TERAPEÚTICA DEL SISTEMA DIGESTIVO

GASTRITIS – ÚLCERA PÉPTICA- ERGE – INFECCIÓN POR

HELICOBACTER PYLORI

Erik Rauch Sánchez

Setiembre 2021
 CONCLUSIONES
• Para tener un enfoque terapéutico apropiado es necesario tener presente el mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad , la presencia de signos de alarma y el diagnóstico diferencial.

• El tratamiento de la dispepsia , la úlcera péptica y la ERGE se sostiene en el uso de inhibidores

de la bomba de protones.

• En la dispepsia , especialmente la funcional , puede ser necesario indicar proquinéticos y/o

psicofarmácos.

• Para lograr altas tasas de erradicación de Helicobacter Pylori , se puede añadir bismuto a los
esquemas tradicionales además se recomienda usar altas dosis de IBP y elegir los antibióticos
de acuerdo a la sensibilidad local e individual.
 GASTRITIS
Inflamación microscópica del estómago, habitualmente de la mucosa.

Gastritis agudas Gastritis crónicas:

(flemonosa,
enfisematosa) Infecciosa
Granulomatosa
Sarcoide
Específicas ( colagenosa , linfocítica , eosinofílica)
Asociada a EII
Reactiva (farmacos , toxinas , radiación , etc)
Alérgica
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016
Hipertensiva portal
Menetrierë
GASTRITIS CRÓNICA

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

ESTABLECER RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO

J Cancer Prev. 2015 Mar; 20(1): 25–40.

ESTABLECER RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO

J Cancer Prev. 2015 Mar; 20(1): 25–40.

 DISPEPSIA

Erik Rauch Sánchez

Setiembre 2021
 DEFINICIÓN

Roma III (2006)

Un síntoma o
conjunto de síntomas
Roma II (1999) que son
Cualquier dolor o considerados por los
discomfort localizado médicos, que tienen
en la parte central del su origen en la región
abdomen superior. gastroduodenal”.
Estos síntomas
Talley (1988,) dolor o deben ser dolor o
malestar ubicados en ardor epigástrico,
el abdomen superior, pesadez postprandial
debiendo estar y/o saciedad precoz
presentes de forma
crónica o recurrente,
con o sin relación con
las ingestas
 TIPOS DE DISPEPSIA

S. García Mateo, M. Montoro [Link] diagnóstico y terapéutico del paciente con [Link] - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Volume 13, Issue 2, 2020, Pages 98-101
 SIGNOS DE ALARMA
 Edad ≥ 45 años sin otra sospecha clínica
 Disfagia progresiva, pérdida de peso (5% o más del peso corporal) no justificada por otra causa, anemia o
déficit de hierro
 Presentación nocturna: sugiere UP o pancreatopatía (podría solicitarse además ecografía)
 Antecedente de familiar en primer grado con cáncer gástrico
 Vómitos persistentes
 Dolor que se agrava con la ingesta en paciente fumador o bebedor, o en paciente con sospecha de angina
intestinal (plantear angio-TC)
 Dispepsia asociada a indicadores clínico-analíticos que sugieren malabsorción o enfermedad celiaca
 Masa palpable, ictericia, hepatoesplenomegalia o adenopatías: considerar ecografía abdominal o tomografía
computarizada
 Paciente ≤ 45 años con criterios de dispepsia funcional que no ha respondido a tratamiento (fig. 1)
S. García Mateo, M. Montoro [Link] diagnóstico y terapéutico del paciente con [Link] - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Volume 13, Issue 2, 2020, Pages 98-101
Dispepsia no investigada
Incluye a los pacientes que presentan clínica dispéptica a los que nunca se les
ha sometido a una evaluación diagnóstica
Situación B: paciente sin síntomas de alarma y menor de 45 años
Situación A: paciente con
síntomas de alarma o mayor de Detección y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
45 años (estrategia de “testear y tratar”).
La erradicación de HP facilita la curación de las úlceras pépticas y
puede mejorar la sintomatología en la dispepsia.
Prueba empírica con antisecretores.
Eficacia moderada (13% superior al placebo) y limitada sobre todo a
pacientes con dolor o ardor epigástrico.
No existen diferencias en cuanto al tipo y dosis de IBP, aconsejándose
una duración de 4 semanas y percibiéndose mejoría a partir de las 2
semanas del inicio
Procinéticos.
A. Borda, F. Estremera Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2016-02-01, Volumen 12, Número 2, Páginas 57-65 .
Dispepsia orgánica
La proporción de pacientes dispépticos en los que tras su estudio se identifica una causa
orgánica es de aproximadamente un 30%. La esofagitis es la lesión más prevalente (13%)
seguida de la úlcera péptica (8%).
Causas más frecuentes Causas menos comunes Enfermedades sistémicas y alteraciones
Úlcera péptica (gástrica o Esófago, estómago e intestino delgado endocrino-metabólicas
Cáncer Diabetes mellitus
duodenal) Gastroparesia Uremia
Enfermedad por reflujo Seudo-obstrucción intestinal Enfermedades del tiroides (hiper e
esofágico Oclusión parcial del intestino delgado hipotiroidismo)
Diversos medicamentos. Estados malabsortivos Hiperparatiroidismo
Enfermedades infiltrativas. Insuficiencia suprarrenal
Infecciones. Conectivopatías
Páncreas y vías biliares Isquemia miocárdica
Colelitiasis sintomática y sus complicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva
Pancreatitis crónica Neoplasia abdominal extradigestiva
Cáncer de páncreas Embarazo
Hígado
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica
Cirrosis hepática A. Borda, F. Estremera Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado, 2016-02-01, Volumen 12, Número 2, Páginas
57-65 .
Dispepsia funcional
Es una entidad heterogénea con vías fisiopatológicas variadas y no aclaradas, por lo que su
tratamiento constituye un reto. Los resultados terapéuticos son modestos, la mayoría de los
pacientes siguen presentando molestias a los cinco años del diagnóstico.

