDmu1er . • 2º Cancer cérvicouterino • 5º Cancer de vulva
CO N
~ I Frecuencia • 3er Cáncer de endometrio
 Control PRENATAL
NEAGLE N orma O ficial M exicana
(FECHAPROBABLEDE PARTO)

1er día FUR + 7 días - 3 meses 007 SSA SSA2-2016

Visita Visitas Visitas Visitas I Visitas

(<14SDG) 14-24SDG 24-28SDG 28-34 SDG 34-41 SDG
EVALUACION Y PROCEDIMIENTOS
• HC comp leta e •FCF • FCF • FCF • FCF
ide ntificación de • Altu ra uterina • Altura Uterina • Altura Uterina • Altura Uterina
riesgos • Movim ientos • Mov imientos • Mov im ientos
• Evaluar Edad Fetales Fetales Fetales • Presentación Fetal
Gestacional • Evaluar sig nos • Evaluar Signos • Evaluar Signos
• Evaluar sig nos vitales vitales vitales • Movimientos
vitales Fetales
• Verificar esquema •USG 18-22 SDG Aplicar •Evaluar Sa lud fetal • Evaluar sig nos
de vacu nación In munog lobulina vitales
• USG 11 a 13.6 SDG anti-D,28 SDGen Rh • Evaluar Salud fetal
negativas no
sensibilizadas

PRUEBAS DE LABORATORIO
• BH. Gpo y Rh. Ego •Proteinuria po r tira • Proteinuria po r tira •Proteinuria po r tira •Proteinuria po r tira
Glucosa reactiva reactiva reactiva reactiva
• VDRL • Curva tole rancia
•VIH glucosa
• BH

EDUCACION Y CONSEJERIA
•Datos de Alarma Obstétrica (preeclampsia. parto preterm ino) , Uso de cinturón de segur idad . Planificació n fam iliar.
Prepa ración de l pa rto . Impo rtancia Lactancia ma terna

TIP ENARM
CO N SA I l JrD
5 Consultas
prenatales
1 Consulta
<:~~izaje, V~H,
3 USG
(Mínimos)
~
~ (Mínimas) S1f1hs, anemia )
 PREECLAMSPIA Y TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
[Link]
.com

En nuestro medio los tras tor nos hipe rtens ivos de l embara zo son las
complicacio nes más comu nes y la 2ª ca usa de muer te materna .

DEFINICIONES

HTACRÓNICA HTA GESTACIONAL PREECLAMPSIA DATOS DE ALARMA

• TA ~ 160/110
Desprendimiento placentario
TA~ 140 /90 Disfunción orgánica :

+ + + - i Creatinina > 1.1 mg/dl

- ASTO ALT > 70 UI/L
- Plaquetas < 100,000
< 20SDG > 20SDG > 20SDG
- HELLP
Síntomas persistentes :
PROTEINURIA Y SIN PROTEINURIA CON PROTEINURIA - Visuales - Escotomas
DAÑO A ORGANO o - Cerebrales, - Cefalea.
S IN DAÑO A ÓRGA NO CON DAÑO A ÓRGA NO eclampsia
BLANCO VARIABLE BLANCO BLANCO - Epigastralgia
'

- Dolor en CSD

¿ QUÉ FARMACO UTILIZAP ? 1 ¿ CUANDO FINALIZAR EL EMBARAZO?

META: 155-130 / 105-80
-Si TA> 160/ 110 ! 25% del TA en las HIPERTENSIÓN EN EL
prim eras 2hrs EMBARAZO
NO SI
TA ~ 16 0 / 110 SI
DATOS DE SEVERIDA D ----'

NO

COt-J
SALU_D

lndicacionesdeCesárea : ~
Tlp ENARM ·
•
HTA?. 160 / 110
Trom boci topenia · Deterioro rena l
. DPPNI
CQt\.lSAI l J D . Hemolis is · S1ntomas neurolog 1cos persistentes · RCIU grave
~ . Deterioro Hepatico · Ecl am r:s1a · Suf rim iento fetal
DIABETES GESTACIONAL www .consaludenarm .com

En nuestro medio la prevalencia de diabetes gestacional es del g al 18% . La

mujer mexicana tiene mayor riesgo de desarrollar esta entidad por el hecho de
pertenecer a un rupo de alto riesgo

Cursode preparación ENARM PACIENTE

CONSALUD GESTANTE
SCREENIN G DIAGNÓSTICO
( Glucosa en
SI ALTO Glucosa en AYUNAS ~126 mg/dl
ayunas) RIESGO Glucosa al AZAR ~200 mg/d l
NO TAM IZ (50g) ~180 mg/ d l
-
------------------ SCREENING 24-28 SDG
• CURVA DE TOLERANCIA (75-l00g)

100 g 75 g

AYUNO ~95 ~95

Mediano y Alto riesgo
Bajo riesgo l h ~180 ~180
( Screening - )
2h ~155 ~155
+
Curva de Tolerancia
Glucosa Oral ( CTGO)
SI Glucosa en ayu no 3h ~140 --
2:92

-----------------------
---'----- NO METASDE GLUCOSA

CTGO 75 gr Tam iz 50 gr SEGUIMIENTO Crecimiento fetal >

Glucosa en ayunas 2: 126 mg/dl percentil 90
Glucosa al azar> 200 mi/d i +
Síntomas
! ! NO ·l• ·. SEGUIMIENTO
AYUNO S95 mg/dl <80 mg/dl

Hemoglob ina glucos ilada 2:6.5 % 1 valor alterado ~ 140 mg/dl Postprandial(lh)

s1! S140 mg/dl

Postprandial (2h) <110 mg/dl

2: 180 mg/ d l NO • CTGO 100 gr S120 mg/dl
NO
¡
SEGUIMIENTO NO SI 2 va lores
alt erados
NO
~r
~ SEGUIMIENT~
J
SDG:Semanas de gestación
SI
DIABETESGESTACIONAL

[Link]

~ Cum plemetasa2sem INSULINA

DIABETESMELLITUSGESTACIONA
30

TIP ENARM INS~ILINAS ÚTILES: INSULIN_ AS CONTRAINDICADAS~

• 1ª linea - NPH · Detem1r
CO~ · 2º línea - Lispro · Glarg ina
 TRABAJO DE PARTO [Link]
El trabajo de parto es el conj unto de macan ismos que inician con las
contracciones uterinas y que t iene como objetivo principa l el nacimiento del
producto .

MOVIMIENT ~A DINALES
Encajamiento 1. Rotación interna
2. Extensión
Descenso
3. Rotación Externa
Flexíon
4. Expulsión

ESTADIO 1 '" O Contraccio nes uter inas regulares Preparación Prim ipara: < 18 hrs
FI 1 4 cm de dilatación
Latent e de Cervix Multip ara : < 12 hrs
\._

ESTADIO 1 IN 1 4 cm de dilatac ión Prim ipara: ~ 1 .2 cm / hr

FIi · Dilatación compl eta 10 cm Dilatación Multip ara: ~ 1.5 cm / hr
Activ a

Nacimiento
J
ESTADIO 2 IN 10 Dilat ació n co mpl et a 1 0 cm Prim ipara : < 2 hrs
Desce nso-Ex pulsió n

ESTADIO 3
FI,,_, Naci m ie nto de l produ ct o

INI o Nacim ient o del p roduc to

del producto

Expulsión
- Multip ara: < 1 hrs

< 30 min
j_
Alumbr ami ento FIN Expul sión de la palcen ta --- '-- de placenta \..._
_______

TIP ENARM Iniciar oxitocina si en la fase activa no hay dilación> 1 cm ~

CO~ durante 2 hrs consecutivas. y
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS [Link]

Entidad patológica caracterizada por la ruptura de

membranas coriónicas antes del inicio del trabajo de parto.
GENERALIDADES
• Genera 1/ 3 de los nacimientos pretérmino.

•
•
IVU e ITS
• Ocurre en el 3-10% de los embarazos.
• Riesgo de recurrencia 16-32 %.
Factores de riesgo
Tabaquismo
TI POS
•
•
RPM
RPM
pretérmino : < 37 SDG
no viable : < 23 SDG
• CLINICA
Salida de Líquido
transvaginal antes del
,

• Hemorragia de 2° y 3er trimestre • RPM remota : 23-32 SDG parto

• Sobre distensión uterina • RPM cerca del término 32-36 SDG
• Antecedente de embarazo pretérmino • RPM a término : > 37 SDG
,
DIAGNOSTICO OTROS:
Complicaciones

11
• USG - oligohidramnios
1 er estudio: Del producto
· Especuloscopía • Enfermedad de membrana hialina
• Erterocolitis necrotizante
+ Prueba de Nitrazina + (ipH y coloración azul) • Sep~is
+ Cristalografía + en patrón de helecho • Hemorragia intraventricular

Mejor estudio: De la madre

• Sepsis
. Instalación de tinte índigo ( sólo ante duda dx) • Corioamninitis

TRATAMIENTO Tx Conservador

m Tx conservador
· 24-34 SDG
• 32-34 SDG sin maduración pulmona r
Interrupción del embarazo
• Antibióticos profilácticos ( 34SDG )
► Ampl icilina + eritromicina / 2 días
► Segu ido de de amox icilina + eritromicina / 5 días
• Glucocorticoides ( 24-34 SDG)
►
►
Betametasona 12 mg/ dia - 2 dos is
Dexametaso na 6 mg/ 12 hrs - 4 dosis
• Sulfato de magnesio ( < 32 SDG)
• > 34 sdg o < 23 SDG
· Coriamnionitis
• 32-34 SDG co n madu ració n
 Parto pretérm1!1Q
Entid ad patológica ca racterizada por la prese ncia de
tr abajo de parto antes de la semana 37 SDG .
GENERALIDADES
• La prematurez es la 1ª causa de muerte en neonatos

•
• La prematurez es la 2ª causa de muerte en < 5 años ,
• Se presentan en el 12% de los embarazos CLINICA
Complicaciones ·d
• Parálisis cereb ral Factores e nesgo • Contracciones uterinas
• Retinopatía del prematuro • Antecedente de em~~r~zo pretérmino
• Enfermedad de membrana hialina • IVU ,ITS Y vulvovagmItIs ► 2 en 10 mins
• Enterocolitis necrotizante • Tabaquismo ► > 4 en 20 mins
• Sepsis • Hemorragia de 2° y 3er trimestre B .
• Hemorragia intraventricular • Sobre distensión uterina ► ~ en 6 O m1ns
--------- , -----------------1 +Cambios cervicales
► Borramiento "So%
DIAGNOSTICO Screening si hay factors de riesgo:
• USG transvaginal16-24 SDG ~

11 1er estudio:
• Especuloscopía con tacto vaginal
Mejor estudio :
• USG transvaginal - Cervix corto ( < 25 mm)
► >JCm
► <Jcm
- Longitud cervical
<2smm
- Fibronectina •
• Fibronectina (+ )
Tx conservador
TRATAMIENTO
m1 • Tocolíticos < 34 SDG
• 1ª línea 32-34 SDG Nifedipino o atosibán Cerclaje
•1 ª línea en < 32 SDG lndometacina ( sólo en< 32 SDG) • Antecedente de 3 abortos espontáneos tardíos
• Glucocorticoides ( 24-34 SDG)
► Betametasona 12 mg/ dia - 2 dos is
o 3 partos pertérmino.
• Antecedente de parto pretérmino + cervix corto
► Dexametasona 6 mg/ 12 hrs - 4 dos is
• Sulfato de magnesio ( < 32 SDG ) Profilaxis con progesterona
• Antibióticos profilácticos ( si RPM ) • Si longitud cervical < 25 mm
► Amplicil ina + eritromicina / 2 días • Antecedente de parto pretérmino
► Segui do de de amoxicil ina + eritromicina / 5 días

TI p ENARM • Parto pretérmino muy temprano : 20 SDG con O días - 23 SDG con 6 día~
• Parto pretérmino temprano : 24 SDG con O días - 33 SDG con 6 días
CQ~ • Parto pretérmino tardío: 34 SDG con O días - 36 SDG con 6 días
HEMORRAGIA DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO
[Link]

La hemor ragia obstétr ica es la 1ª ca usa de mo rtalidad materna en nuest ro me dio y a nive l
mu nd ial Dentro de la prime ra mitad del embarazo destacan el embarazo ectóp ico, los
abortos y el em barazo molar como las ca usas más impo rtantes de hemo rragia transvaginal.

