ASPECTOS GENERALES DE LOS TRASTORNOS ANORMALIDADES DE LOS ERITROCITOS CUERPOS DE HOWELL-JOLLY

HEMÁTICOS
ANISOCITOSIS

Amplia
variación de
tamaño
globular que
al
encontrarse
en el
hemograma
se puede sospechar de ciertas patologías
FROTIS SANGUÍNEO como por ejemplo las anemias severas por Son remanentes nucleares intraeritrocitarios,
déficit de fierro, hemolíticas (destrucción del es decir, corresponden a cuerpos oscuros
eritrocito dentro del sistema vascular), dentro de los glóbulos. Los podremos ver en
hiperesplenismo (mayor actividad del bazo y pacientes:
por lo tanto mayor destrucción de glóbulos
✓ Esplenectomizados: se les ha extirpado
rojos).
el bazo.
En el caso del déficit de fierro, veremos
✓ Anemia perniciosa que se debe a un
eritrocitos más pequeños ya que falta fierro
déficit en la absorción de B12.
para la síntesis del grupo hemo.
✓ Talasemia
Por otro lado, en las anemias hemolíticas y por
hiperesplenismo, al haber una destrucción Se sabe que la molécula normal de Hb tiene 2
acelerada de los glóbulos rojos, la MO pares de cadena (α y β), la sangre normal de
comienza a liberar eritrocitos que se los adultos también tiene un porcentaje de Hb
encuentran inmaduros y que por ende son más A2 (cadenas α y δ) y de Hb fetal (α y γ)
grandes. Además, aquí podemos encontrar
Aquí podemos observar otro frotis sanguíneo, Hb A2 < 2,5 %
mayor cantidad de reticulocitos.
en donde se observan 2 PMN con sus
Hb Fetal < 2 % → Esta Hb tiene mayor afinidad
característicos lóbulos.
por el oxígeno gracias a sus cadenas γ.

Ahora bien, en las talasemias se encuentra

alterada la síntesis de hemoglobina dado que
hay una producción disminuida de al menos 1
de las cadenas de polipéptidos de la globina,
existiendo distintos tipos de talasemias.
 MICROCITOSIS POIQUILOCITOS *NO todas las anemias macrocíticas son
megaloblásticas ya que deben tener
Existe una variación anormal de la forma del
inmadurez nuclear en relación al citoplasma.
glóbulo rojo, en donde en la imagen podemos
observar eliptocitos, drop cells (con forma de ✓ Síndrome Mieloproliferativo, que
lágrima) y target cells. Queda la duda de si se corresponden a neoplasias que se
logra ver un esquistocito (glóbulo rojo originan en la célula madre
contraído). hematopoyética.

✓ Hemólisis

MACROCITOSIS

Glóbulos rojos pequeños, en donde el VCM

(volumen corpuscular medio) es menor a 80 u
82 fL.

Anemia microcítica→ VCM < 80 u 82 fL

Anemia normocítica → VCM: 80-100 fL

Anemia macrocítica→ VCM > 100 fL

Vemos hipersegmentación de neutrófilos.
HIPOCROMÍA
Se encuentran GR grandes y existe mayor
Glóbulo rojo presenta una coloración pálida. En Se podrán observar en cualquier anemia cantidad de reticulocitos en circulación.
la imagen anterior (donde observábamos severa que puede ser:
microcitosis) también se observa hipocromía En el frotis se presenta una anemia
✓ Por déficit de fierro megaloblástica debido a la maduración
ya que la zona central (que normalmente es
más pálida) se ve con un diámetro mayor. nuclear anormal.
✓ Megaloblástica, en donde el GR se
encuentra con un mayor tamaño y
Luego veremos que existen las anemias
además tiene características en la
microcíticas hipocrómicas y microcíticas
maduración a nivel de la MO con el
normocrómicas, ya que microcíticas
núcleo más inmaduro.
hipercrómicas no existen como anemia.
✓ También se observan en los PMN
alteraciones en cuanto a las
lobulaciones del núcleo ya que tienen
mayores segmentaciones.
 ESFEROCITOS OVALOCITOS ESQUISTOCITOS

Son células ovaladas presentes en

esferocitosis hereditaria y deficiencia de
fierro.

TARGET CELLS

GR contraídos irregularmente o
fragmentados. Se pueden observar en:

✓ Uremia, en px con insuficiencia renal

Corresponden a células esféricas sin centro por los cambios en el pH que hay a
pálido y frecuentemente pequeños nivel plasmático y por la acumulación
(microesferocitosis). Los podremos ver en: de ciertas moléculas toxicas.

✓ Esferocitosis hereditaria: provocada ✓ Anemia hemolítica.

por una alteración genética en donde
Corresponden a GR con centro y periferia ✓ Púrpura trombocitopénico trombótico:
se genera una anormalidad en la
oscuros y anillo claro entremedio (como disco
membrana del GR y debido a esto o Púrpura: hematomas,
de "tiro al blanco"), se pueden observar en
tienen un área de superficie más equimosis, petequias, etc.
pacientes con:
pequeña en relación con el volumen
que presentan. Se pueden romper ✓ Insuficiencia hepática. o Se produce trombosis en la

fácilmente. microcirculación por lo que

✓ Talasemias (síntesis alterada de las disminuye el número de
✓ Anemia hemolítica autoinmune cadenas de las globinas de la Hb) plaquetas ya que están siendo
Coombs (+). consumidas en estos
fenómenos trombóticos.
o El test de Coombs evalúa la
presencia de anticuerpos o Cuando los GR tratan de pasar
contra antígenos en la por estos fenómenos
superficie del GR. Existe el test trombóticos, no les queda
de Coombs directo e indirecto espacio por lo que son
que se verán más adelante. fragmentados apareciendo los
esquistocitos.
o Post transfusional.
 ACANTOCITOS DROP CELLS ERITROCITOS NUCLEADOS

Se observan en:

✓ SMP

✓ Talasemias

Glóbulos rojos nucleados que se pueden

GR pequeños con varias evaginaciones observar en:

espinosas de membrana. Generalmente está

✓ Anemias hemolíticas: aquí los GR van
asociado a una abetalipoproteinemia que
a ser liberados desde la MO en etapas
corresponde a una enfermedad del aparato
más tempranas de la maduración por
digestivo en donde hay una ausencia de VLDL y
la destrucción más acelerada en la
de los quilomicrones en el plasma; también se
periferia.
produce mala absorción de las grasas y se
genera por lo tanto en estos px una ✓ Leucemias
esteatorrea (mayor presencia de grasa en las
✓ Síndrome mieloproliferativo
deposiciones).
✓ Policitemia vera que corresponde a un
Además, en estos px hay retinitis pigmentaria
aumento en la formación de los GR sin
en donde se produce una alteración de visión
que exista un trastorno fisiopatológico
por degeneración de la retina y ataxia
base que lo explique.
(incapacidad de coordinar los movimientos).
✓ Mieloma múltiple corresponde a una
neoplasia de las células plasmáticas.

o Cuando los linfocitos B

En esta imagen se pueden observar muchos responden a una infección se
acantocitos, es decir, estamos frente a una van a transformar en células
acantocitosis. plasmáticas y son estas las que
pueden sufrir un proceso
neoplásico, pudiendo también
 aparecer estos eritrocitos
nucleados.

✓ Cualquier anemia muy severa.

ROULEAUX

Eritrocitos agrupados uno sobre otro, se

pueden ver en los casos de:

✓ Mieloma múltiple

✓ Hipergammaglobulinemia, que
corresponde a un tipo de
inmunoglobulina específica

✓ Embarazo (pero la profe nunca ha visto

esto).
 SÍNDROME ANÉMICO ÍNDICES ERITROCITARIOS hace que se estén perdiendo estos
eritrocitos de manera más rápida
Síndrome: corresponde a un conjunto de VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM):
como por ej. una hemorragia o una
síntomas y signos que puede tener distintos anemia hemolítica.
Volumen o tamaño promedio del eritrocito.
orígenes o causas (etiología).
VCM= Hcto/GR ✓ No Regenerativas: MO no está sana y
DEFINICIÓN DE ANEMIA: puede ser porque hay una aplasia
El valor normal se encuentra entre 80 a 100 fL.
OMS: concentración de hemoglobina bajo los medular, o una infiltración de la

valores normales. CONCENTRACIÓN DE HB CORPUSCULAR MEDIA medula por otros tipos celulares,
(CHCM): fibrosis medular o un déficit de Fe+2.

Concentración de Hb promedio por mL de Ej: Si hay un número aumentado de

eritrocitos. reticulocitos en el frotis (>2%) quiere decir que
mi MO está funcionando bien por ende
CHCM= Hb/Hcto x 100 estamos frente a una anemia regenerativa la
En los adultos, se habla de anemia en:
El valor normal se encuentra entre 32 a 36%. cual pudo ser causada por una hemorragia
✓ Mujeres cuando la Hb es < 12 g/dL. reciente o a una destrucción de GR en la
Hb CORPUSCULAR MEDIA (HCM): periferia. Para poder ser regenerativa también
✓ Hombres cuando es <a 13 g/dL. debe disponer de los nutrientes necesarios ya
Valor promedio de la Hb contenida en cada
En los niños es más variable, siendo que necesito el Fe+2 para formar los GR.
eritrocito.
dependiente de la edad. Por otro lado, si la MO no responde y/o no se
HCM= Hb/Rcto GR
A partir de los 6 años la Hb debe ser >12 g/dL. tienen los nutrientes necesarios estaremos
El valor normal se encuentre entre 28 a 32 pg. frente a una anemia NO regenerativa, la cual
En los recién nacidos se pueden presentar se ve por ejemplo en aplasia medular (cuando
fenómenos de hemolisis fisiológica por lo que hay menos MO) o mieloptisis.
su Hb puede ser alta, pero en algunos casos RECUENTO DE RETICULOCITOS E ÍNDICE
puede estar disminuida debido a este El reticulocito es determinado por recuento
RETICULOCITARIO
fenómeno. directo en frotis sanguíneo:
El hemograma NO viene con recuento de
También se puede hacer referencia de que ✓ El valor normal del recuento de
reticulocitos. Si se desea, se debe pedir aparte.
estamos frente a una anemia cuando existe un reticulocitos es de 0,5-2%

