Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Antibióticos
LIC. EN ENFERMERIA 202
¿Qué es?
SE DENOMINA ANTIBIÓTICO A LA SUSTANCIA
QUE TIENE LA CAPACIDAD DE ELIMINAR O DE
INHIBIR EL CRECIMIENTO Y LA PROLIFERACIÓN
DE DIVERSAS BACTERIAS PATÓGENAS. ESTO SE
DEBE A QUE LOS ANTIBIÓTICOS PUEDEN
ACTUAR COMO BACTERICIDAS O DESARROLLAR
UNA ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA.
Resistencia a los
antibióticos
A causa del uso generalizado y abusivo que se ha hecho de los
antibióticos (cuando los antibióticos no se toman según lo prescrito), las
bacterias están expuestas a dichos fármacos de forma constante.
Aunque muchas bacterias mueren cuando se exponen a los antibióticos,
si estos no se toman adecuadamente, algunas bacterias sobreviven y
desarrollan resistencia a los efectos de los fármacos.
PRIMARIA O NATURAL
Puede asociarse a propiedades inherentes de los
microorganismos, como sus propiedades
estructúrales y metabólicas.
Tipos de SECUNDARIA O ADQUIRIDA
resistencia Esta ocurre cuando el material genético del
a los microorganismo se modifica y la hace capaz de
codificar elementos nuevos.
antibioticos
Clasificación
Por su accion antimicrobiana
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS
Aquellos que a las concentraciones alcanzables en el hombre
inhiben el crecimiento, pero el microorganismo sigue viable y
cuando se retira el antimicrobiano reinicia su multiplicación
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS
Poseen un efecto irreversible, es decir, ejercen una
acción letal sobre los microorganismos.
Por su mecanismo de acción
En líneas generales, los antibióticos actúan en virtud de los siguientes mecanismos de acción:
INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE LA PARED SÍNTESIS PROTEICA
BACTERIANA
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS Y/O
INHIBIDORES DE LA METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS INHIBIDORES DE LAS
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA NUCLEICOS VIAS METABOLICAS
Por su espectro de actividad
Amplio Espectro
espectro reducido
Eficaces sobre un amplio rango de Que sólo ejercen su acción de forma
patógenos selectiva sobre alguna especie o género
Subclasificación
Los antibióticos se agrupan en clases según su estructura química.
Sin embargo, los antibióticos pertenecientes a cada clase concreta a menudo
afectan el cuerpo de manera diferente y pueden ser efectivos contra diferentes
bacterias.
Las clases de antibióticos comprenden las siguientes:
Aminoglucósidos
Los Aminoglucósidos son una clase de antibióticos utilizados para tratar infecciones bacterianas graves, como las
causadas por bacterias gram-negativas (especialmente Pseudomonas aeruginosa).
ESTREPTOMICINA KANAMICINA GENTAMICINA NEOMICINA
AMIKACINA NETILMICINA
TOBRAMICINA
DIBEKACINA
Aminoglucósidos
Mecanismo de acción
Se unen a los ribosomas bacterianos (fracción 30S), lo que
ocasiona la producción de proteínas bacterianas
defectuosas, o bien la inhibición total de la síntesis
proteica de la bacteria. También alteran la permeabilidad
de la membrana externa (dependientes de oxígeno).
Aminoglucósidos
Farmacocinetica
ABSORCION DISTRIBUCIÓN METABOLIZACIÓN Y
ELIMINACIÓN
Debido a su elevada polaridad, los No se fijan a proteínas plasmáticas (5-30%).