CONSALUD
SANGRADO
TRANSVAGINAL
Prueba de Evaluar algoritmo ~
[Link] embarazo Sangrado ut~rino anormal__j
+
SDG: Semanas de gestación <12 SDG Evaluar causas de 21 mitad
SI NO
I
Dolor abdomina l
Dolor a movilización de cérvlx y anexos

SI
- NO
Hiperémesis
Altura uterina mayor a la esperada

SI NO
Sospechar Sospechar
Valorar viabilidad del embarazo
ECTÓPICO MOLA

ULTRASONIDO TRANSVAGINAL

♦
Presencia uterina de
SI Tejido embrionario NO
Viabili dad fetal
NO
NO
¡ Mod ificación cervical
SI EMBARAZOANEMBRIONICO
MUERTEFETAL ( ABORTODIFERIDO)
Aumento
>60%/48 h SI
Ruptura de membranas EMBARA20 MOLAR
ABORTO EN ABORTOSÉPTICO ABORTO EMBARA20 EMBARA20VIABLE
SI NO
ABORTO
INEVITABLE --- AMENAZA DE
ABORTO
EVOLUCIÓN ABORTOINCOMPLETO

Sangrado excesivo y persistente

COM PLETO ECTÓPICO

HEMORRAGIA
(no ident ificable)

lER TRIMESTRE
24_

Indicaciones absolutas Inestabilidad hemodinámica

Tejido retenido infectado
de AMEU o LUI
Sospecha de efermedad trofoblástica

TIP ENARM TX de aborto incompleto muerte embrionaria: ~

CO NSAI l JD < 10 SDG - Mifep ristona + Misoprostol
~ > 10 SDG - AMEUo LUI
HEMORRAGIA DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO
[Link]

La hemorragia obstétr ica es la 1ª causa de mo rta lidad materna en nuestro med io y a nivel
mundial Dent ro de la primera mitad del embarazo destacan el embarazo ectóp ico. los
abortos y el embarazo molar como las causas más importantes de hemorrag ia transvaginal.

ENTIDAD DEFINICIÓN

Terminación del embarazo antes de la

20 SDG, o expulsión de producto de la Los hallazgos varían según el subtipo
gestación menor a 500 grs

Expulsión total del producto de la Utero vacío, puede encontrar

concepción engrosamiento endometrial

Expulsión parcial del producto de la Tejido heterogéneo o material ecogénico

concepción sobre el endometrio o en el canal cervical

Sangrado transvaginal SIN modificaciones

Producto de la concepción visible e
cervicales ni actividad uterina reconocible y
CON ruptura de membranas
integro con presencia de FCF

Sangrado transvaginal CON

Producto de la concepción visible e
modificaciones cervicales y CON actividad
uterina reconocible integro con o sin presencia de FCF

Sangrado excesivo y persistente

Indicaciones absolutas
de AMEU o LUI
J
7 :_ Inestabilidad hemodinámica
Tejido retenido infectado
Sospecha de efermedad trofoblástica

TIP ENARM TXdeabortoincompletomuerteembrionaria: ~

CQ t\.lSAI l JD < 10 SDG - Mifepristona + Misoprostol
~ > 10 SDG - AMEUo LUI
HEMORRAGIA DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO
[Link]

La hemorragia obstétr ica es la 1ª causa de mo rta lidad materna en nuestro med io y a nivel
mundial Dent ro de la primera mitad del embarazo destacan el embarazo ectóp ico. los
abortos y el embarazo molar como las causas más importantes de hemorrag ia transvaginal.

ENTIDAD DEFINICIÓN

ABORTO DIFERIDO
Muerte del feto sin la expulsión Tejido embrionario mayor o igual s mm
espontanea sin actividad cardiaca fetal

Cualquiera de los tipos de aborto

Los hallazgos varían según el subtipo
asociado a infección intrauterina o pélvica

ABORTO Más de 2 abortos en forma consecutiva o

Los hallazgos varían según el subtipo
RECURRENTE alterna

AMENAZA DE Sangrado uterino sin modificación Producto de la concepción visible e

ABORTO cervical integro con presencia de FCF

Sangrado excesivo y persistente

Indicaciones absolutas
de AMEU o LUI
J
7 :_ Inestabilidad hemodinámica
Tejido retenido infectado
Sospecha de efermedad trofoblástica

TIP ENARM TXdeabortoincompletomuerteembrionaria: ~

CQ t\.lSAI l JD < 10 SDG - Mifepristona + Misoprostol
~ > 10 SDG - AMEUo LUI
HEMORRAGIA DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO
[Link]

La hemorragia obstétr ica es la 1ª causa de mo rta lidad materna en nuestro med io y a nivel
mundial Dent ro de la primera mitad del embarazo destacan el embarazo ectóp ico. los
abortos y el embarazo molar como las causas más importantes de hemorrag ia transvaginal.

ENTIDAD

Embarazo con desarrollo de saco

EMBARAZO Presencia de saco gestacional > 18 mm sin
gestacional sin desarrollo de estructuras
ANEMBRIÓNICO evidencia de saco vitelino ni embrión
embrionarias

EMBARAZO Embarazo con desarrollo fuera de La Utero vacío asociado o no a tumoración

ECTÓPICO cavidad uterina anexial y fluido en fondo de saco

Ausencia de FCF
Proliferación benigna anormal del tejido
EMBARAZO MOLAR trofoblástico placentario
Quistes tecaluteínicos
Patrón difuso ecogénico mixto

Sangrado excesivo y persistente

Indicaciones absolutas
de AMEU o LUI
J
7 :_ Inestabilidad hemodinámica
Tejido retenido infectado
Sospecha de efermedad trofoblástica

TIP ENARM TXdeabortoincompletomuerteembrionaria: ~

CQ t\.lSAI l JD < 10 SDG - Mifepristona + Misoprostol
~ > 10 SDG - AMEUo LUI
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA [Link]
DEL
EMBARAZO
La hemorragia obstétr ica es la 1ª causa de mo rta lidad materna en nuestro med io y a nivel
mundial. siendo las anoma lías de la placentación , el desprendimiento prematura de p lacenta
normo inserta y la ruptura uterina algunos de los pri'lc ipales factores de riesgo .

SANGRADO
TRANSVAGINAL

Pruebade Evaluaralgoritmode 1
embarazo Sangrado uterino anormal j
[Link] +
Evaluar causas del ler
<12 SDG
SI t rimestre

! NO
Dolor abdom inal
SI
-J,FCF
No movil idad

Datos de choque
NO SI SI Pérdida de la present ación NO

Probable Probable Probable Probable

PLACENTAPREVIA VASAPREVIA 1 RUPTURAUTERINA DPPNI

+ NO TACTOVAGINAL
ULTRASONIDOTRANSVAGINAL

FCF: Frecuencia Cardiaca fetal

TIP ENARM Términos:

· Placenta previa - el borde placentar io se encuentra sobre el OCI.
~
CQ N ~A I l JD · Inserción baja - el borde placentario se encuentra a< 2cm del OCI.
~ · Inserción normal - el borde lacentario se encuentra a~ 2cm de l OCI.
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL [Link]

EMBARAZO
La hemorragia obstétr ica es la 1ª causa de mo rta lidad materna en nuestro med io y a nivel
mundial. siendo las anoma lías de la placentación , el desprendimiento prematura de p lacenta
normo inserta y la ruptura uterina algunos de los pri'lc ipales factores de riesgo .

Placenta cercana o
Separación prematura de la Ruptura de la pared
superpuesta al orificio Laceración de vasos fetales
placenta uterina
ceN ical interno ( OCI )

SI SI SI SI
NO NO SI SI
NO SI SI/NO SI

NO NO NO SI
USG trans vaginal doopler
USG transvagin al 32SOG 30-34 SDG USG transvagin al
Clíni co
(inserción baja) (vaso umbilicales entre la (hematoma retroplacentario)
presentación y el OCI)
Finalizar embarazoa las
36-37SDG.
Distancia entre el OCI y el Cesárea
borde placentario ¿ Con sangrado , trabajo de Cesárea
· > 2 cm - Parto vaginal parto o RPM? ¿ Sufrimiento fetal o
• <2 cm :
SI: urgente hemorragia? Cesárea o laparotomía
• Cesárea (histerotomfa
corporal anterior o fúndica) NO: 34 y 36 SOG SI: urgente de urgencia
• Parto( sin sangrado No: 34 y 36 SOG
activo y condiciones fetales Hospitalizar en1relas 30-34
y maternasfavorables,OCI a SOG
> 10 mm)
· Sobreposición - Cesárea
Trastorno hipertensivo del
Cesárea previa, Amnior rexis Cesárea previa
embarazo
Hasta el 30% desarrolla Mortalidad perinatal del Se asocia a coagulación Mortalidad perinatal del
hemorragia posparto 60-100% lntravascular diseminada 5-26%

TIP ENARM Términos:

· Placenta previa - el borde placentar io se encuentra sobre el OCI.
~
CQ NSA I l JD · Inserción baja - el borde placentario se encuentra a< 2cm del OCI.
~ · Inserción normal - el borde placentario se encuentra a~ 2cm de l OCI.
HEMORRAGIA POSPARTO [Link]
La hemorragia posparto se def ine como un a pérdida sangu inea
> 500 m l o ¡ 10 % en el hematocr ito o el volumen sanguíneo poste rior al
nacimiento sin importar la vía de resolución.

