ACV(accidente cerebrovascular)

¿Qué es?
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del
cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede
recibir nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño
permanente.
Un accidente cerebrovascular se presenta cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se
rompe, causando un sangrado dentro de la cabeza.
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

Accidente cerebrovascular isquémico

Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga
sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de
dos maneras:

Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombótico.
Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o
de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina
embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por una
sustancia pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una
parte del cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia
el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que
hacen que esto sea más probable. Estos defectos pueden incluir:

 Aneurisma (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al
vaso se le forme una protuberancia o una burbuja en la parte exterior)
 Malformación arteriovenosa (MAV; una conexión anormal entre las arterias y
venas)
 Angiopatía cerebral amiloide (ACA: una afección en la que las proteínas
amiloides se acumulan en las paredes de las arterias del cerebro)
 Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir
cuando alguien está tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin) o
tiene un trastorno hemorrágico. La presión arterial muy alta puede hacer que
los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular
hemorrágico.

Un accidente cerebrovascular isquémico puede presentar sangrado y convertirse en

un accidente cerebrovascular hemorrágico.

La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes

cerebrovasculares. Otros factores de riesgo importantes son:

 Frecuencia cardíaca irregular, llamada fibrilación auricular

 Diabetes
 Antecedentes familiares de la enfermedad
 Ser hombre
 Colesterol alto
 Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
  Origen étnico (las personas de raza negra son más propensas a morir de un
accidente cerebrovascular)
 Obesidad
 Historial de accidentes cerebrovasculares previos o accidentes isquémicos
transitorios (que ocurren cuando la sangre fluye a una parte del cerebro que se
detiene por un período breve)
El riesgo de accidente cerebrovascular es también mayor en:

Personas que tienen una enfermedad cardíaca o mala circulación en las piernas
causada por estrechamiento de las arterias
Personas que tienen hábitos de un estilo de vida malsano tales como el tabaquismo,
consumo excesivo de alcohol, consumo de drogas, una dieta rica en grasa y falta de
ejercicio
Personas que tienen una tendencia hereditaria a desarrollar coágulos sanguíneos.
Mujeres que toman píldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y son
mayores de 35 años)
Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo durante el embarazo
Mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal
Persistencia del agujero oval (PFO, por sus siglas en inglés) un agujero entre la
aurícula izquierda y la derecha (cámara superior) del corazón.

¿Cómo se diagnostica?
Evaluación diagnóstica
Anamnesis
Hay una serie de puntos que se consideran de interés, dentro de la anamnesis,
para  determinar la naturaleza vascular del cuadro clínico:

Primer síntoma o signo,  que informa sobre la región encefálica afectada.

Forma de instauración y progresión:  comienza de forma brusca y

posteriormente el déficit se mantiene o tiende a mejorar en horas. Aunque se
resuelva completamente, puede recurrir. 

Alteraciones de la conciencia:  brusca, con pérdida inicial y recuperación con

déficit (embolia), o disminución progresiva del estado de conciencia
(hemorragia). 

Síntomas y signos asociados:  fiebre, cefalea, palpitaciones, movimientos

anormales, etc. 

Factores desencadenantes:  cambios posturales (aterotrombosis), maniobras de

Valsalva (hemorragia, ACV cardioembólico en paciente con foramen oval
permeable), traumatismo cervical (disección vascular), entre otros. 

Factores de riesgo:  hipertensión arterial (aneurismas miliares de Charcot y

Bouchard, sobre todo en los ganglios de la base, el cerebelo y la protuberancia),
cardiopatía, AIT previos, claudicación intermitente, diabetes, tabaquismo,
malformaciones vasculares (aneurismas y angiomas), sangrado tumoral,
discrasias sanguíneas, anticoagulantes, tóxicos y drogas (anfetaminas, efedrina y
derivados, cocaína, etc.). 
 Diagnóstico diferencial  adecuado para descartar las afecciones que con más
frecuencia se diagnostican erróneamente como ACV, entre la que destacan
las  crisis comiciales  (cuando el paciente se explora con un déficit
poscrítico), los estados confusionales  (tóxicos, alteraciones metabólicas
[hipoglucemia], psiquiátricas y postraumáticas) y los  síncopes,  el  aura
migrañosa,  la  hipoglucemia, la  encefalopatía,  etc. Por ello, hay que
hacer hincapié en las características clínicas y exploratorias de estos procesos.
Así, se investiga la existencia de movimientos anormales, mordedura de lengua,
antecedentes de crisis comiciales, migraña, fiebre, ingestión de tóxicos,
antidiabéticos orales, alcohol, hipotensión, etc. La mayor parte de las veces debe
tenerse en cuenta que el diagnóstico diferencial es puramente clínico, puesto que
las exploraciones complementarias habituales y la tomografía computarizada
(TC) no ayudan en su establecimiento. 

Es característico que el ACV tenga un comienzo brusco, y es esencial conocer el

momento del inicio de los síntomas. Los pacientes que sufren un infarto o una
hemorragia presentan signos y síntomas que varían según el territorio vascular afectado
y su localización, si bien los que sufren una hemorragia parenquimatosa tienen más
tendencia a sufrir deterioro del estado de conciencia, náuseas, vómitos, cefalea,
papiledema y rigidez de nuca, derivados de la hipertensión intracraneal y de la irritación
meníngea que suelen producir. Dado que en urgencias no siempre es posible saber cuál
es el territorio afectado en un infarto cerebral, es muy importante  diferenciar entre el
infarto de circulación anterior y posterior (  cuadro 63.1 ). Para el diagnóstico de
ACV siempre se precisa una TC craneal, ya que la clínica no es lo suficientemente
específica para diferenciarla. Esta exploración permite diagnosticar el 100% de las
hemorragias, pero es negativa en un 40% de los ACV isquémicos en las primeras 48
horas. La punción lumbar queda reservada para la alta sospecha clínica de HSA, a pesar
de una TC normal, y si se plantea infección del sistema nervioso central (SNC). 

