CAPÍTULO 16 - Piel y Tejido Subcutáneo
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Flor De EnríquezCAPÍTULO 16 - Piel y Tejido Subcutáneo
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Flor De EnríquezUniversidad
WestHill (WestHill Institite)
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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 16: Piel y tejido subcutáneo
Patrick Harbour; David H. Song
PUNTOS CLAVE
Puntos clave
1. La epidermis consiste en epitelio estratificado en regeneración continua, y 90% de las células son queratinocitos derivados de forma
ectodérmica.
2. Las unidades pilosebáceas están revestidas por el epitelio germinal de la epidermis y, en consecuencia, sirven como una fuente importante de
regeneración epidérmica después de una lesión de espesor parcial o un injerto de piel de espesor parcial.
3. Las fibras dérmicas están hechas predominantemente de colágeno tipos I y III en una proporción de 4:1. Estas son responsables de la resistencia
mecánica de la piel.
4. Los fármacos más comúnmente asociados con la necrólisis epidérmica incluyen anticonvulsivos aromáticos, sulfonamidas, alopurinol, oxicams
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) y nevirapina.
5. Cuando se permite que las heridas sanen de manera secundaria, la terapia con presión negativa en las heridas puede aumentar la velocidad de
formación de tejido de granulación.
6. El Staphylococcus aureus es el aislado más común de todas las infecciones de la piel. El impétigo, la celulitis, la erisipela, la foliculitis, los
forúnculos y los abscesos simples son ejemplos de infecciones no complicadas; mientras que las infecciones de tejidos profundos, la celulitis
extensa, la fascitis necrotizante y la mionecrosis son ejemplos de infecciones complicadas.
7. Los hemangiomas surgen de la proliferación benigna de las células endoteliales que rodean las cavidades llenas de sangre. Se presentan con
mayor frecuencia después del nacimiento, crecen rápidamente durante el primer año de vida e involucionan progresivamente en la mayoría de
los casos.
8. El carcinoma basocelular representa el tumor más común diagnosticado en Estados Unidos, y la variante nodular es el subtipo más común. La
progresión natural del carcinoma basocelular es una invasión local en lugar de metástasis a distancia.
9. El carcinoma espinocelular es el segundo cáncer de piel más común, y generalmente surge de un precursor de la queratosis actínica. Las
modalidades de tratamiento primario son la escisión quirúrgica y la microcirugía de Mohs. El cauterio y la ablación, la crioterapia, la
farmacoterapia y la radioterapia son tratamientos alternativos.
10. El espesor del tumor, la ulceración y la velocidad de mitosis son los indicadores pronósticos más importantes de la supervivencia en el
melanoma. La biopsia de un ganglio linfático centinela se usa a menudo para estadificar a individuos con melanoma de alto riesgo comprobado
mediante biopsia y enfermedad clínicamente negativa a ganglios.
INTRODUCCIÓN
La piel es un órgano complejo que abarca la superficie del cuerpo y se continúa con las membranas mucosas. Con aproximadamente 15% del peso
corporal total, es el órgano más grande del cuerpo humano. Habilitado por una variedad de tipos de tejidos y de células, la piel intacta protege al
cuerpo de ataques externos. Sin embargo, la piel también es la fuente de una gran variedad de patologías que incluye trastornos inflamatorios,
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lesiones mecánicas y térmicas, enfermedades infecciosas, y tumores benignos y malignos. El carácter intrincado y complejo de este órgano, y de las
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patologías a él asociadas, son razones por las que la piel y el tejido subcutáneo siguen siendo de gran interés y requieren la atención de varias
disciplinas quirúrgicas que incluyen cirugía plástica, dermatología, cirugía general y oncología quirúrgica.