Definición actu al: Pérdida sanguínea >500 m i sin im port ar la vía.

Definición clásica : HEMORRAGIA
Perdida sanguínea >500 mi (vía vaginal), >1000 mi (vía cesárea) POSPARTO
TRATAMIENTOINICIAL
Reanimación Hídr ica - Vías perif éricas 14 a 16 Activar equipo
Monitor ización de signo s vitale s multidisciplinario+
Laboratorios Tratamiento inicial
+ Oxitócico s - OXITOCINA 20-40 UI en 1000 mi solución
fisiológica.
Evaluación de la causa
Presencia de
[Link] [Link] SI Tono uterino NO
Compresión Bimanua l
Evaluación
+ Uterotónico

Evaluar Evaluar Evaluar

TRAUM A PERSISTENCIA TRASTORNO DE
DE RESTOS COAGULACIÓN
PLACENTARIOS

Reparación Alumbramien t o Trata r según

quirúrgica + Revisión y resu ltados
extr acción manua l

HEMORRAGIA POSPARTO

~
TIP ENARM Profilaxis
· Parto vaginal : Oxitocina 5-10 UIIM o IV
• Cesárea: Carbetocina 100 mee IV y valorar ag rega r ácido tranexámico
CQ NSA I l JD · Oxitocina + ergomet rina si hay alto riesgo de sangrado
~ • Posterior a la salida el hombro o poste rior al nacimien rto
 La hemorragia posparto se def ine como un a pérdida sangu inea
> 500 m l o ¡ 10 % en el hematocr ito o el volumen sanguíneo poste rior al
nacimiento sin importar la vía de resolución.

GENERALIDADES

■
• 1ª causa de mortalidad materna a nivel mundial.
• 1ª causa de mortalidad materna en nuestro medio.
Clasificación
Causas:
• T ono - atonía uterina
• MENOR : Hemorragia < 1000 mi
• MAYOR: Hemorragia> 1000 mi
TRATAMIENTO
• T rauma - Lesión del canal ► Mode rda 1001-2000 mi 1ª línea:
• T ejido - Acretismo placentario ► Severe. > 2000 mi · Oxitacina 5-10 UI bolo IV
• T rombina- coagulopatías • PRIMARIA : ocurre antes de 24 hrs • + ox itoc ina en infus ión
• SECUNDARIA : ocurre después de 24 hrs 5- 1O UI / Hrs
PROFILAXIS
11 ll nea : Oxltocina 5-10 UI IV O IM TRATAMIENTO INICIAL
Post erior a expulsión de hombro o Reanimación Hídrica- Vía peri férica de 14-16 METAS
Inmediat ament e después del Nacimien to M onitor ización de signos vita les TA me dia > 60
Laborato rios Hto > 21 %
2• ll nea : Ergometrlna + Ute rotón icos - OXITOCINA 20-40 UI en 1000 mi Hb > Sg/d l
3• ll nea : M isopro stol o carbe toclna soluc ión fisiológica. INR < 1.5
Evaluación de la causa Fibrinógeno > lg/1

[Link]
Ligamiento :
• Vasos ut erino s
[
2• liiaca interna
hipogástr icas )
Tamponamiento
f SI
TRATAMIENTO INICIAL
Evaluar a 30 min
2• línea : Ergom et rin a
31 línea : M isoprosto l
Evaluar a 30 m in
Falla
uterino si parto
vag inal

Sut uras Bde

Lynch si ce~área
-
Falla
Inest abilidad
hemo dinámica

1NO
Valorar )
embolización
angiofráfica

Valorar
TRANSFUSIÓN:
Paquete globu lar
Plaquetas
Plasma
Fibrinógeno

HEMORRAGIA POSPARTO

~
TIP ENARM Profilaxis
· Parto vaginal : Oxitocina 5-10 UI IM o IV
• Cesárea: Carbetocina 100 mee IV y valorar ag rega r ácido tranexám ico
CQ NSA I l J D · Oxitocina + ergomet rina si hay alto riesgo de sangrado
~ • Posterior a la salida el hombro o poste rior al nacimien rto
 ABDOMENAGUDO

GENERALIDADES
• Representa el 5% de las consultas en urgencias.
• < 10% requerirán cirugía.
ABDOMEN
Descartar AGUDO
EPI, ENDOMETRIOSIS, Descartar
TORSIÓN OVÁRICA CAUSAOBSTÉTRICA Valorar
Signos de Alarma Cirugía de Urgencia
SI
SI
+ SIGNOS DEALARMA
Sangrado Transvaginal >3s· c, 1' FC,1'FR,,1, TA
Prueba de Leucocitos <4000 o >10000 cels/µL
Flujo Vaginal Anorma l Embarazo Femenino
Mal Estado General
Dispareunia
! NO Irritación Peritoneal

Datos de obstrucción f Pl ""J•'"'<•~u >•«•••~

NO
intestinal
-- S-I -.-11 [ Tratar según el caso J CSD Cuadra ce
CD Cuadra te
NO e 1 Cuadrante
Solicitar Estudios CS Cuadran te supe o
[Link] TAC Tornografia
según sospecha
PfH Pruebas de Func on Hepat,ca
USG trosonograf,o

Predominio en Predominio en Predominio en Predominio en CSI

eso CID CII Mesogastrio
Epigastrio

USG+ PFH TAC+ USG TAC+ USG TAC

COLECISTIT
IS PANCREATITIS
APENDICITIS DIVERTICUUTIS
CÓLICOBILIAR ENFERMEDADÁCIDO-PÉPTICA 1
COLEDOCOLITIASIS ISQUEMIA MESENTÉRICA ___.)
COLANGITIS
HEPATITIS
66
ABDOMENAGUDO

TIP ENARM • Siempre que sea posible preferir abordaje laparoscópico ~

co~ en las patologías quirúrgicas abdominales. V
ABDOMEN AGUDO EN EL ADULTO www .consaludenarm .com

GENERALIDADES
• Representa el 5% de las consultas en urgenci as .
< 10% requerirán cirugía.

Inflamatorio Inflamatorio Inflamatorio lsquémico lsquémico Obstruct ivo

SI
SI SI SI SI C rónico y
SI
Subagudo Subagudo Subagudo Súbito rec urren te
Agudo
Dolor mesogástrico
Dolor mesogástrco +
Migración de dolor+ E t - · . t - . Dolor mesogástrco + Dolor mesogástrico crónico + pérdida de
dolor e irritación °
s renimien cronico vómito importante + SÚBITO+ peso + miedo a comer
vómito importante +
NO canaliza gases +
peritoneal en CID de dolor + dolor en CII posición en gatillo fabricación auricular factores de riesgo
trombótico distensión abdominal

HOMB RES Y MUJERES

NO EMA BARAZADAS :
1er estudi o :
TAC Radi og rafía
C LINICA + t 3 LSN
TAC AngioT AC Angi oTAC
EMBA RAZADA Y. de ami lasa o lipas a
Mejor est udio :
NIÑOS : USG
Si duda dx + > 20SOG- TAC
TAC abdom inal

Apendicectomía Con irritación Sin irrita c ió n 1ª líne a

Sin irrita ció n
peritoneal o Hidrataci ón IV + Ayuno
Laparoscóp ica peritoneal : peritoneal :
perforación : 1ª línea
e n < 28 sdg y >5 Trombólisis Trombólisis + Bypass + sonda nasogástr ica
Laparotomia + Hidra tac ión IV +
a ños resecc ión quirúrgica
Ayuno + sonda Con irritación Con irritación Tx quirúrgico :si hay
Con absceso > 5cm :
Drenaje nasogástr ica + A INE peritoneal : peritoneal : falla a tx med ico > 72
Ab ier ta en Laparotomia + Laparotomia + hrs o per forac ión o
Absceso < 5cm o sin
> 28 sdg y< 5 Embolectomía Embolectomía inminenc ia de
abscesos :
años quirúrgica quirúrgica per forac ión
Antibiótico

TAC = Tomografía abdomina l compu tarizada, SIRS= Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, ETS= Enfermedad de transmisión sexual, Qx =
cirugía. CID= cuadran te inferior derecho , CII= cuadrante inferior izquierdo , LSN= Límite superior normal, SDG= Semanas de gestación

TIP ENARM Pancreatitis -Criterios de Ranson ~3 -Necrosis ~

- APACHE >8 -Abscesos
CQ~ rr=Y~ grave: - Falla orgánica -Pseudoquiste
APENDICITIS AGUDA

Elemento cllnico
ldi'iiiH:I [Link]
Dolor en CID 2 [Link] aguda
Leucocitosis 2

Fiebre 1
Rebote C•len CID 1
Migración del dolor 1

Nausea / Vómito 1
Anorexia 1

l__
Niños y mujer
embarazada Adultos

Vigilancia 1

SI

TIP ENARM Tipodeapen _dice _ctomí~: ~

- Laparoscop1ca s1: > 5 anos o embarazada con < 28 SDG
CO SALUD - Abierta si : <5 años o embarazada con > 28 SDG
 DIVERTICULITIS AGUDA

Sospecha:
• Dolor en fosa iliaca izquierda
• Fiebre
• Leucocitosis
• Estreñimiento

Peritonitis Si
Laparotomía de
Perforación urgencia

Antibiótico empirico : Si
-----
1 No
No
Metronldazol • . r--, Abceso
1
-Quino lona
-Cefalosponna 3ª gen 1_· -- ----
Sepsis
>5CM SIRS
lnmunocompromiso
Intolerancia VO
Si No Si No

• • Estadio o: Divertic ulitis leve ~

• Estadio la: Inflamació n per icól ica y fl emó n
TI p EN AR M H In eh ey . Estadio lb: Absceso < 5 cm en el sitio inflamato rio
SALUD mof
·1cada· . Estadio
eº ■ •
11: Absceso a distanc ia
Estadio 111: Periton itis f?Urulenta
• Estadio IV: Peritonitis fecal
 #'

ISQUEMIA MESENTERICAAGUDA

Abordaje diagnóstico
Embolismo
mesenté[Link]

NO SI

AngioTAC

NO
SI

SI

**Tx de soporte :
- Anticoagu lación
- Antibiót icos lv

Embolismo mesentérico = Trombosis mesentérica = ~

TIP ENARM > 60 años > 60 años + i riesgo cardiovascu lar + do lor
•f ibrilació n aur icula r abdominal postp randial + miedo a come r +
CO SALUD
-----• dolor de inic io súbito
C\!JRSOENARM . [Link]
pé rdida de peso
l! ¼ ON l!INE ¾ SIMl!Jl!ADOR
[Link]
 ,
EMBOLIA MESENTERICA [Link]

Abordaje terapéutico

NO SI

NO

--- 1 SI

TIP ENARMEmbolismo mesentérico= ~

CO SALUD > 60 años+ fibrilación auricular+ dolor de inicio súbito '-y-'
 ,
TROMBOSIS MESENTERICA

