Ferran Muñoz Dobrinic Periodoncia Avanzada

3º Odontología

T1: DIAGNÓSTICO AVANZADO

Gingivitis → inflamación de la encía como resultado de bacterias localizadas en el margen
gingival.

Periodontitis crónica → se considera que comienza como una gingivitis inducida por placa, una
afección reversible que, si no se trata, puede convertirse en periodontitis crónica. Se distinguen
por la pérdida de fijación y hueso, y se consideran irreversibles.

Periodontitis agresiva → comprende un grupo de formas de periodontitis raras, a menudo

graves y rápidamente progresivas, a menudo caracterizadas por una edad temprana de
manifestación clínica y una tendencia distintiva de los casos a agregarse en las familias.

CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD GINGIVAL

- Signos y síntomas que se limitan a la encía.
- Presencia de placa dental para iniciar y/o exacerbar la gravedad de la lesión.
- Signos clínicos de inflamación (contornos gingivales agrandados debido a edema o
fibrosis, transición de color a rojo y/o rojo azulado, temperatura sulcular elevada,
sangrado por estimulación, aumento de la inflamación gingival)
- Signos y síntomas clínicos asociados con niveles estables de inserción en un periodonto
sin pérdida de inserción o en un periodonto estable pero reducido
- Reversibilidad de la enfermedad mediante la eliminación de la etiología
- Posible papel como precursor de la pérdida de inserción alrededor de los dientes

PERIODONTITIS CRÓNICA
Características clínicas:
- Alteraciones del color, la textura y el volumen de la encía
- BOP (sangrado al sondaje)
- Resistencia reducida de los tejidos marginales blandos al sondeo
- Pérdida del nivel de inserción del sondeo
- Recesión
- Pérdida del hueso alveolar
- Afectación de furca
- Movilidad
- Eventualmente exfoliación de los dientes

Combinación de factores:
- El biofilm subgingival tanto en la superficie de la raíz del diente como en el epitelio de
revestimiento de la bolsa
- Factores genéticos y modificaciones epigenéticas
- Factores de riesgo relacionados con el estilo de vida (fumar, estrés, mala alimentación…)
- Enfermedades sistémicas, (diabetes sobre todo)

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Gingivitis como factor de riesgo de periodontitis:

- Los sitios con sangrado constante tuvieron un 70% más de pérdida de inserción que los
sitios que no estaban inflamados de manera consistente.
- Los dientes con sitios que no estaban inflamados consistentemente tienen una tasa de
supervivencia a 50 años del 99.5%, mientras que los dientes con encías inflamadas
constantemente presentan una tasa de supervivencia del 63.4%.

SUSCEPTIBILIDAD A PERIODONTITIS CRÓNICA

Michalowicz y col. 1991 → el examen de gemelos dicigóticos y monocigóticos indicó que entre
el 38% (pérdida de inserción de sondeo) y el 82% (con respecto a la gingivitis) de la varianza de
la población, podría atribuirse a factores genéticos

Michalowicz y col. 2000 → sugirió que la periodontitis crónica tiene una heredabilidad de
aproximadamente el 50%.

CARACTERÍSTICAS GENERALES
- Prevalente en adultos, pero puede ocurrir en niños.
- Relacionado con la higiene bucal, pero también con factores predisponentes,
tabaquismo, estrés y afecciones sistémicas.
- El biofilm subgingival alberga una variedad de especies bacterianas, existen diferencias
entre los sujetos y los sitios.
- El cálculo subgingival se encuentra invariablemente en sitios enfermos
- Localizada <30% de los sitios y generalizada >30%
- Gravedad:
o Leve (1-2 mm)
o Moderada (3-4 mm)
o Severa ≥ 5 mm
- Aunque se inicia por la placa, los factores del huésped pueden influir en su progresión.
- La tasa de progresión es lenta a moderada, con períodos de destrucción rápida del
tejido.
- Destrucción adicional cuando no se trata

PERIODONTITIS AGRESIVA
Grupo de formas raras, a menudo graves, de progresión rápida de periodontitis. Caracterizado
por una edad temprana de manifestación clínica y una tendencia distintiva de los casos a
agregarse en las familias.

Periodontitis agresiva localizada

- Inicio circumpuberal
- Localizada en primer molar/incisivo con pérdida de inserción interproximal en al menos
dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar, y que involucra no más
de dos dientes que no sean primeros molares e incisivos
- Respuesta de anticuerpos en suero robusto a agentes infecciosos

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Periodontitis agresiva generalizada:

- Por lo general, afecta a personas menores de 30 años, pero los pacientes pueden ser
mayores
- Pérdida de inserción interproximal generalizada que afecta al menos a tres dientes
permanentes distintos de los primeros molares e incisivos.
- Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción del apego y del hueso alveolar.
- Mala respuesta de anticuerpos séricos a los agentes infecciosos.

CARACTERÍSTICAS
Primarias:
- Historial médico no contributivo
- Pérdida rápida de inserción y destrucción ósea
- Agregación familiar de casos

Secundarias:
- Cantidades de depósitos microbianos inconsistentes con la gravedad de la destrucción
del tejido periodontal.
- Proporciones elevadas de Aa y Pg
- Anormalidades de fagocitos
- Fenotipo de macrófago hiperreactivo, incluyendo producción elevada de PGE2 e
interleucina-1β (IL-1β).
- La progresión de la pérdida de inserción y la pérdida ósea puede ser propia -llamativo.

ENFERMEDAD PERIODONTAL
ETIOLOGÍA
- Gran diversidad de microorganismos en la cavidad oral.
- Microorganismos ‘buenos’ y ‘malos’.
- La cavidad oral está protegida frente a la colonización de patógenos exógenos por un
biofilm beneficioso constituido por unas 20 a 30 especies bacterianas distintas, entre las
que destacan Estreptococos y Actinomyces spp.
- Infección bacteriana producto de un desequilibrio entre el huésped y los
microorganismos

SALUD ENFERMEDAD PERIODONTAL

- Gram + - Gram –
- Cocos - Bacilos
- Inmóviles - Móviles
- Facultativos - Anaerobios estrictos

Conclusiones:
- Placa bacteriana como factor etiológico principal de la enfermedad gingival y
periodontal.
- La gingivitis es reversible

Placa acidógena → Caries (Streptococcus mutans y Lactobacillus acidophilus)

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Placa basógena → Periodontitis (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Treponema

socranskii, Veillonella spp, Capnocytophaga spp, Actinomyces spp, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans)

La eliminación mecánica diaria de los depósitos bacterianos de las superficies bucales no

descamativas es un requisito fundamental para la prevención de las enfermedades gingivales y
periodontales.
Es imprescindible para mantener los resultados a corto y largo plazo (destreza y motivación).
Como mínimo habría que hacer 2 cepillados + 1 higiene interdental cada día

PATOGENICIDAD
La patogenicidad de la Enfermedad Periodontal se relaciona con:
- Respuesta inflamatoria
- Respuesta inmunitaria
- Virulencia bacteriana

VIRULENCIA BACTERIANA
- Factor de virulencia → Mecanismo mediante el cual una bacteria causa enfermedad.
- Estos factores permiten la colonización de los tejidos, produciendo un daño tisular por
medio de una acción directa e indirecta.
- Acción directa → Mecanismos que directamente producen degradación de los tejidos
del huésped (subproductos metabólicos, enzimas bacterianas…).
- Acción indirecta → Mecanismos que motivan la liberación de sustancias biológicamente
activas a partir de las células del huésped.

RESUPESTA DEL HUÉSPED

Respuesta Innata (inespecífica/primera línea de defensa) → Incluye la respuesta inflamatoria
y no involucra a los mecanismos inmunológicos.
- Constituye la resistencia natural del organismo ante una infección. Es una respuesta
intrínseca e inmediata.
- Acumulación bacteriana → irritación de los tejidos → respuesta inflamatoria
- La respuesta inflamatoria incluye:
o Aumento de la permeabilidad vascular.
o Migración de PMN, monocitos y linfocitos hacia los tejidos afectados.
o Activación de células responsables de la liberación de mediadores inflamatorios.

- Incluye la función barrera que ejercen el epitelio y los componentes vasculares y

celulares de la respuesta inflamatoria.
- Las células de la primera línea de defensa son → Neutrófilos, Monocitos Macrófagos,
PMN y células epiteliales.
- Mecanismos innatos que sirven para prevenir la colonización microbiana:
o Mecanismo de barrido mecánico de la saliva y el líquido gingival.
o Efecto perjudicial de los componentes de estos líquidos sobre el crecimiento
bacteriano.
o La mucosa oral actúa como una barrera física.

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Respuesta Adaptativa (específica/segunda línea de defensa) → respuesta inmunitaria.

- Segunda línea de defensa que mejora la capacidad del huésped para combatir
patógenos a través del reconocimiento, la memoria y la unión.
- Nunca tiene lugar sin la acción previa de la respuesta innata y se divide en humoral y
celular.
- Componentes:
o Células Plasmáticas (50%)
o Linfocitos B (18%)
o Linfocitos T (Menor cantidad)
o PMN y macrófagos (menos del 5%)
- Liberación de citoquinas para el control de la infección → destrucción titular.

DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
- Clínico
- Microbiológico
- Genético

¿Qué aporta?
- Clasificación etiológica de las EP.
- Detección de pacientes y localizaciones con enfermedad activa y con mayor riesgo de
progresión de la enfermedad.
- Tratamiento individualizado.

MICROBIOLOGÍA
BIOFILM
Agregado bacteriano en forma de comunidad íntimamente asociada, que se adhiere a
superficies naturales o artificiales, normalmente en un ambiente acuoso, y que contiene una
concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de la
microbiota.

Se puede formar tanto en superficies naturales (dientes) como en superficies artificiales

(prótesis)

- 15-20% microorganismos
- 85% matriz extracelular o glicocálix (agua y polisacáridos

Fusobacterium nucleatum:
- “pieza clave” por demostrar co-agregación con prácticamente todas las bacterias orales
- Actúa como “puente”, facilitando la coagregación entre especies → especie
intermediaria

Propiedades biofilm:
- Heterogeneidad fisiológica → presencia de distintos ambientes (pH, CO2…).
- Fenotipos → las bacterias pueden adoptar fenotipos diferentes debido a la capacidad
de regular la expresión de sus genes.

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- Quorum sensing → comunicación bacteriana mediante señales químicas, clave durante

la formación y mantenimiento del biofilm.
- Capacidad adaptativa → estructura dinámica que se adapta a los cambios que ocurren
en las fluctuaciones de nutrientes y a las fuerzas físicas a las que está sometidos.

CÁLCULO DENTAL
- Placa bacteriana mineralizada
- Cubierta por una placa bacteriana viable no mineralizada
- El factor retenedor de placa más prominente que debe eliminarse como base para una
terapia periodontal adecuada

SECUENCIA DE COLONIZACIÓN BACTERIANA

Existen 6 grupos microbianos o “clusters” específicos dentro de la placa bacteriana, íntimamente
asociados, que explican la secuencia de colonización bacteriana.

Colonizadores iniciales: Colonizadores tardíos:

- Complejo amarillo - Complejo naranja
- Complejo azul - Complejo rojo
- Complejo verde
- Complejo violeta

Los agentes etiológicos más importantes de las EP son los colonizadores tardíos

Bacterias compatibles con huésped → Complejos violeta, amarillo y verde

Bacterias puente → Complejo naranja
Bacterias patógenas → Complejo rojo

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Para considerar a una especie bacteriana como periodontopatógena ésta debe cumplir:
- Asociación → Las especies deben ser halladas en la mayoría de los casos de enfermedad
y no deben ser halladas sin patología o en casos de otras enfermedades.
- Eliminación → La eliminación del patógeno debe ir acompañada de la remisión de la
enfermedad
- Factores de virulencia → Productos metabólicos o propiedades de la especie bacteriana
que pueden jugar un papel en el proceso de destrucción periodontal, principalmente
aquellos que le permitan la colonización, el crecimiento y la supervivencia en un
huésped con periodontitis.
- Estudios en animales → Podrían evidenciar si la especie bacteriana podría jugar un
papel en la enfermedad periodontal en humanos.

TEST MICROBILÓGICO
Test microbiológico cualitativo → Los resultados se expresan en términos de
ausencia/presencia.
Test microbiológico cuantitativo → Estima el número de microorganismos viables presentes en
una muestra.

¿Cómo se realiza? Identificar las bolsas más profundas de cada cuadrante

1- Aislar y secar
2- Eliminar la placa supragingival
3- Introducir las puntas de papel
4- Transferir las puntas de papel al vial
5- Rellenar formularios

PRONÓSTICO
Objetivos:
- Evaluar de acuerdo a la situación periodontal y de salud general el pronóstico
periodontal y peri-implantar
- Saber diferenciar los distintos tipos de pronóstico en periodoncia, así como las distintas
fases de evaluación
- Evaluar los factores locales y sistémicos que juegan un papel fundamental en el
establecimiento de pronostico

DEFINICIONES
Riesgo → Posibilidad de contraer una enfermedad antes de que esta comience

Pronostico → Una predicción del progreso, curso y resultado de una patología/enfermedad

Diagnóstico de pronóstico → Evaluación del curso de la enfermedad sin tratamiento

Pronóstico terapéutico → Conocido el estado del arte y ciencia en periodoncia y dado por hecho
que la habilidad del operador sigue los patrones establecidos.

Pronóstico protésico → Conocido el estado del arte y ciencia en periodoncia y dado por hecho
que la habilidad del operador sigue los patrones establecidos.

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Pronóstico provisional → Pronostico dado previo a una fase inicial (higiénica). Puede necesitar
ser reevaluado tras la fase inicial si el paciente requisa de una fase correctiva

Pronóstico terapéutico
Diagnóstico de pronóstico Evaluar opciones Evaluar objetivo
Pronóstico restaurador
(sin tratamiento) terapéuticas tras terapia
(con tratamiento)

Pronóstico provisional
Terapia correctiva Pronóstico provisional
(Reevaluación tras terapia)
Mantenimiento (Reevaluación tras tto)
(Reevaluación durante mantenimiento)

FACTORES A CONSIDERAR
Factores de riesgo
- Factor controlado en estudios longitudinales
- Relación causa-efecto
- Fumar, diabetes, mala higiene oral

Factores indicadores:
- Factor asociado en estudio transversal
- Asociación
- VIH, osteoporosis, ciertos tipos de bacterias/hongos

Determinantes:
- Factor que no puede ser controlado/modificable
- Asociación
- Género, edad, susceptibilidad, estrés, situación financiera

Indicativos:
- Factor asociado al riesgo de incremento de patología, pero sin causarla
- Asociación
- Sangrado al sondaje, historia de enfermedad periodontal

FACTORES DE RIESGO
Fumar:
- 1.1 billones de la población mundial
- Causa 1 de cada 10 muertes (en 2030 se estima que serán 1/4 muertes)
- >4000 elementos tóxicos
- Efectos en migración y proliferación de fibroblastos
- Peor anclaje a superficie dental
- Micro-angiogenesis
- > reacción proinflamatoria
- Pérdida de hueso
- Descenso en sangrado gingival
- Reducción del calibre de los vasos
- Reducción de fiabilidad de sangrado

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Diabetes mellitus / hiperglicemia

- 380 millones de la población mundial
- Tipo 1 → Insulino-dependiente (no producen insulina)
- Tipo 2 → No insulino-dependiente
- Controlada con indice glicémico
- 2x inflamación
- Relación bidireccional
- Más perdida de hueso y de soporte
- Hiper-respuesta inmune
- Incrementada apoptosis de las células productoras de matriz (Liu 2006)
- > MMP y < producción de colágeno
- Engrosamiento de la membrana basal
o Cambios vasculares
o Menor reparación

FACTORES INDICADORES
Osteopenia/Osteoporosis:
- Reducción de la masa debido a la aceleración en la reabsorción
- La deficiencia de estrógeno está relacionada con la sobreproducción de RANKL, TNF y
IL-1, IL-7 y OPG (Jabbar 11)
- Incremento de la profundidad de sondaje 2x
- Induce más perdida de hueso y soporte
- Osteopenia NSSD de soporte con BMD normal

VIH:
- Incremento de infecciones oportunistas
- Las infecciones promocionan la realización viral y la capacidad del huésped para
responder
- Asociado a P. Gingivalis

Alcohol:
- Asociado con tabaco y menor cumplimiento al mantenimiento
- Altos niveles de IL-1, IL-6 y TNF-a
- Peores y más irregulares con higiene oral

Obesidad:
- Inflamación sistémica crónica
- Alteración del sistema metabólico y endocrino
- Obesidad = >BMI: >30 kg/m2
- Incrementa la resistencia a insulina
- Altos niveles de IL-6 y TNF-a

Estrés:
- Producción de hormonas glucocorticoideas que alternan el perfil de citoquinas
- Provoca bruxismo, pobre higiene oral, ansia
- Incrementa el efecto nocivo de la nicotina

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Embarazo:
- Mayor prevalencia de P. Intermedia
- Incremento del sangrado y descenso tras el parto
- En pacientes con incremento de IL-6 y CRP en fluido crevicular tienen mayor posibilidad
de desarrollar preclampsia en paciente con periodontitis crónica

Posición socioeconómica

Visitas infrecuentes

INDICATIVOS
- Sangrado → Indicador de progresión de periodontitis.
- Movilidad
- Historia de enfermedad periodontal
- Arquitectura ósea negativa

FACTORES LOCALES
- Maloclusión
- Localización del margen gingival
- Patrón de perdida ósea
- Furca
- Movilidad
- Proporción corona-ratio
- Factores restauradores
- Fractura vertical

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T2: CLASIFICACIÓN 2017

Clasificación 1999
1. Enfermedades gingivales
2. Periodontitis crónica
3. Periodontitis agresiva
4. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
5. Enfermedades periodontales necrotizantes
6. Abscesos periodontales
7. Periodontitis asociada a lesiones endodónticas
8. Malformaciones y deformidades del desarrollo o adquiridas

¿Por qué es necesaria una clasificación?

A lo largo de los años se han utilizado diferentes sistemas de clasificación, los cuales han ido
cambiando para reflejar los nuevos conocimientos sobre la naturaleza de las enfermedades
periodontales
- Médicos → Diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes
- Científicos → Para investigar la etiología, patogénesis, historia natural y tratamiento de
las enfermedades y condiciones

CLASIFICACIÓN DEL 2017 (ACTUAL)

1. Salud periodontal, enfermedades y afecciones gingivales
1.1 Salud periodontal y gingival
o Salud gingival clínica en un periodonto intacto
o Salud gingival clínica en periodonto reducido:
▪ Paciente con periodontitis estable
▪ Paciente sin periodontitis

1.2 Gingivitis (dental, inducidas por biofilm)

o Asociado solo con biofilm dental.
o Mediado por factores de riesgo sistémicos o locales.
o Agrandamiento gingival influenciado por drogas

1.3 Enfermedades gingivales (no dentales, no inducidas por biofilm)

o Trastornos genéticos / del desarrollo
o Infecciones específicas
o Condiciones inflamatorias e inmunes
o Procesos reactivos
o Neoplasias
o Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
o Lesiones traumáticas
o Pigmentación gingival.

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2. Periodontitis
2.1 Enfermedades periodontales necrotizantes.
o Gingivitis necrotizante
o Periodontitis necrotizante
o Estomatitis necrotizante

2.2 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.

o La clasificación de estas condiciones debe basarse en la enfermedad sistémica
primaria de acuerdo con la clasificación estadística internacional de
enfermedades y los códigos de problemas de salud relacionados.

2.3 Periodontitis (según su estado, extensión y grado)

o Estadio → basado en la severidad y complejidad de la gestión.
▪ Estadio I → periodontitis inicial
▪ Estadio II → periodontitis moderada
▪ Estadio III → periodontitis severa con potencial de pérdida adicional de
dientes
▪ Estadio IV → periodontitis severa con posibilidad de pérdida de la
dentición
o Extensión y distribución → Localizada, generalizada, distribución molar-incisiva
o Grados → evidencia o riesgo de progresión rápida, respuesta al tratamiento
anticipado.
▪ Grado A → Progresión lenta
▪ Grado B → Progresión moderada
▪ Grado C → Progresión rápida

3. Otras condiciones que afectan al periodonto

o Enfermedades sistémicas o condiciones que afectan los tejidos de soporte
periodontal.
o Absceso periodontal y lesiones endo-perio.
o Deformidades y condiciones mucogingivales.
o Fuerzas oclusales traumáticas.
o Factores relacionados con el diente y la prótesis.

4. Enfermedades y afecciones periimplantarias

o Salud periimplantaria.
o Mucositis periimplantaria.
o Periimplantitis.
o Deficiencias periimplantarias de tejido duro y blando.

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1. SALUD PERIODONTAL, ENFERMEDADES Y AFECCIONES

GINGIVALES
1.1 SALUD PERIODONTAL Y GINGIVAL
OMS → La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no simplemente
la ausencia de enfermedad o debilidad.

Salud periodontal → Estado libre de enfermedad periodontal inflamatoria. Puede existir antes
de que comience la enfermedad y también puede restaurarse a un periodonto anatómicamente
reducido.

Definir la salud periodontal es muy importante si queremos tener un punto de referencia común
para evaluar la enfermedad periodontal y determinar los resultados del tratamiento. Es
importante saber que es salud para saber diagnosticar la enfermedad

Características macroscópicas:
- En esta imagen observamos salud periodontal:
o Color rosa coral
o Encía queratinizada
o Línea mucogingival
o Contorno que sigue festoneado
o Consistencia firme

Aquí en cambio, se ha resuelto la enfermedad

periodontal pero el paciente tiene un periodonto
reducido.

Ha perdido inserción como consecuencia de la

enfermedad periodontal, pero hemos
restablecido la situación de salud

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DETERMINANTES DE SALUD PERIODONTAL

Microbiológicos:
- Composición de la placa supragingival
- Composición de biofilm subgingival.

Huésped:
- Factores predisponentes locales
o Bolsas periodontales
o Restauraciones dentales
o Anatomía de la raíz
o Posición de los dientes y apiñamiento
- Factores modificadores sistémicos:
o Función inmune del huésped
o Salud sistémica
o Genética

Factores ambientales:
- Fumar
- Medicamentos
- Estrés
- Nutrición

NIVELES DE SALUD PERIODONTAL

1. Salud periodontal pristina (pura) → Ausencia total de inflamación clínica

2. Salud periodontal clínica → Ausencia o niveles mínimos de inflamación clínica en un

periodonto con soporte normal

3. Estabilidad de la enfermedad periodontal (en periodonto reducido) → mínima inflamación

y respuesta terapéutica óptima, con control de factores de riesgo modificables.
Paciente el cual le hemos tratado periodontalmente y hemos conseguido restaurar la situación
de salud y hemos sido capaces de controlar los factores de riesgo.

4. Remisión / control de la enfermedad periodontal (en periodonto reducido) → disminución

significativa de la inflamación, cierta mejoría en otros parámetros clínicos y una estabilización
de la progresión de la enfermedad.
Paciente en el cual tiene periodonto reducido, pero no está tan estable, ya que hay factores
determinantes que no están totalmente controlados.

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Diferencia entre nivel 1 y 2 → Presencia o ausencia de sangrado (aunque sea mínimo)

Diferencia entre nivel 3 y 4 → En ambos hay periodontitis (periodonto reducido), pero en el 3

está controlado y en el 4 no. Es decir, uno ha recuperado la salud y los determinantes están
controlados y el otro se han reducido los determinantes, pero no están controlados del todo.

1.2 GINGIVITIS (DENTAL, INDUCIDAS POR BIOFILM)

ASOCIADA SOLO CON BIOFILM DENTAL
El inicio de la gingivitis se produce si la placa dental se acumula durante días o semanas sin
interrupción ni remoción, debido a una pérdida de simbiosis entre el biofilm y la respuesta
inmune inflamatoria del huésped, y al desarrollo de una disbiosis incipiente.

Si no somos capaces de eliminar la presencia de placa bacteriana, se producirá un desequilibrio

entre el huésped y el biofilm

Disbiosis → alteración/desequilibrio en la composición de la microbiota.

La gingivitis inducida por placa es una respuesta inflamatoria de los tejidos gingivales resultado
de la acumulación de placa bacteriana localizada debajo del margen gingival.

El manejo de la gingivitis es una estrategia preventiva primaria para la periodontitis

Prevalencia en todas las edades en poblaciones dentadas. Se considera la forma más común de
enfermedad periodontal

Los cambios iniciales de salud a gingivitis inducida por placa pueden NO ser detectables
clínicamente (antes de los 10-12 días se producen cambios a nivel histológico). A medida que
avanza la gingivitis inducida por placa, los signos y síntomas clínicos se vuelven obvios (sangrado
con cepillado dental, sangre en la saliva, hinchazón y enrojecimiento gingival y halitosis en el
caso de formas establecidas)

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La intensidad de los signos y síntomas clínicos variará entre individuos y entre los sitios dentro
de una dentición

La severidad puede verse influida por la anatomía del diente y la raíz, las consideraciones
restaurativas y endodónticas y otros factores relacionados con los dientes

Los signos clínicos comunes de la gingivitis inducida por placa incluyen:

- Eritema
- Edema
- Sangrado
- Agrandamiento

Cambios histopatológicos:
- Alargamiento de las crestas de los huesos en el tejido conectivo gingival.
- Vasculitis de los vasos sanguíneos adyacentes al epitelio de unión (Gran presencia de
vasos sanguíneos).
- Destrucción de fibras de colágeno con cambios en los tipos de colágeno.
- Alteraciones citopatológicas de los fibroblastos residentes.
- Infiltrado progresivo inflamatorio / inmune celular.

MEDIADO POR FACTORES DE RIESGO SISTÉMICOS O LOCALES

1. Condiciones sistémicas
- Hormonas sexuales esteroideas
o Pubertad
o Ciclo menstrual
o Embarazo
o Anticonceptivos orales
- Hiperglicemia
- Leucemia
- Fumar
- Malnutrición

2. Condiciones locales (factores orales que aumentan la acumulación de placa)

- Márgenes de restauración subgingival prominentes
- Hiposalivación

AGRANDAMIENTO GINGIVAL INFLUENCIADO POR DROGAS, FÁRMACOS

Fármacos principalmente asociados con el agrandamiento del tejido gingival:
- Antiepilépticos (fenitoína y valproato de sodio).
- Algunos bloqueadores de los canales de calcio (Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem,
Amlodipina, Felodipina).
- Inmunorreguladores (Ciclosporina).
- Anticonceptivos orales de altas dosis.

Las bacterias de la placa junto con los medicamentos son necesarias para producir una respuesta
gingival. Sin embargo, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollarán
agrandamientos de los tejidos gingivales, lo que sugiere una susceptibilidad.

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Características clínicas comunes de los aumentos gingivales influenciados por fármacos:

- Variaciones en pacientes ambulatorios o intrapacientes (es decir, predisposición
genética).
- Más frecuente encontrar agrandamiento gingival en zona anterior.
- Una mayor prevalencia en grupos de edad más jóvenes
- A los 3 meses de tomar el fármaco
- Generalmente se observa en la papila
- No está asociado con la pérdida de inserción y/o la pérdida dental

1.3 ENFERMEDADES GINGIVALES (NO DENTALES, NO INDUCIDAS POR

BIOFILM)
La salud oral y la salud sistémica son frecuentemente consideradas como entidades separadas,
pero están fuertemente interrelacionadas.

