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Hematología

1) Correlacione: 5) Señale la respuesta falsa respecto al

1. Cuerpos de Howell-Jolly metabolismo del hierro:
2. Fenómeno de rouleaux a) La mayor parte del hierro del organismo se
3. Dianocitos encuentra en los depósitos.
4. Esquistocitos b) La mayor parte del hierro necesario para la
( ) Eritropoyesis ineficaz eritropoyesis basal procede de la
( ) Mieloma múltiple destrucción de los hematíes viejos.
( ) Talasemias c) La absorción intestinal es superior en
( ) Anemias hemolíticas forma de hierro hem de la dieta.
a) 4, 3, 2, 1 d) Las pérdidas de hierro en la mujer suelen
b) 2, 3, 1, 2 ser el doble que en el hombre.
c) 1, 2, 3, 4 e) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz
d) 3, 4, 2, 1 incrementan la absorción intestinal.
e) 4, 2, 3, 1
6) En relación con el diagnóstico de las anemias
2) La anemia macrocitica NO se encuentra en: microcíticas, ¿cuál de las afirmaciones
a) Síndrome mielodisplásico. siguientes es FALSA?:
b) Anemia por déficit de ácido fólico. a) Tanto en la anemia ferropénica como en la
c) Síndrome de malabsorción. de trastornos crónicos la ferritina está
d) Talasemia beta. disminuida.
e) Cirrosis hepática. b) En la beta-talasemia el número de
hematíes suele estar normal a elevado.
3) Paciente de 70 años de edad, con anemia c) La microcitosis es menos acentuada en la
crónica severa. VCM 101fl y HCM 25pg. anemia de trastornos crónicos.
Considerando estos valores ¿Cómo clasifica a d) En la anemia sideroblástica hay un
la anemia? aumento de los depósitos de hierro en el
a) Macrocitica hipocrómica. organismo.
b) Microcitica hipocrómica. e) En la anemia ferropenica siempre hay que
c) Normocitica normocrómica. buscar la causa del déficit de Marro.
d) Macrocitica normocrómica.
e) Microcitica normocrómica crónica. 7) El incremento en la CHCM eritrocitaria es un
dato característico de:
4) De las siguientes enfermedades que producen a) Saturnismo.
anemia, ¿cuál es la más frecuente como b) Ferropenia.
anemia normocítica?: c) Microesferocitosis hereditaria.
a) Aplasia. d) Anemia sideroblástica.
b) Mieloptisis. e) Talasemias.
c) Anemia de enfermedad crónica.
d) Hemólisis congénita.
e) Hemólisis adquirida.

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8) NO es causa de anemia hemolítica d) Presencia de blastos.

microangiopática: e) Esplenomegalia
a) Vasculitis.
b) Síndrome urémico – hemolílitico. 13) Uno de los siguientes tratamientos no es
c) Coagulación intravascular diseminada. eficaz en la aplasia de médula ósea:
d) Púrpura trombótica trombocitopénica. a) Trasplante medular.
e) Púrpura trombocitopénica autoinmune. b) Esteroides.
c) Esplenectomía.
9) La asociación de anemia hemolítica y d) Ciclosporina.
plaquetopenia de etiología autoinmune, se e) Andrógenos
denomina:
a) Anemia de Cooley. 14) En la aplasia de médula ósea, NO debe existir:
b) Síndrome de Evans. a) Pancitopenia.
c) Síndrome de Moschowitz. b) Presencia de blastos incrementados en
d) Enfermedad de Biermer. M.O.
e) Síndrome de Richter. c) Reticulocitopenia.
d) Hemorragias.
10) ¿Cuál de las siguientes no es componente e) Infecciones recidivantes.
característico de la hemoglobinuria paroxística
nocturna?: 15) Correlacione:
a) Trombocitosis. 1. Síndrome de DiGeorge.
b) Preleucemia. 2. Síndrome de Job.
c) Hemólisis intravascular.
3. Panhipogammaglobulinemia.
d) Trombosis venosa.
4. Síndrome de Wiscott-Aldrich.
e) Episodios vasooclusivos dolorosos.
5. Síndrome de Chediak-Higashi.
( ) Granulocitos con lisosomas gigantes,
11) En el diagnóstico diferencial de la
pancitopenia, cabrían las siguientes peroxidasa positivos.
posibilidades, con la excepción de: ( ) IgM bajo, Ig A alta, plaquetopenia.
a) Infección por micobacterias atípicas en ( ) Enfermedad de Bruton.
SIDA. ( ) Hiperinmunoglobulina E.
b) Hemoglobinuria paroxística nocturna. ( ) Deleción 22q11.2, linfocitos T
c) Déficit de vitamina B12. inmaduros.
d) Mielodisplasia.
a) 1, 2, 3, 4, 5
e) Ferropenia.
b) 3, 2, 1, 4, 5
c) 5, 4, 1, 2, 3
12) El síndrome de Diamond Blackfan se
d) 1, 2, 3, 5, 4
caracteriza por:
e) 5, 4, 3, 2 ,1
a) Aplasia eritroide.
b) Anemia y leucopenia.
c) Aplasia total.

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16) Son causas de hipereosinofilia. Excepto: 19) Respecto a las porfirias marque el
a) Strongilodiasis. enunciado incorrecto:
b) Larva migrans visceral. a) Pueden ser trastornos trastornos
c) Toxocara canis. hereditarios o adquiridos.
d) Leucemia eosinofílica cronica. b) Defectos enzimáticos producen
e) Giardiasis. disminución de porfirinas y/o sus
precursores.
17) ¿Cuál es la definición de enfermedad c) Pueden clasificarse en trastornos
granulomatosa crónica? hepáticos o eritropoyéticos.
a) Inmunodeficiencia primaria caracterizada d) Existe fotosensibilidad dérmica y de orina.
por la disminución de los niveles séricos e) Las convulsiones empeoran con fenitoina,
de los principales tipos de carbamazapina.
inmunoglobulinas.
b) Enfermedad crónica multisistémica, 20) NO se debe sospechar de porfirias agudas
caracterizada por presencia de en
granulomas con afectación principalmente a) Pacientes con dolor abdominal severo
del pulmón, de curso variable y ocasional idiopático.
remisión espontánea. b) Diagnóstico diferencial de esquizofrenia.
c) Enfermedad de etiología desconocida c) Mujer joven con neuropatía periférica.
caracterizado por la proliferación y d) Cuadros episódicos de fotosensibilidad.
presencia de infiltración de histiocitos a e) Pacientes con infecciones y sangrados
diversos órganos. recurrentes.
d) Trastornos congénitos de los fagocitos,
cuyo defecto bioquímico principal reside 21) Respecto a la prueba de Watson-
en la imposibilidad que presentan estas Schwartz, marque lo incorrecto:
células de desencadenar la cascada de
a) Prueba rápida de orina poco sensible y
eventos para producir metabolitos tóxicos
específica.
del oxígeno que llevarían a la destrucción
b) Detecta el exceso de PBG urinario.
intracelular de antígenos fagocitados.
c) Puede dar lugar a falso-positivos
e) Ninguna de las anteriores.
(saturnismo).
d) Dosajes de ALA y PBG en orina y de
18) ¿Cuál de las siguientes neutropenias porfirinas en orina y heces son más
congénitas se asocia a insuficiencia específicas.
pancreática exocrina en la infancia? e) Las muestras deben estar expuestas a la
a) Neutropenia cíclica. luz.
b) Síndrome de Shwachman-Diamond.
c) Neutropenia severa congénita aislada. 22) Puede ser causa de policitemia
d) Síndrome de Kostmann. secundaria:
e) Disqueratosis congénita. a) Carcinoma renal.
b) Hernangioblastoma de cerebelo.

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c) Feocromocitoma. e) Hipertensión arterial.

d) Todas las anteriores.
e) Ninguna anterior. 26) ¿En cuál de las siguientes nefropatías se
observa policitemia?
23) Con respecto a la policitemia vera, marque a) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
lo CORRECTO: b) Poliquistosis renal de adulto.
a) Los niveles de vitamina B12 se encuentran c) Arteriolonefroesclerosis maligna.
disminuidos. d) Nefritis intersticial.
b) Es muy frecuente su transformación a e) Hidronefrosis bilateral.
leucemia aguda.
c) Los niveles de eritropoyetina se 27) ¿Cuál de las siguientes características no
encuentran muy incrementados. es propia de síndrome mielodisplásico?
d) La fosfatasa alcalina leucocitaria se a) Panmielopatía clonal.
encuentra elevada b) Eritropoyesis ineficaz.
e) El empleo de corticoides es fundamental c) Incremento de células sanguíneas en
en su tratamiento. sangre periférica.
d) Metamorfosis blástica.
24) En referencia a la diferenciación entre e) Curso inicial indolente.
policitemia vera y poliglobulias
secundarias, es FALSO: 28) Respecto de la anemia refractaria
a) La saturación arterial de O2 puede no sideroblástica, ¿cuál de las siguientes
diferenciarlas. respuestas es FALSA?:
b) La EPO es normal o baja en la policitemia a) No dispone de un tratamiento médico
vera. eficaz.
c) En la policitemia vera existe crecimiento b) El soporte transfusional con concentrados
endógeno de colônias eritroides. de hematíes es el tratamiento más
d) El volumen plasmático está disminuido en importante.
la policitemia vera. c) La evolución a leucemia aguda es muy
e) En la policitemia vera puede no haber frecuente.
alteraciones citogenéticas en médula d) El tratamiento con desferroxamina ha de
ósea. ser considerado en prevención de la
hemocromatosis secundaria.
25) Uno de los siguientes hallazgos de la e) Cuando las transfusiones son muy
exploración física es fundamental para repetidas, es aconsejable utilizar filtros

diferenciar a los enfermos con policitemia leucocitarios.

vera de otras formas de poliglobulia:

a) Cianosis. 29) En el tratamiento de los síndromes

b) Congestión venosa retiniana. mielodisplásicos son útiles los siguientes

c) Esplenomegalia. fármacos, con la excepción de:
d) Aspecto pletórico. a) Hierro.

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b) Azacitidina. b) El cromosoma Philadelphia es el

c) Talidomida. cromosoma 9 con material genético del
d) Citarabina con antraciclina. cromosoma 22.
e) Eritropoyetina. c) La basofilia es un indicador de buen
pronóstico.
30) En la clasificación de la O.M.S. de d) La fosfatasa alcalina leucocitaria se

síndromes mielodisplásicos no se incluye: encuentra normal a incrementada.

a) Anemia refractaria con sideroblastos en e) Es recomendable el transplante modular

anillo. en la fase aguda de la enfermedad.

b) Citopenia refractaria con displasia

multilineal. 34) Señale la respuesta que mejor define a un
c) AREB - 1. síndrome mieloproliferativo agudo:
d) AREB en transformación. a) Aumento celular en médula ósea y
e) SMD con del 5q. aumento de células maduras en sangre.
b) Aumento celular en médula ósea y
31) ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el aumento de células inmaduras en sangre.

más característico de la leucemia mieloide c) Aumento de blastos en médula ósea y

crónica?: descenso de células maduras en sangre.

d) Aumento de blastos en médula ósea y
a) El cromosoma Filadelfia.
aumento de células maduras en sangre.
b) La esplenomegalia palpable.
e) Aumento de células maduras en médula
c) La disminución de la fosfatasa alcalina
ósea y presencia de blastos en sangre.
granulocitaria.
d) El aumento del ácido úrico sérico.
e) El reordenamiento del gen bcr/abl. 35) Respecto a la trombocitemia esencial, es
FALSO:
32) Entre los factores de mal pronóstico de la a) La eritromelalgia puede ser una

leucemia mieloide crónica, no se manifestación clínica.

b) En personas jóvenes, puede no ocasionar
encuentra:
síntomas.
a) Edad inferior a 60 años.
c) Una forma de tratamiento es la
b) Esplenomegalia masiva.
esplenectomía.
c) Anemia.
d) Puede causar accidentes isquémicos
d) Porcentaje de blastos en sangre superior
transitorios cerebrales.
al 3%.
e) La hidroxiurea es el fármaco más
e) Trombocitosis.
empleado junto a los antiagregantes
plaquetarios.
33) En relación con la leucemia mielolde
crónica, Indique cuál de las siguientes
afirmaciones es CORRECTA:
a) La fibrosis modular que acompaña a esta
enfermedad tiene valor pronóstico.

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HEMATOLOGÍA

Pregunta Clave Pregunta Clave Pregunta Clave

1 c 13 c 25 c

2 d 14 b 26 b

3 a 15 e 27 c

4 c 16 e 28 c

5 b 17 d 29 a

6 a 18 b 30 d

7 c 19 b 31 e

8 e 20 e 32 a

9 b 21 e 33 a

10 a 22 d 34 c

11 e 23 d 35 c

12 a 24 d
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1) La enfermedad de Von Willbebrand se b) Esteroides.

caracteriza por: c) Inmunosupresores.
a) No agregación plaquetaria con ristocetina d) Plasmaféresis con recambio plasmático.
que corrige con la administración de e) Antiagregantes.
plasma normal.
b) No agregación plaquetaria con ristocetina 5) Paciente con manifestaciones de sangrado
que no corrige con la administración de gingival moderado. Tiempo de sangría
plasma normal. prolongado y tiempo de coagulación normal.
c) Agregación plaquetaria normal. ¿Cuál es la deficiencia que sospecha?
d) TTP prolongado. a) Factor antihemofílico A.
e) TP prolongado. b) Vitamina K.
c) Plaquetas.
2) Correlacione: patología - función - estructura: d) Factor Hageman.
1. Tromboastenia de Glanzmann e) Fibrinógeno.
2. Sindrome Bernard - Soulier
3. Sindrome Gray 6) Las complicaciones hemorrágicas más
a. secreción frecuentes en la hemofilia A son a nivel de:
b. adhesión - factor von Willenbrand a) Pleura.
c. agregación - puentes de fibrinógeno b) SNC.
x. receptor IIb/IIIa c) Articulaciones.
y. receptor Ib d) Estómago.
z. granulos densos e) Ninguna.
a) 1-b-x / 2-c-y / 3-a-z
b) 1-c-y / 2ab-x / 3-b-z 7) En las reacciones fisiológicas de la cascada de
c) 1-b-z / 2-a-y / 3-c-x la coagulación, una de las respuestas
d) 1-b-y / 2-c-z / 3-a-x siguientes es INCORRECTA:
e) 1-b-x / 2-c-y / 3-a-z a) El factor X se active únicamente por el
factor VIII activado.
3) ¿Cuál de los siguientes NO es criterio b) El factor VIII se active a través de la Fase
diagnóstico de púrpura trombopénica intrínseca o de contacto de la coagulación.
idiopática? c) El factor VII se activa por el factor tisular.
a) Trombopenia. d) El factor V es inactivado por el sistema
b) Aumento del número y tamaño de proteína C proteína S. E, La antitrombina
megacariocitos en M.O. inactive el factor X y fa trombina.
c) Esplenomegalia. e) Ninguna de las anteriores.
d) Anticuerpos antiplaquetarios.
e) Descartar otras causas de trombopenia. 8) Respecto a Síndrome Antifosfolípido (SAF):
Marque el enunciado incorrecto.
4) ¿Cuál es el tratamiento de elección de la a) La causa más frecuente de SAF
púrpura trombopénica trombótica?: secundario es cáncer.
a) Esplenectomía.

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b) La trombosis en SAF puede ser tanto a) Trombosis venosa profunda.

arterial, venosa como de capilares. b) Prótesis valvular cardíaca mecánica.
c) La Microangiopatía trombótica autoinmune c) Fibrilación auricular en estenosis mitral.
aguda es la causa de trombosis capilar en d) Disfunción severa de ventrículo izquierdo.
SAF catastrófico siendo otras causas: e) Tromboembolismo pulmonar.
Púrpura Trombocitopénica Trombótica,
Trombocitopenia Inducida por Heparina, 12) Respecto a antiagregantes plaquetarios,
Síndrome Urémico-Hemolítico. correlacione:
d) Los criterios diagnósticos de laboratorio Bloqueador del receptor del ADP
incluyen la presencia de Anticoagulante Bloqueador del receptor IIb/IIIa
lúpico positivo y anticuerpos Bloquea la via del ácido araquidónico
anticardiolipina Ig G e Ig M positivos en Bloquea la vía del segundo mensajero (AMPc)
títulos moderados a altos. ( ) Ácido acetil salicílico (ASA)
e) El tratamiento para profilaxis secundaria ( ) Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel
consiste en anticoagulación oral de por ( ) Dipiridamol
vida con warfarina con INR objetivo 2 y 3. ( ) Tirofiban, abciximab
a) 1, 2, 3 ,4
9) En la sobredosis de heparina, el efecto b) 4, 3, 2, 1
heparínico se controla con: c) 2, 3, 1, 4
a) Quinidina. d) 3, 1, 4, 2
b) Vitamina A. e) 3, 4, 1, 2
c) Sulfato de protamina.
d) Digital. 13) ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no
e) Vitamina K. es propio de las reacciones transfusionales
hemolíticas agudas?:
10) La trombocitopenia secundaria a heparina: a) Fiebre.
a) Como otras trombopenias secundarias a b) Escalofríos.
fármacos, la clínica hemorrágica es c) Dolor de espalda o torácico.
frecuente. d) Hemoglobinuria.
b) En esta trombopenia, característicamente e) HTA.
son más frecuentes los fenómenos
trombóticos que los hemorrágicos. 14) ¿Cuál es la complicación transfusional más
c) Es más frecuente con las heparinas de frecuente?
bajo peso molecular. a) Reacción hemolítica aguda.
d) Se cree que su origen no es inmunológico. b) Reacción febril no hemolítica.
e) Desaparece al asociar dicumarínicos. c) Reacción alérgica.
d) Lesión pulmonar.
11) Los niveles de INR para control de e) Hemosiderosis.
anticoagulación oral deben mantenerse entre 2
y 3, con la excepción de una de las siguientes 15) Una mujer de 68 años ingresa en la Unidad
indicaciones: coronaria del hospital por un cuadro agudo de

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cardiopatía isquémica. En la analítica realizada 18) Con respecto a Leucemia Aguda, marque lo
a su llegada, se objetiva anemia (Hb gr/dl) INCORRECTO.
previamente no conocida. En este caso la a) Se caracteriza por hallazgo de
actitud más adecuada con respecto a la Pancitopenia con blastos circulantes.
anemia es: b) La leucemia linfoblástica aguda
a) Actitud expectante, ya que sólo se debe corresponde a aproximadamente el 80%
transfundir la anemia sintomática. de leucemias agudas del adulto.
b) Transfundir hematíes. c) Los blastos pueden estar ausentes en
c) Transfundir sangre total. Frotis de sangre periférica en aprox. 10%
d) Instaurar tratamiento con EPO. de los casos de leucemia aleucémica.
e) Administrar hierro intravenoso. d) Para el diagnóstico se requiere el 20% de
blastos en el aspirado de médula ósea.
16) La enfermedad injerto contra huésped es una e) La leucemia mielogénica aguda tiene una
complicación característica del: edad media de presentación de 60 a y su
a) Trasplante hepático. incidencia avanza con la edad.
b) Trasplante autólogo de progenitores
hematopoyéticos. 19) ¿Cuál de los siguientes datos no es un factor
c) Trasplante singénico de progenitores pronóstico desfavorable en la leucemia aguda
hematopoyéticos. linfoblástica (LAL)?
d) Trasplante renal. a) Falta de remisión completa a las 4
e) Trasplante alogénico de progenitores semanas del tratamiento.
hematopoyéticos. b) Edad superior a 35 años.
c) Hiperdiplodía.
17) Respecto al trasplante de progenitores d) Leucocitos >50 x 109/L.
hematopoyéticos, señale la afirmación FALSA: e) Edad inferior a 2 años.
a) La neumonitis intersticial y la enfermedad
venooclusiva hepática son complicaciones 20) El tratamiento de inducción de la leucemia
graves de este procedimiento terapéutico y promielocítica aguda está basado en la
son más frecuentes en el trasplante siguiente combinación:
alogénico. a) Arabinósido de citosina y una antraciclina.
b) Las infecciones que ocurren durante las b) Arabinósido de citosina, antraciclina y
primeras 2-3 semanas suelen ser debidas etopósido.
a la neutropenia. c) Ácido retinoico y antraciclina.
c) Actualmente se utiliza también el cordón d) Vincristina-antraciclina y prednisona.
umbilical como fuente de progenitores. e) Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.
d) Una complicación relativamente frecuente
en el trasplante autólogo es la enfermedad 21) La infiltración de médula ósea se da con
injerto contra huésped (ElCH). frecuencia en todas la leucemias linfoides de
e) En la ElCH aguda se afectan evolución crónica excepto en:
especialmente el tubo digestivo, la piel y el a) Leucernia linfática crónica B.
hígado. b) Tricoleucemia.