hematocrito bajo El recuento de reticulocitos evalúa el

✓ Cuando un individuo tiene anemia, el
funcionamiento de la MO, el cómo está la
✓ Hematocrito (Hto): Porcentaje del porcentaje de reticulocitos presentes
producción de GR en ella. De esta manera
volumen total de sangre que en la sangre puede aparecer alto en
podemos dividir las anemias en:
corresponde a los [Link]. comparación con el número total de
✓ Regenerativas: la MO está sana y glóbulos rojos.
produce GR, pero debe haber algo que
Evaluación más precisa de la función de la MO: Si el recuento de reticulocitos no está elevado Disminución del Volumen Plasmático: en el
Índice reticulocitario (IR). y tenemos anemia, es probable que exista caso de estar frente a un paciente que se
algún grado de disfunción de la MO, lesión encuentra deshidratado y que presenta un
𝑰𝑹=%𝑹𝑬𝑻𝑰𝑪 𝑿 (𝑯𝑪𝑻𝑶 𝒑𝒙𝑯𝑪𝑻𝑶 𝒏𝒐𝒓𝒎𝒂𝒍)=%
neoplásica y / o una deficiencia de ciertos hemograma normal, se debe de tener en
𝒓𝒆𝒕𝒊𝒄𝒖𝒍𝒐𝒄𝒊𝒕𝒐𝒔 𝒄𝒐𝒓𝒓𝒆𝒈𝒊𝒅𝒐
nutrientes: consideración la disminución del volumen del
Si el hematocrito del px es un hematocrito plasma que este presenta, lo que repercute en
✓ Anemia ferropénica
normal nos va a quedar el valor normal de que la proporción de elementos figurados en
reticulocitos que se encontró en el examen, ✓ Anemia perniciosa o deficiencia de relación al volumen plasmático aumente.
pero si no son iguales y el hematocrito del px es ácido fólico
Por ende, la evaluación de si hay o no
más bajo (existe anemia) debo corregirlo y el
✓ Anemia aplásica, donde existe una presencia de anemia debe realizarse después
valor debería ser entre un 0,5 y 2%, si es:
aplasia medular de lograr una hidratación óptima, porque de
✓ Mayor a un 2% corresponderá a una no ser así, pueden aparecer “falsas no
anemia REGENERATIVA. ✓ Px con radioterapia
anemias” (el individuo sí tiene anemia y no se
✓ Insuficiencia de la MO causada por detecta).
✓ Menor a un 0,5% corresponderá a una
anemia NO REGENERATIVA. infección o cáncer.
En el embarazo, además, hay alteraciones en
✓ Enfermedad Renal la producción de glóbulos rojos, por lo que hay
Recuento de reticulocitos alto con anemia
más factores involucrados, motivo por el que se
puede indicar condiciones tales como:
o Por disminución de producción les suplementa con fierro, vitamina B12 y ácido
✓ Sangrado: el número de reticulocitos de eritropoyetina. fólico, ya que, pueden hacer anemias por el
subirá unos días más tarde de una mayor requerimiento por el que cursan.
hemorragia aguda para compensar la
CONDICIONES QUE ALTERAN EL DIAGNÓSTICO MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
pérdida de glóbulos rojos.
DE ANEMIA AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE 2,3-
✓ Anemia hemolítica
Aumento del Volumen Plasmático: en DIFOSFOGLICERATO
✓ Enfermedad hemolítica del recién
pacientes que presenten insuficiencia Disminuye la afinidad de la hemoglobina por
nacido: que es cuando hay
cardiaca, sobrehidratación (se le administra el oxígeno, por ende, al aumentar su
incompatibilidad del grupo Rh entre el
suero a mayor velocidad) o embarazadas, se concentración hace que a nivel de los tejidos
feto y la madre (se verá en anemias
presenta un aumento del volumen plasmático, se entregue con mayor facilidad el oxígeno
hemolíticas)
por lo que puede aparecer que tengan anemia, transportado por la hemoglobina. Entonces, a
pero hay que tener en cuenta que los pesar de tener menor cantidad de glóbulos
elementos figurados están “diluidos” en un rojos circulantes, se estará entregando más
mayor volumen plasmático en comparación a oxígeno porque la hemoglobina presentará
la normalidad. menor afinidad por este, y mayor afinidad por
el 2,3-difosfoglicerato.
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN ERITROCITARIA mayor consumo de oxígeno a nivel del tejido aparecerían con mayor facilidad. Lo
muscular cardiaco, y por ende, se generará un mismo aplica para pacientes con
Esto se manifiesta en las anemias
mayor déficit, finalmente manteniendo en una insuficiencia cardiaca.
regenerativas (MO debe estar sana), como por
especie de circulo el mecanismo de ✓ Manifestaciones asociadas a
ejemplo, las que se dan por hemorragias o una
adaptación. enfermedades subyacentes: Aparecen
anemia hemolítica.
pacientes en los que, por ejemplo, la
MANIFESTACIONES DE ANEMIA
Ocurre un aumento en la producción de los anemia se debe a un hipotiroidismo, por lo
glóbulos rojos debido a la hipoxemia, Dependen de: que igual estarán los síntomas del
disminución de las presiones parciales de hipotiroidismo presentes; si tengo un
✓ Grado de disminución de la capacidad de
oxígeno a nivel de los tejidos, incluyendo el cáncer de esófago que me está generando
transporte de oxígeno.
riñón, donde se ve estimulada la producción de anemia, también aparecerán los síntomas
✓ Grado de variación de volumen
eritropoyetina, hormona que estimulará a nivel de este, como lo sería la disfagia
sanguíneo: Tiene que ver con si es una
de la MO para que haya un aumento en la (problema en la deglución).
pérdida aguda de sangre o paulatina, ya
producción eritrocitaria ya mencionada.
que, la primera generará más Signos y Síntomas:
Cuando la MO presenta déficit de fierro o sintomatología de anemia, y además, de
✓ Astenia: sensación de cansancio y falta de
infiltración/aplasia medular, el estímulo para shock hipovolémico.
ánimo.
la producción de eritropoyetina sí se ✓ Velocidad de instalación: Relacionado con
presentará, pero aun así la MO no podrá que por ejemplo, la pérdida de sangre sea ✓ Cardiovasculares: aparece principalmente
responder a esta. lenta, permitiendo así que el organismo la disnea, que es una sensación subjetiva
pueda irse adaptando paulatinamente a la de falta de aire, también se presentan las
REDISTRIBUCIÓN SANGUÍNEA:
menor capacidad de transporte de palpitaciones e hipotensión.
La sangre es derivada a los órganos más oxígeno, habiendo una menor
✓ Piel→ palidez y fragilidad de uñas.
importantes, como corazón, hígado, riñón, y es sintomatología.
limitada en tejido de menor importancia, como ✓ Capacidad de compensación ✓ Glositis Hunter→ lengua enrojecida y
en el caso de la piel, donde se produce cardiovascular y pulmonar: Si tengo depapilada, junto con una sensación de
vasoconstricción a nivel periférico, lo cual se ve ambos sistemas funcionando de manera ardor/urente al consumir alimentos; esto
reflejado en la gente que tiene anemia y como adecuada. Porque si presento una no se manifiesta en las anemia
signo presentan palidez. insuficiencia respiratoria (ejemplo de hemolíticas.
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ESTIMULACIÓN CARDIACA: ✓ Neurológicos→ falta de concentración,
por enfisema) y empiezo a hacer una
letargo, somnolencia, confusión, cefalea,
Se genera una taquicardia y un aumento en el anemia porque tengo una úlcera
mareo, vértigo, irritabilidad y tinitus
estímulo de la ventilación, el problema en esto gastroduodenal que sangra de a poco, mi
(zumbido pulsátil, que es como sentir el
es que se genera un aumento en el consumo capacidad de adaptación a la pérdida de
latido del corazón en el oído producto de la
de oxígeno en estos tejidos, por lo que se dice sangre será menor que la que tendría una
disminución de la viscosidad de la sangre
que es una manera del sistema funcionando, lo persona normal sin insuficiencia
por la anemia, aumentando el flujo
que se explica en que la taquicardia conlleva respiratoria, siendo así que mis síntomas
 sanguíneo, cesando con el tratamiento), CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS autoinmunes, por ejemplo, el lupus, donde se
este último síntoma igual se da en generan inmunoglobulinas que destruyen a
En relación con el origen de las anemias:
pacientes con hipertensión. los glóbulos rojos, los linfomas en que se
Eritropoyesis deficiente (hipoproliferativas) induce que hayan anticuerpos contra los
✓ Gastrointestinales
glóbulos rojos o isoinmunes, también están las
Cuando no ocurre el proceso de formación de
o Principalmente en las anemias infecciones como el aborto séptico causado
glóbulos rojos o es deficiente.
ferropénicas por Clostridium difficile (la toxina produce la
Pueden deberse a: destrucción de glóbulos rojos), y los agentes
▪ Presentándose
químicos o físicos, como la radiación y
alteraciones en la mucosa, ✓ Déficit de fierro (lo más frecuente) fármacos antineoplásicos, afectando también
debido a que las células
✓ Déficit de vitamina B12 o de ácido la producción de eritrocitos.
utilizan el fierro en las
fólico que son las anemias Para que haya un buen funcionamiento de la
divisiones como cofactor
megaloblásticas donde hay una MO y se genere una hematopoyesis adecuada,
enzimático, pero en estos
desincronización entre la maduración se necesita que la MO sea normal, que haya
casos hay déficit de fierro.
nuclear y citoplasmática en glóbulos factores de crecimiento y diferenciación, y,
▪ Las alteraciones ocurren rojos además, la presencia de todos los sustratos
sobre todo en las mucosas
✓ Anemia de enfermedades crónicas que se requieren para la formación del glóbulo
que tiene alta tasa de
porque se producen alteraciones en la rojo, dentro de los cuales los más
recambio celular.
absorción del fierro o en la entrega de fundamentales son la vitamina B12, el ácido
En caso de anemia severa o de rápida este desde los lugares en los que está fólico y el fierro. El cobre igual es de alta
instalación aparecen síntomas y signos de almacenado importancia.
shock→ piel fría y húmeda, hipotensión,
✓ Anemias mieloptísicas donde hay Por otro lado, están las causas
disminución del volumen de orina y dolor
células que infiltran la MO, no intrínsecas/propias del glóbulo rojo, dentro de
precordial.
permitiéndole que funcione las cuales se encuentran:
En estas situaciones no se alcanzan a normalmente, por ejemplo, en la ✓ Defectos en la membrana (ej.
desarrollar los mecanismos compensatorios, metástasis de algún tumor; anemias microesferocitosis hereditaria)
por lo que la manifestación de la anemia es aplásicas que pueden ser congénitas o
mucho más rápida y grave, pudiendo llevar a adquiridas (por uso de fármacos como ✓ Los déficits en enzimas (ej. glucosa 6
la muerte del paciente. el antibiótico cloranfenicol). fosfato deshidrogenasa)

Hemólisis Excesiva ✓ Las hemoglobinopatías (talasemias,

sustituciones de aminoácidos).
Cuando hay una destrucción masiva de
glóbulos rojos que no logra ser compensada. Hemorragia
Esto puede ser por causas extrínsecas al
En estos casos hay una pérdida de fierro
glóbulo rojo, como las enfermedades
aguda, originando una anemia ferropriva, por
ejemplo, un paciente al cual se le rompen No hematológicas
varices esofágicas; también puede haber
✓ Alcoholismo
hemorragias crónicas, siendo las más
frecuentes y teniéndose como por ejemplo, un ✓ Hepatopatías
tumor de colon con microperforación que
o Se producen
sangra, pero que no alcanza a ser visible en las
alteraciones en los
deposiciones, pero de igual manera causando
lípidos de membrana
un déficit de fierro.
de los glóbulos rojos. En *Mixedema: etapa aguda con ya toda la
estos pacientes la sintomatología de hipotiroidismo.
maduración nuclear
también puede estar
alterada.

Anemias Microcíticas

El volumen corpuscular medio es <80-82fL,

siendo la anemia más frecuente (90%) que se
ve la:

✓ Ferropénica/ferropriva

✓ Talasemia

Anemias Normocíticas
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
El volumen corpuscular medio es 80-100fL,
Depende del tamaño del glóbulo rojo:
donde se tienen:
Anemias Macrocíticas
✓ Anemias aplásicas o infiltraciones en
El volumen corpuscular medio es >100fL, siendo la médula ósea
que los gl. rojos están más grandes por causas:
✓ Mieloptisis
Hematológicas
✓ Anemias secundarias a enfermedad
✓ Anemia megaloblástica por crónica (esta también puede ser
déficit de vitamina B12 y ácido microcítica, por lo que es un
fólico diagnóstico diferencial de anemia
ferropénica).
✓ Anemia hemolítica

