2020-2021

CONSERVADORA I.
2º ODONTOLOGÍA.

SUSANA IRLANDA SÁNCHEZ MENÉNDEZ

ZUBIZARRETA.
 TEMA 1. FISIOLOGÍA DENTARIA.

El diente es un órgano vivo y, como tal, presenta a lo largo de toda su vida modificaciones en su estructura;
unas son de carácter fisiológico por envejecimiento, y otras se producen como respuesta a las múltiples
agresiones que va sufriendo en un entorno tan hostil como es el medio bucal. Los dientes no están
diseñados para durar tanto como la esperanza de vida actual (65, 67, 7x…). Nuestra dentición y la de
nuestros antepasados es la misma; somos física y psicológicamente iguales a nuestros ancestros. Sin
embargo, la forma de vida es totalmente diferente, lo que nos lleva a vivir mucho más. Además, en poco
tiempo hemos cambiado radicalmente nuestra dieta (antes à raíces y alimentos crudos y nada de
azúcares, ahora à todo cocido y blando y muchos azúcares).

1. PPROCESOS FISIOLÓGICOS QUE SUFRE EL DIENTE POR ENVEJECIMIENTO.

Se pueden observar cambio por envejecimiento a nivel de:

- En el esmalte.
- En el complejo dentino pulpar.
- En el cemento.

Además, encontramos los movimientos posteruptivos del diente.

1.1. EN EL ESMALTE.

El esmalte es un tejido/secreción del epitelio interno del órgano del esmalte, de los ameloblastos que no
tiene capacidad reparativa al carecer de células. Debido al envejecimiento del esmalte podemos observar
en este:

A. Pérdida de estructura dentaria à atrición y desgaste superficial.

B. Microfracturas à “cracks” o microfisuras.
C. Cambios en la composición del esmalte à color, translucidez, composición.

A- Pérdida de estructura dentaria.

La atrición es la pérdida de sustancia dentaria debida a la actividad masticatoria. Esta puede considerarse
fisiológica, si se trata del proceso de desgaste normal,o patológica, si es excesivo. En el caso de ser
patológica puede deberse a la alimentación inadecuada, parafunciones, malos hábitos, malposiciones,
restauraciones (ej. La cerámica en las restauraciones es más dura que el esmalte de los dientes propios lo
que causa un desgaste con el tiempo en los dientes antagonistas) … En principio, la atrición ocurre sobre
las caras que trituran, pero también sobre las interproximales.

La atricción fisiológica comienza tras la erupción. La cutícula primaria es lo primero en desgastarse al no

estar calcificada. Posteriormente se desgasta el esmalte y, después, la dentina. Cuando llega a afectarse
la dentina se producen unas lesiones típicas, de forma cóncava, con bordes levantados y agudos de
esmalte de escasa solidez.

Los dientes que primero se desgastan son los que primero entran en oclusión, es decir, los incisales. De
esta manera, los lóbulos incisales (3-4), con el paso del tiempo desaparecen por la atrición. Las personas
con mordida abierta anterior (los incisivos superiores e inferiores no se tocan en ninguna posición) siguen
teniendo estos lóbulos ya que no se producen estos desgastes incisales. El desgaste no es horizontal, tiene
una pequeña inclinación hacia palatino en los dientes superiores y hacia lingual en los inferiores. Si este
desgaste es muy grande (si llega a dentina) se puede llegar a perder la relación que tienen los incisivos
centrales con respecto a los laterales (los centrales salen un poco más) produciéndose labidodoncia
(pérdida de resalte y sobremordida) e isodaquia (los dientes pasan a estar como planos.

1 Susana Irlanda S.M.

Los siguientes dientes que se desgastan son las cúspides activas de los 6s (primeros molares),
primeramente el primer molar inferior. En el caso de los primeros molares superiores, se desgastan más
las cúspides palatinas; en caso de los primeros molares inferiores se desgastan más las cúspides
vestibulares. Las curvas de Spee, las curvas de Wilson, se aplanan, dejando de tener esa curva de centro
superior tanto en el plano frontal como en el anteroposterior pasando a tener una zona plana pudiendo
llevar incluso a invertirse la inclinación inicial (pudiendo cambiar a curvas transversales).

Más adelante el resto de los dientes se van desgastando, se pierde la cúspide de los caninos y de los
premolares y al final los dientes pueden llegar a estar totalmente planos.

Cierto grado de desgaste permite una mayor libertad de excursión mandibular y reduce los esfuerzos
laterales sobre los dientes, pero puede llegar a ser patológico cuando es excesivo. Esto es especialmente
importante en el diente anciano, en el que la recesión ósea y gingival alarga la corona clínica,
desequilibrando el brazo de palanca. Normalmente existe un mecanismo compensador del desgaste
oclusal que consiste en un movimiento axial de los dientes con aposición de hueso en las superficies
alveolares, y cemento en el extremo apical del diente. Es lo que denominaremos movimientos fisiológicos
posteruptivos.

Además, también existe atrición en los contactos interproximales. Los dientes se mueven gracias a la
movilidad que le proporciona el ligamento periodontal (aprox. 0,5-1mm), este movimiento hace que el
punto de contacto pase a ser un área de contacto (más o menos plana) produciendo una pérdida de
longitud mesiodistal del diente. Esta pérdida es de medio mm por cara de cada diente lo que produce que
cuando somos mayores se pierde aproximadamente 1,5 cm de longitud de arcada.

Según la técnica de Pedro Planas basada en los conocimientos de Begh, se recomienda hacer Stripping
entre los dientes para que se reduzca la longitud de arcada y pueda entrar el cordal en oclusión. Hoy en
día el cordal no entra ya que no hay tanto desgaste como había en el pasado.

En este paciente ha comenzado a desgastarse la dentina que al

ser más blanda se desgasta más fácilmente y forma esos
socavados sobre los bordes incisales.

La cúspide vestibular del primer premolar inferior está

totalmente desgastada.

Los incisivos inferiores y los caninos están desgastados en un

plano oblicuo con respecto al borde vestibular de los dientes.
En un señor mayor podría ser fisiológico; en un joven es
patológico y probablemente debido a una parafunción.

2 Susana Irlanda S.M.

La abrasión es el desgaste de manera patológica por cosas que no tienen que ver con la masticación (ej.
Retenedor de prótesis).

B- Microfracturas.

Se trata de fracturas incompletas que no suelen afectar a todo

el espesor del esmalte. El diente se cuartea como el cristal de
un coche, sin romperse. Se forman por microtraumatismos
físicos o térmicos, muy relacionados con la sobrecarga oclusal,
supuestamente por la diferencia de rigidez entre el esmalte y la
dentina.

Estas fracturas no tienen habitualmente importancia, aunque

pueden llegar a teñirse con café, tabaco… Si al paciente le
resulta molesto se podría llegar a cubrir con una carilla (de
porcelana), aunque realmente no es necesario ya que el diente
es del todo funcional.

En ocasiones, cuando confluyen varias, pueden provocar arrancamientos de es- malte, sobre todo en el
borde incisal.

C- Cambios en la composición del esmalte.

- Aumento de fluoruros con la edad al meterlos en la dieta y en los productos de higiene dental.
Esto provoca un aumento de fluoroapatita que nos viene muy bien porque el diente es más
resistente contra la caries.
- Diminución de la permeabilidad del esmalte con la edad. El esmalte deja pasar agua e iones
pequeños (se comporta como las paredes de un botijo) pero a medida que avanza la edad, la
capa más externa de esmalte (0.1 mm de espesor) que es más dura que el resto y no tiene
estructura cristalina aumenta su tamaño disminuyendo así la permeabilidad.
- Oscurecimiento producido por los cambios en la composición del esmalte y por:

o Mayor traslucidez del esmalte.

o Pérdida de las periquimatías que son relieves que son la representación
superficial de las estrías de Retzius.
o Cambio en la dentina (esclerodentina).

¿Cómo es la superficie del esmalte?

En los dientes jóvenes los lóbulos son muy aparentes en el borde incisal que se encuentran también en la
cara vestibular si los miramos desde oclusal. Si mirásemos los dientes más de cerca observaríamos las
periquimatías. Tanto los lóbulos del desarrollo como las periquimatías son mucho menos marcadas en
ancianos debido a la erosión y a la abrasión.

Anatomía interna del diente (mamelones dentinarios).

- Central à 3 lóbulos dentinarios.
- Lateral à dos lóbulos.
- Canino à un único lóbulo.

En los dientes jóvenes observamos todo el borde incisal recubierto por esmalte. A medida que nos
hacemos mayores se desgasta el diente (el borde incisal), se produce una agudización de los ángulos
mesial y distal y un aplanamiento de la punta del canino.

3 Susana Irlanda S.M.

Los dientes jóvenes (alto valor de color) tienen un esmalte blanco opalescente, la dentina siempre está
recubierta de esmalte en incisal, la dentina es clara ya que ha sufrido pocas alteraciones de color y las
periquimatías están muy marcadas lo que hace que no se vea la traslucidez del esmalte.

Los dientes adultos (valor de color medio) tienen un esmalte menos blanco o ligeramente oscuro, la
dentina está expuesta en incisal por atrición, la dentina es más oscura y la textura superficial está menos
marcada lo que nos hace que sea más traslúcido.

Los dientes ancianos (bajo valor de color) tienen un esmalte fino y translúcido, el borde incisal es recto, la
dentina oscura sobre todo en incisal por exposición y la textura superficial es inexistente (pulido a espejo).

1.2. EN EL COMPLEJO DENTINO-PULPAR.

La dentina tiene células por la parte interna, en la región de los odontoblastos localizada entre la pulpa y
la dentina. La pulpa + la dentina es el complejo dentino-pulpar que constituye una unidad
anatomofuncional. Las células no están solo libres por ahí, los odontoblastos están pegados a la línea
amelocementaria.

Envejecimiento del complejo dentino pulpar.

A. Formación de dentina secundaria que trae consigo disminución de la pulpa. Esto ocurre desde la
erupción y de manera paulatina; si hay agresión será de manera más rápida.
B. Aparición de dentina translúcida en el ápice.
C. Cambios en los odontoblastos.
D. Disminución de la vascularización de la pulpa con menor capacidad de respuesta.
E. Fibrosis pulpar.
F. Degeneración cálcica de la pulpa.
G. Cambios en la sensibilidad de la pulpa (menos sensible).
H. Capacidad de respuesta pulpar disminuida en diente anciano.
I. Cambios en la inervación pulpar.

4 Susana Irlanda S.M.

 A- Formación de dentina secundaria fisiológica y disminución del tamaño de la pulpa.

Se produce a lo largo de toda la vida del diente. Al examinar un diente maduro se puede apreciar una
línea de separación entre la dentina primaria y la secundaria fisiológica. Esta línea más oscura se debe a
un cambio en la dirección de los túbulos dentinarios.

Ocurre en el techo y en el suelo (en el caso de que lo tenga [icisivos no]) de la cámara pulpar, en las
paredes laterales de la cámara y en los conductos.

Como respuesta a las agresiones podrá aparecer la denominada dentina secundaria patológica o dentina
terciaria.

Podemos considerar que la dentina secundaria, aunque no es una reacción defensiva frente a la agresión,
supone una protección para el diente en la medida que aleja al tejido pulpar de los posibles agentes
lesivos, manteniendo, sin embargo, los túbulos permeables, y permitiendo, por tanto, las reacciones de
alerta de la pulpa.

B- Aparición de dentina translúcida en el ápice de los dientes.

Con la edad, la dentina va a sufrir un proceso fisiológico de esclerosis. Se va a producir una obliteración
parcial o total de los túbulos dentinarios. Esto es debido a la retracción que presenta el proceso
odontoblástico dentro del túbulo por la disminución del aporte vascular, que se produce como
consecuencia del envejecimiento del diente. Al ir retrayéndose, va eliminando matriz de predentina que se
calcifica y cierra los túbulos dentinarios. Esto se origina de forma generalizada, tanto en la cámara como
en los conductos radiculares.

Aparece de manera fisiológica con el envejecimiento y es similar a la esclerodentina por envejecimiento.

Sirve para determinar la edad del diente y por lo tanto del individuo gracias a:

- Atrición.
- Tamaño de la pulpa.
- Espesor del cemento.
- Reabsorción del cemento radicular.
- Nivel de inserción gingival.
- Aparición de dentina translúcida en el ápice de los dientes (cambio que experimenta el diente
que guarda una relación más estrecha con su edad).

5 Susana Irlanda S.M.

Todo esto configura el método de Gustafson que valora estas características del diente para determinar
su edad.

Diente anciano:

Esmalte.

Dentina primaria.

Dentina secundaria.

Pulpa.

El ápice está transparente (esclerodentina

que aparece de manera fisiológica).

C- Cambios en los odontoblastos.

Se produce una aglomeración de los odontoblastos formando una capa de dos a cuatro células de espesor
por descenso del perímetro de la cámara pulpar por la formación de dentina secundaria (aumento de la
pseudoestratificación à pasa a ser un epitelio pseudoestratificado). Además, hay una pérdida de
actividad odontoblástica:

- Descenso de la basofilia citoplasmática, se hace más acidófilo al disminuir las proteínas

citoplasmáticas y las organelas.
- Descenso de tamaño y organelas.
- Descenso de tamaño y cromatina nuclear.

La dentina se sigue formando siempre, pero con el tiempo más lentamente.

D- Disminución de la vascularización de la pulpa.

- Disminución del plexo subodontoblástico.

- Engrosamiento de la íntima endotelial.
- Engrosamiento de la capa elástica de las arteriolas.
- Calcificación de las paredes de las arteriolas pudiendo llegar a la aparición de cálculos.
- Menor aporte sanguíneo-oxígeno.
- Menor respuesta reparadora de la pulpa.

E- Fibrosis pulpar.

Consiste en el aumento de la cantidad de fibras colágenas (disminución de fibroblastos) en la pulpa con

descenso de la celularidad pulpar y de la sustancia fundamental intercelular.

6 Susana Irlanda S.M.

 F- Calcificación de la pulpa.

Es una clacificacion difusa o fibrilar, comenzando en la raíz se calcifican áreas previamente fibrosadas à
vasos y vainas de los nervios (calcificación difusa), raramente en la cámara pulpar radicular, aunque si
ocurre es en forma de calcificación nodular (calcificación local).

G- Cambios en la sensibilidad de la pulpa.

El diente es cada vez menos sensible, un paciente anciano en el cual la pulpa está expuesta no le duele
después de atrición, si hay exposición pulpar por trauma si duele.

Están causados por:

- Descenso de la permeabilidad dentinaria.

- Por la fibrosis de la pulpa.
- Disminución de la inervación.

Todas estas alteraciones del diente provocan que la capacidad de respuesta pulpar en diente anciano
esté disminuida. El orificio apical también está muy reducido, lo que dificulta el aporte vascular y el
drenaje linfático, con lo cual se altera el equilibrio hemo- dinámico de la pulpa.

1.3. EN EL CEMENTO.

Es un tejido histológicamente muy parecido al hueso.

Cambios en el cemento por la edad.

La aposición del cemento es continua durante toda la vida especialmente en el tercio apical (cemento
celular en el que los cementocitos quedan incluidos en su masa). El cemento se puede depositar de forma
patológica como ocurre con la enfermedad periodontal o la infección y la necrosis pulpar.

Además, con la edad pueden aparecer zonas de reabsorción radicular causadas por la desaparición del
cemento y la pérdida de ligamento periodontal produciéndose una anquilosis del diente.

2. MOVIMIENTOS DEL DIENTE. TEN CATE.

Ten Cate clasificó los movimientos del diente en tres grupos:

- Pre-eruptivos à movimientos de los gérmenes dentarios en el interior de los maxilares para

acomodarse al crecimiento de los maxilares cuando van creciendo. Los gérmenes dentales en
los maxilares se sitúan en tresbolillo, uno un poco hacia lingual y el siguiente hacia vestibular ya
que sino no entran; a medida que crece el maxilar se van acomodando.
- Eruptivos à el diente tiene potencial eruptivo cuando tiene 2/3 de la raíz. Son los que realizan
los gérmenes para desplazarse desde su posición dentro del maxilar hasta su posición oclusal
fun- cional.
- Post-eruptivos à son aquellos movimientos necesarios para mantener el diente erupcionado
en su posición funcional en el plano oclusal. Sirven para:

o Compensar la atrición oclusal.

o Compensar la atrición interproximal.
o Acomodar la oclusión al crecimiento de los maxilares.

Parecen estar provocados por la aposición del cemento y mediados por el ligamento periodontal.

7 Susana Irlanda S.M.

El desgaste de los puntos de contacto en las caras interproximales de los dientes puede llegar a suponer
incluso 7 mm en toda la mandíbula. Este desgaste interproximal es compensado por un desplazamiento
mesial de los dientes. En este movimiento están implicadas varias fuerzas, como son: el componente
vectorial de las fuerzas oclusales, la contracción del ligamento transeptal y, en menor grado, la presión de
los maseteros y la lengua.

3. EL DIENTE COMO ÓRGANO SENSIBLE.

El diente tiene sensibilidad, pero a diferencia del resto de la piel la sensibilidad dental se manifiesta
siempre por dolor independientemente del estímulo; incluso estímulos no dolorosos (como que te soplen
los dientes) se manifiestan como dolor.

Existen dos tipos de dolor:

- Localizado, agudo, lacinante mediado por fibras A-delta. Sabes en qué diente duele.
- Sordo, difuso, mal localizado, visceral, persistente (cuando cesa el estímulo sigue el dolor),
mediado por fibras C. Se caracteriza porque irradia. tiene componente emocional

Permeabilidad dentinaria (dentina). flujo dentinario por entre los túbulos dentinarios

La dentina es un tejido conjuntivo mineralizado que rodea a la pulpa, aislándola de los irritantes externos
y, al mismo tiempo, le ofrece protección mecánica. Su estructura tubular —por tanto, permeable—
permite la transmisión de los estímulos aplicados sobre su superficie hasta la pulpa. La pulpa, tejido
conjuntivo no minerali- zado, aporta la inervación y la vascularización necesarias al diente y contiene las
células que median la respuesta a las agresiones exlernas.

La dentina tiene túbulos dentinarios de 20000 a 45000 túbulos/mm^2 conectados entre si formando una
red que van desde la parte más externa de la pulpa hasta la línea amelodentinaria.

Estos túbulos están rellenos por las prolongaciones de Tomes, las prolongaciones odontoblásticas de
Tomes y a su alrededor está el fluido dentinario que es, ni más ni menos, que el fluido intersticial de la
pulpa que se prolonga hacia fuera. El fluido tisular en la cámara pulpar está a una presión de entre 10 y
30 mmllg, lo cual supone la existencia de un gradiente de presión que provoca un flujo fisiológico lento y
continuo desde la pulpa hacia el exterior de la dentina.

Si los túbulos son expuestos o cortados por capilaridad se produce un flujo lento al exterior (flujo
odontoblástico) que va a tener importancia en la adhesión dentinaria. Este flujo odontoblástico no tiene
traducción dolorosa.

Cuando el flujo dentinario aumenta con cambios de presión (+ de 10-30 mmHg) se produce un aumento
de la movilidad del flujo dentinario y un aumento de dolor. Este aumento de presión puede ser debido a:

- Efecto Venturi (chorro de aire).

- Colocación de sustancias osmóticas sobre la dentina con los túbulos expuestos (ácidos, sal,
azúcares).
- Dilatación-contracción térmica.
- Tacto con sonda o cepillo dental.

Estas cuatro cosas se hacen en el test de vitalidad pulpar.

Los estímulos térmicos actúan de manera similar a los mecánicos y químicos, aunque para provocar
sensibili- dad dentinaria no es necesaria la presencia de túbulos expuestos. El frío origina una contracción
del fluido, y la reducción de su volumen tiene los mismos efectos hi- drodinámicos. La aplicación de calor
puede originar dolor antes incluso de que el cambio de temperatura alcance el tejido pulpar.
Teóricamente, la expansión del fluido producida sería capaz de activar mecánicamente las fibras
nerviosas; sin embargo, es menos frecuente la sensibilidad dentinaria debida a la aplicación de calor.

8 Susana Irlanda S.M.

Cuando el calor provoca dolor, éste suele ser sordo y durar más en pulpas con un cierto grado de
inflamación y como consecuencia de la activación de las fibras tipo C.

Inervación del complejo dentino-pulpar.

Fibras sensoriales del trigémino:

- Fibras mielínicas A-deltaà conducción rápida.

- Se supone que hay fibras A-B.
- Fibras amielínicas C à conducción lenta. pertenecen al sistema nervioso vegetativo

Fibras simpáticas eferentes (motoras) del ganglio cervical superior. Dentro de la pulpa se mueven los
capilares, el musculo liso de los capilares y las arteriolas. NO PERTENECEN AL TRIGÉMINO. Se caracterizan
por ser amielínicas, vasomotoras, actuar sobre las arteriolas provocando vasoconstricción y están
mediadas por neuropéptidos y NA.
foramina (plural de foramen)
Todas ellas penetran por el foramen apical y los forámenes laterales del diente. Un 10% de estas fibras
que entran por el ápice terminan su recorrido en la raíz, mientras que la gran mayoría llegan directamente
hasta la cámara pulpar. Algunas de estas fibras se ramifican en la cámara pulpar, pierden su mielina a
nivel subo- dontoblástico y forman el plexo de Raschkow.

Las fibras nerviosas se distribuyen formando un plexo nervioso, el plexo subodontoblástico de Raschkow.
Se emiten fibras eferentes (sobretodo Adelta ya que las fibras vasomotoras se van a quedar en los vasos
sanguíneos; algunas penetran en el interior de los túbulos dentinarios)

Dentina calcificada.

Predentina.

Prolongaciones de los odontoblastos por los túbulos dentinarios.

v
Odontoblastos.

Plexo de Raschkow.

es decir, en la raíz quedan muy pocas

Las fibras Adelta forman el plexo subodontoblástico, el 90% llegan a la cámara pulpar aunque alguna se
queda a nivel de los conductos radiculares. A nivel de la dentina pierden la mielina y penetran en el túbulo
dentinario 0,1-0,4 mm sobretodo en los cuernos pulpares. Son de conducción rápida y reciben la
sensación del movimiento del fluido tubular. (es una teoría)

9 Susana Irlanda S.M.

 El cuerpo neuronal lo tienen en el …. porque no pertenecen al sistema nervioso somático
Las fibras C son amielínicas y de conducción lenta. Están estimuladas por el aumento de la presión pulpar
(por un aumento de la presión vascular ante una inflamación) y por mediadores de la inflamación
(serotonina 5H-T, prostaglandinas (aumenta también la presión), histamina y bradiquinina (aumenta
también la presión pulpar)) y, por lo tanto, la producción de dolor. La disminución del aumento de la
presión y el lavado de las sustancias (mediadores de la inflamación) es lenta ya que es llevada a cabo por
las fibras C.