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c) Linfoma linfoplasmocitoide. con VIH están asociados al virus del

d) Síndrome de Sézary. Ebstein Barr.
e) Linfosarcoleucemia crónica de células B. e) La incidencia de linfomas de células T es
la más alta en Norteamérica.
22) ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es
propia de la leucemia linfática crónica?: 26) Un paciente es diagnosticado de linfoma
a) Infecciones oportunistas por virus herpes. difuso de células grandes B. Todos los
b) Anemia hemolítica autoinmune. siguientes predicen del pronóstico excepto:
c) Hipogammaglobulinernia. a) Deshidrogenada láctica sérica.
d) Infiltración en el SNC. b) Etapa tumoral.
e) Neumonía neumocócica. c) Grado tumoral.
d) Compromiso extraganglionar.
23) Uno de los siguientes oncogenes NO se ha e) Edad.
relacionado con la patogenia de la leucemia o
linfoma: 27) ¿Cuál de los siguientes es más probable que
a) C-myc. sea una neoplasia de linfocitos T?
b) C-abl. a) Leucemia linfocítica crónica.
c) C-erb. b) Linfomas foliculares.
d) C-ras. c) Linfoma de Burkitt.
e) Bcl-2. d) Micosis fungoides.
e) Linfoma linfocíticos pequeños (bien
24) La edad de aparición de un Linfoma Hodgkin diferenciados).
es mayormente de:
a) 0 a 30 años. 28) En el mieloma múltiple, ¿qué parámetro
b) 31 a 55 años. bioquímico se correlaciona mejor con la masa
c) 56 a 75 años. tumoral?
d) 76 a 80 años. a) Beta-2-microglobulina.
e) Solo en mayores de 81 años. b) Calcemia.
c) Creatinina sérica.
25) Los siguientes enunciados acerca del linfoma d) Viscosidad sérica.
no Hodgkin son verdaderos, excepto: e) Uricemia.
a) La incidencia del linfoma de Hodgkin
aumento de los años 1950 a los de 1990. 29) El método de elección para la evaluación
b) El linfoma de células T adultas está inicial del compromiso óseo en pacientes con
relacionado con infección vírica. mieloma múltiple es:
c) Los antibióticos son útiles en el tratamiento a) Gammagrafía ósea.
del MALT (tejido linfoide asociado a b) Radiografía convencional.
mucosa) gástrico. c) TAC.
d) La mayor parte de los linfomas primarios d) Resonancia magnética nuclear del
del sistema nervioso central en pacientes esqueleto.
e) Ninguno de los anteriores.

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30) Entre los estudios diagnósticos rutinarios que 34) Respecto a Síndrome de Lisis Tumoral.
se le realizan a un paciente con sospecha de Marque lo incorrecto:
mieloma múltiple, se incluyen los siguientes a) Las manifestaciones metabólicas son:
EXCEPTO uno, ¿cuál es? Hiperuricemia, hiperkalemia,
a) Determinación de beta-2 rnicroglobulina. hiperfosfatemia e hipocalcemia.
b) TAC toraco-abdominal. b) De no tratarse rápidamente, puede
c) Cuantificación de proteinuria en orina de ocasionar insuficiencia renal aguda
24horas. obstructiva por depósito de cristales de
d) Radiografías Oseas seriadas. ácido úrico.
e) Punción de la grasa subcutánea. c) La causa más frecuente es el tratamiento
inicial de neoplasias de alta fracción de
31) Señale cuál de las siguientes NO es una crecimiento con quimioterapia, corticoides
manifestación propia del síndrome POEMS: o radiación.
a) Hepatomegalia. d) Sólo ocurre en neoplasias hematológicas.
b) Adenopatías. e) Las medidas preventivas consisten en,
c) Polineuropatía. una vez diagnosticada la neoplasia, debe
d) Hipertricosis. asegurarse hidratación agresiva, con
e) Lesiones osteolíticas. objetivo diuresis 3-4 litros/día y uso de
alopurinol.
32) Respecto a la enfermedad de Waldenström,
NO es propio: 35) NO es cierto respecto al dolor crónico en el
a) Histología de linfoma inmunoblástico. paciente oncológico:
b) Síndrome de hiperviscosidad. a) Pueden ser asociados al tumor o al
c) Trastornos neurológicos. tratamiento recibido
d) Presencia de crioaglutininas. b) Se indican analgésicos en dosis de
e) Invasión neoplásica de la médula ósea. mantenimiento y de rescate
c) Los opioides debiles asociados a AINES
33) Son emergencias oncológicas: o paracetamol son la segunda línea en la
1. Lisis tumoral. escala terapéutica
2. Hipercalcemia. d) Petidina es el primer opioide a
3. Compresion medular. considerar
4. Neutropenia febril. e) La morfina ocasiona estreñimiento
5. Dolor severo relacionado al cancer.
6. Leucemia aguda con alto conteo de
leucocitos.
a) 1,2,3,5
b) Todas menos 5.
c) Todas las anteriores.
d) 1,2,4,6,
e) 2,3,4,5

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Pregunta Clave Pregunta Clave Pregunta Clave

1 a 13 e 25 e

2 a 14 b 26 c

3 c 15 b 27 d

4 d 16 e 28 b

5 d 17 d 29 b

6 c 18 b 30 b

7 a 19 c 31 e

8 a 20 c 32 a

9 c 21 d 33 c

10 b 22 d 34 d

11 b 23 c 35 d

12 d 24 a
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1) El eritrocito maduro normal contiene c) Se asocia con reticulocitosis

a) DNA d) Aumenta el urobilinógeno urinario
b) Núcleo
c) Glucógeno 5) En un paciente con anemia microcítica, algunos
d) Ninguna de las tres sustancias anteriores GR en forma de diana, reticulocitos 7%, ferritina
elevada y ligera esplenomegalia, ¿cuál de los
2) Un paciente de 45 años, sano, asintomático, le siguientes procedimientos es más útil para el
trae el siguiente Hemograma: Hto 42% Gl. diagnóstico?
Blancos 5600 (PMN 43% - Linfocitos 50% - a) Electroforesis de la hemoglobina
Monocitos 6% - Eosinófilos 1% - Basófilos b) Determinación del Fe sérico
0,5%) Plaquetas 170000. ¿Cuál es su c) PAMO
conducta? d) Estudio de sobrevida del GR
a) Deriva al hematólogo para estudio de
linfocitosis 6) Un paciente presenta anemia ferropénica. ¿Qué
b) Solicita serologías para descartar alguna espera encontrar en sus análisis?
infección viral a) Ferritina, ferremia, transferrina y saturación
c) Reasegura al paciente y realiza control de transferrina bajas.
clínico posterior b) Ferritina y ferremia bajas y transferrina y
d) Realizo biopsia de alguna adenopatía para saturación de transferrina altas.
descartar linfoma c) Ferritina, ferremia y saturación de
e) Ninguna es correcta transferrina bajas y transferrina alta.
d) Ferritina alta, ferremia, transferrina y
3) Con respecto a la prueba de Coombs directa: saturación de transferrina bajas.
a) Permite demostrar la presencia de e) Ninguna es correcta.
anticuerpos fijados en la superficie de los
glóbulos rojos 7) Un paciente que ingresa a la guardia por
b) Permite demostrar la presencia de hemorragia digestiva alta, con un sangrado del
anticuerpos en el plasma capaces de fijar 20% de la volemia hace 2 hs, presenta Hto de
glóbulos rojos 34%. ¿Qué índices hematimétricos espera
c) Realizada en el suero materno permite encontrar?
diagnosticar la enfermedad hemolítica del a) Anemia microcítica e hipocrómica.
recién nacido b) Anemia megaloblástica
d) Ayuda al diagnóstico de la esferocitosis c) Anemia normocítica y normocrómica
hereditaria d) Ninguna de las anteriores.
e) Ninguna es correcta

4) De las siguientes afirmaciones, cual es falsa, 8) Usted recibe en su consultorio a un paciente que
con respecto a la anemia hemolítica fue gastrectomizado por cáncer gástrico hace 4
a) La vida del glóbulo rojo esta disminuida años hallándose actualmente libre de
b) Hay aumento de la bilirrubina directa en el enfermedad. En un análisis de rutina solicitado
plasma por su oncólogo se destacan. Hto 30% VCM

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Hematología

106 Blancos 2880 /mm3 (con neutrófilos d) Mientras tenga síntomas

polisegmentados) y Plaquetas 100.000 / mm3 e) Hasta normalizar el hemograma
con macro plaquetas. Usted le indica
a) Interconsulta con Hematología para 12) Indique cuál de las siguientes No es una anemia
realización de PAMO y BMO a fin de arregenerativa
descartar enfermedad oncohematologica. a) Anemia hemolítica
b) Interconsulta con Gastroenterología por b) Anemia ferropénica
sospecha de recidiva de su enfermedad de c) Anemia por invasión medular de una
base. neoplasia
c) Ante la sospecha de anemia ferropénica, d) Anemia megaloblástica
indica tratamiento con hierro intramuscular. e) Anemia por aplasia medular
d) Sospecha que presenta anemia
megaloblástica y por tanto indica tratamiento 13) ¿Qué estudios solicita para realizar diagnóstico
vitamina B 12 y eventual IC con de anemia hemolítica?
Hematología. a) Hemograma, reticulocitos, PAMO y ecografía
abdominal
9) Un paciente presenta anemia ferropénica. ¿Qué b) Hemograma, reticulocitos, bilirrubina total y
espera encontrar en sus análisis? directa, LDH y haptoglobina
a) Ferritina, ferremia, transferrina y saturación c) Hemograma, estudio de supervivencia
de transferrina bajas. eritrocitaria y reticulocitos
b) Ferritina y ferremia bajas y transferrina y d) Hemograma, hepatograma,
saturación de transferrina altas. eritosedimentación y FAL
c) Ferritina, ferremia y saturación de e) Ninguna es correcta
transferrina bajas y transferrina alta.
d) Ferritina alta, ferremia, transferrina y 14) ¿Cuál de las siguientes opciones no
saturación de transferrina bajas. consideraría para el tratamiento de un paciente
e) Ninguna es correcta. con AHAI por Ac calientes?
a) Glucocorticoides
10) La causa más frecuente de anemia ferropénica b) Esplenectomía
en un individuo adulto es: c) Ciclofosfamida
a) Aumento de las pérdidas d) Soporte transfusional hasta llevar Hb > 10
b) Disminución de los aportes mg %
c) Aumento de las necesidades
d) Disminución de la absorción 15) ¿Qué anemia se asocia a litiasis biliar?
e) Ninguna es correcta a) Megaloblástica
b) Hemoglobinuria paroxística nocturna
11) El tratamiento con hierro para la anemia c) Talasemia
ferropénica debe realizarse: d) Anemia de células falciformes
a) Durante 6 días e) Anemia hemolítica autoinmune
b) Durante 6 meses
c) Durante 6 semanas

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Hematología

16) Viene a la consulta un paciente de 17 años para e) Cualquiera de las anteriores

un examen periódico de salud. Ha estado
ingiriendo diclofenac 100 mg / día por un 20) Una paciente de 35 años, sin antecedentes
traumatismo en rodilla izquierda en la última patológicos previos, ingresa a la guardia por
semana. Trae un hemograma que informa: Hto hematomas generalizados espontáneos de 48
30, VCM 63 fl, Gl. Blancos y Plaquetas Hs de evolución y un registro de T Ax. de 37,2,
normales, Bilirrubina total 2 mg / dl, bilirrubina en buen estado general. Se le realiza un
indirecta 1,3 mg / dl, PCD negativa, ferritina 200. hemograma y coagulograma que informa: Hto
Su diagnóstico presuntivo es: 35% - GB 56000 - Plaquetas 100.000 - Quick
a) Paciente sano 46% - Kptt 87´´. Usted sospecha:
b) Anemia ferropénica secundario a pérdidas a) Leucemia mieloblástica, variedad
gastrointestinales promielocítica
c) Anemia hemolítica b) Leucemia linfoblástica aguda
d) Talasemia c) Púrpura trombocitopénica inmune
e) Esferocitosis hereditaria d) Alguna infección bacteriana severa
complicada con CID.

17) ¿Cuál es la célula característica de la

enfermedad de Hodgkin? 21) Indique cuál de los siguientes signos / síntomas
a) Célula de Kuppfer pueden corresponder a una leucemia aguda.
b) Célula de Reed-Stemberg a) Fiebre
c) Célula de Cesar b) Trastornos hemorragíparos
d) Fibroblastos en los ganglios afectados c) Trastornos neurológicos
e) Linfocitos anaplásicos d) Asintomático
e) Todos son correctos
18) Un paciente con linfoma de Hodgkin en estadio
III A puede presentar todos los siguientes datos 22) Una de las siguientes entidades no corresponde
excepto, a los síndromes mieloproliferativos crónicos.
a) Adenopatías mediastínicas Márquelo:
b) Aumento de VSG a) Leucemia mieloide crónica
c) Sudoración nocturna b) Leucemia linfática crónica
d) Esplenomegalia c) Trombocitosis esencial
e) Prurito d) Policitemia vera
e) Mielofibrosis idiopática
19) La presencia de adenopatías mediastínicas en
una mujer joven es sugerente de enfermedad de 23) El cromosoma filadelfia t(9; 22) es característico
Hodgkin en su variante histológica de: de:
a) Predominio linfocítico a) Policitemia Vera
b) Celularidad mixta b) Leucemias agudas
c) Depleción linfocitaria c) Leucemia mieloide crónica
d) Esclerosis nodular d) Trombocitosis esencial

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Hematología

e) Ninguna de las anteriores a) Se observan hematíes fragmentados y

reticulocitosis
24) Un niño consulta a la guardia por presentar una b) Pueden presentar dolores abdominales,
erupción purpúrica cutánea de inicio brusca en manifestaciones neurológicas o arritmias
miembros superiores e inferiores. También cardíacas.
refería dolor abdominal cólico, poliartralgias y c) Puede haber aumento de la bilirrubina
registros subfebriles. La semana anterior fue directa asociado al aumento de las
atendido en su domicilio por un cuadro de transaminasas.
catarro de vías aéreas superiores. El d) La etiología es desconocida.
hemograma, el Quick y kptt eran normales. El e) Todas son correctas.
análisis de orina revelaba microhematuria y
proteinuria ++. Usted sospecha: 28) Marque la respuesta incorrecta con respecto al
a) CID Sme urémico hemolítico.
b) Síndrome urémico hemolítico a) Se lo asocia a una infección por una cepa de
c) PTT E. Coli.
d) Púrpura de Schonlein Henoch b) Se caracteriza por anemia hemolítica,
e) Ninguna es correcta trombocitopenia e insuficiencia renal aguda
oligoanúrica.
25) ¿Cuándo solicitaría un Tiempo de sangría? c) Generalmente tiene mal pronóstico,
a) Ante un paciente con trombocitopenia especialmente en chicos.
severa d) Dentro del tratamiento conservador, pueden
b) Ante un paciente con trombocitopenia requerir diálisis.
moderada e) Puede ocurrir en mujeres gestantes o en el
c) Para descartar déficit de vitamina K postparto.
d) Es una prueba que no se utiliza en la
actualidad 29) La hemofilia es un trastorno de la coagulación,
e) Ninguna es correcta que se caracteriza por lo siguiente, excepto:
a) Es un trastorno adquirido
26) La primera línea de tratamiento de la PTI b) Puede tener déficit de factor VIII o IX.
consiste en: c) Las manifestaciones clínicas varían según el
a) Transfusión de plaquetas cuando éstas son porcentaje de actividad del factor afectado.
< a 30000 d) Suelen hacer hemorragias tisulares extensas
b) Esplenectomía de urgencia y hemartrosis
c) Inmunosupresores como ciclosporina o e) El tratamiento consiste en la reposición de
ciclofosfamida los factores afectados ante situaciones de
d) Prednisona a dosis inmunosupresora riesgo de sangrado.
e) Conducta expectante
30) Un paciente, con antecedentes de alcoholismo y
27) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta enfermedad coronaria, por lo que recibía AAS
con respecto a la Púrpura trombocitopénica 100mg / día, se encontraba cursando el 2º día
trombótica ? postoperatorio de prostatectomía radical. No

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Hematología

presentó complicaciones intraoperatorias. De b) Warfarina

forma súbita, comenzó a sangrar por la herida c) Heparina
quirúrgica. La orina se tornó hematúrica y d) Ticlopidina
aparecieron petequias en miembros inferiores. El 1. Aumenta la velocidad de inactivación de la
médico tratante le solicitó un hemograma y trombina, a través de la AT-III
coagulograma: Hto 32%, Gl.Blancos 14000, 2. Impiden que la vitamina K intervenga en la
Plaquetas 70000, Quick 35%, kptt 98". ¿Cuál es gammacarboxilación de ciertos
su diagnóstico presuntivo? factores de la coagulación.
a) Trastorno de la coagulación multifactorial 3. Inhibe la ciclooxigenasa en forma irreversible
secundario al alcoholismo 4. Inhibe a la GP IIb-IIIa de la membrana
b) Hiperesplenismo plaquetaria
c) CID
d) Sepsis 37) Un hombre de 38 años consulta por astenia y
e) Sobredosis de heparina pérdida de peso. Al examen físico se constatan
adenomegalias cervicales, supraclaviculares e
RESPONDA VERDADERO O FALSO inguinales. En el laboratorio presenta como dato
positivo: LDH 700 y VSG 112 mm. Se decide
31) La leucemia linfoblástica tiene mayor incidencia realizar biopsia de un ganglio y se hace
en la infancia diagnóstico de enfermedad de Hodgkin. La
conducta adecuada es:
32) La leucemia mieloblástica es la leucemia aguda a) Iniciar radioterapia en forma urgente
más frecuente del adulto b) El tratamiento de elección es la
quimioterapia
33) La anemia hemolítica y la c) Se debe realizar TAC toracoabdominal,
hipogammaglobulinemia, se encuentran PAMO, BMO y luego iniciar tratamiento
generalmente asociadas a la LMC según el estadio de la enfermedad.
d) Ninguna es correcta
34) Es más frecuente hallar linfadenopatía en las e) Se debe tomar una segunda biopsia para
leucemias mieloides que en las linfoides confirmar el diagnóstico y luego se iniciará el
tratamiento adecuado.
35) El objetivo del tratamiento anticoagulante de la
trombosis venosa profunda es: 38) Señale la respuesta correcta acerca del mieloma
a) Recanalizar la vena afectada múltiple
b) Disminuir el fenómeno postflebítico a) La insuficiencia renal tiene poca incidencia
c) Prevenir la progresión del trombo en el pronóstico de la enfermedad
d) Prevenir la embolia de pulmón b) Suele encontrarse hepatoesplenomegalia
e) B, C y D son correctas. c) La VSG esta elevada, aunque raras veces
mayor a 80 mm
36) Relacione las siguientes drogas con su d) El tipo de Ig mas frecuentemente
mecanismo de acción. comprometida (componente M) es la IgG
a) Aspirina