Aminoglucósidos, en condiciones normales, no Atraviesan mal la barrera hematoencefálica, a
Los aminoglucósidos no sufren ningún
se absorben por vía oral, pero tampoco son excepción de los niños y neonatos. Atraviesan
proceso de biotransformación en el
degradados en el intestino. Estos dos hechos la barrera placentaria, y pueden ocasionar
organismo. Se excretan a nivel renal mediante
permiten el uso de estos antibióticos contra sordera en el feto. Presentan tendencia a
filtración glomerular (aunque también existe
gérmenes localizados en el tubo digestivo. acumularse en órganos como el oído y riñón,
un pequeño componente de reabsorción
Administrados por vía tópica tampoco se lo que explica la toxicidad a estos niveles
tubular), y su velocidad de eliminación depende
absorben, salvo que la superficie de
directamente de la función renal. Por ello, en
administración sea grande (quemaduras,
pacientes con deterioro de la función renal
irrigaciones peritoneales, etc.). También se
puede acumularse el fármaco y originar la
utilizan por vía inhalatoria (tobramicina),
aparición de efectos adversos. La semivida de
oftálmica (gentamicina y tobramicina) e
eliminación en pacientes con función renal
intratecal (gentamicina). La vía idónea para el
conservada es de 2-3 h, y se puede prolongar
tratamiento de infecciones sistémicas es la
hasta 50-100 h en pacientes anúricos.
parenteral (intramuscular o intravenosa).
NEFROTOXICIDAD OTOTOXICIDAD
Proteinuria Tinnitus
Cilindruria Sensación de ocupación
Incremento de urea del conducto auditivo
y creatinina Cefaleas
Náuseas
Vómitos
Aminoglucósidos BLOQUEO MUSCULAR
Dificultad para
mantener el equilibrio
Midriasis Vértigo.
Efectos adversos
Parálisis flácida
Debilidad neuromuscular
respiratoria, que puede
OTROS
conducir a apnea.
·Hipersensibilidad
·Eosinofilia
·Mala absorción intestinal
Dolor en el punto de
administración
Penicilinas
Penicilinas naturales Penicilinas semisinteticas
Penicilina G Espectro ampliado Antipseudomonas
PENICILINA CRISTALINA AMOXICILINA TICARCILINA
PENICILINA PROCAÍNICA AMPICILINA CARBENICILINA
PENICILINA BENZATÍNICA
PIPERACILINA
Betalactamasa resistentes
Penicilina V
Inhibidores de betalactamasa
METICILINA
NAFCILINA ACIDO CLAVULÁNICO
DICLOXACILINA SULBACTAM
OXACILINA TAZOBACTAM
CLOXACILINA
Penicilinas
Mecanismo de acción
Su acción bactericida tiene lugar tras la unión a
las proteínas de unión de las penicilinas (PBP) de
la membrana bacteriana, consiguiendo la
inhibición de las etapas finales de la síntesis del
peptidoglucano o mureína de la pared bacteriana.
Penicilinas
Farmacocinetica
ABSORCION DISTRIBUCIÓN METABOLIZACIÓN Y
ELIMINACIÓN
Aunque los Betalactámicos en general deben Es buena en general, alcanzándose
administrarse por vía parenteral, hay que concentraciones adecuadas en líquido pleural,
destacar la buena absorción por vía oral de pericardio, líquido sinovial. La unión a proteínas La eliminación renal de las penicilinas se
algunos derivados (amoxicilina, cloxacilina, plasmáticas es muy variable de un compuesto produce por procesos de filtración glomerular
penicilina V, ésteres de carbenicilina). a otro. y secreción tubular activa.. Algunas penicilinas
El paso al sistema nervioso central es malo (ampicilina, nafcilina, mezlocilina y piperacilina)
en condiciones normales, pero la inflamación se eliminan por bilis a concentraciones útiles
meníngea hace posible la utilización de para tratar infecciones a este nivel.
penicilinas en el tratamiento de infecciones a La insuficiencia renal incrementa la semivida
este nivel (hasta un 10-20%). Las penicilinas de eliminación de la mayoría de estos
pasan la barrera placentaria, a pesar de ello y compuestos, por lo que será necesario
en relación con su escasa toxicidad se reajustar la dosis en pacientes que presenten
consideran antibióticos de elección en el un aclaramiento de creatinina inferior a 50
tratamiento de infecciones durante el ml/min.
embarazo.