La pulpa es como un estuche que no se puede

distender. De manera que si se produce un aumento
de presión en ella, transcurre tiempo hasta que vuelve
a disminuir. Esto ocurre en las fibras de tipo C, al ser
de conducción lenta (amielínicas)

En la imagen podemos ver que el péptido relacionado con la hormona de crecimiento (sustancia P)
también puede poner en marcha las fibras del dolor.

Teorías sobre la estimulación de las fibras nerviosas A-delta.

A- Estimulación directa de la fibra nerviosa.

Esta teoría defiende que, al igual que en otros tejidos del organismo, las terminaciones nerviosas libres
en el espacio de Tomes actúan como receptores del dolor. Según esta teoría, los estímulos que producen
sensibilidad dentinaria actúan directamente sobre las terminaciones nerviosas del complejo dentino-
pulpar. Esta teoría contradice a la clínica, ya que una de las zonas más sensibles es la dentina más próxima
al esmalte y justamente no tiene terminaciones nerviosas.

B- Odontoblasto como receptor sensorial.

Puesto que las fibras pasan al lado de los odontoblastos puede que estos sean algo parecido a un receptor
sensorial por su origen en la cresta neural (origen ectodérmico, cresta neural à SNC) y por la existencia
de una supuesta pseudosinápsis sin describir pero que podrían actuar como iniciadores de la producción
del estímulo eléctrico. También podría ocurrir que la membrana del odontoblasto se despolarice y que
provoque la estimulación de la fibra (al ser el odontoblasto el receptor).

C- Teoría hidrodinámica de Brannström (1962). Es la teoría más aceptada.

Sin saber cuál es el mediador exactamente lo

importante es que haya movimiento del fluido
dentinario en los túbulos que estimule las fibras A-
delta bien directamente o a través del
odontoblasto. Este movimiento puede estar
causado por frío, calor o cambios de presión (efecto
Venturi o efecto osmótico). El movimiento del fluido
es lo que provoca el dolor.

Los anestésicos aplicados sobre la dentina

expuesta directamente no eliminan la sensibilidad
ya que no evitan el movimiento del fluido ni actúan
sobre el receptor.

10 Susana Irlanda S.M.

4. RELACIÓN LESION ANATOMOPATOLÓGICA Y CARCATERÍSTICAS DEL DOLOR.

- Hipersensibilidad dentinaria à dolor localizado agudo de corta duración (A-delta). No dura más
allá del estímulo.
- Hiperhemia pulpar à dolor localizado, agudo, de corta duración y aparición precoz. Es el primer
estado de la pulpitis, es reversible.
- Pulpitis incipiente à dolor localizado, agudo, precoz que dura más que el estímulo (fibras C,
mediadores de inflamación).
- Pulpitis establecida à dolor espontáneo o provocado que dura más que el estímulo (alivio frío).
- Necrosis pulpar à ausencia de dolor.

11 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 2: PROCESOS DEFENSIVOS DENTARIOS.

Este tema habla de lo que ocurre en el diente cuando este se defiende de las agresiones (malos hábitos).
Se defiende de los agentes externos formando tejido duro (así se defiende la pulpa).

Los estímulos pueden ser irritativos crónicos:

- Fisiológicos.
- Patológicos (ej. caries).

El resultado siempre es la neoformación de tejidos duros:

- Del complejo dentino-pulpar.

- Del cemento.

El esmalte no tiene capacidad defensiva ni regenerativa al no tener células. Por esto, algunos autores lo
consideran una secreción. Sin embargo, tiene cierta capacidad regenerativa al ser una sal (hidroxiapatita)
en una solución acuosa por lo que siempre puede producirse precipitación y disolución y remineralizarse.
Estos procesos son pasivos, mediados por la química del medio y no por células.

PROCESOS DEFENENSIVOS DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR.

Son procesos activos; la formación de nueva dentina o la calcificación de la dentina previamente existente
y con ellos se busca aislar la pulpa disminuyendo la permeabilidad de la dentina.

La dentina primaria se forma cuando el diente erupciona/entra en oclusión. La dentina secundaria se

forma a partir de ese momento y durante toda la vida de manera fisiológica. La manera terciaria aparece
ante las agresiones.

Cuando la pulpa está viva hay una capa de predentina (10-20 micras) que es colágeno sin calcificar.

12 Susana Irlanda S.M.

 1. SECRECIÓN DEL COLÁGENO Y CALCIFICACIÓN DE LA PREDENTINA.

Por una parte se produce el colágeno que formará la predentina y la dentina y, posteiormente, se produce
la calcificación mediada por el odontoblasto que aporta calcio desde el fluido intersticial a través de las
prolongaciones de Tomes para calcificar la predentina previamente formada.

2. DENSIDAD Y GROSOR DE LOS TÚBULOS SEGÚN PROFUNDIDAD.

Cerca del esmalte son finos y pocos numerosos (la dentina peritubular es más grande), cerca de la pulpa
son gruesos y más numerosos. Esto se debe a que cuando se comienza a formar la dentina los
odontoblastos están situados como si formasen un epitelio monoestratificado y a medida que vamos
hacia la pulpa se van apiñando y los túbulos dentinarios están más juntos.

Los procesos defensivos del complejo dentino-pulpar:

- Protegen de estímulos irritativos crónicos.

- Producción de dentina.
- Descenso de la permeabilidad favoreciendo el aislamiento de la pulpa.

Los procesos defensivos se activan mediante:

- Estimulación de odontoblastos.
- Estimulación de células más internas à odontoblastos-like o neoodontoblastos que son unos
odontoblstos que derivan de células madre pluripotenciales.

El tipo de respuesta depende de:

- Intensidad de estímulo à leves-moderados que no produzcan la muerte de la pulpa.

- Periodicidad de la lesión à crónicos.
- Estado pulpar previo à siempre vital ya que sino no se forma dentina.
- Naturaleza del estímulo.
- Profundidad de la lesión.
- Edad del diente à siempre aumenta con la edad.

Formas de respuesta:

A. Formación de dentina esclerótica (hipercalcificación tubular).

B. Formación de dentina terciaria.
C. Formación de tejido osteoide.

Todos tratan de reducir la permeabilidad de la pulpa por lo que son procesos neoformativos defensivos.
Además, pueden aparecer todos combinados en una misma pulpa.

13 Susana Irlanda S.M.

 Otras formas de respuesta pulpar son:

- Calcificación del tejido pulpar à envejecimiento.

- Inflamación pulpar.
- Necrosis por fracaso de defensa o finalización de aporte sanguíneo al complejo dentino- pulpar
(ej. Traumatismo).

odontoblasto maduro

dentina peritubular: dentina que se forma a partir

de las prolongaciones odontoblásticas
dentina intertubular: entre los tubulos dentinales

A. FORMACIÓN DE DENTINA ESCLERÓTICA.

Sinónimos:

- Esclerosis tubular o dentinaria.

- Dentina transparente.
- Dentina translúcida.
- Hipercalcificación tubular.

Se produce una obliteración tubular por formación de dentina peritubular en el túbulo odontoblástico
causado por:

- Proceso odontoblástico (fisiológico-edad). En el ápice se forma dentina esclerótica con el

tiempo.
- Calcificación intratubular (patológico) de manera brusca o repentina. Se denomina también
formación de tractos muertos.

La formación de dentina esclerótica no produce ni inflamación ni muerte pulpar por lo que se produce
ante agresiones crónicas y leves.

Agentes patológicos.

- Traumatismos o microtraumatismos à contactos prematuros, abrasión, atrición, erosión,

bruxismo.
- Infecciosos à caries de evolución lenta por descenso de pH causado por microorganismmos.
- Iatrogénicos à recubrimientos pulpares Ca2(OH); MTA; se trata de cicatrices que produce el
odontólogo que favorecen la formación de dentina esclerótica.

Agentes fisiológicos à la edad produce dentina traslúcida apical.

Fisiopatología.

El odontoblasto siempre tiene que estar vivo y la esclerosis puede ser:

- Esclerosis fisiológica à formación de dentina solo peritubular mediada por la prolongación

odontoblástica. Se produce (siguiendo este orden) la secreción de matriz, la retracción ligera de
la prolongación, la calcificación y la obliteración del túbulo dentinario.
- Esclerosis patológica o calcificación intratubular (calcificación peritubular e intratubular).
Solamente se ven afectados los túbulos relacionados con la lesión y en ellos encontramos tractos

14 Susana Irlanda S.M.

 muertos que son zonas de los túbulos no rellenadas por completo y sin prolongación
odontoblástica o si la tiene está muerte al perder relación con el odontoblasto.

Esclerosis fisiológica (peritubular).

Al formarse la dentina peritubular la prolongación de Tomes se hace más estrecha y se va retrayendo

hasta que el túbulo dentinario desaparece.

Tractos muertos.

A veces ante la aparición de una caries ocurre que se va produciendo

dentina peritubular en algunas zonas pero en las más próximas al ataque
ácido se forma sin que se oblitere la parte más próxima al esmalte el cierre
de la dentina formándose una zona denominada tracto muerto. Los tractos
muertos (morado en el dibujo) están delimitados por dentina calcificada
(amarillo en el dibujo).

Histopatología.

- Pasa de ser una dentina opaca a ser translúcida, brillante, ambarina.

- Se forma en los túbulos en relación con el agente traumático (cono de caries).
- Sin interfase entre la dentina normal y la esclerótica a diferencia de lo que ocurre entre la
secundaria y la terciaria.
- Esclerosis fisiológica à denina esclerótica apical.
- Aparición de tractos muertos.
- Dentina impermeable con dureza muy aumentada al estar mucho más calcificada.
- Mas frágil y con tendencia a fractura.

Simultáneamente habrá formación de dentina terciaria en la pulpa como respuesta a caries.

Llega un momento en el que la dentina peritubular cubre entero el túbulo dejando el odontoblasto
totalmente esclerosado.

15 Susana Irlanda S.M.

 La flecha marca la dentina Formación de dentina Formación de esclerodentina
esclerótica en relación con la esclerótica tras abrasión. tras fractura.
formación de una caries.

Clínica.

- Dentina expuesta sin esmalte.

- Color amarillo, translucido, naranja, marrón.
- Lisa y brillante.
- Muy dura.
- No teñible, no se tiñe con caries detector.
- Insensible a estímulos.
- Radiopaca. muy pocas veces se ve la dentina radiopaca

Se debe conservar porque nos viene muy bien para proteger la pulpa.

B. FORMACIÓN DE DENTINA TERCIARIA.

Sinónimos:

- Dentina “secundaria”.
- Dentina secundaria irregular.
- Dentina reparadora o de respuesta.
- Neodentina (Nadal).

Es un tejido similar a la dentina fisiológica formado por odntoblasto primitivo o por los neodontoblastos
en zona localizada de la cámara pulpar como respuesta a una agresión. Los neodontoblastos también se
conocen como células odontoblastoides, odontoblastos-like, odontoblastos atípicos…

Dentina terciaria en caries.

16 Susana Irlanda S.M.

Hay dos tipos de dentina terciaria según el odontoblasto que la forma:
con bastantes túbulos dentinarios, ya que
- Reaccional o reactivaà formada por los odontoblastos primarios. mantienen las prolongaciones
- Reparativa de Nadal à formada por los neodontoblastos; tiene menos túbulos dentinarios ya
que el neodontoblastos no tiene contacto con el límite amelodentinario.

Etiología:

Fisiológicos à edad (dentina secundaria).

Patológico. (= esclerodentina).

- Procesos traumáticos à abrasión, atrición, erosion, fracturas dentarias. Iatrogenia:

recubrimientos pulpares directos, tallados agresivos…
- Infecciones à caries, enfermedad periodontal.
- Anomalías dentarias à displasias dentinarias, dentinogénesis imperfecta.

Patogenia.

Lesión que actúa como un estímulo sobre la prolongación de tomes:

- Necrosis y destrucción del odontoblasto.

- Inflamación ligera de zonas continuas (hemorragia e infiltrado leucocitario).
- Diferenciación del neodontoblasto:

o Hileras irregulares a veces en racimos de uvas.

o No tienen prolongación odontoblástica.
o A veces no existe control de la formación de la dentina terciaria lo que lleva a la
obliteración pulpar.

Características histopatológicas:

- Dentina reaccional o reactiva:

o Producida por el odontoblasto nativo.

o Dentina más regular.
o Con más túbulos.

- Dentina reparativa:

o Producida por neoodontoblastos.

o Agresiones más intensas.
o Irregular y desorganizada.
o Oligotubular o atubular.

Características de la dentina terciaria.

Menor numero de túbulos:

- Tubular (secundaria).
- Oligotubular.
- Atubular.

Disposición:

- Laminar à frecuente en las paredes camerales.

- Amorfa à en la cámara y en el conducto radicular.

17 Susana Irlanda S.M.

Normalmente es menos calcificada y menos permeable que la dentina normal. La dentina normal se
separa de la neodentina mediante la dentina fronteriza.

Localización (en la localización próxima al agente causal en línea curva de la prolongación odontoblástica):

siempre debe haber una línea de separación entre la dentina primaria

- Techo cámara pulpar si la cavidad es oclusal.
y la secundaria
- Cuernos pulpares si la cavidad es proximal (caries).
- Conductos radiculares si la caries es radicular (enfermedad periodontal/caries).

La velocidad de formación depende de la velocidad del estímulo y siempre existe una línea de separación
entre la dentina secundaria y la terciaria.

La función es formar una barrera al agente agresivo, aleja la pulpa del agente y retrasar la llegada de la
noxa a la pulpa. El problema es que la barrera puede ser incompleta y a veces poco protectora.

Diferencias entre la dentina esclerótica y la terciaria.

C. FORMACIÓN DE TEJIDO OSTEOIDE. osteodentina: formada por células

formadoras de tejidos duros?????

Está producido por fibroblastos pulpares. Se produce ante las agresiones medias que
destruyen odontoblastos sin producir necrosis pulpar. Es más rápida que la diferenciación del
neodontoblasto y es una respuesta de urgencia. Se forma un tejido calcificado en cuyo interior 1
quedan inclusiones celulares similares a las encargadas de la formación de tejido de hueso y
por eso se denomina osteoide (1). Posteriormente se forma neodentina (2) produciéndose un
2
tejido mixto osteodentina, el osteoide se encuentra dentro de la dentina.

D- CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO PULPAR àENVEJECIMIENTO. suelen ser asintomáticas

Son estructuras radiopacas bien definidas y muy frecuentes. Aparecen en pulpas sanas (hallazgo
radiológico casual, asintomático) aunque a veces aparece en respuesta a estímulos crónicos. Están
localizadas en la cámara pulpar y en los conductos y dificultan el tratamiento endodóntico.

Etiología.

- Fisiológica à edad.
- Factores patológicos (de poca intensidad y lentos) à caries, abrasiones, enfermedad
periodontal, pulpitis crónica y traumatismos.
- Factores iatrogénicos à recubrimiento pulpar y material de restauración después de hacer
tallados u obturaciones.
- Idiopáticos (son los más frecuentes).

Disposición:

- Libres en la masa de la pulpa.

- Unidos o anclados a la dentina.
- Incluidos totalmente en la dentina.

18 Susana Irlanda S.M.

Según su estructura:

- Cálculos pulpares (dentículo o cálculo falsos).

- Calcificaciones difusas o calcificaciones lineales à calcificaciones del tejido conjuntivo de la
pulpa dispersas por todo el tejido pulpar. Ocurren por el envejecimiento o por respuesta
agresiones.
- Dentículos pulpares (verdaderos) dentina fisiológica formados en la odontogénesis por un
plegamiento del epitelio interno del órgano del esmalte o porque una serie de células de la capa
externa de la papila dental primigenia se dobla hacia dentro.

Es una patología que se denomina metamorfosis cálcica que la veremos al final.

Cálculos pulpares:

- Calcificaciones bien delimitadas en la pulpa sana.

- Muy frecuentes en pulpa cameral.
- Forma redondeada y diverso tamaño.
- Fisiológicos por envejecimiento (50% en pulpas sanas).
- Calcificación de cualquier tejido pulpar: fibras colágenas, vasos…
- Matriz colágena irregular sobre la que se depositan cristales de hidroxiapatita.
- Suelen ser asintomáticos y su diagnóstico es debido a un rx. casual.

Calcificaciones difusas:

- Mineralización de fibras colágenas externas de vasos en conductos radiculares.

- Comienzan en raíz y se extienden a la cámara. tienen forma de espículas que se meten en
dirección a la cámara pulpar.
- Aumentan con la edad.
- No se suelen ver en RX.
- No tienen importancia clínica solo que molestan a la hora de hacer una endodoncia.

Cálculos verdaderos.

- Estructuras de tejido dentinario bien delimitado.

- Formadas durante la odontogénesis por interacción epitelio-mesénquima.
- Localización à furca radicular o en zonas apicales.
- Se forma a partir de:

o Epitelio de Hertwig separado en islotes.

o Plegamiento de lámina de odontoblastos.

- Frecuentes en las raíces.

- Huecos inicialmente.
- Formados por dentina.

Diferencias cálculo-dentículo.

19 Susana Irlanda S.M.

Metamorfosis cálcica.

- Respuesta a traumatismo agudo o crónico (especialmente en los incisivos centrales). Por lo

tanto, si un niño tiene un traumatismo grande hay que controlar que no sufra metamorfosis
cálcica. Si observamos que la pulpa le va menguando hay que hacer un tto endodóntico precoz
para que no le quede el diente amarillento que, aunque está sano, es antiestético.
- Frecuente en diente joven con ápice agudo.
- Se produce un depósito de dentina terciaria, osteodentina o tejido osteoide.

Clínica.

- Depósitos cálcicos en conductos radiculares à estrechamiento.

- Coloración amarilla de la corona.
- Menor translucidez del diente.
- Vitalidad disminuída o negativa.

Dificulta o impide el tto endodóntico.

En la imagen de la izquierda vemos

como no queda ya conducto y en la
de la derecha la evolución de la
metamorfosis cálcica.

En estos casos no hay necrosis pulpar, la pulpa probablemente siga viva, solo que ha ido desapareciendo
al irse depositando calcio en el conducto pulpar.

PROCESOS NEOFORMATIVOS DEL CEMENTO.

A. Crecimiento por la edad.

B. Hipercementosis (hiperplasia del cemento e hipertrofia del cemento).
C. Cementolitos (cemento en el interior del espacio periodontal).
los dientes no crecen como las uñas, sino que se
A- CRECIMIENTO POR LA EDAD (ERUPCIÓN PASIVA). desgastan. El diente aumenta de longitud a
expensas de la formación de cemento (muy poco)

Trata de compensar la atrición oclusal, se trata de una hipercementosis fisiológica. Tiene localización
apical y lateral.

B- HIPERCEMENTOSIS. aumento descontrolado de la formación y

acumulación de cemento

- Deposito excesivo de cemento en superficies radiculares.

- Efecto de la capacidad reparadora del cemento.
- Formas:

o Difusa.
o Circunscrita a un diente, una raíz o parte de ella.
o Un solo diente especialmente en los premolares mandibulares.
o Todos los dientes (hipercementosis idiopática generalizada).
Etiología. los cementoblastos quedan acumulados en el …..
y se transforman en cementocitos.
Factores locales à estímulos continuados poco intensos (si aumenta la intensidad se produce
reabsorción). Entre los factores locales destacamos los traumatismos, la ortodoncia, la anoclusión la
enfermedad periodontal…

20 Susana Irlanda S.M.

Factores generales o sistémicos à enfermedad de Paget, gigantismo o acromegalia.

Idiopáticas. no sabemos porque se produce (su origen)

Histopatología.

Las lesiones irritativas inducen diferenciación de células multipotenciales del periodonto hacia
cementoblastos que forman cemento. Se produce la aposición de cementoide sin calcificar y,
posteriormente se calcifica. Si después el cementoblasto queda incluido dentro del cemento pasa a ser
un cementocito que es lo que ocurre en el cemento celular apical, hay cementocitos.

vaina epitelial de gerwi: conducto / tubo que se forma entre el epitelio interno y el externo
Formas.

- Localizada en zonas con tracción con forma de espículas.

- Difusa por sobrecarga y “periapicalitis” crónica (infección o inflamación crónica) que puede
llegar a producir una raíz en palillo de tambor.

Clínica.

- Asintomáticos.
- Mas frecuente en premolares inferiores.
- Pueden afectar a toda la raíz o parte.
- Es más frecuente en jóvenes y puede dificultar el movimiento de ortodoncia y retrasa la
erupción dental.

Radiología.

- Alteración de la forma de la raíz.

- Conserva ligamento periodontal y lámina dura.
- A veces no se distingue de la dentina.
- En la enfermedad de Paget se produce la desaparición de la
lámina dura.

Tratamiento. Enfermedad de Paget, ha

desaparecido la lámina
No es necesario ningún tratamiento pero: dura del diente.

- Dificultad para realizar exodoncias.

- Dificultada para tto ortodóntico.
- Vigilar la erupción dentaria en los adolescentes.

C- CEMENTOLITOS, PARODONTOLIOS O CEMENTÍCULOS.

- Pequeños acúmulos calcificados en el espesor del ligamento periodontal.

- Muy pequeños 0,2 mm de diámetro.
- Asintomáticos. Hallazgo casual.
- Formados por cemento laminar.
- Aumentan con la edad y en la enfermedad periodontal.
- Puede crecer el cemento radicular e incorporarse a él y quedar rodeados (libres, adheridos o
inlcuidos).

21 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 3. LA CARIES.

La caries es la destrucción o necrosis que afecta a los tejidos duros del organismo, en especial a los dientes
y a los huesos. Está producida por bacterias.

Viene del latín “caries” que viene de podredumbre. Es una palabra de plural invariable (una caries, dos
caries…), no se dice “una carie”.

La acción de provocar caries es cariar; el participio es cariado no “careado” (participio de carear).