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Hematología

39) ¿En cuál de las siguientes tríadas diagnosticas dentaria refiriendo además epistaxis frecuente.
Ud. sospecharía mas fuertemente mieloma Ud, ¿en qué patología piensa?
múltiple? a) Hemofilia de grado leve
a) Dolores óseos intensos / Componente M en b) Enfermedad de Von Willebrand
el proteinograma / Anemia c) Microangiopatía trombótica
b) Lesiones óseas en sacabocados / Infiltración d) Ninguna de las anteriores
plasmocitaria en medula ósea / Componente
M en el proteinograma 43) ¿Cuál de las siguientes características no
c) Lesiones óseas en sacabocados / Anemia espera encontrar en un paciente con Policitemia
con Hb < 9 mg % / Componente M en el vera?
proteinograma a) a-Masa eritrocitaria aumentada
d) Aplastamiento vertebral / Aumento de las b) b-Hepatomegalia
proteínas totales en suero / Infiltración c) c-Esplenomegalia
plasmocitaria en medula ósea d) d-Saturación arterial mayor o igual a 92%

44) En la PTI no espera encontrar:

40) Señale la respuesta incorrecta en el síndrome a) Ausencia de condiciones que causen
mielo displásico trombocitopenia
a) Generalmente afecta a los adultos jóvenes, b) Megacariocitos normales o aumentados en
con edad media de presentación de 30 años medula ósea
b) Se caracteriza clínica y morfológicamente c) Vida media plaquetaria acortada
por hematopoyesis inefectiva d) Megacariocitos disminuidos o displásicos en
c) La enfermedad varia desde un curso crónico medula ósea
hasta una rápida transformación leucémica
d) La apoptosis está aumentada llevando a una 45) ¿Cuál es el tratamiento inicial de la TVP?
producción defectuosa de células a) Anticoagulantes orales exclusivamente
sanguíneas maduras b) Heparina endovenosa o subcutánea más
anticoagulantes orales
41) Acerca de la leucemia linfoblástica aguda señale c) Antiagregación con aspirina
la correcta d) Vendas elásticas y drenaje postural
a) Es poco frecuente hallar trastornos
hemorragíparos 46) ¿Cuál es el estadio de un paciente con
b) Los niños de 1 a 9 años tienen mejor enfermedad de Hodgkin con adenopatías
pronostico que los adultos cervical y axilar contralaterales, fiebre y
c) El sistema nervioso central esta raramente sudoración nocturna?
comprometido a) IA
d) Las anomalías genéticas que puedan b) IIB
hallarse tienen poco valor pronostico c) IIIA
d) IIIB
42) Una paciente de 27 años acude a su consultorio
por sangrado excesivo luego de una extracción

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Hematología
RESPUESTAS EN CLAVE – BANCO DE PREGUNTAS
HEMATOLOGÍA

Pregunta Clave Pregunta Clave Pregunta Clave

1 d 17 b 32 VERDADERO

2 c 18 c 33 FALSO

3 a 19 d 34 FALSO

4 b 20 a 35 e

5 a 21 e 36 2b, 1c, 3a, 4d

6 b 22 b 37 c

7 a 23 c 38 d

8 d 24 d 39 b

9 b 25 b 40 a

10 a 26 d 41 b

11 b 27 e 42 b

12 a 28 c 43 b

13 b 29 a 44 d

14 d 30 c 45 b

15 d 31 VERDADERO 46 b

16 d
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DE PREGUNTAS
SELECCIONADO POR ESPECIALIDADES
 BANCO DE PREGUNTAS
Hematología

1) Un hombre mayor presenta adenopatias e) Intoxicacion por plomo

multiples. El estudio morfologico de una de ellas
muestra arquitectura borrada por la presencia de 5) Son causas potenciales de eritrocitosis las
un componente celular polimorfo con siguientes, excepto:
abundantes celulas mononucleadas y a) Hipoxemia cronica
binucleadas con nucleolo evidente que son cd15 b) Exceso de carboxi hemoglobina
y cd30, entre ellas se disponen numerosos c) Hipernefroma
linfocitos cd3, asi como numerosos eosinofilos d) Sindrome de cushing
histiocitos y celulas plasmaticas, ¿cuál es el e) Hipoandrogenemia
diagnostico?:
a) Ganclio reactivo de patron mixto 6) Una mujer de 62 años consulta por dolores
b) Linfoma b de celulas grandes anaplasico oseos, fundamentalmente en la espalda. En el
cd30 hemograma se detecta anemia normocitica. La
c) Linfoma t periferico vsg es normal y la electroforesis de proteinas
d) Enfermedad de hodgkin tipo celularidad muestra hipogammaglobulinemia severa pero no
mixta componente monoclonal. En el estudio
e) Enfermedad de hodgkin tipo predominio morfologico de la medula osea detecta un 45%
linfocitico de celulas plasmaticas. La funcion renal esta
alterada y el paciente no refiere otra
2) El factor v lieden está relacionado con: sintomatologia. Su sospecha diagnostica es:
a) Diatesis hemorragica congenita a) Amiloidosis
b) Diatesis hemorragica adquirida b) Hipogammaglobulinemia policlonal
c) Deficit de antitrombina iii c) Mieloma de bence-jones
d) Estado de trombofilia primaria d) Enfermedad de cadenas pesadas
e) Estado protombotico adquirido e) Macroglobulinemia de waldnstrom

3) ¿Cuál de las siguientes complicaciones no es 7) ¿cuál de los siguientes hallazgos es el más

propia de la leucemia linfatica cronica? caracteristico de la leucemia mieloide cronica?
a) Infecciones oportunistas por virus herpes a) El cromosoma filadelfia
b) Anemia hemolitica autoinmune b) La esplenomegalia palpable
c) Hipogammaglobulinemia c) La disminucion de la fosfatasa alcalina
d) Infiltracion en snc granulocitaria
e) Neumonia neumococica d) El aumento del acido urico serico
e) El reordenamiento del gen bcr/abl
4) Los cuerpos de howell-jolly, son inclusiones
eritrocitarias de fragmentos nucleares y se 8) En relacion con el diagnostico de las anemias
observan en: microciticas, ¿cuál de las afirmaciones
a) Asplenia siguientes es falsa?
b) Mielofibrosis a) Tanto en la anemia ferropenica como en la
c) Leucemia linfatica cronica de trastornos cronicos de la ferritina esta
d) Deficit de g6pd disminuida

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Hematología

b) En la b-talasemia el numero de hematies a) Bajas de hierro y capacidad de fijacion baja

suele estar normal o elevado b) Bajas de hierro y capacidad de fijacion
c) La microcitosis es menos acentuada en la elevada
anemia de trastornos cronicos c) Altas de hierro y capacidad de fijacion
d) En la anemia sideroblastica hay un aumento elevada
de los depositos de hierro en el organismo d) Altas de hierro y capacidad de fijacion baja
e) En la anemia ferropenica siempre hay que e) Normales de hierro y capacidad de fijacion
buscar la causa del deficit de hierro baja

9) En un paciente de 25 años diagnosticado de 13) La actividad primaria de la heparina como

leucemia mieloide cronica hace seis meses, anticoagulante consiste en:
¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento con a) Disminuir el deposito de fibrinogeno
mejor resultado? b) Incrementar la agregacion plaquetaria
a) Interferon alfa c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
b) Busulfan d) Disminuir la actividad de la protrombina
c) Hidroxiurea e) Incrementar la actividad de la tromboplastina
d) Transplante alogenico de progenitores
hemopoyeticos a partir de un hermano hla 14) El trastorno adquirido de la membrana
compatible eritrocitaria que se manifiesta principalmente por
e) Transplante autologo de progenitores orina de color café-rojizo y suele asociarse con
hematopoyeticos trombosis de las arterias hepáticas es la:
a) Esferocitosis
10) En la mayoria de los casos, el diagnostico de b) Deficiencia de glucosa-6-fosfato-
anemia hemolitica autoinmune puede deshidrogenasa
establecerse por medio de la: c) Anemia de celulas falciformes
a) Determinacion de c3 y c4 d) Hemoglobinuria paroxística nocturna
b) Cuantificacion de inmunoglobulinas e) Talasemia beta
c) Prueba de cooms directa
d) Prueba de cooms indirecta 15) Si la prueba de schilling es normal en un
e) Determinacion de anticuerpos frios paciente que padece anemia megaloblastica, se
debe buscar una alteracion en el:
11) La anormalidad citogenetica que se presenta en a) Estomago
la leucemia mielocitica cronica es la: b) Duodeno
a) Delecion del cromosoma 14 c) Yeyuno
b) Translocacion reciproca 9:22 d) Ileon
c) Translocacion del oncogen ras e) Colon
d) Trisomia 21
e) Translocacion 8:14 16) La alteración determinante de la
microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
12) En los pacientes que padecen anemia ferropriva a) El bazo
se encuentran cifras: b) Las cadenas de globinas

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Hematología

c) El higado b) Determinacion de baar en jugo gastrico

d) La membrana del eritrocito citologia de lavado bronquial
e) La medula osea c) Biopsia ganglionar

17) A un escolar que padece púrpura 21) Al tener el informe del estudio solicitado, se debe
trombocitopenica idiopatica, se le debe iniciar el tratamiento con
administrar: a) Antimicoticos
a) Esteroides sistémicos b) Antibioticos
b) Concentrados plaquetarios c) Antifimicos
c) Vitamina k d) Sulfonamidas
d) Albúmina e) Antineoplasicos
e) Plasma
Fin del caso clinico seriado
18) La absorción de hierro se favorece mediante la
administración de: 22) La mejor prueba de laboratorio para evaluar los
a) Vitamina a depositos de hierro es la determinacion de:
b) Vitamina b6 a) La ferritina
c) Vitamina b12 b) La transferrina
d) Vitamina c c) La protoporfirina eritrocitaria
e) Vitamina e d) La capacidad de fijacion de la tranferrina
e) El indice de saturacion de transferrina
CASO CLINICO SERIADO
Una niña de 10 años inicio su padecimineto 23) La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es
actual hace un mes manifestado por tos el factor mas frecuentemente responsable de la
productiva, sin predominio de horario, fiebre, anemia hemolitica es la
astenia, hipodinamia y perdida ponderal. En la a) Piruvatocinasa
exploracion fisica se le encuentra con polipnea, b) Hexocinasa
dificultad respiratoria leve, sibilancias audibles a c) Aldolasa
distancia y adenopatia cervical e inguinal. d) Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa
19) El diagnostico clinico mas probable es
a) Linfoma 24) La conversion de fibrinogeno a fibrina es
b) Bronconeumonia catalizada por la:
c) Tuberculosis a) Protrombina
d) Neumocistosis b) Trombina
e) Histoplasmosis c) Antitrombina iii
d) Plasmina
20) Para confirmar el diagnostico se requiere e) Trombomodulina
practicar la:
a) Intradermoreaccion con histoplasma 25) El mejor tratamiento para los pacientes que
radiografia del torax padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:

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Hematología

a) La administracion de eritropoyetina meses con palidez, fiebre, petequias, equimosis,

b) La administracion de acido folico hemotomas y hemorragia de las mucosas. Los
c) La administracion de vitamina b12 examenes de laboratorio informan
d) El trasplante de medula osea trombocitopenia, granulocitopenia y cuerpos de
e) La esplenectomia aurer. El diagnostico mas probable es de
leucemia:
26) La neoplasia maligna mas frecuente en la a) Mieloide cronica
poblacion infantil es: b) Linfoide aguda
a) Leucemia linfoblastica aguda c) Granulocitica cronica
b) Leucemia mielocitica cronica d) Linfoide cronica
c) Enfermedad de cadenas pesadas e) Mieloide aguda
d) Macroglobulinemia de waldnstrom
e) Mieloma multiple 31) Los escolares que padecen purpura
anafilactoide presentan:
27) Trisomia 21 se asocia a: a) Trombocitopenia
a) Leucemia linfoblastica b) Tp alargado
b) Leucemia mielocitica cronica c) Ttp prolongado
c) Enfermedad de cadenas pesadas d) Tiempo de sangrado prolongado
d) Macroglobulinemia de waldnstrom e) Tiempo de coagulacion normal
e) Mieloma multiple
32) La anemia sideroblastica se debe a:
28) Las celulas de reed-sternberg se observan a) Aceleracion de la eritropoyesis
especificamente en casos de: b) Aumento del area de superficie de la
a) Leucemia linfoblastica membrana eritrocitaria
b) Leucemia mielocitica cronica c) Sintesis defectuosa de dna en los globulos
c) Enfermedad de cadenas pesadas rojos
d) Enfermedad de hodgkin d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias
e) Linfoma no hodgkin de los eritrocitos
e) Participacion del factor
29) La enferemdad hemorragica del recien nacido se
previene de manera efectiva con la 33) El trastorno mieloproliferativo que ocasiona
administracion de: sobreproduccion de las tres lineas celulares
a) Vitamina k fitometadiona hematopoyeticas, pero de manera mas notable
b) Vitamina c de los eritrocitos es:
c) Vitamina a a) Leucemia mieloide cronica
d) Acetaminofen b) Leucemia granulocitica cronica
e) Barbituricos c) Mieloma multiple
d) Leucemia mieloide aguda
30) Un hombre de 36 años que en su trabajo esta e) Policetemia aguda
expuesto a benceno y otros hidrocarburos
aromaticos, inicia su padecimiento hace tres

pág. 4
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Hematología

34) La deficiencia de acido folico genera anemia

debido a que:
a) Produce ausencia de maduracion celular
b) Altera la formacion de hemoglobina
c) Impide la division de las celulas germinales
d) Afecta la citogenesis medular
e) Produce aumento de la fragilidad celular.

35) La anemia que se presenta en las fases

avanzadas de la insuficiencia renal cronica se
debe a:
a) Deficit en la sintesis de tromboxano
b) Baja produccion de vitamina d
c) Aumento en la sintesis de renina
d) Aumento en la produccion de folatos
e) Baja produccion de eritropoyetina

36) Un hombre de 20 años acude a consulta por

presentar un cuadro clinico de seis meses de
evolucion, caracterizado por fiebre intermitente,
perdidad de peso, adenopatia carvial y axilar y
prurito generalizado. El diagnostico mas
probable es:
a) Tuberculosis ganglionar
b) Mononucleosis infecciosa
c) Infeccion aguda por citomegalovirus
d) Enfermedad de hodgkin
e) Linfadenitis hiperglobulemica

37) El tratamiento de la policitemia neonatal se debe

efectuar por medio de:
a) Hiperhidratacion
b) Exsanguineotransfucion
c) Salinoferesis
d) Plasmaferesis
e) Flebotomia

pág. 5
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Hematología
RESPUESTAS EN CLAVE – BANCO DE PREGUNTAS
HEMATOLOGÍA

Pregunta Clave Pregunta Clave Pregunta Clave

1 d 14 d 26 a

2 d 15 a 27 a

3 d 16 d 28 d

4 a 17 a 29 a

5 e 18 d 30 e

6 c 19 a 31 e

7 e 20 c 32 d

8 a 21 e 33 e

9 d 22 a 34 f

10 c 23 d 35 e

11 b 24 b 36 d

12 b 25 e 37 b

13 c
 MNEMOTECNIAS VILLAMEDIC
Hematología

‐ 1ª, porque es la única de la Leucemia

I. ANEMIA FERROPÉNICA mieloide crónica
(Las demás son de las agudas), y es la única que te tienes
 Las sales ferrosas se absorben mejor que las que aprender de memoria (cromosoma filadelfia)
férricas porque: ‐ 2ª, porque es la que aparece en la M2 y se
“El ferroso es más sabroso” obtiene restando 1 a cada lado de la anterior
‐ 4ª, porque es la que aparece en la M4 y se
 Regla del 3 de la respuesta a la ferroterapia obtiene multiplicando 4 por 4
 A los 3-6 días aumentan los reticulocitos
 A las 3-6 semanas se normaliza la hemoglobina ‐ 3ª, que aparece en la M3 y se obtiene el
 A los 3-6 meses se llenan los depósitos de hierro (ferritina tomando el número previo y el posterior de
normal)
la 4ª
‐
II. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
V. SINDROMES LINFOPROLIFERATIVO
 Son más frecuentes las talasemias en: CRÓNICO
 ßeta = ßeach (países mediterráneos)
 αlfa = mundiαl
LINFOMAS NO HODGKIN
 El síndrome de Zieve es también conocido como
el síndrome de las 3H:  Índice Pronóstico Internacional (IPI)
 Hemólisis ELENA tiene linfoma
 Hepatopatía  Edad
 Hiperlipemia  LDH
 Estado general (ECOG)
 La anemia hemolítica por anticuerpos  Número de áreas extraganglionares
 Ann-Arbor (estadiaje)

CALIENTES
RHeGgE música CALIENTE  Linfoma FOLLicular
 Contra el sistema RH  Para empezar a follar hay que tener entre 14 y 18 años
 Mediada por IgG (t(14:18)) y se necesitan 2 personas (bcl-2)
 Hemólisis Extravascular → anticuerpos CALIENTEs

FRIOS  Linfoma FOFOlicular

¡IC MI bufanda!  Es el típico niño de culo fofo (culo citos)
 Contra el antigeno I  Nada agresivo (baja agresividad )
 Mediada por Complemento + IgM¿  Calla do y que siempre saca dieces (Calla +/CD10+)
 Hemólisis Intravascular  pero bacilado por el resto (bcl-2)

 Hemoglobinuria paroxística nocturna

 Linfoma del manto
Hemoglobinuria paroxística a frígore
 Para hacerse pajillas, tener entre 11 y 14 años (t(11:14)),
sólo se necesita una mano (bcl-1) y una manta para que
 De las pruebas de sensibilidad al complemento: no te pillen.
 El test de Sacarosa es más Sensible y el de Ham más
Hespecífico
 El linfoma del manto es muy agresivo
Man-To-Kill
III. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 Linfoma marginal
 Anemia perniciosa El marginado se va con su amigo el peludo a fumar al
 Los anticuerpos anti-FI son más especíFIcos bazo y no se meten con nadie
 Marginado (linfoma marginal)
 Peludo (tricoleucemia)
IV. LEUCEMIAS AGUDAS  A fumar al bazo y no se meten con nadie (limitados al
bazo, baja agresividad)