Abordaje terapéutico

NO SI
Irritación
peritoneal
CO S ALUD

NO
..
Bypass mesentérico
o stent

TIP ENARMTrombosis mesentérica= ~

CO SALUD > 60 años~ i rie~go cardiovascul~r +_dolor abdominal
postprand1al + miedo a comer+ perdida de peso
 , ,
SINDROME DE OCLUSION INESTINAL [Link]

Tx conservador:
Ayuno
- Hidratación IV
SI
- Sonda nasogástrica

NO SI

NO

TIP ENARMSíndrome de oclusión intestinal= ~

CO SALUD Dolor ab~on:ina l d if~so + inca~acid~~ pa ra ca n_alizar
gases + vo m ito pe rsistente + d 1ste ns1on abdo m inal
 HERNIAS ABDOMI ALES [Link]

· 1° - Hernias inguinales Diagnóstico

· 2° - Hernia s umbilicales Si hay duda diagnóstica rea lizar :
Frecuencia •
•
3° -
4° -
Hern ias incis iona les
Hern ias femo rales 1° USG
• 5° - Hern ias epigást ricas 2º Resonancia magnética y 3º Herniografía

CO SALUD Hernias inguinales Hernias femorales Hernias umbilicales Hernias ventrales

2ª hernia más común, más Las incisiones se presentan en
Generalidades Hernia más común Alto riesgo de complicaciones
frecuente en mujeres el 10-20% de las laparotomías
Abultamiento en región Abultamiento en región Abultamiento en región Abultamiento en pared
inguinal femoral umbilical abdominal
Cuadro clínico
que mod ifica con que mod ifica con que mod ifica con que mod ifica con
man iobras de va lsalva man iobras de valsa lva man iobras de va lsalva man iobras de va lsalva

Diagnóstico Clínico Clí nico Clí nico Clínico

Tratamiento de
hernia Cirugía de urgencia Cirugía de urgencia Cirugía de urgenci a Cirugía de urgencia
(Corrección abierta en <6 hrs) (Corrección abierta en <6 hrs) (Correcciónabierta en <6 hrs) (Correcciónabierta en <6 hrs)
complicada
Corrección de hernia Corrección de hernia
programada Corrección de hernia programada
Tratamiento de Corrección de hernia
(ab ierta) programada (ab ierta)
hernia no programada
( laparoscóp ica )
complicada ( laparoscóp ica )
Vigilancia : Pac ientes con Vigilancia :
síntomas leves < 2 años+ hern ia <1 .Scm
Hernioplastia abierta si : Laparoscópica si :
Consideraciones - Hernia complicada - Hern ia femoral
- C irugía previa que afecte el espacio preperitoneal : - Hern ia inguinal o femo ral
especiales en _ • Hernioplastía laparoscópica b ilatera l
hernias femorales • Histerectomía - Hernia recu rrente con
e inguinales • Cesárea previo abo rda je ab ierto
• Laparotomía con incisión baja y en linea media

TIP ENARM Indicaciones de malla ~

SA l JrD - Ingu inales. femorales y vent rales sin datos de seps is ni infección
CO N
~
I - Umbilicales > 3 cm de diámetro
HERNIAS ABDOMI ALES [Link]

__,_
SI CO~ SALUp SI NO

TIP ENARM Indicaciones de malla ~

- lngu i~~les,
femorales y_~entrales sin datos de seps is ni infección
eº SALUD - Umb1l1cales > 3 cm de d1ametro
 "
PATOLOGIA BILIAR [Link]

- Curso de preparación ENARM

CONSALUD SOSPECHADE
PATOLOGÍABILIAR
AGUDA

SIGNOSDEALARMA
>3s·c, 1' FC, 'l'F R, ,J,,TA Valorar
Leucocitos <4000 o >10000 cels/ µL DATOSDE tratamiento
Mal Estado General ALARMA SI de urgenc ia
Irr it ación Peri tone al
SIRS ! NO
según el caso

[Link]

SI
1 >6 h
Fiebre
i
NO
COLICO
BILIAR
Leucoc itosis > 10000

Patrón obstructivo :
1' Bil directa , 1' FA, 1' GGT
Icterici a
USG

SI ,------._-----~ No
Foco ecogénico con
COLANGITIS COLECISTITIS Colédo co : >6mm
sombra acústica

USG
URGENCIA COLEDOCOLI
TIASIS COLELIT
l ASIS

Colédoco: >6mm Pared Vesicular (.?5mm) ]

Liquido perive sicular
Murphy Ultra sonográf ico (+)
Imagen doble riel
CSD = Cuadrante superior derecho.
eolelitiasis = Dolor en eso sin fieb re ni leucoci tocis ni icte ricia ~
Tlp ENARM eolecistitis = Dolor en eso • fiebre • leucocitocis sin ictericia
CO NSA I l JD eoledocolitiasis = Dolor en eso+ ictericia sin fiebre ni leucocitoc is
~ eolangitis = Dolor en eso • ictericia • fiebre • leucocitocis
 #

PATOLOGIABL~IA
,B
i FA ( > 1.5 LSN)
Patrón i GGT ( > 3LSN)
colestásico i Bilirrubina directa
Ictericia
LSN=lim ite superior normal
CEPRE= Colangiopancreatografia endoscóp ica retrógrada

TIP ENARM Antibioticoterapia en patología abdominal ~

co~ • Ceftriaxona + metronidazol (f1nesENARM) V
 COLELI IASIS

Dolor en cuadrante superior derecho

+ Sin fiebre ni leucoc itosis ni icter icia

SI NO
¿Síntomas?
Cü t;.SALUD

SI NO

SI

·. Obesidad
Mujer > 40 años • Anticoncept ivos orales ~
TIP EN AR M Factores d e
· Em8arazo
.
•
Enfermedad de Crohn
Diabetes
co SALUD riesgo .· Dislipidem[a
Hepatopat1a
. Nutric ión parenteral
 COLECIS ITIS
Dolor en cuadrante
superior derecho (CSD)
+Fiebre Colcecistitis grave
+Leucocitos is Disfunción cardiovascular {hipotensión que requiere
tratamiento con dopamina > 5 ug/ kg/min. o cualquier
dosis de dobutamina).
- Disfunción neurológica (disminución del nivel de
SI NO conciencia).
- Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 promedio <300).
- Disfunción renal (oliguria, creatinina >2.0 mg/dl).
- Disfunción hepática (TP-INR > 1.5)
- Disfunción hematológica (plaquetas <100
000/mm3).

Drenaje
P-ercutáneo

estabilización

SI

CDS = cuadrante superior derecho

TIP EN AR M Factores de ·. Obesidad

Mujer > 40 años •
.
Anticonceptivos orales
Enfermedad de Crohn
~
· Em8arazo • Diabetes
co SALUD riesgo .· Dislipidem[a
Hepatopat1a
. Nutrición parenteral
 COLEDOCOLITIASIS
Dolor en cuadrante superior
derecho (CSD)
+ Ictericia
+Patrón colestásico ( i FA y i GGT)
+NO Leucoc itosis ni fiebre.

{+)

Colecistectomía
programada
laP-aroscóP-ica

TI P EN AR M Predictores muy fuertes

• L' l d
1to en .e.o e oco
I Pred ictores fuertes
e l d
· 9. e 0 .co > 6 mm
I
Predictor~s moderados ~
· Alterac1on de las
pruebas hepáticas
• [Link] 1t1s · B1l1rrub1na 1.8 - 4mg/ . > años
eº SALUD · B1l1rru51na> 4mg/dl dl
55
• Pancreat itis litiásica
 COLANGITIS [Link] nsaludena [Link]

Triada de Charcot =
Dolor abdominal + fiebre + ictericia
Pentada de Reynold s =
Triada de Charcot + confus ión+ NO
hipotens ión Realizar TAC abdominal y
evaluar otras causas

CPRE = (colangiopancreatografía endoscóp ica retrógra da)

TIP ENARM Colangitis = Litoencoledoco ~

CO SALUD Dolor abdominal+ fiebre+ ictericia+ 0 coledoco > 6mm Y
 VACUNAS [Link]

Esquema
Nacional
deVacunación
paramenoresde12 años

- ~ ·-
---- - --: u ---- , r-------.
S-Prllwtl
4rneses 7 meses 12- ullllm

BCG Ira 2da

PentavalentePentavalenN
Acelular Acelular
311

.... ,
1ra•

Aclll..
VPH

lnttep8 ZdaHepB 311....

LINEAMIENTOSGENERALES
,~ -Evitar aplicación en
lra 2da
Rotavirus Rotavirus .......
JI cuadros febr iles agudos.
-Antecedente de
hipersensibilidad .
lra Neuma ldaNeumo

...
-- lrlAIIII
_
• u•
2daAnti
lnfluen2a
s .......
• 1r1o
-lnmunocompromiso
-Alergia al huevo:
influenza y triple Viral.

Refuerzoanual Antiinfluenza,Octubrea Febrero

--- -- -- --- ----
 , ,
VACUNACION EN PEDIATRIA 1 [Link]

ATENUADA BCG INTRADÉRM ICA ( Deltoidesderecho ) (i: 2-4 sem) • <2 kg

Derivadasde un cult ivo de bacilosde Calmette y Guéri n Nacimiento (Dosisúnica) Nódulo➔ Pápula➔Vesícuta➔ , Dermati tis progresiva
(M. bovis) >3m = l Eficacia Ulcera➔Costra➔ Cicatriz • Embarazo
<1% Unfadenitis autolimitada , Tx Antituberculoso
Función: , lnmunocompromiso
Previene tuberculosisEXTRAPULMONAR
(meníngeay miliar¡ , Fiebre > 38.5º
INACTIVADA HEPATITIS8 <18 m: IM muslo izq 1 > 18 IM Brazo derecho Locales • Hipersensibilidada
Recombinante o meses (1eras 12 h) Fiebre (38.S-C) timerosal.
Preparación de Antígenode superficie del virus (AgsHB) 2 meses Nausea • Fiebre > 38.S'C
6 meses Vómit o
Función: o No 1' en s7 días (2, 4 y 6m) Diarrea
Previeneinfección aguday crónica , así como cirrosis, O Si <2 Kg (O, 2, 4 y 6m) DolorAbdominal
hepat ocarcinomapor hepatitis B. o >11años(0, 1 y6m)
INACTIVADA PENTAVALENTE ACELULAR <18 m: IM (MD) 1 >18 m: IM (81) O EsquemaRápido: 6, Locales , Convulsioneso
(DPT+VPl+HIB) 2 meses 10 y 14 sem Fiebre (38.S-C) enfermedades
- Toxoide Diftérico, Tetánicoy Pertúsico 4 meses Refuerzoa 4 añoscon Malestar neurológicasno
- Poli ovirus 1, 2 y 3 lnacuvados (SALK) 6 meses DPT (INACTIVADA· Diarrea controladas
-Polisacáridode H. influenzae t ipo B (conjugada) 18 meses cels enteras) Cefalea • Enfermedad grave
4 anos - DPT (No en > 5 anos) , lnmunocompromiso
Función: Previene contras las infeccionesinvasivas , Fiebre > 40 º
ATENUADA ANTIRROTA
V IRUS ORAL Anorexia Diarrea , Enfermedad GI crónica
2 meses Fiebre Vómito , Malformación congénit a
4 meses Rinorrea !F: lnv no corregida.
6 meses Dolor Intestinal (ant • Fiebre > 38.S'C
abdominal formulación)
INACTIVADA ANTINEUMOCOCICA IM (MD) Locales Somnolencia , Fiebre > 38.S'C
CONJUGADA· 13VALENTE 2 meses Fiebre (>39"C) Diarrea
Polisacáridoscapsulares de S. pneumoniaeunida a proteína 4 meses Anorexia Vómit o
acarreadora 12 a 18 meses Irritabilidad Exantema