✓ Síndromes mielodisplásicos
 METABOLISMO DEL FIERRO El papel principal del fierro es formar parte de distales. La absorción aumenta en los estados
la molécula transportadora de oxígeno, es carenciales como en la anemia, pero también
El contenido normal de fierro que hay en:
decir, formar parte del grupo hem de la en estado de hipoxia y cuando hay un déficit
✓ Hombre es de 50 mg/Kg hemoglobina, en esta situación se encuentra sistémico de fierro.
en estado ferroso, logrando unirse al oxígeno
✓ Mujeres 35 mg/Kg Una alta proporción forma sales insolubles con
de manera reversible.
fitatos, tanatos (té), polifenoles (legumbres) y
Esta variación es debido a dos condiciones: la
Cada subunidad de la hemoglobina tiene una fosfatos presentes en alimentos y se pierde
mujer tiene mayor perdida por la
molécula del grupo hem, y al ser un tetrámero por heces, ya que, no puede ser absorbido de
menstruación, teniendo una hemoglobina un
puede haber 4 moléculas de fierro por cada esa manera. Además, hay que recordar que el
poco más baja que el hombre, pero lo principal
hemoglobina. fierro no hem debe ser convertido a ferroso
es que el hombre tiene mayor masa muscular,
para ser absorbido, y posteriormente, para
dado que el fierro también se encuentra En el déficit de fierro el paso final en la síntesis
poder pasar y ser entregado a la transferrina
incorporado en la mioglobina, proteína del grupo hem está interrumpido, en el cual el
tiene que volver a su estado férrico de nuevo.
encargada de almacenar el oxígeno en el hierro ferroso se va a insertar en el anillo de
músculo esquelético. protoporfirina 9 siendo catalizado por la Hay que tener en consideración que el fierro
ferroquetalasa, y al ser interrumpido, la que se utiliza no proviene sólo de la
Del total del fierro solo el 0,1% se encuentra en
producción del grupo hem es inadecuada. alimentación, sino que igual se recicla de los
el plasma unido a transferrina, el resto se
glóbulos rojos que ya han cumplido su vida
encuentra almacenado en los depósitos, Al estar presente este déficit se va a inhibir la
media y desde los depósitos (principalmente a
constituyendo parte de la mioglobina o biosíntesis de las globinas a través del
nivel hepático), también desde los macrófagos
actuando como cofactor enzimático en inhibidor de la traducción regulado por el hem
donde se produce la destrucción en el sistema
procesos celulares. y la actividad de este inhibidor que está
reticuloendotelial.
aumentada va a inhibir al factor 2, el cual es
No hay un mecanismo de pérdida de fierro
clave en la iniciación de la transcripción de la La exportación del hierro hacia el plasma está
establecido, las perdidas habitualmente están
síntesis del grupo hem. regulada por la hepcidina que se produce a
en relación con la descamación de las células,
nivel hepático. La hepcidina se une a la
en las superficies de las mucosas y en la piel, y Por lo tanto, mientras menos hem se tenga, se
ferroportina que es una proteína
las pérdidas en hombre son cerca de 1mg formarán menos cadenas de globinas y habrá
transmembrana, induciendo así la
diario y en mujeres menstruando 0,025 mg/Kg menos disponibilidad en cada precursor de
internalización de esta proteína
diario, en embarazadas la tasa sube hasta 3,5 glóbulo rojo para la síntesis de hemoglobina,
transmembrana que entrega el fierro,
veces. La excreción urinaria es mínima (0,05 generando finalmente la anemia ferropénica.
induciendo su degradación lisosomal.
mg/día).
El fierro que recibimos en la alimentación es
Cuando las reservas de hierro son bajitas, la
Diariamente estamos ingiriendo cerca de 10-30 absorbido como hem (10% y corresponde al
producción de hepcidina a nivel hepático
mg de fierro, pero de esto sólo es absorbido un que viene en las carnes) y no hem (90% y
disminuye y las moléculas de ferroportina se
5-10%, la cual puede aumentar de 3-5 veces corresponde al que viene en los vegetales)
expresan en las membranas basolaterales de
en carencias y disminuir cuando hay principalmente en el duodeno, pero también en
los enterocitos, transfiriéndose el fierro desde
sobrecargas de fierro en el organismo. yeyuno y va disminuyendo en los segmentos
el enterocito hacia el plasma, uniéndose a la hacen hemigastrectomías (resección de parte
transferrina que es la molécula transportadora del estómago) se deja de producir este factor,
de fierro para andar en circulación. optándose por la administración
intramuscular de la vitamina B12 en estos
Cuando las reservas de hierro en el organismo
pacientes.
están elevadas, hay un aumento en la
producción de hepcidina, generando que se
internalizase la ferroportina, reduciendo así la
REGULACIÓN DEL TRANSPORTE DE FIERRO EN EL
exportación de fierro al plasma.
ENTEROCITO A NIVEL DUODENAL
En estados inflamatorios la producción de
1. Condiciones
hepcidina aumenta, llevando a la
normales→ se
internalización de la ferroportina en los
tiene el fierro en su
macrófagos, y de esta manera el fierro queda
estado férrico
capturado en la reserva de estos macrófagos. 2. En estados de aumento de las reservas de
(Fe3+), y debe
Esta es una manera de diagnóstico diferencial fierro o en enfermedades crónicas
pasar a ferroso
entre anemia de enfermedades crónicas y inflamatorias:
(Fe2+) por acción
anemia por déficit de fierro, porque, en las
de la reductasa Se esquematiza cómo la hepcidina se une a la
anemias por déficit de fierro los depósitos
férrica para ser ferroportina, provocando la internalización y
están disminuidos y en las anemias por
absorbido, degradación de esta, conllevando que el fierro
enfermedades crónicas los depósitos de fierro
pasando a través quede almacenado en el enterocito como
está aumentado en los macrófagos.
del transportador ferritina.
En los pacientes con cirugías bariátricas se de metal
realizan bypass, saltándose así la mayor divalente “DMT1”, Aumentan la absorción de fierro a nivel

superficie de absorción del duodeno como una para almacenarse intestinal:

técnica para la baja de peso en casos de al interior del ✓ Ascorbatos (vitamina C), por lo que se
obesidad, pero se debe de tener precaución, enterocito como ferritina o ser exportado al recomienda consumir el fierro
porque es muy frecuente que se produzcan plasma por la ferroportina para unirse a la acompañado de algo cítrico o con
anemias ferropénicas, porque igualmente se transferrina en estado férrico (Fe3+) por comprimidos de vitamina C.
saltan los segmentos de absorción de fierro, acción de la oxidasa ferrosa.
por lo que se debe complementar con ✓ Carne de vacuno, cerdo, pollo y
suplementos. pescado.

Por otro lado, para que se absorba la vitamina

B12 es necesario el factor intrínseco que se
produce en el estómago, el cual se une a la
vitamina a nivel intestinal, por ende, cuando se
Disminuyen la absorción de fierro a nivel ✓ La ferritina está compuesta por cantidad de sangre que van perdiendo es poca
intestinal: teniendo en consideración que el apoferritina (parte libre que no incluye y no se logra ver en las deposiciones.
efecto es cuando se consumen en cantidades al fierro) y fierro, se encuentra en todos
MUY grandes: los tejidos y es soluble, permitiendo
fácil disponibilidad.
✓ Huevos
o Se encuentra en cantidades
✓ Leche de vacuno
abundantes en macrófagos de
✓ Granos microorganismos y en
hepatocitos.
✓ Fitatos y fibras
✓ La hemosiderina se considera una
✓ Polifenoles de legumbres
forma degradada de ferritina, en la
✓ Taninos en té cual se pierde una parte de cubierta
proteica.
TRANSPORTE
o En condiciones de sobrecarga
En las células mucosas del intestino el Fe de fierro es que aumenta su
ferroso absorbido es convertido en férrico para contenido en hígado, y no es
unirse a la transferrina plasmática y ser disponible en situaciones de
transportado a todo el organismo. emergencia, ya que, es mucho

La transferrina se sintetiza en el hígado, y es la más difícil movilizar el fierro de

responsable del transporte de todo el hierro, ya esta manera, a diferencia de la

sea el absorbido por el enterocito y el ferritina que lo entrega

reciclado en los depósitos. Por lo tanto, el medir fácilmente.

el fierro plasmático para determinar si hay una ANEMIA FERROPRIVA

disminución corporal no reflejará los niveles
reales del individuo, porque se deben de tener Constituye el 90% de las Anemias
en cuenta todas la moléculas participantes, las Hipocromicas/Microciticas, en conjunto con la
de depósitos, el fierro unido a transferrina, el anemia por enfermedades crónicas.
fierro libre.
La principal causa de este tipo de anemia son
ALMACENAMIENTO las hemorragias, que son perdidas crónicas y
silentes habitualmente. Se ven en caso de
El hierro se almacena en la mayoría de las úlcera péptica sangrante, en un cáncer de
células del cuerpo como ferritina, pero colon con una zona sangrante o hemorroides
también como hemosiderina: que sangran sin que el paciente perciba. La
característica “Silente” es debido a que la
 CAUSAS DÉFICIT DE HIERRO disminución en la producción de este ✓ Donantes de sangre: Sucede debido a
ácido. que estamos perdiendo de manera
1) Ingesta inadecuada:
aguda una cierta cantidad de hierro.
✓ Síndrome de malabsorción: esta es
✓ Vegetarianos: La principal causa de
una alteración a nivel del duodeno 4) Pérdidas excesivas: Esta es la causa más
este déficit es debido a que no
(principalmente), y el yeyuno (menor importante de déficit de hierro
consumen carnes rojas que es el
proporción). Se presentan como:
principal alimento que contiene este ✓ Sangramientos menstruales más
nutriente. o Alteraciones en el lumen abundantes o de duración más
prolongada
✓ Lactante de madre ferropénica o Alteraciones en la pared del
tubo digestivo ✓ Patologías gastrointestinales
✓ Prematuro de madre con anemia
(+predominancia)
ferropénica ✓ Traumatismos
✓ Divertículos duodenales: son como
✓ Adolescentes y adultos con mayor ✓ Hemosiderosis pulmonar: se
evaginaciones que se producen en la
requerimiento: Puede producirse un caracteriza por depósitos anormales
pared, se pierde parte de la pared
déficit ya que aumentan los de hemosiderina en el tejido pulmonar,
absortiva y por tanto superficie de
requerimientos de hierro que es es secundario a sangrados alveolares
absorción en los divertículos.
necesitado como Cofactor enzimático difusos y repetidos. En este cuadro la
en muchos procesos, por ejemplo la ✓ Disentería crónica: Cuadros diarreicos ferritina se satura y va a los depósitos
división de las células en la mucosa. crónicos que se caracteriza por de hemosiderina. Es poco frecuente,
presencia de mucosa y sangre en las grave y su causa se desconoce.
2) Absorción defectuosa:
deposiciones. En estos pacientes hay
✓ Hemoglobinuria paroxística nocturna:
La absorción sucede principalmente en el una pérdida aumentada del hierro por
es una enfermedad clonal adquirida
duodeno. medio de la luz intestinal.
que se debe a una mutación en un gen
Las 3 primeras causas van dirigidas a la 3) Requerimientos aumentados: ubicado en el cromosoma X el cual
producción o secreción del ácido estomacal codifica una proteína relacionada con
✓ Crecimiento
necesario para separar el hierro de los demás la síntesis del “glicosilfosfatidilinositol”.
componentes del alimento: ✓ Pacientes prematuros y que no se Este glicosil se caracteriza por tener
suplementan una función de anclaje a las proteínas
✓ Gastritis crónica atrófica: disminución
de la membrana celular. Las
de la secreción del ácido clorhídrico ✓ Embarazo
mutaciones en estas stem cells
✓ Anaclorhidria: no hay producción de ✓ Lactancia hematopoyéticas genera un déficit
este ácido parcial o completo de este glicosil, que
✓ Infecciones y tumores: En el caso genera una alteración en el anclaje de
✓ Gastrectomía parcial: se extrae una tumoral hay mayor número de células las proteínas de la membrana celular,
parte del estómago y hay una en división y que utilizan el hierro como y un déficit de todas las células
cofactor enzimático
 ligadas al glicosil. Esta ausencia CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS HEMORRAGIAS EXTRADIGESTIVAS
explica la hemólisis de los gl. Rojos CRÓNICAS
✓ Ginecológicas:
intravascular mediada por el
Las hemorragias son las causas más
complemento y además se producen o Menometrorragias: conjunto
frecuentes de un déficit
fenómenos de trombosis. No está claro de patologías que producen
cuál es el mecanismo por el cual el ✓ Hemorroides pérdida de sangre uterina
clon de la hemoglobinuria paroxística abundante fuera del periodo
✓ Úlceras gastroduodenales
nocturna se expande en las células de menstrual
la MO. ✓ Hernia hiatal (el hiato es el orificio del
o Miomas: hipertrofia del
diafragma por el cual atraviesan el
5) Transporte deficiente de hierro: músculo uterino
esófago y los grandes vasos desde la
✓ Atransferrinemia congénita: no hay cavidad torácica a la cavidad o Adenocarcinoma: Patología
transferrina. abdominal), lo que ocurre es que la neoplásica
apertura se amplía y se produce un
✓ Hipoproteinemia: no se produce ✓ Traumatismos y cirugías
leve ascenso de parte del estómago
tampoco la transferrina debido a
y/o cambios en la estructura de este, ✓ Epistaxis a repetición (sangrado de la
insuficiencia hepática y a una menor
generando un sangrado en esa zona. nariz)
producción de proteínas plasmáticas,
(Recordar origen hepático de la ✓ Cáncer gástrico ✓ Trastornos de coagulación
transferrina).
✓ Cáncer de colon o Enfermedad de von Willebrand
6) Misceláneas:
✓ Ingesta de alcohol, AINE o Hemofilias
✓ En el hipotiroidismo se puede ver una (antinflamatorios no esteroidales
anemia debido a disminución de los ✓ Hemoptisis: Tos con sangre
crónicos)
procesos metabólicos basales y de ✓ Hemosiderosis pulmonar idiopática
✓ Várices esofágicas
división celular.
✓ Hematurias: Sangre en orina
✓ Angiodisplasia: Alteraciones en las
✓ Insuficiencia renal crónica hay:
paredes de los vasos sanguíneos que ✓ Flebotomías
o Disminución en la producción hacen que estas sean más frágiles,
de eritropoyetina produciendo zonas dilatadas más
propensas a romperse.
o Disminución en la producción
de las células a nivel renal ✓ Diverticulosis

o Alteraciones en la absorción
del hierro.

✓ Alteraciones hepáticas crónicas.