OMS à es un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria,
determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la formación de una
cavidad.

1. CARIES COMO PROCESO.

Es un proceso bacteriano crónico que provoca la destrucción de tejidos dentales calcificados. Al principio
es solo proceso químico y la primera lesión clínica es la mancha blanca (esmalte) ante la cual se debe
iniciar un tto preventivo. El proceso continúa hasta la cavitación y destrucción del diente.
momento en el que deberíamos actuar
2. CARIES COMO CAVIDAD. tratamiento de caries: generalmente, prevención de ellas o evitar que vaya a más

Durante años solo se consideró la enfermedad de caries como la presencia de un agujero en uno o varios
dientes. La cavidad es solo un signo/síntoma de la enfermedad en estadio avanzado por lo que se debe
tratar en los primeros estadios (cepillo, flúor y reducción del consumo de azúcares). La caries comienza
mucho antes de la cavidad y no tiene sentido centrarse en el tto sino en las medidas preventivas.

3. FISIOPATOLOGÍA (RESUMEN).

En todas las bocas hay una serie de microorganismos acidogénicos que forman ácidos (H+)
(principalmente ácido láctico) al fermentar azúcar de la dieta. Los H+ difunden al interior y disuelven la
hidroxiapatita (en el interior del esmalte); la desmineralización forma microcavidades.

Existen procesos reparadores del esmalte o de remineralización y la progresión o no de la enfermedad

depende del balance des-re-mineralización. La desmineralización no ocurre todo el rato.

Interacciones medio oral-superficie dental:

El 90% del esmalte es mineral (hidroxiapatita).

hidroxiapatita: está metida en la saliva

La saliva está sobresaturada de calcio y fosfato pero cunado aumenta la presencia de ácido, al aumentar
los hidrogeniones, disminuye el pH (a menos de 5,5) lo que favorece la desmineralización.

Si en el caso contrario, disminuye el ácido del medio, disminuye la presencia de hidrogeniones el pH

aumenta (>5,5) y se produce la remineralización.

esmalte: formado por hidroxiapatita, agua y proteínas (amelinas y amelogeninas)

Cuando las bacterias producen ácidos, se producirá la desmineralización del esmalte. Cuando aumenta el ph,
tiene lugar la remineralización del mismo.

22 Susana Irlanda S.M.

La remineralización puede incorporar otros iones como Cl-, Mg 2+ y F-. la incorporación de F- hace que se
forme la fluoroapatira que tiene un pH crítico más bajo, de 4,5, por lo que es más difícil de desmineralizar.
La fluoropatita se queda en la superficie.

Fuentes del ácido:

- Si el ácido es de fuente no bacteriana el pH desciende fuertemente (pH 1-2) y se produce una

erosión.
- Si el ácido es de origen bacteriano (metabolismo) se produce un descenso del pH débil pero
repartido à caries.

La capa Darling (capa superficial) está recubierta en flúor por lo que en ella no hay caries, sino que la caries
es subsuperficial.

El diagrama de Keyes ofrece una visión simplista de la complejidad multifactorial de la enfermedad de la

caries que facilita la introducción a la etiología de la enfermedad. En un primer momento en el diagrama
se consideraba que para la aparición de la caries solo influían el diente, el azúcar y las bacterias. Hoy en
día, tras haberlo cambiado, se incluye también el tiempo como factor fundamental ya que la caries no
aparece de un día para otro sino que es un proceso medianamente largo.

5. PATOGENIA DE LA CARIES.

Características del esmalte.

El esmalte se produce por secreción de los ameloblastos y permite la difusión de agua e iones. Su
histología es:
Cada ameloblasto va formar un prisma
- Prismas del esmalte.
- Esmalte prismático superficial.
- Mayor concentración de fluorapatita en superficie.
- Vainas de los prismas o interprismáticas.
- Estrías de Retzius.
- Huesos adamantinos, lamelas…

En la unión amelodentinaria hay una línea que está llena de proteínas y va a hacer un efecto de esponja
haciendo que se extienda en superficie y el frente de ataque ácido en la dentina sea mayor.

Características de la dentina.

Es un tejido vivo gracias a las prolongaciones de odontoblastos lo que permite la reacción defensiva
mediante la formación dedentina esclerótica y terciaria. Tiene túbulos que permiten la permeabilidad a

23 Susana Irlanda S.M.

agua, iones, bacterias à dentina intertubular y peritubular. Por último, la unión amelodentinaria es la
que tiene mayor componente orgánico à proteínas, tanto del esmalte como colágeno.
LA CARIES ES UNA ENFERMEDAD SUBSUPERFICIAL ( se
Lesión inicial. caries en el esmalte
forma por debajo de la superficie)

La capa superficial del esmalte (20-40 micras de grosor) es el esmalte aprismático (cuando los
ameloblastos se comprimen porque no tienen más espacio para seguir formando esmalte dejan de formar
prismas de esmalte ye entonces empiezan a formar un magma de esmalte formando la última capa de
esmalte que no tiene estructura prismática. Esto sucede tanto en la capa más externa como en la más
interna.), permeable (a los iones pequeños (ion hidrogenión) y al agua) y resistente a los ácidos debido a
la remineralización cuando entran los iones de flúor y se forma fluoroapatita (Darling).

Ante la presencia de bacterias que disminuyen el pH (inferior a 5,5) se produce la entrada de los
hidrogeniones que difunden a través de la capa más superficial y penetra en las capas más superficiales
disolviendo la OH- apatita produciendo microcavidades en el interior del esmalte que traen consigo una
pérdida de translucidez.

Al resecar la superficie del esmalte se produce una zona opaca que se representa como una zona blanca
al perder translucidez. Esta mancha blanca ya es caries, no hay agujeros en la superficie sino
microcavidades debajo de esta. Si la superficie está intacta es reminerizable al volver a pH fisiológicos.

Mancha blanca. A
través de las zonas
interprismáticas
penetra más
rápidamente.

Dependiendo de la dirección de los prismas del esmalte la caries penetra con diferentes formas. En las
zonas laterales la caries tiene forma de cono con el vértice hacia el interior, en las zonas donde hay fosas
la caries tiene forma de cono con el vértice hacia el exterior.

Evolución de la mancha blanca.

Si continúa la descalcificación (los procesos de des-re-calcificación continúan pero tienen balance

negativo) y crecen los microporos la mancha blanca es visible sin resecar el esmalte. Estas manchas
blancas se localizan coincidiendo con los depósitos de placa bacteriana:

- Fosas y fisuras.
- Borde gingival, sobretodo en la zona vestibular ya que en la zona lingual la lengua nos limpia al
estar en continuo movimiento. En la zona vestibular se realizan las cavidades de clase V de Black.
- Zonas interproximales por debajo del punto de contacto donde se realizarán las cavidades de
clase II de Black para eliminar las caries.

24 Susana Irlanda S.M.

Si no se cavita (hacerse agujeros en la superficie) es posible la remineralización (conserva parcialmente su
estructura cristalina). A veces incorpora otros iones lo que trae consigo cambios de color (iones metálicos)
que hace poco estética la zona pero es una zona sana y fluorapatita que nos vendrá muy bien para
aumentar la resistencia a los ácidos.

Si se cavita la lesión pasa a ser irreversible por lo que se tendrá que hacer una obturación.

Mientras avanza la caries se deben llevar a cabo las medidas preventivas que son las verdaderas medidas
contra la caries à cepillo, seda y flúor.
La forma de la lesión del esmalte depende de:

- Distribución del biofilm, es decir, dónde está la placa bacteriana.

- Dirección de los prismas del esmalte.

En las fosas y fisuras de la cara oclusal la forma de la caries será cónica y de base interna debido a la
dirección de los prismas del esmalte. En estas zonas los prismas del esmalte son convergentes hacia
oclusal.

En el caso de la imagen la caries se encuentra en la cresta marginal distal de un molar.

En las superficies lisas la forma de la caries será cónica y de base externa. Pueden situarse en:

En las superficies lisas interproximales las caries van a empezar entre el punto de contacto y el margen
gingival, es decir, por debajo del punto de contacto y tiene una forma alargada vestíbulolingualmente.

En las caras libres la placa bacteriana (la caries se forma donde hay placa bacteriana) está situada por
gingival al ecuador del diente (la zona más ancha), preferentemente en vestibular y extendidas de mesial
a distal. Por esto las cavidades de clase V están por debajo del ecuador del diente y tienen forma alargada
de mesial a distal.

25 Susana Irlanda S.M.

 6. LESIÓN CAVITADA EN EL ESMALTE.

Se produce un aumento de la porosidad subsuperficial y el colapso de la capa de Darling (capa superficial)

lo que trae consigo la formación de cavidades (en principio microcavidades). Además, hay un aumento de
la rugosidad superficial lo que las bacterias utilizan para hacer trincheras bacterianas y se produce una
mayor retención de placa.

7. CARIES LÍMITE AMELODENTINARIO

La caries progresa en profundidad hasta llegar a este límite que tiene forma de concavidades hacia el
esmalte. En esta zona hay aumento de proteínas, tanto proteínas del esmalte (gammaglobulinas) como
de la dentina (colágeno). Esta zona funciona como una esponja lo que va a ahcer que cuando el ácido
llegue se difunda rápidamente hacia ambos lados en la dentina siendo en ese punto el frente de ataque
ácido mucho mayo de lo que era en el esmalte. Por lo tanto, vamos a tener una cavidad en la dentina
mucho más grande, extendida en superficie, que el pequeño agujerito que había en el esmalte.

En la unión amelodentinaria al disminuir el pH:

- La caries alcanza la unión antes de la cavitación del esmalte.

- Extensión lateral (hacia ambos lados en la dentina) del avance del ataque ácido.
- Mayor frente de avance de ataque ácido que en el esmalte.
- Cono de caries dentina siempre cono de base externa. Progresa en forma de S siguiendo los
túbulos de la dentina hasta la pulpa.

8. CARIES EN LA DENTINA.

La dentina primaria y secundaria podrá esclerosarse como respuesta a las agresiones y a nivel de la
dentina en zona de la pulpa podrá formar dentina terciaria.

En el inicio los túbulos dentinarios son más permeables y por ellos podrá penetrar mucho más fácilmente
la caries.

26 Susana Irlanda S.M.

 Al romperse el esmalte se produce una invasión bacteriana:

- Formación en la dentina de la zona infectada de caries.

- Formación de enzimas proteolíticas en la dentina que hará que la caries puede autopropagarse
y autoprofundizar sin depender tanto del aporte de azúcar externo.

Fases de afectación de la dentina.

1- Retracción de la prolongación odontoblástica.

2- Obliteración tubular (esclerosis tubular) mediante dentina peritubular (ante los primeros
cambios de pH).
3- Repermeabilización tubular al eliminarse la dentina peritubular que esclerosó los túbulos al ser
menos resistente que la dentina tubular.
4- Invasión de túbulos por gérmenes.
5- Destrucción de dentina intertubular.
6- Formación de microcavidades en los túbulos.
7- Confluencia de las cavidades y reblandecimiento de la dentina.

la disposicion de los túbulos siempre es radial

texto
texto
texto

El cono de caries en la dentina siempre es mucho más grande que en el esmalte.

f. Dentina normal, sin problemas.

e. La prolongación de odontoblastos se retrae y comienza la formación de dentina esclerótica perituburlar.
d. Formación de dentina esclerótica peritubular que oblitera el túbulo dentinario.
c. Continúa el ataque ácido y todavía no han entrado las bacterias en la dentina; se repermeabiliza el
túbulo. Además, el túbulo comienza a ensancharse más que la dentina peritubular que lo obliteró
haciendo que disminuya la dentina intertubular.
b. Se rompe el esmalte y entran las bacterias en tropel y se forma una capa de dentina infectada. Se
comienzan a formar microcavidades en los túbulos que van aumentando su tamaño.
a. Las cavidades aumentan mucho su tamaño y acaban confluyendo. Se produce un reblandecimiento de
la dentina y una destrucción total.

27 Susana Irlanda S.M.

 9. REACCIONES DEFENSIVAS DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR.

El complejo dentinopulpar reacciona ante el ataque ácido. El objetivo de su reacción es:

- Bloquear los túbulos.

- Remineralizar la dentina.
- Aislar la pulpa.

Reacciona de la siguiente manera:

- Esclerosis tubular con depósito de dentina peritubular si el odontoblasto está vivo.

- Reducción del tamaño y nº de odontoblastos; si se mueren son sustituidos por células
mesenquimales indiferenciadas.
- Necrosis de odontoblastos y formación de dentina terciaria (reaccional o reparativa).
- Aparición de inflamación pulpar con la contaminación bacteriana de la cámara. Hasta que no
aparece la inflamación pulpar el paciente no se entera.

La respuesta defensiva depende de:

- Severidad del ataque. Cuanto más severo sea (mayor cantidad de ácido y de forma más
repetida), menos se va a poder defender la pulpa.
- Estructura y permeabilidad de la dentina. Las dentinas jóvenes tienen túbulos grandes y, por lo
tanto, la caries va a penetrar más fácilmente. En los ancianos los túbulos están esclerosados y
eso hace que el avance de la caries sea lento.
- Estado pulpar previo. Si la pulpa está sana se podrá defender, en los ancianos apenas se puede
defender.

10. INICIO Y AVANCE DE LA CARIES EN LA DENTINA. fosas y fisuras: base interna y forma cónica

La caries en la dentina se da en zonas de acúmulo de placa bacteriana ya que la caries comienza en el

esmalte. Tiene tres zonas de inicio:

- Caries de fosas y fisuras à dos conos opuestos en la base.

- Caries de las superficies lisas à dos conos con base hacia la superficie.
- Caries radiculares à las lesiones en las raíces son extensas pero poco profundas en forma de U
(la de la dentina tiene forma de V). Las caries radiculares para que ocurran tiene que haber una
enfermedad periodontal previa, tiene que retraerse la encía y no hay esmalte solo dentina por
lo que son extensas pero poco profundas. Este tipo de caries suele darse en ancianos.

Como los túbulos siempre son divergentes hacia el exterior las caries siempre tienen forma de conos de
base externa.

EXAMEN! 11. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LAS CARIES.

A- Caries incipiente. la caries empieza antes de que se forme el aguejero

Es la denominada mancha blanca que se produce antes de la cavitación del esmalte. Hay 1
afectación del esmalte con microcavidades y, muchas veces, también está afectada la
2
dentina.
4
3
En este tipo de caries encontramos, de la superficie del diente hacia el interior, cuatro
capas:

- Zona superficial o capa de Darling que conserva más o menos su estructura (1).
- Cuerpo de la lesión (2).
- Zona oscura (3).
- Zona translúcida (4).

28 Susana Irlanda S.M.

Zona translúcida. menos transparente que el esmalte normal

Es la zona más profunda y es donde se determina el frente de ataque ácido. Tenemos porosidades de
alrededor del 1% del volumen y hay una descalcificación <5% en tanto por ciento en peso.

Zona oscura.

Tiene una mayor porosidad (2-4% del volumen total) aunque los poros son más pequeños ya que han sido
sometidos a procesos de remineralización mediante iones metálicos que son los que aportan el color
oscuro. La desmineralización es del 5-8% con respecto al esmalte sano.
demineralización = remineralización (ph > 5.5)
Cuerpo de la lesión.

Es la zona más voluminosa, presenta una descalcificación del 10 al 15 % y una porosidad entre el 5-25 %
del volumen (1/4 de esta capa es agujero). En ciertas ocasiones encontramos bacterias debido al tamaño
del poro siempre y cuando se haya roto la capa superficial.

Zona superficial.

Se denomina también capa de Darling. Es la superficie del esmalte remineralizada con iones fluoruro (F-)
y por lo tanto va a ser más resistente a los ataques ácidos. Tiene un espesor de 20 a 50 micras y una
desmineralización de entre el 5-10%. A veces presenta microcavitaciones (poca porosidad) y rugosidad en
su superficie.

Esta capa tiene poca descalcificación y poca porosidad gracias a la resistencia al ataque ácido que le da la
remineralización con iones F-.

A medida que subimos hay más cantidad de poros y mayor descalcificación

(desmineralización). (Exceptuando la capa superficial).

29 Susana Irlanda S.M.

Fases de la afectación del esmalte.

Fase 1 à superficial y translúcida.

Fase 2 à aparece la zona oscura entre ellas.
Fase 3 à aumenta la zona oscura y aparece el cuerpo de la lesión.
Fase 4 à detectable clínicamente como una mancha que aumenta de tamaño general.
Fase 5 à el esmalte superficial tiene aspecto de yeso y es fácil de romper. Ya tenemos reacción de la
dentina.
Fase 6 à colapso de la superficie y cavitación.

¿Cómo se afecta la dentina en la caries incipiente si no hay cavitación?

Por difusión de H+ (zonas de fuera a dentro):

1. Cuerpo de la lesión o zona de desmineralización.

2. Zona translúcida o esclerótica (si pulpa vital)
hipermineralizada.
3. Dentina normal.
4. Dentina reaccional en la cámara.

Esta imagen sería la anatomía de la dentina en la caries no

cavitada (ojo que lo pregunta).

Observamos caries con cavitación y presencia de dentina terciaria en la pulpa.

En la radiografía podemos ver la dentina afectada más radiotransparente (más

negra).

30 Susana Irlanda S.M.

 B- Caries avanzada.

Es la caries en la que ya hay cavitación, hay cavidad clínica. Esta caries puede ser de dos tipos:

- Caries dentinopulpar activa.

- Caries dentinopulpar crónica. Esta caries está detenida temporalmente.

La cavitación provoca hábitat retentivo a las bacterias. Se facilita el avance rápido de la lesión y puede
evolucionar de forma crónica en grandes cavitaciones que permitan la higiene.

Anatomía patológica de la caries dentinopulpar activa (entra):

Dentina infectada (hay microorganismos):

zona superficial infectada
- Zona necrótica o de destrucción total (a). es aquella en la que
los microorganismos han destruido todo, las enzimas
proteolíticas destruyen el colágeno. Tiene una estructura
blanda y caseosa (similar al queso blando y maloliente).
- Zona de desmineralización superficial (b). Esta zona está
contaminada, parcialmente desestructurada, hay dilatación
tubular al desmineralizarse la dentina intertubular y hay
microcavidades. Está blanda pero no tanto como la anterior.

Estas dos zonas se podrán diferenciar del resto utilizando colorantes

para las bacterias.

Dentina afectada (sin microorganismos).

- Zona de desmineralización profunda (c). está descalcificada

pero no desestructurada (se podría volver a calcificar gracias
a los odontoblastos), el componente proteico está
mantenido y tiene un aspecto más seco y duro que la zona
de desmineralización superficial.
- Zona de dentina esclerótica o hipermineralizada (d). Hay
esclerosis tubular y es más dura que la dentina normal.

Dentina normal.

Reacción pulpar.

- Dentina terciaria, reparadora o reactiva formada por los odontoblastos y neodontoblastos. La

formación de esta dentina hace que disminuya el volumen cameral. Se localiza en las zonas con
relación tubular con la caries del esmalte (a través de los túbulos).
- Inflamación pulpar si alguna bacteria llega hasta abajo a través de algún túbulo que tengamos
permeable. Inicialmente focal con relación a los túbulos afectados. No tiene por qué ser la zona
más próxima a la caries en dirección vertical ya que los túbulos tienen una forma sigmoidea.

31 Susana Irlanda S.M.

Anatomía patológica de la caries dentinopulpar detenida o crónica.

La caries crónica es aquella en la cual el paciente al ver que tiene caries comienza a
realizar una buena higiene eliminando las capas superficiales, la zona necrosada y la
desmineralizada superficial. Presenta una pigmentación marrón y una superficie
dura (al haberse remineralizado parcialmente gracias al aporte de flúor del exterior)
formada por:

- Capa superficial de dentina desmineralizada (dentina desmineralizada

profunda que pasa a ser superficial).
- Dentina esclerótica.
- Reacción pulpar à dentina terciaria + reacción inflamatoria pulpar crónica.
Es la misma imagen que antes solo
que con el cepillo se han eliminado
Sigue habiendo bacterias, menos porque se están controlando con el cepillado. las capas a y b.

Mancha blanca en el Caries con gran Caries en fosas y

cuello del diente. destrucción, caries fisuras.
crónica ya que al ser Probablemente sea
tan grande el cepillo activa.
la limpia.

Lesión cariosa activa. Lesión cariosa Caries detenida.

Tiene aspecto detenida.
caseoso. Es más brillante y no
caseosa.

Se trata de un pólipo pulpar. La caries ha

llegado a comunicar la pulpa y como se
trata de un diente de leche que tiene los
ápices abiertos, la pulpa no se muere y
prolifera en forma de pólipo pulpar.

32 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 4. CARIES: CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO.

1. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES.

Por su localización.

- Caries de fosas, surcos y fisuras que tienen un componente anatomopatológico distinto (el cono
de la dentina y del esmalte no es igual).
- Caries de superficies lisas que tienen un componente anatomopatológico igual (conos de base
externa) las que están en las caras proximales y las que están en las superficies libres aunque el
tto será distinto.
- Caries radiculares à siempre en personas ancianas con enfermedad periodontal previa y sin
caries en el esmalte ya que en la raíz no hay esmalte.

(2)

(1)
(2)
(1)

Caries de fosas, Caries de Caries de Caries de

surcos y fisuras. superficies lisas. superficie lisa (1). superficie lisa (1).
Interproximales. Caries radicular (2) Caries radicular (2)

Caries de Caries de
superficies superficies
radiculares. radiculares.

Como observamos en las imágenes las caries radiculares son poco profundas y muy extensas.

Por el grado de actividad.

- Activas à están en proceso de formación, crecen más o menos rápido.

- Detenidas à están detenidas al utilizar medidas higiénicas nuevas (ver tema pasado).
- Rampantes à son aquellas caries que por su rápido crecimiento conducen muy rápidamente a
la destrucción del diente. Ocurre sobretodo en niños, en personas que aumentan mucho el
consumo de azúcares, que tienen muchos azúcares en su saliva o que dejan de tener
mecanismos de defensa:

o Algunas personas tienen una menor producción de saliva à Sd. de Sjogrën.

o Las personas radiadas por tumores de cabeza y cuello presentan atrofia de las
glándulas salivales y dejan de producir saliva. Los maxilos suelen recomendar

33 Susana Irlanda S.M.

 desdentar a los pacientes para evitar las caries profundas y las extracciones que
podrían traer osteonecrosis del maxilar.