Función: Previene contras las infeccionesinvasivas

INACTIVADA ANTIINFLUENZA <18 m: IM (MI) 1 >18 m: IM (81) I >9 a: Anual Locales • <6 meses
Influenza tipo A y 8 2 dosisinter ~4 semanasy post anual Cefalea • Hipersensibilidada ta
6 meses Dolor muscular y articular vacunao al HUEVO
• 7 meses Alergia • Fiebre> 38.S'C
• Dosisanual hasta los 1o años • Antecedentede Guillian
Enf Pulmonar Crónicas .[Link]
lenia Barré
Enf Cardiaca Embarazo
Inmunodeficiencias Trabajador de la Salud
Hemoglobi nopatías Cuidador de <5 años

CONTRAINDICACIONES
GENERALES
: Alergia, >38.5º C, Edo. lnmu nosupresor ➔ EMBARAZO
- NOATENUADAS
TI p ENAR M Inmunidad pasiva: Transferenc ia de los antic uerpos ya formados de un ~
individuo a otro. Ejemp los . inmunoglobuli nas y fabote rápico .
CQ NSA I l JD Inmunidad activa : Inmu nidad que se produce c uando el organismo entra en
~ co ntacto co n age ntes noc ivos y este c rea sus propios anticuerpos .
 , ,
VACUNACION EN PEDIATRIA 2 [Link]

VACUNA ESQUEMA·INDICACIÓN REACCIONES CONTRAINDICACIÓN

ATENUADA TRIPLEVIRAL se (BIJ Locales Síntomasgripales , Hipersensibilidad a vacuna,

(SRP) 12 meses Fiebre Exantema (>5·12 HUEVOo neomicina.
Sarampión / Rubéola / Parotiditis 6 años (>38.S' C) d) , Transfusión sanguínea o
Parotidit is (>12 d) gammag l obulina en previos3
meses
, Estado lnmunocomprom iso
, Convulsiones o enfermedades
neurológicasno controladas.
, Tuberculosis sin tratamiento
ATENUADA ANTIPOLIOMIELÍTICATRIVALENTEORAL ORAL Cefalea • lnm unocomprom iso
(SABIN• VOP) , 2 dosis entre los 6 mesesy 5 años. Vómito • Fiebre > 38. 5º
Poliomiel it is t ipo 1, 2 y 3 , Aplicar después de al menos dos dosis de vacuna Diarrea • Alerg ia
Función: Refuerzo a pentavalente pentavalente. Parálisis leve
, Aplicar en la semana nacional de vacunación
INACTIVADACONTRAVIRUSPAPILOMAHUMANO !INTRAMUSCULAR(deltoides derecho) Locales • Enfermedad grave
Recombinante: 1' : Fecha elegida (A partir de los 11 años o 5° año de primaria) Síntomasgripales • Fiebre > 38.5°
Tretraval-Gardasil 2': 6 mesesde la inicial. SíntomasGI • Embarazo
Bival-Cervarix Fiebre • lnm umocomprom iso
• Alergia

TI p ENAR M Inmunidad pasiva: Transferenc ia de los anticue rpos ya formados de un ~

individuo a ot ro. Ejemp los . inmu noglobuli nas y faboterápico .
CQ NSA I l JD Inmunidad activa : Inmu nidad que se produce cua ndo el organismo entra en
~ co ntacto co n age ntes noc ivos y este c rea sus propios anticuerpos .
 DESNUTRICION
GENERALIDADES
•2º Lugar en América en desnutrición.
• • 1 de cada 7 niños padece desnutrición. Diagnóstico
• Contribuye al 45 % de las muertes en < 5 años. P-ESOoajo Rara La EDA
CO SALUD KWASHIORKOR MARASMO • < 1 O.E - Desnutrución leve
-~-
• < 2 O.E - Desnutrución moderada
Principal Desnutrición enérgico Desnutrición enérgico • < 3 O.E - Desnutrución grave
Déficit protéica calórica
OTRO CONCEPTOS
TIPO Desnutric ión aguda grave Desnutric ión crón ica grave · Desnutrición crónica
► Talla baja para la edad
Principal · Desnutrición agudizada
característica Edema generalizado Emaciación ► Peso bajo para la talla

~ Abdomen distendido
~ Hepatomegalia , SIGNOS CIRCUNSTANCIALES
hipoalbuminemia e • Piel Reseca
~ Disminución de masa muscular y • Uñas frág iles
hipoproteinemia
tejido adiposo • Ca bello de lgado y q ueb rad izo
Clínica ~ Atrofia muscular con
~ Bradicarda e hipotensión • Edema
tejido adiposo
~ Piel seca y delgada
conservado • Datos de hipov itam inos is
~ Cara de luna llena
~ Piel seca y delgada SIGNOS UNIVERSALES
· HIPOTROFIA
Pronóstico Mejor Peor
► Dism inuc ion de pan ícu lo ad iposo
Sólo en caso de causas secundarias. ► Dism inuc ion de masa co rpo ral
Otros FASE CRÓN ICA O DE SEGUIMIENTO: FASE AGUDA: · DILUCIÓN BIOQUÍMICA
estudios: ALBUMINA
PROTEINA UNIDA A RETINOL
ALFA-1 ANTIRIPSINA
FERRITINA ► Hipoprote inem ia
GLOBULINA DE UNIÓN A TIROXINA FIBRINÓGENO ► Hipona trem ia
PREALBÚMINA
► Hipo kalem ia
1° - Lograr peso para la talla
Tratamiento 2° - Lograr peso para edad
► Hipomag nesem ia
· HIPOFUNCIÓN

TIP ENARM Las mejores gráf~cas para percentilar talla y peso ~

• menores de 5 anos : OMS
CO~ • m ayo res de 5 años: CDC
OBESIDAD Y SOBREPESO [Link]

GENERALIDADES

■
• 1er lugar de sobrepeso y obesidad infantil a nivel ,
mundial. CLINICA
• 1 de cada 4 niños padece obesidad o sobrepeso.
Complicaciones
• Diabe te s • Dislipidemeia • Cáncer
• Hipertensión • Sx metabólico • Enf , autoinmunes ·> p 85 - Sobrepeso
,
·> p 95 - Obesidad
DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico

11 Las mejores gráficas para percentilar talla y peso

• menores de 5 años : OMS
• mayores de 5 años: CDC
< 2 años :PESO bajo para la EDAD

•> 1 D.E - Sobrepeso

·> 2 D.E - Obesidad

TRATAMIENTO

m 1ª línea
·Cambios en el estilo de vida
► Dieta saludab le
► Actividad física 60 minutos por día
Tx Quirúrgico
Adolescente con Obesidad mórbida
IMC > 35 + COMORBILIDAD
IMC>40
► < 90 minutos de estar sentado o Indicaciones: Sin respuesta a esti los de vida ni
frente a una pantal la tratamiento médico CON UN PERIODO MAYOR A 6
2ª línea MESES
·Fármacos
► Orlistat o metformina Se recomienda aplicar bypass gástrico en Y de
► Sólo en ado lescentes Roux como primera línea de tratamiento .
~
TI P ENAR M Seguimiento mensual:
-Desnutrición leve y moderada .
Referencia a 2 ° nivel de atención:
-Alteraciones de l per íme tro cefálico
CQ SALLJD -Sobrepeso y obes idad sin factores de nesgo -Desnutrición grav~ o talla baja ( <2D.E)
-Talla ligeramente baja (<1 DE) -sobrepeso y obesidad (con factores de nesgo
 ,
CONVULSION FEBRIL

GENERALIDADES
• 1ª ca usa de afección neurológica en menores de 5 años.
• Afecta a 2-4% de los menores de 5 años.
• t incidenc ia entre los 12 -18 meses .
CO SALUD Crisis simple Crisis compleja Neuroinfección
Fisiopatología ldiopática ldiopática Infección

Pronóstico Bueno i riesgo de epilepsia Mortalidad 15%

Convulsión SI Si +/ -
Fiebre SI SI SI
Datos de
NO NO SI
neuroinfección
Tipo de
Generalizada Focal Variable
convulsión
Duración <15 min >15 min Variable
Recurrencia en
24 hrs No Si Variable

Tx agudo Diazepam Diazepam Diazepam

Vancomicina + Cefrtraixona
Tx específico Paracetamol Paracetamol
IV
Criterios de Hospitalización: Tx profiláctico
• Conv ulsión focal. • < 12 meses • Historia familiar de epilepsia
• > 15 mins. • Estatus epiléptico • Latencia < 1 hora o con fieb re < 40°C
• ~ 2 crisis en 24 hrs • Déficit neurológico • Alte raciones del neurodesarrollo

~
Tlp E NARM DATOSDEMENINGITIS:
• Rig idez de nuca . · Apariencia tóxica .
CQ NSA I l JD · l estado de aler ta. · No ~~cunas ( H. !nflue _nza y S pneumon iae).
~ · Hipertensión endocraneana. · Ant1b1ot1coterap1a recien te.
 ,
CONVULSION FEBRIL

CONVULSIÓN
FEBRIL
ABC
RIESGO DE NEUROINFECCIÓN ___ _ Diazepam Rectal/ IV 0.25· 0.5 mg/kg
Presencial
• Deterioro del estado de alerta SI i Temperatura
• Mal estado general
• Meningismo NO Inic iar antibiótico empírico
• Hipertensión endocraneana
+ Glucocorticoide
• No vacunas (H. influenzae y S. Riesgo de
-- - +Punción lumbar
pneumoniae) NEUROINFECCIÓN SI +TAC
• Antibiótico-terapia reciente
NO
TRATAMIENTO PROFILÁCTtCO
• Historia familiar de epilepsia
• Latencia <1 hora
• Alteraciones en
• >15minutos
• Focal
• Recurrente
LUD
neurodesarrollo
<4~ C ";a
! SI
CRITERIOSDE HOSPITALIZACIÓN CRISIS CRISIS
Si ~2: COMPLEJA SIMPLE
• <12 meses
• Focal
• > 15 minutos
• Post-ictal >30 minutos
Valorar TX
• Déficit neurológico
profiláctico Vigilancia
• >2 crisis en 24 horas
+Hospitalización
• Estatus epiléptico

