Neurología elemental

CEFALEAS
Partida LR, Osorno M, Vélez MK, Martínez M,
Ojeda MH, Hernández J, García YE.
Neurología elemental

Fisiología y anatomía de la cefalea

La cefalea ocurre por cualquiera de los
mecanismos siguientes:
Distensión, tracción o vasodilatación de las
arterias, venas intra o extra craneales, nervios
craneales y por inflamación de músculos
craneales o cervicales
Irritación meníngea
Aumento de la presión intracraneal
Neurología elemental

Localización de la cefalea
Lesiones supratentoriales Lesiones de la fosa
(por encima de la tienda posterior
del cerebelo) • Dolor referido a la región
• Dolor referido en la región occipital y suboccipital (raíces
frontal inervada por rama (V1) C2 y C3)
del trigémino.

Lesiones cervicales altas

• Pueden referir el dolor a la
región frontal (dadas sus
conexiones al núcleo trigémino
caudalis) y occipital
Neurología elemental

Clasificación internacional de cefaleas (2013)

Neuropatías craneales
Cefaleas primarias Cefaleas secundarias dolorosas y otros dolores
faciales
• Migraña • Cefalea atribuida a trauma o • Neuropatías dolorosas
• Cefalea de tipo tensional lesión de la cabeza y/o nuca craneales y otros dolores
• Cefalalgias trigeminales • Cefalea atribuida a trastorno faciales
autonómicas vascular craneal o cervical • Otros trastornos cefalálgicos
• Otras cefaleas primarias • Cefalea atribuida a trastorno
no vascular intracraneal
• Cefalea atribuida al uso o
supresión de alguna
sustancia
• Cefalea atribuida a infección
• Cefalea atribuida a
trastornos de la homeostasis
• Cefalea o dolor facial
atribuidos a trastornos
craneales, de la nuca, ojos,
oídos, nariz, senos
paranasales, dientes, boca u
otras estructuras craneales
o cervicales
• Cefalea atribuida a
trastornos psiquiátricos
Fisiopatología de la migraña
La teoría aceptada actualmente es la
desregulación nociceptiva del sistema trigémino
vascular

Genética
 La migraña es una enfermedad neurológica
crónica poligénica
 Más del 50% de los pacientes con migraña
tienen antecedentes heredofamiliares
 Los estudios en gemelos demuestran su
predisposición genética
Factores precipitantes
Situaciones que pueden desencadenar el
fenómeno migrañoso:
 Supresión del sueño
 Exceso de sueño
 Ayuno
 Alimentos
 Cambios metereológicos
 Estrés
 Cambios hormonales
 Manifestaciones clínicas premonitorias
El 25% de los pacientes con migraña experimentan síntomas prodrómicos un
día antes del evento Excitatorio Inhibitorio
Animo y conducta Triste, deprimido
Eufórico, irritable
Inquieto, hiperactivo Cansado, lento

Neurológicos Fotofobia Distraído

Fonofobia Disfasia

Hiperosmia Habla arrastrada

Bostezo

General Hambre Anorexia

Deseo de carbohidratos

Sed

Diarrea Estreñimiento

Rigidez de nuca Debilidad

Frio
 Características del aura
Positivo Negativo
Simple Fosfenos, geométrico Escotomas, hemianopsia
Brillo Defecto altitudinal
Visual
Compleja Teicopsias Escotoma centelleante
Alucinaciones/ilusiones Agnosia/acromatopsia
Metamorfopsia, micro o macropsia, déjà vu, jamais vu,
palinopsia, autoscopia

Simple Parestesias Anestesia

Sensorial
Compleja Dismorfia Negligencia, agnosia

Disfasia, alexia, agrafia,

Lenguaje disartria

Motor Hipercinético Paresia, debilidad

Amnesia global
Pérdida de conciencia
Otros transitoria

Vértigo, mareo
Tratamiento agudo específico

• Son sustancias efectivas, rápidas y seguras

• Sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán, eletriptán y
Triptanos rizatriptán
• Actúan como agonistas serotoninérgicos (5HT 1B y
5HT 1D)

Antiinflamatorios • Ácido acetilsalicílico, paracetamol, indometacina,

diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco
no esteroideos

• Solo cuando no hay respuesta al tratamiento agudo

está indicado un opiáceo, ya que pueden crear
Opiáceos tolerancia y dependencia
• Meperidina o tramadol
Tratamiento en episodio agudo y severo de migraña

Metoclopramida
Triptano Opiáceo
20 mg IV +
(zolmitriptán (tramadol 50 mg IM
dexametasona
2,5 mg sublingual) + ketorolaco
8 mg IV
esperar 1-2 horas 30 mg IM)
y esperar 1 hora
Embarazo y migraña
Durante el embarazo las
recomendaciones son usar
paracetamol o, en su defecto,
en caso de crisis severa,
administrar metilprednisolona
250 mg diluida en solución
salina, pues no atraviesa la
placenta
Tratamiento profiláctico de la migraña