La falta de saliva es un problema grave para los pacientes ya que es el principal

mecanismo de defensa ante microorganismos; su falta provoca xerostomía que
dificulta la alimentación y aumenta la velocidad del desarrollo de caries.

Existe la caries rampante del biberón o del chupete causada porque la madre moja el chupete en
azúcar o en una sustancia con alto contenido en azúcar.

Se trata de una caries rampante del biberón Caries activa del 6 superior.
en un niño menor de 6 años ya que no tiene
dentición definitiva.

Por la etapa de desarrollo.

1. Presencia de mancha blanca. Primero se verá solo con el diente seco y después ya con el diente
húmedo.
2. Con afectación de la dentina sin presencia de cavitación.
3. Con cavitación del esmalte (llegando incluso a la dentina).
4. Con exposición pulpar à pólipo pulpar.
5. Destrucción coronaria en la que nos queda un resto radicular; la única solución es la extracción.

(1)

Mancha blanca con Diente tras la extracción de

afectación de la dentina (la la caries. Falta por eliminar
dentina está teñida) (1). de manera preventiva las
fisuras y hacer sellado de
fisuras.

(1)
(2)

Caries perfectamente Caries con Diente de leche (5

detenida. afectación inferior) con pólipo
pulpar. pulpar (1) y pólipo
gingival (2).

34 Susana Irlanda S.M.

Por el modo de aparición.

- Caries primaria à nunca hubo caries anteriormente en ese diente.

- Caries secundaria o recurrente (recidiva) à la caries ya ha sido tratada con una obturación pero
el paciente no ha cumplido con una correcta higiene y reaparece. Es común en los márgenes de
las caries que podría deberse a un fallo en el trabajo del dentista o de la higiene del paciente.
Una caries recidiva es aquella que vuelve a aparecer a pesar de estar ya curada.
- Caries residual (recaída) à es culpa del dentista ya que no ha quitado perfectamente toda la
caries al realizar la obturación. La enfermedad no había sido curada.

Según el tto utilizado.

Clasificación de Black.

Es la clasificación de tipos de cavidad terapéutica, no de lesiones (no decir caries de clase I sino cavidad
de clase I). El problema que tiene es que no indica la extensión de la lesión y no contempla lesiones
incipientes de caries. Solo se debe aplicar para la clasificación de cavidades cuando se realiza una
obturación con amalgama de plata.

Existen 6 clases à I, II, III, IV, V, (VI).

- Las de clase III son las cavidades interproximales por debajo del punto de contacto para los
dientes anteriores, incisivos y caninos.
- Las de clase IV afectan al ángulo en los dientes anteriores.
- Las de clase VI se emplean para reponer las cúspides dañadas. No vienen descritas en todos los
libros.

En el pasado se ponía amalgama en los sectores anteriores ya que mejor tener un diente feo pero sano

Según la localización y tamaño. Clasificación de Mount y Hume Si/Es.

- Sià sitio de inicio de la caries. (1-3).

- Es à estadio de desarrollo de la lesión. (0-4). Indica cuánto de profunda es una caries.

Sitio de inicio de la caries.

- Sitio 1 à hoyos, surcos, fisuras y defectos de toda superficie excepto las proximales. Hay un
surco en los primeros premolares superiores que atraviesa la cresta marginal mesial
normalmente por el lado más palatino de la cresta, atraviesa por mesial y se continúa por la cara
mesial; si hubiese caries en este surco sería de tipo 1 excepto porque se continúa por superficie
proximal. Se corresponde con las cavidades de clase I de Black.
- Sitio 2 à superficies proximales por debajo del punto de contacto. Se corresponde con las
cavidades de clase II de Black.
- Sitio 3 à tercio gingival de la corona (superficies libres) y caries radiculares (incluso en
interproximal ya que cuando tenemos caries tan bajas el abordaje será distinto).

Estadio de la evolución.

- Estadio 0 à mancha blanca detectable. No se trata con turbina, se trata con métodos
conservadores (flúor + higiene).
- Estadio 1 à cavitación mínima del esmalte que habitualmente ya hay que obturar.
- Estadio 2 à pérdida moderada de estructura del esmalte y avance por la dentina. El remanente
(paredes del diente) puede retener y soportar la restauración.
- Estadio 3 à debilita alguna cúspide; la restauración debe proteger el remanente dental. Se debe
realizar protección cuspídea.
- Estadio 4 à afecta a la mayor parte del diente y, por supuesto, llega a afectar a la pulpa dental.

35 Susana Irlanda S.M.

Iceberg de PITTS: umbral diagnóstico de caries según método de detección.

- Con inspección vemos D4 y D3.

- Con sonda vemos D2 y D1 (si resecamos).
- De D1 hacia abajo se necesitan métodos de dx complementarios como radiografías de aleta de
mordida.

Cuanto más avance la técnica de diagnóstico más lesiones que no se ven a simple vista detectaremos, así
implementaremos medidas terapéuticas mucho más precoces y, por lo tanto, preventivas.

Clasificación ICDAS (International Caries Detection and Assesment System).

Trata de aunar criterios epidemiológicos, investigadores, clínicos y docentes. Da idea del dx, px y manejo
terapéutico individual y comunitario.

Considera dos variables de clasificación:

- Extensión de la caries à grados de 0 a 6.

o Grado 0 à diente totalmente sano.

o Grado 1 à lesión inicial solo visible tras el secado.
o Grado 2 à visible sin necesidad de secar. En los dientes anteriores se ve, se debe
realizar una buena higiene.
o Grado 3 à cavitación muy ligera del esmalte. Rugoso al tacto con sonda.
o Grado 4 à pérdida de la integridad superficial, rugoso y sombra oscura por afectación
de la dentina subyacente.
o Grado 5 à cavidad claramente definida que alcanza la dentina.
o Grado 6 à dentina afectada en profundidad y afectación de la pulpa.

- Actividad – cronicidad de la lesión.

o Lesiones activas à en zonas retentivas de placa, son lesiones blanquecinas/opacas, de

tacto rugoso con la sonda y superficie blanda o caseosa.
o Lesión detenida à zonas no retentivas de placa, color marrón negruzco, suave con la
sonda y aspecto duro y brillante. No tengo prisa en obturarlas, aunque acabaré
haciéndolo.

Además, tiene en cuenta si la caries es blanca (W) u oscura (B).

36 Susana Irlanda S.M.

Criterios ICDAS para detección y valoración de caries oclusales y decisión de tto.

En las caries iniciales se debe mejorar la higiene, posiblemente realizar sellado de fisuras y utilizar flúor.

En las caries establecidas (3,4) si el paciente tiene muchas caries es sinónimo de avance de estas por lo
que se tiene que proceder de manera operatoria, si tiene pocas se podría mantener con revisiones
periódicas. En los ancianos avanzan menos que en los niños.

En caries severas se debe hacer tto operatorio.

Criterios ICDAS para detección y valoración radiológica (aleta de mordida) de caries interproximales y
decisión de tto.

En caso de caries inicial el tto es preventivo ya que la

dentina no está aún afectada.

En caso de caries establecida si solo tiene un diente

afectado no se obturaría y se repetiría la rx en un
tiempo, se haría un seguimiento. Si tiene caries en
otras zonas lo más probable es que coluciones
desfavorablemente por lo que se recomienda la
obturación.

En caso de caries severas que afectan a la dentina hay

que obturar. En el grado 6 al haber afectación de la
pulpa hay que hacer tto de conductos.

37 Susana Irlanda S.M.

 2. DIAGNÓSTICO.

Es la identificación de una enfermedad previo a la actuación terapéutica. Consiste en valorar las lesiones
incipientes, la profundidad y el riesgo de evolución. Es preferente el dx precoz de lesiones incipientes para
realizar un tto preventivo.

Métodos de dx.

Exploración física.

Se basa en la visión, la inspección y la palpación (mediante la sonda). Es imprescindible que el diente esté
limpio, seco y bien iluminado. Se empleará un espejo, sondas, lupas, cámara intraoral (para motivar al
paciente).

La inspección será útil para el dx de caries en fosas, surcas y fisuras y caries vestibulares. En fosas, surcos
y fisuras (Si1) es el método de elección, la utilización de la sonda puede dar idea de la profundidad y
afectación de la dentina y la existencia de falsos positivos en surcos profundos.

Tipos de fisuras oclusales:

- Los surcos en V son más o menos abiertos.

- Los surcos en U nos más profundos.
- Los surcos en Y invertida son más profundos, no se ha
formado la zona del esmalte en el fondo, se ha atrofiado
el epitelio interno del órgano del esmalte, no ha
formado más esmalte. Los prismas del esmalte en esta
zona son más dados a la deformación.
- Los surcos en forma de Y invertida, I e IK tienen una
cavidad en la cual no entramos con la sonda pero es
dada a la acumulación de mircoorganismos y, por lo
tanto, a la formación de caries.

las caries de caras libres vestibulares y linguales (Si3) es la zona más accesible a la exploración y se emplea
la exploración con sonda como método de elección. Puede dar idea de la profundidad y afección de la
dentina y la existencia de falsos positivos en surcos profundos en caso de que haya un surco o una fosa
vestibular en los 6s superiores.

Pruebas complementarias.

A. La radiología convencional (digital o no).

Es imprescindible, debe hacerse con una proyección perfecta y revelarse perfectamente.

La proyección sería en aleta de mordida, las periapicales no son tan útiles aunque ayudan. Se deben
realizar siempre 2 aletas de mordida (1 por cada lado) y preferentemente dos por hemiarcada (4) para
que entren todos los dientes posteriores. Se emplea para dientes posteriores ya que en los anteriores se
suele utilizar la transiluminación.

La aleta de mordida es útil para caries interproximales ya que permite la detección de lesiones muy
precoces (incluso antes de la cavitación), permite ver recidiva bajo obturaciones antiguas e indica mejor
cómo de cerca está la caries de la pulpa. Por la inclinación que tienen los rayos se observa mejor en la
aleta de mordida que en la periapical (útil para ver el periápice).

38 Susana Irlanda S.M.

 Espículas de
sarro.

Periapical. Aleta de mordida en la que vemos

caries. El punto rojo marca una
caries interproximal que se localiza
debajo de una obturación. Hay una
retracción gingival importante.
Progresión radiológica de la caries.

- La lesión precoz se observa como una muesca en el esmalte.

- La lesión más avanzada se observa como una pequeña muesca en la dentina (a veces no
cavitada). Se debe comprobar con una sonda interproximal.
- A veces se aprecia retracción pulpar en el cuerno pulpar.
- Si claramente llega a la pulpa se debe hacer una rx periapical para ver la afectación del periápice.

Limitaciones de la aleta de mordida:

- La lesión real siempre es mayor que la imagen radiográfica (entre 1/3 y la mitad).
- Es menos útil en las caries oclusales y en las caries de superficies; en oclusales no vamos a poder
diferenciar la anatomía del esmalte de la de la dentina; en superficies libres hay superposición
de la radiolucidad de la pulpa de la de la caries.
- Cuidado con las concavidades mesial y distal de la raíz ya que hay que hacer un dx diferencial.
Especialmente presentes en los 6s superiores; hay que diferenciarlas de una caries.

Tomografías.

La ortopantomografía solo permite dx general por lo que siempre se debe completar con una aleta de
mordica. El uso de tomografía computarizada (TC o CBCT) es innecesario ya que es muy cara, emite mucha
radiación y solo está indicada en casos muy escogidos.

Observamos recidivas de caries bajo las amalgamas; el

punto rojo marca una caries en el esmalte, la flecha
naranja indica una caries en el esmalte más extendida a
la dentina y la flecha verde muestra una caries que
afecta poco al esmalte pero que debajo muestra una
gran cavidad en la dentina. Como no vemos los
primeros premolares ni los caninos debo hacer otra
alteta de mordida (2 por hemiarcada).

Las series periodontales son útiles para diagnosticar caries en aleta de mordida. En los dientes anteriores
se utilizaría luz de composite desde dentro hacia fuera y observaríamos las zonas traslúcidas.

Las radiografías bien contrastadas son mejores ya que es más fácil diagnosticar. Además, las aletas de
mordida deben estar bien anguladas. Por último, hay que tener en cuenta que el revelado y la proyección
en la radiografía digital son fundamentales

39 Susana Irlanda S.M.

 B. La transiluminación es muy útil, barata y no invasiva; la luz atraviesa el diente.

La transiluminación es un método barato, muy útil y no invasivo ya que se emplea la luz para ver los daños
al atravesar esta el diente. Se emplea una lámpara de transiluminación a muy baja intensidad. Es muy útil
en dientes anteriores (los dientes posteriores al ser más anchos no permiten el paso de la luz tan
fácilmente) ya que permite ver lesiones incipientes, ver su profundidad y permite la motivación con
lesiones no cavitadas.

Además, podemos encontrar la transiluminación con fibra óptica (FOTI) y la transiluminación con
captación cámara fotográfica digital (DIFOTI). La DIFOTI nos permite hacer una foto para después estudiar
si la transmisión de la luz es buena o mala

C. Fluorescencia láser.

- Diagnodent (KaVo).
- Fluorescencia láser cuantificada.

Se emplea en las caras oclusales pero también es útil en las mesiales y distales. Al emplear una luz láser
(con una longitud de onda conocida) la caries con esmalte y dentina desmineralizada lo que va a hacer es
que refleje esa luz con fluorescencia (la luz que sale tiene una longitud de onda diferente que la que
entró). El aparato mide la longitud de onda y nos indica si la caries es mayor o menor.

D. Pruebas eléctricas en las que se estudia la variación de la resistencia eléctrica.

Utilidad de las diferentes técnicas de dx según localización.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CARIES.

Defectos del desarrollo de los dientes que se podrían confundir con caries:

- Amelogénesis imperfecta. Tiene falta de formación del esmalte, se trata de una enfermedad
hereditaria. Puede presentarse en forma hipoplásica (Witkop I) (1) o en forma hipocalcificada
(Witkop III) (2).

1 2

40 Susana Irlanda S.M.

 - Fluorosis dental.
- Dentinogénesis imperfecta, la dentina es tan mala que el paciente al masticar se va rompiendo
el esmalte. Es una dentina opalescente.
- Hipoplasia febril del esmalte. Son defectos en la formación del esmalte causados por fiebre, se
localizan normalmente a la misma altura.
- Hipomineralización incisivo-molar. Afecta a los primeros molares y a los incisvos; probablemente
hay que obturarlo pero va a haber problema de adhesión a los márgenes, probablemente
recidive.

Procesos destructivos dentarios de naturaleza no cariosa:

- Atrición à desgaste de los dientes por efecto de la masticación.

- Abrasión à desgaste de los dientes por utilización de diversos abrasivos como puede ser el
cepillo de dientes.
- Abfracción à causada por fuerzas de la oclusión; se ve afectado el cuello del diente.

1
1. Mancha blanca sin secar.
2. Cavitación en el esmalte.
1 3. Al resecar observaremos otra
2 caries en un estadio más precoz.

4. VALORACIÓN DEL RIESGO DE CARIES.

- Valorar la aparición de lesiones nuevas (cavitadas o no).

- Factores de riesgo de infancia à dieta, higiene…
- Factores de riesgo de anciano à xerostomía, higiene…
- Permite instaurar tto preventivos y ttos previos a la cavitación del esmalte.

Es más fácil que un niño comience a cepillarse bien a que lo haga un anciano.

Factores de riesgo:

- Historia previa de caries.

- Historia clínica médica à xerostomía, medicación, radiación…
- Valoración de la higiene, índice de placa.
- Valoración de la dieta.
- Nivel socioeconómico ya que las personas con nivel socioeconómico más bajo tienen una
alimentación peor.

Test de saliva para la valoración de caries.

- El flujo debe ser de 0,3-0,5 ml/min en reposo y 1-2 ml estimulado.

- Viscosidad de la saliva. Las salivas viscosas tienen más tendencia a desarrollar caries al retener
mejor las bacterias.
- Medición de pH y capacidad de taponamiento. Las que tengan un efecto buffer importante
protegerán contra la caries.
Test bioquímicos.

- Medición del ácido láctico (Clinpro Cario L pop 3M).

- Glucosil-transferasas bacterianas à determinación total de las mismas o determinación de su
actividad.

41 Susana Irlanda S.M.

 - Mucinas salivales totales.
- Polimorfismo del gen anhidrasa-carbónica.

Test microbiológicos.

- Recuento de bacterias (+ de 10^5 UFC) à Lactobacilos y S. Mutans.

- Comercializados à Saliva check de GC, CRT bacteria de Ivoclar.

5. TRATAMIENTO DE LA CARIES.

Sin tto la caries conduce a la destrucción del diente, la progresión es lenta pero puede variar en rapidez.
El tto depende de la fase en la que se detecta la caries y de los factores de riesgo.

En la fase asintomática y en las lesiones incipientes.

- Tto eminentemente preventivo.

- Estudiar la etiología del problema empleando el diagrama de Keyes à diente, diente-paciente,
dieta.
- Mejor protocolos combinados (reducir el consumo de azúcar, lavarse más los dientes).
- Valorar coste-beneficio.
- Consiguen a veces la reversión de lesiones muy tempranas.

Tratamientos preventivos.

Flúor.

Previene la aparición de lesiones y revierte lesiones no cavitadas. Tiene un efecto anticariogénico:

- 1-10 ppm aumenta la formación de fluoroapatita en la remineralización cuyo pH crítico es de 4,5.

- 250 ppm es bacteriostático al inhibir la glucosil transferasa polisacáridos extracelulares e inhibe
la formación de polisacáridos intracelulares.
- 1200 ppm tiene efecto bactericida.

El aporte de flúor es mediante:

- Fluoración sistémica (solo útil hasta los 6 años) mediante la fluoración del agua (0,7-1,2 ppm),
gotas o pastillas. Se debe tener cuidado ya que un exceso podría desembocar en el desarrollo de
fluorosis.
- Fluoración tópica profesional.
- Colutorios fluorados (0,05% diario, 0,2% semanal).
- Dentífrico fluorado 1500 a 25000 ppm.

Otros agentes remineralizantes.

- Aportes de fosfato y calcio. Si no nos podemos lavar los dientes se puede comer un trozo de
queso ya que previene la bajada del pH.
- Fosfopéptido de caseína (Recaldent GC).
- Fosfosilicato de sodio y calcio.
- Fosfato de calcio amorfo (Recaldent GC).

Modificación de la dieta.

- Reducir la frecuencia y cantidad de azúcares refinados.

- Limitar ingestión de alimentos ácidos y bebidas carbonatadas.
- Usos de edulcorantes anticariogénicos à xilitol (hasta 6g/día) mata bacterias.
- Arándanos.
- Té verde.

42 Susana Irlanda S.M.

Higiene bucal.

- Es la mejor medida de prevención de la caries.

- Combinar el cepillado con la seda (interproximales).
- Se puede motivar a los pacientes al cepillado con revelador de placa.
- Fomentar el cepillado en comedores.

Curiosamente el cepillado no previene la aparición de caries en surcos y fisuras ya que no logra llegar al
fondo.

Selladores de fosas y fisuras.

El cepillo no llega al fondo de los surcos y para eso se sellan mediante resinas-composite fluido aplicado
tras grabado ácido del esmalte. Son muy sensibles a la técnica de aplicación; se recomienda la apertura
de las fisuras con fresa hasta el fondo para poder llegar mejor al final.. Esta técnica es más útil en los
pacientes con fisuras pronunciadas y se debe hacer el sellado de fisuras preventivo en el resto de fosas
que reciban obturaciones.

Antimicrobianos.

La clorhexidina es el más utilizado ya que inhibe la adherencia bacteriana; se suele administrar en

combinación con flúor en colutorios pero tiene ciertos efectos indeseables (cmabios de sabor, tinciones
dentales, lengua vellosa negra). Se puede usar en colutorio, barniz o dentífrico.

Además, se podría usar el fluoruro dinámico de plata F(NH3)2Ag (SDF); bioride, fluorplat pero dan
tinciones negras.

Probióticos.

Son introducidos en alimentos (alicamentos à alimentos que son medicamentos), inhiben la adhesión
bacteriana y permiten la inmunomodulación. Actúan compitiendo con patógenos, toxinas y nutrientes.
Detacamos el Strepptococcus salivarius, el Lactobacillus salivarius, el L.sanguinis… todos ellos patentados
en forma de chicles, colutorios y quesos.

Tratamiento de la xerostomía.

Se debe hacer un tto preventivo en aquellos pacientes con síndrome de Sjögren, radioterapia de cabeza
y cuello o que tomen antidepresivos, antihipotensivos o antihistamínicos. Se puede tratar utilizando
sialogogos sistémicos o tópicos, saliva artificial y medidas especiales de higiene.

Tratamiento restaurador de lesiones cavitadas.

Cuando existe cavitación se precisa eliminar el tejido enfermo y restaurar con un material de obturación
o de restauración. Se debe eliminar tejido infectado y conservar el afectado (dentina desmineralizada
profunda no infectada) que se diferencia del primero según la sensación táctil. Hoy en día se usan
colorantes “Caries detector”. La forma en la que se prepara la cavidad dependerá del material de
obturación que se vaya a emplear.

Determinación táctil de la dureza de la dentina según estos términos:

- Dentina blanda à se deforma al presionar y se puede retirar fácilmente con cucharilla.

- Dentina cuerosa à no se deforma, pero si puede quitarse con facilidad si apretamos mucho con
la cucharilla.
- Dentina firme à se requiere fuerza o hacer palanca para quitarla. Al hacer la presión hace un
sonido conocido como grito dentinario.

43 Susana Irlanda S.M.

Para poder diferenciar estos tres tipos de dentina, sobretodo al principio, se puede utilizar el caries
detector; la dentina que esté infectada se va a colorear.

Criterios de actuación.

- Cavidades superficiales o moderadamente profundas à llegar a dentina firme.

- Cavidades profundas con riesgo de exposición pulpar de pulpitis:

o Dejar dentina blanda en zona pulpar con márgenes de dentina dura (heal and seal);
consiste en curar y sellar en la periferia.
o O remoción por pasos en 6-12 meses; quito todo lo que pueda de la pulpa y pongo
un cemento provisional, 6 meses después levanto todo y quito la siguiente capa
esperando que la pulpa haya formado dentina terciaria.