Erradicación de Helicobacter pylori Supresión del ácido

Resolución de la dispepsia tan sólo un 10% superior al La mejoría sintomática es de un 10-13% con respecto al
placebo, NNT 14 . placebo y se obtiene fundamentalmente en el subgrupo de
Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Harris A, Innes M, Oakes R, Wilson S, Roalfe A,
Bennett C, Forman D. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia. Cochrane
dolor epigástrio.
Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD002096.

Procinéticos
Antidepresivos
Pacientes con distrés posprandial, ya que mejoran la
En caso de persistencia de los síntomas.
contractibilidad gástrica y la motilidad intestinal
Amitriptilina, antidepresivo tricíclico inhibidor de la serotonina.
Cisaprida
No está claro su mecanismo de acción, pudiendo actuar
Metoclopramida y domperidona
reduciendo la sensibilidad gástrica, el dolor neuropático y
Acotiamida (Z-338)
mejorando la ansiedad y depresión asociadas.
A. Borda, F. Estremera Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2016-02-01, Volumen 12, Número 2, Páginas 57-65 .
S. García Mateo, M. Montoro [Link] diagnóstico y terapéutico del paciente con [Link] - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Volume 13, Issue 2, 2020, Pages 98-101
 TRATAMIENTO ANTISECRETOR

• Los IBP se consideran medicamentos de primera línea, superior a placebo ( NNT 10 )

• No son necesarias dosis más altas de IBP.

• Si en ocho semanas no hay mejoría, se deben suspender.

• Como la dispepsia funcional es recurrente, el tratamiento con IBP puede ser a

demanda.

Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. ACG and CAG Clinical guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2017;112(7):988-1013
 Proquinéticos

• Baja calidad de la evidencia (NNT 12).

• Cisaprida , tegaserod , acotiamida (India, Japòn).

• Acotiamida: SDPP >>> SDE

ORGANIZACIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO
ENTÉRICO

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

CONTROL
NERVIOSO
DEL TGI

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

 SISTEMA
NERVIOSO
ENTÉRICO

Johnson, Leonard R. 2019. Gastrointestinal physiology. Philadelphia: Mosby Elsevier.

[Link] .
 CONDUCCIÓN
ELÉCTRICA
GASTRO-
INTESTINAL

Johnson, Leonard R. 2019. Gastrointestinal physiology. Philadelphia: Mosby Elsevier.

[Link] .
Los proquinéticos
mejoran el
tránsito intestinal,
aumentando la
motilidad

Palma, Jose-Alberto & Kaufmann, Horacio. (2018). Treatment of autonomic dysfunction in Parkinson disease and other synucleinopathies. Movement Disorders. 33. 372-390.
10.1002/mds.27344.
 METOCLOPRAMIDA
• Derivado del ácido paraaminobenzoico y tienen relación estructural con la procainamida.

EFECTO
MECANISMOS DE ACCIÓN  Contracciones coordinadas que
 Agonismo en el receptor 5HT4. intensifican el tránsito GI.
 Antagonismo 5HT3 vagal y central.  Efectos en la parte proximal del tubo
 Posible sensibilización de los digestivo.
receptores muscarínicos en el  Aumenta el tono del esfínter esofágico
músculo liso. inferior y estimula las contracciones
antrales y del ID.
 Antagonismo del receptor de
 No tiene efectos de relevancia clínica en
dopamina. la motilidad del intestino grueso.