Medicamentos con nivel A de evidencia:

topiramato, ácido valproico, propranolol,
metoprolol

 El topiramato es un antiepiléptico eficaz a dosis

de 25-150 mg/día.
 El valproato de magnesio y el valproato
semisódico se administran en dosis de 250 mg
hasta 1.500 mg por vía oral, en dos o tres
tomas al día
Profilaxis de la migraña

 Verapamilo: en caso de cefalea en racimos y

migraña vestibular, en dosis de 120 mg hasta 480 mg,
tres tomas al día.
 Amitriptilina: nivel B de evidencia, en dosis de 10 mg
hasta 150 mg en una sola toma nocturna.
 Toxina onabotulínica de tipo A: eficaz, segura y
bien tolerada.

La Academia Americana de Neurología recomienda

higiene del sueño, dieta y ejercicio, acupuntura,
quiropráctica, hidroterapia, masajes, yoga, psicoterapia,
terapia cognitiva y terapia de grupo.
Cefalea tensional

Es el dolor de cabeza más prevalente en todo el

mundo.
Dolor de cabeza bilateral, de carácter opresivo e
intensidad de leve a moderada; el paciente puede
tener sensibilidad a la luz o al sonido pero no a
ambos; no empeora con la actividad física ni está
asociado a vómitos.
Afecta a entre el 30 y el 80% de la población
Criterios diagnósticos de cefalea tensional

Tres subtipos según la frecuencia del ataque:

a) Forma episódica infrecuente

• Dolor de cabeza 1 vez o menos/durante un mes como promedio (menos de 12 días al año)

b) Forma episódica frecuente

• Dolores de cabeza entre 1 y 14 días al mes como promedio durante más de 3 meses (entre 12 y
180 días al año)

c) Forma crónica

• 15 días o más días con dolor de cabeza como promedio durante más de 3 meses (más de 180
días al año)

Tanto la forma episódica como la crónica se subdividen además en base a

la presencia o ausencia de contractura de los músculos pericraneales.
Fisiopatología de la cefalea tensional

Se ha demostrado que los tejidos miofasciales pericraneanos son más

sensibles, y el aumento de la sensibilidad se correlaciona con la
intensidad y la frecuencia del dolor de cabeza.

• Esto implica la existencia de un mecanismo de sensibilización periférica de los

receptores para el dolor miofascial.

Existe hipersensibilidad de las neuronas del núcleo caudal del trigémino

(principal núcleo transmisor del dolor de cabeza y cara).
Tratamiento no farmacológico de la cefalea tensional
Terapia psicofisiológica
 Terapia de relajación (TR)
 Terapia de biorretroalimentacion (biofeedback)
 Terapia cognitiva conductual
Técnicas de fisioterapia
 Corrección de la postura, masajes, estimulación
eléctrica transcutánea (TENS), formación
ergonómica, aplicación de frío o calor
Nutracéuticos
 El magnesio, riboflavina, CoQ10 y MIG-99
(matricaria) han demostrado diversos grados de
eficacia para la migraña
 Tratamiento agudo en cefalea tensional

Por lo general, la mayoría de

los ataques pueden manejarse
con analgésicos simples La combinación de Los medicamentos
analgésicos simples y relajantes musculares
antiinflamatorios no no han probado ser
• Paracetamol,1.000 mg esteroideos (AINE) efectivos
• Ácido acetilsalicílico, 500-1.000 mg con cafeína
• Ibuprofeno, 200-400 mg No se recomienda el
incrementa el riesgo uso de opioides por
• Diclofenaco, 50-100 mg
de provocar cefalea el riesgo de
• Ketoprofeno, 25-50 mg
• Naproxeno sódico, 375-550 mg
por abuso de desarrollar cefalea
• Ketorolaco, 60 mg analgésicos por abuso de
analgésicos
Tratamiento profiláctico de la cefalea tensional

Está indicado en la cefalea tensional episódica frecuente (más de 2 ataques

por semana), en crisis de cefalea que duran más de 4 horas o en crisis muy
intensas que podrían provocar un abuso de analgésicos, y en la cefalea
tensional crónica.

