INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
INTEGRANTES:
O campo González Daniel
Palacios corona Kelly Jocelyn
Rojas ramos pamela Lizbeth
Vázquez Oropeza Anel
Vidal González Roberto Rivaldo
DEFINICIÓN Fracaso renal agudo o falla renal aguda
Síndrome clínico secundario a múltiples etiologias que se
caracteriza por un deterioro brusco de la función renal (en
horas/días) ; cuya expresión común es un aumentó de
productos nitrogenados en sangre
Funcionamiento renal
son necesarias 3 premisas:
Perfusión sanguínea
integridad del parénquima
permeabilidad de las vías
excretoras
Arias, M. (n.d.). Nefrología clínica (4th ed.).
Gainza de los Rios, F. J. (2020, 06 02). Insuficiencia Renal Aguda.
Sauco, I. A., & Rueda, D. A. (n.d.). Manual CTO de Medicina y Cirugía (11th ed.).
Hipoperfision renal
Daño celular
Necrosis
tubular
aguda
Proceso
obstructivo
La creatinina sérica es el marcador importante
Arias, M. (n.d.). Nefrología clínica (4th ed.).
Gainza de los Rios, F. J. (2020, 06 02). Insuficiencia Renal Aguda.
Sauco, I. A., & Rueda, D. A. (n.d.). Manual CTO de Medicina y Cirugía (11th ed.).
Arias, M. (n.d.). Nefrología clínica (4th ed.).
Gainza de los Rios, F. J. (2020, 06 02). Insuficiencia Renal Aguda.
Sauco, I. A., & Rueda, D. A. (n.d.). Manual CTO de Medicina y Cirugía (11th ed.).
EPIDEMIOLOGIA
Causa más frecuente de ingreso
hospitalario
Mayor frecuencia en varones Adquirido enla comunidad
Cualquier edad, principalmente mayores de
60 años
El FRA se produce tanto en el medio
comunitario como hospitalario
5%- 7% de los ingresos hospitalario y 30%
de los ingresos a UCI presentar IRA
la mortalidad oscila entre el 15 % adquirida
en la comunidad Adquirido en el hospital
más del 50 % en aquellos que requieren ➔ 45% necrosis tubular aguda ➔
ingreso en UCI 21% prerrenal
➔ 13% reagudización de
enfermedad renal crónica
Arias, M. (n.d.). Nefrología clínica (4th ed.).
Gainza de los Rios, F. J. (2020, 06 02). Insuficiencia Renal Aguda. ➔ 10 % obstructivas
Sauco, I. A., & Rueda, D. A. (n.d.). Manual CTO de Medicina y Cirugía (11th ed.). ➔ 11% otras causas intrínsecas
CLASIFICACIÓN
VOLUMEN DE DIURESIS
ORIGEN O LOCALIZACIÓN DE LAS
LESIONES
Anuria: diuresis inferior a 100
FRA oligúrico. cuando la
ml/dia
diuesis sea <400ml/dia
Prerrenal
o funcional
Parenquimatosa o intrínseca
Postrenal u obstructiva
Arias, M. (n.d.). Nefrología clínica (4th ed.).
Gainza de los Rios, F. J. (2020, 06 02). Insuficiencia Renal Aguda.
Sauco, I. A., & Rueda, D. A. (n.d.). Manual CTO de Medicina y Cirugía (11th ed.).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL.
FISIOPATOLOGIA
Aumento de angiotensina II
Aumento de aldosterona:
Aumento de ADH:
Concentración de urea en orina superior a la concentración de urea en el plasma
Precipitación de la proteína Tamm-Horsfal causando cilindros
CLINICA Y DIAGNOSTICO
Hipotensión arterial
Ortostatismo
Taquicardia.
IRA INTRINSECA 85%
Se usa para definir al síndrome en el
que el daño renal es parenquimatoso y
puede darse a nivel vascular,
glomerular, tubular o intersticial.
Necrosis tubular aguda; Nefritis
intersticial aguda; Glomerulonefritis
aguda
"flujo sanguíneo renal global reducido, con progresión
IRA INTRINSECA desde la uremia prerrenal hasta la LRA isquémica"
De Inicio: Prerrenal --> Lesión y disfunción tubular. Depleción celular intensa de
1
Trifosfato de Adenosina, lesión de la célula epitelial tubular, endotelial y del m. liso
Necrosis Tubular Aguda
85% De mantenimiento: Fase más grave debido al deterioro del FG. Las células
2
continúan sometidas a reparación, migración y proliferación,
Isquémica
Nefrotóxica 3
De recuperación: Mejora del FG. Periodo de poliuria “ineficaz". Las células del TP
se reparan y las células epiteliales vuelven a expresar marcadores de célula
troncal y a dividirse para repoblar la nefrona.
Endógena
Hemoglobina
(ej. hemólisis severa)
Bilirrubina
(ej. colestasis)
Mioglobina
(p. ej., rabdomiólisis) Exógena
Paraproteína
(ej. mieloma múltiple)
Diagnostico
IRA INTRINSECA Laboratorios
La hiperpotasemia y la hiperfosfatemia están comúnmente presentes
Relación BUN: creatinina es <20:1 por que la función tubular está afectada
Concentración de Na en orina y Fracción excretada de sodio elevadas,
Necrosis Tubular Aguda lo que nos habla de disfunción tubular
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Nefritis intersticial aguda Glomerulonefritis aguda
10 al 15% de los casos de insuficiencia renal intrínseca. El hallazgo típico es Es una causa relativamente poco frecuente y representa alrededor del 5%
una respuesta inflamatoria intersticial con edema y posible daño de las
células tubulares
de los casos. Se observan lesiones glomerulares inflamatorias: mesangio-
proliferativas, proliferativas, endocapilares focales y/o difusas y lesiones
semilunares.
Fiebre (80%)
Exantema (25-50%)
Manifestaciones Signos clásicos de la IRA
Artralgias y eosinofilia
clínicas Hipertensión
en sangre (80%)
Manifestaciones Edema en partes del
Triada (15%)
clínicas cuerpo con baja tensión
Diagnóstico tisular como regiones
periorbitarias y escrotal
Tratamiento
Según la naturaleza y la gravedad de la enfermedad,
el tratamiento puede incluir dosis altas de
corticosteroides, rituximab y agentes citotóxicos
*Los cilindros de
glóbulos rojos (como la ciclofosfamida).
son específicos
de la
glomerulonefritis
Clínica y Diagnostico
Volumen de diuresis variable Exploración física
Es importante
descartar HPB y CaP
Anuria, fluctuaciones interdiarias
Orina = plasma Dilatación de la vía urinaria
Tratamiento
Solventar la obstrucción: Manejo de la
poliuria
Sondaje vesical postobstructiva
Derivación de la vía urinaria
con colocación de
nefrostomia percutánea
BIBLIOGRÁFIA
Luis Hernando Avendaño, Hernando
Ed. Médica Panamericana. Nefrilogia clinica
• Clarkson MR, Clarkson MB, Barry M, eí al. Pocket Companion To Brenner &
Rector's The Kidney, 8'^ ed. Elsevier Saunders, Philadelphia. 2011.
• Datta S, Mirpuri N. Renal and Urinary Systems. Mosby's Crash Course. 2.^ ed.
Mosby, London. 2003. . Grupo CTO, Manual CTO de Nefrología, 8." ed. CT O
Editorial, Madrid, 2012.
• Hernando Avendaño L, Aljama García P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C,
Egido de los Ríos j . Lamas Peláez S (eds.). Nefrología Clínica. 3.^ed. Editorial
Médica Panamericana, Madrid. 2009.