La encía humana, así como otros tejidos orales, pueden exhibir varias lesiones patológicas no
inducidas por placa, que en algunos casos pueden ser manifestaciones de una afección sistémica
o un trastorno médico.

Los dentistas son los proveedores de atención médica clave para establecer diagnósticos y
formular planes de tratamiento para pacientes afectados por dichas lesiones (hacer referencias
apropiadas).

Una variedad de condiciones que no son causadas por la placa y generalmente no se resuelven
después de la remoción de la placa.

Estas lesiones pueden ser manifestaciones de una afección sistémica o pueden estar localizadas
en la cavidad bucal

Aunque la gravedad de las manifestaciones clínicas a menudo depende de la acumulación de

placa y la posterior inflamación gingival

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GINGVITIS INDUCIDA POR PLACA (definición de un caso y consideraciones diagnósticas)

La gingivitis suele ser indolora, rara vez produce un sangrado espontáneo y a menudo se
caracteriza por cambios clínicos sutiles, lo que hace que la mayoría de los pacientes no sean
conscientes de la enfermedad o no puedan reconocerla.

Hay una completa reversibilidad tanto clínico como histológicamente en las alteraciones
tisulares una vez que se retira el biofilm.

Puede ser:
- Localizada (<30% de los sitios afectados)
- Generalizada (> 30% de los sitios afectados)

Evaluación macroscópica para evaluar la presencia y severidad.

Gingivitis in an intact Gingivitis in a reduced periodontium

periodontum without history of peridontitis
Localizada Generalizada Localizada Generalizada
Probing
No No Yes Yes
attachment loss
Radiographic
No No Possible Possible
bone loss
Probing Depth
- - ≤ 3mm ≤ 3mm
(all sites)
BOP score ≥ 10%, ≤ 30% >30% ≥ 10%, ≤ 30% >30%

Manejo clínico de la gingivitis localizada y generalizada:

- Motivación del paciente.
- Instrucción de higiene oral.
- Remoción de la placa por parte del profesional.
- La implementación del control de remoción de placa autoejecutado, que puede
complementarse con el uso complementario de productos de cuidado oral
antimicrobianos / antiinflamatorios.
- Se recomienda asesoramiento dietético y asesoramiento sobre el tabaco cuando esté
indicado

Informe:
- Los signos clínicos de inflamación → eritema, edema, dolor, pérdida de función…
- Estos pueden manifestarse clínicamente en la gingivitis como:
o Hinchazón, vista como pérdida del margen gingival con filo de cuchillo y
embotamiento de las papilas.
o Sangrado al sondear suavemente
o Enrojecimiento
o Incomodidad en sondeo suave
- Síntomas que puede manifestar el paciente
o Sangrado encías (sabor metálico)
o Dolor
o Halitosis
o Dificultad para comer
- Las radiografías no pueden usarse para diagnosticar la gingivitis

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3º Odontología

2. PERIODONTITIS
2.1 ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES
- Gingivitis necrotizante (NG)
- Periodontitis necrotizante (NP)
- Estomatitis necrotizante (NS)

En la clasificación de 1999 → Enfermedades periodontales necrotizantes:

- Gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN).
- Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN).

En la clasificación de 2017 → "ulcerativo" se eliminó porque la ulceración se consideró algo

secundario a la necrosis. (Dicen que no es necesario, porque si hay necrosis, hay ulceración).

GUN (gingivitis necrotizante ulcerativa) y PUN (periodontitis ulcerativa necrotizante)

representan diferentes estados de la misma enfermedad, porque tienen etiología,
características clínicas y tratamiento similares, e incluso pueden progresar a formas más graves
como la estomatitis necrotizante y noma

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3º Odontología

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Condiciones infecciosas; sin embargo, los factores predisponentes, incluida una respuesta
inmune comprometida del huésped, son críticos en la patogénesis. (Relacionado con la
inmunidad del huésped)

Por lo general, era necesario más de un factor para causar la aparición de la enfermedad
- Malnutrición
- Estrés psicológico y sueño insuficiente
- Higiene bucal inadecuada, gingivitis preexistente y antecedentes de NPD
- Consumo de tabaco y alcohol
- Edad y etnia jóvenes
- Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (VIH / SIDA)
- Variaciones estacionales (depende de la estación del año)
- Otros factores

Caso típico de una enfermedad periodontal necrotizante → Paciente que está en época de
exámenes, durmiendo y comiendo mal, no se cepilla bien, fuma…

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico debe basarse principalmente en hallazgos clínicos
- La evaluación microbiológica o de la biopsia puede recomendarse en casos de
presentaciones atípicas o casos que no responden.

Hallazgos clínicos en gingivitis necrotizante (NG) → los más relevantes:

- Necrosis y úlcera en la papila interdental (94–100%)
- Sangrado al sondaje (95-100%)
- Dolor (86–100%).
- Formación de pseudomembrana (73-88%)
- Halitosis (84–97%)
- Signos extraorales:
o Adenopatía (44–61%)
o Fiebre (20-39%).
o En los niños, el dolor y la halitosis fueron menos frecuentes, mientras que la
fiebre, adenopatías y sialorrea fueron más frecuentes

Tratamiento de urgencia:
- Zona más afectada de 3 a 3.
- Tendremos que anestesiar y pasar ultrasonidos, dar instrucciones orales y clorhexidina
y citarlo al cabo de 2 días.

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Hallazgos clínicos en periodontitis necrotizante (NP) → Los signos de la NG más los siguientes:
- Hay pérdida de inserción
- Fijación periodontal y destrucción ósea.
- Signos extraorales más frecuentes.
- En pacientes gravemente inmunocomprometidos, se puede producir un secuestro óseo
(exposición de hueso)
- NP podría ser el resultado de uno o varios episodios de NG, o de NG que ocurren en un
sitio previamente afectado por periodontitis.

Hallazgos clínicos en estomatitis necrotizante (NS) → La denudación del hueso se extiende a

través de la mucosa alveolar, con áreas más grandes de osteítis y secuestro óseo, en pacientes
sistémicos gravemente comprometidos (pacientes con VIH / SIDA, desnutrición severa).

Diagnóstico diferencial → Es obligatorio establecer un diagnóstico diferencial (con otro tipo de

patologías o infecciones orales).

2.2 PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES

SISTÉMICAS.
Esta revisión describe los trastornos y afecciones sistémicas que pueden afectar al aparato
periodontal y causar la pérdida de la unión periodontal y del hueso alveolar.

Algunos de estos trastornos pueden tener un efecto directo en la inflamación periodontal a

través de alteraciones en la respuesta inmune del huésped a la infección periodontal.

Otros trastornos causan defectos en la encía o los tejidos conectivos periodontales o instigan
cambios metabólicos en el huésped que afectan a varios tejidos del aparato periodontal. Los
individuos afectados pueden mostrar manifestaciones de ambas enfermedades.

1. Trastornos sistémicos que tienen un gran impacto en la pérdida del tejido periodontal por la
influencia de la inflamación periodontal:
- Trastornos genéticos:
o Enfermedades asociadas a trastornos inmunológicos.
o Enfermedades que afectan la mucosa oral y el tejido gingival
o Enfermedades que afectan a los tejidos conectivos.
o Trastornos metabólicos y endocrinos
- Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida.
- Enfermedades inflamatorias.

2. Otros trastornos sistémicos que pueden contribuir a la pérdida periodontal del tejido
influyendo la patogenia de las enfermedades periodontales:
- Estrés emocional y depresión
- Fumar (dependencia de la nicotina).
- Medicamentos.

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3. Trastornos sistémicos que pueden resultar en la pérdida del tejido periodontal independiente
de la periodontitis:
- Neoplasias
- Otros trastornos que pueden afectar el tejido periodontal.

2.3 PERIODONTITIS (SEGÚN SU ESTADO, EXTENSIÓN Y GRADO)

La periodontitis se caracteriza por una enfermedad microbiológica mediada por la inflamación
del huésped que resulta en la pérdida de la inserción periodontal irreversible.

Actualmente hay pruebas insuficientes para considerar la periodontitis agresiva y crónica como
dos enfermedades distintas. Desaparecen estos 2 términos:
- Periodontitis agresiva.
- Periodontitis crónica.

Un paciente tiene periodontitis si:

- La CAL interdental es detectable en ≥ 2 dientes no adyacentes (pérdida de inserción
interdental)
- La CAL bucal de ≥3 mm con sondaje > 3 mm es detectable en ≥ 2 dientes.

La CAL observada que no sea debido a una causa periodontal como:

- Recesión gingival de origen traumático.
- Caries dental que se extiende en el área cervical del diente.
- La presencia de CAL en la cara distal de un segundo molar y asociada con una mala
posición o extracción de un tercer molar.
- Una lesión endodóntica que drena a través del periodonto marginal.
- Fractura de raíz vertical.

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ESTADIO (Se basa en la severidad y complejidad de la gestión=)

Estadio I → Periodontitis inicial
- Es la frontera entre la gingivitis y la periodontitis.
- Representa las etapas tempranas de la pérdida de inserción.
- Los pacientes han desarrollado periodontitis en respuesta a la persistencia de la
inflamación gingival y disbiosis del biofilm disbiosis. (por la gingivitis no tratada).

Estadio II → Periodontitis moderada

- Representa la periodontitis establecida.

Estadio III → Periodontitis severa con potencial de pérdida dental adicional

- Pérdida de inserción importante, en ausencia de tratamiento puede ocurrir pérdida de
dientes.
- Lesiones periodontales profundas (presencia de defectos intraóseos profundos,
afectación de la furca, antecedentes de pérdida/exfoliación dental periodontal, y
presencia de defectos de la cresta localizados que complican el reemplazo del implante
dental).
- Se conserva la función masticatoria.

Estadio IV → Periodontitis severa con posibilidad de pérdida de la dentición

- Periodontitis avanzada con daño considerable en el soporte periodontal y puede causar
una pérdida importante de dientes.
- Pérdida de la función masticatoria.
- Lesiones periodontales que se extienden a la porción apical de la raíz y / o antecedentes
de múltiple pérdida dental; Hipermovilidad dental debida a traumatismo oclusal
secundario y secuelas de la pérdida de dientes (colapso de la mordida posterior).

Diferencia entre el 3 y 4: es que hay mayor problema masticatorio, hay movilidad dental.

EXTENSIÓN Y DISTRIBUCIÓN
Localizada → <30% de dientes involucrados

Generalizada → ≥ 30% de dientes involucrados

Patrón incisivo / molar → Saber si afecta más a molares o incisivos

GRADO
Grado A → Progresión lenta

Grado B → Progresión moderada

Grado C → Progresión rápida

En la categorización del grado, se tienen en cuenta:
- Periodontitis progresiva.
- Estado de salud general.
- Factores de riesgo:
o Fumar
o Nivel del control metabólico en la diabetes.

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Primero analizamos el estadio, y independientemente de cual sea, valoramos la extensión y

distribución. Después vemos que el grado.

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3. OTRAS CONDICIONES QUE AFECTAN AL PERIODONTO

ENFERMEDADES SISTÉMICAS O CONDICIONES QUE AFECTAN LOS TEJIDOS
DE SOPORTE PERIODONTAL
Diversas enfermedades sistémicas y condiciones pueden afectar al curso de la periodontitis o
tener un impacto negativo en el aparato de inserción periodontal:
- Influyendo el curso de la periodontitis
o Principalmente enfermedades raras que afectan el curso de la periodontitis
(síndrome de Papillon Lefevre, deficiencia de adhesión de leucocitos e
hipofosfatasia). Muchos de estos tienen un impacto importante que resulta en
la presentación temprana de periodontitis severa.

o Principalmente enfermedades y afecciones comunes que afectan el curso de la

periodontitis (Diabetes mellitus). La magnitud del efecto de estas enfermedades
y afecciones en el curso de la periodontitis varía, pero dan como resultado una
mayor aparición y gravedad de la periodontitis.

- Afectando los tejidos de soporte periodontal independientemente de la inflamación

inducida por el biofilm de la placa dental
o Condiciones principalmente raras que afectan los tejidos de soporte periodontal
independientemente de la inflamación inducida por el biofilm de placa dental
(por ejemplo, carcinoma de células escamosas, histiocitosis de células de
Langerhans). Este es un grupo más heterogéneo de afecciones que provocan la
descomposición de los tejidos periodontales y algunas de las cuales pueden
imitar la presentación clínica de la periodontitis.

ABSCESO PERIODONTAL Y LESIONES ENDO-PERIO

CLASIFICACIÓN DEL ABSCESO PERIODONTAL BASADO EN FACTORES
ETIOLÓGICOS INVOLUCRADOS

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Absceso periodontal en paciente con periodontitis:

- Exacerbación aguda:
o En periodontitis no tratadas.
o En periodontitis refractarias → no responde a la terapia.
o En terapia de mantenimiento periodontal.

- Después de diferentes tratamientos:

o Raspado y alisado de la raíz o profilaxis profesional → los fragmentos de cálculos
desalojados podrían introducirse en los tejidos, o la reducción inadecuada
podría permitir que los cálculos permanezcan en áreas de la bolsa profunda,
mientras que la parte coronal ocluiría el drenaje normal.
o Terapia periodontal quirúrgica → asociada con la presencia de cuerpos
extraños, como membranas para regeneración o suturas
o Uso de medicamentos
▪ La ingesta antimicrobiana sistémica, sin desbridamiento subgingival, en
pacientes con periodontitis severa también podría causar la formación
de abscesos, probablemente relacionada con un crecimiento excesivo
de bacterias oportunistas
▪ Otros → Nifedipina

Absceso periodontal en pacientes sin periodontitis:

- Impactación de cuerpos extraños → hilo dental, gomas ortodónticas, palillo dental,
dique de goma, palomitas…
- Hábitos perjudiciales → morderse las uñas, apretamiento…
- Factores ortodónticos → fuerzas inadecuadas de la ortodoncia, mordida cruzadas.
- Agrandamiento gingival: pseudobolsa (propenso a absceso perio) profundidad de
sondaje aumentada pero no hay pérdida de inserción, no perdemos hueso. El tejido
está coronal a la LAC, pero no hay pérdida de hueso.
- Alteraciones de la superficie radicular:
o Alteraciones anatómicas severas: diente invaginado, invaginaciones dentales
(surcos), odontodisplasia.
o Alteraciones anatómicas leves → lágrimas de cemento, perlas del esmalte o
surcos de desarrollo.
o Condiciones iatrogénicas → perforaciones
o Daño severo de la raíz: → factura vertical o síndrome de diente fisurado que se
extiende a través de la raíz.
o Reabsorción radicular externa

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Los abscesos periodontales pueden presentar etiologías diferentes, y deben ser clasificados
según los factores etiológicos que vemos en la tabla anterior

Los abscesos representan una de las emergencias dentales más comunes, requiriendo
tratamiento inmediato.

Causan una rápida destrucción del tejido, lo que compromete al pronóstico del diente.
Representan una de las razones más frecuentes de exodoncia en pacientes con terapia
periodontal de mantenimiento (SPT).

Los abscesos periodontales también se asocian con evidentes riesgos sistémicos →

diseminación sistémica de una enfermedad infecciosa localizada.

CLASIFICACIÓN LESIONES ENDO-PERIO

Debe ser clasificado según los signos y síntomas que tienen impacto directo en la prognosis y el
tratamiento:
- Presencia o ausencia de fracturas y perforaciones.
- Presencia o ausencia de periodontitis y según la extensión de la destrucción periodontal
alrededor de los dientes afectados.

Condiciones clínicas que pueden afectar tanto a la pulpa como a los tejidos periodontales y
pueden ocurrir en formas agudas o crónicas:
- Signos y síntomas más comunes:
o Bolsas periodontales que llegan o casi llegan al ápice.
o Vitalidad negativa o alterada en los test de vitalidad de la pulpa.

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- Otros signos y síntomas (en orden de prevalencia):

o Pérdida ósea en la porción apical o en la furca.
o Dolor espontáneo o dolor a la palpación y percusión.
o Exudado purulento.
o Movilidad dental.
o Tracto sinusal.
o Alteraciones en la coloración de la corona y las encías.

Lesiones endo-perio con afectación radicular

- Fractura o fisuras radiculares
- Perforación del conducto radicular o la cámara pulpar
- Reabsorción radicular externa

Lesiones endo-perio sin afectación radicular

- Pacientes con periodontitis
o Grado 1 → Bolsa periodontal profunda y estrecha en la superficie de 1 diente
o Grado 2 → Bolsa periodontal profunda y ancha en la superficie de 1 diente
o Grado 3 → Bolsas periodontales profundas en más de una superficie radicular
- Pacientes sin periodontales
o Grado 1 → Bolsa periodontal profunda y estrecha en la superficie de 1 diente
o Grado 2 → Bolsa periodontal profunda y ancha en la superficie de 1 diente
o Grado 3 → Bolsas periodontales profundas en más de una superficie radicular

DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES

1. Biotipo periodontal
o Fino festoneado
o Grueso festoneado
o Grueso plano
2. Recesión gingival / tejidos blandos
o Superficie lingual o bucal
o Interproximal (papilar)
o Severidad de la recesión
o Grosor gingival
o Anchura gingival
o Presencia de caries cervicales / NCCL
(non-carious cervical lesions)
o Preocupación estética del paciente
o Presencia de hipersensibilidad
3. Falta de encía queratinizada
4. Profundidad vestibular disminuida
5. Posición aberrante del frenillo / músculo
6. Exceso gingival
o Pseudobolsa
o Margen gingival inconsistente
o Visualización gingival excesiva
o Alargamiento gingival
7. Color anormal

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No se necesita una cantidad mínima de tejido queratinizado para evitar la pérdida de inserción
cuando hay buenas condiciones. Sin embargo, la encía adherida es importante para mantener
la salud gingival en pacientes con control de placa subóptima

La falta de tejido queratinizado se considera un factor predisponente para el desarrollo de

recesiones e inflamación gingivales

La recesión gingival ocurre con frecuencia en adultos, tiende a aumentar con la edad y ocurre
en poblaciones con altos y bajos estándares de higiene oral.

El 88% de las personas de ≥65 años y el 50% de las personas de 18 a 64 años tienen ≥1 sitio con
recesión gingival

El desarrollo y la progresión de la recesión gingival no se asocia con una mayor mortalidad

dental, es decir, no se asocia con una mayor pérdida dental

Un metaanálisis reciente evaluó los resultados a largo plazo de los defectos de la recesión
gingival facial no tratados → es muy probable que la recesión no tratada en sujetos con buena
higiene bucal resulte en un aumento de la profundidad de la recesión durante el seguimiento a
largo plazo

Problemas funcionales y estéticos:

- sensibilidad dentinaria.
- dolor.
- dificultad para mantener una correcta higiene oral.
- mayor incidencia de caries radicular.
- abrasión cervical (NCCL).
- alteraciones estéticas
- pérdida de inserción

RECESIÓN GINGIVAL
- Desplazamiento apical del margen gingival con respecto a la LAC
- Se asocia con la pérdida de inserción y con la exposición radicular.
- Aunque la etiología de las recesiones gingivales no está clara, existen varios factores
predisponentes.

Biotipo periodontal y encía adherida

- Biotipo fino festoneado → esbelta corona triangular, sutil convexidad cervical,
contactos interproximales cerca del borde incisal y una zona estrecha de encía
queratinizada, encía fina, delgada y clara, y un hueso alveolar relativamente delgado.
Paciente con poca cantidad de encía queratinizada tanto en V como en anchura,
también tiene tabla vestibular fina.

- Biotipo grueso festoneado → encía fibrótica gruesa, dientes delgados, zona estrecha de
encía queratinizada y un festoneado gingival pronunciado. Encía gruesa, pero tiene
banda estrecha de encía queratinizada.

- Biotipo grueso plano → coronas dentales cuadradas, convexidad cervical pronunciada,

contacto interproximal grande localizado más apicalmente, una amplia zona de encía
queratinizada, encía fibrótica gruesa y un hueso alveolar grueso.

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Un biotipo periodontal fino, la ausencia de encía adherida y el grosor reducido del hueso alveolar
debido a la posición anormal del diente en el arco se consideran factores de riesgo para el
desarrollo de la recesión gingival

La posición vestibular de los dientes con frecuencia se asocia con una encía delgada y una placa
ósea labial delgada.

La presencia de tejido gingival adherido se considera importante para el mantenimiento de la

salud gingival.

El consenso actual (bajo nivel de evidencia) es que alrededor de 2 mm de encía queratinizada y

alrededor de 1 mm de encía adherida son deseables alrededor de los dientes para mantener la
salud periodontal, a pesar de que no se necesita una cantidad mínima de tejido queratinizado
para evitar la pérdida de inserción cuando hay un óptimo control de la placa.

Cepillado dental:
- Se considera un cepillado "incorrecto" como el factor mecánico más importante que
contribuye al desarrollo de las recesiones gingivales
- Sin embargo, "los datos para apoyar o refutar la asociación entre el cepillado de dientes
y la recesión gingival no son concluyentes"
- Varios estudios informaron posibles factores de riesgo como la duración del cepillado
de los dientes, la fuerza del cepillado, la frecuencia de cambio del cepillo de dientes, la
dureza del cepillo (cerdas) y la técnica de cepillado de dientes.

Márgenes de restauraciones cervicales:

- Una revisión sistemática reciente informó observaciones clínicas que sugieren que los
sitios con una encía mínima o nula asociada con márgenes restauradores intrasulculares
son más propensos a la recesión e inflamación gingival
- Los autores concluyeron que el aumento gingival está indicado para sitios con encía
mínima o nula que reciben márgenes restauradores intracreviculares. Sin embargo,
estas conclusiones se basan principalmente en observaciones clínicas (bajo nivel de
evidencia).

Ortodoncia:
- La dirección del movimiento del diente y la tabla VL fina de la encía pueden jugar un
papel importante en alteración de los tejidos blandos durante el tratamiento de
ortodoncia.
- Hay una mayor probabilidad de recesión durante el movimiento de los dientes en áreas
con <2 mm de encía. Hacer técnicas de aumento gingival puede estar indicado antes del
inicio del tratamiento de ortodoncia en áreas con <2 mm.
- Estas conclusiones se basan principalmente en observaciones y recomendaciones de la
historia clínica (bajo nivel de evidencia)

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Otras condiciones:
- Inflamación gingival persistente (Sangrado al sondar, hinchazón, edema, enrojecimiento
y/o sensibilidad).
- La posición del frenillo que compromete la higiene oral efectiva y/o las deformidades de
los tejidos (grietas o fisuras)
- Se necesitan estudios futuros para evaluar la relevancia de estos factores en el
desarrollo de las recesiones.

Consideraciones diagnósticas de las recesiones:

- Profundidad de las recesiones → cuanto más profundas son las recesiones, menos
probabilidad de cubrimiento radicular completo.
- Grosor gingival → <1mm está asociado con la disminución de la probabilidad de
cubrimiento radicular completo.
- Nivel de inserción interdental.

Clasificación de 4 clases de concavidades en la superficie radicular:

LAC /CEJ Escalón Descripción

Clase A - LAC se ve y no hay escalón
Clase A + LAC se ve y hay escalón
Clase B - LAC no se ve y no hay escalón
Clase B + LAC no se ve y hay escalón

Tratamiento ideal clase A+:

1. Tratamiento restaurador (cubrir pérdida de estructura dental, restauración)
2. Tratar recesión con injerto

Clasificación de Miller (clasificación no importante, solo saber que existe):

- Clase I y II → no hay pérdida de inserción.
- Clase III y IV → hay pérdida de inserción.

- Difícil diagnóstico diferencial entre clase I y II de Miller.

- Procedimientos poco claros para determinar la cantidad de pérdida de tejido
blando/duro en el área interdental para diferenciar las clases III y IV.
- Influencia poco clara de la malposición de los dientes.

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Nuevo sistema de clasificación de recesiones gingivales (utiliza el nivel de inserción clínica

interproximal como criterio de identificación):
- Recesión tipo 1 (RT1):
o No hay pérdida de inserción interproximal.
o La unión amelocementaria interproximal no fue detectada clínicamente en las
caras mesial y distal del diente, pero hay recesión por vestibular.

- Recesión tipo 2 (RT2):

o Pérdida de inserción interproximal.
o La pérdida de inserción interproximal (medida desde la CEJ interproximal hasta
la profundidad de la bolsa interproximal) fue menor o igual a la pérdida de
inserción bucal (medida desde la CEJ bucal hasta la profundidad de la bolsa
bucal).

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- Recesión tipo 3 (RT3):

o Pérdida de apego interproximal.
o La cantidad de pérdida de inserción interproximal (medida desde la CEJ
interproximal hasta la profundidad de la bolsa) fue mayor que la pérdida de
inserción bucal (medida desde la CEJ bucal hasta la profundidad de la bolsa
bucal).

Consideraciones de diagnóstico y tratamiento basadas en la clasificación de biotipos

periodontales, recesión gingival y condiciones de superficie raíz

Ausencia de recesiones gingivales:

- Caso A → Biotipo gingival grueso sin recesión gingival: prevención a través de una buena
instrucción de higiene oral y seguimiento del caso.

- Caso B → Biotipo gingival fino sin recesión gingival: esto conlleva un mayor riesgo para
el desarrollo futuro de recesiones gingivales. Se debe mejorar la atención de los
profesionales a la prevención y la vigilancia cuidadosa. Con respecto a los casos en que
haya una severa delgadez del biotipo gingival en sitios de alto riesgo podría considerarse
la cirugía mucogingival para prevenir futuros daños mucogingivales. Esto se aplica
especialmente en los casos en que se planifican tratamientos adicionales como
ortodoncia, odontología restauradora con márgenes intrasulculares y terapia con
implantes.

Presencia de recesiones gingivales:

- Caso C → Una actitud clínica conservadora debe emplear el registro de las lesiones de
la superficie periodontal y de la raíz y vigilarlas a lo largo del tiempo en busca de
deterioro. Se debe registrar la distancia desde CEJ al margen gingival libre, así como la
distancia entre la UMG y el margen gingival libre para determinar la cantidad de encía
queratinizada presente. El desarrollo y el aumento de la gravedad de las lesiones tanto
periodontales como dentales orientarían a los clínicos hacia el tratamiento adecuado

- Casos D → Un enfoque orientado al tratamiento, especialmente en biotipos delgados y

cuando esté justificado por la preocupación o queja del paciente en términos de estética
y/o hipersensibilidad a la dentina y por la presencia de caries cervicales o NCCL, debe
considerar la cirugía mucogingival para la cobertura de la raíz y la reconstrucción de CEJ
cuando sea necesario. Esto se aplica especialmente a los casos en los que se planifican
tratamientos adicionales como ortodoncia, odontología restauradora con márgenes
intrasulculares y terapia con implantes.