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
METOCLOPRAMIDA

DISTRIBUCIÓN
ABSORCIÓN
Proteínas plasmáticas
Rápida por vía oral
Biodisponibilidad 85%

METABOLISMO
Sulfatación y conjugación con acido glucorónico en
el hígado
EXCRECIÓN
Semivida de 4 a 6 h.
C. Max :1 h después de una sola dosis oral Urinara
Su acción perdura una a dos horas.

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 METOCLOPRAMIDA
 Gastroparesia.
 Procedimientos médicos o diagnósticos, como la intubación intestinal o las radiografías con
contraste del tubo digestivo.
 Disminuir la náusea y el vómito .

Dosificación:
10 mg por vía oral, 30 min antes de cada comida y al acostarse. (30 a 60 min.)
Náusea severa: dosis inicial de 10 mg por vía intramuscular (10 a 15 min) o intravenosa (1 a 3 min).
Vómito inducido por quimioterapia, puede administrarse como infusión
1 a 2 mg/kg administrados al menos durante 15 min, comenzando 30 min antes de iniciar la quimioterapia, con
repetición en caso necesario cada 2 h x 2 dosis más, luego cada 3 h x3 dosis.

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 METOCLOPRAMIDA: EFECTOS ADVERSOS

• Somnolencia y convulsiones

• Efectos extrapiramidales: Distonias.

• En tratamiento prolongado puede ocurrir discinesia tardía y puede ser irreversible.

• Los efectos extrapiramidales se presentan más comúnmente en niños y adultos

jóvenes(dosis altas)

• Galactorrea por bloqueo del efecto inhibidor de la dopamina en la liberación de prolactina

(poco frecuente en la práctica clínica).

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 DOMPERIDONA

MECANISMO DE ACCIÓN

Antagoniza de manera predominante los receptores D2 sin mayor

participación de otros receptores.

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
DOMPERIDONA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN

Proteínas plasmáticas
Rápida
Biodisponibilidad 15 %
Concentraciones maximas en 30
minutos Vol de D: 6 L/Kg

METABOLISMO
EXCRECIÓN
CYP3A4, CYP1A2, CYP2E1 hepático
N-desalquilación e hidroxilación 2/3 Fecal
T de vida ½ : 7 horas. 1/3 Urinara

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
DOMPERIDONA

• Procinético : dosis de 10 a 20 mg tres veces al día.

• No cruza con facilidad BHE (NO efectos extrapiramidales)
• Actúa en zonas del SNC que carecen de BHE
– Vómito
– Temperatura
– Prolactina.
• No tiene efectos significativos en la motilidad GI inferior.
Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 AGONISTAS 5 HT 4
CISAPRIDA PRUCALOPRIDA
CINITAPRIDA Agonista en los receptores 5-HT 4
5-nitrobenzamida . Anti-5-HT3 : débil. D 2 (-).
Agonista 5-HT 4 . Biodisponibilidad :40-50% (rectal es del 20-25%).
Anti-D 2 débil. Unión a proteínas plasmáticas en el 98% . Agonista 5-HT 4 ,facilita la
Anti 5HT3 (-). t 1/2 es : 7 a 10 h en adultos sanos. transmisión colinérgica en todo el
Biodisponibilidad 50-60%. Metabolismo 90% en el hígado( CYP3A4). intestino.
Metabolismo CYP3A4 - CYP2C8. Inhibido :cimetidina,omeprazol,
Eliminación renal (cerca del 70%), en macrólidos, antifúngicos azólicos, Aumenta la velocidad de tránsito
dos fases. fluoxetina, quinidina y diltiazem intestinal.
Semivida de eliminación es de 3-5 h Inducido :rifampicina, carbamazepina,
Puede acumularse en insuficiencia corticoides, fenobarbital y fenitoína. Estreñimiento crónico y resistente
renal. Aparición de arritmias cardíacas graves e incluso a laxantes.
Ligera sedación y somnolencia. mortales por presentación de QT prolongado o de
Dosis 1 mg tres veces al día. torsades de pointes. Dosis de 2-4 mg una vez al día.
Dosis :10 mg, administrados tres veces al día. Excreción :renal.

Farmacología [Link]órez, J.; Esplugues, J.V. © 2014

 ACOTIAMIDA
Inhibe la acetilcolinesterasa

Antagonista de receptor
muscarínico

Aumenta la liberación de
acetilcolina
 Neuromoduladores

• Los psicótropos son eficaces eficaces (NNT de 6).

• Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina e imipramina) y antipsicóticos ( sulpiride

y levosupiride).

• Más efectos adversos que el placebo

.
Ford AC, Luthra P, Tack J, Boeckxstaens GE, Moayyedi P, Talley NJ. Efficacy of psychotropic drugs in functional dyspepsia: systematic review and meta-analysis. Gut. 2017;66(3):411-20
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Erik Rauch Sánchez

Setiembre 2021
ÚLCERA PÉPTICA
CAUSAS DE ÚLCERA PÉPTICA
MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD
 EQUILIBRIO DE
FACTORES
AGRESORES Y
PROTECTORES

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-

1579.e3.2016
 ANATOMÍA
FUNCIONAL

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA GÁSTRICA

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

SECRECIÓN GÁSTRICA

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

 H + K + - ATPasa

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98, 1551-1579.e3.2016

REGULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)

• Profármacos que requieren un medio ácido.

• Se difunde en las células parietales.
• Se acumula en los canalículos secretores de ácido.
• Activado por la formación de una sulfenamida tetracíclica catalizada por protones
• Esto evita retrodifundirse a través de la membrana canalicular.
• Se une de manera covalente irreversible con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+ K+-
ATPasa

Brunton L, Hilalandan R, Knollmnn B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 IBP

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 98,

1551-1579.e3.2016
Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 Formulaciones de los IBP
• Gránulos con recubrimiento entérico en capsulas con gelatina (omeprazol , esomeprazol ,
lansoprazol , dexlansoprazol , rabeprazol)
• Tabletas de liberación retardada (omeprazol)
• Cápsulas de liberación retardada ( dexlansoprazol ,esomeprazol)
• Paquetes de suspensión de liberación oral retardada ( esomeprazol, omperazol, pantoprazol)
• Microgránulos con recubrimiento entérico en tabletas (lansoprazol)
• Tabletas con cubierta entérica (pantoprazol, rabeprazol y omeprazol).
• Omeprazol en polvo combinado con bicarbonato de sodio contenido en cápsulas y formulado
para suspensión oral.

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

ABSORCIÓN
Activación en ácido. DISTRIBUCIÓN
~ 30 min antes de las comidas Proteínas plasmáticas
Rápida en ID.

METABOLISMO
CYP2C19 y CYP3A4. (asiáticos CYP2C19)
2-5 días para que se alcance la inhibición de
EXCRECIÓN
70% de las bombas de protones.
Hepática
La inhibición es irreversible y suprime la
secreción de acido durante 24 a 48 h o más
 METABOLISMO
DE LOS
INHIBIDORES DE
BOMBA DE
PROTONES

Esplugues JV, Martí-Cabrera M. Safety and interactions of proton pump

inhibitors: lessons learned in millions of patients. Gastroenterología y La importancia de la contribución relativa de cada isoenzima viene
Hepatología. 2010;(Vol. 33.S1.):15–21.
representada de forma aproximada por el tamaño de las flechas
DOSIS DE INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

Huerta-Iga, F. Bielsa, M. Remes-Troche, J. Valdovinos, M. Cuesta, (2016). Diagnosis and treatment of

gastroesophageal reflux disease: recommendations of the Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de
Gastroenterología de México (English Edition). 81. 208-222.
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
H2

• Compiten de manera reversible con la histamina por la

unión con los receptores en la membrana basolateral de Cicatrización de la UP en
las células parietales. 70% de los casos
después de 4 semanas y
• Cimetidina, ranitidina, famotidina ,nizatidina en 85% después de 8
semanas.
• Suprimen la secreción gástrica de ácido durante 24 h casi
en 70%

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
Rápida por vía oral
Concentración máx: 1 a 3 h–inmediato EV
Concentración terapéutica : Poco porcentaje unido a proteínas
4 a 5 h (cimetidina), 6 a 8 h (ranitidina) 10 a 12
plasmáticas
h (famotidina).

METABOLISMO EXCRECIÓN

Hepático Renal

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 Efectos adversos

• < 3%

• Diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento

• < común: confusión, delirio, alucinaciones, habla farfullante y cefaleas.

• Cruzan la placenta y se excretan en la leche materna.

• Disminuye la unión de testosterona al receptor de andrógeno e inhibe la hidroxilación del

estradiol

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
Tolerancia y rebote.
 ANTIÁCIDOS Son superiores al placebo
Eficacia modesta
Utilidad limitada
Alivian los síntomas dispépticos.