 DIAGNÓSTICO DE FERROPENIA TIBC: Se refiere al pool de transferrina que está ✓ Depleción prelatente:
disponible para transportar el hierro.
Etapas: o Alteración en los depósitos
Normalmente su saturación esta entre 30-33%.
(ferritina).
1) Depleción prelatente: Dado que los depósitos bajaron, se comenzó a
comprometer el hierro unido a los o Aumento en la absorción por el
Ocurre en caso de un:
transportadores y por consecuencia la déficit de hierro (la absorción
✓ Aumento de los requerimientos saturación de transferrina baja, esto provoca no es medible clínicamente).
✓ Déficit de ingesta que el organismo para compensar este menor
✓ Depleción latente:
✓ o una pérdida aumentada. transporte aumente la síntesis de transferrina
para tener más capacidad de unión al hierro, o Disminuye saturación de
Lo primero que disminuye son los depósitos en ósea aumenta el pool. transferrina (no disminuye
forma de ferritina los cuales pueden ser
cantidad de transferrina, solo
medidos por medio de la ferritina plasmática. 3) Deficiencia de hierro precoz:
saturación)
Esta es la única alteración visible ya que el
Existe caída del hierro plasmático y la Hb. VCM
Hierro plasmático, el hierro unido a o TIBC aumenta (Aumenta la
normal.
transportadores y el de la masa globular síntesis de transferrina para
estarán normales. 4) Déficit tardío: tener más capacidad de unión
al hierro).
En el caso de un p(x) vegetariano que va a la Aquí están alterados todos los parámetros.
consulta a pedir recomendaciones dietéticas ✓ Déficit precoz: se compromete todo lo
se deben pedir los exámenes evaluativos anterior y recién aparece:
normales y además de estos aquellos que nos
o Disminución del hierro
permiten diagnosticar un déficit anterior a la
plasmático
anemia, esto debido a que en el hemograma
podría aparecer todo normal, pero en realidad o VCM normal en la mayoría de
estamos en presencia de un déficit de hierro los casos, pero podría
precoz. presentarse una disminución.

2) Depleción latente: ✓ Déficit tardío: todo comprometido y

aparecen los cambios epiteliales
Cuando la pérdida, ingesta, y/o absorción
No hay que aprenderse los valores, pero si son (uñas quebradizas, glositis, boqueras).
inadecuada se mantiene en el tiempo. Aquí
importantes las flechas para arriba y abajo.
además de tener baja la ferritina se produce
una disminución en la saturación de la
transferrina y aumento en la TIBC (capacidad
total de unión a hierro).

La ferremia (hierro plasmático) está normal en

conjunto con el hemograma.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ✓ Glositis de hunter en la lengua, atrofia ✓ Plaquetas pueden estar aumentadas
de las papilas linguales, en caso de sangramiento
✓ 63% de los pacientes con anemia
enrojecimiento de la lengua y
presentan síntomas, habitualmente
sensación de quemadura al ingerir
son inespecíficos y sin relación.
alimentos. Estos signos revierten entre
✓ Un 16% consulta por los síntomas y la 1era y 2da semana del tratamiento.
otro porcentaje no se descubre nunca.
✓ Estomatitis angulares caracterizadas
✓ 21% es descubierto solo por examen, por ulceraciones en comisuras de la
muchas veces se descubren las boca. También están presentes en los
anemias sin presentar ninguna déficit de:
Exámenes:
sintomatología.
o Vitamina B12
✓ Ferremia
✓ Deterioro de crecimiento en los niños.
o Vitamina B6 (piridoxina)
✓ TIBC
✓ Fatiga, irritabilidad, palpitaciones,
o Vitamina B2 (riboflavina)
disnea, cefalea, tinitus. ✓ Saturación de transferrina
La estomatitis no es especifica de un déficit de
o Estos síntomas aparecen ✓ Ferritina sérica
hierro, ni tampoco la glositis de hunter, de
cuando la Hb cae entre 7-8
hecho, esta última es más frecuente en un Profe menciona que para los médicos
g/dL.
déficit de vitamina B12. generales con la ferritina y el hemograma es
✓ Neurológicas: suficiente, en los demás exámenes la
LABORATORIO
interpretación es más compleja y la realizan los
o Deterioro función muscular hematólogos

o Incapacidad de mantener la ✓ Mielogramas: punción espirativa de la

temperatura corporal MO, se toma en el esternón o en las

o Neuralgias. Crestas iliacas, su uso no es común, se

utiliza en caso de que el hematólogo
✓ Cambios epiteliales: tenga dudas con pacientes que se
tratan con hierro o que no tengan una
o Uñas quebradizas
causa que explique las anemias
o Estrías longitudinales en las repetitivas. Se usa azul de Prusia para
uñas identificar la ferritina y hemosiderina.

o Coiloniquia (uñas aplanadas) Hemograma: Nos muestra solo el número de células

y no la estructura de la MO (para
o Uñas en cuchara y cambios en ✓ Glóbulos blancos normales o
análisis de estructura se realizan
mucosa levemente disminuidos.
biopsias).
 ✓ Estudios etiológicos: tiene presencia de hierro, pero se Los gluconatos son muy bien tolerados pero el
queda retenido en los macrófagos) hierro que viene de este es el de peor
o Estudios digestivos
absorción.
✓ Si el hierro esta normal se usa una
o Test de hemostasia
electroforesis de Hb para evaluar si Los fumaratos que son mucho mejor
o Estudios genitourinarios hay talasemias o hemoglobinopatías. absorbidos que los gluconatos.
(verificar sangrados
✓ Si el hierro está aumentado se miden La dosis de administración varía entre 3-5 mg
microscópicos en orina)
los sideroblastos para ver si estamos de hierro elemental por kg, depende de la
o Electroforesis de Hb en presencia de una anemia cantidad que tiene cada comprimido y del
(talasemias y alteraciones en sideroblástica (anemia con componente que estemos usando.
globinas) eritropoyesis ineficaz, se produce
Se da hasta alcanzar niveles normales de Hb y
destrucción de la etapa basófila del
o Siderofagos en expectoración completar los depósitos (si no completamos
glóbulo rojo y no se produce la síntesis
los depósitos el paciente volverá a caer en los
o Electroforesis de proteínas de Hb por falta de protoporfirina)
meses siguientes).
pueden ser congénitas o adquiridas.
o Hemosiderinuria
El tratamiento dura entre 3-6 meses
TRATAMIENTO
Se usan en caso de tener dudas de si estamos dependiendo si estamos en caso de una
en presencia de una anemia ferropénica. Se realiza por medio de ferroterapias, entre anemia leve (3 meses) o anemias severas (6
estas: meses).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Sales ferrosas Se indica Hierro parenteral en caso de
presentarse alguno de estos síntomas:
✓ Fumaratos
✓ Intolerancia digestiva
✓ Gluconatos
✓ Síndrome de malabsorción
Poseen distintas concentraciones de hierro
cada una y distintas capacidades de ser ✓ Hemorragias severas y persistentes
absorbidos.
✓ Enfermedades gastrointestinales que
Los sulfatos se usan habitualmente en los se agraven con el hierro
consultorios, son muy bien absorbidos, pero
o Diverticulitis
✓ Con el hierro disminuido se pide también mal tolerados desde el punto de vista
hemosiderina y ferritina, si estos de síntomas secundarios, produciendo dolor o Enteritis
parámetros están disminuidos es una abdominal, diarrea o constipación, dada esta
o Colitis ulcerosa
anemia ferropénica, y si están tolerancia, los pacientes frecuentemente
aumentados es una anemia de abandonan el tratamiento. El hierro necesita acidez, por eso es
enfermedades crónicas (esta última recomendable ingerir con jugo de naranja o
vitamina c. Actualmente se consiguen tipos de
hierro que son de mejor absorción, evitando CAUSAS MÁS FRECUENTES: III). Enfermedades neoplásicas
que los alimentos no interrumpan la absorción
I). Enfermedades infecciosas crónicas Hematológicas: O que acompañan a las
del hierro.
enfermedades neoplásicas de la MO o de todo
✓ Tuberculosis
CRITERIOS DE RESPUESTA el sistema hematológico (porque puede ser de
✓ Infecciones urinarias crónicas los ganglios linfáticos en caso de los linfomas).
Aumento porcentual de reticulocitos 5-10% a
los 7-10 días de iniciado el tratamiento. A las 3 ✓ Osteomielitis (infección ósea de difícil ✓ Leucemias
semanas la Hb sube 2 g/dL. tratamiento)
✓ Linfomas
Normalización de Hb entre 6 semanas y 2 ✓ Pacientes con SIDA
✓ Mielomas Múltiples
meses de tratamiento. En caso de una anemia
✓ Infecciones micóticas crónicas
moderada/severa el tratamiento debe ser por No Hematológicas: Pueden acompañarse
6 meses. ✓ Endocarditis bacteriana (infección de también de cuadros de anemias.
las válvulas cardiacas, de difícil y
Al ser esta una anemia no regenerativa dada ✓ Hipernefroma (neoplasia renal)
lento diagnóstico, por ende, lleva
los déficit de nutrientes, cuando comienza la
mucho tiempo de evolución la ✓ Cáncer diseminado
administración de hierro y pasa a su etapa
patología y por ende se suele
recuperativa ya se puede clasificar como una
acompañar de anemia).
anemia regenerativa dada la disponibilidad
nutrientes y la capacidad que tiene la MO para MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
II). Enfermedades inflamatorias crónicas
responder. 1). Disminución de la vida media del glóbulo
✓ Artritis reumatoidea
*Aquí hay una pausa rojo:
✓ Lupus eritematoso diseminado
ANEMIAS DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS La vida media del glóbulo rojo es de 120 días,
✓ Colitis ulcerosa pero en este caso tenemos que esta acortada,
Se define como aquella anemia asociada a: se ha visto que son por causas
✓ Infarto agudo al miocardio (etapas
extracorpusculares, es decir que no tienen que
✓ Enfermedades infecciosas o posteriores)
ver con el glóbulo rojo propiamente tal si no
inflamatorias crónicas, por ejemplo, la
✓ Traumatismos intensos que son relacionadas con el medio que rodea
tuberculosis en caso de infecciones; en
al eritrocito, porque cuando se transfunde
inflamaciones crónicas hablamos de ✓ Grandes quemados
glóbulos rojos a otros pacientes que son
lupus eritematoso o artritis
✓ Sarcoidosis normales la vida media del glóbulo rojo está
reumatoidea;
normal, entonces lo más probable es que sea
✓ Enfermedades neoplásicas porque haya mayor actividad del sistema
monocítico-macrofágico.
✓ Traumatizados o grandes quemados.

La severidad es proporcional a enfermedad de

base.
2). Respuesta eritropoyética inadecuada: Se 3). Producción de eritropoyetina disminuida: A pH ácido la lactoferrina tiene mayor afinidad
debe a eritropoyesis ineficaz que se produce Las células normalmente en MO responden por el hierro y no lo entrega a los glóbulos rojos
por bloqueo de reutilización del hierro: bien a la eritropoyetina exógena, pero tienen y a la línea eritroide quedando atrapado el
una producción endógena disminuida, por fierro rápidamente en los macrófagos y
✓ Hierro retenido no llega a precursores
ende, hay disminución de la línea eritroide o además compite con la transferrina por la
eritroides.
de glóbulos rojos a nivel periférico. unión con el hierro y en este caso la
✓ Transferrina está baja por disminución lactoferrina lo devolverá a los macrófagos para
4). Acción de la interleuquina 1 (IL-1):
de su producción y también por no permitir que los glóbulos rojos usen el hierro
secuestro de los macrófagos. Es un mediador químico (péptido) de la en su formación.
inflamación que es secretado por macrófagos
✓ Disminución de la capacidad de
a nivel alveolar, células de Kupffer,
transporte o de la transferrina, por
peritoneales y monocitos. Clínica de la anemia por enfermedades
ejemplo, en enfermedades
crónicas:
inflamatorias crónicas a nivel hepático Su función es mediar procesos de inflamación
donde cambia la síntesis de proteína de fase aguda, provocando un daño directo La clínica de enfermedad de base
de normal a proteínas que participan sobre las células de la MO principalmente en la
La anemia habitualmente es moderada y de
en el fenómeno inflamatorio crónico, línea productora de glóbulos rojos, porque
tipo normocítica pero también puede ser
disminuyendo el nivel de transferrina. estimula el pool de producción de neutrófilos o
microcítica.
células que están participando en el proceso
✓ En procesos inflamatorios crónicos se
inflamatorio. En cuanto a la Hb, no baja
producen mediadores químicos de la
más de 7-11 g/dl
inflamación (citoquinas), dentro de los En las enfermedades crónicas para hacer el
cuales tenemos las: diagnóstico diferencial con las anemias
ferropénicas tenemos que medir los depósitos
o Interleuquinas (IL)
de hierro plasmático, porque en este tipo de
o Factor de necrosis tumoral alfa anemia (por enfermedad crónica) hay
(TNF-a) hipoferremia con aumento de los depósitos de
fierro.
o Interferón gama
Los niveles de hierro plasmático en las
o Interferón beta
enfermedades crónicas y en las anemias
Pudiendo llegar a provocar un daño sobre las ferropénicas están disminuidas, por ende, hay
células hematopoyéticas. que medir los depósitos y la ferritina, porque
en el caso de las anemias de enfermedades
crónicas los depósitos estarán aumentados,
esto se da por aumento de la lactoferrina
(Proteina fijadora de hierro) en secreción
exógenas y en los neutrófilos.
 ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA ANEMIA MACROCÍTICA