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3º Odontología

Una aproximación para saber el biotipo periodontal es viendo si se transparenta la sonda

periodontal. Si no se transparenta podemos decir que tiene un biotipo grueso, en cambio si es
al contrario y se transparenta tendrá un biotipo fino.

FUERZAS OCLUSALES TRAUMÁTICAS

Tipos:
- Primarias → fuerzas excesivas sobre periodonto sano
- Secundarias → fuerzas normales o excesivas sobre periodonto reducido.

Indicadores clínicos y radiográficos de trauma oclusal:

- Fremitus
- Movilidad
- Discrepancias oclusales
- Facetas de desgaste
- Migración dental
- Fractura dental
- Sensibilidad térmica
- Molestia/dolor al masticar
- Ensanchamiento ligamento periodontal
- Reabsorción radicular
- Lágrima de cemento

CONCLUSIONES
Los estudios en animales y humanos han indicado cierta asociación entre el trauma oclusal /
discrepancias oclusales y la progresión de la enfermedad periodontal.

Todos los investigadores estuvieron de acuerdo en que las fuerzas oclusales excesivas no inician
enfermedades periodontales inducidas por la placa o la pérdida de inserción periodontal, y
estudios más recientes respaldan esta conclusión.

Además, no parece haber ninguna evidencia científica que demuestre que las fuerzas oclusales
excesivas causen abfracción o recesión gingival.

FACTORES RELACIONADOS CON EL DIENTE Y LA PRÓTESIS

Factores relacionados con el diente Factores protésicos
- Proyecciones de esmalte en cervical - Espacio biológico → inserción del tejido supracrestal
- Perlas del esmalte - Restauraciones y prótesis fijas
- Desarrollo de surcos - Materiales dentales → Hipersensibilidad/toxicidad
- Lágrimas de cemento - Prótesis dentales removibles
- Fracturas dentales y radiculares
- Reabsorción radicular
- Posición dentaria
- Proximidad entre raíces
- Contactos abiertos
- Alteración de la erupción pasiva

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4. ENFERMEDADES Y AFECCIONES PERIIMPLANTARIAS

SALUD PERIIMPLANTARIA
El diagnóstico de la salud periimplantaria requiere:
- Ausencia de signos clínicos de inflamación
- Ausencia de sangrado y/o supuración en sondaje suave
- NO aumento en la profundidad de sondeo en comparación con los exámenes anteriores
- Ausencia de pérdida ósea más allá de los cambios en el nivel del hueso crestal
resultantes de la remodelación ósea inicial.

MUCOSITIS PERIIMPLANTARIA
El diagnóstico de la mucositis periimplantaria requiere:
- Presencia de sangrado y/o supuración en sondaje suave con o sin mayor profundidad
de sondeo en comparación con exámenes previos.
- Ausencia de pérdida ósea más allá de los cambios en el nivel del hueso crestal
resultantes de la remodelación ósea inicial.

PERIIMPLANTITIS
El diagnóstico de periimplantitis requiere:
- Presencia de sangrado y/o supuración con sondaje suave.
- Mayor profundidad de sondeo en comparación con los exámenes anteriores.
- Presencia de pérdida ósea más allá de los cambios en el nivel del hueso crestal
resultantes de la remodelación ósea inicial.

En ausencia de datos de exámenes previos, el diagnóstico de periimplantitis puede basarse en

la combinación de:
- Presencia de sangrado y/o supuración en un sondaje suave.
- Profundidades de sondeo de ≥6 mm
- Niveles óseos ≥3 mm apicales de la porción más coronal de la parte intraósea del
implante

DEFICIENCIAS PERIIMPLANTARIAS DE TEJIDO DURO Y BLANDO

Deficiencias de tejidos blandos y duros en los sitios de implante pueden ser el resultado de una
multitud de factores.

Estos abarcan procesos de resorción natural después de la extracción dental, traumatismos,

enfermedades infecciosas como periodontitis, periimplantitis, infecciones endodónticas,
crecimiento y desarrollo, expansión del piso del seno, precondiciones anatómicas, sobrecarga
mecánica, tejidos blandos delgados, falta de mucosa queratinizada, malposición de implantes,
migración de dientes, crecimiento permanente y enfermedades sistémicas.

Hay diferentes niveles de evidencia de los diferentes factores. Para algunos hay estudios bien
controlados, mientras que para otros hay poca o ninguna evidencia científica. Se necesita más
investigación para identificar mejor los factores que posiblemente conducen a deficiencias de
tejidos blandos y duros en el implante y su impacto clínico.

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3º Odontología

Antes de poner el implante Después de poner el implante

- Pérdida dental - Defectos en situaciones saludables
- Trauma por extracción dental - Malposición del implante
- Periodontitis - Periimplantitis
- Infecciones endodónticas - Sobrecarga mecánica
Deficiencias de
- Fracturas radiculares longitudinales - Espesor de tejido blando
tejidos duros
- Trauma general - Enfermedad sistémica
- Altura ósea en posterior maxilar
(área del suelo sinusal)
- Enfermedades sistémicas
- Pérdida dental - Falta de hueso vestibular
- Enfermedad periodontal - Altura de la papila
Deficiencias de
- Enfermedades sistémicas - Tejido queratinizado
tejidos blandos
- Migración dental y cambios
esqueléticos permanentes

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T3: FACTORES LOCALES CONTRIBUYENTES

INTRODUCCIÓN
Factores que contribuyen o predisponen a la periodontitis o a las enfermedades gingivales
inducidas por placa → Cf. Clasificación 2017: II.E.

Aceleran la progresión de la enfermedad, generalmente de forma localizada, y en una dentición

mínimamente afectada desde un punto de vista periodontal

Secuencia → Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento.

PRONÓSTICO PERIODONTAL
Basado en los resultados del examen exhaustivo, incluyendo las evaluaciones de periodontitis,
caries, sensibilidad dental y el diagnóstico resultante, así como la consideración de las
necesidades del paciente con respecto a la estética y la función.

Bueno → Dientes que requerirán una terapia relativamente simple y pueden considerarse como
pilares seguros para la función.

Cuestionable → Dientes que por lo general necesitan una terapia integral y deben ser incluidos
en la categoría de dientes con un buen pronóstico por medio de una terapia adicional. Pueden
identificarse sobre la base de los siguientes criterios:
- Periodontal:
o Afectación de la furca
o Defecto óseo angular ("vertical")
o Pérdida ósea “horizontal” que afecta a más de 2/3 de la raíz
- Endodoncia:
o Terapia incompleta del conducto radicular
o Patología periapical
o Presencia de postes/tornillos voluminosos
- Dental → Extensa caries radicular

Irracional de tratar → Dientes que deben extraerse durante la terapia inicial relacionada con la
causa. Dichos dientes pueden identificarse sobre la base de los siguientes criterios:
- Periodontal
o Abscesos periodontales recurrentes
o Lesiones endo-perio combinadas
o Pérdida de inserción al ápice
- Endodoncia → Perforación de la raíz en la mitad apical
- Dental:
o Fractura vertical de la raíz
o Fractura oblicua en el tercio medio de la raíz
o Lesiones de caries que se extienden hacia el conducto radicular.
- Funcional → 3° molares sin antagonistas y con periodontitis o caries.

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CLASIFICACIÓN
- Factores anatómicos
- Factores restauradores
- Factores ortodónticos
- Hábitos

FACTORES ANATÓMICOS
1. CONTACTOS INTERPROXIMALES ABIERTOS
- El pronóstico depende de si es higienizable o no higienizable
- Predispone a:
o La impactación de alimentos (acumulo forzado de alimentos debido a las fuerzas
oclusales)
o Inflamación
o Pérdida ósea
o Pérdida de inserción
- Pacientes con periodontitis → Acumulo lateral de alimentos (fácilmente higienizable)

Diagnóstico → Clínico y Rx
- Aletas de mordida bien hecha:
o Superposición de las cúspides L/P
o No observación de las caras oclusales de molares
o No superposición de las áreas de contacto
o Cresta alveolar marginal bien definida, siguiendo la LAC.

Tratamiento → Establecer un correcto punto de contacto

2. PROYECCIONES CERVICALES DEL ESMALTE

- Normalmente en molares (amelogénesis/ formación radicular)
- Prolongación del esmalte hacia el área de furcación
- Prevalencia:
o 30% molares mandibulares
o 15% molares maxilares
o Más frecuentes en V de los 2M

Relevancia clínica:
- Favorecen la retención de placa
- Afectación furcal (90% de las furcas aisladas)

Clasificación:
- Grado 1 → Cambio corto pero distinto en el contorno de la unión cemento-esmalte que
se extiende hacia la furca
- Grado 2 → La proyección del esmalte cervical se aproxima a la furca, sin hacer contacto
con ella.
- Grado 3 → La proyección del esmalte cervical se extiende hasta la furca.

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3. PERLAS/ NÓDULO/ GOTA DE ESMALTE

- Esmalte ectópico (formación dental; vaina de Hertwig). Puede estar formada también
por dentina y pulpa
- Puede ser bilateral y de diferentes tamaños
- Prevalencia:
o 1,1 – 9,7%.
o Menos frecuentes que las proyecciones cervicales del esmalte
o Frecuentes en la zona de furcación de 3° molares

Relevancia clínica → Depende del lugar donde se localice

Diagnóstico diferencial:
- Caras proximales → cálculo
- Caras libres → pulpolitos y/o restauraciones de composite

4. PUENTE DE BIFURCACIÓN INTERMEDIO

- Convexidad de cemento entre las raíces M y D de molares mandibulares, es decir, entre
las raíces M y D hay una unión de cemento (“como un punete”)
- Más frecuente en los 1MI

Relevancia clínica:
- Dificultad en la eliminación de placa y cálculo
- Afectación furcal
- Asociados a pérdida de inserción

5. ANATOMÍA RADICULAR
Surco palatogingival:
- Surco que se inicia en el cíngulo y se puede extender hasta diferentes alturas de la raíz
- Invaginación poco-muy profunda.
- Generalmente se encuentran en el punto medio de la raíz, aunque algunas veces pueden
desplazarse hacia mesial o distal
- En el 50% de los casos, los surcos se extienden en la raíz, dando lugar a una bolsa
periodontal y pérdida de inserción
- Prevalencia:
o 6% en incisivos laterales
o 3% en incisivos centrales (maxilar)

- Clasificación:
o Tipo 1 → El surco es corto (no pasa el 1/3 coronal de la raíz)
o Tipo 2 → El surco es largo (pasa el 1/3 coronal de la raíz) pero
poco profundo.
o Tipo 3 → El surco es largo (pasa el 1/3 coronal de la raíz) y
profundo

- Tratamiento → Depende del grado de invaginación, pero en general solo hay que pulir

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Tronco radicular:
- Distancia desde la LAC hasta la furca
- Representa el 30% de la inserción del diente
- Tipos:
o Corto → Maxilar (3), mandibular (2)
o Medio → maxilar (4), mandibular (3)
o Largo → Maxilar (5), mandibular (4)

- Una afectación de la furca en un diente con tronco

largo es más grave (porque el defecto es más
profundo; hay más pérdida).
- Si tenemos un tronco corto y hay enfermedad
periodontal inicial es peor porque es más probable que haya afectación de la furca

Convergencia de las raíces → Mejor pronóstico cuando las raíces

son divergentes (mayor estabilidad y soporte)

6. DESGARROS DEL CEMENTO

- Rotura parcial o completa de un fragmento de cemento a lo largo de la unión
cementodentinal.
- Epidemiología:
o Edad: 63,1 años (50-79)
o 70% hombres
o Afectación → unirradiculares
o Localización:
▪ Cervical o tercio medio (rara vez en apical),
▪ Unión cementodentinal
▪ No correlación dientes vitales vs dientes endodonciados.

Etiología → Desconocida. Posibles factores asociados:

- Trauma oclusal
- Edad → Mayores por los cambios a nivel de tejido
o Aumento:
▪ Mineralización y quebramiento del cemento que reviste la bolsa
▪ Grosor de cemento en distal de las raíces.
▪ Fuerzas de las fibras principales.
o Disminución:
▪ Flexibilidad del colágeno
▪ Soporte oclusal
▪ Capacidad reparadora
- Unión cementodentinal imperfecta

Clínica:
- Bolsa profunda y localizada de aparición repentina y rápida progresión
- Encía tumefacta y enrojecida
- Dolor y movilidad
- Supuración

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Radiografía → Pérdida ósea vertical y fragmento cemento

parcial/ totalmente separado

Diagnóstico diferencial bolsas profundas aisladas:

- Fisura/fractura radicular
- Absceso periodontal
- Lesión endo-perio

Tratamiento:
- Conducta expectante → Controles periódicos y ajuste oclusal
- Tratamiento periodontal:
o Raspado y alisado radicular (RAR)
o Colgajo exploratorio y RAR
o Colgajo exploratorio, RAR y regeneración titular guiada (RTG)
- Exodoncia

7. CANALES ACCESORIOS
Prevalencia → 25-50% de los molares (Primeros molares)

8. PROXIMIDAD RADICULAR
Marcador de riesgo de destrucción periodontal (más rápida)

9. DIENTES ADYACENTES
Mantenimiento de dientes periodontalmente comprometidos o con mal pronóstico:
- Si el diente implicado recibe el tratamiento periodontal adecuado no influirá en la
inserción del diente adyacente, y viceversa.
- Si no se trata si que afectará al diente adyacente

FACTORES RESTAURADORES
1. RESTAURACIONES SOBRECONTORNEADAS
- Zonas retentivas de placa:
o Incremento de la inflamación gingival
o Pérdida de hueso y de inserción.
- Generalmente en obturaciones clase II (importante verificar adaptación de las matrices)
- Prevalencia → 18-87%
- Incrementan el área de influencia bacteriana e incluso pueden alterar la composición
de la microflora subgingival

Diagnóstico:
- Clínico (sondaje de exploración)
- Radiológico (aleta de mordida)

Tratamiento: Eliminación y establecimiento de unos contornos adecuados (Fase I) para mejorar

la condición gingival, prevenir la pérdida de inserción y devolver la microflora relacionada con
salud periodontal

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2. LOCALIZACIÓN DEL MARGEN

- Supragingival, equigingival (a nivel del margen), intracrevicular (dentro del surco) o
subgingival
- Espacio biológico → epitelio de unión y tejido conectivo (2mm)
o Invasión del espacio biológico → Recesión gingival/inflamación crónica

Tratamiento → Primero hacemos higiene para ver si se mejora la encía. Si no se mejora puede
que se haya invadido el espacio biológico, entonces hay que cambiar corona.

3. CONTORNO DE LAS CORONAS

- Debe seguir el contorno anatómico de la raíz, tanto en las caras libres como en
interproximal
- Las coronas sobrecontorneadas favorecen el acumulo de placa y promueven la
inflamación gingival.

4. FORMA DEL PÓNTICO

- Deben ser estéticos e higienizables
- Tipos:
o Ovoide
o Silla de montar
o Silla de montar modificado
o Sanitario
- Usar el Superfloss para limpiar las zonas de retención (mínimo 1 vez al día)

5. MATERIALES DE RESTAURACIÓN
- Compatibles con el tejido gingival → amalgama, composite, ionómero de vidrio,
porcelana, oro…
- Alergias → problemas periodontales (níquel)

FACTORES ORTODÓNTICOS
Apiñamiento y Alineación incorrecta → Dificultad en mantener un buen control de placa,
aunque existe controversia

Maloclusión → No influye en el estado periodontal si el paciente tiene buena higiene oral.

HÁBITOS
1. TRAUMA DURANTE EL CEPILLADO Y EL USO DEL HILO DENTAL
Cepillado → Afectación del tejido duro (abrasión) y blando (ulceraciones en la encía). Pastas
dentífricas abrasivas agravan la situación.

Hilo dental → Hendiduras. Ver como el paciente utiliza el hilo dental e instruirlo.

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2. RESPIRACIÓN ORAL Y DEGLUCIÓN ATÍPICA

- Deshidratación de los tejidos gingivales e incremento de la susceptibilidad a la
inflamación.
- En algunos casos se acompaña de agrandamiento gingival
- Importante mantener un excelente control de placa
- Mordida abierta por deglución atípica.

3. AUTO-LESIONES
- Poco frecuentes (Uñas, cuchillos, palillos)
- Una vez eliminado el factor etiológico, se resuelve el problema
- En algunas ocasiones puede requerir tratamiento psiquiátrico.

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T4: TTO PERIODONTAL → FASE I (RAR)

RAR → Raspado y alisado radicular = SRP → Scaling and root planing.

Fase 0 → Fase sistémica

Fase 1 → Fase higiénica (RAR). Es el desbridamiento no quirúrgico
Fase 2 → Fase quirúrgica
Fase 3 → Fase restauradora o protésica
Fase 4 → Mantenimiento

1. OBJETIVOS DEL DESBRIDAMIENTO NO QUIRÚRGICO

- Control de la infección y la inflamación
- Eliminación de depósitos microbianos y cálculo adheridos sobre la superficie de la raíz
- Reducción de la carga bacteriana y establecimiento de una microflora compatible con
la salud periodontal

Desbridamiento → Instrumentación para la interrupción y eliminación del biofilm.

Raspado → Instrumentación para la eliminación de depósitos mineralizados (cálculo), sin

modificar la superficie de la raíz.

Alisado radicular → Instrumentación para eliminar el cemento contaminado y la dentina para

restaurar la compatibilidad biológica de las superficies radiculares afectadas periodontalmente.

RAR vs CURETAJE
RAR (1) vs Curetaje (2)

La diferencia es que en el curetaje quitamos parte del tejido

blando infectado de la bolsa y en el RAR solo eliminamos tejido
de la superficie radicular.

El curetaje ya no se hace porque puede causar más perdida de

inserción. Se ha demostrado que el RAR y el desbridamiento
subgingival son modalidades de tratamiento efectivas en el
manejo de la enfermedad periodontal.

2. CÓMO HACEMOS RAR. HERRAMIENTAS Y PROTOCOLOS

Principios generales y básicos:
- Acceso y posición del paciente y el clínico
- Anestesia local para el desbridamiento subgingival
- Estabilización del instrumento → manipulación y soporte
- Selección de material
- Técnica
- Estado y afilado del instrumento
- Área limpia

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ACCESO Y POSICIÓN DEL PACIENTE Y EL CLÍNICO

Sextantes anteriores:
- Posición del clínico → 8-9h o a las 11-12h
- Posición del paciente → ligera rotación hacia el operador y mentón abajo o arriba

Sextantes posteriores:
- Posición del clínico → 9h o a las 10-11h
- Posición del paciente → ligera rotación hacia el lado contrario y hacia el mismo lado del
operador y mentón abajo o arriba

ESTABILIZACIÓN DEL INSTRUMENTO → MANIPULACIÓN Y SOPORTE

Técnica de lapicero modificada → El instrumento se debe mantener entre el índice y pulgar de
la mano activa mientras que la punta del dedo medio reposa sobre el tallo del instrumento
actuando como pivote.
Esto aporta:
- Estabilidad, control y eficiencia
- Permite un movimiento de muñecaantebrazo

APOYO DIGITAL
- Cerca de la “zona de trabajo”
- Actúa como punto de apoyo durante la instrumentación
- Permite el control del instrumento
- Aumenta la estabilidad y la eficiencia
- Minimiza el riesgo de daños adyacentes al tejido

Apoyo extraoral:
- Mejilla
- Borde mandibular

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Apoyo intraoral:
- Borde incisal o superficie oclusal de dientes adyacentes
- Cuadrante contralateral
- Arco opuesto

SELECCIÓN DE MATERIAL
- Espejo
- Sonda periodontal
- Sonda Nabers
- Curetas
- Dispositivo ultrasónico
- Instrumento rotatorio

CURETAS
Adecuadas para eliminar el cálculo supra y subgingival. La parte activa está formada por una
hoja en forma de cuchara que puede presentar uno o dos bordes activos/cortantes.

Hay 2 tipos:
- Universal
- Gracey

Curetas universales:
- Adaptación fácil para todas las superficies dentales
- 2 bordes activos/cortantes
- Ángulo de 90º
- Punta redondeada
- Tipos → Columbia, McCall, Goldman-Fox, Langer, Younger-Good…
- Clasificación:
o 2L-2R → Incisivos y premolares
o 4L-4R → Incisivos, caninos y premolares
o 13-14 → Molares

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Curetas Gracey:
- 1 borde cortante
- Ángulo de 70º
- Punta redondeada
- Vástago 3 mm más largo
- MiniFive → media parte activa
- Mejor acceso a:
o Bolsillos periodontales profundos (> 5 mm)
o Concavidades radiculares
o Ángulos de línea
o Bifurcaciones

- Clasificación:
o 1/2 → Incisivos y caninos (vestibular)
o 3/4 → Incisivos y caninos (lingual)
o 5/6 → Premolares y anteriores (todas superficies)
o 7/8-9/10 → Molares y premolares (vestibular)
o 11/12 → molares y premolares (mesial)
o 13/14 → molares y premolares (distal)

PROS CONTRAS
- Sin aerosol contaminado - Requiere afilado de instrumentos
- Sensación táctil mejorada - Más exigente físicamente
- Buena adaptación a la morfología de la - Requiere una orientación adecuada del
raíz vástago
- Sin generación de calor

INSTRUMENTOS SÓNICOS Y ULTRASÓNICOS

- Introducido para la eliminación de gran cantidad de cálculo supragingival
- Menos tiempo de tratamiento
- Mejor acceso a furcaciones tipo II o III

Sónicos:
- Uso de presión neumática (desde el sillón dental) para crear una vibración mecánica que
permite la vibración de la punta
- Selección limitada de puntas
- Frecuencia de vibración → 2.000-6.000 Hz

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Ultrasónicos:
- Convierta la energía eléctrica en energía mecánica para crear vibraciones de alta
frecuencia que activen las puntas
- Más variedad de puntas (tamaño y forma)
- Frecuencia de vibración → 18,000-45,000 Hz

Vigilar:
- Médico
o Marcapasos cardíacos → colocado antes de 1980 puede producir interferencias
electromagnéticas
o Enfermedades respiratorias graves → gran cantidad de agua (aerosol).
o Enfermedades infecciosas → riesgo de transmisión por aerosol.

- Dental
o Desmineralización → hipersensibilidad
o Integración marginal de ciertas restauraciones
o Implantes → puntas especiales

TÉCNICA
Mal:
- Sondar por sitios
- No controlar inclinación de la sonda
- Cálculo sobrepasado

Bien:
- Sondaje continuo
- Detectar irregularidades y rugosidades

- Raspado → 45-90º (Ideal 60-80º). Vigilar cureta Gracey que no tiene 90º
- Curetaje →>90º
- Pulido → <45º PULIDO

ESTADO Y AFILADO DEL INSTRUMENTO

- Reduce la fuerza de trabajo y fatiga
- Mejora la eficacia del RAR
- Ahorra tiempo de sillón
- Mejora la sensación táctil
- Reduce la incomodidad del paciente
- Evita el pulido de cálculos

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3. RESULTADOS
CLÍNICOS

El control de placa es el principio mayor del éxito clínico. Podemos ver que aumenta la recesión
(debido a la pérdida de inflamación), pero disminuye la profundidad de sondaje. Además, el
epitelio de unión aumenta y la inserción conectiva también.

MICROBIOLÓGICOS
- Reducción del número total de microorganismos
- Cambio en la microflora
o Reducción en bacterias gram -, espiroquetas
o Aumento de la proporción de cocos y aeróbicos gram +
- En ausencia de cuidados adecuados en casa, el restablecimiento de la microflora previa
al tratamiento ocurrirá en cuestión de semanas.

Con el uso de microbiología moderna, se pueden identificar las posibles reducciones en la carga
bacteriana o en patógenos periodontales presuntivos específicos.

4. LIMITACIONES
- Probing pocket Depth (PPD)
- Tipo de diente
o Inicialmente, los sitios de furca molar moderadamente profundos o profundos
respondieron menos favorablemente a la terapia en comparación con los sitios
no molares y los sitios de superficie plana molar de profundidad de sondeo
similar
- Anatomía y furcación radicular
- Experiencia del operador

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5. REEVALUACIÓN PERIODONTAL. ¿QUÉ SIGUE?

Tiempo de cura:
- Epitelio de unión → 1-2 semanas
- Tejido conectivo → 4-8 semanas

Criterios de valoración clínicos del éxito del tratamiento periodontal:

- Ausencia de BOP "Cierre de bolsillo" (PPD ≤ 4 mm)
- Las bolsas con una PPD ≥ 5 mm tuvieron una mayor incidencia de BOP
- BOP es un indicador pronóstico limitado pero útil en el diagnóstico clínico "
- Ausencia continua de BOP es un predictor confiable para el mantenimiento de la salud
periodontal
- Los pacientes con periodontitis avanzada con PPD residual múltiple ≥ 6 mm en la
reevaluación corren un mayor riesgo de desarrollar sitios con pérdida de inserción
adicional que en los pacientes con poca PPD residual
- En comparación con PPD≤ 3 mm, como mayor PPD restante haya, mayor riesgo de
pérdida dental

PPD residual ≥ 5 mm + BOP → Reinstrumentación → Reevaluación → podemos hacer cirugía

periodontal y dar terapia antimicrobiana coadyuvante, desbridamiento con colgajo abierto,
reducción de bolsa quirúrgica.

PPD residual ≥ 5 mm + BOP

Terapia periodontal
Reinstrumentación Reevaluación
quirúrgica (SPT)

Terapia antimicrobiana coadyuvante

Desbridamiento con colgajo abierto
Reducción quirúrgica de bolsa

6. CONCLUSIONES
- El objetivo principal del desbridamiento no quirúrgico es controlar la infección y la
inflamación.
- El RAR debe realizarse con el material y la técnica adecuados.
- Después de RAR
o Mejoría clínica notable (reducción de PPD, ganancia clínica de CAL y recesión
gingival)
o Mejora microbiológica (educción de bacterias periodontopatógenas y aumento
de bacterias gran +)
- RAR presenta varias limitaciones a considerar
- Reevaluación periodontal.

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T5: CONTROL QUÍMICO DEL BIOFILM

INTRODUCCIÓN
El control del biofilm es fundamental en la prevención de las enfermedades periodontales a
todos los niveles:
- Prevención primaria → Tiene el objetivo de mantener la salud periodontal.
- Prevención secundaria → Actuación cuando los patógenos ya están presentes, pero sin
que hayan producido daños irreversibles en los tejidos (gingivitis).
- Prevención terciaria → Actuación cuando ya se han producido daños irreversibles en
los tejidos (periodontitis).

¿Cómo podemos controlar el biofilm?

- Control químico
- Control mecánico
o Limitaciones:
▪ Poco tiempo (media 37seg)
▪ Sólo 10% higiene interdental
▪ Con el tiempo baja la motivación
▪ No control de otros biofilms (lengua, mejillas...)
▪ Destreza manual

GENERALIDADES DEL CONTROL QUÍMICO

INDICACIONES GENERALES
- Indicado en pacientes incapaces de tener un buen control mecánico de placa.
- Uso coadyuvante:
o Después de alterar el biofilm con el cepillado, las formulaciones actúan de forma
más eficaces
o Suelen actuar sólo sobre las capas más superficiales

MECANISMOS DE ACCIÓN
Antiadhesivos → Evitan la adhesión y colonización bacteriana a las superficies dentales.