 Sales alcalinas de aluminio (Al 3+ ) y magnesio (Mg 2+ ) que se utilizan para elevar el pH
en la luz del estómago.
 Neutralizan el ácido y reducen los efectos nocivos de la pepsina.
 Las sales de Al 3+ y Mg 2+ se unen a la pepsina, inactivándola.

Lo esencial en farmacologí[Link], Philip, MA, MB BChir, MRCP; Datta, Shreelata, MD, MRCOG, LLM, BSc (Hons), MBBS; Page, Clive, OBE, PhD; Page, Catrin, BSc, Mb, ChB. 2019.
 ANTIÁCIDOS
• 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse
• Síntomas graves : cada 30 a 60 min.
• Suspensión > polvo o tabletas

• Efectos adversos:
– Elevar el pH urinario
– En insuficiencia renal: osteoporosis, encefalopatía y miopatía proximal
– Hipercalcemia
– Síndrome de leche alcalina (alcalosis, hipercalcemia e insuficiencia renal)
– Absorción de medicamentos
– No deben administrarse a personas con hipofosfatemia.
– Estreñimiento (sales de aluminio) y diarrea (sales de magnesio).

Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Godman & Gilman . Las bases farmacológicas de la terapeútica. 13.ª ed. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill; 2018.
 Abordaje del paciente con hemorragia digestiva no
variceal.
Reposición de volumen (cristaloides) para mantener la estabilidad hemodinámica.

Transfusión : Hb > 7 g/dl. Aumenta la supervivencia frente a estrategias de transfusión más laxas . Se
debe aumentar este punto de corte en pacientes con comorbilidad, especialmente patología cardíaca.

Estratificación de riesgo : escala de Glasgow-Blatchford.

Endoscopia precoz: (primeras 24 horas). Permite diagnosticar la úlcera, tiene valor pronóstico y se puede
realizar terapéutica endoscópica.

Tratamiento endoscópico : Forrest Ia, Ib y IIa (IIb) .

Inhibidor de la bomba de protones (IBP) previo a la endoscopia (80 mg de omeprazol intravenoso en

bolo), consigue estabilizar el coágulo y reducir la necesidad de terapéutica endoscópica.

G. Hijos Mallada, D. Abad Baroja, A. Lanas-Gimeno y A. Lanas Arbeloa. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2020-02-01, Volumen 13, Número 2, Páginas 82-89.
 ESCALAS PRONÓSTICAS PARA HDA

P. Cañamares Orbis, C. Borao Laguna, l. Sánchez Miguel, G. Hijos Mallada y A. Lanas Arbeloa .Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2020-02-01, Volumen 13, Número 3, Páginas 136-144
TRATAMIENTO
BASADO EN LA
CLASIFICACION
DE FORREST

P. Cañamares Orbis, C. Borao Laguna, l. Sánchez Miguel, G. Hijos Mallada y A. Lanas Arbeloa .Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2020-02-01, Volumen 13, Número 3, Páginas 136-144
Prevención de las gastropatías por AINES

GARCIA I, DIAZ S, ZORRILLA J, CORTES R, Aspectos de seguridad en el tratamiento del dolor con analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. Rev. sanid. mil. 2018, vol.72, n.5-6, pp.324-331.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO

Erik Rauch Sánchez

Setiembre 2021
 DEFINICIÓN

Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión

gastroesofágica, el cual causa síntomas y/o lesiones esofágicas que llegan a

afectar la salud y calidad de vida de los individuos que la presentan.

L.D. Mezerville Cantillo, J. Cabas Sánchez, F. Contreras, et al..Practice guideline of the Centroamerican and Carribean Association of Gastroenterology and
Gastrointestinal Endoscopy for the management of gastroesophageal reflux disease.. Acta Gastroenterol Latinoam, 44 (2014), pp. 138-153
¿Qué es ERGE?

Desequilibrio:

• Factores agresivos (volumen y composición,

principalmente ácido y pepsina).

• Factores defensivos (aclaramiento esofágico y

resistencia mucosa).
 FISIOPATOLOGÍA

Hani de Ardila Albis. Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Rev Col Gastroenterol . 2009 Mar ; 24( 1 ): 87-94
PATOGENIA DE LA ERGE
(1) Disfunción del esfínter esofágico inferior:
presiones bajas o relajación frecuente
transitoria del esfínter esofágico inferior.
(2) Hipersecreción de ácido
(3) Disminución del aclaramiento de ácido
resultante de una peristalsis alterada o
producción anormal de saliva
(4) Vaciamiento gástrico retardado o reflujo
duodenogástrico de sales biliares y
enzimas pancreáticas.
 OBJETIVOS DE
TRATAMIENTO

• Distinguir RGE vs Esofagitis.

• Forma erosiva // sintomática.