Acompaña a los pacientes con insuficiencia En p(x) con falla hepática un 75% de ellos Las anemias megaloblásticas están incluidas
renal y está en relación con la severidad de la presenta anemia, también es multifactorial. dentro de las anemias macrocíticas.
falla renal, aparece cuando el clearence de Hay acortamiento de la vida media de los
La característica que tienen es que el glóbulo
creatinina es menor de 40 ml/min (El glóbulos rojos porque hay cambios en los
rojo tiene un VCM (volumen corpuscular
clearence normal es de 120 ml/min). lípidos de la membrana del glóbulo rojo por
medio) mayor de 100 fL.
ejemplo la esferocitosis (se ven esferocitos en
La fisiopatología es multifactorial, pero la
pacientes con insuficiencia hepática), esto Anemias macrocíticas se dividen en:
principal causa es la falta de eritropoyetina
hace que sean retirados más fácilmente por el
(EPO), cuando hay una insuficiencia renal hay ✓ Anemias megaloblásticas
sistema monocítico-macrofágico.
compromiso del tejido renal y por ende hay
✓ No megaloblásticas
una baja en la producción de la EPO), pero en El alcohol provoca una supresión medular
pacientes con síndrome urémico directa en MO. Cuando se presenta falla Las anemias hemolíticas pueden presentar
(manifestación clínica de la insuficiencia renal hepática, esta se relaciona generalmente con macrocitosis porque hay una salida de
en etapas terminales) hay productos tóxicos el alcoholismo y los pacientes alcohólicos elementos más inmaduros, en la línea de
que están acumulados en el plasma en tienen un problema de mala absorción y de maduración son más grandes en circulación.
circulación generando una supresión de la MO, ingesta inadecuada de ácido fólico el cual es Para que sean megaloblastos deben ser más
también puede estar relacionado con los un cofactor enzimático importante en procesos grandes y tener alteraciones en la cromatina
cambios del pH que se produce a nivel celulares y también participa en la formación nuclear.
plasmático (insuficiencia renal con de glóbulos rojos (*se verá esto en las anemias
manifestaciones clínicas evidentes) donde la megaloblásticas).
acidez y el cambio de pH puede provocar
P(x) presentan hemorragias por trastornos por
acortamiento de la vida de los glóbulos rojos y
coagulopatías y tienen sangrados crónicos por
además aparece sangrado crónico en estos
ende hay un déficit de hierro.
pacientes por tener alteraciones en las
funciones de las plaquetas. Puede ser normocítica, macrocítica o
microcítica dependiendo del mecanismo
Fisiopatología:
predominante que esté generando la anemia.
✓ Disminución de la secreción de EPO Imagen I (Megaloblasto): Se observa una
Tratamiento: disrelación en la maduración del núcleo con la
✓ Supresión medular por sustancias maduración citoplasmática del glóbulo rojo,
Suplementar los déficit que pueda tener (ácido
tóxicas (uremia elevada). son de mayor tamaño y también hay
fólico y hierro), las transfusiones y manejar la
alteraciones en la formación de los PMN donde
✓ Acortamiento de la vida de los GR insuficiencia hepática de base que tiene el px.
aparecen con más lobulaciones de los
✓ Sangramientos crónicos por núcleos. El número normal de lobulaciones que
trombopatía urémica puede tener es 3 y en la imagen se observan
con 7 u 8 por ende, están polisegmentados.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS ANEMIA POR DÉFICIT DE B12 el estómago, que envolverá y protegerá a la
MACROCÍTICAS (MEGALOBLÁSTICAS Y NO cobalamina de las enzimas proteolíticas.
La anemia por déficit de B12 es del tipo
MEGALOBLÁSTICAS):
megaloblástica. Este complejo es absorbido por un receptor
ANEMIAS MACROCÍTICAS NO específico en el íleon.
La vitamina B12 es un compuesto que esta
MEGALOBLÁSTICAS
sintetizado por los microorganismo, es un La unión al receptor capacita al complejo
1) Eritropoyesis acelerada: Dentro de esta compuesto rojo y los animales reciben el factor intrínseco-B12 entrar en las células
tenemos: requerimiento a través de la síntesis entéricas. Dentro de la célula, el factor
microbiana. intrínseco se degrada y la cobalamina es
✓ Anemia post-hemorrágica (salen
liberada, uniéndose a la transcobalamina II la
formas más inmaduras) Los alimentos que son ricos en B12 son las
cual la transporta a la circulación portal.
carnes, el hígado, el pescado, los huevos y la
✓ Anemia hemolítica.
leche. La función principal que cumple la vitamina
2) Aumento de la superficie de membrana del B12 es la conversión de homocisteína en
Un px vegano debe suplementarse con
glóbulo rojo: metionina y de metilmalonilCoA en
vitamina B12 porque si bien está presente la
succinilCoA.
✓ Enfermedades hepáticas. vitamina B12 en otros alimentos las cantidades
no alcanzan para cumplir con los La transcobalamina II transporta la vitamina
✓ Pacientes con ictericia obstructiva
requerimientos diarios. Habitualmente se B12 a los tejidos extrahepáticas que son
(hay alteración en la secreción biliar)
consume de 10-30 ug/día, de los cuales metabólicamente activos (MO y cerebro
✓ Pacientes post-esplenectomía absorbemos solo 2-5 Ug. principalmente).
(porque el bazo retira los elementos
¿Cómo se absorbe la VITAMINA B12? VITAMINA B12 unida a transcobalamina II
que tienen alteración en tamaño y en
representa solo el 20% del total circulante.
forma y si no está esto, quedan en La VITAMINA B12 se libera de los alimentos por
circulación) acción de los ácidos y pepsina del estómago. Cerca del 80% de la vitamina B12 está unida a
la transcobalamina I y III.
3) Anemias Mielodisplásicas: Alteración en la VITAMINA B12 se une con la haptocorrina (que
maduración de las series sanguíneas. es una proteína secretada en la saliva con una ✓ Transcobalamina I: cumple función de
afinidad que persiste al pH ácido del jugo almacén de la vitamina B12 con una
4) Alcoholismo
gástrico, protegiendo así a la VITAMINA B12, larga vida media de 7 a 10 días.
5) Hipotiroidismo haciendo que esta no sea digerida en el
✓ Transcobalamina III: es la que regresa
estómago).
6) Mieloptisis (infiltración de la MO). la vitamina B12 y sus metabolitos
Al llegar al duodeno, las enzimas pancreáticas desde los tejidos periféricos al hígado
hidrolizan la haptocorrina. el cual es el órgano fundamental de
almacenamiento de esta vitamina.
Posteriormente, la VITAMINA B12 (cobalamina)
se unirá al factor intrínseco que se secreta en *Abuso de omeprazol puede generar anemia
megaloblástica, pero esto requiere de años.
* Los inhibidores de las bombas de protones producción de HCL llegando más acidez al C) Requerimientos aumentados:
(omeprazol, lansoprazol esomeprazol) duodeno degradándose la vitamina B12 y el
✓ Durante el embarazo aumentan los
aumentan el pH estomacal y por ende factor intrínseco.
requerimientos.
disminuyen la absorción de la vitamina B12.
Las resecciones del íleon, donde habrá
✓ Pacientes con hipertiroidismo
ANEMIAS MACROCÍTICAS MEGALOBLÁSTICAS problemas de absorción (porque aquí es
donde principalmente se absorbe la B12). ✓ Síndromes mieloproliferativos
Principalmente las que se presentan con mayor
fr son aquellas por déficit de vitamina B12, y Enfermedad de Crohn la cual es una ✓ Mieloma múltiple
menos fr el por déficit de ácido fólico. enfermedad autoinmune donde se inflama el
intestino delgado en diferentes puntos.
1) Déficit de cobalamina B12
2). Déficit de ácido fólico:
La enfermedad celíaca (intolerancia al gluten),
A) Ingesta inadecuada:
aquí se produce un proceso inflamatorio A) Disminución de la ingesta de ácido fólico:
Vegetarianos estrictos, sus lactantes y crónico en la pared intestinal, alterándose la
absorción de la B12. Se encuentra presente en vegetales de hoja
personas con una dieta muy escasa en
verde, levaduras e hígado, sin embargo, por
alimentos ricos en B12.
TBC (tuberculosis), linfoma intestinal que políticas de gobierno se suplementó en ácido
B) Malabsorción: infiltren tejidos en la zona de absorción. fólico en harina por lo que un déficit
propiamente tal, no hay.
Anemia perniciosa, asociada a proceso Síndrome del asa ciega cuando hay
autoinmune donde se producen anticuerpos proliferación de las bacterias intestinales y El ácido fólico es importante para el desarrollo
en contra del factor intrínseco y por ende no estás usan la vitamina B12 para su propio normal del SN en el desarrollo embrionario, si
hay absorción de la vitamina B12. metabolismo, por ende, la consumen y no, se producen alteraciones como: espina
disminuyen la absorción en nuestro organismo. bífida y mielomeningocele (alteraciones del
En la gastritis crónica atrófica hay una
tubo neural).
disminución en la producción de ácido Difilobotriasis (díphyllobothrium latum) es un
clorhídrico (HCL, el cual es importante para parásito intestinal que utiliza la vitamina B12 Px que pueden tener déficit de ácido fólico son:
mantener la acidez estomacal y se digieran para su propio metabolismo.
✓ Personas de avanzada edad
algunos alimentos que contienen la vitamina
Insuficiencia pancreática porque para que se ✓ Alcohólicos
B12).
separe la haptocorrina de la B12 necesitamos ✓ Px con trastornos psiquiátricos
En el cáncer gástrico porque hay disminución de enzimas pancreáticas. En insuficiencias se ✓ Cocción prolongada de los vegetales
de células funcionales alteran y, por ende, habrá un problema en la de hoja verde le quita los
absorción de la vitamina B12. micronutrientes.
Gastrectomías parciales o totales porque hay
✓ Pacientes con desnutrición calórico-
disminución en la producción de HCL y el factor
proteica (Kwashiorkor)
intrínseco.
✓ Los prematuros
El síndrome de Zollinger-Ellison es un
síndrome de hiperacidez donde hay mayor
B) Malabsorción del ácido fólico (*El ácido 3) Drogas: Principales causas de deficiencia de ácido
fólico se absorbe a nivel del duodeno): fólico:
✓ Arsénico
Enteropatías por gluten (enfermedad celíaca) ✓ Inhibidores dihidrofolatoreductasa ✓ Alcoholismo
✓ Fármacos que generan alteración y déficit ✓ Px de edad avanzada
Enfermedades inflamatorias intestinales como
de ácido fólico como por ejemplo ✓ Cuadros de malabsorción intestinal
enteritis regional.
medicamentos para tratar el SIDA, ✓ Algunos medicamentos con
Resección intestinal extensa. anticonvulsivantes que compiten con las propiedades antagonistas
enzimas del metabolismo del ácido fólico ✓ Pérdidas excesivas
Diabetes mellitus (puede haber déficit de B12).
como el fenobarbital. ✓ Embarazo (se debe suplementar con
Enfermedades infiltrativas. ✓ Antimetabolitos que se utilizan para el ácido fólico desde antes del embarazo)
tratamiento del SIDA y enfermedades
Esclerodermia que es una enfermedad neoplásicas
inmunitaria del colágeno. ✓ Anticonceptivos orales (*modernos ya no

Amiloidosis donde hay depósito de material generan déficit de B12 y ácido fólico).
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
amiloideo en la pared del intestino. ✓ Medicamentos que inhiben la absorción de
la cobalamina como la colchicina, la Grupo de anemias macrocíticas donde hay
C) Requerimiento aumentado de ácido fólico: metformina y ácido paraaminosalisílico. alteración morfológica común en la MO y en la
Ocurre en el embarazo y lactancia. sangre periférica donde hay presencia de
megaloblastosis (gran cantidad de glóbulos
En pacientes prematuros. rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales

Px con eritropoyesis aumentada (post- en la MO).