~
Tlp E NARM DATOSDEMENINGITIS:
• Rig idez de nuca . · Apariencia tóxica .
CQ NSA I l J D · l estado de aler ta. · No ~~cunas ( H. !nflue _nza y S pneumon iae).
~ · Hipertensión endocraneana. · Ant1b1ot1cote rap1a recien te.
 ,
EPILEPSIA EN PEDIATRIA

GENERALIDADES
Convulsiones focales: Resonancia magnética si hay :
· Focal simple : Focalización neurológica + conservación del estado de alerta. • Foca lizac io n neurológ ica.
· Focal compleja: Focalización neurológica + disminución del estado de alerta. • Electroence falogra ma con alterac ión
foca l.
Convulsiones generalizadas: • Inmu noco mpro miso
Ausencia:Desconexióndel medio por segundos+ componenteautónomo+ sin pérdidapostura(. OTROS
Mioclónicas: Sacudidasmusculares. • Bh, químisa sanguínea, hepatopatía,
Tónico- clónicas: electrolitos séricos.
• Rigidez y caída ( fase tónica< 1 min) + sacudidasmusculares( fase clónica< 3 min) • Punción lumbar si sospecha de
Tónicas, clónicaso atónicas. neuroinfecc ión.
Epilepsia rolándica
CO SALUD Sx de West Sx de Lenaux Gastaut Crisis de ausencia Mioclónica Juvenil

Edad
Retraso
. . .. . 1 • •
benigna
: .. . 1 • •

SI SI NO NO NO
psicomotor
Focaliz ació n motora
facial durante el Espas mos mu sculares por las
Espasmos infantiles Múltiples tipos de convulsión seg~~:~:n:~i ~: i~ e~~ed~:ió~~m o SUEÑO con MAÑANAS
Clínica progresión a ±Ausenc ia
+ sin pé rd ida postura!
secun dariamente ± Gene ralizada
general izada
Punta-onda lenta 4-6 Hz
Punta-onda lenta < 2.5 Hz + Paroxismos de punta-onda lenta 3Hz Puntas
Electro- Hipsarritmia Con predominancia frontal
ritmo de fondo desorganizado ritmo de fondo normal centrotem porales
encefalograma interictal ritmo de fondo normal
lnterlctal contin ua s lnterlctal
Ácidio valproico Ácidiovalproico
[Link] Topiramato, lamotrigina, [Link] Ácidio valproico
Topiramato ,
Tx 2. Vigabatrina , esteroides o coblazam Evitar : lamotrig ina
topiramato, lamotrigina ,
dieta cetogénica 2. Dieta ce togén ica. estimulación de
o Ac . valproico leveti racetam
nervio vago o c irugía
c arba ma cep ina
Sxde Down
Sx de West Si no haf respues ta a tratamiento Causa hast a el 10% de las
Fenilcetonuria Causa del 10-20 % de
Sx neurocutaneos pueden evoluc ionar a ep ilepsia epilepsias
Asociaciones Sx neurocutaneo s las epilepsias en la
Esc lerosis tuberosa mioclónic a juvenil. Se asocia en el 50% de los casos a
Esc lerosis tuberosa infancia
Neurofibromatosis ansiedad o depresión
Neurofibromatosis
Malo
Malo Bueno Bueno
Refractariedad a tratamiento Bueno
Pronóstico Retraso psicomotor
Refractariedad a tratamiento Rerr isión a los 9 años del Remisión a los 2 años
Persiste a lo largo de la vida
Retraso psicomotor diagnó stico del diagnóstico
Mortalidad 3-30%

de la ª convulsion= ~
TI P ENAR M Tx· Antecedente fam 1l1
1
ar de convuls iones
.
Tx estatus epiléptico
· 1 Lorazepam 4 mg bo lo · 2mg/ mm
· 2 Lorazepam 4 mg bolo - 2mg/ m1n a los 10 m1ns
· Presentac1on como estat us epilep tico . 3 Fosfen itoina o fen 1to 1na como prevenc 1on
CQ NSA I l JD · Electro ence falog rama ano rmal . 4 Fenobarbital( impregnac ion 10 . 2omg/gkl
~ · TAC O RM ano rma l r.:"lr-::.-=r::r:~l'Y.::[Link] • 5 Anes tes ia general ( m1dazolam o p ropofo l l
 ,
ENFERMEDADES
EXANTEMA
ICAS [Link]

=====-• Cursode preparación ENARM

CONSALUD
EXANTEMA
CRITERIOSDIAGNÓSTICOS ENF. KAWASAKI
• Fiebre Elevada 25 días y ~4 de los siguientes:
Inyección conjuntiva ! EXANTEMAS
Afectación mucosa orofaríngea FIEBRE
NO NO FEBRILES
Adenopatía cervical >1.5 cm
Exantema polimorfo l SI
Afección de extremidades o DATOSDE Mal Estado
descamación MENINGOCOCCEMIA Exantema Purpúríco/Petequial/
ALARMA SI
Necrótico
*SCA:Superficie corporal afectada ~ NO
¿Inició fármaco?
Afección de mucosas STEVENS
JOHNSON(<10%SCA*)
Lesión "tiro al NECROLISIS
EPIDERMICA
TÓXICA (LYELL) (>30%
SI SCA*

L J- :
Pruriginosas
Lesionesen diferente ENFERMEDAD
DE KAWASAKI
VARICELA estadio
Cent rífugo
L
ENFERMEDAD
PIE
MANOBOCA ~ Afección distal y mucosas

Maculopapular confl uente

Maculopapular conflu ente Exantema posterior a fiebre Piel de lija
Cefalocaudal Exantema
Cefalocaudal Poco confl uente Lengua en "fresa blanca o
Adenopatías afebril
Manchasde "Koplik" Centrífugo roja"
retroauriculares , cervicales 3 etapas (Niño
• Afecta palmas y plantas Respetacara y miembros Amígdalascon exudado
posteriores y abofeteado)
inferiores Líneasde "Pastia"
! posterooccipitales
i ~

[ SARAMP
IÓN J RUBEÓLA
EXANTEMA
SÚBITO
EXANTEMA
INFECCIOSO
ESCARLATINA

KAWASAKI - Adenopatía ce rvical > 1.5 cm ~

TI P ENAR M Fiebre2 5 días+ 4 de los siguientes : - Afecc ión orofanngea :Lengua aframbuesada
CQ NSA I l JD -Exantema pol imorfo . - Cambios en extremidades: Descamac ión o
~ -Con1unt1v1t1s no exudat 1va edema)
 ,
ENFERMEDADES
EXANTEMA
ICAS www .consaludenarm .com

Paramyxoviridae Togavirus Herper virus 6

7-21 días 14-23 días 7-14 días
4d < inicio de exantema > 4d 10d < inicio de exantema> 7d Variab le
< 5 años <4 años < 3 años
Inhalación de aerosoles y contacto directo Inhalación de aerosoles y contacto directo Inhalación de aerosoles

Exantema maculopapular
Exantema maculopapular cefalocaudal
Exantema maculopapular cefalocaudal Aparece tras desaparecer la fiebre
+ adenopatías retroaur lcu lar y Manchas de nagayama ( pápulas en paladar
+ Manchas de koplik
cervicosuboccipital + artritis blando y úvula)

lgM para sarampion

lgM para Rubeola Clínica

Vitamina A
> 1 año 200,000 UI 2 dos is
< 1 año 100,000 UI 2 dos is
Sintomático Sintomático
En hospita lizados de 6 meses a 2 años,
lnmunocomprometldos > 6 meses y en
pacientes con deficiencia de la vitamina
Más común - Diarrea
Más fr ecuente : Crisis convulsivas
Mas graves : Neumonía, encefalitis Mas común : Artritis
Más grave : Encefaliti s ( poco
Más grave : Encefaliti s ( poco frecuente )
frecuente)
> frecuencia en <1 años y > 20 años
Notifi car a jurisdicción sanitaria
30% genera complicaciones
4-10% complicaciones fatales en países Notificar a jurisdicción sanitaria
desarrollados

KAWASAKI - Ade nopa tía ce rvica l > 1.5 cm ~

TI P ENAR M Fiebre2 5 días+ 4 de los siguientes : -Afección orofaringea:Lengua aframbuesada
CQ NSA I l J D -Exantema po limo rfo . - Cambios en extremidades: Descamación o
~ -Con 1unt1v1t1s no exuda t1va edema)
 ,
ENFERMEDADES
EXANTEMA
ICAS www .consaludenarm .com

Erythema infectious
Parvovirus B19
Varicela Zoster Streptococcus Pyogenes
(enterovirus)
10-21 días 4-21 días 1-7 días
10d < inicio de exantema> 7d 6-11d previos al exantema . Variable
< 4 años 5-17 años 3-15 años
Inhalación de aerosoles y contacto directo Inhalación de aerosoles y contacto directo Contacto directo

Piel de lija
Lengua aframbuesada
Vesiculas Mejilla abofeteada Manchas de Forcheimer
+distribuc ión cefa locauda l (macu las en la úvula y palda r )
+papulas+pústulas y + palide z peribuca l Signo de Pastia: (lesiones petequiales en zonas
de flexión)
costras Eritema malar con palidez peribucal ( triangulo
de Filatov)
Clínico Clínico
(Tinción de Tzank o PCR en pac ientes ( Si hay duda dx lgM Parvovirus B 19, si hay Clínico
graves , e inmuocom pro metido ) inmunocomp romiso ADN viral)
Aciclovir:
(Embarazadas , lac tantes ,> 13 años no
vacunados , inmunocomprome tidos y Sintomático Penicilina G benzantinica
desnu tridos , enfermedad pu lmonar o
derma tológ ica crónica)
Más común - Infeccione s de piel
Otitis media,media, absceso periamigdalino,
Mas graves : Neumonía y sx de Reye Anemia aplásica , hidropesía fetal
fiebre reumatica , GN posestreptocócica
> frecuencia en <1 años y > 20 años
Vacunación: a los 12 meses con
Profilaxis con penicilina benzantínica o
refuerzo a lo 4- 6 años compuesta en : contactos intradomiciliarios
 ,
CARDIOPATIAS ,CONGENITAS
NQ CIANQGENAS [Link]

NO SI

Sospecha de cardiopatía: · Diastólico ~

TI P ENAR M • Sop lo patológ ico • Soplo · Sop lo 111( Intenso) o lv ( frém ito)
CO SALLJD · Disnea+ prueba de hipe roxia (-) patológico· No modifica :º n maniob r~s
• Datos de falla ca rd iaca • Asociado a s1ntomas card iacos
 ,
CARDIOPATIAS, CONGENITAS
ACIANOGENAS

Cardiopatia mas común en Cradiopatía más común a 10-15 % de las cardiopatias

México ( 25%) nivel mundial ( 20%) congénitas
Persistencia de l cond ucto arterioso Apertura del tabique interventricular, que pone Apertura del tabique interauricular, que pone en
pos terior a la 6ª sema na de vida en comunicación a ambos ventrículos. comunicación a ambas aurículas.