Bacteriostáticos → Alterando la cantidad de microorganismos.

Bactericidas → Reducen la vitalidad del biofilm.

Disrupción del biofilm → “Cepillado químico”, alterando los puentes entre el biofilm y la
superficie dental y alterando la estructurara del biofilm.

Alteración de la patogenicidad del biofilm o mejora de la respuesta inmune del huésped.

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CLASIFICACIÓN
Agentes antimicrobianos → Efectos bacteriostáticos o bactericidas in vitro.

Agentes reductores/inhibidores de placa → Efectos bacteriostático o bactericidas sobre el

biofilm que puede o no ser suficiente para prevenir la gingivitis y/o caries.

Agentes antiplaca → Efectos bacteriostático o bactericidas sobre el biofilm que han demostrado
ser beneficiosos en el control de gingivitis y/o caries.

Agentes antigingivitis → Reducen la inflamación gingival sin afectar necesariamente el biofilm

dental. Incluye antiinflamatorios.

PROPIEDADES IDEALES
- Especificidad → Idealmente tendrían que ser de amplio espectro y actuar frente a
bacterias, virus y levaduras.
- Eficacia → Capacidad antimicrobiana demostrada en estudios in vitro e in vivo.
- Sustantividad → Duración de la acción antimicrobiana, cuanto mayor sea, mayor
actividad antimicrobiana.
- Seguridad
- Estabilidad → Que no interfiera su actividad con la saliva, con otros agentes…

MODOS DE ADMINISTRACIÓN
COLUTORIO
- Fácil de formular (para conseguir una concentración adecuada del principio activo) y
mejor farmacocinética
- Fácil de administrar y bien aceptado por pacientes
- Llega a más nichos orales
- OJO! Administración en niños!!!

DENTÍFRICO (Ideal)
Composición:
- Abrasivos → Eliminar tinciones y placa (carbonato Ca, sílice...).
o Usar <60-70 RDA (relative dentin abrasivity)
- Detergentes → Acción antimicrobiana. (lauryl sulfato de sodio)
- Espesantes → para dar viscosidad (sílice y goma)
- Edulcorantes → sacarina.
- Humectantes → para evitar que se seque la pasta (Glicerina y sorbitol)
- Saborizantes (menta, fresa…)
- Colorantes
- Agentes activos → CHX, fluoruros, desensibilizantes

Limitaciones:
- A veces más difícil la formulación/farmacocinética
- No siempre hay posibilidad de cepillado
- No accede a todos los nichos orales

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OTROS
- Gel:
o Se diferencia del dentífrico en que no lleva detergentes ni abrasivos.
o Agentes activos → CHX, desensibilizantes, flúor…
o Mismas limitaciones que dentífrico
- Barniz → Sobre todo con flúor para prevención de caries radicular, tratamiento de
sensibilidad…
- Chicles → Se han indicado a corto plazo como sustituto del cepillado.
- Pastillas → Probióticos
- Sprays → Fácil aplicación local pero la dosis no es predecible. Ejemplo: CHX 0,2%
(postcirugía, discapacidad...)

TIPOS DE AGENTES QUÍMICOS

Antibióticos, enzimas, detergentes, productos naturales, pirimidinas, povidona yodada,
fluoruros, sales metálicas, agentes oxigenantes, aminoalcoholes, compuestos de amonio
cuaternario, fenoles, aceites esenciales, bisguanidas, otros

ANTIBIÓTICOS
- Penicilinas, tetraciclinas, metronidazol…
- Características → Mayor efectividad a nivel sistémica que por vía tópica.
- Evidencia científica → Estudios han observado su efectividad sobre el biofilm
- Limitaciones → No se recomienda su uso como agente antiplaca porque mala relación
riesgo beneficio (resistencia a antibióticos, efectos gastrointestinalles…)

ENZIMAS
Se clasifican según sus efectos:
- Disrupción del biofilm:
o Dextranasa, mutanasa, proteasa, lipasa.
o Poca sustantividad, muchos efectos secundarios.
- Mejora defensas del huésped:
o Glucosa oxidasa y amiloglucosidasa
o Poca evidencia científica sobre su eficacia.

DETERGENTES
- Lauryl sulfato de sodio
- Características:
o Responsable de la espuma de los dentífricos y colutorios (siempre está
presente)
o Sustantividad de 5-7 horas.
- Evidencia científica → Efecto limitado como agente antiplaca y antigingivitis.

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PRODUCTOS NATURALES
- Sanguinarina y otras hierbas (extracto de camomila,
hierbabuena, equinácea...)
- Mecanismo de acción → Efecto bactericida
- Evidencia científica → Resultados contradictorios sobre su eficacia
- Limitaciones → Un estudio encontró asociación de la Sanguinarina con leucoplasia

PIRIMIDINAS
- Hexetidina
- Características:
o Efecto antimicrobiano frente a Gram + y Gram –
o Baja sustantividad
- Mecanismo de acción → Efecto bactericida
- Evidencia científica → Resultados de los estudios demuestran que NO tiene efecto
antiplaca ni antigingivitis.
- Limitaciones:
o Efectos secundarios (tinciones, erosión gingival…)
o Baja sustantividad.

POVIDONA YODADA
- Características:
o Agente antibacteriano
o Baja sustantividad
- Evidencia científica → Resultados limitados por baja sustantividad. Uso en
combinación con peróxido de hidrogeno efecto antigingivitis.
- Limitaciones:
o Baja sustantividad (<1 hora)
o No efectos secundarios, pero se han descrito posibles efectos sobre la función
tiroidea.

FLUORUROS
- Efectividad como prevención de caries del fluoruro de sodio y monofluorofosfato.
- Presente en casi todos los dentífricos

Fluoruro de estaño 0,454%

- Evidencia científica → Resultados contradictorios como antiplaca y antigingivitis
- Limitaciones:
o Baja estabilidad en medio acuoso (no eficaz en colutorios) pero si en dentífricos
(8 horas).
o Efectos secundarios → tinciones dentales.

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Fluoruro de estaño 0,454% y fluoruro de amina

- Mecanismo de acción → Actividad bactericida aumentada al combinarlos
- Evidencia científica:
o Mejores resultados como dentífrico.
o Resultados contradictorios, pero parece que más efecto antiplaca que
antigingivitis.
- Limitaciones → Efectos secundarios (tinciones dentales)

SALES METÁLICAS
- Sales de Zinc (lactato de Zn, citrato de Zn, sulfato de Zn…)
- Características → Se usan en combinación con otros principios activos para potenciar
su efecto antiplaca y la sustantividad.
o CHX + Lactato de Zn → antiplaca
o Triclosán + Citrato de Zn → antiplaca y antigingivitis
o CHX + CPC + Lactato de Zn → halitosis
o Triclosán + Sulfato de Zn → tratamiento de aftas.
- Limitaciones → No efectos secundarios a bajas concentraciones

AGENTES OXIGENANTES
- Peróxido de hidrógeno, Perborato de sodio, peroxicarbonato.
- Mecanismo de acción → Efecto antimicrobiano debido a la liberación de oxígeno
- Evidencia científica:
o Peroxiborato y peroxicarbonato → Efecto antimicrobiano e inhibidor de placa
o Peróxido de hidrógeno → efecto antigingivitis.
- Limitaciones → Efectos secundarios
o Peróxido de hidrógeno a largo plazo más
prevalencia de úlceras

AMINOALCOHOLES
- Delmopinol, Octapinol
- Mecanismo de acción → Inhiben la formación de la matriz del biofilm.
- Evidencia científica → Delmopinol 0,2% ha mostrado efectividad como agente
antiplaca en una revisión sistemática.
- Limitaciones → Efectos secundarios:
o Tinciones
o Sensación de hormigueo en la lengua
o Ardor bucal

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3º Odontología

COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO

- Cloruro de cetilpiridinio (CPC)
- Características:
o Se absorben rápido en las superficies orales.
o Sustantividad 3-5 horas.
- Mecanismo de acción → Rompen la membrana celular, inhiben el metabolismo y
crecimiento celular y finalmente producen la muerte celular.
- Evidencia científica → CPC 0,05% ha mostrado efectividad como agente antiplaca y
antigingivitis.
- Limitaciones:
o Bastante seguro.
o Menos efectos secundarios que la clorhexidina (tinciones, ocasionalmente
úlceras aftosas).

FENOLES
- Triclosán
- Características:
o Agente no iónico fenólico.
o Antibacteriano de amplio espectro.
o Sustantividad 5 horas (combinado con copolímero o nitrato Zn aumenta la
actividad antimicrobiana y sustantividad a 8 horas).
- Evidencia científica:
o Dentífrico Triclosán + citrato Zn → Resultados contradictorios, pero más efecto
antigingivitis.
o Dentífrico Triclosán + copolímero → Estudios a 6 meses efecto significativo
antiplaca y antigingivitis.
o Dentífrico Triclosán + pirofosfato → resultados contradictorios
- Limitaciones:
o A corto plazo → Pocos efectos secundarios a nivel oral (tinciones, alteración del
gusto…)
o A largo plazo → Evidencia inicial (estudios animales/in vitro) de que:
▪ Efectos sobre hormonas tiroideas y reproducción
▪ Podría aumentar la resistencia bacteriana a antibióticos
▪ Impacto medio ambiental

o En 2017, FDA saca un decreto por el cual vetaba productos que tuviesen
triclosán que no hubiesen sido testados por la FDA para determinar su
seguridad y efectividad.
o Dentífricos y colutorios con concentraciones 0,2% sí que han demostrado ser
efectivos como agentes antigingivitis y no han sido vetados. La normativa
afecta sobre todo a otros jabones, champús, maquillaje de libre
comercialización que no han sido aprobados por la FDA.

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3º Odontología

ACEITES ESENCIALES
- Eucaliptol, mentol, metilsalicicato, timol y alcohol
- Características:
o Actúan frente a bacterias gram -
o Sustantividad 7-8 horas
- Mecanismo de acción → Rompen membrana celular, inhiben enzimas bacterianas y
efecto antiinflamatorio por su actividad antioxidante.
- Evidencia científica → Efecto significativo antiplaca y anti gingivitis
- Limitaciones:
o Pocos efectos secundarios (sensación de ardor)
o Controversia con la relación entre alcohol y cáncer oral, pero estudios recientes
niegan esta asociación.

BISGUANIDAS (“CLORHEXIDINA (CHX)”)

- Digluconato de clorhexidina (Alexidina, Octenidina)
- Características:
o Moléculas simétricas con dos anillos clorofenólicos y dos grupos bisguanida
unidos por un puente de hexametileno.
o Excelente efecto antiplaca (sobre todo la clorhexidina).

- Mecanismo de acción:
o Amplio espectro → activo frente a bacterias gram+/gram-, levaduras, virus
(VHB, VIH).
o Antimicrobiano:
▪ En bajas concentraciones tiene efecto bacteriostático (aumenta
permeabilidad membrana celular)
▪ En altas concentraciones bactericida (precipitación de proteínas
citoplasmáticas y muerte celular). Capaz de penetrar biofilms y alterar
su crecimiento.
o Efecto inhibidor de placa:
▪ Se adhiere a superficies dentales evitando adhesión bacteriana
▪ Disminuye formación de película adquirida y del glucocálix de la matriz
del biofilm.
o Sustantividad:
▪ Se adhiere a superficies y se libera poco a poco.
▪ Acción 12 horas.

- Evidencia científica:
o Dentífricos (0,12 - 1%)
▪ Riesgo de inactivación de la clorhexidina.
▪ Efecto antiplaca y anti-gingivitis en un estudio a concentración 1%.

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3º Odontología

o Colutorios (0,05 - 0,2%)

▪ Revisión sistemática CHX 0,12% >6 meses excelente efecto antiplaca y
antigingivitis
▪ No diferencias significativas en efecto antiplaca y antigingivitis entre
concentración 0,12% y 0,2%
▪ Disminuye formación de película adquirida y del glucocálix de la matriz
del biofilm.

- Limitaciones:
o Es seguro, pero no debe someterse a calor (se podría transformar en
cloroanilina que es cancerígeno). Por eso envases oscuros y conservar a
temperatura ambiente.
o Efectos secundarios:
▪ Tinciones de dientes y dorso lingual
▪ Mayor formación de cálculo.
▪ Hipersensibilidad
▪ Alteración del gusto
▪ Tumefacción glándula parótida
▪ Erosión de la mucosa
▪ ¿Alteraciones en la cicatrización? Inhibe fibroblastos, pero estudios
clínicos han demostrado menor inflamación después de cirugías
periodontales cuando se administraba clorhexidina.

OTROS
PROBIÓTICOS
- Especies como S. salivarius, L. reuteri, L. salivarius compiten con bacterias patógenas.
- Su administración se ha asociado con una disminución de la flora patógena y mejora
en los índices de placa y gingivitis

COMBINACIONES
- Combinar principios activos puede potenciar el efecto de los mismos por separado.
- Siempre se debe analizar mediante ensayos clínicos aleatorios si eso es así
- Sin embargo, también puede ocurrir que la combinación de principios activos no
suponga ningún beneficio adicional o incluso haya interferencias.

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3º Odontología

INDICACIONES CLÍNICAS
UNA APLICACIÓN
- CHX 0,12-0,2%/1 min.
- Disminuir riesgo de bacteriemia pretratamiento (profilaxis, raspados, extracciones…)
- Precirugía → Para disminuir carga bacteriana y el riesgo de infección de la zona a tratar
quirúrgicamente

A CORTO PLAZO
- CHX 0,12% 1 minuto/12h/15 días
- Postcirugía → después de extracciones, cirugías regenerativas, implantología, cirugía
mucogingival, cirugía periodontal…
- Infecciones agudas → gingivitis/periodontitis necrotizantes, abscesos…
- Como coadyuvante al tratamiento de periodontitis o periimplantitis.

A LARGO PLAZO
- CHX 0,05%
- Aceites esenciales
- Triclosán + copolímero
- Coadyuvante en:
o Pacientes en tratamiento de ortodoncia
o Pacientes discapacitados
o Pacientes con predisposición a infecciones (inmunosuprimidos)
o Pacientes en radioterapia
o ¿¿Pacientes con implantes??
o Población general:
▪ Prevención de gingivitis/periodontitis
▪ Prevención de caries
▪ Prevención de estomatitis aftosa recurrente, candidiasis

CONCLUSIONES
El control químico de placa puede ayudarnos en la prevención primaria, secundaria y terciaria
de la caries y la enfermedad periodontal siempre como COADYUVANTE.

A corto plazo, la CHX 0,12% es el agente de elección para control del biofilm con un excelente
efecto antiplaca y antigingivitis.

A largo plazo, CHX 0,05%, los aceites esenciales en colutorio y el triclosán + copolímero, en
dentífrico tienen menores efectos secundarios que la clorhexidina 0,12% y han demostrado
tener un adecuado efecto antiplaca y antigingivitis

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T6: ANTIBIÓTICOS EN TERAPIA

PERIODONTAL
INTRODUCCIÓN
ANTIBIÓTICOS
Durante años los médicos han recetado y los pacientes han tomado antibióticos de manera
innecesaria.

Existe una alta probabilidad que las bacterias entren en contacto con los antibióticos y sean
capaces de adaptarse y sobrevivir con los antibióticos. Así aparecen las cepas resistentes y
multirresistentes. Estas cepas conviven con nosotros y cuando un día tenemos una infección,
tenemos serios problemas para combatir la bacteria

Infecciones intrahospitalarias, mecanismos de transmisión:

- De paciente a paciente a través de las manos de los profesionales sanitarios
- Bacterias muy ubicuas → colonizan todos los ambientes (líquidos, sillones, rieles de las
camas…)

El uso indebido de los antibióticos provoca:

- Cambio de la flora intestinal
- Diarreas
- Sobreinfecciones por hongos

Los pacientes excretan el antibiótico por vía urinaria o fecal y van del alcantarillado al medio
ambiente

FLORA INTESTINAL Y ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos producen alteraciones en la flora intestinal que tienen consecuencias para la
salud que van más allá del intestino y una simple diarrea, pudiendo modificar el funcionamiento
del sistema inmunitario, el endocrino y el metabolismo de forma transitoria y en algunos casos
a largo plazo.

La flora intestinal se considera bastante estable a lo largo de la vida. Los antibióticos actúan
sobre determinados tipos de bacterias intestinales reduciendo el número de bacterias
beneficiosas, su biodiversidad y favoreciendo el crecimiento de otras, normalmente las más
patógenas y resistentes, que están en menores cantidades en condiciones normales

Se pensaba que el intestino recuperaba por sí mismo su composición normal de bacterias pasado
aproximadamente 1 mes después de la toma de antibióticos. Esto es debido a que siempre
quedan nichos de bacterias vivas entre las vellosidades intestinales que
son difícilmente eliminables del todo incluso con antibióticos. También a que la genética del
huésped favorece el crecimiento de unas bacterias por encima de otras.

Pero hoy en día sabemos que esto no es así, algunas cepas pueden tardar años en recuperarse.

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3º Odontología

Los efectos sobre la flora dependen de:

- Tipo de antibiótico
- Dosis
- Vía de administración y eliminación
- Duración del tratamiento

Los efectos son mayores con aquellos antibióticos de mayor espectro como la clindamicina,
vancomicina, quinolonas, acido clavulánico o las combinaciones de antibióticos.

PROBIÓTICOS
La Organización Mundial de la Salud define a los Probióticos como microorganismos vivos que,
administrados en cantidades adecuadas, ejercen un efecto beneficioso sobre la salud del
huésped

En los últimos años, la investigación sobre probióticos ha progresado considerablemente,

lográndose un avance en la caracterización de cepas probióticas concretas, en las cantidades y
frecuencia de administración necesarias para obtener un efecto beneficioso, en su relación con
ciertas patologías y en la seguridad de su consumo.

Probióticos:
- Regulan la inmunidad del huésped.
- Producen sustancias con capacidad antimicrobiana, compitiendo por el mismo nicho,
ya sea impidiendo la adhesión de bacterias patógenas o bien mediante la competencia
por los mismos nutrientes.
- No todos los probióticos van a tener la misma acción y no todas las cepas van a tener la
misma eficacia clínica

Las especies de Lactobacillus y Bifidobacterium son las que se usan con más frecuencia como
probióticos. También lo son la Saccharomyces boulardii y algunas especies de E. coli y Bacillus

Prebióticos → Los prebióticos promueven el crecimiento de bacterias beneficiosas para la salud,

tales como Lactobacillus y Bifidobacterium y otras.

Reducir el consumo de antibióticos en salud humana no “sirve de nada” si no se reduce en salud

animal. A nivel mundial, la ganadería industrial consume el 80% de todos los antibióticos. Los
antibióticos no deben de utilizarse como medida preventiva en animales que no están enfermos

Durante años los ganaderos han incorporado antibióticos al pienso y al agua como medida de
prevención

En la ganadería se han usado antibióticos de manera excesiva, para que los animales no mueran
ni tengan ninguna infección. Los antibióticos pasan al alcantarillado y terminan en el medio
ambiente

Las grandes empresas farmacéuticas hace años que han abandonado la investigación en nuevos
antibióticos porque no existe negocio en este campo

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3º Odontología

El antibiótico se utiliza en un período de tiempo muy corto 7-10 días, para las compañías
farmacéuticas este hecho limita el volumen de negocio y el retorno de la inversión. El volumen
de negocio es mucho mayor en fármacos crónicos.

Previsión de futuro:
- Europa:
o Actualmente → 25.000 muertes al año por culpa de bacterias multirresistentes
o 2050 → 700.000 muertes, por encima de los casos de cáncer
- Mundo (2050) → 10 millones de muertes por ausencia de tratamiento para luchar
contra estas superbacterias

Superbacteria → Bacteria que ha adquirido resistencia a casi todos los antibióticos, un

calificativo de estas bacterias = PANRESISTENTES

Los antibióticos son los grupos de medicamentos más frecuentemente prescritos en la práctica
odontológica. Un odontólogo responsable debe limitar la utilización de antibióticos potentes a
las indicaciones médicas necesarias

Acúmulo de placa bacteriana → Respuesta inflamatoria tejidos epiteliales → Gingivitis

Dilatación de los vasos situados debajo del epitelio de unión → migración apical del epitelio →
Pérdida ósea → periodontitis

Gingivits + aumento agresividad bacteriana + edad, individuo suceptible… → periodontitis

En general deben existir unos niveles de placa que variaran según el individuo pero que van a
ser siempre los responsables del inicio de la enfermedad

Es un modelo de enfermedad infecciosa en la que las bacterias son necesarias, pero no

suficientes para causarla, requiriendo pues un huésped susceptible y unos factores externos
para su inicio y desarrollo.

Las bacterias producen productos tóxicos, invaden los tejidos y estimulan la reacción del
huésped, que es la que produce la destrucción periodontal.

Cuando bacterias específicas de la placa bacteriana aumentan en número y producen factores

de virulencia que exceden el umbral de tolerancia del individuo, se produce EP.

La microflora oral es muy compleja de las cuales unas 50 especies se describen como
periodontopatógenas. Las bacterias se asocian en un BIOFILM que puede modificar su
comportamiento.

Son agregados bacterianos, normalmente como comunidades íntimamente asociados, que se

adhieren a varias superficies naturales o artificiales. Normalmente en un ambiente acuoso que
contiene una concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas
de la microbiota.

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria inducida por placa; es causada por la adhesión
de bacterias patógenas a la superficie del diente. Las bacterias no solo están a nivel de surco
pero también en mucosas orales, dorso de la lengua, amígdalas, saliva, superficies duras, placa
supra/subgingival. Las mucosas orales sirven como fuentes potenciales de reinfección después
del tratamiento periodontal

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3º Odontología

Colonizadores iniciales (amarillos):

- La mayoría son estreptococos (47-82%)
- Asociados con salud periodontal
- Adherencia de bacterias a la película adquirida o a la superficie (pioneras)
- Capacidad de coagregación entre cepas del mismo
- Gram + aeróbicos

Colonizadores secundarios (verdes, púrpuras y azules):

- Clúster verde y clúster púrpura
- Asociados con salud periodontal
- Los colonizadores secundarios co-agregan con los estreptococos y entre sí mismo
- Gram + aeróbicos

Colonizadores intermedios (naranjas):

- Asociados con gingivitis y presencia de sangrado
- F. nucleatum es la pieza clave que domina numéricamente la placa y ha demostrado
coagregación con prácticamente todas las bacterias orales evaluadas
- Anaeróbico estricto

Colonizadores tardíos (granate):

- Se encuentran en mayor número en bolsas profundas y periodontitis avanzada
- Co-agregan sobre todo con fusobacterias
- Anaeróbicos

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PRINCIPIOS DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

Antimicrobianos → Antibacterianos, antifúngicos, antivíricos, antiprozanos
- Químicos
o Antibióticos
▪ Sustancias químicas producidas por un ser vivo o fabricadas por síntesis,
capaces de paralizar el desarrollo de ciertos microorganismos
patógenos o de causar muerte
▪ Bacteriostático → Impide el crecimiento de los gérmenes
▪ Bactericida → Destruye los gérmenes
o Antisépticos
o Desinfectantes
o Esterilizantes
- Físicos:
o Esterilización
o Calor húmedo
o Calor seco
o Radiaciones
o Filtro de aire

RUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Limitaciones de los antisépticos:
- No es predecible que los agentes de un colutorio o de la irrigación supragingival puedan
penetrar en las partes más profundas de los defectos periodontales
- El fluido crevicular elimina los agentes de la bolsa periodontal. El volumen de una bolsa
periodontal es de 0.5ml y el fluido crevicular fluye 20 µl/h.

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ANTIMICROBIANOS LOCALES
El desbridamiento mecánico o raspado y alisado radicular es el tratamiento de elección para la
periodontitis. El objetivo es destruir el biofilm subgingival para dejar una superficie radicular
libre de bacterias

La terapia mecánica no siempre puede reducir o eliminar la infección anaeróbica en la base de

la bolsa, dentro de los tejidos gingivales, y en ambas estructuras inaccesibles a los instrumentos
periodontales

Por ello, se inició la administración de antimicrobianos sistémicos y locales para mejorar la

terapia no quirúrgica de la periodontitis, al ser como un complemento del raspado y alisado
radicular

A lo largo del tiempo, se han planteado diferentes agentes y diferentes vehículos de

administración para la aplicación de antimicrobianos de liberación subgingival, lo que pone de
manifiesto que aún no se sabe cuál es el producto ideal

Indicaciones:
- Tras desestructurar el biofilm subgingival.
- Control de localizaciones activas aisladas en pacientes estables.
- Control de localizaciones aisladas sin respuesta al tratamiento previo.

Dispositivos de liberación local:

- No reabsorbibles
o La concentración inicial es igual a la concentración al día siguiente.
o Fibras de tetraciclina.
- Reabsorbibles:
o Se producen cambios en el tiempo en cuanto a la tasa de liberación del
antimicrobiano.
o Gel de metronidazol, gel de minociclina, gel de doxiciclina

CLORHEXIDINA
El beneficio clínico de este agente puede ser similar al de los antibióticos locales y sin embargo
reduce el riesgo de aparición de resistencias bacterianas y de efectos indeseables propios de la
naturaleza de los antibióticos

Existen sistemas de liberación controlada y directa a nivel de la bolsa periodontal: chips, geles y
barnices.

PerioChip®, mantiene concentraciones mayores de 125 µg/ml, lo cual está por encima de la
concentración mínima inhibitoria para más del 99% de los microorganismos subgingivales

TETRACICLINA
Actisite®, fibras de etileno vinil-acetato cargadas con tetraciclina HCl 25%, no reabsorbibles y
que se introducen en el interior del surco periodontal durante 7-10 días y posteriormente han
de ser retiradas. Este tratamiento permite la liberación local del fármaco en concentraciones
adecuadas y por un periodo aceptable de tiempo

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3º Odontología

Este tipo de fibras cuando se utilizaron en asociación con el tratamiento convencional,

demostraron una mejor respuesta clínica y microbiológica comparándose con el raspado y
alisado radicular en pacientes en tratamiento activo o en mantenimiento. Bonito y cols. 2005
observaron ganancias en el nivel de inserción de 0,24 mm y una reducción de la profundidad de
sondaje de 0,42 mm a las 7 semanas a casi 1mm a las 26 semanas con una reducción media
estadísticamente significativa de 0,47 mm.