Amitriptilina
Dosis inicial 12,5 mg por la noche; mantenimiento: 50-75 mg/día

Mirtazapina
Dosis de 15 a 30 mg

Venlafaxina
Dosis de 75 a150 mg al día; mejor tolerado
 Cefaleas trigeminales autonómicas
 Se caracterizan por episodios breves de dolor asociado a síntomas
craneales autónomos, como lagrimeo, inyección conjuntival y/o
congestión nasal
 El dolor suele ser severo y ocurre varias veces al día

Hemicránea
Cefalea en racimos
paroxística

Síndrome de SUNCT/SUNA (short-

lasting unilateral neuralgiform
Hemicránea headache with conjunctival injection
continua and tearing / short-lasting unilateral
neuralgiform headache attacks with
cranial autonomic symptoms).
Cefalea en racimos
 Dolor severo, profundo y retroorbitario, que no fluctúa y tiene
una cualidad explosiva
 Se ha descrito como el dolor más intenso que conoce el ser
humano
 El paciente tiende a estar inquieto e incluso comportarse de
forma agresiva, en contraste con los pacientes migrañosos
 Prevalencia de 0,1 a 0,4% e incidencia de 2,5 a 9,8 casos por
100.000
 Es más frecuente en el varón

Cefalea en racimos episódica: duración de 15 a 180 min, hasta

dos veces en 24 horas; el brote («racimo») típico dura entre 8 y
10 semanas; el tiempo libre de dolor es muy variable.
Cefalea en racimos crónica: Es muy rara; no hay remisión del
dolor.
Fisiopatología de la cefalea en racimos
Se asocia a síntomas parasimpáticos autónomos ipsilaterales como inyección conjuntival,
rinorrea o congestión nasal, o a disfunción craneal simpática como la ptosis palpebral

El déficit simpático es periférico

Suele acompañarse de foto- y sonofobia ipsilateral al dolor

Trastorno cronobiológico que involucra el hipotálamo posterior

No debe ingerirse alcohol, pues es un desencadenante del dolor

Tratamiento de la cefalea en racimos
Tratamiento agudo
• Oxígeno inhalado al 100%, a 10-12 litros por minuto, durante 15-20 min, por
mascarilla
• El sumatriptán subcutáneo a dosis de 6 mg es el fármaco más efectivo: acorta
los episodios de dolor a 10-15 min
• Sumatriptán 20 mg y zolmitriptán 5 mg en espray intranasal
• El sumatriptán oral no es efectivo

Tratamiento preventivo
• Prednisona 60 mg durante 7 días; a continuación, disminuir en 3 días
• Verapamilo 160 a 960 mg por vía oral cada 24 horas
• Carbonato de litio + ácido valproico o verapamilo para cefalea en racimos
crónica
• Topiramato 50 a 150 mg por vía oral cada 24 horas
• Melatonina 9 mg por la noche
• Toxina botulínica tipo A
• Estimulación del nervio occipital mayor de Arnold y estimulación cerebral
profunda en el tálamo
 • Cefalea severa de inicio súbito, corta duración (5-30 min), localización unilateral
retroorbitaria o hemicránea y asociada a fenómenos autónomos como lagrimeo y
congestión nasal
Hemicránea • Hemicránea paroxística episódica y hemicránea paroxística crónica
paroxística • Tratamiento de elección: indometacina, 25-75 mg, 3 veces al día

• Dolor persistente de al menos tres meses de evolución, estrictamente unilateral,

asociado a inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración
frontal y facial, miosis, ptosis y edema palpebral ipsilateral asociados a agitación
psicomotriz e intranquilidad
Hemicránea • El dolor puede cumplir características de migraña o de cefalea tensional
continua • Debe descartarse una causa estructural
• La característica principal es su absoluta respuesta al manejo con indometacina

• El dolor se localiza en la rama V1 del trigémino y dura segundos (de 5 a 240

segundos)
• Puede ser primario o secundario a lesiones axiales pontocerebelosas o de la hipófisis
• Los ataques de dolor ocurren con una frecuencia de entre 3 y 200 por día (duración:
SUNCT/SUNA de 5 a 60 segundos) y se acompañan de inyección conjuntival y epífora ipsilateral
• El tratamiento abortivo no es útil; el preventivo consiste en lamotrigina (200-400 mg),
topiramato, gabapentina y carbamazepina
Cefalea en niños
La cefalea es un motivo frecuente de consulta en niños

En niños pequeños, es un reto para el médico recabar una semiología

adecuada de la cefalea para poder realizar un diagnóstico

La cefalea en el niño se clasifica en:

• Cefaleas primarias: la migraña y la

cefalea de tipo tensional son las
principales
• Cefaleas secundarias: cuadros
infecciosos y traumatismos
craneoencefálicos

La historia clínica, la semiología de la cefalea y la

exploración pediátrica son fundamentales para realizar un
diagnóstico

Los analgésicos no esteroideos son la primera línea de

tratamiento en el niño
 Datos clínicos de la cefalea en niños
CEFALEA AGUDA CEFALEA CRÓNICA
1. GENERALIZADA 1. NO PROGRESIVA

 Infección sistémica  Contracción muscular

 Infección del sistema nervioso  Poscontusional
 Enfermedad vascular cerebral  Depresión/ansiedad
 Hipertensión Intracraneal  Conversión
 Postraumática  Simulación

2. LOCALIZADA 2. PROGRESIVA

 Sinusitis  Neoplasia intracraneal

 Otitis  Pseudotumor cerebri
 Enfermedad dental  Absceso cerebral
 Enfermedad ocular  Hematoma subdural
 Traumatismo  Hidrocefalia
 Compresión radicular cervical
 Articulación temporomandibular
3. RECURRENTE

 Migraña
 Cefalea vascular no migrañosa
 Cefalea posconvulsiva
 Asociada a infecciones crónicas (brucelosis,
tuberculosis, etc.)
Semiología de la cefalea
¿Existen antecedentes familiares de cefalea? Determina cefalea
de tipo familiar, como en la migraña.