• Esofagitis: consecuencia del RGE pero no la única.

• El Reflujo Laringo – Faringeo es gran parte de la corte del RGE no erosivo.

• Otras en estudio, el Globus, Apnea, …

 PRESENTACIÓN DE LA ERGE

Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández MV, Remes-Troche JM, Valdovinos-Díaz MA, Tamayo-de la Cuesta JL; en representación del Grupo para el estudio de la ERGE 2015. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease:
recommendations of the Asociación Mexicana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex. 2016 Oct-Dec;81(4):208-222
Consecuencias

D
 TRATAMIENTO DE LA ERGE
• Levantar la cabecera de • Antiácidos
la cama • Alginatos
• Evitar comidas 3 horas • Inhibidores de la bomba de
antes de acostarse protones
• Perder de peso • Antagonistas del receptor H2
• Proquinéticos
• Baclofeno
Modificaciones
Tratamiento • Carafate
de estilo de
médico
vida

Tratamiento Terapia
Quirúrgico endoscópica

• Fundoplicatura • Fundoplicatura
Quirúrgica transoral sin incisión
• Anillo magnético • Stretta
LinxTM
• Bajar de peso y elevación de la cabecera de la
cama.
ESTILOS DE VIDA
• Eliminación selectiva de los alimentos
desencadenantes de síntomas: cafeína,
chocolate, alimentos picantes, alimentos con
alto contenido de grasa, bebidas carbonatadas y
menta.

• Evitar prendas ajustadas, uso de caramelos/

chicles, evitar el tabaco y el alcohol, ejercicios
de respiración abdominal para fortalecer la
barrera antirreflujo.
TRATAMIENTO DE LA ERGE
NO EROSIVA

Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández MV, Remes-Troche JM, Valdovinos-Díaz MA, Tamayo-de la

Cuesta JL; en representación del Grupo para el estudio de la ERGE 2015. Diagnosis and
treatment of gastroesophageal reflux disease: recommendations of the Asociación
Mexicana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex. 2016 Oct-Dec;81(4):208-222
 TRATAMIENTO
DE LA ERGE
EROSIVA

Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández MV, Remes-Troche JM, Valdovinos-Díaz MA, Tamayo-de la

Cuesta JL; en representación del Grupo para el estudio de la ERGE 2015. Diagnosis and
treatment of gastroesophageal reflux disease: recommendations of the Asociación
Mexicana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex. 2016 Oct-Dec;81(4):208-222
Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández MV, Remes-Troche JM, Valdovinos-Díaz MA, Tamayo-de la Cuesta JL; en representación del Grupo para el estudio de la ERGE 2015. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease:
recommendations of the Asociación Mexicana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex. 2016 Oct-Dec;81(4):208-222
 DOSIS DE IBP

Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández MV, Remes-Troche JM, Valdovinos-Díaz MA, Tamayo-de la Cuesta JL; en representación del Grupo para el estudio de la ERGE 2015. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease:
recommendations of the Asociación Mexicana de Gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex. 2016 Oct-Dec;81(4):208-222
 VONOPRAZAM
 IBP competitivo de potasio
 pH gástrico > 6
 No es influido por el genotipo metabolizador de IBP
del paciente
 ANTIACIDOS

ANTIACIDOS ANTIACIDOS NO
COMBINACIONES
SISTEMICOS SITEMICOS
• Bicarbonato de • Hidróxido de • Magaldrato
sodio. aluminio. • Alginato
• Citrato de • Hidróxido de
sodio. magnesio.
 ALGINATOS

Se administran por vía oral.

Forman una especie de balsa impenetrable que flota en la superficie del contenido gástrico.
Esta capa impide el reflujo del ácido gástrico hacia el esófago y, por tanto, es más útil en la ERGE.
Se tolera muy bien.
No afecta a la secreción de ácido
No previene la formación de úlceras pépticas ni favorece su cicatrización

Lo esencial en farmacologí[Link], Philip, MA, MB BChir, MRCP; Datta, Shreelata, MD, MRCOG, LLM, BSc (Hons), MBBS; Page, Clive, OBE, PhD; Page, Catrin, BSc, Mb, ChB. 2019.
CIRUGÍA Y TERAPIA ENDOLUMINAL
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI

Erik Rauch Sánchez

Setiembre 2021
• 60% de la humanidad . HELICOBACTER PYLORI

• África (79,1%) 100% GASTRITIS CRÓNICA

• América Latina y el Caribe (63,4%) 80 % 20%

asintomáticos sintomáticos
• Asia (54,7%)
Ulceras 10-15 %
• Norte América (37,1%) Dispepsia 5%
Cancer 1-3 %
• Oceanía (24,1%) Trombociptopenia
Anemia
<B12