6. SISTEMAS DE ELIMINACIÓN DE LA CARIES.

Mecánicos.

Es la técnica más utilizada pero es difícil diferenciar la dentina infectada de la afectada. Utilizaremos
instrumental rotatorio de alta y baja velocidad e instrumental manual (excavadores).

Se debe empezar con alta velocidad hasta caer en la cavidad de la caries y a partir de ahí se usa una
velocidad baja para eliminarla; con el instrumental manual eliminamos el resto de la caries. Utilizando la
turbina/MM conformamos la cavidad en función del material que queramos utilizar posteriormente y
para evitar el calentamiento de la zona refrigeramos empleando agua.

Químico mecánicos.

Disolventes de caries à Carisolv. Es un sistema con 3 aminoácidos y lejía que elimina la caries de la
dentina desmineralizada superficial hasta la desmineralizada profunda eliminando el colágeno en las
zonas donde no está cubierto de hidroxiapatita. Tiene un detector de caries, un colorante, que hasta que
no desaparezca no ha acabado de eliminar la caries.

Físicos.

Microabrasión.

- Difícil de conformar las cavidades.

- No es eficaz en el tejido blando (dentina desestructurada).
- Engorroso, polvo, difícil de aprender.

Láser.

- Caro.
- Difícil de utilizar.
- Engorroso.
- Dificultad de adhesión.
- No se emplea anestesia.

44 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 5. VARIEDADES Y ANOMALÍAS PRE-ERUPTIVAS DE LOS DIENTES.

1. ODONTOGÉNESIS.

El desarrollo del diente comienza alrededor de la 6ª semana de vida intrauterina y se produce a nivel de
los procesos mandibulares y maxilares de los arcos branquiales y es ahí donde se desarrolla la lámina
dental que es el epitelio del estomodeo que va a crecer formando una lámina hacia abajo.

Se va desarrollando el cartílago de Meckel que posteriormente dará lugar a la mandíbula; los brotes
vasculares formados por la proliferación de los vasos sanguíneos se forman porque delante de la
proliferación de los vasos sanguíneos han venido unas células desde el arco neural, las células
ectomesenquimales, y van a emigrar hasta debajo de la lámina dentaria para inducir el engrosamiento de
la misma (hay una patología en la cual no se forman los dientes por falta de brote vascular al no migrar
las células ectomesenquimales). Este engrosamiento formará una especie de bolitas que es lo que se
conoce como estadio en yema de la formación del folículo dental formado por un acúmulo de células del
epitelio del estomodeo.

Las células que inducirán la formación de la pulpa dental y de los odontoblastos se localizarán sobre la
yema dando lugar al crecimiento de la misma. La yema pasa a estadio de boina o gorra que tiene una serie
de capas:

1. Pulpa o jalea real.

2. Epitelio externo del órgano del esmalte.
Posteriormente cuando se invagine hacia
2
3 1
dentro dará el epitelio interno del órgano
v del esmalte.
3. Mesénquima.
4. Células ectomesenquimales que vienen
v migrando desde la cresta neural y darán
4 lugar a los odontoblastos.

El stadio de boina va a seguir proliferando hasta dar lugar al germen dental:

- El epitelio externo pasará a ser el epitelio interno. Ambos junto con la pulpa formarán el órgano
del esmalte.
- La zona donde se encuentran las células ectomesenquimales dará lugar a la papila dental que
posteriormente dará lugar a la pulpa.
- El mesénquima pasará a ser el saco perifolicular que dará lugar al periodonto (lámina dura del
hueso alveolar, ligamento periodontal y cemento).

Posteriormente crecerá dando lugar a la fase de campana que es el verdadero órgano del esmalte. En la
parte de arriba crece además del gubernaculum dentis la lámina dentaria de reemplazamiento que dará
lugar a los dientes deciduos. Los dientes monofisarios (6,7,8), que no tienen reemplazamiento, se forman
a partir de la prolongación distal de la lámina dental.

1. Retículo estrellado,
pulpa o jalea real.
2. Epitelio externo del
órgano del esmalte.
3. Epitelio interno del
órgano del esmalte.
4. Estrato intermedio.
5. Asa cervical.

45 Susana Irlanda S.M.

El asa cervical proliferará hacia abajo induciendo a la diferenciación del mesénquima de la papila a los
odontoblastos radiculares. El gubernaculum dentis pierde contacto con el órgano del esmalte y la lámina
dentaria de reemplazamiento continúa creciendo.

En la zona más incisal el epitelio interno sufre una serie de alteraciones que afectará además a las células
ectomesenquimales que se han situado a su lado. El epitelio interno es un epitelio cúbico que al crecer
pasará a ser un epitelio cilíndrico e inducirá la transformación de las células ectomesenquimales en
preodontoblastos que inducirá la formación de preameloblastos y estos la secreción de la dentina po
parte de los odontoblastos y esta la secreción de esmalte por parte de los ameloblastos. Los odontoblastos
empezarán a formar dentina que es el primer tejido duro del diente que se forma y, después, los
preameloblastos se convierten en ameloblastos y comienzan a formar esmalte. Ambos comienzan a
formarse en el borde incisal (o cúspides) hacia cervical.

A nivel del asa cervical (unión del epitelio interno y el externo) las células comienzan a proliferar hacia
abajo formando el epitelio de Hertwig. El epitelio de Hertwig procede del epitelio interno del órgano del
esmalte y va a tener una de sus funciones que es inducir la colocación de los preodontoblastos a su
alrededor y va a inducir su transformación en odontoblastos. Sin embargo, estas células no van a tener la
capacidad de formar dentina, solamente de inducir que las células ectomesenquimales se condensen a
nivel cervical y comience formación de dentina a nivel de la raíz. Una vez se forma la dentina sufren
apoptosis ya que no van a producir esmalte aunque algunas se quedan y nos van a dar los quistes
radiculares.

El desarrollo de los dientes u odontogénesis es un proceso complejo y prolongado que se inicia en estadios
tempranos del desarrollo del embrión y se prolonga hasta la adolescencia. Durante este proceso se van
solapando los diferentes estadios del desarrollo de los distintos dientes, que van teniendo lugar de forma
escalonada en sus diferentes etapas (preeruptiva, eruptiva y de desarrollo de la oclusión). A lo largo de
estas etapas, especialmente en las más precoces, los dientes en desarrollo son muy susceptibles a la acción
de diversos factores etiológicos, genéticos (se estiman en más de 200 los genes con influencia en el
desarrollo dentario) o ambientales, dando lugar a trastornos que se traducirán en alteraciones de la forma,
el número, el tamaño, el color o la estructura de los dientes una vez finalizada su formación. Las diferentes
entidades patológicas derivadas de trastornos en el desarrollo de los dientes se conocen como anomalías
del desarrollo dentario o anomalías dentarias.

Los dientes tienen su origen en dos de las tres capas blastodérmicas primitivas, el ectodermo y el
mesodermo, y desarrolla un importante papel el ectomesénquima, o me- sénquima migrado a esta región
desde las crestas neurales. El comienzo de la odontogénesis se produce en torno a la sexta semana, y viene
marcado por una proliferación del ectodermo que recubre la boca primitiva o eslomodeo, junto con un
engrasamiento del mesénquima subyacente. Esta estructura o banda epitelial primaria recubre los
procesos maxilares y mandibulares en desarrollo, y a partir de ella se formarán la lámina vestibular (que
dará origen al vestíbulo bucal), y la lámina dentaria. A la octava semana, sobre la lámina dentaria se
formarán unos en- grosamientos a intervalos regulares, los órganos del esmalte, con componente
ectodérmico y mesodérmico, que evolucionarán a través de tres estadios sucesivos, denominados de brote,
casquete y campana, en los que va aumentando el grado de diferenciación morfológica e histológica, y
que abarcan hasta aproximadamente la semana 14 de ges- tación. En el estadio de campana, en la porción
ectodérmica se distinguen varias zonas celulares diferentes, y a partir de una de ellas, el epitelio interno,
se diferenciarán los ameloblastos que formarán el esmalte. Por otro lado, la porción mesodérmica da lugar
a la papila dental, que generará la dentina, tras diferenciarse sus células más externas en odontoblastos,
y a la pulpa dental. La unión de los epitelios interno y externo del órgano del esmalte formará el asa
cervical, que dará lugar a la vaina de Hertwig, responsable de la formación de las raíces.

Es necesario entender que el germen dentario, aunque está constituido por células de diferente origen
embriológico, constituye una unidad funcional, en la cual existe una interdependencia total de unos tipos
celulares respecto a otros. La diferenciación celular de los odontoblastos y los ameloblastos, a partir de la
cual comenzará la formación de los tejidos duros dentarios en torno a la semana 18, sólo se produce tras
unos procesos de inducción celular recíproca entre las células epiteliales y mesenquimales. El proceso de

46 Susana Irlanda S.M.

diferenciación celular se inicia en el extremo incisal u oclusal del diente, y progresa después en dirección
apical, hasta alcanzar el límite entre el epitelio interno y el externo (asa cervical).

El desarrollo de los dientes (odontogénesis) es un proceso largo desde las 6 semanas del desarrollo hasta
los 23 años aproximadamente cuando se produce el cierre apical del último molar. Tiene varias etapas
(pre-eruptiva, eruptiva, desarrollo de la oclusión); durante la época pre-eruptiva el diente es muy
susceptible a agentes patógenos.

1. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS.

Anomalías del diente como unidad.

a. Número.
b. Tamaño.
c. Forma.
d. Unión.

Anomalías de tejidos específicos.

a. Esmalte.
b. Dentina.
c. Esmalte y dentina.
d. Cemento.
ANOMALÍAS DEL DIENTE COMO UNIDAD.

A. ANOMALÍAS EN NÚMERO.

Se producen cuando se forman los brotes dentales, inmediatamente después de la lámina dentaria,
durante las fases de iniciación y proliferación, tanto en:

- Lamina dentaria à faltan muchos dientes.

47 Susana Irlanda S.M.

 - Lamina dentaria de reemplazamiento à falta de los de reemplazamiento.
- Prolongación distal de la lámina dentaria à faltan los monofisarios.

Normalmente cuando faltan los dientes de leche también faltan los deciduos pero es raro que falten los
dientes de leche.

Las anomalías en número pueden ser por exceso o por falta:

Agenesia à anomalía por defecto. Son muy precoces en el desarrollo dentario. Puede ser:

- Aislada o hipodoncia à de 1 a 5-6 dientes.

- Múltiple u oligodoncia à faltan más de 6 dientes.
- Total o anodoncia à falta toda la lámina dentaria.

Hipergenesias à anomalías por exceso.

Pueden estar compensadas entre sí o ser descompensadas. Si tenemos una agenesia compensada con
una hipergenesia tendremos el mismo número de dientes que en una situación normal.

1. AGENESIAS.

1.1. HIPODONCIA.

La hipodoncia es la ausencia de uno o más dientes siendo el resto normales. Hay una prevalencia del 1 al
10% en los dientes permanentes (no en cordales al ser dientes en extinción). Es muy rara en deciduos, si
ocurre el diente de reemplazamiento tampoco se suele formar. Está producido generalmente por factores
genéticos (autosómica dominante o poligénica). Es mucho más frecuente en los definitivos y cuando
ocurre el diente temporal no exfolia, es decir, no se cae pero como la tendencia es a reabsorberse sus
raíces con el tiempo se acab cayendo.

La tendencia filogenética es:

- Ferecuente en 8´s, 5´s y 2 superiores.

- Raro en 3´s, 6´s y 1 superiores.

El diagnóstico se realiza mediante RX (diagnóstico de certeza). Además, el diagnostico diferencial se realiza

contando el número de dientes, la existencia de una inclusión dentaria o una exodoncia previa.

Las consecuencias son:

- Estéticos (anteriores).
- Desplazamientos à extrusión de antagonistas, mesializaciones, inclinaciones.

El tto sería ortodoncia, reposición, modificación estética…

Tiene una agenesia del incisivo Agenesia de laterales que mediante remodelación
lateral superior izquierdo. se da forma de laterales a los caninos.
1.2. OLIGODONCIA.

48 Susana Irlanda S.M.

La oligodoncia es la ausencia de muchos dientes (más de 5 o 6) que suele acompañarse de alteración en
la forma o tamaño y puede ser:

- Selectorial à de una zona o sector (cuadrante, molares…) que es lo que ocurre en la

odontodisplasia regional de Pindborg (falta de brotes vasculares).
- Dispersa à afecta a varios cuadrantes (genética).

Causas.

- Factores locales à alteración de lámina dentaria, alteraciones vasculares (como la

odontodisplasia regional de Pindburg), falta de espacio (por una displasia o falta de proceso
maxilar).
- Enfermedades generales à rubeola, radiaciones…
- Genéticas asociadas a síndromes à displasia ectodérmica anhidrótica, displasia condro-
ectodérmica, acondroplasia, mutación del gen AXIN 2 que trae consigo agenesias múltiples,
cáncer de colon y poliposis intestinal.

Se trata de una oligodoncia porque

observamos que los 6´s no tienen cerrados
los ápices pero los 5´s son de leche y no
tienen brote para definitivo.

1.3. ALODONCIA.

La alodoncia es muy poco frecuente, faltan todos los dientes (casi todos) pero suelen conservarse los
caninos y los primeros molares.

1.4. TRATAMIENTO DE LAS AGENESIAS.

- En la agenesia de cordales ninguno.

- Ttos combinados à ortodoncia, estética dental, prótesis, implantes.

El objetivo de estos tratamientos es recuperar la estética y la función.

2. HIPERDONCIAS O HIPERGENESIAS.

Hay un número excesivo de dientes, + de 20 deciduos y + de 32 definitivos.

El nombre que reciben estos dientes es dientes supernumerarios, habría que mirar si faltan dientes por
cada uno de los grupos dentarios, si el número de dientes está compensado o no.

49 Susana Irlanda S.M.

Etiología.

- Genética.
- Proliferación excesiva de la lámina dentaria.
- División del folículo dental que si ocurre en un momento muy temprano da lugar a dos dientes
iguales; este proceso se denomina gemelación.

Tiene una incidencia del 0.1 al 3.5 %. Es más frecuente en dentición definitiva y en superiores y está
asociado a determinados síndromes (displasia cleidocraneal, Gardner, Down, Crouzon…).

Clasificación por su forma.

- Diente suplementario à morfología normal (gemelación).

- Diente accesorio à morfología anormal:

o Conoide.
o Dientes en barril.

Clasificación por localización, denominaciones específicas.

Mesiodens.

- Entre los centrales superiores.

- A veces erupciona en la nariz, en el suelo de las fosas nasales al estar dado la vuelta, con la corona
hacia arriba.
- Produce diastemas o alteración de la erupción si trata de salir a la vez que los centrales.

Peridens à en la zona premolar.

Paramolar à en zona vestibular o palatina de los molares que a veces aparecen como fusionados al molar,
como un tubérculo.

Distomolar o 4º molar que aparecen por la prolongación ezcesiva de la lámina dentaria distal.

Mesiodens. Mesiodens Peridens.

invertido.

Distomolar inferior derecho.

50 Susana Irlanda S.M.

Importancia clínica y tratamiento.

Producen problemas de espacio:

- Alteraciones de la erupción.
- Apiñamientos.
- Diastemas.

El tratamiento sería la exodoncia, el tto estético modificando su forma y en caso de que no molestasen se
podrían dejar.

B. ANOMALÍAS EN EL TAMAÑO.

Es la anomalía más tardía durante la morfodiferenciación del brote o yema dentaria. Puede ser:

- Absoluta o verdadera à diferencia real del tamaño.

- Relativa à desproporción con arcadas dentarias.

Estas anomalías en el tamaño pueden ser generalizadas (en todos los dientes) o localizadas.

1. MICRODONCIA.

Dientes de tamaño menor de forma normal o anormal (generalmente conoide). Se clasidican según la
clasificación de Shafer:

- Microdoncia generalizada verdadera à microdontismo característico del Sd. de Down y del

enanismo hipofisario.
- Microdoncia generalizada relativa à distinto patrón genético de tamaño de diente y tamaño de
maxilares que va acompañado de la presencia de diastemas.
- Microdoncia localizada à asociada a alteraciones en la forma.

Microdoncia localizada.

- Suelen asociarse a anomalías de la forma à conoide o destornillador.

- Los dientes más frecuentemente microdónticos son los tendentes a la desaparición filogenética
(frecuentes en incisivos laterales superiores y cordales, más rara en premolares).

2. MACRODONCIA.

Dientes de tamaño mayor de lo normal, se puede clasificar en:

- Macrodoncia generalizada o total à macrodontismo:

o Verdadera o absoluta à gigantismo hipofisario, hemihipertrofia.

o Relativa o falsa à dientes normales o ligeramente agrandados en arcadas pequeñas
lo que conduce a apiñamiento.

- Macrodoncia localizada o parcial à afecta a un solo diente (frecuente en cordales). Se debe

hacer un dx diferencial con fusión o geminación.

C. ANOMALÍAS EN LA FORMA DE LOS DIENTES.

Es difícil diferenciar anomalías de variaciones anatómicas. Se puede clasificar en:

1. Total à afectan a todo el diente (corona+raíz).

2. Coronarias.
3. Radiculares.

51 Susana Irlanda S.M.

 1. TOTAL.

Afecta a todo el diente:

- Conoidismo.

Dientes con forma de cono en la corona y en la raíz. Está asociado a

microdontismo y agenesia, siendo frecuente en laterales superiores y siendo
generalmente bilateral.

- Taurodontismo.

Estos dientes tienen aumentado el tamaño de la cámara pulpar y el tronco

radicular, hay un acortamiento aparente de la raíz aunque la corona parece
normal (falta la constricción cervical). Está asociada a la displasia de esmalte
(amelogénesis imperfecta) Witkop IV, es frecuente en el 6 inferior y su
diagnóstico es radiológico.

- Dens in dente o diente invaginado.

Es la invaginación de células del epitelio interno hacia la pulpa. Es frecuente en los

laterales superiores y a veces hay una comunicación entre el foramen caecum con el
interior de la pulpa lo que trae consigo una afectación precoz de la pulpa. En la
radiografía se observa como un diente dentro de otro diente y suelen ser
macrodónticos.

- Anomalía sindesmo-corono-radicular.

También se denomina anomalía surco palatorradicular, se trata de un surco

que va desde el cíngulo separando la cresta marginal distal atravesando la línea
amelocementaria y continúa por la raíz a nivel variable. Es frecuente en
laterales superiores y se debe hacer un diagnóstico diferencial con una fisura
radicular. El tratamiento sería la cirugía y la obturación radicular con MTA.

2. CORONARIAS.

Pueden ser:

- Cúspides accesorias à tubérculo de Carabelli (cúspide mesiopalatina de los primeros molares

superiores), tubérculo de Bolk (cúspide mesiovestibular de los segundo smolares superiores),
diente evaginado (hay que tener cuidado con la pulpa).
- Espolones de esmalte.
- Dientes de Hutchinson.
- Molar en mora.
- Formas anómalas de incisivos à dientes en destornillador, diente en tecla de piano, diente
ovoideo.

3. RADICULARES.

Pueden ser:

- Perlas del esmalte similares a los espolones del esmalte (Fig.1).

- Raíces supernumerarias (algunos premolares tienen 3 raíces.
- Reducción del nº de raíces; raíz piramidal.
- Dilaceración radicular (ángulo excesivo)(Fig. 2).
- Acodadura radicular. Dificulta las endodoncias y las exodoncias.
- Raíz en bayoneta (Fig. 3).

52 Susana Irlanda S.M.

 - Sinóstosis radicular.

1 2
v

D. ANOMALÍAS POR UNIÓN.

- Fusión o sinodoncia.

Se produce la unión de dos gérmenes en desarrollo, suele producir hipodoncia, es más frecuente en
deciduos, la morfología puede estar alterada o ser normal, el tamaño puede estar alterado o ser normal.
En ciertas ocasiones puede haber una fusión entre el diente normal y el supernumerario.

- Geminación o gemación.

Se produce por el intento de formar dos dientes a partir de un único

folículo dentario. Clínicamente se parece a la fusión, es más frecuente
en deciduos, no suele producir hipodoncia y va asociada a dismorfia
y/o macrodoncia. En la foto vemos una geminación de un 42.

- Gemelación o duplicación.

Se trata de una geminación completa, se forman dos dientes idénticos desde un único gérmen y el
segundo diente suele ser suplementario.

- Concrescencia radicular.

Se trata de dos gérmenes normales que se unen al finalizar la odontogénesis a

través del cemento de sus raíces. Puede ser una concrescencia verdadera
(durante la odontogénesis) o falsa (tras la odontogénesis por hiperplasia del
cemento).

- Coalescencia radicular.

Se trata de la fusión de las raíces por tejido óseo o fibroso; se produce siempre después de la
odontogénesis.

ANOMALÍAS DE TEJIDOS ESPECÍFICOS.

Son más tardías y pueden afectar al esmalte, a la dentina, al esmalte y a la dentina o al cemento. La pulpa

1. AMELOGÉNESIS.

Tiene tres fases sucesivas y continuas:

- Secreción de matriz orgánica.

- Calcificación (hasta el 70%).
- Maduración del esmalte después de que todo el esmalte esté formado para poner un 30% más
de calcio al componente inorgánico del esmalte.

53 Susana Irlanda S.M.

 2. LAS ANOMALÍAS EN EL DESARROLLO DEL ESMALTE.

Las anomalías se pueden considerar según:

a. Histopatología.
b. Forma.
c. Localización.
d. Severidad.
e. Coloración.
f. Etiología.

A. Histopatología.

El ameloblasto (células del epitelio interno del órgano del esmalte) reacciona:

- Defecto cuantitativo à reducción de la cantidad de esmalte à hipoplasia. Hay una falta de

producción de la matriz orgánica, el esmalte es normal en dureza (calcificación y maduración)
normal, pero es escaso (reducción del esmalte). Si no se forma nada es una aplasia.
- Defecto cualitativo à alteración calcificación-maduración. La matriz orgánica y el volumen son
normales pero está poco calcificado y tiene una menor dureza. Además, presenta alteraciones
ópticas (alteraciones en la traslucidez y manchas blancas).

B. Forma.
Amelogénesis
- Puntos. imperfecta tipo I, falta
- Bandas. de esmalte en forma de
- Áreas. puntos.

C. Localización.

Pueden ser localizadas à afectan a 1 diente o 1 dentición. Suelen ser de causa ambiental y la localización
indica el momento de producción.