Penicilinas
Efectos adversos
REACCIONES ALÉRGICAS REACCIONES OTROS
MEDIADAS POR IGE NEUROLÓGICAS Eosinofilia
Aumento reversible de las
Prurito transaminasas
Encefalopatía
Urticaria Alteraciones hematológicas
Angioedema (anemia, neutropenia,
Hipotensión alteraciones en la función
Anafilaxia REACCIONES plaquetaria)
GASTROINTESTINALES Nefritis intersticial
Diarrea Hipopotasemia
Colitis
Glositis
Estomatitis
Dispepsia y dolor epigástrico
Cefalosporinas
1era Generación 2da Generación 3era Generación 4ta Generación 5ta Generación
CEFADROXILO CEFACLOR CEFIXIMA CEFEPIMA CEFTAROLINA
CEFALEXINA CEFUROXIMA CEFPODOXIMA
FOSAMI
CEFAZOLINA CEFONICIDA PROXETILO
CEFTOBIPROLE
SÓDICA CEFOXITINA CEFDITORENO MEDOCARIL
CEFMINOX PIVOXILO CEFTOLOZANO
CEFOTAXIMA
CEFTAZIDIMA
CEFTRIAXONA
Cefalosporinas
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción es similar al de las penicilinas. Las
cefalosporinas intervienen en la inhibición de la síntesis de
la pared celular, exactamente en la tercera etapa de la
síntesis del peptidoglucano. La afinidad de las cefalosporinas
por las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) es variable,
bloqueando cada antibiótico a más de una proteína, pero
antagonizando preferentemente a la PBP-1a.
Cefalosporinas
Farmacocinetica
ADMINISTRACIÓN Y DISTRIBUCIÓN METABOLIZACIÓN Y
ABSORCIÓN ELIMINACIÓN
Se unen a proteínas plasmáticas en
porcentajes diferentes oscilando entre el 10 y Sólo las cefalosporinas con un grupo acetilo
Las cefalosporinas orales se absorben en el
el 90%. Difunden bien a la mayor parte de los (Cefalotina y cefapirina) son desacetiladas en
tracto digestivo cerca del 90% de la dosis, pero
tejidos, incluso líquido pleural, ascítico, hígado, perdiendo actividad antimicrobiana.
la absorción se retrasa en caso de existencia
pericárdico, sinovial, humor acuoso y tejido Cefotaxima se metaboliza originando
de alimentos, excepto en el caso de
prostático. En general, pasan mal la barrera metabolitos activos que tienen acción
Cefuroxima axetilo cuya absorción aumenta
hematoencefálica, por lo que no se utilizan en sinérgica, lo que permite aumentar el intervalo
con la ingesta de alimentos. Para el resto de
casos de meningitis, excepto cefuroxima y las de administración. Se eliminan por la orina
las cefalosporinas la vía de administración de
de tercera generación, que alcanzan principalmente por filtración glomerular y en
elección es la parenteral (intramuscular o
concentraciones terapéuticas en líquido menor proporción por secreción tubular.
intravenosa).
cefalorraquídeo en caso de meningitis. Algunos se eliminan fundamentalmente por
Cefapirina y cefamandol alcanzan valores vía biliar como Ceftriaxona y en menor grado
terapéuticos elevados en tejido óseo. cefoperazona, Cefamandol, Cefazolina,
Cefotaxima y Cefoxitina.
REACCIONES DE ALTERACIONES
HIPERSENSIBILIDAD DIGESTIVAS
Anafilaxia Diarrea
Urticaria o broncoespasmo Náuseas
Erupciones cutáneas Vómitos
Fiebre Aerofagia
Lesiones en mucosa oral Dispepsia
Cefalosporinas Dermatitis de contacto Anorexia
Colitis seudomembranosa
Efectos adversos con muy poca frecuencia
NEFROTOXICIDAD OTROS
Intolerancia al alcohol
Alteraciones de la
ALTERACIONES LOCALES coagulación,
Dolor, cuando se hipoprotrombinemia,
administran por vía trombocitopenia y
intramuscular alteraciones en la función
Tromboflebitis cuando se plaquetaria por déficit de
utiliza la vía intravenosa vitamina K
Macrólidos
Los Macrólidos son una clase de antibióticos que se usan a
menudo para tratar infecciones en personas que son alérgicas a
las penicilinas. Los Macrólidos impiden que las bacterias produzcan
las proteínas que necesitan para crecer y multiplicarse.