Resumen de las principales causas de la
hemorragia, por anemia hemolítica o por crisis deficiencia de vitamina B12: Hay alteraciones en el ADN y en la síntesis de
hemolítica). este, que impide la división y maduración
✓ Anemia perniciosa (Ataca factor
Hemodiálisis: el ácido fólico queda retenido en celular.
intrínseco).
la máquina de diálisis quedando con El ARN permanece normal lo que lleva a una
requerimientos aumentados. ✓ Dietas especiales (vegetarianismo).
síntesis proteica normal, produciendo

En px con dermatitis exfoliativas donde hay ✓ Sobrecrecimiento bacteriano disociación citonuclear.

pérdidas por células que se están exfoliando en (síndromes de asa ciega) donde las
En el 95% de los casos se debe a déficit de B12
la superficie de la piel. bacterias compiten por la B12.
(cobalaminas) y ácido fólico.

D) Aumento de pérdidas: ✓ Enfermedades del íleon.

Pacientes con hepatopatías, pacientes con ✓ Gastrectomías

diálisis crónica y por último pacientes con

insuficiencia cardiaca congestiva.
La cobalamina y el folato son necesarios para Es el resultado final de una cascada de Y además se generan autoanticuerpos, contra
el metabolismo de la homocisteína. eventos de origen autoinmunitario. la ATP hidrogenión-potasio (H+-K+ ATPasa)
que es la bomba que intercambia estos iones
Mientras que solo se requiere cobalamina para Las células parietales gástricas son afectadas
para liberar hidrogeniones hacia la luz del
el metabolismo del ácido metilmalónico, por lo por este efecto autoinmunitario en que se va a
estómago para formar el ácido clorhídrico.
tanto: perder el ácido clorhídrico (aclorhidria) y
pérdida del factor intrínseco, y, por lo tanto, se Anticuerpos anti factor intrínseco que
✓ Ácido metilmalónico y la
va a producir una interferencia con la bloquean la unión del factor intrínseco con la
homocisteína se elevan en la
disponibilidad inicial y con la absorción de la B12 impiden la formación del complejo y por
deficiencia de cobalamina (B12).
vitamina B12 que requiere del ácido clorhídrico ende su absorción a nivel del íleon.
✓ Solo la homocisteína se eleva en la
inicialmente y después del factor intrínseco
deficiencia de ácido fólico. Desde el punto de vista de la ANATOMÍA
como complejo para ser absorbida en el íleon.
PATOLÓGICA, se observa una gastritis atrófica
Se puede pedir homocisteinemia y medir el
crónica con una:
ácido metilmalónico aunque no se hace
comúnmente porque no es una anemia tan ✓ Mucosa delgada, aplanada
frecuente (se previene antes de llegar a la ✓ Se pierden las células parietales
anemia). ✓ Hay disminución del HCL y el factor
intrínseco
✓ Se pierden células principales, y
ANEMIA PERNICIOSA aparece un infiltrado
linfoplasmocitario.
Constituye el 75% de anemias megaloblásticas
En cuanto a los EFECTOS, estos px tienen un
Se debe a:
riesgo aumentado de cáncer gástrico.
✓ Un defecto en el factor intrínseco en
Además, debido a la pérdida del factor
las células que los producen
intrínseco, hay disminución de la absorción de
✓ Por producción de anticuerpos en
la vitamina B12 lo que genera anormalidades
contra de este factor intrínseco no
en las células que están en proliferación en
habiendo absorción de la vitamina B12.
todo el organismo (mucosas y MO).
Esta patología que genera estos anticuerpos
Se genera anemia megaloblástica y además
contra las células parietales gástricas y contra
hay un componente neurológico donde habrá
el factor intrínseco es frecuente en pacientes En cuanto a la PATOGENIA de la anemia degeneración de la médula espinal.
con ascendencia escandinava, inglesa e podemos hablar que se presenta auto
irlandesa. Predomina en las mujeres (excepto hipersensibilidad mediada por células (tipo
en USA donde es levemente mayor en IV) que son células T citotóxicas que generan
hombres) y es muy frecuente después de los un daño sobre las células parietales en la
60 años. mucosa gástrica.
El 90% o más de los pacientes tiene anticuerpos ✓ Esplenomegalia discreta en un 10%. Cuando se comprometen los cordones
en el suero dirigidos contra proteínas de laterales y posteriores, aparece como síntoma
✓ Síntomas neurológicos: Se produce un
membrana de las células parietales. la espasticidad (aumento del tono muscular) y
desequilibro en las citoquinas y
la debilidad mayor, hiperreflexia en el examen
El principal antígeno proteico blanco parece ser factores de crecimiento
físico al igual que el signo de Babinski.
una bomba de protones, de la cual despende
o Hay síntomas neurológicos en Corresponde a síntomas severos.
la producción de ácido en el estómago: células
un 95% y de ellos solo 30% son
T citotóxicas. *Signo de Babinski
severos
En la planta del pie se pasa un objeto romo
Mas de la mitad de los px también tiene
o No hay relación entre el grado desde el talón hacia adelante, una persona
anticuerpos contra el factor intrínseco o el normal cerraría los dedos, pero estos px
de anemia y la severidad de
complejo factor intrínseco-cobalamina no abren sus dedos en forma de abanico.
los síntomas neurológicos.
absorbiéndose en el íleon.
o Hay compromiso de la
CLÍNICA DE LA ANEMIA PERNICIOSA
sustancia blanca y de los LABORATORIO
✓ Fenotipo nórdico, tez clara, ojos azules y cordones dorsales y laterales
1) Hemograma: Las características que
pelo canoso. de la médula.
aparece en hemograma son:
✓ Síntomas de anemia en el 58% de los px ¿QUÉ SÍNTOMAS Y SIGNOS PUEDEN APARECER?
✓ Anemia macrocítica
(presentan palidez, taquicardia y
cefalea). ✓ Morfología de macroovalocitos

✓ Ictericia leve por eritropoyesis ✓ Poiquilocitosis

ineficiente (destrucción de glóbulos
rojos en etapas tempranas en MO). ✓ Anisocitosis
Figura: resumen

✓ Fiebre que cede con tratamiento ✓ Reticulocitos bajos.

Pueden aparecer en los síntomas leves
Síntomas gastrointestinales: ✓ En cuanto a la seria blanca hay
✓ parestesias (sensación de hormigueo). En los
leucopenia en fase tardía y aparece la
hallazgos (examen físico), encontramos
o 50% alteraciones linguales, hipersegmentación de los neutrófilos,
alteración táctiles térmicas leves por
glositis de hunter (eritema, además las plaquetas están
presencia de daño a nivel de los nervios
dolor, depapilada). disminuidas. Por ende, en el
periféricos.
hemograma aparece una triada que
✓ Anorexia en 65%
El compromiso moderado hay síntomas de corresponde a la triada
✓ Diarreas hasta en 50% debilidad y marcha atáxica (descoordinada), macrovalocitos-hipersegmentación
en el examen físico hay alteración en la de neutrófilos-cuerpos de Howell-Jolly
✓ Dolor abdominal incluso en crisis.
sensación vibratoria por compromiso de los (restos de ADN).
✓ Hepatomegalia congestiva. cordones posteriores de la médula espinal.
2) Mielograma: en estos pacientes aparece TRATAMIENTO Etiología:
hiperplasia de la MO eritroblástica con
✓ Aporte deficiente
cambios megaloblásticos (gran citoplasma y
cromatina fina). Hay presencia de baciliformes ✓ Aumento de requerimientos
gigantes.
✓ Alteración en la absorción duodeno-
3) Bilirrubina: Hay eritropoyesis ineficaz yeyuno
(destrucción precoz de glóbulos rojos a nivel de
✓ Alcohol
la MO).
✓ Pérdida a través de membrana de diálisis
4) LDH: Elevada por destrucción intramedular
de los glóbulos rojos y eritropoyesis ineficaz. ✓ Anemias hemolíticas
a) B12 en ampollas de 1000 mcg: Se hace una
5) B12 < 150 pg/ml: Es decir la vitamina esta dosis de carga por 2 semanas, luego 1 ampolla Clínica: Similar a la anemia por deficiencia de
baja a nivel plasmático. a la semana por 4 semanas y por último una vitamina B12 pero sin neuropatías.
ampolla mensual para toda la vida.
6) Endoscopia: Para determinar secreciones Laboratorio: Ácido fólico menor a 5 ng/ml.
gástricas. b) Uso de ácido fólico en déficit mixtos
Tratamiento: Dosis de ácido fólico de 5 mg día
Determinar: c) Uso de hemoderivados sólo en casos de por 4-5 meses.
hipoxia severa.
✓ Factor intrínseco en secreción o
mucosas gástricas DÉFICIT ÁCIDO FÓLICO
✓ Biopsias de yeyuno para enfermedad Se observa en la imagen inferior que la sucesión
✓ Ácido fólico o folato se encuentra en de eventos que ocurren en la eritropoyesis
celiaca
vegetales de hoja verde, también en normal y en la eritropoyesis megaloblástica,
✓ Sondeo gástrico para medición del pH.
levaduras e hígado. en este ultimo los glóbulos rojos son más
✓ Los requerimientos son de 50 a 100 Ug, grandes, los núcleos aparecen más inmaduros
se ingesta 400 Ug. Por los depósitos se en relación al citoplasma que va madurando y
pierden 5-20 mg por lo que las se observa la triada en sangre
reservas se agotan en 4 meses. (macrovalocitos-hipersegmentación de
✓ Se absorbe en el duodeno y yeyuno. neutrófilos-cuerpos de Howell-Jolly).
✓ Se depositan en forma de glutamatos
en el hígado.
✓ Los folatos actúan como coenzima en
múltiples reacciones.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS 2. También comparten el hecho de que la Las anemias hemolíticas se pueden dividir en:
formación de los GR en la MO es normal e
La sobrevida del glóbulo rojo (GR) está ✓ Hereditarias
incluso, esta aumentada. O sea, se mantiene la
acortada. Esto quiere decir que en vez de una
formación de GR en MO e incluso aumenta. ✓ Adquiridas
sobrevida de 120 días (que es la del GR), la
sobrevida puede estar disminuida a pocos días En el caso de las anemias hemolíticas, si la Las causas hereditarias, en general, son
o incluso horas, lo que hace que haya un velocidad de destrucción de los GR sobrepasa defectos del GR propiamente tal.
estímulo sobre la MO donde hay una mayor la capacidad que tiene la MO de producir
✓ Extracorpuscular:
salida de reticulocitos a circulación. mayor cantidad de eritrocitos, ahí recién este
o corresponde a un síndrome
trastorno hemolítico se manifiesta como una
Como hay una destrucción acelerada de los hemolítico urémico
anemia hemolítica, si no se sobrepasa la
GR también hay un aumento en lo que son los familiar(atípico): se van a
capacidad de la MO de compensar esta
procesos catabólicos de la hemoglobina. formar complejos de ataque a
pérdida aumentada, el px no presentará una
membrana que destruirán GR
Como se vio anteriormente, se sabe que uno de anemia.
sanos.
los metabolitos, uno de los catabolitos de la
¿Estos pacientes presentan ictericia? ✓ Defectos intracorpusculares como las:
hemoglobina es la bilirrubina indirecta que
o Hemoglobinopatías
tiene que llegar al hígado a conjugarse como Efectivamente, tienen una ictericia que se
o Enfermedades de las enzimas
bilirrubina directa para poder ser excretada, diferencia de la ictericia por problemas
del GR
pero como hay una liberación masiva de hepáticos, porque esta última es un
o o por alteraciones de la
bilirrubina indirecta, el hígado no es capaz de predominio de bilirrubina conjugada que filtra
membrana y del citoesqueleto.
conjugar toda esta bilirrubina indirecta, por lo a través del riñón, por lo que la orina se pone
que hay un aumento de esta en circulación. oscura. En cambio, en estos pacientes como Las causas adquiridas:
hay predominio de la bilirrubina indirecta, esta
La signología clínica es lo que se denomina un ✓ Extracorpusculares (las +fr):
no filtra a través del riñón por lo que no hay
síndrome hemolítico, lo que quiere decir que o Destrucción mecánica: que
coluria, la orina se mantiene normal pero el
puede tener muchas causas. puede ser microangiopática.
paciente tiene ictericia.
o Sustancias tóxicas: como en el
Todos los px que tienen anemia por esta
síndrome urémico, los px con
destrucción excesiva de los GR tienen dos
insuficiencia renal crónica.
componentes o elementos en común que son
o Fármacos
muy importantes:
o Fenómenos autoinmunitarios
1. La anemia primero es producto del consumo ✓ Defectos intracorpusculares:
de los GR de manera excesiva en la sangre o Hemoglobinuria paroxística
periférica, en algunos casos por una pérdida nocturna, que se debe a una
excesiva (en el caso de la hemorragia) y en el mutación somática adquirida
otro porque se están destruyendo. en las células hematopoyéticas
de la línea eritroide.
SEGÚN SITIO DE HEMÓLISIS: 2. Fierro que se une a la transferrina y es Aquí se produce una liberación de
transportado hacia las células sanguíneas, hemoglobina dentro del sistema circulatorio.
✓ EXTRAVASCULAR: Es la más frecuente y es
hacia las células hematopoyéticas productoras
la que ocurre en el sistema mononuclear La haptoglobina que como se ve en la imagen
de GR.
fagocítico. En general son hemólisis está disminuida, es una proteína plasmática
crónicas acompañadas de 3. Protoporfirina que va hacia la formación de que se une a la hemoglobina libre formando
esplenomegalia. bilirrubina no conjugada que será un complejo llamado
transportada hacia el hígado donde se hemoglobinahaptoglobina, que
✓ INTRAVASCULAR: Ocurre en el sistema
conjugará, formando bilirrubina conjugada posteriormente se irá hacia el hígado.
vascular. En general son hemólisis agudas
que es excretada a través de la bilis.
acompañadas de hemoglobinuria Al llegar al parénquima hepático, se liberará el
(presencia de Hb en la orina). Es excretada como estercobilinógeno, pero grupo HEMO de la hemoglobina, y este se va a
también hay una absorción a nivel intestinal convertir en Hierro y Biliverdina.
que va a hacer que también se elimine como
Se catabolizarán resultando bilirrubina
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR urobilinógeno a través del riñón. De hecho, el
indirecta.
urobilinógeno que se excreta normalmente por
el riñón es el que le da coloración a la orina. Entonces, cuando hay un aumento de la
destrucción intravascular del GR se tendrá
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
una disminución de la haptoglobina porque
esta se unirá a la hemoglobina libre y la
transportará al hígado.