 Alteraciones citogenéticas de las leucemias  Linfoma de BuRkitt

mieloides. Muy Brusco y Bruto, pero le gusta irse a África a mirar
 1ª. t (9, 22) los cielos estrellados
 2ª. t(8, 21)  Brusco y Bruto (agresivo y de crecimiento rápido)
 3ª. t(15, 17)  Estrellados (imagen en cielo estrellado en la biopsia)
 4ª. inv(16)

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 MNEMOTECNIAS VILLAMEDIC
Hematología

 Traslocaciones y oncogenes de linfomas

De los 8 a los 14 años llevé un BURKa de MYColor, VIII. OTROS
pero de los 11 a los 14 me dejaron asomar 1 BuCLe
de pelo cuando salía a pasear por el CENTRO de la PunTeado Basofilo
CITY. Ya, de los 14 a los 18, saqué mis 2 BuCLes fuera  Pirimidina 5-nucleotidas,
para encontrar a alguien con quien FOLlar.  Talasemias,
 t(8,14) c-myc: Linfoma de Burkitt  pB (plomo)
 t(11,14) bcl-1: Linfoma centrocítico
 t(14,18) bcl-2: Linfoma folicular
 Patologías con exceso de hierro (no dar hierro, e
incluso utilizar quelantes)
 Asociaciones de la tricoleucemia (PAN y Tengo Mucho hierro
Legionella)  Talasemias,
De este TRIgo saldrá PAN para una LEGION  Mielodisplásicos

VI. MIELOMA MÚLTIPLE Y OTRAS

GAMMAPATÍA MONOCLONALES

 Mieloma – Melfalán
 Si un Mieloma te acojona, Melfalan y Prednisona

LINFOMA DE HODGKIN

 De mejor a peor pronóstico

PEZ D
 Predominio linfocítico
 Esclerosis nodular
 Zelularidad mixta
 Depleción linfocítica

 La esclerosis nodular, te da célula lacunar. Datos

de mal pronóstico
LLEEASH + B
 Leucocitosis, Linfopenia
 Estadio IIIb/IV, Edad >60
 Anemia
 Sexo masculino
 Histologia: celularidad mixta y depleción linfocítica
 Síntomas B, masa Bulky

VII. ANEMIA PERNICIOSA

 HeparINa: actúa por la vía intrínseca

 Antídoto: sulfato de protamINa
 Como tiene un nombre largo (heparina) se mide con la
prueba larga: TPPA

 ACO: actúan por la vía extrínseca (por

eliminación)
 Antídoto: vitamina K (aKo)
 Como es el nombre corto (ACO) se miden con la prueba
corta: TP (INR)

 Los ACO actúan por la vía EXTRínseca y se

monitorizan por el
 Tiempo de Protrombina
 TuP-ACO es EXTRaño

pág. 2
PREGUNTAS flash
PREGUNTAS PARA REPASAR EN TU TIEMPO LIBRE
 PREGUNTAS FLASH
Hematología

1) En la hemoglobina del adulto, a que aminoácido derecha). Hemoglobina del adulto; tiene alta
se une el hem; afinidad por el 2,3 dpg, lo cual se traduce en
 Histidina. una baja afinidad por el o2 (curva hacia la
izquierda).
2) Vida media del eritrocito fetal;
 85 días. 7) Cantidad de oxigeno que transporta la
hemoglobina saturada al 100%;
3) Razones por la cual la hemoglobina no llega  1.34 mg/ml de hb.
saturada al 100% a los tejidos;
 Por los cortos circuitos de las venas 8) Principal estímulo para la producción de
pulmonares con las arterias pulmonares. eritropoyetina;
 Hipoxia.
4) Principales factores que producen desviación de
la curva de desviación de la hemoglobina a la 9) Cuáles son las diferencias estructurales entre las
derecha (afinidad por el o2 disminuida); cadenas beta y gama de la hemoglobina del
 Disminución del pH (acidosis). adulto y la fetal respectivamente;
‐ Aumento del 2-3 difosfoglicerato (2,3  Difieren en sus últimos 27 aminoácidos.
dpg).
‐ Aumento del co2. 10) Que es la metahemoglobina;
‐ Aumento de la temperatura.  Hemoglobina que fija hierro en estado
‐ Aumento del metabolismo basal férrico (fe3).
(liberación de co2)
‐ Aumento de latitud. 11) Causa de metahemoglobinemia familiar;
 Deficiencia congénita de NADH-
5) Principales factores que producen desviación de metahemoglobina reductasa.
la curva de desviación de la hemoglobina hacia
la izquierda (afinidad por el o2 aumentada); 12) Causas de metahemoglobinemia secundaria;
 Aumento del pH (alcalosis)  Fármacos (principalmente sulfas)
‐ Disminución del 2,3 difosfoglicerato (2,3 ‐ Anilinas.
dpg). ‐ Cianuro.
‐ Disminución del co2. ‐ Nitratos.
‐ -disminución de la temperatura.
‐ Disminución del metabolismo basal 13) Principales manifestaciones de la
(liberación de co2). metahemoglobinemia;
‐ Disminución de la altitud.  Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad
por el co2).
6) Como es la afinidad de la hemoglobina del
adulto y la hemoglobina fetal por el oxígeno; 14) Antídoto para la metahemoglobinemia
 La hemoglobina fetal; tiene poca afinidad secundaria;
por el 2,3 dpg, lo cual se traduce en una  Azul de metileno (como medida adicional
alta afinidad por el oxígeno (curva hacia la agregar o2)

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 PREGUNTAS FLASH
Hematología

15) Grupo sanguíneo mas común en México;  Hemolisis.

 O positivo.
28) Vida media de los neutrófilos;
16) Grupo sanguíneo mas común en caucásicos;  3 días.
 A positivo.
29) Vida media de las plaquetas;
17) Elemento del extremo oligosacárido del grupo  4-7 días.
sanguíneo a;
 Acetilgalactosamina. 30) Cuanto son los niveles de hemoglobina en el
recién nacido;
18) Elemento del extremo oligosacárido del grupo  17 - 19 g/dl.
sanguíneo b;
 Galactosa. 31) Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el
recién nacido;
19) Elemento del extremo oligosacárido del grupo  Se invierte la relación neutrófilos; linfocitos,
sanguíneo ab; de ahí que tiene más linfocitos que
 Acetilgalactosamina + galactosa. neutrófilos.

20) Donador universal; 32) Células de primera línea de defensa;

 O negativo.  Neutrófilos (pmn).

21) Receptor universal; 33) A qué factores de coagulación activa la

 Ab positivo. trombina;
 IX, X, XI y XII.
22) Aminoácido del cual se deriva la serotonina;
 Triptófano. 34) Catabolismo del hem;
 Macrófago se traga el hem-(hem
23) Cuál es el pk del ácido carbónico; oxigenasa)-, biliverdina-(biliverdina
 6.1 reductasa)-, bilirrubina indirecta-(entra a la
circulación)-, bilirrubina indirecta unida a la
24) Cuál es el pk de los fosfatos; albumina-(upd-gluroniltransferasa [agrega
 6.8. ácido glucoronico])- bilirrubina directa
(biglucoronido de bilirrubina).
25) Principal buffer intracelular;
 1 fosfatos, 2 proteínas, 3 bicarbonato. 35) Principal función del bazo;
 Producción de Igm.
26) Principal buffer extracelular;
 1 bicarbonato, 2 proteínas, 3 fosfatos. 36) A partir de qué edad se recomienda retirar el
bazo cuando hay indicación para ello;
27) Cuando en un frotis de sangre se observe  A partir de los 5 años.
reticulocitosis importante, se debe en pensar en;

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 PREGUNTAS FLASH
Hematología

37) Principales gérmenes que afectan a los 44) Anticoagulante de elección en pacientes
pacientes esplenectomizados; embarazadas;
 Gérmenes capsulados (streptococo  Heparina (no cruza la barrera placentaria).
pneumonae, neisseria meningitidis,
hemophiluz influenzae). 45) Vía intrínseca de la cascada de la coagulación;
 Comienza con la activación del factor xii, el
38) Causas de la anemia en la infección; cual es el activado por la precalicreina y por
 Disminución de la producción de la la exposición a la colágena vascular, este
transferrina por el hígado activa al factor xi, y este tiene la capacidad
‐ Aumento de la lactoferrina intracelular de volver a activar al factor xii. El factor xii
(esta fija el hierro con el objeto de activa al factor ix en una reacción que es
restringirlo a las bacterias que lo utilizan dependiente de ca, fosfolípidos y plaquetas
para reproducirse, principalmente bacilos y el factor IXa activa al factor X en una
Gram negativos). reacción dependiente del factor VIII, ca y
‐ Disminución de la vida m media del fosfolípidos, produciéndose así el factor Xa
eritrocito. que es el entronque de la vía común.
‐ Disminución de la eritropoyetina.
46) Que factor inicia la vía intrínseca de la
39) Principal interleucina que activa los linfocitos b coagulación;
para que se diferencien en células plasmáticas y  Factor XII.
produzcan anticuerpos.
 Il-4. 47) Con que examen se evalúa la vía intrínseca de
la coagulación;
40) Célula que inactiva al cd4 para evitar la  TPTA.
producción excesiva de anticuerpos;
 CD8. 48) Valores normales de TPT.
 20 a 40 segundos (34.5 seg por promedio)
41) Principales células productoras de il-2;
 Macrófagos y okt4 (cd4). 49) Fármaco que inhibe la vía intrínseca de la
coagulación y por lo cual se valora su función
42) Diagnóstico de esferocitosis; con el tpta;
 Frotis de sangre periférica  Heparina.
‐ Fragilidad osmótica (método más
específico). 50) Factor en donde se entroncan las vías intrínseca
y extrínseca de la coagulación formando la vía
43) Características de la fiebre presentada por la común de la coagulación;
enfermedad de hodgkin;  Factor X.
 Es la fiebre llamada de pearl-ebstein y se
caracteriza por presentarse cada 7 días. Y 51) Vía extrínseca de la coagulación;
es una fiebre que se caracteriza por  Comienza con la activación del factor VII de
responder únicamente a indometacina. la coagulación, el cual a su vez es activado

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 PREGUNTAS FLASH
Hematología

por el factor III o también llamado factor  El Tpta debe estar al doble de lo normal (69
tisular. Ya el factor VIIA tiene la capacidad segundos aproximadamente).
de activar el factor X, produciéndose así el
entronque con la vía intrínseca y entrando a 58) Efecto colateral más comúnmente ocasionado
la vía común de la cascada de la por los anticoagulantes;
coagulación.  Sangrado.

52) Factor con el cual comienza la vía extrínseca de 59) Anticoagulante que produce disminución de los
la coagulación; mineral corticoides;
 Factor VII.  Heparina.

53) Con que examen se evalúa la vía extrínseca de 60) En un paciente que requiere la coagulación, y se
la coagulación; le suministran anticoagulantes orales, en cuanto
 Tp. tiempo estos comienzan a hacer su acción;
 De 1 a 3 días.
54) De cuanto es el tp normal;
 11 a 15 segundos 913 seg en promedio0. 61) Prueba orientadora en el diagnóstico de anemia
perniciosa;
55) Fármacos que inhiben la vía extrínseca de la  Prueba de schillling.
coagulación y por lo tanto se evalúa su efecto
mediante la determinación del tp; 62) Que son las hepadglobinas;
 Anticoagulantes orales (warfarina y  Son proteínas hepáticas que se ligan a la
cumarinicos0 antagonistas de la vitamina k). globina periférica para eliminarla primero
por vía hepática y posteriormente por vía
56) Vía común de la coagulación; periférica,
 Comienza con el factor Xa, el cual va a
activar al factor ii en una reacción 63) Cuál es el estándar de oro para diagnosticar
dependiente del factor v, ca y fosfolípidos, hemolisis;
el factor IIa (protrombina) forma trombina, y  La disminución de las haptoglobinas, ya que
esta tiene la capacidad de activar los estas se saturan en la hemolisis por la
factores ii, ix, x, xi y xii. A su vez la trombina cantidad de globinas que tienen que fijar
también cataliza la conversión del factor i para eliminarlas;
(fibrinógeno) formando así fibrina laxa, la
cual por acción del factor xiii (factor 64) Causa de muerte en los niños con síndrome de
estabilizador de fibrina) se convierte en crijer-najar tipo i;
fibrina compuesta la cual forma el trombo,  Kernicterus.
completándose así la cascada.
65) Principal bacteria que afecta a los
57) Cuanto debe ser el valor del tpta en relación al esplenectomizados;
normal para evaluar una buena función de la  Streptococo pneumoniae.
heparina sin riesgo de sangrados;

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 PREGUNTAS FLASH
Hematología

66) Manejo para evitar sangrado en paciente

masculino hemofílico, el cual sera sometido a
intervencion qx;
 Crioprecipitado (factor viii).

67) Principales sitios de producción de los linfocitos;

 Ganglios
Timo

68) Patología hematológica asociada al cromosoma

philadelphia;
 Leucemia mieloide crónica.

69) Translocación del cromosoma philadelphia;

 9,22.

70) Tipo de anemia que se produce por la

mononucleosis infecciosa;
 Anemia hemolítica.

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PREGUNTÓN
PREGUNTAS TIPO DESARROLLADAS
 PREGUNTÓN
Hematología

1) La causa más frecuente de deficiencia de Respuesta correcta: B

hierro en un varón adulto es: Tanto la elevación en el volumen corpuscular
a) Aporte dietético insuficiente medio como la presencia de Macropolicitos son
b) Síndrome de malabsorción marcadores de maduración megaloblástica en la
c) Síndrome de asa ciega médula ósea, como ocurre en las deficiencias de
d) Pérdida de sangre la vitamina B-12 y el ácido fólico. Un incremento
e) Pica en la Deshidrogenasa láctica (DHL) es un
indicador de destrucción celular, en particular de
Respuesta correcta: D los eritrocitos, como ocurre en las anemias
Aunque el balance del hierro corporal en los hemolíticas. En la deficiencia de hierro, la
humanos es un tanto precario, existe en la capacidad de fijación de la Transferrina se eleva
mayoría de las dietas una cantidad suficiente de más que disminuir, como pasa en las anemias
hierro como para mantener un balance por enfermedades crónicas. La ferritina es un
adecuado. El síndrome de malabsorción podría excelente indicador del estado del hierro
causar deficiencia de hierro, aunque es mucho corporal, en particular de las reservas de hierro,
más frecuente la deficiencia de ácido fólico por con una correlación del 99% con el hierro de
sus reservas menores. El síndrome de asa ciega reserva medular. Una disminución de la ferritina
resulta en deficiencia de vitamina B-12 y ácido sérica indica deficiencia de hierro.
fólico debido a la proliferación bacteriana que se
alimentan de la vitamina o la requieren para su 3) ¿Cuál de las siguientes condiciones sugiere
metabolismo. La pica es más bien una una policitemia secundaria?:
manifestación de la deficiencia de hierro que una a) Esplenomegalia
causa de la misma. La causa más frecuente de b) Trombocitosis
deficiencia de hierro en los varones adultos es la c) Saturación arterial de oxígeno (pAO2)
hemorragia digestiva crónica. menor de 92%
d) Niveles séricos de eritropoyetina cercanos
2) Una mujer joven es estudiada por anemia a cero
hipocrómica microcítica y con hipermenorrea. e) Leucocitosis
Cuál de los siguientes resultados de
laboratorio sugiere deficiencia de hierro: Respuesta correcta: C
a) Elevación de la deshidrogenasa láctica En la policitemia verdadera (policitemia
(DHL) en el suero vera), el incremento en la masa eritrocitaria es
b) Disminución en la ferritina sérica debido una proliferación autónoma de las células
c) Disminución en la capacidad de fijación de de la médula ósea, por lo mismo, la
la transferrina eritropoyetina se encuentra suprimida y debido a
d) Macropolicitos en la sangre periférica que se considera como una enfermedad clonal
e) Elevación del volumen corpuscular medio de la célula madre (CD34), las otras estirpes
(VCM) por arriba de 120 fL celulares también se pueden encontrar
aumentadas, de allí la trombocitosis y la
leucocitosis. Involucran otros órganos y
ocasionan esplenomegalia. En las policitemias

pág. 1
 PREGUNTÓN
Hematología

secundarias, ya sean por producción de de fibrina que se forman en la microcirculación.

eritropoyetina exógena (tumores renales) o por La púrpura trombocitopénica trombótica es una
una disminución en la presión parcial de oxígeno enfermedad en donde en mecanismo
de la sangre (EPOC), el incremento celular es fisiopatológico primario es el depósito de fibrina
casi exclusivamente de eritrocitos. en la microcirculación con hemólisis
microangiopática.
4) ¿Cuál de las siguientes es una anemia
hemolítica extracorpuscula?r: 5) En cuál de las siguientes situaciones clínicas
a) Drepanocitosis se respeta el metabolismo normal de la
b) Púrpura trombocitopénica trombótica vitamina B-12:
(anemia microangiopática) a) Dieta vegetariana estricta
c) Esferocitosis hereditaria b) Aclorhidria gástrica
d) Deficiencia de glucosa-6-fosfato c) Resección gástrica
deshidrogenasa d) Resección del colon sigmoides
e) Talasemia e) Resección del íleon terminal