Macrólidos
Mecanismo de acción
Los Macrólidos actúan inhibiendo la síntesis de
proteína dependiente del ARN de la bacteria (L22 y
L33), uniéndose a subunidades ribosomiales 50S de
microorganismos sensibles, bloqueando las reacciones
de transpeptidación y/o translocación del ARN de
transferencia del proceso de formación de la cadena
polipeptídica.
Macrólidos
Farmacocinetica No atraviesan la barrera
hematoencefálica, en condiciones
normales las concentraciones alcanzadas
Los macrólidos se distribuyen en líquido sinovial son escasas, y en
ampliamente en los tejidos y se fijan general pasan a la saliva, secreciones
entre un 60 y un 90% a las proteínas bronquiales, leche materna y atraviesan
plasmáticas, fundamentalmente a la la barrera placentaria.
alfa-2-globulina. En general, penetran Son metabolizados por enzimas del
muy bien en leucocitos polimorfos sistema microsomal hepático P-450
nucleares, macrófagos y linfocitos. (CYP3A4).
Son liposolubles y escasamente
ionizados, lo que condiciona su amplia
distribución (tisular y en líquidos
biológicos).
Macrólidos
Efectos adversos
ALTERACIONES OTROS EFECTOS MUY POCO
GASTROINTESTINALES FRECUENTES
Colitis seudomembranosa
Dolor abdominal Pancreatitis aguda
Náuseas Hepatotoxicidad
Vómitos Erupción cutánea
Diarrea Fiebre
Eosinofilia
Quinolonas
Mecanismo de acción
Las quinolonas producen una inhibición directa
en la síntesis de ADN bacteriano, mediante una
interacción del fármaco con complejos formados
por el ADN y una de las dos enzimas dianas de
las quinolonas (pertenecientes a la familia de
las topoisomerasas tipo II): ADN-girasa y la
topoisomerasa IV.
La inhibición de la ADN-girasa se traduce en
alteraciones del «superenrollamiento» y, en el
caso de la topoisomerasa IV en la inhibición de
las hebras de ADN-hijo.
Quinolonas
Farmacocinetica
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLIZACIÓN Y
ELIMINACIÓN
Todas las quinolonas presentan una buena y Todas las quinolonas se unen a proteínas
rápida absorción por vía oral, que es dificultada plasmáticas en un bajo porcentaje, inferior al Su eliminación se produce fundamentalmente
por los alimentos. Su excelente 50% (en general en un 20-40%) y se por vía renal por secreción tubular y filtración
biodisponibilidad los convierte en antibióticos distribuyen ampliamente por tejidos y fluidos glomerular en más del 90% en forma activa, y
útiles para el tratamiento ambulatorio (por corporales (volumen de distribución de 1-4 el resto se metaboliza a nivel hepático. Este
vía oral) y para el tratamiento secuencial de la l/kg). hecho hace preciso ajustar la dosis de algunos
vía intravenosa a la oral en pacientes compuestos en pacientes con insuficiencia
hospitalizados. renal
La metabolización hepática se produce por
oxidación (citocromo P-450) y conjugación. La
metabolización por vía del citocromo puede
conducir a una inhibición competitiva del
metabolismo de otros fármacos.
Quinolonas
Efectos adversos
ALTERACIONES ALTERACIONES DEL ALTERACIONES
DIGESTIVAS SISTEMA NERVIOSO ARTICULARES
CENTRAL
Náuseas
Vómitos
Vértigo
Cefalea
ACCESO A LOS SITIOS DE ACCIÓN
El paso del antibiótico al interior de los microorganismos requiere la
existencia de un transportador específico en la membrana celular. Este
sistema de transporte consume energía, por lo que presenta
características de transporte activo.