Las generalizadas afectan a todos los dientes y son de origen genético o ambiental durante el desarrollo.

D. Severidad.

- Leves à fosas o puntos.

- Severas à bandas o áreas.
- Muy graves à aplasias o ausencia.

E. Coloración.

La coloración puede ser normal o estar alterada (blanco, marrón o pardo).

F. Clasificación etiológica (entra).

La causa puede ser genética o ambiental.

CAUSAS GENÉTICAS (HEREDITARIAS, MUTACIONES) DE LAS ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DEL

ESMALTE.

- Afecta a ambas denticiones.

- Afecta a un solo tejido (esmalte o dentina).
- Generalizada (todos los dientes).
- Distribución difusa o vertical.
- Sin agente causal.

54 Susana Irlanda S.M.

 - Antecedentes familiares.

La única causa posible de alteración en el desarrollo del esmalte de origen genético es la amelogénesis
imperfecta. Tiene dos tipos de herencia (autosómica dominante o recesiva o ligada al sexo dominante o
recesiva). Se presenta en diferentes formas:

A. Hipoplásica.
B. Hipocalcificada.
C. Hipomadura.
D. Asociada a taurodontismo.

A. Hipoplásica à Wikop 1.

La herencia más frecuente es AD. Es hipoplásica y, por lo tanto, tiene

poco espesor de esmalte pero clasificado como normal (el contraste
radiológico es normal). Se caracteriza porque el paciente presenta
dientes pequeños (cónicos y sin punto de contacto) y lesiones
punteadas o en bandas (foto). Además, está asociado a mordida abierta
e inclusión dentaria.

B. Hipocalcificada à Witkop III.

La herencia es AD o AR. La cantidad, volumen y espesor son normales

pero la calcificación está reducida y por lo tanto también la densidad
radiológica (en Rx el esmalte es más oscuro que la dentina). Es un
esmalte frágil y quebradizo por lo que la atrición es precoz. Además,
como está muy poco calcificado el color es amarillento o pardo y la
superficie es rugosa lo que favorece la retención de sarro.

C. Forma hipomadura à Witkop II.

La herencia es AD, AR, XR y es muy frecuente en sudamericanos. El

esmalte es de espesor y forma normal, afecta a todos los dientes y la
densidad radiológia está algo descendida al disminuir un poco la
calcificación (el esmalte se ve aproximadamente como la dentina).
Sobretodo hay alteraciones en el color (blanco o amarillo-pardo) y una
característica importante es que sí aparece en el borde incisal dando la
apariencia de un diente nevado.

D. Forma hipoplásica o hipomadura asociada a taurodontismo à Wiktop tipo IV.

La herencia es autosómica dominante o recesiva, se caracteriza porque los dientes presentan un esmalte
moteado o con manchas blancas y afecta especialmente a los molares taurodónticos.

Los genes afectados con la amelogénesis imperfecta son:

- AMELX à forma la amelogenina (ligado al sexo X).

- ENAM à forma la enamelina (AD).
- MMP-20 à forma la metaloproteinasa 20.
- KLK-4 à forma la calicreína.
- DLX3 à forma diferentes estructuras epidérmicas.
- AMBN à forma la ameloblastina.

55 Susana Irlanda S.M.

¿Con qué otras patologías se debe hacer el dx diferencial la amelogénesis imperfecta?

- Fluorosis dental.

Hay que diferenciarla de la fluorosis dental aunque en casos graves es difícil. Si saco a la familia del entorno
con exceso de flúor y los descendientes no presenta la patología se trata de fluorosis.

- Otras displasias ambientales.

- Síndrome de hipomineralización incisivo-molar.

Como su propio nombre indica solamente se ven afectados los incisivos y los molares, el resto de los
dientes están sanos.

- Atrición, erosión.

El resto de las caras que no han sufrido desgaste están sanas.

Tratamiento.

Curiosamente no aumenta la susceptibilidad a la caries. Sin embargo, el pronóstico de un paciente que

presente aplasia del esmalte será muy malo. La podemos tratar mediante:

- Coronas con recubrimiento total.

- Ortodoncia.

CAUSAS AMBIENTALES DE LAS ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DEL ESMALTE.

- Solo afecta a una dentición. Los dientes de leche se forman durante la vida intrauterina y, por lo
tanto, hay protección frente a los factores ambientales.
- Puede afectar a varios tejidos.
- Solo algunos dientes.
- Distribución horizontal en bandas.
- Agente causal conocido.
- Sin antecedentes familiares.

Las alteraciones en el esmalte causadas por agentes ambientales dependen de la duración del agente
causal y de la intensidad de este. Además, la localización de dichas alteraciones dependen del momento
de actuación del agente ambiental.

Las causas pueden ser:

A. Fisiológicas.
B. Nutricionales à raquitismo, fluorosis, enfermedad celiaca.
C. Infecciosas à febril/ hipomineralizacion incisivo molar, infección apical o infección prenatal.
D. Hipersensibilidad.
E. Traumáticas.
F. Iatrogénicas.

A. FISIOLÓGICAS.

Se produce la línea neonatal (verla en la foto) ya que el

propio nacimiento es un cambio, se pasa de estar en la
barriga de la madre a salir a la calle donde no se está tan
a gusto. Se produce el aumento de las estrías de Retzius
por el estrés del nacimiento que afecta a la dentición
primaria (1/3 medio de los incisivos y cúspides de
molares y caninos).

56 Susana Irlanda S.M.

 B. NUTRICIONALES.

- Fluorosis (aguas con +2 ppm de flúor en agua).

Se producen manchas blancas o pardas localizadas o generalizadas

(si se mantuvo durante toda la formación del diente); cuando la
persona se va del lugar aunque sea unos meses se puede presentar
en bandas. Este esmalte es resistente a las caries al tener mayor
cantidad de fluorapatita.

- Hipovitaminosis D.

Se presenta como un punteado horizontal que solo afecta a los dientes definitivos ya que los deciduos
están protegidos por la madre.

- Enfermedad celiaca (intolerancia al gluten).

Se produce una hipoplasia del esmalte, un retraso en la erupción de los dientes y aftosis recurrente.

C. INFECCIOSAS.

- Enfermedades exantémicas (hipoplasia febril del esmalte).

Aparece como bandas horizontales estrechas, localizadas en zonas de desarrollo

simultáneo (zonas distintas en cada diente). Hay una fractura de sello de
correos.

- Diente de Turner.

Se trata de una infección en los premolares de leche que infiltra afectando a los
premolares definitivos; se trata de una hipoplasia reparada por cemento.

- Hipomineralización incisivo-molar.

Es frecuente en el 10%, las cúspides de los primeros molares e incisivos (más en

los centrales que en los laterales) están opacas, el esmalte está débil, poroso,
deleznable hasta la dentina. El resto del esmalte está normal y la diferencia es
clara. El tratamiento es complicado ya que esta enfermedad favorece la fractura
de márgenes. Siempre se ve afectado el tercio oclusal de los molares, en los
incisivos también se puede ver afectada la cara vestibular.

Infecciones prenatales.

- Dientes de Hutchinson.

Se trata de una hipoplasia generalizada causada por sífilis congénita.

Se ven afectados los incisivos (forma de destornillador, con
escotadura incisal, inclinación mesial; son más anchos en el tercio
cervical de la corona) y los molares son pequeños y en mora.
Aparecen junto con queratitis intersticial y sordera conformando la
tríada de Hutchinson.

D. HIPERSENSIBILIDAD.

Causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto que provoca depósitos amarillo-verdosos
incisales de bilirrubina.

57 Susana Irlanda S.M.

 E. TRAUMÁTICAS.

Traumatismos sobre dientes deciduos ante caídas, sobretodo en los incisivos centrales. Puede provocar
una zona de hipoplasia en el borde incisal; es similar a lo que ocurre con el diente de Turner ya que el
traumatismo puede traer consigo infección.

F. IATROGÉNICAS.

Producidas por el huso de tetraciclinas, cirugías de paladar hendido o radiaciones ionizantes.

G. IDIOPÁTICAS (CUANDO NO CONOCEMOS LA CAUSA).

Se trata de machas blancas en el esmalte, no cariosas, cuya causa es desconocida.

Displasias del esmalte asociadas a otros síndromes.

- Displasia ectodérmica.
- Sd. otodental (globodoncia) à sordera infantil e hiperplasia del esmalte.
- Esclerosis tuberosa (Sd. Sturge-Weber).
- Sd. Trico-dento-oseo.
- Sd. Turner.
- Sd. Down.
- Sd. Treacher Collins.
- Sd. Lesch Nyham.

ANOMALÍAS EN EL DESARROLLO DE LA DENTINA.

La dentinogénesis está formada por dos fases separadas en el tiempo:

1. Secreción de matriz orgánica (colágena).

2. Calcificación de la matriz colágena que puede ser lineal (dentina circumpulpar) o con
calcoesferitas (núcleos de calcificación que van creciendo y acaban confluyendo, a veces hay
zonas donde no han confluido y se forma entre los núcleos una estructura en forma de hoja de
sebo que se denomina espacios interglobulares de czermak).

Siempre va a haber una zona en el borde de la dentina (en la zona más interna) de unas 40 micras que es
la predentina (dentina sin calcificar) que seguirá la evolución de la dentina calcificándose y madurando
después.

1. ANOMALÍAS EN EL DESARROLLO DE LA DENTINA.

Se producen alteraciones en el odontoblasto(este sigue teniendo capacidad de sustituirse por el

neodontoblasto).
Puede ocurrir:

- Alteración del patrón tubular (alteración de la secreción del colágeno) lo que hace que los túbulos
sean irregulares o que simplemente no se forman.
- Alteración de la mineralización del colágenoà aumento dentina interglobular de czermak. Estas
zonas no están calcificadas lo que va hacer que la dentina sea más blanda.
- La alteración de la dentina va tarer consigo una alteración entre el esmalte y la dentina. El
festoneado típico que hay en esta unión desaparece y el soporte del esmalte por la dentina es
mucho peor lo que va a hacer que se fragmente más fácilmente aunque ele esmalte esté sano.

58 Susana Irlanda S.M.

 2. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS EN LA DENTINA.

Genéticas.

a. Dentinogénesis imperfecta.
b. Displasia dentinaria.
c. Ss. Enhlers-Danlos.
d. Hipofosfatasia.

Ambientales.

a. Raquitismo.
b. Calcinosis.
c. Tetraciclinas.

ANOMALÍAS GENÉTICAS DE LA DENTINA.

A. DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA.

Es una alteración del colágeno hereditaria que se hereda de manera autosómica dominante. El esmalte
es normal pero poco festoneado en la unión A-D. La dentina del manto es normal, la circumpulpar está
alterada (demasiados espacios de czermak), hay menor cantidad de túbulos (pequeños, irregulares y
obliterados), mayor dentina interglobular, hipocalcificación de la dentina, obliteración pulpar, pulpolitos
y odontoblastos escasos a nivel de la capa más externa de la pulpa..

Clínica.

Afecta a ambas denticiones, más a la primaria. El color es gris azulado, es una dentina translúcida y
opalescente. La pérdida prematura del esmalte se ve favorecida ya que la unión entre este y la dentina es
mala. La dentina sufre atrición de manera rápida por lo que el diente pierde la corona; la forma de los
dientes se ve alterada, los premolares tienen forma de campana. En las radiografías vemos dentina
radiolúcida (poca diferencia con la pulpa), esmalte normal, reducción del tamaño de la pulpa, raíces cortas
y bulbosas.

Formas clínicas.

Tipo Ià asociada a osteogénesis imperfecta (osteogénesis imperfecta con dientes opalescentes).

Está causada por una alteración del colágeno tipo I que también se encuentra en huesos y articulaciones.
La herencia es AD o AR por alteraciones en los genes COL1A1 y COL1A2. Además, presenta alteraciones
óseas con miembros arquedos y frágiles caracterizados por fracturas fáciles. Estos pacientes presentan
una esclerótida azul ya que también encontramos ahí colágeno tipo I.

Tipo II à no asociada a osteogénesis imperfecta.

No va acompañado de alteraciones óseas, la dentina es opalescente de Capdepont y es muy mala, se cae

a pedazos. El patrón hereditario es AD claramente (se ve alterado el gen sialofosfoproteína dentinal DSPP).
Se ven afectadas ambas denticiones y hay poca variabilidad dentro de la familia. Cuando los niños crezcan
lo más probable es que requieran gran cantidad de alteraciones.

Tipo III à alteración de Maryland.

B. DISPLASIA DENTINARIA.

La herencia es AD y se trata de una enfermedad rara (1/100000). La dentición primaria es la más alterada
estando alterada la dentina profunda (dentina circumpulpar).

59 Susana Irlanda S.M.

Formas clínicas:

- Tipo I o radicular à dientes sin raíz.

o Alteración de la vaina de Hertwig à dientes en cascada. La causa

es una alteración en la formación de la vaina de Hertwig que hace
que las células del folículo dentario no lleguen a diferenciarse en
odontoblastos y no se forme la raíz de manera normal sino que se
forman los dientes en cascada. No se forma la dentina de la raíz lo
que hace que no haya raíz ni cámara pulpar.
o Cierre apical prematura à áreas radiolúcidad.

- Tipo II o coronal.

o Se producen alteraciones en la dentina de la corona; los deciduos aparecen opalescentes pero

los definitivos tienen aspecto normal.

C. SD. ENHLERS-DANLOS.

Alteraciones de colágeno:

- Hiperelasticidad de las articulaciones.

- Dedos largos y finos.

Alteraciones dentinarias:

- Parecida a la displasia dentinaria tipo I o radicular.

D. HIPOFOSFATASIA.

Se produce una alteración en la fosfatasa alcalina que trae consigo una alteración de la calcificación ósea.
Hay una disminución del espesor de la dentina, un aumento de la dentina interglobular, un aumento del
volumen de la cámara y conductos pulpares y alteraciones en el cemento que traen consigo pérdidas
dentarias precoces.

ANOMALÍAS AMBIENTALES DE LA DENTINA.

A. RAQUITISMO VITAMINA D RESISTENTE. (HIPOFOSFATÉMICO).

Se produce por un defecto en la reabsorción tubular Ca2+ y (PO4)3- en riñón. El esmalte es normal pero
la cámara pulpar está agrandada en los cuernos pulpares. Además, hay un aumento de la dentina
interglobular y el ápice está abierto.

B. CALCINOSIS.

Se caracteriza por presentar depósitos difusos de Ca2+ por la economía; hay calcificaciones pulpares y
obliteración de conductos.

C. TETRACICLINAS.

El uso continuado de tetraciclinas acaba causando una tinción marrón-grisácea de la dentina por depósito
de fosfato de tetraciclina. La tetraciclina se une al colágeno, al de los huesos en formación y al de los
dientes en formación; que se una a los huesos no nos importa porque estos se forman y se destruyen de
manera constante pero con los dientes no ocurre esto. Además, se producen defectos en la mineralización
cuando las dosis son muy altas.

60 Susana Irlanda S.M.

 ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE ESMALTE Y DENTINA.

A. ODONTODISPLASIA REGIONAL DE PINDBORG.

No se sabe por qué se produce, se sabe que hay una alteración en la lámina dentaria o en la capacidad
inductiva de determinadas zonas de la lámina dentaria, de la lámina dentaria de reemplazamiento o de la
porción distal de la lámina dentaria que nos dará alteraciones en dientes de una determinada zona, es
decir, solo afecta a los dientes de un cuadrante.

Se produce por una lesión de los brotes por falta de vascularización

(lámina dentaria [se ven afectados todos los dientes de un cuadrante],
lámina dentaria de reemplazamiento [se ven afectados los dientes
definitivos de un cuadrante], prolongación distal de la lámina dentaria
[se ven afectados los dientes monofisarios, los dientes que no van a
sustituir a otros dientes, los molares definitivos]).

El daño en los brotes dentales hace que se forme muy poco esmalte y muy poca dentina (hipoplasia del
esmalte e hipocalcificación del esmalte y de la dentina) haciendo que los dientes sean pequeños y se
denominen dientes fantasma. Estos dientes fantasma erupcionan tarde (inclusiones dentales) y tienen
una cámara pulpar grande.

Este niño de unos tres años no tiene

dientes en el segundo cuadrante (dientes
fantasma) y, además, tampoco tiene
gérmenes para los dientes deciduos.

B. PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO.

Se produce por una alteración de receptores de PTH por hipocalcemia, hipofosfatemia y aumento de PTH.
La herencia es ligada al cromosoma X dominante y sus características son:

- Microdoncia.
- Hipoplasia punteada del esmalte.
- Hipoplasia de la dentina, dentina interglobular.
- Cámara pulpar grande.
- Alteraciones en el cemento, calcificaciones ect´ópicas.

ANOMALÍAS DEL CEMENTO.

Son raras ya que el origen del cemento no es el brote dentario (el órgano del esmalte) ni la papila dental,
es el saco perifolicular (condensación del mesénquima alrededor del folículo dental que dará lugar a la
formación del periodonto por lo que el origen genético del cemento es muy similar al origen genbético
del ligamento periodontal y de la lámina dura del hueso alveolar).

El cemento al ser un tejido menos diferenciado que la dentina y el esmalte suele asociarse a anomalías
óseas.

61 Susana Irlanda S.M.

Clasificación de las anomalías del cemento.

Genéticas.

a- Cementosis múltiple hereditaria.

b- Disóstosis cleido craneal.
c- Hipofosfatasia.

Ambientales.

a. Concrescencia radicular.
b. Hipercementosis.
c. Enfermedad de Paget.

ANOMALÍAS GENÉTICAS DEL CEMENTO.

A. CEMENTOSIS MÚLTIPLE HEREDITARIA (AD).

Aparecen masas de cemento difusas radiopacas periapicales que son asintomáticas.

B. DISÓSTOSIS CLEIDO-CRANEAL (AD).

Se caracteriza por hipoplasia clavicular con alteraciones craneales (aumento del diámetro transversal),
dientes supernumerarios, ausencia de cemento celular que se debería localizar en la parte apical del
diente y su existencia se relaciona con la erupción dentaria, sobretodo con la posterupción dentaria para
compensar el desgaste incisal de los dientes y alteraciones en la erupción (inclusiones dentarias).

C. HIPOFOSFATASIA (ALT. FOSFATASA ALCALINA) (AR).

Se trata de alteraciones en la calcificación que provoca fragilidad ósea; además, el ligamento periodontal
está alterado lo que hace que con un trauma pequeño haya mayor movilidad dental que si no lo estuviese.
Esta alteración del ligamento periodontal provoca que haya pérdidas dentarias precoces de dientes
deciduos. El cemento es fibroso y va a tener tendencia a romperse, hay poca dentina, una cámara pulpar
y conductos grandes y más dentina interglobular de lo normal.

ANOMALÍAS AMBIENTALES DEL CEMENTO.

A. CONCRESCENCIA RADICULAR.

Se trata de la fusión de las raíces mediante cemento. Hay dos tipos: una se da durante la formación del
diente y otra es posterior por algún tipo de problema apical que hace que se forme mayor cantidad de
cemento en un diente y en el vecino y al final los dos cemento se acaban juntando.

B. HIPERCEMENTOSIS.

- Formación excesiva de cemento en todos los dientes de la

boca.
- Retraso en la erupción con deformaciones radiculares.
- La extracción del diente se hace más compleja.

62 Susana Irlanda S.M.

 C. ENFERMEDAD DE PAGUET (OSTEÍTIS DEFORMANTE).

Aparece una hipercementosis en el tercio apical de la raíz (raíz

en palillo de tambor) acompañada de un aumento del volumen
óseo. Los pacientes afectados con esta enfermedad son más
bien mayores, los huesos les comienzan a crecer (también los
dientes) sin saber muy bien por qué y se les deforma el cráneo.
En las radiografías el hueso aparece como algodonoso lo que
favorece las fracturas.

Estos pacientes suelen tener también alteraciones del Raíces en palillo de tambor
metabolismo del calcio y cálculos renales de repetición. (marcada en rojo) y desaparición
de la lámina dura del proceso
alveolar y desaparición del
ligamento periodontal.

63 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 6. PROCESOS DESTRUCTIVOS DENTARIOS DE NATURALEZA NO CARIOSA.

A los procesos que afectan a la corona se denominan desgastes dentarios. El esmalte al no tener capacidad
de regeneración (reparación) y la dentina tiene capacidad de formación pero en dirección a la pulpa, no
hacia fuera.

Clasificación etiológica:

- Atrición.
- Abrasión.
- Erosión.
- Abfracción.

1. ATRICIÓN.

Es la pérdida gradual de los tejidos duros de los dientes como resultado de la actividad masticatoria.

La atrición puede localizarse en oclusal (por el contacto con

los dientes antagonistas) o en interproximal (pérdida de 10-
12 mm de longitud por arcada) ya que el diente tiene ligera
movilidad y al masticar se pasa de tener un punto de
contacto a un área de contacto entre dos dientes. Según Beg
(ortodoncista) este desgaste permitía que no hubiese
problemas de inclusiones dentarias de terceros molares
porque el desgate interproximal permitía que los cordales
entrasen en oclusión. En la atrición desaparecen las
cúspides, el esmalte y cuando se llega a dentina se forman
concavidades.

La atrición puede ser fisiológica (resultado de comer) o patológica.

La atrición fisiológica la encontraremos en dientes de personas ancianas ya que han comido a lo largo de
su vida.

Atrición patológica.

La amelogénesis imperfecta tipo Witkop 3 favorece la atrición. Cuanta mayor superficie posterior
tengamos menor atrición del sector anterior.

Los pacientes con mayor musculatura suelen tener mayor fuerza masticatoria y por lo tanto mayor
desgaste dentario. Además, las personas que comen todo el día chicle entrenan su musculatura lo que
trae posibles mayores desgastes en las caras oclusales.

Los hábitos masticatorios también influyen (masticar cosas duras, chicle) así como los tipos de alimentos
(los vegetales al tener piedras, tierra etc desgastan más los dientes a diferencia de la carne).

En la cultura prehistorica la abrasión era mayor ya que los alimentos estaban menos refinados, la atrición
era mayor en las mujeres ya que roían las pieles para curtirlas. Sin embargo, los varones tenían una
musculatura mayor aunque el desgaste no era tan intenso como en las mujeres.