DOXICILINA
Presenta concentraciones a nivel del fluido crevicular y un espectro que posibilita la eliminación
de periodontopatógenos como es Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum e Eikenella corrodens

La doxiciclina se ha incorporado a un sistema biodegradable subgingival reabsorbible con hiclato

de doxiciclina 10%. Los resultados del uso de este antimicrobiano demuestran resultados
clínicos comparables a los del raspado y alisado radicular

MINOCICLINA
Es una tetraciclina semisintética, usualmente utilizada en forma de gel a 2%. Su aplicación en el
surco periodontal produce un efecto bactericida. Su sustantividad es corta

Los resultados de este tratamiento no parecen ofrecer una ventaja notoria en su uso al comparar
raspado y alisado radicular más minociclina versus raspado y alisado radicular

Además de la actividad antibacteriana, hay autores que hablan de otras propiedades del
fármaco que aumentan los beneficios de su utilización: capacidad de inhibición de las
colagenasas producidas por la P.gingivalis y los polimorfonucleares, sin interferir con el turn-
over fisiológico del colágeno

METRONIDAZOL
Elyzol®: metronidazol a nivel local en forma de gel al 25% El uso coadyuvante del metronidazol
a nivel local con el raspado y alisado radicular parece ser poco útil

RESUMEN
El uso de antimicrobianos locales parece tener un efecto clínico beneficioso como coadyuvante
al raspado y alisado radicular. La media general demuestra hasta un 0,407mm de mejoría en la
profundidad de sondaje y hasta 0,310 mm en ganancia de inserción

En términos de profundidad de sondaje parece que el mejor resultado es el obtenido con las
fibras de tetraciclina (0,727mm) seguido por la doxiciclina (0,573mm) y la minociclina
(0,472mm). El uso de otros antimicrobianos locales como los chips de CHX y el metronidazol
demostraron un efecto beneficioso poco significativo (<0,4mm)

En términos de ganancia de inserción clínica el mejor efecto lo ha demostrado el uso de gel de

CHX+Xantano (hasta 0,9mm). Por el contrario, el uso de otros antibióticos locales, como la CHX
o el metronidazol no demostraron mejorar el resultado del raspado y alisado radicular solo

La azitromicina ha demostrado tener efectos beneficiosos en términos de profundidad de

sondaje y nivel de inserción clínica

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3º Odontología

El uso local de la clorhexidina ha sido probado en diferentes presentaciones:

- CHIPS CHX: parece aportar beneficio a la profundidad de sondaje más a medio plazo
que no a corto plazo, sin embargo, no en términos de inserción clínica. En cuanto al
sangrado al sondaje los resultados no son concluyentes, aunque sí parece mejorar los
niveles de índice de placa
- BARNIZ CHX parece tener efectos positivos en la profundidad y sangrado al sondaje, sin
embargo no parece aportar beneficios en términos de ganancia de inserción clínica e
índice de placa
- CHX+ GEL DE XANTANO tiene efectos a nivel de mejoras de inserción clínica

La doxiciclina parece tener un efecto beneficioso en términos de profundidad de sondaje. En

cuanto a la inserción clínica parece tener efecto a corto y medio plazo, pero no a largo plazo

El metronidazol demostró mejorías en términos de profundidad de sondaje, pero no en términos

de mejora de inserción clínica, sin embrago si se encontró una disminución del sangrado al
sondaje tras su uso

La minociclina demostró un efecto beneficioso en términos de reducción de profundidad

sondaje, pero no en la inserción clínica ni del sangrado al sondaje, sin embargo, pareció tener
efecto sobre el índice de placa

Las fibras de tetraciclina reducen la profundidad de sondaje, pero no mejoran el nivel de

inserción clínica. Sin embargo, parecen tener efecto sobre el sangrado al sondaje y el índice de
placa. Otros estudios en los que se usaron tiras de tetraciclina sí demostraron tener un efecto
beneficioso sobre el nivel de inserción clínica

Agentes comercializados en forma de agentes microbianos de liberación sostenida subgingival

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3º Odontología

ANTIMICROBIANOS SISTÉMICOS
El objetivo del tratamiento mecánico se basa en la eliminación de los depósitos de irritantes
locales y la desorganización del biofilm oral

El uso de antimicrobianos por vía sistémica puede considerarse un coadyuvante al tratamiento

mecánico que puede mejorar los resultados clínicos y microbiológicos en ciertos casos.

A partir de la información proporcionada por las últimas revisiones sistemáticas, se sabe que los
antibióticos sistémicos, como coadyuvantes al raspado y alisado radicular, proporcionan
beneficios clínicos adicionales en cuanto a profundidad de sondaje y nivel clínico de inserción

Ante determinados perfiles microbiológicos, o en situaciones clínicas particulares (bolsas

profundas o pacientes con enfermedad progresiva o “activa”), el empleo de terapia adyuvante
con antibióticos sistémicos puede resultar clínicamente relevante.

Los problemas relacionados con el uso sistémico de los antimicrobianos (especialmente los
efectos adversos y la posible aparición de resistencias bacterianas), hacen aconsejable no
emplear esta forma de terapia coadyuvante de forma indiscriminada, y reservarla para pacientes
y condiciones concretas.

La selección de los antimicrobianos sistémicos se basará exclusivamente en las características

de los periodontopatógenos presentes

No hay evidencia sobre un protocolo específico para el uso de ATB sistémicos junto al RAR. Sin
embargo, la evidencia sugiere que la administración debe empezar el día en que se finaliza la
fase de desbridamiento mecánico y éste debe completarse en el menor tiempo posible (menos
de 1 semana)

Coadyuvante al tratamiento mecánico

- No efecto o aparición resistencias sin desestructuración previa biofilm patogénico.
- Mejores resultados tras el último Raspado y Alisado Radicular.
- No eficacia tras profilaxis y evidencia científica limitada tras Cirugía.

No hay evidencia clara para recomendar un protocolo:

- Comenzar su toma el día que se completa el tratamiento mecánico.
- Hacer el tratamiento en un periodo corto de tiempo (menos de una semana).
- Hacer el tratamiento mecánico con la calidad adecuada (esencial eficacia).

¿En qué pacientes?

- No es necesario en todos los pacientes con periodontitis.
- En determinados pacientes y tipos de periodontitis:
o Periodontitis avanzadas (bolsas profundas).
o Periodontitis agresivas.
o Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas.
o Periodontitis con signos de actividad.
o Periodontitis según perfiles microbiológicos (Presencia A.a y P.g).

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3º Odontología

METRONIDAZOL
Fármaco bactericida (del grupo de los nitroimidazoles) que actúa al nivel de la síntesis de ADN,
a través del grupo nitro reducido por ferredoxinas y por otros compuestos bacterianos

Tiene su principal acción sobre bacterias anaerobias estrictas (P. gingivalis, P. intermedia, F.
nucleatum, especies de Bacteroides) y protozoos, sin tener acción contra organismos aeróbicos
o facultativos (A. actinomycetemcomitans, E. Corrodens)

Normalmente se indica una dosis de 250 mg tres veces al día

La literatura sugiere que la mejor manera de usar el metronidazol es en tratamiento combinado

con raspado y alisado radicular, pudiendo reducir el número de dientes con necesidad de cirugía
periodontal

En casos de periodontitis agresiva, el tratamiento complementado con metronidazol parece

mejorar la cicatrización por un periodo hasta 6 meses, cuando se comparó con el raspado y
alisado solo

AMOXICILINA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO

La combinación de estos agentes antimicrobianos tiene acción sobre un amplio espectro que
incluye la gran mayoría de las bacterias anaerobias estrictas, incluyendo también las
productoras de beta-lactamasas.

Sus características farmacológicas permiten la administración cada 8-12 horas alcanzando una
buena penetración en los tejidos y fluidos gingivales. Tiene una acción bactericida y
normalmente no provoca reacciones adversas, aunque ocasionalmente puedan ocurrir diarreas.

CLINDAMICINA
Es un macrólido del tipo de la lincosasamina, de acción bacteriostática, que actúa sobre la
subunidad 50s de los ribosomas, alterando la síntesis proteica. Su espectro de acción incluye
bacterias como la P. gingivalis, P. intermedia y F. nucleatum, siendo inactivo sobre la A.
actinomycetemcomitans

La posología suele ser cada 6 u 8 horas, alcanzando concentraciones en el fluido crevicular

semejantes a las séricas

La clindamicina es uno de los antibióticos con más efectos secundarios gastrointestinales:

náuseas, vómitos y diarreas

La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de la periodontitis, aumentando

la eficacia del tratamiento mecánico por la disminución del número de lugares activos de
enfermedad y por la mejoría de parámetros clínicos como la profundidad de sondaje

TERAPIA COMBINADA
El uso concomitante de fármacos es muchas veces esencial para obtener el objetivo terapéutico
pretendido. La asociación de antimicrobianos tiene como principal ventaja el aumento del
espectro de acción respecto al que se consigue por cada fármaco individualmente

Permite prevenir la aparición de resistencias bacterianas y disminuir la dosis de cada fármaco a

administrar, pues hay un sinergismo cuando se asocian distintos antibióticos

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3º Odontología

Se aumenta el riesgo de aparición de reacciones adversas y el peligro de tener interacciones

indeseables entre sustancias que sean antagonistas

QUINOLONAS
Las quinolonas (p. ej., ciprofloxacino,levofloxacino y moxifloxacino) poseen una elevada
liposolubilidad y alcanzan niveles tisulares elevados. En comparación con el ciprofloxacino, el
moxifloxacino, un fármaco más reciente, es eficaz contra los agentes patógenos orales
anaerobios. No obstante, recientemente se ha referido el creciente desarrollo de resistencias,
de forma que esta clase de sustancias se emplea más bien como alternativa

CEFALOSPORINAS
Debido a su espectro de acción, las cefalosporinas desempeñan un papel más bien secundario
en el tratamiento de infecciones orales. No son superiores a las penicilinas básicas en
odontología

Diarrea asociada a antibióticos:

- Se define como una diarrea que no tiene otra explicación y que aparece en relación con
la administración de antibióticos
- La etiología se atribuye a un trastorno del ecosistema microbiológico del intestino
- Una evolución grave se observa especialmente en la colitis pseudomembranosa
causada por Clostridium difficile
- Los antibióticos de amplio espectro activos contra los anaerobios (clindamicina y
amoxicilina/ ácido clavulánico) constituyen un factor de riesgo
- Los pacientes con afecciones gástricas crónicas, como, por ejemplo, la colitis ulcerosa o
la enfermedad de Crohn, llegan a sufrir mucho por los frecuentes efectos secundarios
gastrointestinales de los antibióticos

EVALUACIÓN DE PROFUNDIDADES DE SONDAJE

Iniciales:
- Reducción de la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica en pacientes
con periodontitis generalizadas agresivas después de raspado y alisado radicular más
amoxicilina + metronidazol, comparado con grupo placebo de control

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3º Odontología

Moderadas:
- Reducción de la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica en pacientes
con periodontitis generalizadas agresivas después de raspado y alisado radicular más
amoxicilina + metronidazol, comparado con grupo placebo de control

Efectos de la administración local de antimicrobianos

- Eficacia clínica terapéutica del raspado y alisado radicular versus alisado y raspado
radicular con diferentes antimicrobianos locales

Resultados clínicos mantenidos en el tiempo

- Ganancia del nivel de inserción y reducción de la profundidad de sondaje en zonas con
profundidades de sondaje >5mm (24 meses)

Fumadores:
- Efecto del tratamiento en pacientes fumadores con periodontitis crónica: reducción de
la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica después del raspado y alisado
radicular con la combinación de amoxicilina y metronidazol, comparado con el control
placebo (3 meses)

Pacientes con diabetes tipo II no controlada y periodontitis crónica

- Reducción de la profundidad de sondaje y ganancia clínica de inserción después del
raspado y alisado radicular en combinación con amoxicilina y metronidazol comparado
con el control del placebo (12 meses)

CONCLUSIONES
El uso de antibióticos junto con el raspado produce una reducción total de la carga bacteriana y
la destrucción selectiva de algunas especies

No existe un único régimen antibiótico que sea efectivo para todos los casos

El uso de antibiótico estará justificado en periodontitis agresivas asociadas a P.gingivalis y A.

actinomycetemcomitans y en periodontitis refractarias después del tratamiento convencional
adecuado

El uso de antibióticos sistémicos se debería basar en el diagnóstico microbiológico

El antibiótico sistémico nunca debe darse antes de acabar el desbridamiento mecánico

La combinación de antibióticos y raspado y alisado ofrece beneficios adicionales, en bolsas

profundas reduciendo el riesgo de pérdida de inserción futura

Magnitud de los beneficios periodontales con el uso de antibióticos sistémicos para el

tratamiento de la periodontitis en comparación a los altos riesgos de salud para la sociedad y
para el ecosistema. EN PERIODONCIA LOS ANTIBIÓTICOS DEBERIAN USARSE COMO ÚLTIMO
RECURSO

Los antibióticos se han de utilizar tanto como sea necesario y tan poco como sea posible. La
medicina no sería posible sin los antibióticos

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3º Odontología

T7: PRINCIPIOS EN CIRUGÍA PERIODONTAL

¿Qué es la enfermedad periodontal?
- Enfermedad crónica de origen infeccioso no transmisible
- Cursa sin dolor
- Causa pérdida de soporte conectivo y de hueso

¿Cómo diagnosticarla?
- Aumento en profundidad de sondaje (>5mm)
- Sangrado al sondaje
- Tumefacción
- Supuración

FASES DEL TRATAMIENTO

FASE 1 → HIGIÉNICA
- Eliminar irritante
- Educar al paciente
- Eliminar factores retentivos de placa
- Control sistémico
- Motivación

Profundidad de sondaje <3mm 3-5 mm >5mm

Éxito en remoción total 83% 39% 11%

¿Cuándo hacemos? RAR vs cirugía periodontal → Cuando la profundidad de sondaje sea crítica,
es decir, por debajo de ella se pierde más soporte.
- Raspado y alisado radicular (RAR) → 2,9mm
- Cirugía periodontal → 4,2mm

¿Qué puedo obtener con el RAR (fase 1)?

Profundidad de sondaje Reducción de la profundidad de sondaje Ganancia de soporte

1-3mm 0,03mm 0,34mm
4-6mm 1,29mm 0,55mm
>6mm 2,16mm 1,19mm

Si no consigo una bolsa <5mm habrá reinfección de bacterias patógenas a las 4-6 semanas y por
lo tanto, recurrencia de patología.

Reevaluación (4-6 semanas) → Tenemos que valorar el sangrado y el sondaje:

- Sangrado <15-20% y sondaje <5mm → Mantenimiento (3 meses)
- Sangrado >15-20% y sondaje >5mm → Valoramos placa
o Placa >20% → FASE HIGIÉNICA OTRA VEZ
o Placa <20% → FASE CORRECTIVA (2ª FASE)

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3º Odontología

FASE 2 → CORRECTIVA
Consiste en la reconstrucción de las estructuras pérdidas, mediante procedimientos quirúrgicos
de eliminación de bolsas, regeneración tisular guiada, cirugía mucogingival, tratamiento de
ortodoncia, y colocación de prótesis
Objetivos:
- Obtener acceso
- Eliminar irritante eficientemente
- Crear un ecosistema favorable (<5mm)
- Reconstruir parcialmente los tejidos periodontales perdidos (RTG)
- Crear una buena zona de acceso para higiene (cirugía resectiva)
- Crear lecho implantar (ROG)

Cirugía resectiva → Obtener acceso para realización de higiene personal en zonas no

regenerables. (Ejemplo: Lesión de furca clase III no regenerable)

FASE 3 → MANTENIMIENTO
Es la fase que determina el éxito

OBJETIVOS
- Interceptar la recurrencia
- Evitar progresión
- Examinar para evaluar éxito

¿QUÉ HACER?
1. Actualizar historia del paciente
2. Preguntar al paciente alguna dolencia/molestia
3. Medir índice de placa (<20%)
4. Mantenimiento con ultrasonido + curetas (45 min) (Profilaxis + RAR)
5. Con explorador ver zonas retentivas
6. Reforzar hábitos beneficiosos
7. Instrucciones de higiene oral
8. Actualizar periodontograma anual en paciente estable
9. Actualizar periodontograma semestral en paciente inestable

¿CADA CUÁNTO?
Paciente periodontalmente comprometido → 3-4 meses
- Historia de periodontitis (<2 años)
- Fumadores
- Mal control de placa
- Implantes dentales en pacientes con historia de periodontitis
- Paciente que se somete a cirugía periodontal

Paciente periodontalmente no comprometido → 6 meses

- Historia de periodontitis (> 2años) con buena higiene oral
- Gingivitis
- Buen control de placa

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REGENERACIÓN TISULAR/ÓSEA GUIADA (RTG/ROG)

REGENERACIÓN TISULAR GUIADA (RTG)
Procedimiento en el cual se trata de excluir todas las células indeseadas (fibroblastos) de una
zona donde se quiere obtener la regeneración total de los tejidos periodontales perdidos

- Regeneración → Reconstrucción completa de ligamento periodontal, cemento, y hueso

alveolar con validación histológica.
- Reparación → Reconstrucción parcial de los tejidos periodontales. Hay ganancia de
hueso y de epitelio largo, pero no de ligamento periodontal

REGENERACIÓN ÓSEA GUIADA (ROG)

Incremento de tejido duro en zonas alveolares deficientes para obtener estabilidad función o
estética simultánea previa o posterior a la colocación de implantes dentales

- Osteoblastos migran 10 veces menos rápido que los fibroblastos

- Periostio y endostio son las fuentes principales de las células mesenquimales que se
diferenciarán en los diferentes tejidos

PRINCIPIOS PARA LA RTG/ROG

FACTORES DETERMINANTES DE ÉXITO

- Control de placa post-quirúrgico (mantenimiento) → 50x más perdida de soporte
- Exposición de la membrana → 6x más perdida en ROG, pero no en RTG. Hacer cierre en
primera intención sin exposición de membrana.

- Arquitectura del defecto periodontal o peri-implantar:

o <45° (defecto contenido) → El coagulo será más estable (más éxito)
o >45º (defecto no contenido) → Menos estabilidad del coágulo
o Cuando falta más de 2 paredes de hueso, hablamos de cirugía resectiva
(quitamos completamente hueso)
o Cuando hacemos una elevación de seno → tenemos un defecto muy contenido
(Solo con el coágulo obtenemos estabilidad)
- Fumar → Diferencia de 2mm de ganancia en soporte entre fumadores y no fumadores.
Los no fumadores tienen una ganancia de 2mm de soporte.
- Movilidad → dental (con o sin trauma por oclusión) o de membrana. El coágulo no se
va a estabilizar.

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DISEÑO DEL COLGAJO PERIODONTAL

Para exponer el hueso tras elevar el colgajo:
- Espesor total
- Espesor parcial
- Cuando exponemos hueso se reabsorbe más, porque le restringimos la vascularización
(dejar a espesor parcial favorece la posterior anastomosis del injerto)

Para recolocar el colgajo tras elevarlo:

- Colgajo reposicionado
- No reposicionado
- Reposicionar sirve de tratamiento para recesiones

Para el manejo mínimamente invasivo de la papila:

- Convencional
- Preservación de la papila

Incisiones verticales → Para mejorar el acceso

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3º Odontología

TÉCNICAS DE PRESERVACIÓN DE PAPILA

Técnica de preservación de la papila
- Técnica semilunar
- Despegamiento mucoperióstico sin verticales
- Desplazamiento hacia bucal
- Diastema >2mm
- Sutura en colchonero vertical

Técnica de preservación de la papila modificada (MPPT)

- Desplazamiento hacia lingual
- Diastema <mm
- Sutura en colchonero vertical

Técnica de preservación de la papila simplificada (SPPT)

- Desplazamiento hacia lingual
- Espacio interdental <2mm
- Sutura en colchonero horizontal

Mínimamente invasivo (MIST)

- Tratamiento de defectos aislados con EMD (emdogain)
- Elevación de papila hacia lingual
- Defecto >1/2 anchura radicular

Mínimamente invasivo modificado (M-MIST)

- A Tratamiento de defectos aislados con EMD (emdogain)
- No hay despegamiento
- Defecto ≤1/2 anchura radicular

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CONCLUSIÓN
- La técnica dependerá de la morfología del defecto
- El éxito a largo plazo depende de remoción eficiente de placa durante cirugía y durante
mantenimiento
- Si es posible → membrana + hueso particulado con propiedades osteoinductoras y
osteoconductoras

Pondremos la membrana entre hueso y ligamento periodontal. Se pone para que la encía ocupe
el espacio del defecto durante la regeneración.

Debajo de la membrana, habremos puesto hueso particulado. Suturaremos la encía encima de

la membrana, la cual recubre al defecto e impide que el epitelio y el conectivo se introduzcan
en él. Uniremos por interproximal para que no se abra y no se exponga el material que hemos
puesto

Solo podemos regenerar hasta el límite de hueso sano que tenemos al principio, porque mas
allá no tenemos aporte vascular, por lo tanto, se regenera como máximo hasta altura de hueso
adyacente sano

Los autoinjertos permiten una mejor regeneración ósea pero solo se utilizan para defectos muy
contenidos mientras que los aloinjertos tienen menos regeneración, pero se pueden utilizar para
defectos más grandes.

Podemos ver como la utilización de membrana proporciona una mayor ganancia de soporte y
mayor ganancia ósea que si utilizamos únicamente injerto. Por lo tanto, lo mejor es utilizar
injerto de hueso particulado + membrana para conseguir mejores resultados

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T8: MANTENIMIENTO PERIODONTAL

Fase control sistémico (FASE 0) → Controlar tabaco y diabetes, sobre todo

1. DEFINICIÓN
Suma de procedimientos realizados a diversos
intervalos, encaminados a mantener la salud oral
del paciente, así como a la detección precoz y
tratamiento de la enfermedad periodontal, nueva o
recurrente, y otras enfermedades.

La periodontitis no es continua, funciona a brotes.

2. OBJETIVOS
- Prevenir o minimizar la recurrencia o la progresión de la enfermedad periodontal en
pacientes tratados
- Prevenir o reducir la incidencia de pérdida dental monitorizando la dentición.
- Incrementar la probabilidad de tratar otras enfermedades que puedan aparecer en la
cavidad bucal.

La efectividad del tratamiento a largo plazo depende del mantenimiento de un ecosistema a

nivel del surco gingival compatible con una situación de salud periodontal a través de un
equilibrio hospedador-parásito.

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Conseguir este equilibrio y mantenerlo a largo plazo es parte de la responsabilidad del paciente
mediante la eliminación diaria de placa bacteriana. Sin embargo, la cooperación del paciente en
esta tarea es difícil de conseguir a lo largo del tiempo.

La enfermedad periodontal puede agravarse o recurrir por los siguientes factores:

- Carácter crónico de la enfermedad periodontal
- Incapacidad del individuo para mantener a lo largo del tiempo niveles de placa
compatibles con salud.
- Es necesaria la motivación.
- Persistencia de factores de riesgo en el tiempo o difíciles de controlar.

Objetivos:
1. Reforzar la higiene oral y la motivación del paciente
2. Desestructurar el biofilm subgingival.
3. Colonización de bacterias compatibles con salud.
4. Detectar zonas de inflamación o cambios en el nivel de inserción
5. Conseguir una inserción clínica estable.
6. Preservar el hueso alveolar de soporte.
7. Mantener un ambiente bucal sano y funcional

3. EVOLUCIÓN
PERIODONTITIS NO TRATADA

Evolución espontánea de la Enfermedad Periodontal.

- La progresión de la periodontitis es continua. (antes se creía que era continua, pero va
por brotes)
- Progresión lenta y moderada.
- Progresión rápida y severa en un pequeño porcentaje de pacientes y sitios
- Se pierden primero dientes con mayor PS y movilidad

Pérdida de inserción y pérdida dental:

- Pérdida de inserción → 0.1 – 0,3mm / año
- Pérdida dental → 0,1 – 2,3 dientes / año

PERIODONTITIS TRATADA SIN MANTENIMIENTO

El tratamiento periodontal (Fase higiénica/Fase quirúrgica) puede detener el avance de la
enfermedad, pero no mantiene la estabilidad de los resultados conseguidos.

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- Mayor pérdida dental que los pacientes con mantenimiento.

- Patrón de pérdida:
o Primeros en perderse → Molares mandibulares y maxilares
o Últimos en perderse → Caninos inferiores e Incisivos inferiores.
- Los dientes perdidos tenían movilidad y profundidad de sondaje inicial mayores.
- Mayor profundidad de sondaje en superficies DL y ML.

La falta de mantenimiento lleva a la recidiva de la enfermedad:

- > profundidad de sondaje
- > Afectación furca
- > pérdida ósea Rx
- > pérdida dental
- Sin mantenimiento habrá reinfección de los sitios tratados. A los 12 meses la reinfección
será el doble o más que los sitios observados tras 1 semanas de fase I.

Pérdida de inserción y pérdida dental:

- Pérdida de inserción → 0.5 – 1mm / año
- Pérdida dental → 0,22 – 3,62 dientes / año

Tratamiento quirúrgico:
- El ritmo de progresión puede ser de 3 a 5 veces superior al ritmo de progresión natural
de la enfermedad. Puede perderse hasta 1mm/año de inserción.
- Sin mantenimiento se observa una PI mayor a la inicial, a los 24 meses tras la cirugía.

PERIODONTITIS TRATADA CON MANTENIMIENTO

- Los pacientes con buen mantenimiento conservan la mayoría de los dientes.
- Se perdieron el 2,6% de los dientes en 22 años (0,03 dientes/año).
- Sólo el 7,1% de los dientes perdidos fue por causas periodontales
- La mayoría de molares perdidos tenían lesión de furca, aunque solo el 19,3% de los
molares con lesión de furca se perdieron
- La mayoría de dientes perdidos tenían pronóstico inicial pobre.
- Patrón de pérdida:
o Segundo molar superior y 1º Molar superior
o Los últimos en perderse → Caninos inferiores y premolares inferiores

Pérdida de inserción y pérdida dental:

- Pérdida de inserción
o Profilaxis → 0,19 1mm / año
o Mantenimiento + instrucciones higiene oral → 0,02 – 0,04mm / año
- Pérdida dental → 0,02 – 0,07 dientes / año

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4. FACTORES DE RIESGO DE PROGRESIÓN

RIESGO DEL PACIENTE
- Sangrado al sondaje (BOP)
o BOP es un signo objetivo indicativo de inflamación.
o BOP repetido indica mayor riesgo de pérdida de inserción (VPP 30%)
▪ BOP < 10% → Bajo riesgo de progresión
▪ BOP > 25% → Alto riesgo de progresión
o Ausencia BOP indica estabilidad periodontal (VPN 98%).

- Bolsas periodontales residuales > 4mm

o El conjunto de PS >4mm indica el éxito general del tratamiento periodontal.
o Riesgo de progresión de periodontitis:
▪ ≥ 1 sitio con BP residual ≥6 mm.
▪ ≥ 9 sitios con BP residuales ≥ 5mm.

- Pérdida dental (De un total de 28 dientes)

- Perdida soporte periodontal en relación a la Edad
- Condiciones Sistémicas y Genéticas (Diabetes mellitus, estrés, ansiedad, alteraciones
hormonales…)
- Factores ambientales (Tabaco)
o Factor de riesgo dosis dependiente.
o Respuesta menos favorable a la fase higiénica y al Mantenimiento
o Principal factor de riesgo para la recurrencia → 90% de recurrencias son
pacientes fumadores.
o Se asocia principalmente al riesgo de progresión y en segundo lugar al riesgo de
pérdida dental

- Higiene oral
o Un control de placa del 20-40% es tolerado por la mayoría de pacientes.
(idealmente este tiene que ser ≤ 20%)
o Control de placa → Factores clave para la estabilidad.