¿Desde cuándo le duele la cabeza?

Determina la evolución y es útil para saber si el dolor es agudo,
subagudo, crónico o intermitente.

¿Cuántos tipos de dolor de cabeza tiene?

Determina si se trata de cefaleas mixtas.

¿Con cuánta rapidez se instauró?

Determina cuadros agudos o crónicos, o de inicio súbito como en
caso de hemorragia intracraneal o accidente cerebrovascular

¿Qué tipo de dolor tiene?

Orienta a la causa: pesantez en la cefalea de tipo tensional, pulsátil
en caso de migraña, opresiva si existe hipertensión intracraneal.
 Semiología de la cefalea
¿Qué factores provocan o se relacionan con el dolor?
Orienta a la causa, por ejemplo: traumatismo en la cefalea
postraumática, situaciones emocionales en la cefalea tensional, o
bien alimentos que se relacionan con la migraña.

¿Qué factores aumentan el dolor?

Valsalva (hipertensión intracraneal), movilidad ocular (problemas
oftálmicos), luz y ruidos (migraña).

¿Qué otros síntomas acompañan el dolor? Déficit motor (lesión

intracraneal), acúfenos (migraña), otalgia (afectación del oído).

¿Cuánto dura el dolor?

De minutos a horas en la migraña o meningitis, horas o días en la
cefalea tensional o postraumática.

¿Existen síntomas previos al aura?

Orienta a los diferentes subtipos de migraña con aura.
 Semiología de la cefalea
¿Qué localización tiene el dolor?
Orienta sobre si es generalizada o focalizada; esta última nos dirige
hacia el origen del dolor.

¿Qué intensidad tiene el dolor?

Preguntar si el paciente continúa con sus actividades, detiene sus
actividades, o llora durante el dolor. Esto puede indicar la causa del
dolor.

¿Queda libre de síntomas entre los ataques de cefalea?

Sí en la migraña, no en la cefalea tensional o en la hipertensión
intracraneal.

¿Tiene alguna enfermedad conocida?

Procesos infecciosos, hematológicos, neoplásicos, cefalea en el
síndrome febril, diabetes, hipertensión arterial, etc.

¿Qué alteraciones se encuentran en la exploración?

Papiledema, hipertensión intracraneal, déficit neurológico,
enfermedad intracraneal, indicios de un proceso extracerebral,
infección localizada en oídos, nariz y garganta, enfermedad
sistémica, alteración ocular
Cuándo sospechar cefalea secundaria

A esos datos de alerta les llamamos «banderas

rojas», e incluyen:
1. Cefalea severa y de inicio súbito
2. Cefalea que se acompaña de síntomas y
signos neurológicos de focalización
3. Pacientes mayores de 50 años
4. Pacientes con historia de cáncer o VIH/SIDA
Bibliografía
 Bogduk N. Anatomy and physiology of headache. Biomed & Pharmacother 1995;49:435-45.
 Dodick DW, Silberstein SD. Migraine, third edition, Oxford University Press, 2016.
 Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The
International Classification of Headache Disorders. 3rd ed. (beta version). Cephalalgia 2013;
33:629-808.
 Newman LC. Trigeminal Autonomic Cephalalgias, Continuum (Minneap Minn)
2015;21(4):1041-1057.
 Nappi G. Rossi P. Migraine: symptomatology and diagnostic issues. In: Nappi G. Rossi P.
Migraine current concepts, Current Medical Literature Ltd, London 2004.
 Rizzoli P. Acute and preventive treatment of migraine. Continuum Lifelong Neurol 2012;
18:764-82.
 Ward T. Migraine diagnosis pathophysiology. Continuum Lifelong Neurol 2012; 18:753-63.
 Forde G, Duarte RA, Rosen N. Managing Chronic Headache Disorders. Med Clin North Am.
2016 Jan;100(1):117-41.
 Miller S, Sinclair AJ, Davies B, Matharu M. Neurostimulation in the treatment of primary
headaches. Pract Neurol 2016;362-375.
 Hershey A. Pediatric Headache. Continuum (Minneap Minn) 2015; 21(4): 1132–1145