En la actualidad la edad (a mayor edad mayor atrición), el sexo (mayor en los hombres), las condiciones
oclusales, el nº de piezas dentales, la hiperfunción-bruxismo, la nutrición especialmente la dieta vegetal
(sobretodo cosas crudas, los macrobióticos), el chicle, betel y factores salivales (la falta de lubricación
hace que se desgasten más) intervienen en el grado de atrición.

64 Susana Irlanda S.M.

El bruxismo tiene una prevalencia del 5 al 20% de la población siendo el desgaste normal de 65 micras al
año que se multiplica X4 en bruxómanos. La etiología es el estrés (tensión emocional), enfermos mentales
y parálisis cerebral (espasticidad).

Clínica.

Localización.

Los primeros que sufren atrición son los incisivos (lóbulos incisales):

- Palatino superiores, lingual inferiores.

- Si llega a dentina incluso labidodoncia (pérdida de resalte y sobremordida) e isodaquia.

Los segundos que sufren atrición son las cúspides activas de los 6´s:

- Palatinas superiores, vestibulares inferiores.

- Puede cambiar la curva transversal, la curva de Spee pasando a ser plana o cóncava hacia abajo.

Después se van afectando el resto de los dientes aplanándose las cúspides de caninos y PM; al llegar a
dentina se producen lesiones cóncavas en las caras oclusales de los dientes. En los contactos
interproximales se produce un aplanamiento del punto de contacto que pasa a ser un área de contacto lo
que conlleva la pérdida de longitud de arcada.

El diente reaccionará disminuyendo el tamaño pulpar y con hipercementosis compensando con la

formación de cemento en la parte apical de la raíz. Estos pacientes con desgastes oclusales tienen menor
incidencia de caries (las caries en fase de inicio van a acabar desapareciendo por la atrición, el proceso de
desgaste avanza más deprisa que la propia caries) y de enfermedad periodontal (por producirse una
oclusión con deslizamiento libre, reduciendo las cargas laterales sobre los dientes).

Tratamiento.

En el caso de personas ancianas sin patología asociada se debe realizar seguimiento y observación. En el
resto de los casos en tto puede ser:

- Cambio de factores causales à dieta (vegetarianos, si toma muhcas verduras es mejor disminuir
la cantidad, eliminar los alimentos ácidos que debilitan el esmalte), parafunciones (bruxistas à
placa de descarga; ejercicios musculares), prótesis (reponer dientes perdidos ya que cuantos más
dientes haya menor será la presión por unidad de superficie en cada diente).
- Restaurador à provisional (restauraciones con resina compuesta, férula oclusal) o definitivo
(coronas de recubrimiento total, prótesis y férula de descarga).

2. ABRASIÓN.

Es el desgaste de los tejidos duros por fricción con algún elemento distinto al contacto entre los dientes
(y alimentos). La abrasión se puede combinar con la atrición ya que la atrición afecta a las caras oclusales
y la abrasión no. La abrasión más típica es la producida por el cepillo de dientes.

Etiología de la abrasión.

- Enfermedades profesionales (sujetar algo con los dientes).

- Dientes como herramienta.
- Cepillado incorrecto à pastas de dientes abrasivas (blanqueadoras), mayor en región canina,
zonas convexas, mayor en el lado izquierdo en diestros, mayor en recesiones gingivales.

65 Susana Irlanda S.M.

Clínica.

Localización.

Defectos en cuña brillantes, de evolución lenta que trae consigo la formación de dentina esclerótica (no
sensibilidad).

Diagnóstico.

A veces es difícil de la abfracción. La diferencia es que la abrasión afectará a varios dientes contiguos en
una zona y no hay presencia de prematuridades.

En ocasiones tiene una rápida progresión en aquellas personas que son obsesas de la limpieza (neurosis
o psicosis) y puede acabar dando lugar a una necrosis pulpar.

Tratamiento.

Si no es muy importante solamente se debe eliminar la causa (cambiar las pastas, cambiar la forma de
cepillado, evitar pipas, clavos, chicle). Si hay hiperestesia dentinaria tto desensibilizante (dentífricos,
barnices, obturación, tto de conductos). La restauración se debe siempre hacer después de suprimir la
causa.

3. EROSIÓN.

Es la pérdida de tejidos duros por causas químicas (ácidos) sin que intervengan las bacterias. La perimolisis
es el tipo de erosión que procede del conjunto de ácidos de origen gástrico.

Factores causales.

Extrínsecos.

- Dietaà comidas ácidas (cítricos, kiwis, vinagre…), bebidas ácidas-gaseosas, limones en vestíbulo.
- Ambiente à profesional; puede haber determinados ácidos suspendidos en el aire en
determinadas industrias químicas, también en los nadadores (alta exposición al cloro), pintores,
catadores de vino…
- Medicamentos à vitamina C, CIH en pacientes con aclorhidria.

Intrínsecos.

- Perimolisis por ácido del estómago à vómitos (embarazo [durante el 1º trimestre],

anorexia/bulimia) y reflujo.

Las personas con vómitos tienen la cara palatina de los incisivos totalmente desgastada.

Factores biológicos modificadores.

- Saliva (es un factor protector que produce la remineralización de los dientes).

- Estructura dentaria (la pérdida de esmalte es mayor en dientes apiñados).
- Oclusión.
- Movimientos de los tejidos blandos (la lengua frota contra los dientes lo que favorece su limpieza
pero en caso de presencia ácida el roce de la lengua favorece la erosión).

Después de vomitar no se debe cepillar los dientes ya que se ha hecho un grabado ácido y el cepillado
aumenta las lesiones por erosión del vómito. Sería mejor cepillarse antes de vomitar con una pasta con
flúor.

66 Susana Irlanda S.M.

Clínica.

Depende del origen del ácido.

- Caras vestibulares dientes anterosuperiores (ej.limón).

- Caras palatinas de los incisivos superiores y las cúspides
palatinas de los PM superiores (vómito, foto). En
ocasiones se verán también afectadas las cúspides
palatinas de los molares. Las caras oclusales y linguales de
los inferiores no se ven tan afcetadas al estar protegidas
por la lengua.
- Caras oclusales de dientes posteroinferiroes
(regurgitación).

Tratamiento.

- Etiológico à Eliminar la causa.

- La bulimia es difícil de aceptar por el paciente u la familia.
- Uso de flúor como remineralizante y aumento de pH critico.
- Tratamiento restaurador empleando la técnica de Vailati.

TÉCNICA DE VAILATI O TÉCNICA DE LOS 3 PASOS.

Es la alternativa restauradora para pacientes que sufren bruxismo o erosión ácida. El objetivo es evitar el
tto con coronas decantándonos por odontología adhesiva.

Se debe hacer una preparación adhesiva no invasiva preparando lo mínimo el diente lo que nos da un
resultado más previsible y un alto nivel de aceptación por el paciente.

A. ¿EN QUÉ CONSISTE?

Tres medidas de laboratorio se alternan con tres medidas clínicas lo que permite al clínico y al técnico de
laboratorio interactuar constantemente para conseguir la estética más predecible y el resultado funcional.

- El primer paso es la evaluación estética con la que se pretende establecer la posición del plano
de oclusión.
- El segundo paso es la restauración del sector posterior del paciente dando una dimensión vertical
adecuada.
- El tercer paso es restablecer la orientación anterior del paciente.

B. PRIMER PASO.

Se realiza un HC, examen clínico, fotografías, radiografías e impresiones para acabar obteniendo un
modelo de escayola.

En el laboratorio.

- Encerado vestibular maxilar.

- Parámetros à borde incisal, eje dental, forma y tamaño dental, plano oclusal…

Medidas clínicas.

- Confirmar la dirección tomada por el técnico.

- Información al paciente.

Tras las posibles correcciones se procede a la

colocación de provisionales.

67 Susana Irlanda S.M.

 C. SEGUNDO PASO.

Realizamos el montaje en el articulador semiajustable en relación céntrica que es la relación interoclusal

de referencia.

En el laboratorio:

- Encerado del PM y 1M en cada sextante (maxilar y mandíbula).

- Realización de llave de encerado traslúcida (duplicado).

Medidas clínicas.

- Elaboración directa de onlay provisional en el paciente.

- No se realiza ninguna preparación del diente solamente se emplea técnica adhesica; el sector
posterior es reconstruido con resina compuesta.

Con este paso se pretende recuperar la dimensión vertical tomando como referencia el 3º molar.

D. TERCER PASO.

- Periodo de observación de 1 mes, sin sector anterior.

- Valoración de la comodidad del paciente con la nueva oclusión.
- Nuevas impresiones y registros.
- Comprobación de que el plano oclusal está en el lugar previsto.
- Rehabilitación del sector anterior mediante onlays palatinos.

4. ABFRACCIÓN O MILOLISIS.

Es la pérdida de tejidos duros debido a cargas biomecánicas (debido a la oclusión sobre un determinado
diente no sobre todos los dientes). Siempre está relacionada con la sobrecarga oclusal y encontramos
lesiones cuneiformes en el límite amelocementario causadas por fuerzas excéntricas que originan una
ligera flexión dental, por debajo de donde masticamos.

Las fuerzas laterales sobre los dientes originan fatiga sobre el esmalte y la dentina en una localización
alejada del punto de carga. Las fuerzas aplicadas horizontalmente producen flexión (tensión y
compresión) en la región cervical, y las fuerzas aplicadas verticalmente producen compresión. La capa de
esmalte se adelgaza hacia el cuello del diente y como el esmalte es muy delgado se rompe fácilmente.

68 Susana Irlanda S.M.

Clínica.

Suelen acudir por la hiperestesia dentinaria, el dx diferencial con la abrasión por cepillado es que no hay
lesiones en dientes continuos, se establece en dientes aislados y, además, hay presencia de una
prematuridad que es la causante por lo que debemos eliminarla y, después, restaurar el diente.

Formas clínicas.

En el esmalte:

- Grietas filiformes.
- Estrías horizontales de Luder (debidas a fracturas moleculares).
- Plato y semiluna (en el tercio gingival del esmalte).
- Invaginaciones en vértice cuspídeo de M y PM.

En la dentina:

- Gingival à Surco de McCoy (en el margen gingival de la cara vestibular).

- Circunferencial à rodea la región cervical del diente.
- Múltiple o escalonada.
- Subgingival.
Lingual.
- Interproximal (dientes rotados).
- Alterantes.
- Angulada en 45º.
- Márgenes de restauraciones (en el margen de la corona o subgingival se puede producir un
escalón por la presencia de una prematuridad en la corona.

Tratamiento.

Siempre se debe hacer un ajuste oclusal acompañado de la restauración con composite y el uso de férulas.

69 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 7. REABSORCIONES DENTARIAS (RADICULARES).

Están producidas por procesos destructivos del diente por fagocitosis celular que puede afectar a la
dentina y al cemento. Es llevada a cabo por células características clásticas (osteoclastos, macrófagos). Al
principio, al menos, no están implicadas las bacterias.

La ameloclasia es la reabsorción del esmalte dental en dientes que llevan mucho tiempo incluidos (dientes
incluidos de ancianos). En la rx tiene un aspecto fantasmagórico, el esmalte se ha ido destruyendo
probablemente por inflamación de la zona, evidentemente no por caries. El tto con respecto a estos
dientes es la extracción cuando dan problemas (la ameloclasia no tiene nada que ver), si no dan problemas
se pueden quedar donde están.

1. CLASIFICACIÓN.

- Fisiológica à en dientes deciduos.

- Interna à comienza en el interior del conducto y progresa por la dentina hasta la superficie. El
tto suele ser eficaz.
- Externa à comienza en el cemento y progresa hacia el interior. El tto no suele ser eficaz.

2. REABSORCIÓN RADICULAR INTERNA.

Comienza en el interior del conducto y progresa por la dentina hasta la superficie (comunicación). Está
causada por la inflamación crónica de la pulpa que estimula el desarrollo de células clásticas, los
odontoclastos, que fagocitan la dentina. La etiología de la inflamación es:

- Caries y obturaciones profundas.

- Traumatismos
- Exposición pulpar.
- Iatrogénicas.
- Movimientos ortodónticos.
- Idiopáticas.

Histopatología.

La capa de predentina (colágeno sin calcificar) protege a la dentina de la acción destructora de células
multinucleadas que pueden estar en la pulpa al no estar mineralizada. Normalmente hay un proceso
inflamatorio previo que induce el descenso de pH en el tejido pulpar, lo que aumenta la solubilidad de la
hidroziapatita produciéndose la mineralización de la predentina que pasa a ser un tejido duro que los
odontoclastos sí pueden detruir. Además, comienza la formación de odontoclastos en la pulpa; se produce
la destrucción de la dentina, continua o intermitente hasta que se perfora el cemento. Para que los
odontoclastos existan necesitan que la pulpa esté viva por lo que en el caso de necrosis pulpar (ej. Causada
por una caries que llega a la pulpa o una endodoncia) la reabsorción radicular cesará ya que los
odontoclastos no tienen soporte vital.

Mientras la capa de predentina esté intacta y, por lo

tanto, los odontoblastos no podrán llegar las células
multinucleadas a la dentina por lo que se debe
mantener la capa de odontoblastos.

70 Susana Irlanda S.M.

Clínica.

Es más frecuente en incisivos y superiores al ser lo más afectado en

traumatismos (control Rx). Al ser algo asintomático el hallazgo suele
ser Rx y casual. La vitalidad puede estar conservada o no y si se ve
afectada la corona el diente se ve rosa al aumentar mucho la cámara
pulpar. [los dientes rosas también aparecen tras ahogamiento
Rx.

- Lesión radiolúcida centrada en el conducto redondeada.

- Borra los bordes del conducto.
- No se desplaza al desenfilar las Rx.

Tratamiento.

- Obligado tratamiento de conductos.

- Eliminar restos pulpares à irrigación profunda (lejía) ya que no somos llegar con la fresa,
ultrasonidos, CaOh para matar el tejido en la zona de tejido muerto.
- Obturación difícil à no obturación lateral, condensación vertical, termoplástica.

Reabsorciones radiculares internas. Tratamiento de conductos.

3. REABSORCIONES RADICULARES EXTERNAS.

Comienza en el periodonto, afecta primero al cemento y después puede afectar a la dentina llegando a la
pulpa.

Clasificación etiológica.

- Por presión.

Las causas que nos pueden provocar presión sobre los dientes son la ortodoncia, el traumatismo oclusal,
la erupción de dientes incluidos, los quistes o los tumores. El tto sería quitar el agente causa de la presión.

Escala de resbsorciones apical de Levander y Malmgrem.

Esta escala nos muestra la reabsorción

apical de los pacientes que son
sometidos a ortodoncia.

El grado 1 es el más común en la ortodoncia.

71 Susana Irlanda S.M.

 - Inflamatorias.

Las causas son un traumatismo, ortodoncia, enfermedad periodontal o

periodontitis apicales. Esta inflamación produce un cambio de Ph a ese nivel y nos
provoca la destrucción del diente.

- Endóstica o de sustitución.

Ocurre cuando tenemos una lesión grave del ligamento periodontal por avulsión dentaria (cuanto más
pase el diente fuera de la boca más se va a dañar el ligamento periodontal, más se va a necrosar y más
peligro va a haber de que se produzca una rebasorción radicular externa), intrusión dentaria traumática
u ortodoncia (excesiva fuerza).

El diente se reimplantó de la manera correcta, se hizo tto de

conductos pero el periodonto se necrosó. El hueso entró en
contacto con el cemento al que reconoció como hueso; los
osteoclastos destruyó dentina para que el osteoblasto formase
hueso.

- Cervical invasiva (antiguamente se llamaba interna-externa).

Se relaciona principalmente con los blanqueamientos dentales pero también

con los traumatismos, la ortodoncia y las enfermedades sistémicas (gingivitis,
periodontitis). Suele respetar el conducto radicular, no suele haber
comunicación con la pulpa y aparece a partir del surco gingival. Aparece

- Idiopática.

Las causas son traumatismos, alteraciones del metabolismo del fósforo o del calcio, endocrino/tto
corticoides, Paget, enfermedades renales, narcóticos

Histopatología.

El proceso de reabsorción externa es parecido al de la interna. Debe darse un proceso inflamatorio crónico
del periodonto que provocará la mineralización del precemento. El precemento hace la misma función
protectora que la predentina, pero en lugar de bordear la porción interna de la dentina, bordea la porción
externa del cemento. Los odontoclastos no pueden destruir tejidos blandos, solamente los duros. Si se
mineraliza, se convierte en una capa dura, y de esta forma cesa su función protectora. El contacto del
tejido inflamatorio del periodonto con el cemento desprotegido permite la acción de los osteoclastos y se
produce la descalcificación del cemento, comenzando la reabsorción externa.

La inflamación del periodonto provoca la diferenciación a osteoclastos/cementoclastos/dentinoclastos

que reabsorben cemento (son células que destruyen sustancia viva).

72 Susana Irlanda S.M.

 El precemento protege al cemento, cuando
desaparece el ligamento periodontal o el
precemento se afecta el cemento directamente.

En las reabsorciones por sustitución se deposita hueso directamente dentro de la estructura dental
reabsorbida (desaparece la dentina y el cemento), desaparece el ligamento y se produce anquilosis
(sustitución del ligamento periodontal por hueso siendo este el que se interpone entonces entre el
cemento y el hueso inicial) y, como consecuencia, inmovilidad del diente.

En la cervical invasiva la reabsorción se localiza en el tercio cervical de la raíz (en el margen gingival),
progresa rápidamente pero suele mantener el conducto integro.

Clínica.

- Asintomática habitualmente a veces hay sangrado gingival cuando está al borde y al tocar
notamos como un agujero.
- Historia de traumatismos anteriores.
- Diente rosa en reabsorción cervical.

Tratamiento.

Eliminar la causa si se conoce, esto no garantiza el éxito ni a veces detiene la reabsorción; el pronóstico
es impredecible.

Rebasorciones por presión (eliminar la causa).

- Extracción del diente incluido causante.

- Detener tto ortodóntico inmediatamente (si es grave), se aceptan reabsorciones de 1-2 mm de
ápice como “efecto secundario” de ortodoncia.

Reabsorciones inflamatorias (eliminación de la fuente de infección).

- Si la causa es pulpar haremos tto de conductos.

- Si es de origen periodontal haremos cirugía periodontal.
- En la reabsorción lateral primero se hace el tto de endo y lurgo el tto qx.

Reabsorciones por sustitución (sin tto etiológico).

- Se suele intentar el tto de conductos para ver qué pasa.

- Suele evolucionar a pesar del mismo a reabsorción radicular completa.

Reabsorción cervical invasiva.

- Intentar el tto qx à cirugía periodontal a colgajo, obturación de la lesión (MTA, ionómero).

- No hacer tto de conductos si no se ve afectada la pulpa ya que los debilita. Antiguamente se
hacía de manera sistemática y posteriormente se hacía cirugía reparativa mediante un colgajo.

73 Susana Irlanda S.M.

Reabsorciones idiopáticas.

- Quirúrgico con legrado de la lesión.

- Endodóntico si afecta a la pulpa.
- Pronóstico muy incierto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS REABSORCIONES INTERNAS Y EXTERNAS.

- Morfología de la lesión à la interna es redondeada.

- En la externa las paredes laterales del conducto están habitualmente conservadas porque la
lesión está por delante o por detrás.
- Densenfilar la Rx à la interna no se desplaza al girar el tubo de rayos x.
- Con el uso de CBCT (TC de haz cónico).

MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN.

Externa. Interna.

Vemos cómo se
mantiene el conducto.

DESENFILADO DEL TUBO RE RAYOS X.

74 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 8. PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL.

Recordar la inervación del complejo dentino-pulpar.

La respuesta pulpar puede llevarse a cabo mediante.

- Inflamación.
- Degeneración (ante estímulos de naturaleza crónica).

1. CARACTERÍSTICAS DE LA PULPA.

- Carece de irrigación lateral por lo que al aumentar la presión no puede disminuirla de ninguna
manera a no ser que tenga un contacto con el exterior o un ápice abierto.
- Está englobada en un estuche rígido.
- Es capaz de regenerar tejido calcificado naturalmente al haber odontoblastos en la parte externa
de la pulpa (forman dentina).

2. ETIOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA DE LA PULPA.

Causas infecciosas.

Es la causa más frecuente de patología pulpar y está producida principalmente por bacterias Gram – y
anaerobias que penetran por:

- La corona a través de caries, fracturas y fisuras y defectos del desarrollo (dens in dente)
(invaginación del epitelio interno del órgano del esmalte à diente invaginado en el que el
interior de la pulpa se queda en contacto con el exterior y se favorece la necrosis pulpar).
- La raíz a través de caries radicular, bolsa periodontal que llega a bajar tanto que afecta al ápice
radicular o a algún conducto (foramen apical) accesorio (Sd. Perio-endo) y vía hematógena
(bacteriemia).

Causas físicas.

- Traumatismos:

o Trauma agudo (fracturas, fisuras, traumatismo…). Si se rompe el paquete

vasculonervioso aparecerá necrosis.
o Traumas crónicos (atrición, bruxismo…).
o Iatrogénica (ortodoncia, tallados).

- Causas térmicas (iatrogénicas). Determinadas reacciones de polimerización de algunos

materiales pueden provocar pulpitis como cuando se empleaban acrílicos como materiales de
obturación.
- Eléctricas à electrogalvanismo (poco probable).
- Radioterapia.
- Variaciones de presión (bariodoncia) sobretodo en caso de que la obturación esté mal hecha y
quedan burbujas que ante variaciones de presión aumentan o disminuye su tamaño.

Causa química (muy infrecuentes).

- Exposición local a materiales de obturación (eugenol, mal sellado cavitario, polimerización

exotérmica), curas pulpares.
- Intoxicaciones.

o Endógenas à diabetes, gota, uremias.

o Exógenas à Hg, Pb, As.

75 Susana Irlanda S.M.

 3. CLASIFICACIÓN DE LA RESPUESTA PULPAR.

- Anatomopatológica.

Puede ser de manera inflamatoria (respuesta rápida) o degenerativa (respuesta antes estímulos
mantenidos durante el tiempo). No podremos saber cómo degenera la pulpa ya que en el momento que
trate de hacer una biopsia necesitaré hacer un tto de conductos por lo que es fundamental el seguimiento
para saber cómo será la evolución futura.

- Clínica.

Puede ser un proceso reversible o irreversible (necrosis pulpar).