Otero R William, Gómez Z Martín, Otero P Lina, Trespalacios R Alba. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018?. Rev. gastroenterol. Perú
[Internet]. 2018 Ene [citado 2021 Mayo 10] ; 38( 1 ): 54-63.
BENEFICIOS DE LA ERRADICACIÓN

Otero R William, Gómez Z Martín, Otero P Lina, Trespalacios R Alba. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018?. Rev. gastroenterol. Perú
[Internet]. 2018 Ene [citado 2021 Mayo 10] ; 38( 1 ): 54-63.
La infección por H. pylori como los AINE aumentan independiente y significativamente el riesgo de úlcera
péptica y sangrado digestivo.
Existe sinergia para el desarrollo de úlcera péptica y sangrado digestivo entre la infección por H. pylori y el
uso de AINE.
La enfermedad de úlcera péptica es poco común en personas que no toman AINE negativos y no tienen H.
pylori

Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet.
2002 Jan 5;359(9300):14-22.
 H. Pylori +
Ulceras marginales
OR 11(IC 95% 6.5-18.9)

254 000 pacientes

3.9% HP +
31.2 % Ulceras marginales

Otero Regino, W., Otero, L., & Trespalacios, A. A. (2016). Helicobacter pylori y alteraciones endoscópicas en pacientes con obesidad severa, programados para cirugía
bariátrica. Revista Colombiana De Gastroenterología, 30(2), 165-170 .
Collares-Pelizaro RVA, Santos JS, Nonino CB, dos Reis Dias LA, Gaitani CM, Salgado W Jr. Omeprazole Absorption and Fasting Gastrinemia After Roux-en-Y Gastric Bypass. Obes
Surg. 2017 Sep;27(9):2303-2307.
 Incidencia <50%
Mortalidad <25%
Cáncer de esófago No cambio
Cáncer de colon No cambio

Chiang T, Chang W, Chen SL, et al. Mass eradication of Helicobacter pylori to reduce gastric cancer incidence and mortality: a long-term cohort study on Matsu [Link] 2021;70:243-
250 .
 RIESGOS DE LA ERRADICACIÓN

Otero R William, Gómez Z Martín, Otero P Lina, Trespalacios R Alba. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018?. Rev. gastroenterol. Perú
[Internet]. 2018 Ene [citado 2021 Mayo 10] ; 38( 1 ): 54-63.
CONCEPTOS PARA EL TRATAMIENTO

• 14 días.
• Altas dosis de IBP.
• IBP mas tres antibióticos.
• IBP mas amoxicilina a altas dosis.
• No repetir macrólidos ni quinolonas.
• Usar esquemas de eficacia local.
 ALTAS DOSIS DE IBP

Ierardi E, Losurdo G, Fortezza RFL, Principi M, Barone M, Leo AD. Optimizing proton pump inhibitors in Helicobacter pylori treatment: Old and new tricks to improve effectiveness. World J
Gastroenterol 2019; 25(34): 5097-5104Ierardi E, Losurdo G, Fortezza RFL, Principi M, Barone M, Leo AD. Optimizing proton pump inhibitors in Helicobacter pylori treatment: Old and new tricks to
improve effectiveness. World J Gastroenterol 2019; 25(34): 5097-5104
 VONOPRAZAN

Ierardi E, Losurdo G, Fortezza RFL, Principi M, Barone M, Leo AD. Optimizing proton pump inhibitors in Helicobacter pylori treatment: Old and new tricks to improve effectiveness. World J
Gastroenterol 2019; 25(34): 5097-5104Ierardi E, Losurdo G, Fortezza RFL, Principi M, Barone M, Leo AD. Optimizing proton pump inhibitors in Helicobacter pylori treatment: Old and new tricks to
improve effectiveness. World J Gastroenterol 2019; 25(34): 5097-5104
 METABOLIZADORES RÁPIDOS

CYP2C19
Rápido – ultrarápido
80-84%
Colombia

Isaza, C., Henao, J., Martínez, J.H.I. et al. Phenotype-genotype analysis of CYP2C19 in Colombian mestizo individuals. BMC Clin Pharmacol 7, 6 (2007). [Link]
 RESISTENCIA ATB
CLARITROMICINA RESISTENCIA PRIMARIA Y
METRONIDAZOL SECUNDARIA
LEVOFLOXACINA