- Cumplimiento visitas de mantenimiento

Riesgo bajo → Todos los parámetros en bajo riesgo y máximo 1 en riesgo moderado
Riesgo moderado → Mínimo 2 parámetros en riesgo moderado y máximo 1 en riesgo alto.
Riesgo alto → Mínimo 2 parámetros en riesgo alto

Factores de riesgo de progresión:

- >10 años en mantenimiento
- Fumadores ≥ 20 cigarros/ día
- DGN Inicial ≥ 30% sitios con pérdida de inserción ≥ 5mm (EP Avanzada)
- ≥ 1 sitios con PS ≥ 6mm
- ≥ 9 sitios con PS ≥ 5mm

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Factor de riesgo de pérdida dental:

- FMBS ≥ 30%
- > 10 años de mantenimiento.
- ≥ 30% sitios con pérdida de inserción ≥ 5mm (EP Avanzada).
- ≥ 1 sitio con BP residuales ≥ 6mm

RIESGO DEL DIENTE

- Posición diente dentro de la arcada
o La malposición dental no comporta por si sola a un mayor riesgo de PI
o La malposición dental + Mal control HO → Mayor riesgo de PI

- Afectación de furca
o Dientes multirradiculares mayor riesgo de pérdida dental
o Dientes multirradiculares con afectación de furca son mantenibles
o Dientes multirradiculares con afectación de furca tienen peor pronostico

- Factores yatrogénicos
o Restauraciones subgingivales → >PI
▪ Mayor acumulo placa
▪ Modificación biofilm hacia una flora anaerobia gram -

- Soporte periodontal residual

o Dientes con poco soporte pueden funcionar individualmente y como pilares
durante años sin más PI. Esto es posible siempre y cuando no haya un trauma
oclusal (controlar oclusión).
o Con Mantenimiento el 93% de los dientes con 60-80% de pérdida ósea se
mantienen a los 10 años. Sin mantenimiento solo el 59% se mantiene.

- Movilidad
o Puede ser un indicador de progresión de PI si la movilidad aumenta.
o Movilidad por falta de soporte
o Movilidad por trauma oclusal

RIESGO DEL SITIO

- PS
o El aumento de la PS en una localización se asocia a un mayor riesgo de PD
o BP residuales de ≥ 6mm son indicador de riesgo de progresión de la enfermedad
- BOP
o Ausencia de BOP es indicativo de estabilidad.
o BOP repetido en un punto es indicativo de que este sitio tiene hasta un 30%
mayor riesgo de PI
o BOP en un sitio es un indicador de riesgo de progresión de la enfermedad
o BOP en una localización se asocia a un mayor riesgo de PD. Esto aumenta al
aumentar la PS.
- Supuración

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SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN
- Inflamación (Cambios gingivales + BOP)
- Aumento PS
- Aumento PO
- Aumento movilidad

Monitorizar al paciente y observar la PI en el tiempo. Un aumento de PI en el tiempo es el

método más fiable de progresión de la periodontitis

5. INTERVALO ENTRE VISITAS DE MANTENIMIENTO

La frecuencia de las visitas de mantenimiento debe adaptarse a las necesidades del paciente y
depende de diferentes factores como el número de dientes presentes, capacidad de
cooperación del paciente, efectividad en la higiene oral, presencia de patología sistémica,
dificultad de acceso a la instrumentación y distribución de las bolsas periodontales

No instrucciones de higiene oral → Los pacientes presentaron placa supragingival con una
proporción más elevada de espiroquetas y bacilos mótiles.
- En 2- 3 meses la colonización bacteriana es similar a Baseline

Instrucciones de higiene oral → Los pacientes no presentaron placa supragingival. Tenían un %

muy bajo de espiroquetas y bacilos mótiles durante las 32 semanas que duró el estudio (8
meses)

Importancia de un buen control de placa y la individualización de los mantenimientos. Intervalos

de mantenimiento como mínimo cada 3 meses
- Buen control de placa → La recolonización por patógenos periodontales es mínima (8
meses)
- Mal control de placa → La recolonización por patógenos periodontales se produce a los
2-3 meses.

A pesar de los beneficios del Mantenimiento, un pequeño porcentaje de pacientes (entre el 20%-
43% de la población tratada y con mantenimientos) presentan recurrencia, y por lo tanto
progresión de la periodontitis. Por eso hay que evaluar el riesgo individualmente.

Tras la terapia activa, se recomienda revisar a los pacientes cada 3 meses durante el 1 año. Tras
el 1 año:
- Gingivitis y Periodontitis leves (sin profundidades de sondaje remanentes y buena
higiene oral) → Mantenimiento cada 6 y 12 meses
- Enfermedad periodontal más avanzada → Mantenimiento entre 3 y 4 meses.
- Factores negativos o con gran intensidad de alguno de ellos (inflamación persistente,
aumento de la movilidad, recesión gingival, o aumento profundidad de sondaje) →
Mantenimiento entre 1 y 3 meses.

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6. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1. Examinación → Revisar y actualizar la historia médica/sistémica del paciente.
2. Reevaluación y diagnóstico.
o Exploración de los tejidos extra e intraorales
o Exploración de los tejidos dentarios
o Exploración de los tejidos periodontales y periimplantarios

3. Re-EHO y Motivación (Refuerzo positivo).

o Control de placa
o Re-instrucciones de higiene oral
o Motivar (Refuerzo positivo)

4. Eliminación mecánica del biofilm, tinciones y cálculo (Profilaxis + RAR de las

localizaciones de bolsas ≥ 4mm)
o Profilaxis
o RAR (sitios con signos de inflamación y/o Progresión de la enfermedad
periodontal)
o NO RAR (sitios con bolsas ≤ 3mm = PI)

5. Pulido dental y fluorización (Fluoruro sódico 2%).

o Pulido dental
o Fluorización
o Determinación del intervalo de la próxima visita de mantenimiento

RECIDIVA O DISCONTINUIDAD
- Si existen puntos de progresión con sondajes ≥ 6mm → Volver a hacer RAR y valorar
tratamiento antibiótico.
- Si el paciente ha abandonado los mantenimientos → valorar volver a iniciar la fase
higiénica

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T9: REGENERACIÓN TISULAR GUIADA (RTG)

INTRODUCCIÓN
DEFECTOS ÓSEOS
La pérdida ósea es una de las primeras consecuencias de la periodontitis, perdemos hueso de
manera horizontal. Se puede observar mediante Rx (Distancia LAC a cresta ósea) y sondaje.

Supraóseos → pérdida ósea horizontal (la más frecuente dentro de la periodontitis). Es más
frecuente pérdida horizontal que vertical.

Infraóseos → Defectos verticales dentro de la cresta ósea

- Intraóseos → afecta 3 paredes, son profundos y estrechos
- Cráteres → Afecta 2 paredes (V y L/P). Defecto vertical más frecuente

Interradiculares → Defectos de furca

PÉRDIDA HORIZONTAL VS VERTICAL

Pérdida ósea horizontal muy Pérdida horizontal + pérdida

grande. También hay pérdida vertical en D del 1P
vertical en M del canino.

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3º Odontología

Pérdida inicial horizontal 1mm Pérdida ósea vertical en M del 2M

y defecto vertical en M del 2M.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ensanchamiento del ligamento periodontal (el diente tiene movilidad
importante al contacto con el antagonista).

Además, en la imagen vemos una gran pérdida ósea horizontal

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL

Perdida de inserción = Sondaje + Recesiones. En la imagen
podemos ver como hay una profundidad de sondaje de 7mm y
una recesión de 4mm. Por lo tanto, la pérdida de inserción es
de 11mm

Profundidad de sondaje ≥ 6mm → Factor predictivo de futura

destrucción periodontal

TRATAMIENTO
Tenemos 5 opciones de tratamiento. “n” representa el número de estudios que aportan estos
resultados.

Tratamiento n Ganancia de inserción clínica

Raspado y alisado radicular 25 0,8 + 0,8mm
Colgajo de acceso 965 1,6 + 1,3mm
Aloinjerto óseo desmineralizado 407 2,8 + 1,6mm
Regeneración tisular guiada 1287 3,8 + 1,7mm
Proteínas derivadas de la matriz del esmalte 480 3,5 + 1,2mm

Por lo tanto, según la tabla vemos que el tratamiento que proporciona una mayor ganancia de
inserción clínica es la regeneración tisular guiada.

Regeneración tisular guiada (RTG) → Consiste en abrir al nivel del defecto, limpiar el cálculo
alrededor de la raíz y quitar el tejido inflamado, poner hueso (membrana entre la encía y el
hueso) para rellenar el defecto parcialmente o totalmente, ganando 3,8 mm de inserción.

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3º Odontología

REGENERACIÓN PERIODONTAL
INDICACIONES
Sí:
- Pérdida ósea vertical
- Lesiones de furca II mandibulares → La sonda Nabers entra más de 3mm, pero no hay
comunicación VL, es decir una de las paredes de la furca está cerrada.

No → Pérdida ósea horizontal (no se puede recuperar la pérdida ósea a nivel horizontal, además
no hay una “cavidad” para poner hueso y, por lo tanto, al no tener 2 paredes que aporten
soporte y vascularización, no habrá regeneración.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

1. Salud
2. Regeneración

Regeneración periodontal→ Reconstitución estructural y funcional del periodonto perdido,

cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. Ligamento periodontal orientado
funcionalmente con fibras colágenas insertadas sobre el nuevo hueso y cemento acelular
- Reparación → Entre el hueso y la raíz ya no hay ligamento periodontal, se formará
epitelio largo de unión. No se reconstruye totalmente la arquitectura y la función de los
tejidos dañados.
- Reinserción → Conserva su ligamento periodontal.
- Nueva inserción → Formación de nuevo cemento con fibras de colágeno insertadas en
una superficie radicular privada de su ligamento periodontal por periodontitis o por
agentes mecánicos

REQUISITOS DE LAS TERAPAIS REGENERATIVAS

- Preparación radicular → para eliminar productos citotóxicos y células bacterianas
- Crear espacio → Para que las células procedentes del ligamento periodontal puedan
repoblar la superficie radicular. Por eso no se pueden regenerar los defectos
horizontales, porque no hay espacio.
- Estabilidad del coágulo, injerto, implante o membrana
- Diseño adecuado del colgajo para prevenir la invasión bacteriana

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REGENERACIÓN

Distribución de la pérdida ósea → Defectos de 3 paredes, profundos y estrechos son los que
presentan mejores resultados tras la terapia regenerativa.

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3º Odontología

Cada pared aporta vascularización al defecto. No puede haber regeneración sin vascularización
(coágulo).
- En la primera imagen vemos un defecto de 3 paredes, con un espacio bien delimitado y
definido, por lo tanto, será el mejor caso. Además, hay buena estabilidad, para retener
todo el material.
- En la segunda imagen vemos un defecto de 2 paredes, por lo tanto, vamos a perder
parte del material porque no hay estabilidad total.
- En la tercera imagen vemos un defecto de 1 sola pared, es el peor caso porque no
tenemos estabilidad.

Defectos verticales
- El de 25º se va a regenerar mejor porque está más contenido, el aporte vascular es más
fácil que ocurra en el del 25º que en 40º.
- Por lo tanto, a menor ángulo (más estrechos), mayor profundidad y mayor número de
paredes; mejor regeneración tendremos

VARIABLES QUE INFLUYEN EN LOS RESULTADOS (resumen)

1. Anchura del componente infraóseo:
o Mejor cuanto más estrecho (≤ 25º mejor que ≥ 37º)
2. Profundidad del componente infraóseo:
o A partir de 4mm
3. Nº de paredes:
o Mejor cuantas más paredes
4. Profundidad de sondaje inicial:
o Mejor cuanto mayor profundidad de sondaje inicial
5. Sangrado:
o Mejor si no sangra
6. Tabaco:
o Peores resultados en fumadores
7. No contaminación del defecto con saliva y sangre:
o Basado en mecanismo de acción por precipitación de proteínas en superficie
radicular
8. Cobertura total del área interproximal
o Correcto diseño de colgajos.
o Técnicas de preservación de papila

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3º Odontología

Factores del diente:

- Morfología del defecto
o Profundidad → ≥ 4mm
o Ancho → ≤ 25º
o Paredes → 3 paredes
- Factores dentarios:
o Un correcto tratamiento endodóntico no afecta a la regeneración
o La movilidad aumentada tiene una influencia negativa en la regeneración (hay
menor estabilidad)

Factores del paciente:

- Locales → Índice de placa y de sangrado <15%
- Conductuales → Cumplimiento
- Sistémicos → Tabaco (<10/día) y estrés

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONVENCIONAL

HUESO Y DERIVADOS
SÍ
REGENERACIÓN TISULAR GUIADA (RTG)

DEFECTO ÓSEO EMDOGAIN

VERTICAL

CIRUGÍA DE ACCESO
NO
CIRUGÍA RESECTIVA

Tratamiento quirúrgico convencional → El componente apical de los defectos verticales

cicatriza por regeneración, sin embargo, es poco factible conseguir grandes resultados en
defectos intraóseos poco profundos (< 4mm).

Hueso y derivados:
- Hueso autólogo
- Aloinjerto
- Xenoinjerto
- Materiales aloplásticos

Regeneración tisular guiada (RTG):

- Variabilidad en:
o Predictibilidad clínica
o Grado de eficacia
o Resultados histológicos
- El 1 y el 2 (epitelio y conectivo) son los que cicatrizan más rápidamente. Si se meten
dentro, es una reparación. La membrana nos permite frenar 1 y 2, para que 3 y 4 se
formen (hueso y ligamento periodontal) y estabilicen el coágulo
- Frenar epitelio + dar tiempo a hueso y ligamento periodontal → RTG

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3º Odontología

RTG vs ROG
- Regeneración tisular guiada (RTG):
o Defectos Infraóseos
o Afectaciones de furca
- Regeneración ósea guiada (ROG):
o Regeneración horizontal
o Regeneración vertical

LESIONES DE FURCA
Sólo en furcas tipo II con hueso interproximal conservado

La imagen de la derecha no es regenerable porque no hay aporte vascular, no hay paredes, en

cambio la imagen de la derecha sí que es regenerable.

TRATAMIENTO RECOMENADO
Furcas tipo I → RAR o Plastia

Furcas tipo II → RAR, Plastia, amputación, túnel o RTG

Furcas tipo III → Túnel, amputación, extracción

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3º Odontología

T10: REGENERACIÓN ÓSEA GUIADA (ROG)

ALVEOLOS POST-EXTRACCIÓN
Defectos resultantes de la extracción (Clasificación de Seibert)
- Defecto horizontal → Clase I Seibert
- Defecto vertical → Clase II Seibert
- Defectos combinados → Clase III Seibert

Razones por la cual perdemos dimensiones de la cresta:

- Congénitas (Agenesias)
- Defectos postraumáticos
- Defectos post-extracciones → Extracciones atraumáticas
o Si no colocamos nada después de la extracción, se puede producir hasta un 40%
de pérdida ósea horizontal en el tercio coronal.
o En cambio, si hacemos extracción + hueso particulado + membrana → También
hay pérdida ósea pero mucho menor (17%)
- Como consecuencia de un proceso de enfermedad.

PRESERVACIÓN DEL REBORDE ALVEOLAR

La prevención del colapso de la cresta ósea con la extracción facilita la colocación posterior de
implantes y conduce a un mejor resultado protésico funcional y estético

La preservación es cuando, al quitar un diente, ponemos un material para conservar la anchura

que ya tenemos, para que no se pierde. Regeneración es cuando ya hemos perdido volumen
óseo, y que intentamos recuperarlo.

Indicaciones de la preservación ósea:

- Mejora la colocación de implantes y su emergencia estética (post-exo)
- Mejora estética de emergencia protesica (pónticos)
- Formación coágulo

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3º Odontología

REGENERACIÓN ÓSEA GUIADA

Se basa principalmente en 3 principios:
1- Mantenimiento del volumen óseo → ESPACIO
2- Exclusión de tejidos y células no deseados → EXCLUSIÓN
3- Estabilización de heridas → COÁGULACIÓN

SELECCIÓN DEL DEFECTO

Normalmente se pierde antes la pared vestibular que la palatina ya que anatómicamente la
pared vestibular es más fina y tiene menor vascularización.

En la primera imagen vemos como se ha perdida la pared vestibular, pero tenemos 3 paredes
para hacer una regeneración ósea horizontal, por lo tanto, hay un buen pronóstico. En la
segunda imagen será complicado porque solo tenemos 1 pared.

En la primera imagen tenemos 2 paredes en sentido vertical, por lo tanto, será más fácil la
regeneración. Lo mejor es tener 3 paredes siempre.
Si solo tenemos 1 pared como en la segunda imagen, posiblemente haya fracaso de
regeneración.

Fenestración / dehiscencia → Cuanto más apical sea el defecto, mejor será la ROG.

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3º Odontología

Factor clave en ROG → Mantener el espacio asilado

- Defectos autocontenidos → Membrana reabsorbible + material de injerto
- Defectos no autocontenidos → Membrana no reabsorbible (membrana de titanio
reforzada) + material de injerto

¿POR QUÉ IMPORTA LA MEMBRANA?

- Permite un aislamiento previsible del espacio defectuoso
- Estabilización de heridas y colgajos:
o Estabiliza el tejido suprayacente
o Protege la herida curativa
o Proporciona un sello en los márgenes del material
- Inhibición epitelial → Limita el potencial de exposición, bolsas secundarias e infección.
- Ha de ser suficientemente rígida para crear y mantener un espacio

COMPLICACIONES Y PROBLEMAS
- Infección
- Exposición a la membrana
- Reabsorción
- Pérdida de papilas, encía queratinizada….
- Técnica sensible

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3º Odontología

T11: TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR

Objetivos:
- Ausencia de enfermedades del sistema estomatognático.
- Mantener la salud periodontal
- Ausencia de problemas en ATM
- Oclusión estable
- Mantener dientes sanos
- Correcta función
- Estética adecuada

Plan de tratamiento:
1. Diagnóstico interdisciplinar del caso
o Problemas estéticos
o Problemas funcionales
o Problemas estructurales
o Problemas biológicos
2. Pronóstico de los dientes remanentes
3. Plan de tratamiento
4. Tratamiento interdisciplinar

DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS ESTÉTICO
- Facial
- Dentolabial
- Intraoral
- Fonético
- Dental
o Forma dental
o Volumen del diente
o Color del diente
o Textura superficial
o Translucidez
- Gingival
o Ver si tenemos simetría entre las 2 hemiarcadas (Márgenes gingivales incisivo
central y canino iguales y el incisivo lateral más coronal)
o Altura de las papilas
o Posición de los dientes según sus ejes.
o Encía:
▪ Altura papila mesial y distal
▪ Nivel del margen gingival
▪ Contorno marginal del tejido (reproduce bien la forma adecuada)
▪ Contorno del proceso alveolar
▪ Color de la encía
▪ Textura de la encía

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3º Odontología

SALUD PERIODONTAL
PACIENTE SANO
- Índice de placa <10%
- Índice de sangrado <10%
- Profundidad de sondaje ≤3mm
- Ausencia de supuración
- Lámina dura bien visible
- Ausencia de otras patologías peridodontales

SOPORTE PERIODONTAL SANO

- Pérdida de inserción <1mm
- Ausencia de pérdida ósea horizontal y vertical
- Ausencia de dehiscencias óseas
- Ausencia de trauma oclusal
- Ausencia de movilidad progresiva dental
- Presencia de encía adherida
- Ausencia de recesiones gingivales

Aunque hayamos perdido hueso, si se cumplen los siguientes puntos los dientes se mantendrán
y su función también, es decir, son los mínimos para mantener los dientes.
- Pérdida ósea <2/3 de longitud radicular
- Ausencia de defectos óseos verticales
- Ausencia de trauma oclusal
- Ausencia de movilidad progresiva (movilidad que no permita una función correcta)
- Ausencia de abscesos periodontales recurrentes

FACTORES ANATÓMICOS
- Proximidad radicular (factor pronóstico negativo)
- Puntos de contactos interproximales (evitan impactación de alimentos y acumulo de
placa)
- Presencia de obturaciones desbordantes (aumentan inflamación y acumulación de
placa)
- Invasión de espacio biológico (epitelio de unión + tejido conectivo)
- Alteración de erupción pasiva
- Perlas del esmalte
- Desgarros de cemento

PRONÓSTICO
Se tiene en cuenta 3 criterios:
- Periodontal
- Endodóntico
- Restaurador

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BUEN PRONÓSTICO
Periodontal:
- No hay afectación de furca
- No pérdidas óseas verticales
- Pérdida horizontal <2/3 de la raíz

Endodóntico:
- Relleno tridimensional del conducto radicular
- No hay patología periapical
- No hay grandes postes

Restaurador:
- Al menos 1,5mm de tejido dental supragingival
- Al menos 1mm de grosor de las paredes dentinarias
- No caries radiculares profundas o en la zona de furca
- Muñón:
o >4mm de altura
o Convergencia de las paredes <25º
o >1,5mm de ferrule

PRONÓSTICO CUESTIONABLE
Periodontal:
- Afectación de la furca tipo II o III
- Defectos óseos verticales profundos
- Pérdida ósea horizontal >2/3 de la raíz

Endodoncia:
- Relleno defectuoso del conducto radicular
- Patología periapical (granulomas)
- Presencia de postes/tornillos voluminosos

Restaurador:
- Ausencia de 1,5mm de tejido dental sano supragingival
- Caries radicular profunda o en zona de furca
- Muñón:
o <3mm de altura
o Convergencia de las paredes >25º
o >1,5mm de ferrule

IRRACIONAL DE TRATAR
Periodontal
- Abscesos periodontales recurrentes
- Lesiones endo-perio complejas
- Pérdida de inserción al ápice

Endodoncia → Perforación de la raíz en la mitad apical

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3º Odontología

Restaurador:
- Fractura horizontal complejas
- Fractura vertical de la raíz
- Lesiones de caries que se extienden hacia el conducto radicular.
- Muñón:
o Insuficiente estructura dental
o <1,5mm de ferrule
o Alargamiento de corona o extrusión ortodóntica no factibles

PLAN DE TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR

En el diagnóstico seguimos un orden:
1. Problemas estéticos
2. Problemas funcionales
3. Problemas estructurales
4. Problemas biológicos

A la hora de hacer el tratamiento lo invertimos, es decir, empezamos tratando los problemas

biológicos, después restauramos los dientes (problemas estructurales), después devolvemos la
función y finalmente abordamos los problemas estéticos

- Problemas biológicos → necesitaremos tratamientos endodónticos, periodontales y

restauradores
- Problemas estructurales → necesitaremos tratamientos restauradores, prostodónticos
y ortodónticos (extrusión ortodóntica)
- Problemas funcionales → Ortodoncia (mover los dientes por problemas de fonación) y
prostodoncia (reponer dientes)
- Problemas estéticos → tratamientos restauradores, prostodónticos, cirugía plástica
periodontal y ortodoncia.

Una vez resueltos los problemas podremos pasar a la terapia periodontal de soporte para
mantener la situación saludable del paciente

PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL

1. Fase sistémica
2. Fase higiénica
3. Fase correctiva
4. Fase de mantenimiento

FASE SISTÉMICA
Controlar las condiciones sistémicas o fármacos que toma el paciente que estén relacionados
con la enfermedad periodontal. Sobre todo, controlar la diabetes y el tabaco.

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FASE HIGIÉNICA
- Tratamientos endodónticos
- Raspado y alisado radicular (RAR)
- Extracciones de dientes no mantenibles
- Restauración de dientes careados
- Estabilización oclusal (ajuste oclusal, férulas o ferulizaciones)
- Restauraciones provisionales

FASE CORRECTIVA
- Cirugía periodontal resectiva (control de la infección periodontal que no habíamos
podido controlar con el RAR)
- Cirugía periodontal regenerativa (aumentar el soporte periodontal perdido)
- Cirugía muco-gingival (corregir deformidades causadas por la enfermedad periodontal
como las recesiones)
- Cirugía pre-ortodóntica y pre-protésica

FASE DE MANTENIMIENTO
- Terapia periodontal de soporte
- Al final de esta fase es cuando podríamos realizar los tratamientos ortodónticos y
prostodónticos definitivos para volver a enfocar el plan de tratamiento periodontal
dentro del plan de tratamiento interdisciplinar.
- Una vez realizados estos tratamientos ortodónticos y protésicos definitivos, el paciente
vuelve a la fase de mantenimiento con mayor o menor frecuencia (depende del caso)

ESTABILIDAD OCLUSAL
Cuando vamos a abordar casos interdisciplinares hay que buscar la estabilidad oclusal. Y para
ello tenemos que saber que es:
1. Contactos simultáneos y de igual intensidad en todos los dientes cuando el paciente
cierra la boca
2. Contactos posteriores en los ápices de las cúspides de molares y premolares (no en las
vertientes)
3. Contacto deslizante continuo desde la posición de oclusión de los dientes hasta el
margen incisal de incisivos/caninos cuando la mandíbula se mueve hacia adelante y
lateralmente (presencia de guía anterior funcional)
4. Ausencias de interferencias en los dientes posteriores en los movimientos de protrusión
y lateralidades
5. Puntos de contacto interproximales adecuados (evitar impactación de alimentos)
6. Complejos cóndilo-disco se encuentran alojados en sus respectivas cavidades o en una
posición adaptada
7. Ausencia de síntomas musculares, articulares o dentales durante la función masticatoria
8. Ausencia de signos y síntomas de trauma oclusal
9. Presencia del diente antagonista de los dientes presentes en la arcada (evitar extrusión)
10. Grado de movilidad compatible con la función masticatoria

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3º Odontología

Si se cumplen estos puntos podemos decir que el paciente tiene una oclusión estable.

TRAUMA OCLUSAL
El trauma oclusal corresponde a los cambios adaptativos del periodonto como resultado de las
fuerzas masticatorias, es decir, si las fuerzas masticatorias aumentan el periodonto se adapta y
produce unos cambios.

TIPOS
Primario → Reacción de un periodonto de altura normal a unas fuerzas oclusales excesivas. Esto
produce unos cambios como ensanchamiento del ligamento periodontal

Secundario → Reacción de un periodonto reducido a fuerzas oclusales normales. Esto produce

unos cambios como ensanchamiento del ligamento periodontal

Combinado → Reacción de un periodonto reducido a fuerzas oclusales excesivas. Por ejemplo,

un paciente con enfermedad periodontal, que ha perdido inserción y que sea bruxista.