Es importante el seguimiento del paciente, realizando una prevención y hacer un tto de conductos cuando
sea necesario. El tto de conductos si se puede se debe evitar ya que debilita la pieza a la larga.

4. CLASIFICACIÓN (ETAPAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR).

A. Pulpa sana con hipersensibilidad.

B. Pulpitis reversible à hiperemia pulpar.
C. Pulpitis irreversible à pulpitis aguda o pulpitis crónica.
D. Necrosis pulpar.
E. Procesos degenerativos pulpares producto de la pulpitis crónica:

o Atrofia.
o Calcificación.
o Reabsorción interna.
o Otras à adiposa, fibrosa…

A. PULPA SANA (COHEN).

La pulpa sana es asintomática, tiene una respuesta leve a estímulos térmicos o eléctricos (dolor rápido,
intenso y de corta duración). No es doloroso ante la percusión y como mucho puede haber cierta
hipersensibilidad dentinaria si hay túbulos expuestos por retracción gingival por la estimulación de fibras
A delta (Bränsnström). La pulpa se va calcificando con la edad.

El dolor de la pulpa sana es provocando por estímulos y cede rápidamente y espontáneamente. El tto
(si hay exposición tubular) sería el sellado tubular o el empleo de desensibilizantes (dentífricos, colutorios
con K+).

B. HIPEREMIA PULPAR.

Se trata de la preparación para la inflamación, hay dilatación capilar y exudado intersticial sin salida de
células de la inflamación. Se produce el aumento de la presión intersticial pero los odontoblastos están
sanos. Existe un dolor provocado de aparición precoz y una disminución del umbral doloroso.

C. PULPITIS.

Puede ser:

- Aguda (exudativa) à diluye noxa.

- Crónica (proliferativa) à repara tejidos.

No es útil clínicamente:

- Si es reversible tiene poco tiempo de evolución. Las evoluciones de dientes vivos y sin infección
tienen un pronóstico mucho más favorable.

76 Susana Irlanda S.M.

 - Si no es reversible siempre evoluciona a necrosis.

Pulpitis reversible.

La pulpitis reversible es una pulpitis aguda en fase inicial.

Anatomía patológica.

- Observamos alteraciones en los odontoblastos (aspiración nuclear del los núcleos de los
odontoblastos hacia los túbulos dentinarios).
- Alteraciones vasculares (vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular con edema,
extravasación PMN y neutrófilos).

Clínica.

- Dolor provocado con estímulos más leves.

- Intenso.
- Localizado.
- Cede al ceder el estímulo en un tiempo relativamente corto (1min).

Diagnóstico.

- En la radiografía el periodonto es normal.

- Percusión negativa.
- Pruebas de vitalidad pulpar.

La respuesta es precoz (más que en la hiperemia pulpar) pero desaparece rápido (1min).

El tratamiento sería la eliminación del agente etiológico y si se ha hecho bien desaparece la sintomatología
en pocos días.

Pulpitis irreversible.

La evolución de la hiperemia pulpar dará lugar a la pulpitis irreversible al no ser tratada. Tiene un largo
tiempo de evolución y además de neutrófilos y PMN se extravasan también linfocitos y células
plasmáticas.

Pueden ser de dos tipos:

- Pulpitis agudas (pulpitis irreversible sintomática, pulpitis establecida).

o Respuesta inflamatoria exudativa extensa (vasodilatación con edema, infiltrado, absceso…) e

infiltrativa. Hay muchas células de la inflamación con aparición de linfocitos.
o Aumento de presión pulpar.
o Enlentecimiento de la circulación.
o Dolor espontáneo que puede ser intermitente o continuo.
o El frío suele reducir el dolor.
o Causado por la estimulación de las fibras C (debido al aumento de la presión) por lo que es mal
localizado.
o Áreas de necrosis localizadas.
o Inflamación de toda la pulpa que trae consigo anoxia lo que lleva posteriormente a la aparición
de necrosis pulpar.

77 Susana Irlanda S.M.

 - Pulpitis crónica.

o Se la conoce también como pulpitis irreversible asintomática o pulpitis indolora.

o Aumento de linfocitos y células plasmáticas; presencia de macrófagos que resisten un pH bajo.
o Descenso de la presión (menor exudado o drenaje por caries, periodonto, ápice abierto…).
o Desaparición del dolor.
o Reaparición del dolor si hay un bloqueo del drenaje (pulpitis subaguda).
o Pude aparecer hiperplasia pulpar con un pólipo pulpar, una pulpitis crónica hiperplásica.

En los pólipos pulpares la cavidad está abierta (la caries generalmente), la

pulpa es siempre joven y está causado por un estímulo crónico. El tto será el
tto de conductos. La pulpa al salir al comunicarse con el exterior a través de
la caries se comienza a reepitelizar cubriéndose de tejido escamoso
estratificado.

La evolución hacia la pulpitis crónica en lugar de hacia la necrosis pulpar es algo raro que solo ocurre en
casos en los que se drena lo que favorece el aumento de la presión.

Sintomatología de las pulpitis irreversibles.

- A veces está ausente como ocurre en las crónicas.

- Dolor:

o El dolor provocado dura más que el estímulo.

o Puede ser espontáneo.
o A veces continuo, a medida que avanza la enfermedad.
o Agravado con el calor y con el frío da alivio.
o Aumenta en decúbito.
o Mal localizado.
o Irradiado.
o Incoercible ya que aunque se medique sigue doliendo porque el aumento de la presión
disminuye la capacidad de los medicamentos (antiinflamatorios) para llegar a donde duele.

Irradiación del color (gran dificultad dx).

Según Seltzer y Bender:

- Los dientes anteriores (del sector anterior) no irradian hacia los posteriores y viceversa.
- A la arcada antagonista solo irradian los posteriores.
- Nunca sobrepasa la línea media.

Pruebas complementarias.

- RX à normal, caries u obturaciones profundas, ensanchamiento del espacio periodontal (va a

tener dolor porque derivará en una periodontitis).
- Percusión negativa pero positiva en fases avanzadas (periodontitis apical aguda).
- El frío, el calor y la electricidad provocan un dolor precoz más duradero.
- En las fases avanzadas el frío reduce el dolor.
- En las fases terminales se reduce el dolor.
- Los pólipos pulpares en las pulpitis crónicas NO están acompañados de dolor.

78 Susana Irlanda S.M.

Tratamiento.

Pulpectomía total o tratamiento de conductos, endodoncia y apertura cameral urgente para lograr una
descompresión.

D. NECROSIS PULPAR.

Es la descomposición séptica (o no) del tejido pulpar con destrucción del sistema microvascular y
finalmente de las fibras nerviosas pulpares (libro de Pumarola y Canalda). En cuanto se mueren las fibras
pulpares se produce una pausa del dolor.

Comienza en la cámara pulpar, a veces es parcial ya que existen conductos vivos y muertos en el mismo
diente lo que dificulta el diagnóstico. Los pacientes refieren una curación milagrosa del dolor pero esta es
debida a la muerte de las fibras nerviosas a no ser que sigamos teniendo algunos conductos vivos. Hay
dos tipos de necrosis pulpar:

- Asépticas à por isquemia, asintomáticas (traumatismo).

A veces son asintomáticas durante un largo tiempo, puede haber cambios de color coronales. Las pruebas
de vitalidad son negativas, si lo percutimos es negativo y la rx también. Estas dos últimas son positivas si
hay afección periodontal.

- Sépticas o gangrena pulpar.

En las sépticas hay presencia de bacterias provenientes probablemente de las caries. El dolor es intenso
(periodontal), localizado, somático, mediado por las fibras nerviosas del ligamento periodontal y de
curación milagrosa. Las pruebas pulpares son negativas pero hay afectación periodontal precoz. Se
caracterizan porque los dientes afectados pasan a ser largos debido a la periodontitis apical precoz. En la
radiografía observamos el ensanchamiento periodontal.

Los productos de la necrosis acaban afectando a los tejidos periodontales inflamándolos.

Tratamiento.

El tratamiento sería el tratamiento de conductos o la pulpectomía total. Para que no le moleste el diente
largo se le puede recortar bajando la oclusión. Los analgésicos llegan al periápice si este no está afectado.

Evolución de necrosis.

- Abscesos periapicales.
- Osteomielitis.
- Fístula.
- Quistes.
- Granuloma.
- Celulitis.
- Angina de Ludwig.

E. PROCESOS DEGENERATIVOS PULPARES.

Pueden ser producto del envejecimiento (fisiológico), secundarios a patología (caries, desgaste, pulpitis
reversibles de repetición, grandes restauraciones) o idiopáticos. Suelen ser asintomáticos aunque podrían
traer consigo la aparición de pulpitis o necrosis pulpar.

Estos procesos evolucionarán hacia la atrofia pulpar, la calcificación pulpar o la reabsorción dentinaria
interna.

79 Susana Irlanda S.M.

Atrofia pulpar.

- Descenso del tamaño y celularidad pulpar.

- Formación de dentina secundaria-terciaria.
- Rxà menor tamaño cámara, estrechez de conducto, sin cuernos…
- Las pruebas de vitalidad están descendidas o son negativas.
- En los ancianos en fisiológica y no necesita tto.
- Es importante el dx precoz en jóvenes (metamorfosis cálcica) por
causa idiopática para evitar mayor dificultad en el tto endodóntico
ya que la pulpa sería demasiado pequeña.

Calcificaciones pulpares.

Consiste en el depósito de calcio en la cámara pulpar en forma de dentículos

pulpares, cálculos pulpares o calcificación difusa. Son asintomáticos y el dx
radiológico es casual. La metamorfosis cálcica (foto) se produce tras
traumatismos en centrales superiores, dando un color amarillento a la
corona y siendo necesario el tto de conductos precoz porque sino se
dificultará la endodoncia.

Reabsorción dentinaria interna.

- Aparición de odontoclastos pulpares que traen consigo la destrucción de la dentina de dentro a

fuera.
- La pulpa está vital pero normalmente inflamada.
- Los odontoclastos se desarrollan desde células multipotenciales.
- Aparecen frecuentemente tras pulpectomías parciales y pulpotomías.
- El diagnóstico es radiológico aunque a veces un indicio es la presencia de un diente rosa.
- El tratamiento es la pulpectomía total precoz.
- Si la reabsorción llega al periodonto se producirá necrosis pulpar.

Otras degeneraciones pulpares.

- Adiposa à asociada a barodontalgia (burbujas de N2).

- Hialina o mucoide à degeneración amiloidea.
- Fibrosa.
- Ósea à metaplasia del tejido óseo u osteoide.

Todas ellas son poco frecuentes pero el tratamiento sería el tratamiento de conductos.

80 Susana Irlanda S.M.

 TEMA 9. PATOLOGÍA PERIAPICAL DE ORIGEN PULPAR.

1. PERIODONTITIS PERIAPICALES.

Toda alteración pulpar puede evolucionar y afectar al periodonto apical (o lateral) por comunicación
foramina apicales o de conductos laterales. Al solucionar el problema pulpar se soluciona también el
problema apical pero no siempre.

La patología periapical inflamatoria es la respuesta del periápice (de los tejidos periodontales en el ápice)
a estímulos pulpares (toxinas bacterianas o restos pulpares); en ocasiones no hay inflamación pulpar
(vitalidad conservada). Tiene una alta prevalencia, hasta 50% de las personas a los 50 años hay sufrido
algún tipo de patología periapical inflamatoria que puede cursar como una patología aguda (dolorosa) o
crónica más asintomática. El dolor es menos intenso pero más localizado que le dolor pulpar ya que el
ligamento periodontal tiene fibras nerviosas que permiten localizar el dolor.

2. HISTOLOGÍA PERIAPICAL.

El periodonto está compuesto por por la lámina dura, el ligamento periodontal y el cemento. La pulpa se
continúa con el ligamento periodontal y en algunas pulpitis la percusión es positiva. El ligamento
periodontal tiene receptores proprioceptivos lo que hace que el dolor sea de fácil localización (no estimulo
fibras C).

El dolor será menos intenso debido al drenaje a través de perforaciones óseas de la lámina dura del
alveolo, observamos la presencia de restos epiteliales de Malassez que nos dará lugar a la posible
producción de los quistes periapicales y la imagen apical siempre es menor que la verdadera destrucción
ósea.

3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PERIAPICALES.

- Agudas o sintomáticas à periodontitis apical aguda o absceso apical agudo.

- Crónicas o asintomáticas (alta prevalencia) à periodontitis apical crónica (hay pus y se libera por
algún lado), absceso apical crónico (a partir de los restos epiteliales de Malassez), quiste
periapical u osteítis condensante.

4. PERIODONTITIS APICAL AGUDA (SINTOMÁTICA).

Se trata de una reacción inflamatoria incipiente exudativa y sintomática de ápice. Se produce

vasodilatación del periápice, exudado inflamatorio e infiltrado leucocitario. A veces se producen
inmediatamente tras realizar el tratamiento de conductos (incluso correctos ya que la clorina se podría
extravasar al periápice produciéndose inflamación).

Etiología.

- Necrosis pulpar.
- En pulpas vitales (procesos reversibles) à traumatismos, alteración oclusal, pulpitis, iatrogénicas
(post endodoncia).

Clínica.

- Dolor leve que progresa hasta intenso.

- Bien localizado.
- Percusión positiva.
- Diente largo ya que al inflamarse el ligamento periodontal el diente sale unos mm hacia afuera.
- Pruebas de vitalidad pulpar positivo o negativo (al inicio o mulitirradicular).
- Rx à ligamento normal o ligeramente ensanchado.
- Tto à alivio de oclusión y tto de conductos en su caso.

81 Susana Irlanda S.M.

ABSCESO APICAL AGUDO (PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURADA).

Se trata de una respuesta inflamatoria avanzada, exudativa y muy

sintomática ya que el pus es muy irritante para los tejidos conectivos.
Hay un aumento del exudado, infiltrado leucocitario y formación de pus.
El dolor es creciente y hay una sensación de plenitud. Puede evolucionar
a drenaje (fístula) o celulitis que puede estar localizada o extenderse a
espacios celulares de cabeza y cuello o, incluso, provocar osteitis.

Clínica.

Síntomas.

- Tumefacción à celulitis/flemón (local, difusa, firme o fluctuante). El flemón ocurre cunado hay
pus.
- Dolor intenso, localizado, pulsátil, continuo y espontáneo.
- Si el pus llega al periostio el dolor es muy intenso (cede al drenar). La trepanación de la lámina
dura podría aliviar el dolor.
- Diente crecido.
- A veces fiebre, malestar general.

Signos.

- Percusión muy positiva.

- Movilidad positiva.
- Pruebas de vitalidad pulpar negativa cuando la causa es una necrosis pulpar.

Pruebas complementarias.

En la radiología a veces se ve una lesión aparente en el inicio, cuando avanza observamos una lesión en
el periápice radiolúcida con bordes mal definidos. A veces el tamaño es considerable como ocurre cuando
encontramos un absceso fénix.

Tratamiento.

Se debe drenar el pus (ubi pus, ibi evacuat) mediante una apertura de endodoncia vía coronal o mediante
una incisión si hay tumefacción local y fluctuante. Además, al haber pus se debe dar antibiótico de amplio
espectro (penicilinas). Más tarde se hará un tto de conductos cuando haya ausencia de pus.

En el segundo molar observamos que el ápice no

está cerrado y se debe a que acaba de erupcionar.
Sin embargo, en el primer molar observamos una
gran caries y un absceso periapical que sí es
causante de una periodontitis apical.

82 Susana Irlanda S.M.

 5. PERIODONTITIS APICALES CRÓNICAS (ASINTOMÁTICAS).

- Periodontitis apical crónica granulomatosa (periodontitis apical asintomática, granuloma

periapical).

Existe un establecimiento de equilibrio entre la patología y el huésped, es siempre secundaria a la necrosis

pulpar. Se produce la proliferación de tejido de granulación periapical (lifocitos, células plasmáticas y
macrófagos), se forma un tejido relativamente fibroso que destruye el hueso para formar una especie de
contención. Hay una disminución de la presión tisular y del dolor pero el tejido de granulación se mantiene
en el ápice.

A veces se produce tras un fracaso en el tto endodóntico (incorrecto o correcto), se debe hacer de nuevo
el tto endodóntico y si el granuloma no molesta se puede dejar ahí. A veces se produce una reagudización
y se forma el denominado absceso fénix.

Clínica.

- Vitalidad pulpar siempre negativa.

- Percusión negativa o ligeramente positiva.
- Palpación apical positiva si se perfora la tabla ósea.
- No sensación de diente largo al ser asintomática.

Radiología.

- Observamos desde engrosamiento del ligamento hasta imagen de destrucción bien delimitada
(más cronicidad).
- El ápice puede estar normal, haber reabsorción o hipercementosis.

Tratamiento.

- Tratamiento de conductos si no está hecho.

- Si el diente ya está tratado y la clínica es + à retratamiento de conductos.

Si duele es absceso periapical, si no duele es granbuloma.

- Absceso apical crónico (periodontitis apical crónica supurada).

Se produce por la evolución de:

- Absceso periapical agudo fistulizado.

- Descenso de la presión al aparecer la fístulaà disminuye el dolor.
- Periodontitis apical crónica que comienza a supurar.

Fistulización por:

- Mucosa oral à vestibular (habitualmente) o palatino/lingual (hacia donde sale de las raíces
palatinas de los dientes multirradiculares superiores).
- Fondo de vestíbulo o lengua.
- Ligamento periodontal à Sd. Endo-perio (dd. Fisura radicular).
- Seno maxilar (raíces palatinas o vestibulares de molares superiores cuando están muy en relación
con el seno maxilar) à sinusitis maxilar odontógena.
- Piel.

Clínica.

Suelen ser siempre asintomáticas y en algunas ocasiones se presentan fístulas. Si se obstruye la fístula se
reagudiza y se produce el absceso fénix.

83 Susana Irlanda S.M.

Radiología.

- Localización del origen de la lesión introduciendo contraste (barra de gutapercha) por la fístula.
- A veces se produce tras una endodoncia fracasada.

Tratamiento.

- Tratamiento de conductos.
- Si el diente ya fue tratado y hay una fístula à retratamiento de conductos.

- Quiste periapical.

Se produce por la estimulación de restos epiteliales de Malassez en granuloma crónico, se produce la

proliferación epitelial y la descamación que produce acúmulo de colesterol en el interior.

Si hay comunicación con los conductos radiculares se denomina quiste en bahía; si no hay comunicación
se denomina quiste verdadero.

Clínica.

No hay dolor ni percusión pero a veces puede haber ligero dolor a la palpación apical si se abomba la
cortical (abombado y depresible).

Radiología.

- Radiotransparencia bien delimitada.

- Halo esclerótico en hueso perilesional.
- Diámetro mayor de 2 cm.

Tratamiento.

- El primer tto siempre debe ser el tto de conductos o retratamiento (si la endo fracasa).
- En ocasiones quistectomía quirúrgica (quisetes verdaderos) mediante una apicectomía, un
legrado y una obturación retrógrada. Posteriormente, la extracción y el legrado del quiste.

Diagnóstico diferencia quiste-granuloma.

- Nunca radiográfico, los signos que inducen a dx de quiste son el tamaño superior a 2cm, que
tenga un crecimiento más o menos rápido, bordes definidos, esclerosis ósea perilesional y
desplazamiento de raíces.

84 Susana Irlanda S.M.

 - El dx diferencial siempre debe ser anatomopatológico tras la exéresis del quiste-granuloma (si
está vacío es quiste si no está vacío es granuloma).

- Osteítis condensante (osteomielitis esclerosante focal crónica, osteoesclerosis apical).

Es la sobreproducción de hueso apical por irritaciones leves o de baja virulencia en pacientes jóvenes
sobretodo en M y PM mandibulares. La vitalidad pulpar es negativa o está muy disminuida.

Rx.

- Lesión radiopaca periapical.

- Estrechamiento del ligamento periodontal.
- Pérdida de lámina dura.
- A veces reabsorción radicular.

Diagnóstico diferencial.

- Sobrecarga oclusal (halo de contorno difuso).

- Tras tratamiento de conductos hay reemplazo óseo.
- Osteosclerosis idiopática periapical (torus intraóseo) à vitalidad positiva.
- Displasia cemento-ósea periapical à vitalidad positiva.
- Tumores osteoma, cementoblastoma, odontoma complejo (distinta radiología).

Tratamiento.

- De conductos.
- No suele remodelarse la lesión ósea tras la endodoncia o incluso tras la exodoncia, es decir, la
lesión ósea persiste tras el tto.

Resumen del tto de lesiones pulpo-periapicales.

Tratamiento de conductos, pupectomía total, endodoncia.

Si el tto de conductos fracasa.

a) Retratamiento de conductos (reendodoncia).

b) Endodoncia qx (apicectomía, obturación retrógrada y legrado lesión periapipcal).
c) Exodoncia (hemisección radicular) y legrado de la lesión periapical.

Curación de la patología periapical.

- Restitutio ad integrum à restitución del hueso, lámina dura y ligamento periodontal.

- Hipercementosis à reparación con cemento.
- Cicatriz apical à se forma tejido fibroso sin desaparecer la imagen apical (asintomática).
- Anquilosis à sustitución del ligamento por hueso à reabsorción radicular.

Patología periradicular de origen no endodóntico.

- Lesiones benignas o malignas.

- Dx diferencia difícil.
- Normalmente las pruebas de vitalidad son positivas.

Lesiones benignas.

- Displasia cementaria periapical.

- Firboma osificante.

85 Susana Irlanda S.M.

 - Quiste periodontal lateral.
- Quiste paradental.
- Granuloma de células gigantes.
- Mixomas.
- Quiste nasopalatino.
- Queratoquistes.
- Ameloblastomas recidivantes.

Se debe buscar siempre la conservación de la lámina dura y la pulpa suele ser vital pero aún así debo
endodonciar el diente para que no se infecte por la pulpa.

Lesiones malignas.

Tumores primarios o metstásicos de linfomas, carcinomas, sarcomas osteogénicos, condrosarcomas

cuyas características son:

- Movilidad aumentada.
- Desplazamientos dentarios.
- Pérdidas dentarias en poco tiempo.
- Reabsorciones radiculares.
- Lesión ósea Rx con bordes mal definidos.

El tumor ha traído consigo la reabsorción de las raíces.

86 Susana Irlanda S.M.