Tetraciclinas
Mecanismo
de acción
UNIÓN O FIJACIÓN A LOS SITIOS DE ACCIÓN
Se fijan sobre la subunidad 30S del ribosoma de manera reversible,
impidiendo la unión del ARN de transferencia al complejo ARN
Son antibióticos bacteriostáticos mensajero-ribosoma.
que actúan inhibiendo la síntesis
proteica frente a
microorganismos en crecimiento. CONSECUENCIA DE LA UNIÓN A LOS SITIOS DE ACCIÓN
En su mecanismo de acción se se bloquea la adición de nuevos aminoácidos para ser incorporados a la
distinguen tres etapas cadena peptídica en formación, y por tanto no se forman nuevas
proteínas, imprescindibles para la multiplicación del microorganismo.
En ocasiones, si el microorganismo es muy sensible y la concentración de
antibiótico alcanzada muy elevada, se puede provocar su destrucción y, por
tanto, presentar propiedades bactericidas.
Tetraciclinas
Farmacocinetica Su unión a proteínas plasmáticas es
variable, pero por lo general alta (> 50%),
se distribuyen bien por los tejidos,
La principal zona de absorción es la
alcanzando altas concentraciones en
porción proximal del intestino delgado,
hígado y bilis (concentraciones 5-20 veces
donde las tetraciclinas de vida media
superiores que en plasma), así como en
corta e intermedia se absorben
pulmón, riñón, orina o próstata; además,
parcialmente (50-80%) y las de vida
atraviesan la barrera hematoencefálica y
media larga prácticamente en su
la placenta.
totalidad, sin apenas interferencias.
Dada su capacidad quelante de iones
Se excretan principalmente por la orina
metálicos, la administración conjunta
en forma activa, aunque las de larga
con leche, algunos antiácidos y
duración utilizan en su mayoría la vía
preparados con hierro, disminuye su
hepatobiliar, eliminándose a través del
absorción al formar complejos no
tracto gastrointestinal.
absorbibles.
ALTERACIONES ALTERACIONES RENALES
GASTROINTESTINALES Lesiones renales
·Anorexia
Pirosis OTROS
Náuseas Fototoxicidad
Vómitos Demeclociclina
Flatulencia Reacciones de
Tetraciclinas Diarrea. hipersensibilidad a nivel
dérmico y reacciones
Efectos adversos ALTERACIONES ÓSEAS Y anafilácticas.
DENTARIAS ·Síndrome vestibular con
mareos, vértigo, náuseas y
Tinnitus
Manchas en los dientes
Vía intramuscular es muy
Deformidades óseas
dolorosa y puede provocar
irritación
ALTERACIONES HEPÁTICAS Vía intravenosa
tromboflebitis.
·Degeneración grasa del
hígado
ACCESO A LAS ZONAS DE ACCIÓN
Donde el paso al interior de los microorganismos no presenta graves
inconvenientes debido a la gran liposolubilidad del antibiótico.
UNIÓN O FIJACIÓN A LAS ZONAS DE ACCIÓN:
Cloranfenicol se fijan sobre la subunidad 50S del ribosoma de manera reversible,
Mecanismo de acción impidiendo la unión del ARN de transferencia al complejo ARN
mensajero-ribosoma. El sitio de unión es similar al de los antibióticos
macrólidos y de las lincosamidas, por lo que todos ellos compiten entre sí.
Antibiótico bacteriostático (con acción
También actúa sobre los ribosomas de las mitocondrias de células
bactericida para algunos
mamíferas (porción 70S), en consecuencia, puede inhibir la síntesis
microorganismos) que actúa
inhibiendo la síntesis proteica frente
proteica a nivel mitocondrial, y eso explicaría su acción tóxica.
a microorganismos en crecimiento.