La hemoglobina también puede ser

degradada a nivel intravascular e irá hacia lo
que es:

✓ La liberación de las globinas, que irán

después a aminoácidos.
✓ El fierro que se va a unir a la albúmina
y formará una methemalbumina que
será transportada a nivel hepático
Se produce a nivel del sistema monocitico
donde será degradado.
macrofágico y corresponde a una hemólisis de
GR como es la destrucción fisiológica normal La hemoglobina libre filtrará también a través
cuando completa su vida media, en que dentro del riñón y va a excretarse o se producirá una
de este macrófago el GR es degradado en: hemoglobinuria más importante que en las
Se produce una destrucción del GR dentro del causas extracorpusculares y también se
1. Globina que irá a la liberación de los sistema vascular. producirá una hemosiderinuria.
aminoácidos que pasan a circulación.
SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN Cuando se tiene a un paciente pálido con
ictericia, es anemia hemolítica hasta que se
Las causas pueden ser:
demuestre lo contrario: debe ser la primera
CORPUSCULARES: Se producen por un defecto sospecha.
eritrocitario. Habitualmente son congénitas
SIGNOS HIPERDESTRUCCIÓN:
(hereditarias). Como es un defecto del GR, en
general son crónicas. ✓ Deposiciones hipercoloreadas, que
tienen que ver con la destrucción de los
EXTRACORPUSCULARES: Se producen por:
GR y catabolismo de la hemoglobina.
✓ Alteraciones plasmáticas que inciden ✓ Hepatoesplenomegalia por la
sobre la membrana del GR (en general destrucción a nivel del bazo, donde
anticuerpos). igual puede haber un grado de

PRESENTACIÓN SÍNDROME HEMOLÍTICO destrucción a nivel del sistema

✓ Alteraciones vasculares que producen
macrofágico hepático, por eso
fragmentación mecánica de los
también puede aparecer
hematíes.
hepatomegalia.
✓ Acción directa de gérmenes o agentes ✓ Hiperbilirrubinemia indirecta aparece
físicos sobre los eritrocitos. porque en el catabolismo de los GR se
va a formar más bilirrubina indirecta
Estas en general son adquiridas y los procesos que no alcanza a ser conjugada a nivel
de hemólisis son agudos. hepático, por lo que verá un aumento
de esta bilirrubina indirecta.

*En la tabla está en general lo que se puede

encontrar.
La presentación clínica de los síndromes
En las que son por causa autoinmune o
hemoliticos presentan características o signos
inmunológica se tendrán las pruebas de
que son de la hiperdestrucción de los GR y
antiglobulina positiva, que son el test de
signos característicos de la hiperregeneración
Coombs (que se verá más adelante).
que se está produciendo también a nivel de la
MO. La lactodeshidrogenasa es una enzima que se
encuentra a nivel de los GR, intravascular,
Los pacientes anémicos generalmente están
entonces si hay una destrucción de los GR se
pálidos por la redistribución de la sangre hacia
tendrá una elevación de la
los órganos más importantes y no hacia la piel,
lactatodeshidrogenasa o LDH.
pero además de estar pálidos, presentan
ictericia.
El urobilinogeno fecal estará elevado, se puede ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS haber también cálculos vesiculares
tener hemoglobinuria y hemosiderinuria. Y la producidos por pigmentos, habitualmente los
Aquellas que son por defectos de membrana
vida acortada de los GR, que es el rules cálculos vesiculares se producen por depósitos
standard para evaluar estas patologías. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: de calcio, pero en algunos casos, como en
estas patologías, el principal componente de
SIGNOS DE HIPERREGENERACIÓN: 1. La morfología de los GR es esferoidal.
los cálculos pueden ser los pigmentos (en este
✓ Fiebre 2. La hemolisis es extravascular. caso la bilirrubina).
✓ Alteraciones/ dolor óseo, sobre todo en
3. Hay un defecto de la proteína principal HEMOGRAMA:
los huesos donde normalmente se
citoesquelética que es la espectrina, que es la
mantiene la hematopoyesis (huesos En el hemograma se encontrará la
unidad básica del citoesqueleto.
cortos y planos, como el esternón, las esferocitosis y se hacen pruebas osmóticas
espinas iliacas). Entonces se altera el complejo membrana- con el GR, donde obviamente hay una
✓ Metabolismo basal elevado. citoesqueleto, el cual tiene como función: disminución de la resistencia globular frente a
✓ Expansión del espacio medular óseo. los cambios de concentraciones en soluciones
✓ Reticulocitosis. ✓ La envoltura para el citoplasma de los hipoosmolares, se rompen más fácil.
✓ Aumento índice Policromatofilia eritrocitos, el cual hace que se

porque aparecerán GR de distintos mantenga la forma normal.

grados de madurez. ✓ Proporciona transporte de electrolitos y

HEMOGLOBINOPATÍAS:
✓ Leucocitosis por hiperestimulación de metabolitos a través de la membrana.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES O
la MO, pueden aparecer incluso GR *(Se supone que eran tres, pero la profe solo
DREPANOCÍTICA:
nucleados, eritroblastos en sangre. nombro dos).
✓ A nivel medular habrá una hiperplasia ✓ Hay una hemoglobina S, que tiene este
eritroblástica Entonces, cuando se produce una anomalía en
nombre porque el GR adopta una forma de
✓ Déficit de folatos por el aumento en la este complejo membrana-citoesqueleto se
hoz o semiluna (medialuna) cuando
formación de GR. producirán alteraciones estructurales y fallas
disminuye la oxigenación.
funcionales del GR, que llevan finalmente a su
En estos px la orina no cambia de color, a hemolisis. Eso sucede en el caso de la ✓ PATOGENIA: Se sustituye en una de las
diferencia de la hepatitis donde la esferocitosis hereditaria. cadenas de la globina un ácido glutámico
hemoglobina se conjuga y puede ser excretada por valina, lo que genera que los GR se
por el riñón. La bilirrubina no conjugada no se CUADRO CLÍNICO:
vuelvan falciformes.
excretar por el riñón, por lo que la orina se
El cuadro clínico característico de estos
mantiene clara, entonces es acolúrica. ✓ La hemoglobina S es inestable y se
pacientes es la anemia, ictericia y
polimeriza muy fácilmente frente a la
Cuando hay signos de hiperregeneración esplenomegalia; también puede haber (como
hipoxia, la acidosis, el frío, las infecciones
habitualmente están relacionados también con es algo crónico) alteraciones esqueléticas por
y ahí se forman los GR falciformes o
enfermedades o procesos de anemias la hiperplasia medular. Y como hay una
drepanociticos.
hemolíticas crónicas, ahí se ven más. destrucción crónica de los GR y hay un
aumento de la bilirrubina indirecta puede
Entonces, cuando se produce la Estas zonas de mayor oclusión llevarán a zonas ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
desoxigenación del GR, se polimeriza y se de hipoxia con mayor formación de los
Anemia hemolítica inmune
forma esta hoz. drepanocitos (o células falciformes) y van a
llevar a una mayor hemólisis, donde se Anticuerpos frente a antígenos eritrocitarios.
Cuando se oxigena se despolimeriza y vuelve
producirán crisis hemolíticas. Dentro de estas anemias hemolíticas inmunes
a tomar la forma normal. Pero estas
tenemos las:
polimerizaciones y despolimerizaciones Estos pacientes también pueden tener crisis
repetidas van generando una polimerización aplásicas, porque cuando tenemos que hay 1. ALOINMUNES (aloanticuerpos)
irreversible que hace que el GR tome esta una destrucción importante de GR, si es que no
✓ Las principales son las reacciones
característica de hoz o medialuna en la tienen los nutrientes necesarios para la
hemolíticas post transfusionales, por
muestra de sangre periférica. formación de GR de manera acelarada, se
incompatibilidad de grupos
producen crisis aplásicas (no solamente en
Esta forma alterada del GR genera que se sanguíneos.
estas anemias, sino que en todas las anemias
altere una propiedad característica y esencial
crónicas que sufren crisis de hemólisis). ✓ Enfermedad hemolítica del feto y del
del GR que es que sea deformable y eso hace
recién nacido (EHFRN), que es por la
que en las zonas de microcirculación o de bajo
incompatibilidad del grupo RH entre la
flujo (por ejemplo en el lado venular de la
sangre de la madre y el feto.
microcirculación) los GR queden atrapados y
se van generando fenómenos de vasooclusión. 2. AUTOINMUNE (autoanticuerpos): Las
anemias autoinmunes se clasifican según las
También hay vaso oclusión que se produce por
propiedades térmicas de los autoanticuerpos:
la adherencia de los GR entre sí, sobre todo los
reticulocitos que igual participan y estos GR ✓ Anticuerpos fríos: son los que
poco deformables que se adhieren al endotelio reaccionan con los eritrocitos por
de las vénulas o capilares. De ahí se van a debajo de los 31°C, pero su
adherir leucocitos y se van a formar complejos temperatura óptima de reacción es
de distintas células que se van a adherir a aproximadamente 4°C. Son de clase
estos drepanocitos también, generando una Aquí se tiene un frotis con los GR con forma de IgM y corresponden al 20% de los
venooclusión con hipoxia local + formación de semiluna o de hoz y otros GR con su forma casos de anemias autoinmunes.
polímeros de hemoglobina S y se va a ir normal.
extendiendo la oclusión o la obstrucción a los ✓ Anticuerpos calientes: reaccionan