Respuesta correcta: B Respuesta correcta: D

Con excepción de la hemólisis La vitamina B-12 requiere para su absorción
microangiopática, todas la demás se consideran de su presencia en la dieta, de una cantidad
como anemias hemolíticas intracorpusculares, adecuada y una función normal de las células
ya el defecto causal se encuentra dentro del parietales del estómago que producen el factor
eritrocito. En la talasemia, el defecto en la intrínseco y de una región del ileon terminal
síntesis de las cadenas de las globinas en los respetada, que es en donde se absorbe la
precursores eitrocitarios induce destrucción de vitamina. Una dieta vegetariana estricta como
los mismos en la médula ósea. En la ocurre en la secta de los vegans puede llevar a
drepanocitosis, el defecto estructural en las una deficiencia de la vitamina. La aclorhidria, así
cadenas de las globinas hace que éstas como la resección gástrica inducen una
precipiten bajo condiciones de hipoxia tisular deficiencia del factor intrínseco impidiéndose así
(baja tensión de oxígeno) y destruyan al la absorción de la vitamina. Con una resección
eritrocito. En la esferocitosis hereditaria, un del ileon terminal se impide la absorción de la
defecto en la estructura, la falta de espectrina, vitamina. El colon sigmoides no participa en el
así como un defecto en el manejo de los metabolismo de la vitamina B-12.
electrolitos y agua en la membrana celular,
llevan al eritrocito a la destrucción al pasar por lo 6) Cuál de los pacientes citados abajo se vería
sinusoides esplénicos. La deficiencia de la beneficiado con el uso de eritropoyetina a
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, un defecto en dosis farmacológicas:
el sistema enzimático de los eritrocitos, induce a) Un paciente con enfermedad pulmonar
una oxidación de las cadenas de las globinas y grave que requiere oxigenoterapia en casa
la destrucción del eritrocito. La anemia b) Un paciente con anemia grave por
hemolítica microangiopática se debe a una deficiencia de hierro
destrucción eritrocitaria al pasar por las mallas

pág. 2
 PREGUNTÓN
Hematología

c) Un paciente con anemia grave en c) Deficiencia de Factor IX

hemodiálisis d) Deficiencia de Factor XI
d) Un paciente con drepanocitosis e) Deficiencia de Factor XIII
e) Un paciente con Mielodisplasia
Respuesta correcta: B
Respuesta correcta: C Existen en la historia clínica varios datos que
Tanto la anemia ferropénica como la anemia sugieren una enfermedad hereditaria, incluyendo
de células falciformes (drepanocitosis) causan la edad joven y la historia de sangrado desde la
hipoxia tisular, teniendo como consecuencia un infancia. Los síntomas sugieren un defecto en
incremento en la eritropoyetina plasmática, por lo las plaquetas por el sangrado mucocutáneo que
que una administración exógena no sería de presenta y el tiempo de sangrado prolongado.
utilidad. Lo mismo ocurre con los enfermos con Tanto la hemofilia A (deficiencia del factor VIII)
enfermedad pulmonar crónica (EPOC), de como la Hemofilia B (deficiencia del factor IX),
hecho, podría ser nocivo el uso de la son enfermedades hemorrágicas que se heredan
eritropoyetina al incrementar la masa en forma recesiva ligas al cromosoma X, por lo
eritrocitaria. Las mielodisplasias, son que son enfermedades del varón, en ninguna de
enfermedades de la médula ósea de tipo clonal las dos se afecta la función de las plaquetas,
que no responden a la eritropoyetina, por lo que como se demuestra por el tiempo de sangrado
no se indica su uso en estas patologías. De prolongado. La deficiencia del factor XI es una
forma contraria, los enfermos con insuficiencia enfermedad autosómica recesiva que afecta al
renal crónica tienen anemia por un defecto en la plasma con manifestaciones hemorrágicas leves
producción de la eritropoyetina (ya que se y que se presenta con sangrado muscular o en
sintetiza en el riñón) y se ven bastante articulaciones. La deficiencia del factor XIII se
beneficiados con su aplicación y se ha manifiesta por sangrado retardado, no con
convertido en un tratamiento rutinario para este sangrado mucocutáneo. La enfermedad de von
tipo de pacientes. Willebrand es un defecto hereditario que puede
afectar a mujeres y por la deficiencia del factor
7) Una mujer de 30 años de edad se presentó a von Willebrand, la función de las plaquetas se ve
consulta con una historia previa de sangrado alterada con la presencia de hemorragia
fácil y metrorragias. Los estudios de mucocutánea desde la infancia o edades
laboratorio demostraron: tiempo de tempranas.
protrombina de 13 segundos (testigo de 14
segundos), tiempo de tromboplastina parcial 8) Cuál de las siguientes situaciones clínicas
de 48 segundos (testigo de 25 segundos), cursa con un tiempo de sangrado normal:
tiempo de sangrado de 15 minutos (normal de a) Una mujer de 42 años con insuficiencia
6 a 10 minutos) y cuenta de plaquetas de renal grave
200,000 por microlitro (normal de 150,000 a b) Un varón de 50 años con artritis
450,000 por microlitro). El diagnóstico más reumatoide en tratamiento con aspirina
probable es: c) Un varón de 60 años con Trombocitosis
a) Hemofilia A esencial
b) Enfermedad de von Willebrand

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 PREGUNTÓN
Hematología

d) Un niño de 5 años de edad con deficiencia incrementa. Los primeros afectados son el II y el
de factor VIII VII, y con el tiempo, se afectan el fibrinógeno y al
e) Un varón de 30 años adicto a drogas con final el factor V. La disminución de estos factores
endocarditis bacteriana y en tratamiento indica un pronóstico desfavorable para los
con penicilina a altas dosis pacientes con hepatopatía crónica. El factor VIII
se sintetiza endotelio vascular y no en el hígado.
Respuesta correcta: D
El tiempo de sangrado es un estudio de 10) En cuál de las siguiente condiciones clínicas
laboratorio que evalúa la interacción vaso- no existe riesgo de tromboembolismo venoso:
plaqueta. Existen una serie de defectos, tanto a) Deficiencia de Antitrombina III
cuantitativos como cualitativos, de las plaquetas b) Defic. de Proteína C de la coagulación
que pueden prolongar el tiempo de sangrado. De c) Trombocitopenia inducida por heparina
estos defectos, las drogas son las más d) Trombocitopenia inducida por Quinidina
frecuentes. La aspirina, los antiinflamatorios no e) Deficiencia de proteína S de la
esteroideos y las dosis altas de algunos coagulación
antibióticos, entre ellos la penicilina, son
ejemplos notables. En la uremia, está descrito un Respuesta correcta: D
defecto en la función plaquetaria por un La deficiencia de las proteínas del sistema
incremento en sustancias tóxicas como el ácido anticoagulante natural se han asociado con una
guaninosuccínico, que prolongarán el tiempo de tendencia trombótica permanente. Tanto la
sangrado. En la hemofilia A no se altera el Antitrombina III, que inactiva a la trombina y al
tiempo de sangrado, de hecho, menos del 1% de factor X activado, como las proteínas C y S de la
los pacientes presentan un defecto en esta coagulación, que inactivan a los factores
prueba de laboratorio. En los síndromes activados V y VIII, forman parte de este sistema
mieloproliferativos se forman plaquetas anticoagulante. La trombocitopenia inducida por
anormales que alteran el tiempo de sangrado. heparina es debida a la presencia de un
anticuerpo inducido por la heparina que activa a
9) Cuál de los siguientes factores de coagulación las plaquetas en la circulación y genera
tiene niveles plasmáticos normales en un trombosis tanto arterial como venosa. La
paciente con insuficiencia hepática grave: Quinidina, por otro lado, induce trombocitopenia
a) Fibrinógeno por un mecanismo inmunológico de “observador
b) Protrombina (factor II) inocente” pero no activa a las plaquetas, por lo
c) Factor VII que su principal manifestación clínica es
d) Factor VIII hemorragia y no trombosis.
e) Factor V
11) En cuál de las siguientes situaciones clínicas
Respuesta correcta: D es improbable un estado hipercoagulable:
Los factores II (protrombina), VII, fibrinógeno a) Tromboembolismo a la edad de 21 años
y factor V son sintetizados en el hígado. Aunque b) Tromboflebitis superficial migratoria
tienen resistencias variables al daño hepático, c) Trombosis en un paciente en tratamiento
todos se ven afectados a medida que el daño se anticoagulante oral con un INR adecuado

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 PREGUNTÓN
Hematología

d) Trombosis en la venas mesentéricas del tubo digestivo y púrpura. La esplenomegalia

e) Tromboembolismo pulmonar en un varón no forma parte de esta patología, de hecho, si se
de 67 años después una cirugía de cadera llega a encontrar, sugiere otra enfermedad.

Respuesta correcta: E 13) La complicación infecciosa más frecuente

Los criterios tradicionales para la después de una transfusión es:
investigación de un estado hipercoagulable a) Paludismo
primario incluyen: trombosis en edad temprana, b) Hepatitis
< 40 años, trombosis en sitios poco usuales c) SIDA
como venas superficiales o esplácnicas, historia d) Citomegalovirus
familiar de trombosis y trombosis a pesar de un e) Contaminación bacteriana
buen tratamiento anticoagulante. Al hacer un
estudio de laboratorio en este tipo de pacientes, Respuesta correcta: B
se puede identificar la patología específica hasta Las hepatitis, tanto la B como la C son
en 50% de los casos. La cirugía de cadera en un enfermedades que se transmiten con mucha
anciano se conoce como estado hipercoagulable facilidad por una transfusión y son con mucho,
secundario, presentado incidencias de trombosis las más frecuentes en la medicina transfusional,
hasta de un 50% en la gente “normal”. 1:80,000. Otros virus también se transmiten
aunque con menor frecuencia, VIH y CMV,
12) La gran mayoría de los pacientes con una Paludismo y la contaminación bacterianas son
púrpura trombocitopénica idiopática mucho menos frecuentes.
autoinmune carecen de:
a) Aumento en Ig G asociada a las plaquetas 14) La reacción transfusional inmunológica más
b) Vida media plaquetaria disminuída peligrosa es:
c) Aumento en la cantidad de megacariocitos a) Fiebre
en la médula ósea b) Hemólisis extravascular retardada por IgG
d) Esplenomegalia c) Urticaria
e) Pérdida de sangre por el tubo digestivo d) Hemólisis intravascular inmediata por IgM
e) Conjuntivitis veronal
Respuesta correcta: D
La PTI se caracteriza por la presencia de Respuesta correcta: D
autoanticuerpos de tipo IgG que se adhieren a la Los anticuerpos pueden causar una gran
membrana plaquetaria induciendo de ese modo cantidad de reacciones transfusionales. La más
la destrucción plaquetaria en el sistema peligrosa de ellas es la reacción hemolítica
reticuloendotelial del bazo y la médula ósea, intravascular inmediata por IgM. Produce
disminuyendo su vida media de 7 a 10 días, a además de la hemólisis intravascular con
horas e incluso minutos. La médula ósea hemoglobinemia, hemoglobinuria e insuficiencia
responde con un incremento en la síntesis de renal, liberación de citokinas que inducen estado
plaquetas y # megacariocitos, la hiperplasia de de choque, CID e incluso la muerte. La reacción
los megacariocitos es un marcador. La hemolítica retardada por IgG es usualmente
trombocitopenia induce sangrado mucocutáneo extravascular, de instalación menos rápida y sin

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 PREGUNTÓN
Hematología

la lesión renal o liberación de citokinas. La es la PTI-VIH que es indistinguible de la clásica

reacción febril y la urticaria son también PTI. En su patogenia se han implicado
inducidas por anticuerpos, sin embargo son autoanticuerpos. Los linfomas y la pancitopenia
menos violentas y casi siempre autolimitadas. son también complicaciones de la enfermedad,
sin embargo, se presentan en forma tardía,
15) La causa más frecuente de una usualmente cuando las cuentas de CD4 son
incompatibilidad por ABO es: menores a 200. La hemofilia y las mielodisplasia
a) Error de personal son muy raras, si es que aparecen, sin embargo,
b) Transfusiones previas se puede encontrar una prolongación del TTPa
c) Transfusión de sangre almacenada por debida a un anticoagulante de tipo Lúpico.
más de 30 días
d) Historia de alergia 17) Una paciente del sexo femenino de 56 años de
e) Embarazo previo edad fue traída a la sala de urgencias por un
cuadro de instalación rápida caracterizado por
Respuesta correcta: A somnolencia, disartria, hemiparesia
La gran mayoría de las reacciones faciocorporal izquierda, y cefalea. En su
transfusionales por incompatibilidad ABO son examen físico se demostró fiebre de 38.6
producto de errores de personal, como pacientes grados, ictericia leve, palidez de tegumentos y
con el mismo nombre. Dado que los antígenos se corroboró el síndrome neurológico. En sus
del sistema ABO son ubicuos y los anticuerpos estudios de laboratorio se demostró anemia de
pueden ser inducidos por otras exposiciones, las 5.4 g, leucocitos de 12,500, plaquetas de
transfusiones previas y las cirugías no son 4,000, glucosa de 135, creatinina sérica de 2.8
requeridas para la inducción de anticuerpos para con nitrógeno de la urea de 45, bilirrubina total
el sistema ABO. La historia de alergia no es de 4.8 con directa de 0.9 y DHL de 675. Con
parte de la historia, en un momento dado, todos los datos antes mencionados, ¿Cuál sería el
los humanos pueden ser víctimas de una mejor tratamiento para esta paciente?
identificación errónea de su grupo sanguíneo. La a) Infusión de concentrado de antitrobina III
sangre almacenada puede causar problemas si b) Plasmaféresis con reposición con plasma
se transfunde, pero no de tipo hemolítico. fresco
c) Prednisona de dosis de 60 mg/m2
16) La complicación hematológica más frecuente d) Quimioterapia con VAD
de la infección temprana por el VIH-SIDA es: e) Transfusión de plaquetas
a) Insuficiencia medular con pancitopenia
b) Linfoma no Hodgkin Respuesta correcta: B
c) Púrpura trombocitopénica inmune Los criterios diagnósticos para una púrpura
d) Hemofilia adquirida trombocitopénica trombótica incluyen:
e) Anemia refractaria trombocitopenia, fiebre, anemia de tipo
hemolítico microangiopático, insuficiencia renal y
Respuesta correcta: C alteraciones del estado neurológico. La paciente
La complicación hematológica más frecuente en cuestión presenta todos los criterios
de la infección temprana por el virus VIH-SIDA mencionados, por lo que se puede afirmar que el

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Hematología

diagnóstico es una PTT. El tratamiento de la PTT 19) Tiene un paciente con hepatopatía crónica
es con plasmaféresis y la reposición con plasma posiblemente secundaria a ingesta de alcohol
normal, ya que se ha demostrado la deficiencia crónica. Se requiere intervenirlo por una
de una enzima, la polimerasa del factor von apendicitis aguda. Sus estudios de
Willebrand, que induce trombosis en la coagulación demuestran, TP de 21 con testigo
microcirculación con el consecuente daño a los de 12, TTP de 56 con testigo de 28,
órganos blanco y los datos clínicos antes Fibrinógeno de 130 con testigo de 350 y
mencionados. No se ha demostrado que el uso plaquetas de 75,000. ¿Cuál sería la mejor
de esteroides y la quimioterapia sean de utilidad manera de preparar a este paciente para su
y la infusión de plaquetas puede agravar la intervención?
sintomatología del paciente. El concentrado de a) Administración de vitamina K 25 mg IV DU
Antitrombina III sólo está indicado cuando existe b) Administración de concentrados de
deficiencia de esta proteína y en esta patología plaquetas a dosis de 10 por aplicación
no se ha encontrado. c) Administración de plasma almacenado en
el banco y sin congelar a 20 ml/kilo
18) La actividad que tiene el danazol en las d) Administración de plasma fresco
enfermedades de tipo autoinmune es debida a: congelado a dosis de 20 ml/kilo
a) Bloqueo de la acción de la FSH/LH e) Administración de concentrados de
b) Disminución en la concentración de los plaquetas a dosis de 10 por aplicación y
factores de coagulación VIII y IX administración de plasma fresco
c) Bloqueo de los receptores para la fracción congelado a dosis de 20 ml/kilo en forma
FC de las inmunoglobulinas simultánea
d) Aumento en los factores plasmáticos de la
coagulación VIII y IX Respuesta correcta: E
e) Induce inmunosupresión por destrucción El paciente con hepatopatía crónica por
de los linfocitos T alcohol (cirrosis) no cursa con frecuencia con
deficiencia de la vitamina K, por otro lado, la
Respuesta correcta: C deficiencia de esta vitamina no induce
Aunque el Danazol produce una inhibición a trombocitopenia. Los datos de laboratorio del
las hormonas FSH/LH, éstas no tienen paciente demuestran un defecto mixto, en el
participación en la respuesta inmune y menos en plasma y en las plaquetas, por lo que la
las enfermedades autoinmunes. Los factores VIII transfusión de estos elementos en forma
y IX de la coagulación no tienen participación en individual no resolvería el problema por lo que se
la respuesta inmune, aunque el Danazol pudiera deben de administrar en forma simultánea. La
incrementar la concentración de dichos factores. dosis de plaquetas es de 1 concentrado
Se ha demostrado que el Danazol es capaz de plaquetario por cada 10 kilos de peso y la del
inducir un bloqueo al receptor para la fracción Fc plasma es de 20 ml por kilo de peso.
de las inmunoglobulinas en el macrófago y por lo
mismo, puede ser de utilidad en el tratamiento 20) Señale de los siguientes reactivos el que
de las enfermedades autoinmunes. identifique la variedad histológica de mejor
pronóstico en la Enfermedad de Hodgkin:

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a) Disminución (depleción) de linfocitos evidente el defecto en la estructura y el eritrocito

b) Celularidad mixta es destruido. Esto se demuestra en la prueba de
c) Esclerosis nodular la fragilidad osmótica cuando se incuba la
d) Nodular difuso sangre a 37 grados por 24 horas antes de
e) Predomino de linfocitos realizar la prueba. La prueba de la fragilidad
ácida se utiliza para el diagnóstico de la
Respuesta correcta: E hemoglobinuria paroxística nocturna y la
Las variedades histológicas de la ristocetina para el diagnóstico de la enfermedad
enfermedad de Hodgkin son 4: la de predomino de von Willebrand.
de linfocitos, la esclerosis nodular, la celularidad
mixta y la de disminución de los linfocitos. Se ha 22) En un paciente con anemia por deficiencia de
pensado que son enfermedades diferentes con hierro, señale el primer parámetro de
características comunes, sin embargo, el laboratorio que se altera:
consenso es que es una sola patología con a) Ferritina sérica baja
varios estadios en su evolución. Los estudios a b) Hierro sérico y saturación de transferrina
largo plazo han mostrado que la variedad de c) Volumen globular medio bajo
predominio de linfocitos es la que tiene mejor d) Hemoglobina globular media baja
pronóstico ya que habitualmente se presenta en e) Morfología eritrocitaria alterada
estadios tempranos I/II y sin síntomas B.
Respuesta correcta: A
21) Las siguientes son pruebas de laboratorio para Todos los parámetros mencionados se
diagnóstico de enfermedades hemolíticas de alteran cuando hay deficiencia de hierro, sin
tipo intracorpuscular, ¿Cuál de éstas identifica embargo, la secuencia de eventos es la
la esferocitosis hereditaria? siguiente: primero desaparecen los depósitos
a) Prueba de fragilidad ácida tisulares (hemosiderina), después los depósitos
b) Prueba de fragilidad osmótica circulantes, la ferritina, baja el hierro sérico y se
c) Electroforesis de hemoglobina incrementa la capacidad de fijación de hierro por
d) Agregometría con ristocetina la transferrina, se alteran los índices
e) Incubación previa de 24 horas a 37 oC, de eritrocitarios, VCM y HCM y finalmente aparecen
la prueba de fragilidad osmótica los defectos en la morfología. Todo esto a lo
largo de aproximadamente 1000 días que es lo
Respuesta correcta: E que duran los depósitos de hierro en el humano.
La forma del eritrocito es mantenida por un
mecanismo dependiente de energía que se 23) Inmediatamente después del parto, una
genera por el metabolismo interno del glóbulo paciente presenta sangrado transvaginal en
rojo. El defecto en la esferocitosis radica en la abundancia, se le piden TTPa, TP, cuenta de
membrana y no puede movilizar en forma plaquetas y tiempo de sangrado, siendo todas
adecuada el agua intracelular. Al incubar la ellas normales. Seleccione de las siguientes
sangre por 24 horas a 37 grados, la energía se opciones cuál es el diagnóstico más probable
consume y el eritrocito soporta menos las bajas de la paciente:
concentraciones de sodio por lo que se hace a) Deficiencia de factor VII

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b) Deficiencia de factor XIII cuando las plaquetas están por arriba de

c) Deficiencia de protrombina 100,000 por microlitro. Los valores normales son
d) Deficiencia de trombina de 1 a 6 minutos y cuando está prolongado
e) Deficiente agregación plaquetaria significa un defecto en la función plaquetaria.