En su mecanismo de acción se
distinguen tres etapas: CONSECUENCIA DE LA UNIÓN A LOS SITIOS DE ACCIÓN
se bloquea la adición de nuevos aminoácidos para ser incorporados a la
cadena peptídica en formación, y por tanto no se forman nuevas
proteínas, imprescindibles para la multiplicación del microorganismo.
Cloranfenicol
Farmacocinetica
Se absorbe bien a través de cualquier vía, aunque su absorción por vía
intramuscular es impredecible, por lo que no es recomendable. Se presenta en
forma de éster: palmitato (suspensión) y succinato (parenteral), que se hidrolizan
para dejar libre al cloranfenicol activo. Se distribuye ampliamente por el organismo,
ya que difunde bien por todos los tejidos y líquidos corporales, siendo su unión a
proteínas plasmáticas del 50-60%. Por su liposolubilidad atraviesa la barrera
hematoencefálica (haya o no infección meníngea), la placenta y llega al humor
acuoso y vítreo al igual que al líquido sinovial, pleural y peritoneal. Principalmente se
inactiva a través de metabolización hepática mientras que alrededor del 10% se
excreta sin modificaciones en la orina. En los niños la eliminación es muy variable, y
son necesarias la monitorización y la corrección de la dosis.
Cloranfenicol
Efectos adversos
ALTERACIONES OTROS
HEMATOLÓGICAS Síndrome gris, que aparece en los recién nacidos con
concentraciones altas del fármaco en plasma,
Anemia aplásica caracterizándose por la presencia de vómitos, taquipnea,
Anemia distensión abdominal, cianosis, heces verdes, letargia, color
Leucopenia grisáceo de la piel, incluso se puede producir colapso y
Trombocitopenia muerte en un 40% de los casos.
Alteraciones neurológicas (neuritis óptica y periféricas)
Alteraciones gastrointestinales (estomatitis, náuseas,
vómitos, diarrea, colitis seudomembranosa)
Reacciones de hipersensibilidad.
Glucopéptidos
Son un grupo de antibióticos que presenta un espectro de actividad
restringido a gérmenes grampositivos. Su importancia en clínica
está aumentando por su potente actividad sobre Staphylococcus
aureus y Staphylococcus epidermidis, bacterias cuya resistencia a
penicilinas está aumentando considerablemente.
Glucopéptidos
Mecanismo de acción
Fundamentalmente inhiben la síntesis de la pared
celular interfiriendo la producción de peptidoglicano, lo
hacen en fases más precoces que los betalactámicos
y no existen resistencias cruzadas.
Glucopéptidos
La teicoplanina alcanza
Farmacocinetica concentraciones superiores a la
vancomicina en hueso pero no en
Dada su estructura química no se absorben bien el líquido cefalorraquídeo. La
por vía oral, y sólo se pueden administrar por principal diferencia
esta vía para el tratamiento de la colitis farmacocinética es que la
seudomembranosa. Para tratar infecciones Teicoplanina puede administrarse
sistémicas, ambas deben ser administradas por por vía intramuscular o en bolo y
vía parenteral. su semivida de eliminación más
larga permite una única
Alcanzan buenas concentraciones en líquidos administración diaria.
ascítico, pericárdico y pleural.
En el líquido cefalorraquídeo, la vancomicina Ambas se eliminan casi
puede alcanzar concentraciones que superen la exclusivamente por filtración
concentración mínima inhibitoria (CMI) en glomerular y deben ajustarse las
meningitis, aunque se recomienda la dosis o el intervalo de dosificación
administración intratecal o intraventricular si no según función renal.
hay respuesta favorable tras la administración
intravenosa.
LA VANCOMICINA PUEDE REACCIONES
CAUSAR HEMATOLÓGICAS
·Síndrome del cuello rojo
(fiebre, escalofríos, Neutropenia
parestesias y eritema en la Trombocitopenia
cara, nuca y parte superior Eosinofilia
del tronco, pudiendo Agranulocitosis
Glucopéptidos acompañarse de hipotensión
y shock).