vasos adyacentes, generando fenómenos de más activamente a los 37°C,

isquemia en los tejidos. corresponden a anticuerpos IgG y

aproximadamente el 80% de las
Entonces se van a producir crísis vaso- anemias autoinmunes son de este
oclusivas, habrá zonas de microinfartos en tipo.
distintos tejidos: a nivel óseo, a nivel renal, a
nivel hepático, etc.
En este caso de las anemias hemolíticas ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ANTICUERPOS
autoinmunes, la destrucción de los glóbulos CALIENTES
rojos es por anticuerpos producidos por la
Ya se dijo que, de las anemias hemolíticas
propia persona (por eso autoanticuerpos) y
autoinmunes, la más recurrente es por
hay una menor sobrevida de los glóbulos
anticuerpos calientes (80%), y un 20-40% de
rojos. A estos pacientes se les hace el test de
éstas son idiopáticas, mientras que el resto se
Coombs, al cual salen positivos.
asocia a otras enfermedades inmunológicas
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE MECANISMO como:
AUTOINMUNE
✓ Lupus eritematoso sistémico
FISIOPATOLOGÍA: Presencia de
✓ Artritis reumatoide ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE MECANISMO
autoanticuerpos sobre la membrana
ALOINMUNES
eritrocitaria ✓ Colitis ulcerosas
REACCIÓN POST TRANSFUSIONAL:
✓ La hemólisis extravascular se produce ✓ Enfermedad de Crohn
en general por anticuerpos IgG, que Se genera cuando se hacen transfusiones de
✓ Procesos infecciones grupos sanguíneos incompatibles.
corresponde a los anticuerpos de tipo
caliente, y se realiza a través de la ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ANTICUERPOS ✓ Aglutininas Anti-A o Anti-B.
fijación y fagocitosis de los eritrocitos FRÍOS ✓ Hemólisis intravascular GRAVE:
por parte de macrófagos. En este
o Hemoglobinuria
mecanismo generalmente no se activa Anteriormente se mencionó que constituyen
o Dolor lumbar
el complemento. entre un 10 y 20% de las anemias autoinmunes.
o Disnea
Son idiopáticas o están asociadas a
✓ La hemólisis intravascular se produce o Opresión torácica
enfermedades neoplásicas o procesos
como consecuencia de la lesión de la o CID
infecciosos. Su mecanismo de hemólisis es
membrana del eritrocito. Está asociada ✓ COOMBS DIRECTO POSITIVO:
intravascular, hay activación del
a anticuerpos IgM, ósea anticuerpos sensibilización in vivo de hematíes
complemento y los anticuerpos son del tipo
de tipo frío. transfundidos.
IgM. Como son anticuerpos fríos, generan
aglutinación de los glóbulos rojos a bajas
temperaturas y fijan el complemento,
produciendo obstrucción de los vasos
pequeños y destrucción de la membrana del
glóbulo rojo.
 TEST DE COOMBS INDIRECTO: Por otro lado, en el test de Coombs Sin embargo, en una segunda exposición (en
indirecto se quiere saber si en el plasma del otro embarazo) en donde el feto nuevamente
paciente hay anticuerpos contra algún es Rh+, se sintetizan anticuerpos de tipo IgG
antígeno en la superficie de los glóbulos rojos. que sí atraviesan la barrera placentaria,
produciendo una enfermedad hemolítica
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL FETO Y RECIÉN
perinatal.
NACIDO (EHFRN):
*Hay una excepción (que en todo caso es
bastante rara que suceda) en la que, si la
madre previamente se inmunizó por una
transfusión sanguínea equivocada, podría
desarrollarse una enfermedad hemolítica
perinatal en el primer embarazo.

Hay dos tipos de test de Coombs: el directo y el En este caso, una madre que es Rh- y que en
indirecto. Este test busca la presencia de su primer embarazo tuvo un feto Rh+, frente a
anticuerpos contra antígenos en la superficie pequeñas hemorragias placentarias o
del glóbulo rojo. durante el mismo parto se puede inmunizar.

DIRECTO: En el caso del test directo, se le extrae En esta primera inmunización se producen
anticuerpos de tipo IgM (que son los agudos) y
la sangre a un paciente del cual se sospecha
que sus glóbulos rojos están siendo destruidos éstos no atraviesan la placenta, por lo tanto,
al feto no le pasará nada.
por la presencia de anticuerpos; se busca si la
persona está haciendo una aglutinación de los
glóbulos rojos porque en la superficie de éstos
se están formando autoanticuerpos contra
algún antígeno de su superficie. Entonces,
básicamente lo que se está buscando con este
test es si hay o no anticuerpos pegados a la
En los segundos embarazos se puede producir
membrana del glóbulo rojo y para eso se
lo que se llama hidrops fetal y la muerte
incuban con un anticuerpo contra ese
intrauterina del feto en un 20-25% de los
anticuerpo.
casos, y de éstos, un 50% ocurre antes de la
semana 34.
Hidrops se refiere a la acumulación de líquido PREVENCIÓN: Se coloca RhoGAM (que es una macrocítica según el grado de
en el tejido celular subcutáneo y en una o más marca comercial). Se administran IgG anti-D reticulocitosis.
cavidades serosas fetales, puede ser la: en mujeres que son Rh- y que tienen pareja ✓ BILIRRUBINA INDIRECTA aumentada.
Rh+ o si se desconoce éste. ¿Cuándo se ✓ HAPTOGLOBINA disminuida
✓ Pleura
administra?: ✓ TEST DE COOMBS directa e indirecta
✓ Peritoneo
positivas.
✓ Pericardio ✓ Después del parto, se le toma el grupo
sanguíneo al feto y en caso de que sea TRATAMIENTOS:
Siempre que hay hidrops fetal, también hay
Rh+, dentro de las 72 horas se colocan
edema placentario y además polihidramnios 1.- Etiológico: Se trata la causa, por lo que hay
estos IgG anti-D.
en las etapas iniciales, lo que quiere decir que que ver si son causas adquiridas (infecciones,
hay mayor cantidad de producción de líquido ✓ Durante el embarazo también se suspensión de fármacos o algo tóxico que la
amniótico. coloca a las 28 semanas de gestación pueda estar produciendo, etc).
en caso de que el padre es Rh+.
En casos más severos, los fetos presentan 2.- Corticoides, cuya función es inhibir
anuria (ausencia de orina), ya que ellos ✓ En pacientes que son Rh- y que han receptores Fc y C3b de los macrófagos y así
normalmente también orinan y eso forma tenido abortos espontáneos, impide su unión al glóbulo rojo, disminuyendo
parte del líquido amniótico, por lo que cuando embarazos ectópicos o hemorragias su destrucción.
hay anuria, se produce oligohidranmios vaginales de origen uterino durante el
3.- Ácido fólico 3-6mg x día. Para evitar las
(disminución del líquido amniótico). embarazo, se administra durante la
crisis de aplasia.
primera mitad del segundo embarazo.
Como hay una destrucción de los glóbulos
4.- Inmunosupresores. Los corticoides son los
rojos, se produce bilirrubina indirecta, y en los ✓ En todas las exploraciones con riesgo
principales inmunosupresores, pero si éstos
fetos y recién nacidos la barrera de hemorragia transplacentaria.
fallan, como la prednisona, se usan otros como
hematoencefálica no está bien formada
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS la ciclosporina, clorambucil, inmurán y otros.
todavía, por lo que la bilirrubina puede
atravesar esta barrera y llegar a los núcleos ✓ De acuerdo al curso clínico, podemos 5.-La esplenectomía. La principal destrucción
basales cerebrales e impregnarlos, clasificarlas en agudas y crónicas. de los glóbulos rojos ocurre en el bazo y por
depositándose ahí, lo que se denomina como ✓ Según su asociación con otros ejemplo en el caso de una esferocitosis
kernicterus. Esto produce alteraciones graves procesos, en idiopáticas y familiar donde la hemólisis es grave, se puede
a nivel cerebral; puede aparecer secundarias. optar por la esplenectomía.
hepatoesplenomegalia, ictericia intensa ✓ Según las características del
6.- Las transfusiones son solo en caso de que
(>18mg/dL) y en el 50% de los casos es anticuerpo, en calientes y fríos.
haya una hipoxia severa, administrando una
indolente, que quiere decir que no aparecen
LABORATORIO: unidad por día.
mayores manifestaciones clínicas.
✓ HEMOGRAMA: Anemia normocítica
normocrómica, pudiendo ser
 POLICITEMIAS: POLICITEMIA VERA Hay una transformación clonal de la célula También suele haber hipertensión sistólica.
madre pluripotencial y va a haber una
A veces se observa un sangrado fácil con los
Las neoplasias mieloproliferativas, que antes producción de una o más de las líneas
roces, epistaxis o hemorragias digestivas.
recibían el nombre de síndrome mieloides sin que haya un estímulo definido
mieloproliferativo crónico, son patologías o que la esté produciendo, y están relacionadas Este proceso puede complicarse con:
trastornos clonales que tienen la característica con mutaciones genómicas, que van a hacer
✓ Hiperuricemia
de proliferación crónica de una o más de las que se produzcan estas alteraciones. Una de
✓ Gota secundaria
extirpes celulares sanguíneos o de las células ellas, como ya se dijo, es la policitemia vera.
✓ Cálculos de ácido úrico
del estroma medular en distinta proporción.
DEFINICIÓN: La policitemia vera es un ✓ Enfermedad ulceropéptica
Dentro de éstas (de las neoplasias
trastorno clonal, que afecta a la célula
mieloproliferativas) tenemos la: BASE GENÉTICA: Hay una mutación de las
progenitora hematopoyética pluripotencial y
células madre hematopoyéticas. Está la
✓ Policitemia vera que lleva a una mayor producción de glóbulos
mutación JAK2 V617F que inducen la
✓ Trombocitosis esencial rojos, granulocitos y plaquetas que son
activación sostenida de la proteína JAK2, que
✓ Mielofibrosis idiopática fenotípicamente normales sin que haya un
causa una producción celular excesiva
✓ Leucemia granulocítica crónica estímulo fisiológico conocido. Va a predominar
independiente de las concentraciones de
la hiperplasia eritroide a nivel de la MO.
eritropoyetina, y vuelve a las células
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: medulares óseas más sensibles a los factores
de crecimiento.
Los pacientes que tienen policitemia vera
tienen síntomas que son secundarios al DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
aumento del volumen sanguíneo: cefalea,
✓ Masa eritrocitaria alta (hemoglobina
astenia, mareos, alteraciones visuales, disnea,
mayor a 18,5 g/dl en hombres o mayor
prurito, diaforesis, baja de peso y también
a 16,5 g/dl en mujeres).
podrían presentar dolor epigástrico debido a
✓ Saturación normal de oxígeno en la
una complicación común que tienen por un
sangre arterial. En este caso estamos
aumento de la secreción gástrica debido a
descartando todas las causas que son
cifras más altas de histamina.
por hipoxemia.
Aunque el primer signo de la policitemia vera ✓ Esplenomegalia
puede ser una esplenomegalia, es más ✓ Cuando no hay esplenomegalia, va a
frecuente que el proceso sea diagnosticado al haber leucocitosis y trombocitosis.
descubrir una cifra alta del hematocrito o de la
hemoglobina.

La eritrocitosis incontrolada puede producir

síntomas neurológicos, como vértigo, cefaleas
y trastornos visuales.
 COMPLICACIONES: Sin tratamiento el paciente fallece antes de los
dos años, generalmente por fenómenos
Dependen del aumento de la viscosidad
trombóticos o hemorrágicos. En cambio, si
sanguínea e indirectamente del mayor
estos pacientes se tratan de manera
recambio de eritrocitos, leucocitos y
adecuada, la sobrevida del paciente es de 10
plaquetas, lo que va seguido de la mayor
años o más.
producción de ácido úrico e histamina (alta
incidencia de enfermedad ulcero péptica Por otro lado, actualmente se están utilizando
(porque la histamina es estimulante de la interferones, se están investigando inhibidores
Para el diagnóstico está el tema de la producción de secreción gástrica) y prurito). de JAK2, que hace que disminuya la
hemoglobina y la presencia de la mutación mieloproliferación en esta enfermedad.
JAK2V617F u otra mutación activadora de TRATAMIENTO:

JAK2, como las del exón 12. ✓ Sangrías o flebotomías: se les saca

Estas dos cosas tienen que estar presentes y sangre y así se disminuye el volumen

también tiene que haber al menos uno de los de sangre y la masa de glóbulos rojos

de criterios menores, que puede ser: vuelve a las cifras normales.

✓ Se les genera un estado deficitario de
✓ Biopsia de la MO que demuestre la fierro para que así haya una menor
hipercelularidad trilineal producción de glóbulos rojos, ya que, si
(panmielosis) les dejamos fierro y le hacemos una
✓ Eritropoyetina sérica por debajo del flebotomía al paciente, éste recuperará
valor de referencia normal los glóbulos rojos rápidamente.
✓ Crecimiento endógeno de colonias ✓ Se les administra alopurinol para el
eritroides en el cultivo in vitro de tratamiento de la hiperuricemia para
progenitores hematopoyéticos evitar que formen cálculos de ácido
úrico.
*En el caso de que solamente tengamos el
✓ Se les da también aspirina, por los
criterio 1 de los criterios mayores, tengo que
fenómenos trombóticos
tener 2 de los criterios menores presentes para
✓ Tratamiento mielosupresor que son
hacer el diagnóstico.
para disminuir la formación de las
células sanguíneas.