25) De los siguientes hallazgos de laboratorio

Respuesta correcta: B clínico, señale el que no apoyaría el
En el caso mencionado, el encontrar tanto el diagnóstico de mieloma múltiple:
TP como el TTP normales descarta con facilidad a) Proteínas séricas totales elevadas a
un defecto en los factores plasmáticos de la expensas de las globulinas
coagulación, el VII, II y IIa (trombina). La cuenta b) Proteína de Bence-Jones en orina
de plaquetas y el tiempo de sangrado normales c) Pico monoclonal en la electroforesis de
descartan un defecto en el número y función de hemoglobina
las plaquetas. La deficiencia del factor XIII de la d) IgG o IgA monoclonales elevadas
coagulación se manifiesta característicamente e) Calcio sérico elevado
por un sangrado retardado, habitualmente
posterior a una cirugía o un parto. Por definición, Respuesta correcta: C
en esta enfermedad todos los estudios de El mieloma múltiple es una enfermedad
laboratorio son normales. neoplásica de las células plasmáticas que se
clasifica dentro de las gamopatías monoclonales.
24) Con respecto al tiempo de sangrado, señale lo Se caracteriza por presentar un pico monoclonal
correcto: en la electroforesis de proteínas, lesiones
a) Los métodos más usados son el de osteolíticas en huesos planos como el cráneo, la
punción en el dedo anular y el de pelvis o las costillas, hipercalcemia, insuficiencia
micropipeta renal, hiperglobulinemia, y la presencia de las
b) Se efectúa cuando la cuenta de plaquetas proteínas de Bence-Jones que son cadenas
es > 100,000 plaquetas/L ligeras que se eliminan por orina.
c) Es normal cuando es mayor a 15 minutos
d) En el método de Ivy se efectúa la incisión 26) Lo siguiente forma parte de las pruebas de
en la cara anterior del tórax compatibilidad sanguínea; ¿Cuál de ellas
e) Evalúa la función de adhesividad y identifica anticuerpos en el suero del donador?
agregación plaquetaria a) Grupo sanguíneo ABO y Rh
b) Prueba cruzada mayor
Respuesta correcta: E c) Screening de anticuerpos inesperados,
El tiempo de sangrado evalúa la interacción clínicamente significativos
vaso-plaqueta. Hay varios métodos para d) Fenotipificación de eritrocitos
realizarlo, siendo el de Ivy el más estandarizado. incompatibles
Requiere una incisión en el antebrazo previa e) Prueba cruzada menor
colocación del manguillo del esfingomanómetro
a 40 mm de Hg. Hace una medición de la salida
de sangre con un papel filtro y se debe realizar

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Hematología

Respuesta correcta: B c) Shock anafiláctico

Las pruebas cruzadas nos sirven para d) Reacción febril postransfusional
asegurar una transfusión de sangre sin e) Enfermedad injerto contra huésped
reacciones. La realización de grupo ABO y el Rh
solo nos sirven para identificar el grupo Respuesta correcta: D
sanguíneo del individuo. Los anticuerpos Las reacciones transfusionales pueden ser
irregulares así como la Fenotipificación de los de diversos tipos, sin embargo, las de origen
eritrocitos incompatibles, se realizan cuando se inmune son las más frecuentes. La reacción
ha demostrado incompatibilidad. La prueba febril es la más frecuente de todas y se debe a la
cruzada mayor nos identifica anticuerpos en el presencia de anticuerpos dirigidos contra el
suero del donador, mientras que prueba cruzada sistema de antígenos de histocompatibilidad
menor idéntica anticuerpos en suero del receptor localizados en los leucocitos. La reacción
hemolítica aguda se debe a una incompatibilidad
27) Con respecto a los anticuerpos en el sistema en el sistema ABO, la reacción de choque
ABO de grupo sanguíneo, seleccione la anafiláctico es una reacción muy rara y se debe
correcta: a un estado de alergia a las proteínas del
a) Presentes después del 4° mes de edad plasma, la enfermedad injerto vs huésped es una
b) Son tipo IgG reacción tardía y es muy rara.
c) Para demostrarse su presencia en el
suero, se requiere incubación previa 29) Señale el enunciado correcto con respecto al
d) Provocan hemólisis directa concentrado plaquetario:
e) No tienen significancia clínica a) Se conserva a temperatura de 4 oC
b) Se puede obtener de donador único por
Respuesta correcta: D plaquetoféresis o de donadores múltiples
Los anticuerpos del sistema ABO son c) Más frecuente la contaminación bacteriana
anticuerpos de tipo IgM. Se consideran naturales d) Está indicado transfundir en un paciente
porque se han identificado en edades con trombocitopenia inmune
tempranas, después del sexto mes. Aunque se e) Se transfunde únicamente del mismo
localizan en todas las células del cuerpo, es grupo ABO y Rh del receptor
decir no son exclusivos del eritrocito, cuando se
transfunde sangre incompatible, la reacción es
muy grave, inmediata y produce hemólisis Respuesta correcta: B
intravascular grave. No se requiere de una El concentrado de plaquetas es una fracción
incubación previa para su demostración en el de la sangre que se puede obtener mediante dos
laboratorio. formas diferentes: un concentrado de donador
que es la cantidad de plaquetas que se
28) De los siguientes complicaciones de la encuentra en una bolsa de sangre que se ha
transfusión sanguínea, señale a la que se le donado, y un concentrado obtenido mediante la
considera de presentación más frecuente: plaquetoféresis. La transfusión de plaquetas no
a) Rx hemolítica aguda postransfusional requiere compatibilidad ABO o Rh y se deben de
b) Urticaria almacenar a temperatura ambiente y en

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constante movimiento. Dado que la vida ½ de un Respuesta correcta: C

concentrado de plaquetas es hasta de 5 días, la Los esquizocitos o hematíes fragmentados
contaminación bacteriana es poco frecuente. se observan en las anemias de tipo mecánico
(valvulopatías, prótesis valvulares, congelación,
30) De los siguientes grupos sanguíneos(ABO) quemaduras, púrpura trombótica
seleccione aquel que se le considera trombocitopénica, coagulación intravascular
“Receptor universal” bajo ciertas diseminada).
circunstancias:
a) A Rh positivo 32) ¿Cuál de las siguientes sustancias potencia la
b) O Rh positivo absorción de hierro?
c) AB Rh positivo a) Tejidos animales
d) B Rh negativo b) Yema de huevo
e) O Rh negativo c) Antiácidos
d) Fosfatos
Respuesta correcta: C e) Oxalatos
El sistema ABO está formado por dos
antígenos, el A y el B y dos anticuerpos, el anti A Respuesta correcta: A
y el anti B. Un individuo A tendrá anti B, un La absorción del hierro puede estar facilitada
individuo B, tendrá anti A. Su expresión genética o entorpecida por la ingesta simultánea de
es de codominancia, es decir se expresan los algunos productos y en general se absorbe
dos, de tal forma que existe un grupo AB, que no mejor si se en ingiere ayunas.
tiene anticuerpos y existe el grupo en cual no OJO:La vitamina C y los tejidos animales (carnes
hay antígenos, el O, que tendrá los dos y pescados) potencian la absorción intestinal del
anticuerpos, el anti A y el anti B, de tal forma que hierro. Los fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles,
un individuo que es grupo sanguíneo O, al no tanino (té), cafeína en gran cantidad (café, té),
tener antígenos podría donar sus eritrocitos a yemas de huevo (fosfoproteínas), antiácidos y
cualquier otro grupo sanguíneo (donador las tetraciclinas inhiben la absorción del hierro.
universal;, por otro lado, un individuo de grupo
sanguíneo AB no tendrá anticuerpos, por lo que 33) ¿Cuál de los siguientes anticuerpos (Ac) es el
lo convierte en el receptor universal. más específico de anemia perniciosa?
a) Anti-factor intrínseco
31) ¿En cuál de las siguientes entidades no b) Anti-DNA
hallará esquizocitos o hematíes c) Antimitocondriales
fragmentados? d) Antiparietales gástricos
a) Valvulopatías e) Antinucleares
b) Quemaduras
c) Púrpura trombocitopénica idiopática Respuesta correcta: A
d) Congelación Los anticuerpos anti-factor intrínseco son
e) Coagulación intravascular diseminada altamente específicos de anemia perniciosa,
hasta el punto que el hallazgo de una
concentración baja de cobalamina juntamente

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Hematología

con unos anticuerpos anti-factor intrínseco d) Habitualmente se espera a que el paciente

positivos permite el diagnóstico de la tenga más de tres años, debido al menor
enfermedad. Se encuentran en un 50-60% de riesgo de septicemia
casos de anemia perniciosa y su presencia en e) No es infrecuente realizar una
otras enfermedades autoinmunes (lupus colecistectomía durante el mismo acto
eritematoso sistémico, miastenia grave, enf. de quirúrgico
Addison) es extremadamente rara.
Respuesta correcta: E
34) ¿Cuál de los siguientes no es un signo El tratamiento del síndrome anémico en la
biológico característico de anemia hemolítica? esferocitosis hereditaria es la esplenectomía.
a) Hiperbilirrubinemia no conjugada Indicaciones de esplenectomía: -Se espera a
b) Reticulocitosis que el paciente tenga más de 6 años, debido al
c) Hiperregeneración eritroblástica menor riesgo de septicemia. -Asimismo, dada la
d) Descenso de la haptoglobina elevada frecuencia de litiasis biliar en estos
e) Descenso de la deshidrogenasa láctica pacientes, conviene descartarla mediante
sérica ecografía y proceder a la colecistectomía
aprovechando el mismo acto quirúrgico. La
Respuesta correcta: E esplenectomía consigue normalizar el cuadro
Aunque el estudio etiológico de una anemia clínico en prácticamente todos los casos de
hemolítica generalmente se halla dificultado por esferocitosis hereditaria, ya que elimina el
el elevado número de causas que pueden órgano principal de destrucción eritrocitaria, pero
producirla, su diagnóstico se realiza con facilidad en ningún caso cura el defecto intrínseco de
por la existencia de cinco signos biológicos membrana, causante de la enfermedad.
característicos: Hiperregeneración eritroblástica,
Reticulocitosis, Hiperbilirrubinemia no conjugada, 36) ¿Cuál de los apartados siguientes no forma
Incremento de la deshidrogenasa lácticasérica y parte de la clasificación de las
Descenso de la haptoglobina. hemoglobinopatías?
Los dos primeros pueden observarse también en a) Hemoglobinas con alteración en la
la hemorragia, pero los tres restantes son incorporación del hierro a la protoporfirina
indicativos de destrucción eritrocitaria. b) Hemoglobinas con alteración de la
estabilidad de la Hb
35) En relación al tratamiento de la esferocitosis c) Hemoglobinas con alteración de su
hereditaria mediante esplenectomía, señale la movilidad electroforética
respuesta correcta: d) Hemoglobinas con aumento de la afinidad
a) Es el tratamiento de elección del síndrome por el O2
anémico si fallan los glucocorticoides e) Hemoglobinas que no consiguen mantener
b) Normaliza el cuadro clínico en el 50% de el hierro en estado reducido
los casos
c) Cura el defecto intrínseco de la membrana Respuesta correcta: A
eritrocitaria Las hemoglobinopatías pueden clasificarse
en: Hemoglobinas con alteración de su movilidad

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Hematología

electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE) 2) Respuesta correcta: D

Hemoglobinas con alteración de la estabilidad de La anemia hemolítica autoinmune por
la Hb (Hb Köln entre otras) 3) Hemoglobinas con anticuerpos fríos se asocia a menudo a
aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la
Hb Chesapeake) 4) Hemoglobinas que no mononucleosis infecciosa y a otras infecciones
consiguen mantener el hierro en estado reducido víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia
(p.ej., HbM Milwaukee). linfática crónica u otras neoplasias linfoides.

37) ¿Cuál de las siguientes características no es 39) ¿Cuál de las siguientes proposiciones no le
propia de la betatalasemia mayor o anemia de permitiría hacer el diagnóstico diferencial entre
Cooley? una reacción leucemoide neutrofílica y una
a) Facies mongoloide leucemia mieloide crónica?
b) Cráneo en cepillo a) Aumento de granulocitos neutrófilos
c) Colelitiasis b) Presencia de cromosoma Filadelfia
d) Hepatosplenomegalia c) Índice de FAG
e) Hemosiderosis d) Esplenomegalia
e) Basofilia intensa
Respuesta correcta: C
El niño afecto de betatalasemia major no se Respuesta correcta: A
desarrolla adecuadamente y de manera Al revés de lo que ocurre en la leucemia, el
paulatina aparecen las complicaciones derivadas tipo celular aumentado en la reacción
de la eritropoyesis ineficaz y la hemólisis: leucemoide suele acompañarse de escasas
aumento del díploe y de la esponjosa, que formas inmaduras y es muy frecuente que las
confieren una facies mongoloide característica y restantes lineas leucocitarias sean normales.
la imagen radiológica de cráneo en cepillo, En las reacciones leucemoides neutrofílicas,
eritropoyesis extramedular, con la célula que predomina es el granulocito
hepatosplenomegalia que aumentará aún más el neutrófilo y el diagnóstico diferencial debe
componente hemolítico de la enfermedad, y establecerse con la leucemia mieloide crónica.
sobrecarga férrica, consecuencia en parte de la Esta última enfermedad posee un marcador
eritropoyesis ineficaz y en parte de las repetidas genuino, el cromosoma Filadelfia, que, sumado
transfusiones necesarias para mantener unos al índice de FAG bajo y la frecuente
hematócritos adecuados. esplenomegalia, pueden facilitar su
reconocimiento. FAG: fosfatasa alcalina
38) ¿Cuál de las siguientes entidades no suele granulocitaria .
asociarse a una anemia hemolítica
autoinmune por anticuerpos fríos? 40) ¿Cuál de las siguientes alteraciones
a) Infecciones por Mycoplasma pneumoniae cromosómicas no se encuentra en los
b) Mononucleosis infecciosa síndromes mielodisplásicos?
c) Leucemia linfática crónica a) Monosomía 7
d) Tuberculosis b) Trisomía 12
e) Infección por citomegalovirus c) Trisomía 8

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Hematología

d) Alteración 5q- linfoma conocido como la enfermedad de

e) Anomalía 7q Hodgkin. Se originan de linfocitos B. Las células
de Reed-Sternberg corresponden muy
Respuesta correcta: B probablemente a linfocitos activados que pierden
En alrededor del 50% de los síndromes los antígenos de diferenciación.
mielodisplásicos primarios se detectan
anomalías del cariotipo, que, en la mitad de los 43) ¿Cuál de las siguientes es una localización
pacientes son complejas y en la otra mitad se extraganglionar muy infrecuente en un linfoma
concretan en un solo cromosoma, siendo las no hodgkiniano?
más frecuentes la monosomía 7, la anomalía 7q- a) Piel
, la trisomía 8, la alteración 5q- y la 20q-. b) Riñón
c) Esqueleto
41) ¿Cuál de las siguientes no es una variedad de d) Pulmón
síndrome mielodisplásico según el grupo FAB? e) Tiroides
a) Anemia refractaria simple
b) Anemia refractaria con exceso de blastos Respuesta correcta: B
en transformación Las localizaciones extraganglionares más
c) Leucemia mieloide crónica frecuentes son: anillo linfático de Waldeyer, tubo
d) Anemia refractaria sideroblástica digestivo, piel, esqueleto, pulmón, tiroides y
e) Anemia refractaria con exceso de blastos gónadas.

Respuesta correcta: C 44) ¿Cuál de los siguientes procesos

En la clasificación se distinguen cinco linfoproliferativos no es un linfoma T
variedades: Anemia refractaria simple, anemia periférico?
refractaria sideroblástica, anemia refractaria con a) Linfoma angiocéntrico
exceso de blastos, anemia refractaria con b) Linfoma de Lennert
exceso de blastos en transformación y leucemia c) Síndrome de Sézary
mielomonocítica crónica. d) Linfoma anaplásico Ki-1 (CD30) positivo
e) Linfoma de Burkitt
42) ¿A qué estirpe celular pertenecen las células
de Reed-Sternberg? Respuesta correcta: E
a) Histiocítica Entre los linfomas T periféricos se incluye
b) Monocítica una gran diversidad de cuadros como: -
c) Linfoide Leucemia/linfoma T del adulto, síndrome de
d) Macrofágica Sézary, linfoma T de tipo angioinmunoblástico,
e) Granulocitaria linfoma T gamma con eritrofagocitosis, linfoma
anaplásico Ki-1 (CD30) positivo, linfoma de
Respuesta correcta: C Lennert o linfoma linfoepitelioide y linfomas
Células de Reed-Stemberg son células angiocéntricos.
gigantes malignas encontradas en biopsias de
ganglios linfáticos de personas con un tipo de

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Hematología

45) ¿En cuál de las siguientes enfermedades es b) Células de Langerhans de la piel

infrecuente hallar una plasmocitosis reactiva c) Células de Kupffer del hígado
en médula ósea? d) Macrófagos alveolares del pulmón
a) Cirrosis hepática e) Migroglía del SNC
b) Colagenosis
c) Insuficiencia renal Respuesta correcta: A
d) Infecciones crónicas El sistema mononuclear fagocítico (SMF)
e) SIDA incluye todas las células derivadas de los
precursores monocíticos de la médula ósea
Respuesta correcta: C (monoblasto y promonocito), los monocitos de la
Aunque existen casos de mieloma bien sangre periférica y los macrófagos o histiocitos
demostrado que cursan con una plasmocitosis de los distintos órganos y tejidos. Entre estos
medular muy discreta (5-10%), una proporción últimos cabe considerar: los histiocitos del tejido
de células plasmáticas en médula ósea inferior al conjuntivo, las células de Langerhans de la piel,
10% orienta hacia una gammapatía monoclonal las células de Kupffer del hígado, los
idiopática o hacia una plasmocitosis reactiva osteoclastos del tejido óseo, la microglía del
(cirrosis hepática, colagenosis, infecciones SNC, los macrófagos alveolares del pulmón y los
crónicas, SIDA). restantes macrófagos distribuidos por la médula
ósea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal.
46) Señale la distribución correcta de los tipos de
mieloma múltiple de mayor a menor 48) ¿Cuál de las siguientes alteraciones de la
frecuencia: serie roja no se observa en el paciente
a) IgD, IgG, IgA, cadenas ligeras, no secretor asplénico?
b) IgG, IgA, IgD, cadenas ligeras, no secretor a) Eritroblastos circulantes
c) IgG, IgA, cadenas ligeras, IgD, no secretor b) Cuerpos de Howell-Jolly
d) Cadenas ligeras, IgG, IgD, no secretor, IgA c) Esferocitos
e) No secretor, IgA, IgG, IgD, cadenas ligeras d) Cuerpos de Heinz
e) Equinocitos
Respuesta correcta: C
La distribución del mieloma múltiple según el Respuesta correcta: C
tipo de inmunoglobulina es la siguiente: IgG (55- El examen de sangre periférica muestra, en
60%), IgA (20-30%), cadenas ligeras -Bence- los hematíes del paciente asplénico, la
Jones puro- (10- 20%), IgD (2%), no secretor (1- existencia de cuerpos de Howell-Jolly, es decir,
2%). Los tipos Ig M e Ig E son excepcionales. La pequeños restos nucleares. También puede
relación de cadenas ligeras kappa/lambda suele observarse eritroblastos, cuerpos de Heinz
ser 2/1. (pequeños e irregulares gránulos en los glóbulos
rojos), dianocitos (eritrocitos en forma de diana)
47) ¿Cuál de los siguientes tipos celulares no y equinocitos (eritrocitos de forma estrellada).
forma parte del sistema mononuclear
fagocítico?
a) Osteoblastos del tejido óseo

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 PREGUNTÓN
Hematología

49) Referente a los factores de la coagulación, Equimosis/tamaño de una cabeza de alfiler:

¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? Las equimosis son manchas subcutáneas,
a) Los factores IV y VI aceleran las violáceas, con extravasación sanguínea
reacciones enzima-sustrato en las que moderada.
intervienen Hemartrosis/hemofilia
b) El factor IV es una serinproteasa Púrpura/hemorragia muscular: La púrpura es
c) El factor XIII estabiliza la fibrina un término genérico que designa hemorragias en
d) El factor VII es la tromboplastina tisular la piel y las mucosas.
e) En el grupo de factores de contacto se Hematoma/trombocitopenia: Los hematomas
incluyen los factores XII, XI, la son auténticas colecciones de sangre que
precalicreína, el cininógeno de alto peso infiltran el tejido subcutáneo o las masas
molecular y la proacelerina musculares
En las trombocitopenias y capilaropatías
Respuesta correcta: C predominan las petequias y las equimosis.
Los factores V y VIII, si bien no son enzimas, En las hemofilias hay hematomas musculares y
aceleran las reacciones enzimasustrato en las subcutáneos profundos, así como hemartrosis.
que intervienen. El factor IV es el calcio. El factor
III es la tromboplastina tisular. En el grupo de 51) Respecto a la clasificación de las
factores de contacto se incluyen los factores XII, trombocitopenias, ¿cuál de estas asociaciones
XI, la precalicreína, el cininógeno de alto peso es falsa?
molecular, pero no la proacelerina (factor V). La a) Anemia perniciosa/central
estabilización de la fibrina se realiza por el factor b) Cirrosis hepática/periférica
VIII, activado por la trombina, en presencia de c) Leucemia/central
calcio. d) Hiperesplenismo/periférica
e) Sepsis/central
50) Respecto a las lesiones hemorrágicas, señale
la asociación correcta: Respuesta correcta: E
a) Petequias/extravasación sanguínea Las trombocitopenias periféricas cursan con
moderada un número aumentado o normal de
b) Equimosis/tamaño de una cabeza de alfiler megacariocitos en médula ósea y vida
c) Hemartrosis/hemofilia plaquetaria acortada. Pueden deberse a causa :
d) Púrpura/hemorragia muscular -Inmunológica -Hiperconsumo. Por consumo:
e) Hematoma/trombocitopenia sepsis, hiperesplenismo, en procesos
microangiopáticos, en asociación con
Respuesta correcta: C hemangiomas cavernosos (síndrome de
Petequias/extravasación sanguínea Kasabach-Merritt) en los síndromes de CID, en
moderada: Las petequias son pequeñas hemorragias graves y en procedimientos ex vivo
manchas hemorrágicas, lenticulares, del tamaño capaces de consumir plaquetas, como la
de una cabeza de alfiler. Predominan en casos circulación extracorpórea y la hemodiálisis.
de trombocitopenia. Infrecuentes trombocitopenias centrales con
presencia de megacariocitos. Son las que

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 PREGUNTÓN
Hematología

aparecen en los casos de anemia perniciosa, en unirse al receptor de la trombopoyetina y

los síndromes de Wiskott- Aldrich, Bernard y estimular la producción de plaquetas )
Soulier y Gray, y en la macrotrombocitopenia –Campath 1H ( Alemtuzumab) : es un anticuerpo
estructural. monoclonal. -Trasplantes de células madre
hematopoyéticas
52) ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas Cuando las terapias de primera y segunda línea
que se citan a continuación no se emplea han fracasado, se propone recurrir a agonistas
habitualmente en el tratamiento de la púrpura del receptor de la TPO como opción de categoría
trombocitopénica idiopática? A (opción de tratamiento con evidencia
a) Glucocorticoides suficiente), y a otros fármacos como Campath-
b) Quimioterapia inmunodepresora 1H, combinaciones de terapias de primera y
c) Esplenectomía segunda línea, combinación de agentes
d) Interferón quimioterápicos y trasplantes de células madre
e) Inmunoglobulinas intravenosas hematopoyéticas como opción de categoría B
(datos mínimos y considerable toxicidad).
Respuesta correcta: D Antes de la esplenectomía se recomienda la
Aparte de la terapéutica sintomática de toda vacunación contra bacterias cocos encapsulados
trombocitopenia, el tratamiento de la púrpura como neumococo , Haemophylus influenza y
trombocitopénica idiopática se basa en tres meningocococo.
medidas:
1ra. LÍNEA - Glucocorticoides a dosis alta ( Rpta. 53) ¿Cuál de los siguientes fenómenos no se
A es verdadera) Dexametasona, producen en los síndromes trombóticos
metilprednisolona o prednisona. microangiopáticos?
Imunoglobulinas ( Rpta. E es verdadera) Están a) Anemia hemolítica microangiopática
indicadas cuando el conteo de plaquetas es alto b) Trombocitopenia periférica
o intermitente Anti-Rh0(D) or IgG IV producen c) Afección renal
una mejoría brusca pero transitoria d) Trastornos neurológicos
2da. LÍNEA -Esplenectomía ( Rpta. C es e) Déficit de la glucoproteína Ib de la
verdadera) En pacientes que presentan recaida membrana plaquetaria
después del tratamiento con glucocorticoides.
-Quimioterapia inmunodepresora. ( Rpta. B es Respuesta correcta: E
verdadera) Azatioprina, ciclosporina A, Los síndromes trombóticos
ciclofosfamida, danazol, dapsona, micofenolato microangiopáticos son entidades clínicas
mofetil, rituximab y alcaloides vinca. infrecuentes, caracterizadas por: -Anemia
-Agonistas del receptor de la TPO hemolítica microangiopática -Trombocitopenia
(trombopoyetina periférica -Afección renal - Trastornos
3ra. LÍNEA -Agonistas del receptor de la TPO neurológicos ( menos frecuente) El déficit de la
(trombopoyetina) (Grado de recomendación A) glucoproteína Ib de la membrana plaquetaria es
Romiplostim (incrementa y mantiene el recuento característico de la enfermedad de Bernard-
de plaquetas sin tener efecto inmunosupresor al Soulier.

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54) En relación a la hemofilia A, señale la b) Disfibrinogenemia: TS normal, TP normal,

respuesta falsa: TTPA alargado y TT alargado
a) Es de herencia recesiva ligada al c) Hemofilia A: TS alargado, TP normal,
cromosoma X TTPA alargado y TT normal
b) Se caracteriza por una diátesis d) Enfermedad de Von Willebrand: TS
hemorrágica que afecta sobre todo las alargado, TP normal, TTPA normal o
articulaciones, los músculos, el sistema alargado y TT normal
genitourinario y el SNC e) Déficit de factor XI: TH normal, TP
c) La frecuencia y la intensidad de las alargado, TTPA alargado y TT normal
manifestaciones hemorrágicas no guardan
relación con las concentraciones de factor Respuesta correcta: D
VIII circulante Déficit de factor II: tiempo de sangría (TS)
d) Las equimosis y los hematomas se normal, tiempo de protrombina(TP) normal,
incrementan entre el primer y el tercer año tiempo de tromboplastina parcial activado
de vida (TTPA) alargado y tiempo de trombina (TT)
e) Puede existir una disociación pronunciada normal (Es falso) Déficit del factor II: Tiempo de
entre la intensidad de la agresión y sus protrombina prolongado Tiempo parcial de
consecuencias. Así, pequeños tromboplastina prolongado
traumatismos, que incluso pasan Disfibrinogenemia: TS normal, TP normal,
inadvertidos, pueden dar lugar a TTPA alargado y TT alargado(Es falso) Las
hematomas extensos pruebas de coagulación están prolongadas en
proporción a la reducción de fibrinógeno..
Respuesta correcta: C Hemofilia A: TS alargado, TP normal, TTPA
La frecuencia y la intensidad de las alargado y TT normal(Es falso) Hemofilia A:
manifestaciones hemorrágicas generalmente Actividad baja del factor VIII sérico Tiempo de
guardan relación con las concentraciones de protrombina (TP) normal Tiempo de sangría (TS)
factor VIII circulante. normal Nivel normal de fibrinógeno Tiempo
Cuando éstas son indetectables, la hemofilia parcial de tromboplastina (TTPA) prolongado
se clasifica como grave. Concentraciones Enfermedad de Von Willebrand: TS
inferiores al 5% definen la forma moderada y alargado, TP normal, TTPA normal o alargado y
cifras entre el 5 y el 10% corresponden a la TT normal En la enfermedad de von Willebrand
forma leve. puede detectarse: Un tiempo de sangría (TS)
alargado, un tiempo de protrombina(TP) normal,
55) Respecto a la expresión biológica de las un tiempo de tromboplastina parcial activado
coagulopatías congénitas, señale la asociación (TTPA) normal o alargado y un tiempo de
verdadera: trombina normal
a) Déficit de factor II: tiempo de sangría (TS) Déficit de factor XI: TS normal, TP alargado,
normal, tiempo de protrombina. (TP) TTPA alargado y TT normal La deficiencia de
normal, tiempo de tromboplastina parcial factor XI también se conoce como hemofilia C.
activado (TTPA) alargado y tiempo de TTPA prolongado, TP normal, TS normal (Es
trombina (TT) normal. falso)

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Hematología

Un resultado de TPT anormal (demasiado Gran afinidad por el factor Xa (Es verdadero)
prolongado) puede deberse a: Alta actividad anti-Xa,
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Deficiencia del factor XII o del factor XI. 57) Respecto a la transfusión de plaquetas, señale
Hemofilia A. la respuesta verdadera:
Hemofilia B. a) El recuento de plaquetas debe
Hipofibrinogenemia. comprobarse a los 30-60 min de finalizada
Enfermedad hepática. la transfusión y, de nuevo, a las 16-24
Anticoagulantes lúpicos. horas
Malabsorción. b) En ausencia de otros trastornos de la
Deficiencia de vitamina K. hemostasia, la mayoría de las
Enfermedad de von Willebrand manipulaciones quirúrgicas pueden
realizarse con seguridad si el recuento de
56) ¿Cuál de las siguientes proposiciones es falsa plaquetas es superior a 35 X 10 9 /L
en relación a las heparinas de bajo peso c) Cada concentrado de plaquetas aumenta
molecular? el recuento de plaquetas del receptor entre
a) Baja actividad antitrombótica d) 50 y 100 X 10 9 /L
b) Menor interacción con las plaquetas e) Los concentrados de plaquetas deben
c) Mejor biodisponibilidad por vía intravenosa conservarse a 4 ºC
d) La dosis aconsejada es diferente para f) Los concentrados de plaquetas se
cada tipo de heparina de bajo peso emplean únicamente con finalidad
molecular- terapéutica
e) Gran afinidad por el factor Xa
Respuesta correcta: A
Respuesta correcta: C El recuento de plaquetas debe comprobarse
Baja actividad antitrombótica (Es verdadero) a los 30-60 minutos de finalizada la transfusión,
Tienen baja actividad antitrombínica. y de nuevo a las 16-24 horas
Menor interacción con las plaquetas (Es En ausencia de otros trastornos de la
verdadero) Tienen leve interacción con las hemostasia, la mayoría de las manipulaciones
plaquetas. quirúrgicas pueden realizarse con seguridad si el
Mejor biodisponibilidad por vía intravenosa recuento de plaquetas es superior a 35 X 10 9 /L
(Es falso) Amplia biodisponibilidad por vía (Es falso)
subcutánea y escasa actividad lipolítica.. Cada concentrado de plaquetas aumenta el
La dosis aconsejada es diferente para cada recuento de plaquetas del receptor entre 50 y
tipo de heparina de bajo peso molecular (Es 100 X 10 9 /L (Es falso)
verdadero) Enoxaparina: -Profilaxis en cirugía en Cada concentrado de plaquetas aumenta el
gral: 30 mgC/12h ó 40 mg c/ d x 7-10 d -IAM: 1 recuento de plaquetas del receptor entre 10 y 15
mg /kg c/12 h x 2-8 d -TVP : 1mg c/12h x 10 9 /L.
Dalteparina Profilaxis en cirugía 2500-500 UI Los concentrados de plaquetas deben
c/24h x 7-10 d conservarse a 4 ºC (Es falso)

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Hematología

Deben conservarse a 22ºC en agitación Respuesta correcta: A

continua durante un período máximo de cinco Debe plantearse la práctica de un trasplante
días de médula ósea en las siguientes situaciones:
Los concentrados de plaquetas se emplean -Neoplasias hematológicas, -Anomalías
únicamente con finalidad terapéutica(Es falso) adquiridas por hematopoyesis -
Se emplean con finalidad terapéutica o Inmunodeficiencias de diversos tipos -
profiláctica. Hemopatías congénitas (talasemia mayor,
síndrome de Wiskott-Aldrich y anemia de
58) ¿Cuál de los siguientes efectos adversos de la Fanconi), -Otras enfermedades congénitas que
transfusión sanguínea citados a continuación afectan a la médula ósea (enfermedad de
es el más grave? Gaucher, osteopetrosis, mucopolisacaridosis,
a) Reacción hemolítica inmediata mucolipidosis y diversos trastornos lisosómicos)
b) Reacción hemolítica retardada y enfermedades que requieren un tratamiento
c) Reacción febril no hemolítica antineoplásico intensivo.
d) Edema agudo de pulmón
e) Urticaria 60) 60. Respecto al tratamiento de la aplasia
medular, señale la respuesta correcta:
Respuesta correcta: A a) El trasplante de médula ósea (TMO) es la
La reacción hemolítica inmediata es la terapéutica de segunda opción en los
complicación más temible de la transfusión pacientes con aplasia medular grave.
sanguínea. Consiste en la destrucción de los b) La indicación de TMO es el tratamiento de
hematíes transfundidos por anticuerpos del elección si la aplasia medular se debe a
receptor y se acompaña de la activación de los intoxicación por productos industriales.
mediadores de la inflamación y la coagulación. c) Si se emplean fármacos
Aunque los casos típicos se caracterizan por inmunomoduladores se utilizará
una caída inexplicable de la hemoglobina a los ciclosporina, globulina antitimocítica o
4-10 días de la transfusión, acompañada de ambas.
ictericia y fiebre, lo habitual es que la hemólisis d) En los pacientes mayores de 30 años se
sea tan lenta que pase inadvertida, o sólo se iniciará el tratamiento con fármacos
sospeche al comprobar el escaso rendimiento de estimulantes de colonias
la transfusión. La prueba de Coombs directa es granulomonocíticas.
positiva y en el suero o el eluido se encuentra el e) La probabilidad de supervivencia a los 5
anticuerpo responsable de la incompatibilidad. años con el TMO es del 28%, por ello rara
vez constituye la primera opción
59) ¿En cuál de las siguientes situaciones no debe terapéutica
plantearse un trasplante de médula ósea?
a) Anemia de Fanconi Respuesta correcta: C
b) Talasemia menor El trasplante de médula ósea (TMO) es la
c) Enfermedad de Gaucher terapéutica de segunda opción en los pacientes
d) Mucopolisacaridosis con aplasia medular grave (Es falso)
e) Síndrome de Wiskott-Aldrich

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Hematología

El trasplante de médula ósea (TMO) es la

terapéutica de elección en los pacientes con
aplasia medular grave menores de 30 años que
disponen de un donante histocompatible. La
indicación es particularmente urgente si existen
criterios que definen la aplasia como muy grave :
-Reticulocitos corregidos < 0,2% - < 0,2 x 10 9 /L
granulocitos, volumen corpuscular medio bajo).
La indicación de TMO es el tratamiento de
elección si la aplasia medular se debe a
intoxicación por productos industriales. (Es falso)
La indicación es independiente de la causa de la
anemia aplásica.
Si se emplean fármacos
inmunomoduladores se utilizará ciclosporina,
globulina antitimocítica o ambas. (Es verdadero)
En los pacientes mayores de 30 años resulta
prudente comenzar con el tratamiento
inmunomodulador (ciclosporina, globulina
antitimocítica o ambas)y recurrir al trasplante de
médula ósea (TMO) como segunda opción.
En los pacientes mayores de 30 años se
iniciará el tratamiento con fármacos estimulantes
de colonias granulomonocíticas. (Es falso)
Los estimulantes de las colonias granulocíticas
se indican en la granulocitopenia que se
presenta por la anemia aplásica
independientemente de la edad.
La probabilidad de supervivencia a los 5
años con el TMO es del 28%, por ello rara. vez
constituye la primera opción terapéutica. (Es
falso) La probabilidad de supervivencia a los 5
años según el IBMTR con el TMO es del 64%
(68% para los menores de 30 años y 43% si la
edad es igual o superior a30) .

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1. ¿Qué células forman parte de la inmunidad 10. ¿Cuántas cadenas forman una
natural? inmunoglobulina?
‐ Monocitos/macrófagos, polimorfonucleares y ‐ Dos pesadas iguales entre sí, que definen la
células NK 2. clase y subclase, y dos ligeras también
iguales entre sí
2. ¿Y qué elementos humorales?
‐ Lisozima, complemento, interferones, 11. ¿Existen varios tipos de cadenas ligeras?
proteínas de fase aguda y citocinas. ‐ Dos: kappa y lambda, predominando las
primeras (relación 2/1)
3. ¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y
qué células se forman en ellos? 12. ¿Cómo se llaman los dos fragmentos resultantes
‐ Médula ósea y timo. En la médula ósea se de la disección enzimática de las
forman todas las células hematopoyéticas, y inmunoglobulinas por papaína?
en el timo maduran solo los linfocitos T. ‐ Fab (fracción antibody, donde están las
regiones variables, responsable de la unión
4. ¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios y al antígeno) y Fc (fracción constante,
cuál es su función? responsable de las funciones efectoras)
‐ Ganglios linfáticos, bazo y MALT; su función
es facilitar que tomen contacto los linfocitos 13. ¿Qué inmunoglobulina atraviesa la placenta y
ya maduros y los antígenos. cuánto dura en la sangre del niño postparto?
‐ IgG, se mantiene hasta los 6 a 12 meses de
5. ¿Cuáles son los linfocitos mayoritarios en la vida
corteza de los ganglios linfáticos?
‐ Linfocitos B 14. ¿Qué inmunoglobulina es la de actividad
antivírica por excelencia?
6. ¿Y en la paracorteza? ‐ IgA
‐ Linfocitos T
15. ¿Y la de mayor potencia antibacteriana por fijar
7. ¿Y en la médula? con más potencia complemento?
‐ Linfocitos B y T activados ‐ IgM

8. ¿Y en los cordones medulares? 16. ¿Cuál es la función de la IgD?

‐ Células plasmáticas ‐ Ser receptor del linfocito B junto a IgM

9. ¿Cuál es la palabra mnemotécnica que indica la 17. ¿Y la de IgE?

mayor a menor concentración en suero de los ‐ Es la implicada en la inmunidad frente a
tipos de inmunoglobulinas? helmintos (a través de los eosinófilos) y en
‐ GAMDE las reacciones alérgicas (a través de
basófilos y mastocitos)

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18. ¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en la 27. ¿Cuál es la proporción de linfocitos T, B y NK en

respuesta primaria inmunológica? sangre periférica?
‐ IgM ‐ 75 a 85% de linfocitos T, 5 a 15% de
linfocitos B y 5 a 15% de células NK
19. ¿Y en la secundaria?
‐ IgG, IgA… 28. Dentro de los linfocitos T, ¿qué tipos se incluyen
según sus moléculas de superficie, y cuál es su
20. ¿Qué IgG no fija complemento? proporción respecto al resto?
‐ IgG4 ‐ Linfocitos gamma-delta (5% del total de
linfocitos T) y principalmente CD4 y CD8, en
21. ¿Quién sintetiza el componente secretor de la relación 2/1 en condiciones normales.
IgA?
‐ Las células epiteliales 29. ¿En qué condiciones se invierte el cociente
CD4/CD8?
22. ¿Y la cadena J? ‐ En el VIH y en situaciones postinfecciosas
‐ Las células plasmáticas principalmente.