AMOXICILINA
TETRACICLINA RESISTENCIA RARA

FURAZOLIDONA
RIFABUTINA RESCATE
LINEAS DE TRATAMIENTO

• PRIMERA LINEA

• SEGUNDA LINEA

• TERCERA LINEA

• RESCATE
 LOS CONSENSOS

Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, Bazzoli F,
Gasbarrini A, Atherton J, Graham DY, Hunt R, Moayyedi P, Rokkas T, Rugge M, Selgrad M,
Suerbaum S, Sugano K, El-Omar EM; European Helicobacter and Microbiota Study Group and
Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence
Consensus Report. Gut. 2017 Jan;66(1):6-30.
 TERAPIA CUÁDRUPLE EMPÍRICA

Chen Q, Long X, Ji Y, Liang X, Li D, Gao H, Xu B, Liu M, Chen Y, Sun Y, Zhao Y, Xu G, Song Y, Yu L, Zhang W, Liu W, Graham DY, Lu H. Randomised controlled trial: susceptibility-guided therapy versus empiric
bismuth quadruple therapy for first-line Helicobacter pylori treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2019 Jun;49(11):1385-1394 .
TERAPIAS EMPÍRICAS DE
PRIMERA LINEA

CUADRUPLES
HÍBRIDAS
DUALES
 CUÁDRUPLES
• Triples terapias tradicionales previas (IBP + amoxicilina + claritromicina o metronidazol o
levofloxacina) + Bismuto (Subsalicilato de Bismuto 2 tabletas 2 v/día o Subcitrato de
Bismuto)

• Cuádruple clásica: IBP 2 v/día + Bismuto cuatro veces al día, tetraciclina 500 mg 4 v/día +
Metronidazol 500 mg 4 v/día.
Se puede cambiar el metronidazol por furazolidona 100 mg tres veces al día.

• IBP + amoxiciclina 1g TID + tetraciclina 500 mg 4 v/día + bismuto

• IBP + amoxicilina TID + metronidazol 500 mg 4 v/día + bismuto

Matsumoto H, Shiotani A, Graham DY. Current and Future Treatment of Helicobacter pylori Infections. Adv Exp Med Biol. 2019;1149:211-225.
 HÍBRIDA
• Primera semana IBP 2 v/día + Amoxicilina y segunda semana IBP +
Amoxicilina 3-4 v/día + dos antibióticos (claritromicina 500 mg 2 v/día
+ Metronidazol 500 mg 3 v/día.

• Colombia
• 14 días: Amoxicilina 500 mg 4 v/día + Esomeprazol 40 mg 2 v/día por
14 días. Últimos siete días, Subsalicilato de Bismuto 2 tabletas 2 v/día
+ Doxiciclina 100 mg 2 v/día

Matsumoto H, Shiotani A, Graham DY. Current and Future Treatment of Helicobacter pylori Infections. Adv Exp Med Biol. 2019;1149:211-225.
 TERAPIA DUAL
• IBP tres veces al día más amoxicilina 500 mg 4 v/día o 875 mg o 1 gr 3
v/día por 14 días.

• El IBP convencional se puede cambiar por Vonoprazan 20 mg 2 v/día.

Yu L, Luo L, Long X, Liang X, Ji Y, Graham DY, Lu H. High-dose

PPI-amoxicillin dual therapy with or without bismuth for first-
line Helicobacter pylori therapy: A randomized trial.
Helicobacter. 2019 Aug;24(4):e12596
 TERAPIA CONCOMITANTE

IBP +Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol

RESISTENCIA

CLARITROMICINA > 15 %
METRONIDAZOL > 40 %

Graham DY, Lee YC, Wu MS. Rational Helicobacter pylori therapy: evidence-based medicine rather than medicine-based evidence. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Feb;12(2):177-86.e3; Discussion e12-3
 TERAPIAS DE RESCATE

Otero R William, Gómez Z Martín, Otero P Lina, Trespalacios R Alba. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018?. Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2018 Ene; 38( 1 ): 54-63.
 CONCLUSIONES
• Para tener un enfoque terapéutico apropiado es necesario tener presente el mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad , la presencia de signos de alarma y el diagnóstico diferencial.

• El tratamiento de la dispepsia , la úlcera péptica y la ERGE se sostiene en el uso de inhibidores

de la bomba de protones.

• En la dispepsia , especialmente la funcional , puede ser necesario indicar proquinéticos y/o

psicofarmácos.

• Para lograr altas tasas de erradicación de Helicobacter Pylori , se puede añadir bismuto a los
esquemas tradicionales además se recomienda usar altas dosis de IBP y elegir los antibióticos
de acuerdo a la sensibilidad local e individual.
CONSIDERACIONES TERAPEÚTICAS EN EL ESÓFAGO
DE BARRET