Soplo en máquina de vapor (infraclavicular) Soplo holosistólico áspero

Soplo proto-mesosistólico suave
Falla cardiaca (b ord e esterna l izqu ierd o ba jo )
Tiro en hueco supraesternal (b ord e esterna l izq uierd o)
Falla cardiaca
IVRA recurrentes Falla cardiaca
(3-4 semana de vida)
Cardiomegalia a expensas de Cardiomegalia a expensas de cav idad
: Cardiomegalia a expensas de cav idad
c avidad izquier da derec ha
izquier da
t Flujo pulmonar
l Flujo pulmo nar
t Flujo pulmonar
Arter ia pulmon a r prom inen te Dilata c ión arterial p ulmo nar
PCA moderada o grave, sintomas , soplo , HAP
no grave, endocarditis o dilatación de cavidades
izquierda ?:
SIN Síntomas: Vigilancia
• NO - Vigilancia
• SI
CON Sintomas no graves : Furosemida ± -SIN Síntomas Vigilancia
espironolactona
- Pretérm,no - > indome tacina
- Término < 6 kg -> Furosemida y d igoxi na
- Termino> 6 kg -> Correción percutane a
RN a término > 6kg + PCA moderada o grave, síntomas TX Qx después de los 2 años si hay : defecto
, soplo , HAP no grave, endicarditis o dilata ción de moderado a grave, shunt significativo de izquierda a
cavidades izquier da ?: TX Qx si hay : Sintomatología grave , falla a tx derecha dilatación de cavidades derechas,
médicos, HAP o dilatación de cavidades izquierdas 1º línea corrección percutanea
SI : 1° Línea correción percutanea El parche ax es el tratamiento de 1º línea Corrección Qx si: Defecto del seno, osmium primum.
2" Linea ligadu ra Qx No realizar si HAP grave lesiones complejas
No realizar si HAP grave

Cierre Fisiologico 24-72 hrs Ostium secundum 70%

Ciere anatómico 3-6 seamanas Ostium primum 15-20%
Asociac iones: Trisomia 21, 18, 13
Asociac iones : Trisomia 21, 18, 13 Defecto del seno 5-10%
Defecto del seno coronario 1%

Sospechadecardiopatía: · Diastólico ~
Tlp ENARM • Sop lo patológ ico • Soplo · Sop lo 111( Intenso) o lv ( frém ito)
CQ NSA I l JD · Disnea+ prueba de hipe rox ia (-) patológico· No modifica co n maniob ras
~ • Datos de falla ca rd iaca • Asociado a síntomas card iacos
 ,
CARDIOPATIAS
,
CONGENITAS
CIANOGENAS

SI NO

Sospecha de cardiopatía: · Diastólico ~

TI P ENAR M • Sop lo patológ ico • Soplo · Sop lo 111( Intenso) o lv ( frém ito)
CO SALLJD · Disnea+ prueba de hipe roxia (-) patológico· No modifica :º n maniob r~s
• Datos de falla ca rd iaca • Asociado a s1ntomas card iacos
 ,
CARDIOPATIAS
,
CONGENITAS
CIANOGENAS

11% de las cardiopatias 3% de las cardiopatias 1% de las cardiopatias

congénitas congénitas congénitas
Cabalgamiento aórtico
Desplazamiento apical del aparato valvular
Comunicación interventricualr ( CIV) Aorta emerge del ventrículo derecho y la
tricúspide s + obstrucción del tracto de salida
Hipertrofia del ventrículo derecho arteria pulmonar del ventrículo izquierdo
del ventrículo derecho
Obstrucción del tracto de salida del VD
Crisis de hipoxia
(taquipnea , cianosis , disminución del Ciano sis + taquipea neonatal Ciano sis + taquipea neonatal
tono muscular y sincope)
Corazón en bota
Sin ca rdiom ega lia Pediculo vascu lar amp lio
Cardiom ega lia masiva
! Flujo pu lmona r Cardiom ega lia
l Flujo pu lmona r
Ape x levant ado T t-lujo pu lmona r
Arco aórtico dere cho
Cr isis de hip oxi a :02 + mo rfina +
p osic ión en c unc lillas Postrag landina E1 al nacimien to
Postrag land ina E1 a l nacimien to Postrag landina E1 al nacimiento
( solo si c ianosis grave)
Qx paliativa - Fistula sistémico
pulmonar o stent en conductor
Qx defini tiva :
arterioso (sintomát icos+< 6 meses o Qx definitiva :
Reparac ión tricúspide y de la
anatom ía comp leja ) Cirugía de transposición arterial
comunicación interauricular
Se realiza dentro de las 2 primeras
En la etapa neonatal si hay : c ianos is
Qx definitiva ( cierre de la CIV + sema nas de vida, de preferenc ia antes de
grave, índice ca rdio torácico > 80% ,
liberación del tracto de salida del VD) los 3 días.
insuficienc ia tricusp oidea severa
> 6 meses co n anatom ía favorab le.
Antes de los 24 meses de edad
Sx de Down, Sx de DiGeorge
Microdeleción q 11 de l No se asocia a trastornos genéticos
cromosoma 22

Sospechadecardiopatía: · Diastólico ~
Tlp ENARM • Sop lo patológ ico • Soplo · Sop lo 111( Intenso) o lv ( frém ito)
CQ NSA I l JD · Disnea+ prueba de hipe rox ia (-) patológico· No modifica co n maniob ras
~ • Datos de falla ca rd iaca • Asociado a síntomas card iacos
 ,..,
DERMATITIS DEL PANAL

GENERALIDADES
• Afecta del 25-65% de los niños que utilizan ,
pañal. CLINICA
• Mayor incidencia : • Eritema
► Al mes de vida • Erosiones
► Entre los 8-12 meses de edad • Pápulas eritematosas

CO SALUD Dermatitis irritativa Candidiasis Dermatitis atópica

Patogenia Inflamación Infección Autoinmunidad

Exudado blanquecino en pliegues

Placa eritodescamativa
Distribución en W: Lesiones satélite :
Clínica Gluteo , labios mayores , pubis pústulas de co lor rojo vivo alrededor de la
en zona del pañal y otras áreas como
cara y zonas de flexión
placa

Dx Clínico Clíni co Clínico

Cambio constante del pañal : Cambio constante del pañal :

-Cada vez que se moje -Cada vez que se moje
-En neonato cada 2 hrs -En neonato cada 2 hrs
-En > 1 mes cada 3-4 hrs -En > 1 mes cada 3-4 hrs
Tx de soporte Pastas de barrera : Pastas de barrera :
Hidratación co n emoliente
-Petrolato -Petrolato
-óxido de zinc -óxido de zinc
Dexpanteno l Dexpanteno l

Ninguno
Nistatina oral
TX especifico Valorar uso de esteroide tópico a dosis Esteroide tópico
Azol tópico
bajas

TIP ENARM Histiocitosis de Langerhans = ~

CO N SA I l JrD Dermat itis del + Petequias, úlceras y
~ pañal vesículas
+ Linfadenopatía y
hepa toesplenemoegal,a
.
 TAMIZ NEONATAL

• Toma de tamiz entre el 3° y 5° día.

• Porción lateral del talón -> Tarjeta de Guthrie

CO SALUD Hipotiroidismo .b . , t· Hiprplasia suprarenal

F1 ros1s qu1s 1ca congénita Galactosemia Fenilcetonuria
congénito
Frecuencia 1/2800 1/ 4,000 - 8500 1/ 9,000 1/ 60,000 1/ 100,000
Mutación de la
Deficiencia de
proteína reguladora Deficiencia de 21 Deficiencia de
Ectopia tiroidea galactosa 1
Fisiopatología de conductancia hidroxilasa fenilalanina
Disgenes ia tiroidea uridiltransferasa
transmembrana hidroxilasa
(GALT)
(CFTR)
iTr ipsinógeno i 17 hidrox i Galac tosa total
Tamiz positivo TSH > 10 mu/L i Fenilalanina
inmunoreact ivo progestero na > 10 mg/dl
Neumopatía crónica Retraso mental
Retraso psicomoto r
Diarrea crónica Hipe rpigmen tac ión y/o Hipop igmentac ión de
Fontanela pos ter ior Insufic ienc ia hepá tica
( insuficienc ia Am bigüedad gen ital la piel
Clinica amp lia Cataratas
pancreática ) Macropene Olor a ratón mojado
Hernia umb ilical Falla para crece r
Infertilidad Crisis suprarenal ( ác ido fenilpirúvico)
Hipotonía
Talla baja
CI en sudor> i de 17 hidroxi
TSH > 20 mu/L GALT < 9.5 umol/h/gr
60mmol/L progesterona i Fenila lanina
Diagnóstico TSH > 4 mu/L + Galac tosa 1 fosfato ~
(2 deter minaciones por > 20 en sintomáticos y [Link]
tiroxina total < 4 ug/dl 1 mg/dl
método de Gibson ) > 50 en asintomáticos
Hidrocortisona ± Descontinuar alimentos
Sopor te resp irator io , Descontinuar leche
ricos en p roteínas (leche
Tratamiento fludroco rtisona y materna .
Levo tiroxina nutriciona l y valora r Usar formula a base de
materna)
suplementos de Sustitutos d e proteínas
mod ulado res de CFTR proteína de soya
NaCI libres de fenilalanina
Causa más común de Autosómica recesiva Autosómica recesiva
Autosómica recesiva Autosómica recesiva
Otros retraso mental en el Mutación Q 188R, Mutación en
Mutación F508de l Mutación en CYP21A2
neonato IVS2-2A>G y N314D cromosoma 12q22-24.1

TIP ENARM A excepción del hipotiroidismo congénito todas ~

CO~ tiene un patrón de herencia autosómico dominante. V
 ,
TRASTORNO METABOLICO DEL RN

,
CLINICA

• PREMATUREZ
+CONVULSIONES+ ALTERACIONES DEL TONO Y REFLEJOS

CO SALUD HIPOGLUCEMIA HIPOCALCEMIA Factores de riesgo

<8mg/dl - Termino o > 1500gr
Valores <45 mg/dl
<7mg/dl - Pretérmino o < 1500gr •Prematurez
Principal
Flacidez Tetania + hiperreflexia
•DM gestacional
característica

v Convulsiones Convulsiones ( con estímulos

•Asfixia
v Temblores ambi ental es) •Restricción del
Apne as Tembl ores crecimiento in útero
Clínica
Cianosis Ap neas
Dificultad Cianosis •Macrosomía
respiratoria u Dificultad respiratoria
Lactancia si:
asintomático con valores<
Tratamiento 27mg /di
Gluconato de ca al 10%
Dextrosa al 10% si:
Sintomático o valores < 27mg /di