FISIOPATOLOGÍA
¿Qué cambios biológicos produce el trauma oclusal?
- Desmineralización del hueso alrededor de la raíz del diente. Esto produce la formación
de un tejido conectivo denso alrededor del diente y por lo tanto aumenta su movilidad.
- Aun así, las fibras del ligamento periodontal siguen bien insertadas en la raíz, no hay
pérdida de inserción

Magnitud de las fuerzas de vaivén

- Bajas → Zonas de presión y tensión en el hueso alveolar
o Aposición ósea en zonas de tensión
o Reabsorción de hueso en zonas de presión

- Altas → Hialinización:
o Trombosis en vasos sanguíneos
o Reabsorción y necrosis a nivel del hueso

- Muy altas
o Desgarros de fibras del ligamento periodontal
o Reabsorción ósea avanzada

¿El trauma oclusal produce pérdida de inserción?

Hay 2 teorías:
- Glickman (1965) → El trauma oclusal conjuntamente con la inflamación inducida por
placa dental hace un efecto destructivo en el periodonto
- Waerhaug (1979) → La pérdida de inserción y la pérdida ósea vertical son causadas solo
por la presencia de placa dental, es decir, no influye el trauma oclusal

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3º Odontología

¿El trauma oclusal produce pérdida de inserción en ausencia de placa dental?

Se experimentó en perros y se vio que el trauma oclusal por sí solo no causó pérdida de
inserción, ni siquiera en un periodonto reducido. Por lo tanto, en ausencia de placa dental el
trauma oclusal no puede producir pérdida de inserción

¿El trauma oclusal produce pérdida de inserción en presencia de placa dental?

La asociación de inflamación marginal causada por placa y el trauma oclusal aumenta el grado
de pérdida de inserción. Por lo tanto, se confirma la teoría de Glickman, la cual dice que la placa
dental y el trauma oclusal son factores co-destructivos (si actúan juntos hay pérdida de
inserción)

DIAGNÓSTICO
Clínica:
- Aumento de la movilidad dental (vigilar si tiene movilidad por pérdida de soporte óseo,
dx diferencial)
- Hipersensibilidad
- Pérdida de vitalidad
- Fracturas dentales
- Desgaste dental
- Migraciones dentales

Por lo tanto, para diagnosticar el trauma oclusal debemos comprobar la oclusión con papel
articular, de este modo, veremos si los contactos están bien distribuidos, localizados en las
puntas de las cúspides de dientes posteriores (y no en las vertientes)

También hay otros sistemas como el T-Scan III que es un sistema computarizado que nos permite
ver la presión que recibe cada diente. Podemos ver con mucha más precisión cuales son los
dientes que reciben más carga

Debemos sospechar la presencia de trauma oclusal cuando:

- Movilidad exagerada del diente respecto al nivel de inserción clínica que tiene
- Colapso posterior de la mordida → Se produce cuando tenemos:
o Dientes anteriores que no están bien soportados por los dientes posteriores y
tenemos enfermedad periodontal avanzada
o Abanicamiento progresivo de dientes anteriores (empiezan a recibir más carga
de lo habitual)
o Ausencia de algún molar
o Hipertrofia de las tuberosidades
o Inclinación mesial de los molares residuales
o Pérdida de dimensión vertical
o Si se cumplen estos casos, los dientes anteriores es muy probable que tengan
trauma oclusal.
- Presencia de fremitus (movimiento hacia vestibular del diente), se puede percibir
colocando el dedo en vestibular del diente cuando el paciente ocluye.
- Pérdida de inserción avanzada.

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3º Odontología

Radiográfias:
- Ensanchamiento del ligamento periodontal (por desmineralización ósea de esa zona)
- Pérdida ósea vertical

TRATAMIENTO
Dependiendo de la causa del trauma oclusal hay varios tratamientos:
- Tratamiento ortodóntico
o Cuando hay malposiciones de los dientes y causan fuerzas excesivas que
producen un trauma oclusal podemos hacer un tratamiento ortodóntico para
mejorar los contactos y conseguir una oclusión estable

- Ajuste oclusal /tallado selectivo

o Esto ayuda a eliminar las interferencias y contactos prematuros que producen
el trauma oclusal

- Férulas removibles
o En los casos donde el tratamiento ortodóntico no sea posible o donde no
podemos estabilizar al paciente desde un punto de vista periodontal con la fase
higiénica y necesitemos estabilizar la oclusión.

- Ferulización intracoronal / extracoronal

o Si el trauma oclusal está causado por una periodontitis y la pérdida de inserción
es muy avanzada, no podremos reducir la fuerza. Por lo tanto, tendremos que
ayudar a los dientes uniéndolos entre ellos (ferulizandolos) de forma
extracoronal o intracoronaria, utilizando alambres, prótesis fijas
dentosoportadas, fibras de vidrio…

- Remplazo de dientes ausentes

o Por ejemplo, si hay ausencia de dientes posteriores, colocamos implantes en el
sector posterior de modo que recuperamos los contactos posteriores y
reducimos el trauma oclusal anterior

- Terapia de ATM y músculos masticatorios

TRATAMIENTO ORTO-PERIO
Tratamiento periodontal quirúrgico para optimizar el movimiento ortodóntico

BIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO DENTAL

Si sometemos al diente a una presión tendremos un lado de presión y otro de tensión dentro
del alveolo. El lado de presión habrá compresión de las fibras del ligamento periodontal y en el
lado de tensión tendremos un estiramiento de estas fibras.

La presión produce cambios vasculares que, con el tiempo, se transforman en cambios

bioquímicos y cambios bioeléctricos. Esto produce una zona de aposición ósea en la zona de
tensión y reabsorción ósea en la zona de presión causando movimiento del diente.

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3º Odontología

Una fuerza leve sobre el diente produce un

movimiento progresivo a lo largo del tiempo.

En cambio, una fuerza elevada, no producirá

movimiento dental hasta las 2 semanas
aproximadamente y tendrá una progresión
escalonada.

Las zonas de aposición y reabsorción ósea no solo repercuten en la parte interna de la cortical
ósea, si no que se extiende a la zona externa

MALOCLUSIONES DENTALES
MALOCLUSIONES SAGITALES
- Clase II (Angle) → Retrusión de la mandíbula respecto al maxilar
o II/1 → Dientes anteriores proinclinados
o II/2 → Dientes anteriores retroinclinados
- Clase III (Angle) → Protrusión mandibular respecto al maxilar
- Resalte (overjet)

MALOCLUSIONES TRANSVERSALES
- Mordida cruzada posterior → Cúspides V superiores ocluyen en fosas inferiores
- Mordida borde a borde → se considera mordida cruzada incompleta
- Mordida en tijera → Caras palatinas superiores en contacto con caras V inferiores

Técnicas de expansión de la arcada (paladar):

- Arcos ortodónticos → 1mm/lado (hemiarcada) = 2mm total
- Corticotomia → 2mm/lado = 4mm total
- Segmentaria → 3mm/lado = 6mm total
- SARPE → 4mm/lado = 8mm total (“Surgical assisted rapid palatal expansión”)

MALOCLUSIONES VERTICALES
- Sobremordida (overbite)
- Mordida abierta anterior
- Extrusión dental → Ausencias prolongadas, dientes impactados

RIESGOS Y COMPLICACIONES DEL TTO ORTODÓNTICO

Tenemos varios riesgos y complicaciones, pero destacaremos los siguientes:
- Reabsorción radicular
- Dehiscencias óseas
- Recesión gingival

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3º Odontología

ACELERACIÓN DEL TTO ORTODÓNTICO

Métodos bioquímicos → AINEs, ácido araquidónico

Métodos físicos → Cirugía periodontal

Métodos farmacológicos → Hormona parotídea (PTH), vitamina D3

ACELERACIÓN QUIRÚRGICA
El empleo de procedimientos quirúrgicos asociados al tratamiento ortodóntico pretende causar
una aceleración en el movimiento dental de manera temporal, acortando la duración del
tratamiento y no producir complicaciones como pérdida de vitalidad pulpar, problemas
periodontales o reabsorción radical severa

CORTICOTOMÍAS
Se basan sobre el principio del RAP (regional acceleration phenomenon) y de la disminución de
la resistencia mecánica

DISEÑO DE LAS CORTICOTOMÍAS

En cuanto al diseño quirúrgico tenemos varios abordajes, desde técnicas mínimamente invasivas
que no requieren elevación de colgajo mucoperióstico hasta técnicas donde se necesita elevar
un colgajo mucoperióstico para hacer unos cortes en las corticales óseas con el objetivo de
optimizar y facilitar el movimiento ortodóntico.

TÉCNICAS DE CORTICOTOMÍAS
Rapid canine retraction (Liou, 1988) → Técnica para mover más rápidamente los caninos una
vez realizadas las extracciones de los premolares

Decorticalización alveolar selectiva (Wilcko, 2001):

1. Decorticalización alveolar
2. Osteoplastia de adelgazamiento óseo
- No hay movilización ósea
- Aumento del reborde alveolar con injerto óseo particulado y luego se da comienzo al
tratamiento ortodóntico
-

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3º Odontología

- Indicaciones:
o Tratamiento de maloclusiones severas
o Reducimos tiempos de tratamiento
o Aumento del reborde alveolar (corregir dehiscencias y fenestraciones)
o Recontorneado alveolar mejorando el perfil facial (prominencia mentoniana
solo puede ser avanzada mediante genoplastia)

Impacted canine extrusión (Fischer, 2006) → Hacer decorticalizaciones laterales al canino. Esto
produce una reducción del tiempo de tracción del canino en un 28-33% sin cambios significativos
en la condición periodontal

Técnica MTDLD (Vercellotti, 2007):

- Monocortical Tooth Dislocation Ligament Distraction
- Incisiones paralelas a las raíces de los dientes, en forma de Y en
la parte coronal y con un corte horizontal a nivel apical para
disminuir las resistencias mecánicas

Piezocision (Dibart, 2009) → Técnica mínimamente invasiva porque no hay que hacer un colgajo
completo.
- Se realizan pequeñas incisiones interradiculares
- Permite la tunelización y la aplicación de injertos óseos
- Ventajas:
o Menos traumática para el paciente (mejor aceptación)
o Rápida (1h ambas arcadas)

Endoscopically assisted corticotomies (Alfaro, 2011) → Corticotomía mínimamente invasiva

mediante tunelización y asistida por endoscopia
- Incisión vestibular en la línea media
- Requiere de instrumental específico (endoscopio)

Micro-osteoperforation (Alikhani, 2013) → pequeñas perforaciones óseas en la cortical con el

mismo objetivo
- Aumenta los mediadores proinflamatorios
- Aumenta la tasa de retracción del canino (2,3 veces más rápida)
- Molestia localizada
- Reducción del tiempo de tratamiento en un 62%

Computer guided piezocision (Dibart, 2014) → Realizamos los cortes e incisiones a nivel oseo
mediante una férula realizada por CAD/CAM

Intrusion overerupted molars (Grenga, 2013)

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3º Odontología

Aplicaciones específicas:
- Técnicas de cerrar espacio (para mesializar molares distales a una zona desdentada por
ejemplo)
- Movimiento de dientes anquilosados (permiten un “estiramiento óseo”)

VENTAJAS CORTICOTOMÍAS
- Disminución del tiempo de tratamiento
- Menor coste biológico (menos tasa de reabsorciones radiculares)
- Mayor rango de movimiento
- Aumento de volumen alveolar (mediante injertos)
- Mayor estabilidad
- Menor necesidad de anclaje
- Aplicable a cualquier técnica de ortodoncia

INDICACIONES
Movimientos dentales individuales Movimientos dentales en masa
- Caninos incluidos - Mordida abierta
- Intrusión - Clase II/1
- Extrusión - Biprotrusión maxilar + incompetencia labial
- Enderezamiento - Protrusión maxilar
- Distalización de molares - Mordidas cruzadas (expansión maxilar)
- Retrusión de incisivos - Apiñamiento severo

CONTRAINDICACIONES
- Problemas esqueléticos severos que requieren de otro tratamiento
- Osteoporosis no controlada o presencia de cualquier enfermedad ósea
- Uso de medicamentos a largo plazo (antiinflamatorios, inmunosupresores o esteroides)
- Bifosfonatos de larga evolución
- Factores locales:
o Anquilosis (RAP requiere presencia de ligamento periodontal, por eso muchas
veces no conseguimos movimiento en las anquilosis y está contraindicado)
o Infección oral preexistente o enfermedad periodontal no controlada
o Proximidad radicular
o Problemas endodónticos no resueltos

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3º Odontología

PROCESOS BIOLÓGICOS
Primero haremos una osteotomía transitoria, esto provocará una aceleración del recambio óseo
por un aumento de la actividad osteoclástica y habrá una activación de proceso catabólico
(reabsorción) y anabólico (aposición). Esto facilitará el movimiento dental

El inicio de estos procesos biológicos se da a los pocos días de la cirugía, y alcanza el pico a las
semanas. Finalmente se normaliza tras unos meses (entre 2-24 meses)

El grado es directamente proporcional a la intensidad y proximidad de la agresión quirúrgica

fisiológica

PLANIFICACIÓN Y SELECCIÓN DEL PACIENTE

- Historia clínica y medica
- Examen periodontal (sondaje, periodontograma…)
- Estudio cefalométrico
- OPG y seriada periapical
- CBCT
- Análisis de modelos de estudio

En las radiografías nos tenemos que fijar en la inclinación de los dientes, la cercanía de las raíces,
su longitud y en el grosor de las corticales óseas.

EVIDENCIA CIENTÍFICA
Tratamiento ortodóntico convencional vs tratamiento ortodóntico asociado a cirugía
piezoeléctrica (piezocision):
- Piezocisión es más efectiva para acelerar el movimiento
- No hay recesión gingival, dehiscencia ósea ni reabsorción radicular
- Riesgo de cicatrices (piezocision)

A pesar de existir una evidencia que apoya el uso de procedimientos quirúrgicos de manera
beneficiosa durante el tratamiento ortodóntico, no existen estudios bien diseñados que
compartan técnicas entre sí.

CONCLUSIONES
Los procedimientos quirúrgicos pre-ortodónticos como las corticotomías parecen ser útiles para
optimizar los movimientos dentales durante el tratamiento ortodóntico

Estas técnicas parecen ser seguras con el periodonto, ampliando el rango de movimiento y
reduciendo riesgos biológicos y tiempo de tratamiento

La evidencia científica de los beneficios de estas técnicas es todavía limitada

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T12: HALITOSIS
INTRODUCCIÓN
Los humanos, al entrar en contacto con ciertos estímulos, somos capaces de percibir
sensaciones a través de los 5 sentidos

Sensación → Fenómeno por el que una estimulación causa una reacción específica que produce
una percepción. Componentes de una sensación:
- Calidad
- Intensidad
- Hedonismo

Mal olor oral → Cualquier olor desagradable en el aire expirado, sin tener en cuenta si las
sustancias que lo originan provienen o no de la cavidad oral. También llamado Fetor Ex Ore,
Fetor Oris, Halitosis.

ETIOLOGÍA
METABOLISMO BACTERIANO
En diferentes estudios se ha demostrado que la producción de olor es el resultado de la
degradación de productos liberados del metabolismo de bacterias Gram-

Entre la microflora asociada al mal olor oral encontramos especies como → Fusobacterium,
Veillonella, T. denticola, P gingivalis, Bacteriodes, Eubacterium, Selenomonas y
Peptoestreptococcus

Productos del metabolismo bacteriano:

- Volátiles:
o Sulfuro de hidrógeno (H2S)
o Metilmercaptano (CH3SH)
o Dimetilsulfuro

- En líquidos (fluído crevicular/saliva):

o Metildisulfuro
o Putrescina
o Cadverina

Causas:
- Oral → 87%
o Dorso de la lengua (43%)
o Gingivitis (3,8%)
o Periodontitis (7,4%)
o Combinadas (18,2%)
o Xerostomía (2,5%)
o Otorinolaringológicos (ORL) (2%)
- Otorinolaringológica → 8%
- Gastrointesinal y otros → 5%

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3º Odontología

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
- Motivo de consulta
- Antecedentes médicos
o Pulmonares
o Hepáticos
o Renales
o Digestivos
o Endocrinos
o Otorrinolaringológicos (ORL)
▪ Obstrucción Nasal
▪ Respiración Bucal
▪ Goteo Post Nasal
▪ Alergias
▪ Amígdalas
▪ Disfagia
- Antecedentes dentales
- Historia de halitosis

Examen clínico
- Extraoral
o Respiratorio.
▪ Bronquios/Pulmones
▪ Bronquitis Crónica
▪ Carcinoma Bronquial
▪ Bronquiectasias.

o Gastrointestinal.
▪ Regurgitación / Esofagitis.
▪ Hernia hiatal.
▪ Helicobacter pylori
▪ Divertículo de Zenker.
▪ Acalasia (megaesófago)
▪ Síndromes de mala absorción.
▪ Insuficiencia hepática, cirrosis.

o Riñones → Insuficiencia renal.

o Desordenes sistémicos metabólicos

▪ Diabetes.
▪ Cetosis.
▪ Trimetilaminuria (síndrome de olor a pescado).

o Medicamentos → Metronidazol.
o Endocrino

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3º Odontología

- Intraoral
o Dental
▪ Caries
▪ Pólipos pulpares
▪ Alveolos post-extracción
▪ Impactación de alimentos
▪ Prótesis removibles acrílicas
▪ Prótesis fija

o Periodontal
▪ Gingivitis.
▪ Periodontitis.
▪ Peri-implantitis.
▪ Pericoronaritis
▪ Ulceraciones
▪ Gingivoestomatitis
▪ GUN y PUN.

o Lengua
▪ Placa lingual
▪ Fisurada
▪ Vellosa.
▪ Ulceras.

o Amígdalas
o Salivación

Análisis sensorial → Se refiere a los métodos utilizados para describir las sensaciones percibidas,
pudiendo aplicarse a todos los sentidos
- Vista (Colores, luz, formas)
- Oído (Sonido)
- Gusto (Sabores)
- Olfato (Vía directa por inhalación, o retronasal al masticar)
- Tacto (Consistencia, textura y sensaciones trigeminales)

Examen organoléptico:

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3º Odontología

Halimetría → Se refiere a los métodos utilizados para la medición de las sensaciones olfatorias.
- Análisis Instrumental → OralChroma
o Permite diferenciar los 3 principales compuestos volátiles de sulfuro (CVS).
▪ Metilmercaptano
▪ Dimetilsulfuro
▪ Sulfuro de Hidrógeno.
o Cuantificar los niveles de CVS.
o Definir el origen del problema

Microscopía

TRATAMIENTO
Métodos de reducción de halitosis
- Productos cosméticos
- Reducción mecánica de microorganismos y sustratos
- Reducción química de microorganismos
- Neutralización química de los compuestos olorosos (CVS)
- Combinación de agentes

PRODUCTOS COSEMÉTICOS
- El uso de caramelos con mentol, mentas y chiclets han demostrado reducción
organoléptica del olor hasta 3 horas
- No efecto antimicrobiano

REDUCCIÓN MECÁNICA DE MICROORGANISMOS Y SUSTRATOS

1. Alimentación
- Los alimentos del desayuno disminuyen la placa lingual
- El desayuno reduce el Metilmercaptano hasta un 60% y el Dimetilsulfuro hasta un 83%,
pasada 1 hora
- La bollería dura, en ausencia de patologías, reduce los CVS.

2. Cepillado, seda dental

- Su uso reduce los valores organolépticos y de cromatografía
- El cepillado por sí solo no ha demostrado ser eficaz.

3. Limpieza lingual
- El cepillado lingual es más efectivo que el cepillado dental
- El raspado lingual es más efectivo que el cepillado lingual
- La limpieza lingual no reduce la carga bacteriana, solo los sustratos para la putrefacción

4. Cuidados Profesionales
- Los tratamientos como el RAR son efectivos
- El full-mouth desinfección reduce valores organolépticos, pero no los niveles de CVS

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3º Odontología

REDUCCIÓN QUÍMICA DE MICROORGANISMOS

1. Clorhexidina (CHX)
- Bactericida, bacteriostático dicatiónico
- En concentración al 0,2% es efectiva en la reducción de CVS y valores organolépticos
- En concentración al 0,12% + cepillado dental + cepillado lingual, es efectiva en la
reducción de CVS y valores organolépticos

2. Triclosan
- Acción sobre bacterias Gram- anaerobias.
- Concentración al 0,2% (dentífrico), disminución de valores organolépticos hasta 12
horas
- Efectividad frente a bacterias productoras de sulfuro de hidrógeno (H2S)
- Disminución de CVS en gingivitis experimental al aplicar concentraciones del 0,3%
- Concentración al 0,3% + calcio carbonatado incrementan su efectividad

3. Aceites esenciales
- Amplio espectro sobre las bacterias Gram -
- Control de la halitosis por supresión de los CVS de la cavidad bucal
- En presentación dentífrico + Citrato de Zinc, reduce valores organolépticos
- Diversas presentaciones como Listerine Actives®, con efecto antimicrobiano

4. Cloruro de Cetilpiridinio (CPC)

- Compuesto del Amonio Cuaternario
- Reducción significativa de sulfuro de hidrógeno (H2S) y metilmercaptano (Ch3Sh).

5. Otros Antimicrobianos
- Alepirocatecol (nuez de areca)
- C-Trifluorometionina
- Ácido Dehidroascórbico

NEUTRALIZACIÓN QUÍMICA DE LOS COMPUESTOS OLOROSOS (CVS)

1. Iones Metálicos → Oxidación del grupo TIOL precursor de los C.V.S.

2. Agentes Oxidantes → Reducen las condiciones necesarias para metabolizar los aminoácidos
que contienen sulfuro a C.V.S.

3. Zinc
- Concentraciones al 1% han demostrado efectividad hasta 3 horas después
- Contenido de 2g han demostrado disminución de los C.V.S. de hasta un 45%
- El Zinc tiene mal gusto

4. Bicarbonato de sodio → Concentraciones al 20% han demostrado disminución organoléptica

y de los CVS hasta 3 horas.

5. Estaño → Al comparar un dentífrico con Fluoruro de estaños Vs. Agua, demostró disminución
de CVS y valores organolépticos

6. Peróxido de hidrogeno
- Puede reducir los niveles de Tiol Salival, que es uno de los precursores de los C.V.S.
- En ausencia de otras patologías demostró reducción de los C.V.S. hasta en un 90%

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3º Odontología

COMBINACIÓN DE AGENTES
1. CHX + Zn → Puede reducir los niveles de C.V.S. hasta 9 horas

2. CPC + Zinc → Buen efecto sinérgico en la reducción de C.V.S

3. CHX + CPC + Zn(lactato) → Reducción de los niveles de C.V.S. en pruebas organolépticas

Control mecánico:
- Profilaxis y raspado radicular
- Reforzar técnicas de higiene oral.
- Irrigadores
- Raspadores linguales.

Control Químico
- Enjuagues bucales
- Dentífricos
- Gel.

El tratamiento dental debe cumplir con un enfoque integral. No solo devolviendo una estética
visual y la función del órgano cumplimos con el objetivo final. Es necesario complementar el
tratamiento, devolviendo a los pacientes un aliento fresco.

CONCLUSIONES
- Correcto examen clínico.
- Realizar un diagnóstico individual.
- Plan de tratamiento interdisciplinar.
- Tratamiento etiológico multidisciplinario
- Transmitir confianza, apoyo psicológico a nuestros pacientes

¿Cómo debemos expresarnos?

- “No” usar la palabra halitosis
- Usar conceptos positivos, como “Mejorar el aliento” “Conseguir un aliento fresco”
- Tratarlo como un tema cosmético, pero sin restarle la importancia médica de su
tratamiento.
- Debemos romper el concepto “TABÚ” ligado a la palabra Halitosis
- Deben invitar al paciente a buscar el servicio, que no sienta vergüenza, complejos o
inhibición por tratarse de un tema incómodo.

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T13: RELACIÓN SISTÉMICA

ETIOPOATOGÉNESIS ENFERMEDAD PERIODONTAL

Por el reconocimiento de las bacterias del biofilm, se despierta la respuesta inmune, formando
citoquinas y MMPs, por lo cual se destruye el tejido conectivo y el hueso, causando inflamación.
Esta situación está influenciada por algunos factores de riesgo (modificables o no modificables

Las bacterias, sus productos y los mediadores de la inflamación entran en la sangre, aumentando
las "acute phase proteins". Eso tiene efectos al nivel sistémico:
- Corazón y vasos sanguinarios → Atherosclerosis y enfermedad cardiovascular
- Hígado y páncreas → Diabetes
- Placenta y útero → Parto prematuro y bebé de bajo peso al nacer

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3º Odontología

AFECTACIONES SISTÉMICAS
- Enfermedad cardiovascular - Colesterol
- Diabetes mellitus - VIH
- Embarazo - Estrés
- Enfermedad respiratoria - Dieta
- Obesidad - Osteopenia / Osteoporosis

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Hay mucha evidencia para apoyar la hipótesis de que la enfermedad periodontal está asociada
con factores de riesgo cardiovascular
- Proteína C reactiva (PCR)
- Fibrinógeno plasmático.
Los estudios epidemiológicos encontraron que las personas con enfermedad periodontal tenían
niveles sistémicos de PCR y fibrinógeno incrementados

Tratamiento periodontal:
- Asociado con la reducción de los niveles de PCR 1 año después de la terapia.
- La terapia periodontal antimicrobiana como complemento de la escala y el alisado
radicular da como resultado niveles normales de PCR y fibrinógeno.

MECANISMOS QUE RELACIONAN PERIODONTITIS CON ENFERMEDAD CV

1. ATEROSCLEROSIS
Existe evidencia directa de que el papel de la infección periodontal en la aterosclerosis proviene
de la identificación de patógenos periodontales en los ateromas carotídeos humanos.

Algunos estudios sugieren que los patógenos periodontales pueden estar presentes en las placas
ateroscleróticas, donde pueden desempeñar un papel directo en el desarrollo y la progresión de
la aterosclerosis.

2. FACTOR NUCLEAR KAPPA-B (NF-KB)

Una forma de explicar la relación de la infección periodontal y la aterosclerosis es a través de la
activación constante del factor nuclear kappa B (NF-kB):
- NF-kB controla múltiples aspectos de la respuesta inflamatoria, mediante estímulos
como LPS, TNF-a, IL-1B de infección periodontal crónica.
- La activación de NF-kB induce a los macrófagos a secretar grandes cantidades de
citocinas proinflamatorias que exacerban los efectos inflamatorios en las paredes de los
vasos sanguíneos.

3. PROTEÍNAS DE CHOQUE
Otro mecanismo potencial que une la enfermedad periodontal y la aterosclerosis implica
respuestas inmunes que resultan en la producción de anticuerpos contra las bacterias
periodontales, incluidas las proteínas de choque bacterianas que tienen reacciones cruzadas
contra las proteínas de choque cardíaco.

Estos anticuerpos autorreactivos contra las proteínas de choque se encuentran en pacientes

periodontales y pueden contribuir a la formación de ateroma.

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3º Odontología

EVIDENCIA CIENTÍFICA
La evidencia sugiere una asociación moderada, pero no una relación causal entre la enfermedad
periodontal y la enfermedad cardíaca.

Los resultados de algunos estudios de casos y controles indican que la infección patogénica
periodontal subgingival puede estar asociada con un infarto de miocardio.