Orientan hacia un ACV isquémico:  síntomas que aparecen durante la noche,

al levantarse por la mañana o en la primera micción; progresión en horas;
antecedentes de AIT, cardiopatía isquémica, claudicación intermitente o
fibrilación auricular; y valvulopatía conocida. 

Orientan hacia un ACV hemorrágico:  cefalea brusca e intensa; deterioro del

estado de conciencia mantenido o progresivo; vómitos sin vértigo; rigidez de
nuca; antecedentes de hipertensión arterial grave, alcoholismo o tratamiento
anticoagulante; cuadro desencadenado por maniobras de Valsalva.

Fisiopatología 

Signos de alarma
Síntomas principales

Inicio brusco con cefalea occipital, vértigo intenso, náuseas y vómitos, marcha inestable
y disartria

Signos mayores
Ataxia de tronco y de la marcha, lateropulsión homolateral (por lo general, el paciente
es incapaz de mantenerse de pie)

Otros signos

Nistagmo, dismetría apendicular homolateral, afectación del estado de conciencia,

signos de infarto del tronco (debilidad facial y de extremidades, afección del V par y de
nervios oculomotores, etc.) y signos de infarto occipital (pérdida de memoria, defectos
campimétricos, ceguera cortical, etc.)

Manejo prehospitalario

Consejos para prevención 

IAM(Infarto agudo de miocardio)

¿Qué es?

¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico clínico se basa principalmente en la anamnesis y la existencia de dolor
torácico anginoso prolongado. Este dolor suele ser espontáneo (no relacionado con el
esfuerzo o, en cualquier caso, persistente en reposo), típicamente retroesternal, en
barra, constrictivo en forma de opresión. Puede irradiarse a la mandíbula, al brazo
izquierdo, a veces a ambos brazos. A menudo es intenso (pero no siempre), en
general prolongado (más de 30 minutos) y puede ser rebelde al tratamiento con
trinitrina sublingual (en particular en caso de oclusión coronaria completa).

La presentación a veces puede ser atípica, en particular en pacientes ancianos,

mujeres, pacientes diabéticos o en el IM inferior (con dolor epigástrico o signos
digestivos). También hay formas paucisintomáticas, incluso asintomáticas del paciente
diabético. El IM a veces se descubre por una de sus complicaciones (insuficiencia
cardíaca, arritmia ventricular, muerte súbita, etc.).

El médico también debe evaluar rápidamente los factores de riesgo cardiovascular del
paciente (edad y sexo, antecedentes familiares y personales, tabaquismo, hipertensión
arterial [HTA], diabetes, hipercolesterolemia y sobre todo colesterol LDL).

La exploración física en esta etapa no es muy contributiva. A menudo es normal. El

médico debe buscar signos de insuficiencia cardíaca. También debe buscar signos
evidentes de otra localización clínica de la aterosclerosis. En efecto, la aterosclerosis
es una enfermedad de la pared arterial, sistémica y de ningún modo específica de las
arterias coronarias. Por lo tanto, se debe palpar el pulso, auscultar los ejes femoral y
carotídeo, buscar una claudicación de los miembros inferiores, etc. La presencia de
una aterosclerosis «clínica» en otro territorio arterial aumenta la probabilidad de
enfermedad coronaria.

La fase clínica del diagnóstico es importante porque también permite orientarse hacia
los diagnósticos diferenciales urgentes, cuyo tratamiento puede ser radicalmente
distinto.

Electrocardiograma
El ECG ocupa un lugar central en la estratificación del riesgo y la decisión terapéutica.
Debe realizarse de urgencia, a los 10 minutos del primer contacto médico (sobre todo
en caso de dolor persistente), repetirse en caso de duda y ser completo (17
derivaciones, incluidas las derivaciones del ventrículo derecho [VD] y la base y la
pared posterior del ventrículo izquierdo [VI]).

Fisiopatología 
Ateroma

El fenómeno iniciador del ateroma es la presencia de una disfunción endotelial de la

pared arterial secundaria a todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos. Esta
disfunción endotelial permitirá la entrada en el subendotelio del colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL), que se oxida de manera secundaria. La
presencia del colesterol LDL oxidado en el subendotelio es entonces responsable de
una reacción inflamatoria local y del reclutamiento de monocitos que vendrán a
fagocitar el colesterol LDL oxidado para convertirse en macrófagos espumosos.

En una segunda etapa, la proliferación de células musculares lisas, así como la

síntesis de colágeno, completan la formación de la placa de ateroma, que entonces
contiene dos elementos distintos:

• un centro lipídico más o menos inflamatorio y necrótico;

• una capa fibrosa más o menos gruesa.
En este sentido, la enfermedad ateromatosa es una enfermedad inflamatoria crónica.
Su progresión es un fenómeno muy lento que, sin embargo, puede ser interrumpido
por eventos agudos, incluido el IM. La gravedad de la enfermedad ateromatosa se
debe esencialmente al riesgo permanente de un accidente agudo que involucra un
proceso aterotrombótico. La estabilidad de la placa de ateroma depende
principalmente del equilibrio entre el centro lipídico y la capa fibrosa. Cuanto más
gruesa es la capa fibrosa y menos inflamatorio es el centro lipídico, más estable es la
placa (riesgo bajo de ruptura o erosión)  [3]  .

Signos de alarma

Manejo prehospitalario

Consejos para prevención