TIP ENARM En ne?[Link] con factores de riesgo p~ra hipoglucemia : ~

CO N SAI l JD - Monitorizar glucosa a las 2 hrs de vida.
~ - Posteriormente cada 3 hotas
 TORC
GENERALIDADES
• Citomegalovirus es la más frecuente • Hepatoesplenomegalia
• Estudios de laboratorio : TAC, punción • Ictericia
lumbar, evaluación audiológica y • Microcefalia
oftalmológica, radiografía de huesos,bh , • Púrpura
PFH • Meningoencefalitis

Tetrada de Gregg: SEM1 Choque + CID ••

-Sordera ( 60%) SEM2 Lesión vesicular
Exantemaen palmas Tetrada de Sabin -Cardiopatía ( 45% ) Calcifi cación SEM3 Encefalit is
Parálisis de 8º par -Calcificaciones en SNC (persitencia del conducto perivent ricular (50%)
Dientes de Hutchinson -Corioretin itis arterioso) Sordera (40 %)
Corio-retin itis -Hidrocefalia -Microcefalia ( 27%) Corioet initis (13%)
Ost eocondritis -Convulsion -Catarata ( 25 %)
lleitis
Sordera Microcefalia Retraso del crecimi ent o Petequias (65%)
Rashmaculopapular intraut erin o (RCIU) Ictericia ( 50%)
Hepatoesplenomegalia Microcefalia ( 45%)
Microcefalia Exantema " blue berry" RCIU(45 %)
t rombocitopenia Hiperbilirrubinemia
Trombocitopenia
Hepatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO VDRL 1er estudi o : 1er estudio: 1er estudio:
NEONATAL Análisis FTA-ABS
• lgM .:!:lgA para lgM para rubeola Cultivo viral rápido 1er estudio:
Microscopía campo oscuro toxoplasma Orina, saliva Tinción de Tzanck

Mej or estudio : Mejor estudio : Mejor estudio :

PCR PCR PCR
lgM( sensibili dad baja- poco útil) lgM( sensibili dad baja- poco útil)
TRATAMIENTO Penicilina G sódica Pirimetamina+ Soport e Grave :Ganciclovir Aciclovir
sulfadiazina, No grave: Valganciclovir
+leucovorin 1 Foscarnet :Sólo si
resistencia a ganciclovir
TRANSMISIÓN Materna primaria Materna primaria Contacto directo
Materna primaria Materna primaria
Materna primaria

TIP ENARM 6~~~~LASMOSIS ~

CONSAI l JD
~
TORCH ~~~iE~LOVIRUS
H ERPES
 #

REANIMACION NEONATAL

Antenatal counsehng
Teombriefing and equ1pmentcheck · PASOS INICIALES
► 1 Calor
Blrth ► 2 Posición de vía aérea (olfateo )
► 3 Aspirar secreciones solo si es necesario
nfant ttays wlth motherfor routlne )
cart: wMYI and matntainnormol 1 ► 4 Secar
Term gestabon? v ..

L ► 5 Estimular
Goodtone? tmpttatu,., po$ÍbOn alrway,clear
8reath1ngor crying? aec:retionaif needed. dry.
[Link] evaluatioo
No

r-Warm and maintaln normal tempemture , · FC < 100 - INICIA VENTILACIONES

posrtion e,rway. [Link] ff ► 40-60 por minuto
f'IMdld. dry. stimulatt
- Ventilo 2-3, ventilo 2-3, vent ilo ...
► Ciclo de 30 segundos.

· NO t FC > 100/ min - EVALÚA LA VENTILACIÓN

YH ¡ · MR. SOPA
PPI/ Potltlon ond cltftr alrway - M aseara.
sp0,monrtor Spo , rnonltOf
ConsldtfECOMOflkc, (
Supplitmentary O, N nttdod - R eposición de vía aérea.
Conslde, CPAP
- Succión
<e=
),~ No 1
( PoltrMUtcltotJOn
[Link]
r .. m debrief,ng
- Open mouth
- Presión de bolsa ( t presión de 5-10 cmH2O)
v.. ¡ - A lterna la vía aérea con
Check c hfft mo....ment
V.nt1lotlonCOffeotlW11.,,_ 11nMded
~ - Mascara laringea o VM invasiva
Tiug• t• d Preduct1d Spo ,
m O< loryngtol mMk W- After Oirlh

1mln 809'~9'
• FC < 60/ min (a pesa r de ventilaciones por 30 seg)
No
2m ln 659'-709' ► Inicia compresiones
Y•• j 3m ln 709'-759' ► 90 compresiones/ min + 30 ventilaciones/min
r::::;;;,
,,Wno1ellOOdydono
1 ..""é,_COfflP<Ml'Qnt
4m ln 759'-809' - 1 y 2 y 3 y ventilo, 1 y 2 y 3 y vent ilo ...
Coordlnate with PPV
5 min 809'·85% - Tercio inferior de l esternón
1009' o, l Omin 859'- 95'6 - Profundidad 1/3
ECOmonitor
Consldtf eme,vtncy WC - Ciclo de 60 segundos
► Inicia mascara laringea o VM invasiva

• FC < 60/ min a pesar de compresiones - EPINEFRINA

~ eplne1)hriM ► Epinefrina IV 0.1 - 0.3 mg/kg
tt HR per,IS1entlybtlow 80/mln
Con-r l>ypovolemia ► Cristaloides IV 20 mi / kg en bolo ( 5-10 mins)
Conakter pneumothorax O 2015 Arnliltlc:M
HeertANocla110n

TIP ENARM FINALIZA REANIMACIÓN NEONATAL SI: ~

No hay pulso ni esfuerzo respi ratoria por más de 10 minutos a pesar de
CO SALUD maniobras de resucitación efectiva , in luyendo entubación y epinefr ina.
 ,
EVALUACION DEL NEONATO

• Al minuto y a los 5 minutos.

APGAR • Cada 5 minutos hasta los 20 mins

Característica 0-3
m
'

pariencia Cianosis generalizada Acrocianosis Rosado

· Severamente deprimido

[¡11
ulso Ausente < 100/ min > 100 / min 4-6
1 esticulación Ausente Mueca
Llanto ,tos y
estornudos
· Levemente deprimido

l ctividad Hipotonía
Flexión Movimientos 7-10
moderada activos · Vigoroso

c:11
espiración Ausente irregular/ llanto de bil regular/ llanto fuerte

SILVERMAN
Característica 0-3
• Dificultad respiratoria
iraje intercostal Discreto Marcado
leve
atracción Xifoidea No Discreto Marcada
leteo Nasal No Discreto Marcado
4-6
• Dificultad respiratoria
moderada
• - jido Respiratorio No Auscultación A distancia
7-10
· Dificultad respiratoria
bdominal-Toraco Disociación No Discreto Marcada grave

TIP ENARM Medidaspreventivas: ~

- Vitami na K 1 mg IM en muslo - Prevenció n de hemor ragia del neo nato .
CQ~ - 2 gotas de tob ramicina o cloranfe nicol - Prevenc ión de co njuntivit is
 DIFICULTAD RESPIRATORIADEL
[Link]
NEONATO

• Taquipnea (>60 rpm)

• Aleteo Nasal
• Quejido Espiratorio
SINDROMEDE DIFICULTAD • Retracción Subxifoidea
RESPIRATORIA
NEONATAL • Tiraje Intercostal
• Disociación
Toracoabdominal

! NO Meconio
SI l
_____ ..., Infección Gestacional ____ _ PBASPIRACIÓN
SI SIRS NO MECONIAL

spirar no
Estimular
ENTIDAD ENTIDAD
Evaluar PULMONAR CARDIACA
• NEUMONÍA
• SEPSIS [Link]
Prematurez
SI NO

PB [Link] PBTAQUIPNEA
MEMBRANA HIALINA TRANSITORIA
DEL RN

DIFICULTADRESPIRATORIA
NEONATAL

Tlp ENARM SAt0288-95 %

Pao 2 50 _70 mmHg VM Falla de tx a CPAP
~

CO NSAI l JD
Metas PaC02 45- 55 mmH 9
Invasiva
. pH < 7.2
Paco2 > 60 -65 mmHg
~ pH 7.25 - 7-45
 DIFICULTAD RESPIRATORIADEL
www .consaludenarm .com

NEONATO

Aspiraciónmeconial Infección intrauter ina

Absorcióntardía de líquido Pulmóninmaduro+
Fisiopatología Neumonit is quím ica
Obstrucción aérea
amnióticoen los alveo los deficiencia de factor surfactante Neumonía temprana

Población Pos-término Término Pre-término. Pre-término

objetivo Sufrimiento fetal Cesárea o parto rápido

Sx de dificultadrespiratoria Taquipnea
Sx de dificultad respiratoria
+Postérmino +Producto a término Sx de dificultad respiratoria
Clínica +Prematurez
+Meconioen parto +Cesáreao parto rápido +SIRS
+Ausenciade SIRS
+Ausenciade SIRS +Ausenciade SIRS

Panalde abeja Pulmónhúmedo Vidrio despulidoo

Infiltradosalgodonososen Liquido en Cisuras esmerilado
itrama vascular Zona de consolidación
parches Broncograma aéreo
Signos Atrnr;:imiento ;:iéreo Atrapamiento aereo Or;:ic:id;:idesditus;:is
Infiltrados alveolares
radiográficos (Rectificación de arcoscostales, Infiltrados reticulonodulares
Infiltrados algodonosos
Atelecta sia
hiperclaridad, f delespacio
Neumotórax intercostal, aplanamientode Dism inución de vol.
diafragma) pulmonar

>72 horas >72 horas >72 horas

Duración Remite en <72 horas
(prog resiva) (progresiva)
(progresiva)
1ª línea: Cascocefálico
1ª línea: Cascocefálico 1ª línea: CPAP
2ª línea : CPAP nasal Oxigenoterapia + Antibiótico
Tratamiento 3ª: VM invasiva
2ª línea : CPAP nasal 2ª línea:
3ª: VM invasiva Vm invasiva + surfactante
4ª: ECMO
Prevención:
Causa más común de Sx de
CPAP en RN < 30 SDG +
dificultad respirator ia en el RN
> 1500 g + factores de riesgo o
sx de dificultad respiratoria
10% de los partos están teñidos Succ ión si :
<72 hrs ampicilina + gentamicina
Otras de mecon io pero solo el 1% FA <60/min o silverman <2
desarrolla SAM
Surfactanteen < 30SDG si : >72 hrs vancomicina+ gentamicina
SOG si :
Requirieron intubación en la
FA <80/min o silverman <2
reanimación neonatal.
Ayuno si:
Sin esquema de madurac ión
FA >80/min o silverman 2: 3
pulmonar

Tlp ENARM SAt0288-95 %

Pao 2 50 _70 mmHg VM Falla de tx a CPAP ~

CONSAI l JD
Metas PaC02 45 - 55 mmH 9
Invasiva
• pH < 7,2
Paco2 > 60 -65 mmHg
~ p H 7.25 - 7-45