23. ¿En qué se diferencia la cadena J de la IgM (que 30. ¿Qué receptor no tiene forma soluble, el del
es pentamérica) de la de la IgA (que es linfocito T o el del linfocito B?
dimérica)? ‐ El del linfocito T (RCT)
‐ Son iguales
31. ¿Qué moléculas reconocen los linfocitos T a
24. ¿Qué es un epítopo? través de CD4 y CD8?
‐ La región concreta de un antígeno donde se ‐ CD4-HLA II ; CD8-HLA I
une el anticuerpo
32. ¿Cuál es la molécula transductora de la señal
25. ¿Y un hapteno? estimuladora en el linfocito T?
‐ Moléculas no inmunógenos por sí solas, ‐ CD3
pero que pueden comportarse como tal si se
unen a un portador o carrier proteico. 33. ¿Y cuál es la molécula coestimuladora y su
homóloga en la célula presentadora de
26. ¿En qué consiste el cambio de clase de antígeno?
inmunoglobulina? ‐ Linfocito T-CD28, y de la CPA-B7
‐ En que el linfocito B pase de secretar sólo
IgM (respuesta primaria) a poder secretar 34. ¿Qué sucede si se producen la señal
otras clases de inmunoglobulinas (respuesta estimuladora y la coestimuladora?
secundaria) ‐ La activación del linfocito T

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35. ¿Y si se produce la señal estimuladora en 45. ¿Cuál es la principal función de las células NK?
ausencia de la coestimuladora? ‐ Destruir a las células que carecen de HLA I
‐ El linfocito T entra en anergia o lo tienen alterado (infectadas por virus y
tumores)
36. ¿A qué punto del linfocito T se unen los
superantígenos? 46. ¿Cuáles son sus moléculas características y
‐ A la zona lateral de la cadena beta del RCT cuál reconoce el HLA I?
‐ CD16, KAR y KIR, que es el que reconoce el
37. ¿Son estos internalizados por el linfocito T? HLA I
‐ No
47. ¿Qué otra célula posee en su superficie la
38. ¿Qué producen? molécula CD16 y cuál es su función?
‐ Activación policlonal del 20% de los ‐ Los monocitos-macrófagos. Es el receptor
linfocitos T periféricos de la fracción Fc de las inmunoglobulinas.

39. ¿Qué citoquinas producen los linfocitos Th1 y 48. ¿Cuáles son las células presentadoras de
qué tipo de inmunidad estimulan? antígeno?
‐ IF gamma e IL2: inmunidad celular ‐ Monocitos-macrófagos, células dendríticas y
linfocitos B
40. ¿Y los Th2?
‐ IL 4 e IL6: inmunidad humoral 49. ¿Solo ellas tienen HLA II?
‐ No, también los linfocitos T, pero solo
41. ¿Y los Th3? cuando están activados
‐ IL 10 y TGF beta: función reguladora o
supresora 50. ¿Qué tipos de células dendríticas conoces y a
quién presentan los antígenos?
42. ¿Qué moléculas producen los linfocitos T ‐ Células interdigitantes (por ejemplo, la de
citotóxicos cuando se activan? Langerhans) a los linfocitos Th; células
‐ Perforinas (inmunidad celular) foliculares a los linfocitos B

43. ¿Cuáles son los marcadores característicos de 51. ¿Por qué es mejor la respuesta inmune por
los linfocitos B? anticuerpos secundaria que la primaria?
‐ Inmunoglobulinas de superficie, CD19, ‐ Porque presenta mayor rapidez en
CD20, CD21 instaurarse, la fase de meseta es más
prolongada, el título de anticuerpos es más
44. ¿Cómo reconoce el receptor de la célula B el alto y la afinidad de los anticuerpos por el
antígeno, presentado por otra molécula o en su antígeno es mayor
forma soluble?
‐ En su forma soluble, a diferencia del linfocito
T

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52. ¿En qué consiste la inmunidad por anticuerpos 59. ¿Son CD8+ todos los linfocitos T citotóxicos?
antígeno T-dependiente? ‐ La mayoría sí, pero hay linfocitos Tc CD4+,
‐ En la interacción entre el linfocito B, que al igual que hay unos pocos linfocitos Th
internaliza el antígeno y lo presenta CD8+
mediante su HLA II al linfocito Th, el cual
segrega citoquinas que a su vez activan al 60. ¿Quién lleva a cabo la citotoxicidad dependiente
linfocito B para que produzca de anticuerpos?
inmunoglobulinas ‐ Las células NK

53. ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces por 61. ¿Qué tipo de anticuerpo reconocen estas?
parte del linfocito B? ‐ IgG
‐ Respuesta secundaria
62. ¿Qué es la alorreactividad?
54. ¿Y en qué consiste la inmunidad por anticuerpos ‐ El proceso en el que los linfocitos T de un
antígeno T-independiente? individuo reconocen el HLA de otro individuo
‐ En que los linfocitos B reconocen el antígeno como si fuera una molécula HLA propia
(polisacáridos por ejemplo) pero no son presentando un antígeno extraño
capaces de internalizarlo y por tanto no se lo
presentan a los linfocitos Th 63. ¿Qué mecanismos de tolerancia son menos
estrictos, los de los linfocitos T o B? ¿De qué
55. ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces? tipo es normal encontrar linfocitos autorreactivos
‐ Respuesta primaria en sangre periférica?
‐ Linfocitos B
56. ¿Cuál de las dos (T-dependiente y T-
independiente) presenta memoria? 64. ¿Cuál de estos tres procesos se da con menor
‐ Respuesta T-dependiente frecuencia en el anciano que en el joven:
neoplasias, enfermedades autoinmunes o
57. ¿En cuál no se produce cambio de clase? infecciones?
‐ Respuesta T-independiente ‐ Enfermedades autoinmunes

58. ¿Cómo se puede incrementar la 65. ¿Qué produce el déficit de los factores iniciales
inmunogenicidad de los antígenos T- del complemento (C1 a C3)?
independientes? ‐ Clínica autoinmune tipo lupus-like
‐ Uniéndolos a un “carrier” proteico, de forma
que puedan ser internalizados por el linfocito 66. ¿Por qué?
B. Éste es el fundamento de las vacunas ‐ Porque esos son los factores principalmente
conjugadas encargados de eliminar los inmunocomplejos
circulantes

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67. ¿Y el déficit de los factores finales (C3 a C9)? 77. ¿En qué cromosomas se encuentra el material
‐ Susceptibilidad a infecciones por Neisseria genético del HLA?
‐ La mayor parte en el cromosoma 6, y el de
68. ¿Cuál es el déficit de complemento más la beta-2-microglobulina en el 15
frecuente a nivel mundial y qué produce?
‐ Déficit de C9; asintomático 78. Si un virus es reconocido y fagocitado por un
macrófago, ¿en qué HLA expresará esos
69. ¿Y cuál el déficit más frecuente en nuestro antígenos?
medio y qué produce? ‐ HLA II
‐ Déficit de factor C1 inhibidor; edema
angioneurótico familiar 79. ¿Por qué?
‐ Porque el HLA II expresa antígenos
70. ¿Cómo se designa el HLA I? procedentes de fuera de la célula, tras el
‐ Con una letra (HLA A, B, C…) procesamiento de los mismos en el
fagolisosoma de la célula presentadora de
71. Y el HLA II antígeno
‐ Con dos letras (HLA DR, DQ, etc…)
80. Y si el virus infecta al macrófago, integrando su
72. ¿Qué células expresan HLA I? material genético con el de este, ¿en qué HLA
‐ Todas las células nucleadas y las plaquetas expresará los antígenos del virus?
‐ HLA I
73. Por tanto, ¿qué estirpes celulares debes
recordar que no tienen HLA I? 81. ¿Por qué?
‐ Hematíes, sincitiotrofoblasto y algunos ‐ Porque el HLA I expresa antígenos
timocitos procedentes del interior de la célula, y el
macrófago aparte de expresar HLA II
74. ¿Qué cadenas la componen y cómo son estas? también expresa HLA I, al igual que el resto
‐ Una cadena pesada alfa con regiones de células nucleadas
variables y una cadena ligera constante, la
beta-2-microglobulina 82. ¿Qué tipo de herencia y forma de expresión
presenta el HLA?
75. ¿Qué células expresan HLA II? ‐ Codominante, al igual que los grupos
‐ Células presentadoras de antígeno y sanguíneos
linfocitos T activados
83. ¿Cómo se llama el genotipo del HLA que cada
76. ¿Qué estructura tiene el HLA II? individuo hereda de cada progenitor?
‐ Una cadena alfa y otra beta, ambas con ‐ Haplotipo
regiones variables

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84. ¿A qué HLA se asocia la narcolepsia? 94. ¿Cómo se evidencia la existencia de anticuerpos
‐ DR2 preformados contra el HLA del donante?
‐ Mediante prueba cruzada
85. ¿Y la enfermedad celíaca?
‐ DQ2 95. ¿En el trasplante de qué órgano es
especialmente importante realizarla previamente
86. ¿Y la espondilitis anquilosante? al trasplante, por ser muy frecuente la existencia
‐ B27 de anticuerpos preformados?
‐ En el de riñón
87. ¿Qué tipo de predisposición genética tiene la
artritis reumatoide? 96. ¿Y en cuáles se puede hacer después de la
‐ Es una enfermedad poligénica operación, porque es muy poco frecuente la
presencia de estos anticuerpos?
88. ¿Qué tres tipos de compatibilidades ‐ En el cardíaco y hepático
inmunológicas hay que estudiar para hacer un
trasplante en general? 97. ¿Por qué? ¿En qué tres situaciones es más
‐ Compatibilidad de grupo sanguíneo, de HLA, frecuente que se hayan formado estos
y que no existan anticuerpos preformados en anticuerpos?
el receptor del órgano contra HLA del ‐ Cuando ha habido contacto entre el receptor
donante y HLA ajeno, principalmente cuando ha
habido transfusiones previas (lo cual es muy
89. ¿En qué tipo de trasplante no importa que no frecuente en la insuficiencia renal crónica y
haya compatibilidad de grupo sanguíneo? por tanto en el trasplante renal), trasplantes
‐ En el de progenitores hematopoyéticos previos (por lo que en retrasplantes no vale
usar un órgano con los mismos HLA que el
90. ¿En cuál no importa la compatibilidad de HLA? primer trasplante) y embarazos previos,
‐ En el de córnea porque se crean anticuerpos contra el HLA
paterno del niño
91. ¿En cuál tiene que haber compatibilidad casi
total o total de HLA? 98. ¿En qué consiste el rechazo hiperagudo?
‐ En el de progenitores hematopoyéticos ‐ En la existencia de anticuerpos preformados
contra el HLA del donante, que fi jan
92. ¿Cuál es la compatibilidad mínima de HLA complemento, destruyendo las células del
requerida para un trasplante renal? injerto rápida y masivamente
‐ Tienen que coincidir tres de seis de los
principales HLA 99. ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es?
‐ Hipersensibilidad tipo II
93. ¿Cuáles son los HLA que más influyen en la
superviviencia del injerto?
‐ DR, B, A y C, por ese orden

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100. ¿Tiene tratamiento y/o prevención? 108. ¿En qué consisten las reacciones de
‐ Se previene realizando la prueba cruzada; si hipersensibilidad tipo I?
aparece no tiene tratamiento, hay que quitar ‐ Son reacciones mediadas por IgE. Ejemplo:
el injerto Atopia

101. ¿En qué consiste el rechazo agudo? 109. ¿En qué consisten las tipo II?
‐ En la aparición de inmunidad celular que se ‐ Anticuerpos circulantes que se unen a
produce frente al injerto a través de los antígenos presentes en la célula diana.
linfocitos T CD4 del receptor (reaccionan Ejemplo: Enfermedad hemolítica del recién
contra el HLA II del donante) y los CD8 nacido, rechazo hiperagudo de trasplantes,
(contra el HLA I) miastenia gravis

102. ¿En cuánto tiempo se instaura? 110. ¿En qué consisten las tipo III?
‐ A las pocas semanas ‐ Anticuerpos circulantes que se unen a
antígenos solubles, formando
103. ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es? inmunocomplejos. Ejemplo: Lupus.
‐ Hipersensibilidad tipo IV
111. ¿En qué consisten las tipo IV?
104. ¿Tiene tratamiento y /o prevención? ‐ Son reacciones de hipersensibilidad
‐ Se puede prevenir realizando cultivo mixto retardada mediadas por células.
de linfocitos, lo cual tarda una semana, por Ejemplo: Rechazo agudo de trasplantes,
lo que únicamente se hace para predecir la granulomas, prueba del Mantoux.
enfermedad de injerto contra huésped en el
trasplante de progenitores hematopoyéticos. 112. ¿Son sinónimos alergia y atopia?
Se puede tratar con inmunosupresores. ‐ No; la alergia puede estar mediada por
cualquiera de los cuatro tipos de
105. ¿En qué consiste el rechazo crónico? hipersensibilidad, mientras que la atopia es
‐ En un envejecimiento acelerado del órgano, la predisposición genética a desarrollar
como una ateroesclerosis acelerada de reacciones mediadas por IgE (tipo I)
causa aún poco clara
113. ¿En qué trasplante es importante por su
106. ¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse? frecuencia de aparición de enfermedad injerto
‐ Años contra huésped?
‐ En el trasplante de progenitores
107. ¿Tiene tratamiento y /o prevención? hematopoyéticos
‐ No
114. ¿Cuál es la clínica principal de las
inmunodeficiencias humorales?
‐ Infecciones ORL, neumonías, diarreas
(cuadros bacterianos)

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115. ¿Hay alguna infección especialmente 123. ¿Cuáles son dentro de estas las neoplasias
característica de estas? más frecuentes?
‐ La encefalitis por virus ECHO es infrecuente ‐ El linfoma no Hodgkin y el carcinoma
pero muy característica, porque depende de gástrico
la inmunidad humoral y no celular, como el
resto de los virus 124. ¿Cuándo empiezan a dar clínica las
inmunodeficiencias primarias humorales?
116. ¿Cuál es la clínica principal de las ‐ A partir del sexto mes/primer año de vida
inmunodeficiencias celulares o combinadas?
‐ Infecciones por virus y hongos, similar a los 125. ¿Por qué?
cuadros que aparecen en el SIDA ‐ Porque la IgG materna que ha atravesado la
placenta permanece en la sangre del niño
117. ¿Y en los defectos de la fagocitosis? entre 6 y 12 meses
‐ Infecciones por S.aureus, bacterias
intracelulares y hongos 126. ¿Cuándo empiezan a dar clínica las
inmunodeficiencias primarias celulares o
118. ¿Qué inmunodeficiencias son más frecuentes, combinadas?
las primarias o las secundarias? ‐ A partir del nacimiento
‐ Las secundarias
127. ¿Cuál es la alteración que existe en el
119. ¿A qué suelen ser debidas? síndrome de Bruton?
‐ A fármacos (inmunosupresores, corticoides, ‐ Los linfocitos B están ausentes, por lo que
quimioterápicos), malnutrición, uremia, los niveles de inmunoglobulinas son casi
diabetes y VIH indetectables, siendo los linfocitos T
normales
120. ¿Cuál es, en general, el tratamiento de
mantenimiento de las inmunodeficiencias 128. ¿Qué tipo de herencia tiene?
humorales? ‐ Ligada al cromosoma X
‐ La administración de gammablogulina
intravenosa 129. ¿Cuál es su tratamiento?
‐ Administración periódica de
121. ¿Se han de administrar también en la fase gammaglobulina intravenosa
aguda de infección?
‐ No, las infecciones se tratan con antibióticos 130. ¿Cuál es la etiología más probable de la
inmunodeficiencia variable común?
122. ¿Con qué otras patologías suelen cursar las ‐ La etiología es desconocida aunque se han
inmunodeficiencias primarias, además de identificado varios defectos moleculares en
infecciones de repetición? el LB que explican únicamente el 10% de los
‐ Con fenómenos autoinmunes, neoplasias y casos de IDVC
atopia

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131. ¿Qué característica peculiar tiene, a diferencia 138. ¿Qué anomalías en número de linfocitos y
del resto de inmunodeficiencias primarias? producción de inmunoglobulinas existen?
‐ Que se manifiesta en adultos ‐ El número de linfocitos T está disminuido,
siendo los que quedan inmaduros, y la
132. ¿Cómo es el número de linfocitos y los niveles producción de inmunoglobulinas es normal o
de inmunoglobulinas? discretamente inferior a lo normal
‐ El número de linfocitos B es normal pero los
niveles de inmunoglobulinas están 139. ¿En qué patología debes pensar cuando en un
descendidos caso clínico hablen de foliculitis de repetición por
S. aureus?
133. ¿Cuál es la clínica del déficit de IgA? ‐ Enfermedad granulomatosa crónica
‐ En la gran mayoría de pacientes:
asintomática. En los sintomáticos: 140. ¿Qué microorganismos son más frecuentes en
infecciones respiratorias y digestivas, esta?
clínicamente similares a la enfermedad ‐ Los catalasapositivos; estafilococo aureus,
celíaca, siendo característica la infección por E. coli, Serratia y hongos
Giardia lamblia, y trastornos autoinmunes
141. ¿Qué tipo de inmunodeficiencia produce la
134. ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento? ataxia telangiectasia?
‐ Ninguno ‐ Inmunodeficiencia combinada severa

135. ¿Por qué no se puede administrar 142. ¿Cuáles son las inmunodefi ciencias que se
gammaglobulina intravenosa ni realizar heredan ligadas al sexo?
trasfusiones sanguíneas? ‐ De las humorales: síndrome de Bruton e
‐ Porque frecuentemente no solo hay déficit hiperIgM. Celulares: inmunodeficiencia
de IgA sino que hay anticuerpos anti-IgA, por combinada severa ligada al X. Déficits del
lo que al administrarla mediante la complemento: déficit de properdina. Defecto
gammaglobulina (que es una mezcla de IgG, en la fagocitosis: enfermedad granulomatosa
IgA, IgM…) o de la sangre del donante, se crónica en el 70% de los casos T, y en la
han descrito reacciones graves autosómica recesiva hay défi cit de linfocitos
ByT
136. ¿Qué anomalías en número de linfocitos y
producción de inmunoglobulinas existen en la 143. ¿Qué arcos faríngeos se afectan en el
inmunodeficiencia combinada severa? síndrome de di George?
‐ Hipogammaglobulinemia intensa, linfopenia ‐ El tercero y cuarto
y ausencia de linfocitos circulantes
144. ¿A qué anomalías se asocia?
137. ¿Qué diferencia hay entre la forma ligada al ‐ A ausencia de timo, ausencia de
sexo y la autosómica recesiva? paratiroides, anomalías faciales y cardíacas,
‐ Que en la ligada al sexo solo hay un especialmente en la salida de los grandes
descenso en el número de Linfocito vasos

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