Efectos adversos
NEFROTOXICIDAD OTROS
·Manifestaciones cutáneas
·Alteración transitoria de
OTOTOXICIDAD las transaminasas
Es rara, aunque no siempre ·Reacciones alérgicas
reversible al suspenderse la graves (necrólisis
medicación y suele producirse epidérmica tóxica, eritema
tras tratamientos multiforme)
prolongados.
Lincosamidas
Mecanismo de acción
Las Lincosamidas inhiben la síntesis proteica bacteriana
al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano en
los mismos receptores que la eritromicina y el
cloranfenicol. Su efecto es fundamentalmente
bacteriostático y pueden ser bactericidas a
concentraciones elevadas.
Lincosamidas
Farmacocinetica
La clindamicina se absorbe bien por vía oral. Para la administración
parenteral se utiliza el fosfato de clindamicina. La distribución es buena en
líquidos sinovial, pleural y peritoneal y en hueso. Difunde mal al SNC.
Atraviesa la barrera placentaria y se excreta por la leche materna.
Se metaboliza en el hígado y se elimina fundamentalmente por vía biliar
alcanzando en bilis concentraciones altas en ausencia de obstrucción.
En casos de insuficiencia renal, si la función hepática es normal, no hay que
modificar la dosis. No se elimina por hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Colitis seudomembranosa
Diarrea
Dolor abdominal
Lincosamidas Vómitos
Reacciones de hipersensibilidad
Alteraciones hematológicas
Efectos adversos
Alteraciones dermatológicas
Elevación de las transaminasas.
Dolor en el lugar de la inyección intramuscular
Tromboflebitis tras la administración intravenosa
La inyección intravenosa rápida produce
hipotensión y colapso cardiovascular
Oxazolidinonas
Son un grupo de antibióticos sintéticos de una estructura muy
diferente a la de otros antibióticos, en un principio descartados para su
uso clínico por su elevada toxicidad, pero que posteriormente se
sintetizaron nuevos derivados mejor tolerados.
Oxazolidinonas
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de proteínas por unirse a la
subunidad ribosómica 50S en un punto muy
próximo al sitio en el que se produce la unión
entre las subunidades ribosómicas 50S y 30S,
de tal forma que queda inhibida la formación
del complejo de iniciación 70S, quedando por
tanto bloqueada la síntesis de proteínas. Este
mecanismo hace que no se hayan producido
resistencias cruzadas con otros grupos de
antibióticos. Su efecto es bacteriostático sobre la
mayor parte de las bacterias, algunos estudios
han demostrado actividad bactericida sobre
Streptococcus spp..
Oxazolidinonas
Farmacocinetica
El linezolid se absorbe muy bien por vía oral, aunque también
puede administrarse por vía intravenosa. Se metaboliza
parcialmente vía hepática (oxidación) sin afectación del sistema
citocromo P-450, y no es necesario el ajuste de dosis salvo en
insuficiencia renal grave. Es un fármaco altamente dializable.
Diarrea
Cefalea
Náuseas
Oxazolidinonas Vómitos
Decoloración de la lengua
Foliculitis
Efectos adversos
Dolor abdominal
Trombocitopenia
Leucopenia
Pancitopenia
Anemia
Diarrea
Cefalea
Náuseas
Oxazolidinonas Vómitos
Decoloración de la lengua
Foliculitis
Efectos adversos
Dolor abdominal
Trombocitopenia
Leucopenia
Pancitopenia
Anemia
Control de signos vitales
Observar rigurosamente: la dosis prescrita, aparicion de
reacciones cutaneas, historia de aergia al medicamento
Cuidados de Por vía intrevenosa: diluir adecuadamente para evitar flebitis
enfermeria Por vía intramuscular: debe ser profunda para disminuir el dolor
y facilitar la absorción
Antibioticos
Por via oral: ministrar acompañadas de agua y despues de las
comidas para evitar irritacion gastrica.
Estimular la hidratación (ingestión de líquidos)
Bibliografía
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