Los estudios básicos de laboratorio apuntan a la plausibilidad biológica de esta asociación, ya

que se han encontrado bacterias orales en los ateromas carotídeos y algunas bacterias orales
pueden estar asociadas con la agregación plaquetaria, un evento importante para la trombosis.

Los estudios en animales han demostrado que la formación de ateroma se puede mejorar
mediante la exposición a patógenos periodontales.

DIABETES MELLITUS
La diabetes es un trastorno hormonal caracterizado por alteraciones en el metabolismo:
carbohidratos, proteínas, lípidos

Su característica principal es el aumento del nivel de glucosa en sangre debido a la falta de

secreción de insulina en el páncreas, cambios en la acción de este o ambos

Cuando comemos azúcar, ingresa al torrente sanguíneo.

- Si el nivel de insulina es normal, la glucosa pasa al torrente sanguíneo a las células y, por
lo tanto, disminuye la glucosa en la sangre.
- Sin suficiente insulina o si esto no funciona correctamente, la glucosa no llega a las
células y se produce hiperglucemia en la sangre.

5 complicaciones de la diabetes:
- Retinopatía
- Nefropatía
- Neuropatía (sensorial y autonómica)
- Enfermedad macrovascular
- Curación alterada

La enfermedad periodontal es considerada como la 6ª complicación de la Diabetes Mellitus

TIPOS DE DIABETES
Tipo I:
- Causada por la destrucción autoinmune de células B en los islotes de Langerhans del
páncreas
- Con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes.
- 5-10% de diabetes
- Necesitan insulina exógena para mantener los niveles de glucosa en el torrente
sanguíneo.
- Síntomas clásicos asociados con diabetes no controlada o no diagnosticada:
o Polidipsia
o Poliuria
o Polifagia

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3º Odontología

Tipo II:
- Se administra mediante insulina periférica o afectando la resistencia a la secreción de
insulina.
- Con mayor frecuencia en adultos y razas hispanas, indios americanos, afroamericanos y
personas de las islas del Pacífico.
- 90% de diabetes
- Se relaciona con la obesidad y ha aumentado en niños en los últimos años.
- Podemos estar años sin ser diagnosticados

Diabetes gestacional:
- 7% de mujeres embarazadas
- 3r trimestre de embarazo
- Mayor riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal.
- Aumento de la resistencia a la insulina.
- 30-50% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan diabetes tipo II después de
10 años.
- Diabetes, también relacionada en recién nacidos

Otras:
- Defectos genéticos en la función de las células B del páncreas
- Defectos genéticos en la acción de la insulina
- Enfermedades pancreáticas
- Infecciones
- Diabetes inducida por medicación
- Endocrinopatías
- Otros síndromes genéticos

COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Macrovascular → In vasos largos asociados con:
- Depósito de lípidos aumentado
- Formación de placas ateroescleróticas

Microvascular → En vasos pequeños tenemos:

- Proliferación de células endoteliales
- Alteración de la membrana endotelial
- Cambios en la función de células epiteliales

En pacientes con Diabetes no controlada, la

hiperglicemia causa aumento de AGEs lo que
aumenta la inflamación y provoca más
periodontitis (destrucción tejido). Esto provoca
resistencia a la insulina

En cambio, los pacientes con periodontitis tienen

una mayor inflamación y esto provoca resistencia
a la insulina

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3º Odontología

HIPERGLICEMIA
Causa la glicosilación de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos y formación de productos finales
de glicosilación (AGEs):
- Acumulación en las paredes de los vasos
- A nivel celular hay cambios en la matriz extracelular y en la interacción célula matriz
- Aumenta la permeabilidad vascular y la formación de trombos
- Alteración fenotípica de monocitos y macrófagos
- Aumento de las citoquinas y factores de crecimiento → Más inflamación y retraso en la
cicatrización.

Manifestaciones orales:
- Síndrome boca ardiente
- Cicatrización deteriorada
- Infecciones aumentadas
- Xerostomía y agrandamiento de glándulas parótidas
- También parece que puede haber un mayor riesgo de caries. Aunque existe cierta
controversia sobre este punto (puede ser xerostomía y aumento de glucosa en el líquido
crevicular gingival)

GINGIVITS
- La diabetes es un factor de riesgo para el aumento de la prevalencia y la gravedad de la
gingivitis
- Hay el doble de sitios con inflamación gingival en niños con diabetes y mayor sangrado
al sondar

PERIODONTITIS
- Más de 20 estudios han encontrado mayor prevalencia, extensión o gravedad de la
enfermedad periodontal en la diabetes tipo I
- La diabetes tipo II también aumenta el riesgo de pérdida de inserción y hueso alveolar.
- La periodontitis se asocia con diabetes mal controlado (un buen control metabólico
disminuye el riesgo de progresión).
- Muchos estudios longitudinales vinculan la diabetes con la progresión de la enfermedad
periodontal.

MECANISMOS PATOGÉNICOS
1. La hiperglicemia provoca un aumento de glucosa en el líquido crevicular gingival y esto
dificulta la cicatrización de los tejidos orales

2. Formación de AGEs → Esto provoca una acumulación de colágeno en los capilares

periodontales y el engrosamiento de su membrana. En consecuencia, la perfusión y la
oxigenación de los tejidos periodontales (PT) disminuye y la respuesta del tejido periodontal a
la agresión se altera. Por lo tanto, la destrucción del tejido periodontal aumenta y la reparación
disminuye.

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3. Alteración de la respuesta del anfitrión → La adherencia, la quimiotaxis y la fagocitosis de

PMN disminuyen. Se produce hiperreactividad de monocitos / macrófagos con antígenos
bacterianos (p. Ej. X Pg) y aumenta la producción de citocinas y mediadores inflamatorios. La
reparación y el recambio óseo también se alteran.

4. La alteración del metabolismo del colágeno causa:

- Alteraciones en la cicatrización de heridas y destrucción periodontal.
- Aumento de la colagenasa y esto provoca la degradación del colágeno formado
rápidamente.
- La modificación de AGE a partir de la solubilidad del colágeno disminuye (por lo tanto,
el colágeno se acumula)
- Las tetraciclinas reducen la producción de colagenasa y, por lo tanto, podrían ser
beneficiosas para tratar la periodontitis diabética.

EFECTOS DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN DIABETES

- La enfermedad periodontal aumenta el riesgo de un peor control glicémico
- Asociado con aumento del riesgo de otras complicaciones de la diabetes
- Hay un mejor control glicémico después de la Fase I periodontal

Esto es porque las infecciones con gérmenes gram - aumentan la resistencia a la insulina
empeorando el control glicémico. Además, los pacientes con enfermedad periodontal tienen un
alto riesgo de endotoxemia o bacteriemia (toxinas y bacterias en el torrente sanguíneo). Hay un
aumento del estado inflamatorio y los niveles inflamatorios

EFECTOS DE LA DIABETES EN LA RESPUESTA AL TTO PERIODONTAL

Paciente controlado → Similar a la respuesta de un paciente sano

Paciente mal controlado:

- Recurrencia de profundidad de bolsa más rápida
- Respuesta menos favorable a largo plazo.

CONSIDERACIONES GENERALES
- Diabetes y enfermedad periodontal están fuertemente relacionadas
- La inflamación tiene un papel crítico en esta asociación
- La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad periodontal
- Está menos claro el impacto de la enfermedad periodontal en el control glicémico

Las enfermedades periodontales juegan un papel muy importante en el impacto que tiene la
salud oral en la calidad de vida. A mayor severidad y extensión, mayor impacto

La enfermedad periodontal puede aumentar significativamente el riesgo de ciertas

enfermedades sistémicas y/o alterar su curso natural

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3º Odontología

EMBARAZO
Los principales cambios hormonales de la vida de la mujer, tienen lugar durante el embarazo, y
la boca es una de las áreas del cuerpo más afectadas por dichos cambios. Los niveles de
hormonas elevados (Estrógenos y Progesterona), aumentan la permeabilidad vascular de
manera significativa en los tejidos gingivales, y en presencia de placa dental, favorecen la
inflamación gingival. En el caso de mujeres con Periodontitis, la situación clínica empeorará.
Tanto la forma de inflamación localizada más específica (épulis) o la forma más generalizada
(gingivitis del embarazo), están asociadas a la gestación, y generalmente revierten después del
parto.

El embarazo puede conducir a situaciones adversas que incluyen el nacimiento de niños de bajo
peso (menos de 2,5 Kg), o de muy bajo peso (menos de 1,5Kg), nacimiento de niños antes de
tiempo: nacimiento pretérmino, (antes de las 37 semanas de gestación) o muy pretérmino
(antes de la 32 semanas de gestación), restricción del crecimiento intrauterino (bajo peso para
la edad gestacional), o complicaciones como la pre-eclampsia (definida como Hipertensión y
proteinuria maternas después de la 20 semana de gestación), aborto y nacimiento de un niño
muerto. Algunos de estos resultados adversos, pueden tener lugar de manera simultánea.

La Periodontitis podría estar asociada con un riesgo mayor de bajo peso al nacer, nacimiento
pretérmino, y especialmente pre-eclampsia. Sin embargo, los resultados de los estudios de
investigación, no son concluyentes, y no se pueden sacar conclusiones definitivas todavía.

Los posibles mecanismos que explican esta relación, implican a bacterias patógenas y
comensales que colonizan la unidad feto-placentaria por diseminación hematógena. Así, la
presencia de bacterias periodontales y sus productos en la unidad feto-placentaria puede activar
una respuesta inflamatoria inmune, que puede conducir al desarrollo de resultados adversos del
embarazo.

Se ha demostrado que las medidas específicas de eliminación de placa, junto con las actuaciones
profesionales, son seguras cuando se administran durante el embarazo, y son eficaces tanto
para reducir la inflamación gingival como para mantener la salud periodontal durante el
embarazo. Los resultados de los estudios clínicos randomizados (RCTs), que han evaluado si la
terapia periodontal puede tener efecto en los resultados adversos del embarazo, no han sido
concluyentes. Los estudios más amplios, y de mayor calidad, han demostrado, generalmente,
que el tratamiento periodontal no quirúrgico, administrado durante el segundo trimestre del
embarazo, lo más probable es que no afecte a la incidencia de parto pretérmino y/o nacimiento
de niños de bajo peso. Sin embargo, en las mujeres que presentan un riesgo alto de resultados
adversos del embarazo, la terapia periodontal puede tener un efecto positivo al reducir las tasas
de parto pretérmino y nacimiento de bajo peso. Estos estudios, por otra parte, han demostrado
que la terapia periodontal no quirúrgica realizada durante el embarazo, es segura tanto para la
madre como para el feto, y mejora el estatus periodontal de la mayoría de las mujeres con
enfermedad periodontal, aunque no consigue eliminar por completo la inflamación gingival.

Basándonos en nuestro entendimiento actual sobre los efectos de la infección e inflamación

periodontal materna sobre la unidad feto-placentaria, parece más probable que la terapia
periodontal sería más efectiva a la hora de reducir el riesgo de resultados adversos del
embarazo, si fuera administrada antes de la concepción.

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3º Odontología

SALUD ORAL DE LA MUJER DURANTE EL EMBARAZO

Durante el embarazo la boca es foco de cambios fisiológicos y hormonales, así las encías tienden
a hincharse y la inflamación gingival tiende a aumentar

- Riesgo en las encías:

o Gingivitis del embarazo → Inflamación gingival y sangrado, generalmente
reversible.
o Granuloma piogénico del embarazo → Si no es muy grave se puede tratar
después del parto
o Periodontitis → Enfermedades de las encías previas al embarazo que pueden
agravarse y afectar a determinadas condiciones de la salud general

Principal objetivo durante embarazo → Evitar el acúmulo excesivo de placa

Tratamiento de la enfermedad periodontal durante el embarazo:

- El tratamiento periodontal es muy eficaz para controlar/eliminar las enfermedades de
las encías en la mayoría de las mujeres embarazadas, especialmente en aquellas
mujeres que tienen un alto riesgo de complicaciones del embarazo
- La terapia periodontal no quirúrgica (RAR):
o Consigue:
▪ Controlar las enfermedades de las encías en la mayoría de las mujeres
▪ Es segura cuando se realiza en el 2º y 3r trimestre
o Pero no siempre:
▪ Previene las complicaciones
▪ Elimina por completo inflamación gingival

- El tratamiento es más eficaz antes de la concepción que durante el embarazo

- Cuidados para salud de las encías
o Durante el embarazo
▪ Mejoran la salud de las encías y la salud general
▪ No previenen completamente las complicaciones
o Antes del embarazo:
▪ Restablecen la salud gingival con éxito
▪ Eliminan con éxito la inflamación gingival
▪ Puede prevenir posibles alteraciones sistémicas asociadas a
enfermedades de las encías
▪ Pueden prevenir los resultados adversos del embarazo

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3º Odontología

EVALUACIÓN
Cuando se evalúa la salud periodontal de una mujer en edad de procrear, los profesionales de a
salud oral debería preguntar a la mujer si está embarazada o está tratando de quedarse
embarazada, y debería considerar siempre la posibilidad de que una mujer este o no
embarazada antes de recomendar cualquier intervención oral. Las mujeres que no están
embarazadas, deberían ser informadas de la importancia de la salud oral y periodontal en el
embarazo, y de la relevancia de la terapia adecuada para tratar las enfermedades periodontales
antes de que la mujer se quede embarazada.

MUJER EMBARAZADA
En caso de que la mujer este embarazada, los profesionales de la salud oral deberían:
- Identificar el estadio del embarazo.
- Obtener una Historia Médica, haciendo hincapié en las posibles complicaciones en
embarazos anteriores. Hipertensión arterial, diabetes, enfermedad cardiovascular… así
como detalles sobre la medicación que toma la mujer.
- Realizar una completa evaluación oral sin olvidar un examen periodontal que incluya la
evaluación del acumulo de placa, diagnóstico de la inflamación gingival (sangrado al
sondaje), y sondaje periodontal. Dependiendo del resultado de este examen
periodontal, la mujer será diagnosticada de “sana”, “gingivitis” o “periodontitis”, y se
aplicaran las medidas específicas.
o Periodonto sano → Las mujeres embarazadas con periodonto sano deberían
recibir además de recomendaciones de salud general, educación en salud oral.
Deberían ser instruidas en cómo se pueden prevenir las enfermedades orales y
periodontales no solo durante el embarazo, sino durante toda la vida, y en
relación a la salud oral de sus futuros hijos. Se debe informar a la mujer de los
cambios fisiológicos periodontales que tienen lugar durante el embarazo
(aumento de la vascularización, posibilidad de mayor incidencia de sangrado y
aumento de la encía) y de los posibles hechos adversos que pueden tener lugar
durante el embarazo (Hipertensión, diabetes gestacional...). En caso de percibir
un riesgo médico aumentado, deben ser referidas a su médico. Además, se debe
reevaluar a las mujeres en estadios más avanzados del embarazo.

o Gingivitis → Las mujeres embarazadas con gingivitis deben recibir la misma

educación en salud oral que las mujeres sanas. Es importante resaltar que todas
las medidas preventivas, diagnósticas y terapéuticas orales, son seguras en
cualquier momento del embarazo y estas medidas son eficaces para mejorar y
mantener la salud oral. El Tratamiento de la gingivitis consiste en la intervención
profesional que tiene como finalidad eliminar el biofilm dental y el cálculo de la
superficie de los dientes. Como tratamiento adicional, los agentes químicos para
el control de la placa, en forma de dentífricos o enjuagues son seguros y eficaces
en la reducción de la inflamación gingival durante el embarazo, cuando se
combinan con el control mecánico de la placa adecuado. Una vez restablecida
la salud oral, se debe monitorizar frecuentemente el estado de salud
periodontal a lo largo del embarazo, y si se presenta la recidiva, se debe
proporcionar una intervención similar.

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Ferran Muñoz Dobrinic Periodoncia Avanzada
3º Odontología

MENSAJE CLAVE
Durante el embarazo, el aumento en los niveles de hormonas puede afectar a la forma en que
el organismo reacciona frente a la placa dental, y esto puede llevar a que la mujer presente
encías hinchadas y que sangran (gingivitis), y además puede conducir a que la forma más “seria”
de enfermedades de las encías, la periodontitis, se agrave. Se ha demostrado asociación entre
las enfermedades de las encías y las complicaciones del embarazo. Mantener los dientes y las
encías sanas durante el embarazo es crucial tanto para la mujer embarazada como para el niño
que va a nacer.

Reconoce los síntomas → Debes explorar tu boca y buscar los signos de enfermedad. En
particular, buscar la inflamación de las encías o encías que sangran. También debes buscar otros
signos o síntomas como dolor cuando masticas, mal aliento(halitosis), encías que se retraen, y
dientes que se mueven. Si tienes uno o más de estos signos, debes acudir a tu dentista o
profesional de la salud oral.

Cambios en las encías → Las encías inflamadas son muy comunes durante el embarazo, pero
no debe ser causa de alarma. Con medidas preventivas apropiadas esta inflamación
generalmente es de corta duración y las encías vuelven a la normalidad después del parto. Pero
si notas que tus encías están hinchadas, deberías acudir a tu dentista o profesional de la salud
oral, para que lo diagnostique.

Prevención → Aun en ausencia de síntomas de enfermedad, deberías prevenir los problemas

cuidando especialmente tus dientes y encías. Deberías preguntar a tu dentista o higienista
dental como hacer esta prevención. Deberías pedirle que te aconseje o guie sobre medidas
específicas de higiene oral y sobre las herramientas que puedes utilizar. Como medida general,
deberías cepillarte dos veces al día con un cepillo manual o eléctrico, preferiblemente con una
pasta de dientes antibacteriana, y utilizar seda dental o cepillos interproximales.

Enfermedad periodontal → Si te diagnostican una enfermedad periodontal (gingivitis o

periodontitis), esta puede ser tratada de forma segura durante el embarazo. De hecho, los
riesgos de no tratarla son mucho más significativos que el mínimo trauma que pueda tener lugar
durante el tratamiento. Si notas que tus encías están inflamadas o sangran, o aumenta la
retracción de tus encías, debes visitar a un profesional dental inmediatamente. El mejor
momento para hacerlo es durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, o antes de la
concepción.

Tratamiento periodontal → Las intervenciones periodontales son eficaces para mejorar la salud
de las encías de las mujeres embarazadas, y no suponen riesgo para la salud general. Este
tratamiento periodontal (raspado y alisado radicular) se realiza preferiblemente antes de la
concepción o bien durante el segundo trimestre. No debería ser realizado durante el primer
trimestre.

Radiografías y anestesia → Se pueden tomar radiografías de manera segura en el segundo

trimestre, y de forma similar, se puede aplicar anestesia local sin riesgo adicional para la madre
o el feto.

Analgésicos y antibióticos → El uso de analgésicos comunes y antibióticos sistémicos durante

el tratamiento periodontal, generalmente es seguro, pero debes consultar a tu ginecólogo. Sin
embargo, debe evitarse el uso de Tetraciclinas.

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Ferran Muñoz Dobrinic Periodoncia Avanzada
3º Odontología

Salud periodontal y complicaciones del embarazo → Si estas embarazada o estas planificando

un embarazo, deberías saber que puede haber una conexión entre la salud de tus encías (estado
periodontal) y las posibles complicaciones del embarazo. Por esta razón, el tratamiento
periodontal podría ser necesario. Si es así, es preferible realizarlo antes de la concepción o en el
segundo trimestre de la gestación. Las complicaciones del embarazo y la enfermedad
periodontal también comparten algunos factores de riesgo importantes, como por ejemplo el
tabaco, por ello debes adoptar hábitos de vida saludables.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
PAPEL DE LA EP EN LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Factor de riesgo:
- Enfermedades cardiovasculares
- Diabetes mellitus
- Síndrome metabólico
- Embarazo
- Enfermedad reumática
- Enfermedades respiratorias

Enfermedades respiratorias
- Aumentan:
o Morbilidad
o Mortalidad
o Prevalencia
o Impacto económico

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3º Odontología

CAVIDAD ORAL – PULMONES

- Continuidad anatómica
- Cavidad oral como reservorio de patógenos respiratorios
- Eficientes mecanismos de defensa inmunológicos y mecánicos
- Infección:
o Desequilibrio huésped-patógeno
o Patógeno virulento

4 mecanismos de infección:
1) Aspiración de patógenos orales
o La cavidad oral es un importante reservorio de patógenos bacterianos que
pueden causar enfermedad pulmonar. Estos microorganismos pueden ser
aspirados y llegar a los pulmones a través de la tráquea y la laringe y producir
una neumonía aspirativa
o Totalmente dentado y edéntulo parcial tienen mayor incidencia que edéntulo
total
o Aspiración → evento fisiológico común…………NO consecuencias
o El inóculo se elimina por la vía respiratoria normal y/o por las defensas del
huésped del parénquima.
o Factores de riesgo:
▪ Disfagia/disfunción de la deglución
▪ Estado mental alterado
▪ Trastornos de la motilidad esofágica/vómitos
▪ Alimentación enteral
▪ Colonización de la orofaringe
▪ Otros factores

o Neumonía aspirativa
▪ Infección del parénquima pulmonar
▪ Entidad clínica propia
▪ Mecanismo fisiopatológico común
▪ Macroaspiración
▪ 5-15% de neumonías en pacientes hospitalizados
▪ Atención especial a pacientes institucionalizados, especialmente los
ingresados en unidades de cuidados intensivos, y los ancianos
debilitados u hospitalizados

2) Modificación de la superficie mucosa

o Las enzimas de los patógenos periodontales modifican los receptores de
adhesión de la superficie de la mucosa y promueven la adhesión de patógenos
respiratorios, los cuales son aspirados hacia los pulmones.

3) Destrucción de la película salivar protectora

o Las enzimas:
▪ Degradan la película de los patógenos orales previniendo que éstos se
adhieran a la superficie de la mucosa.
▪ Degradan la película salival de la superficie mucosa exponiendo los
receptores de adhesión a los patógenos respiratorios.

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4) Alteración del epitelio respiratorio

o Los patógenos orales estimulan continuamente a las células del periodonto a
que liberen citoquinas y otras moléculas biológicamente activas.
o Las citoquinas regulan, al alza, la expresión de receptores de adhesión en la
superficie de la mucosa para promover la colonización de patógenos
respiratorios.

EPOC Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

EPOC:
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
- Deterioro progresivo e inexorable de la función respiratoria
- No es una enfermedad única: enfisema y bronquitis crónica
- 4ª causa de muerte
- Principal factor de riesgo: tabaco
- Otros factores: genéticos, ambientales, envejecimiento, asma…
- 1997 → Iniciativa Global para la EPOC (GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease)
- Profesionales y funcionarios de salud pública:
o Crear conciencia
o Desarrollar y actualizar la estrategia basada en la evidencia
o Guiar en el diagnóstico, tratamiento, gestión y prevención

- En 2014, la GOLD definió a la EPOC como →“enfermedad prevenible y tratable

caracterizada por la limitación persistente del flujo aéreo que suele ser progresiva y está
asociada a una mayor respuesta inflamatoria crónica de las vías respiratorias y los
pulmones a partículas y gases peligrosos. Las exacerbaciones y comorbilidades
contribuyen en su gravedad”

- Condiciones comórbidas → Pronóstico

o Infecciones
o Enfermedades cardiovasculares
o Diabetes mellitus
o Síndrome metabólico
o Disfunción del músculo esquelético
o Osteoporosis
o Ansiedad
o Depresión
o Deterioro de la función cognitiva
o Cáncer de pulmón

- Gravedad de limitación del flujo aéreo

o GOLD 1 → leve
o GOLD 2 → moderada
o GOLD 3 → avanzada
o GOLD 4 → muy avanzada

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EPOC y enfermedad periodontal:

- Primeras publicaciones 1998 → Scannapieco et al. y Hayes et al.
- Proceso fisiopatológico similar
- Factores de riesgo comunes (tabaco)
- Enfermedades comórbidas comunes
- Resultados controvertidos:
o Nov 2015 → Los pacientes con EPOC tienen más riesgo de desarrollar
enfermedades periodontales
o 2016 JP:
▪ Estudio observacional transversal.
▪ 5.878 sujetos ≥ 40 años (KNHANES).
▪ Espirometría y evaluación periodontal
▪ Conclusiones → La EPOC puede estar relacionada con la Periodontitis
severa, por lo que se recomienda promover mayores cuidados dentales
en este tipo de pacientes
o Jun 2014:
▪ 60 pacientes con EPOC y enfermedad periodontal crónica (3 grupos)
▪ 2 años de seguimiento
▪ Limitaciones:
➢ El tratamiento periodontal es efectivo como terapia
coadyuvante en pacientes con EPOC.
➢ En los grupos de tratamiento, la función pulmonar y la
frecuencia de exacerbaciones mejoraron.
➢ Tratamiento efectivo y rentable para el control de la EPOC.

- El médico y el dentista deben trabajar juntos para poder proporcionar un enfoque

integral a los pacientes y mejorar la morbilidad y mortalidad.
- Fármacos → Efectos secundarios:
o Boca seca
o Candidiasis
o Caries
o Respiración oral
o Gingivitis
- Anamnesis e Historia clínica detallada
- Interconsulta con el médico
- Tratamiento:
o Prevención → es el mejor tratamiento
o Cese del hábito tabáquico.
o IHO individualizadas.
o Tratamiento coadyuvante con colutorios.
o Saliva artificial
o Evitar trabajar con el paciente en posición supina (no tumbarlos demasiado)
o Evitar generar situaciones de estrés en la consulta
o Broncodilatadores inhalados de corta acción

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ASMA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Asma:
- Enfermedad inflamatoria crónica.
- Inflamación, obstrucción intermitente e hiperreactividad de las vías respiratorias.
- Causas ambientales y genéticas.
- Sibilancias, tos, opresión en el pecho y dificultad para respirar.
- Reversible espontáneamente o con medicamentos.
- Más riesgo de caries, erosión dental, enfermedades periodontales y candidiasis oral.

Asma y enfermedad periodontal:

- Reducción del flujo salival y de la concentración de IgA secretora.
- Deshidratación de la mucosa alveolar debido a la respiración oral.
- Alteración de la respuesta inmune y aumento de la concentración de IgE en el tejido
gingival.
- Mayor incidencia de cálculo debido a un aumento de los niveles de calcio y fósforo en
la saliva.
- Disminución de la densidad ósea debida al uso de corticosteroides inhalados.
- Estudio:
o La frecuencia de Periodontitis en individuos asmáticos fue del 61,9%.
o Los sujetos con Periodontitis mostraron ≈5 veces más probabilidad de tener
asma

CONCLUSIONES
La salud oral puede ser un importante indicador del estado sistémico del paciente.

Las enfermedades respiratorias y la enfermedad periodontal sí que están relacionadas.

Es de vital importancia comprender la fisiopatología de la EPOC, así como mantener una buena
salud periodontal en la prevención de las exacerbaciones de la EPOC.

Es importante que tanto los médicos como el equipo odontológico trabajen juntos para poder
proporcionar un enfoque integral a los pacientes EPOC y mejorar la morbilidad, la mortalidad y
la calidad de vida.

En pacientes asmáticos también es recomendable que tengan una correcta salud oral.

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