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La piel es un órgano complejo que abarca la superficie del cuerpo y se continúa con las membranas mucosas. Con aproximadamente 15% del peso
corporal total, es el órgano más grande del cuerpo humano. Habilitado por una variedad de tipos de tejidos y de células, la piel intacta protege al
cuerpo de ataques externos. Sin embargo, la piel también es la fuente de una gran variedad de patologías que incluye trastornos inflamatorios,
lesiones mecánicas y térmicas, enfermedades infecciosas, y tumores benignos y malignos. El carácter intrincado y complejo de este órgano, y de las
patologías a él asociadas, son razones por las que la piel y el tejido subcutáneo siguen siendo de gran interés y requieren la atención de varias
disciplinas quirúrgicas que incluyen cirugía plástica, dermatología, cirugía general y oncología quirúrgica.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
Antecedentes
Es importante que los cirujanos entiendan completamente la anatomía cutánea y su variabilidad, debido a que ellos juegan un papel enorme en la
salud y la satisfacción del paciente. La piel está formada por tejidos derivados de las capas de células germinales tanto ectodérmica como
mesodérmica.1 Tres capas de tejido distintas comprenden el órgano, y difieren en su composición según la ubicación, edad, sexo y origen étnico del
paciente, entre otras variables. La capa más externa es la epidermis, que se caracteriza predominantemente por una capa de células protectoras
altamente queratinizadas. La siguiente capa es la dermis, que se compone de una red de colágeno organizada para soportar los numerosos apéndices
epidérmicos, las estructuras neurovasculares y las células de soporte dentro de la piel. La capa grasa debajo de la dermis se conoce en su conjunto
como hipodermis y funciona como parte de los procesos corporales de termorregulación y almacenamiento de energía, entre otros. Estas tres capas
distintas funcionan juntas en armonía y participan en numerosas actividades esenciales para la vida.2
Epidermis
La epidermis es la capa más externa del tejido cutáneo, y consiste principalmente en la regeneración continua de queratinocitos. El tejido también se
estratifica, formando de cuatro a cinco capas histológicamente distintas, según la ubicación del cuerpo. Estas capas son desde las más profundas
hasta las superficiales, el estrato basal, el estrato espinoso, el estrato granuloso, el estrato lúcido y el estrato córneo (fig. 16–1). Las diferentes capas
de la epidermis representan capas de queratinocitos en diferentes etapas de su ciclo de vida que alcanza aproximadamente treinta días. Una minoría
de otros tipos de células también se encuentran en diferentes capas de la epidermis. Algunas de estas células son residentes permanentes, mientras
que otras son visitantes procedentes de otras partes del cuerpo. Todos los apéndices epidérmicos, como las glándulas sudoríparas y los folículos
pilosebáceos, se derivan de este tejido. El grosor de la epidermis es bastante variable con respecto a la ubicación y la edad, desde 75 a 150 μm en piel
delgada (párpados) hasta 0.4 a 1.5 mm en piel gruesa (palmas y plantas).2 La epidermis carece de estructuras vasculares y obtiene todos los nutrientes
de la vasculatura dérmica por difusión.3
Figura 16–1.
Representación esquemática de la piel y sus apéndices. Tenga en cuenta que la raíz del folículo piloso puede extenderse debajo de la dermis hacia el
tejido subcutáneo.
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Figura 16–1.
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Representación esquemática de la piel y sus apéndices. Tenga en cuenta que la raíz del folículo piloso puede extenderse debajo de la dermis hacia el
tejido subcutáneo.
Componentes epidérmicos
Queratinocitos
Los queratinocitos generalmente constituyen aproximadamente 90% de las células de la epidermis. Estas células tienen de cuatro a cinco
etapas distintas en su ciclo de vida, cada una visiblemente diferente bajo el microscopio de luz. El estrato basal, o capa germinativa, es una capa
profunda y simple de células epiteliales cuboidales a columnares que se replican de forma continua y asincrónica, y es el comienzo del ciclo de vida de
los queratinocitos de la epidermis. Esta capa está unida a su membrana basal por complejos hechos de filamentos de queratina y estructuras de
anclaje llamadas hemidesmosomas. Están unidos a otros queratinocitos por estructuras llamadas desmosomas. La actividad mitótica alta y, por tanto,
los grandes núcleos y la tinción basófila caracterizan el estrato basal en una microscopia óptica. Esta capa también recubre los apéndices epidérmicos
que residen mayormente dentro de la sustancia de la dermis y sirven luego como fuente regenerativa del epitelio en el caso de heridas de espesor
parcial.
La siguiente capa es el estrato espinoso, o capa “espinosa”. Esta capa tiene un espesor de cinco a quince células y se denomina así debido a la
apariencia espinosa de las uniones intercelulares desmosomales bajo el microscopio de luz. La producción de queratina en esta capa celular es
responsable de su apariencia eosinofílica en la tinción de hematoxilina y eosina (H&E, hematoxylin and eosin).
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A medida que los queratinocitos continúan migrando de manera superficial comienzan a aplanarse y desarrollan gránulos de queratohialina basófila.
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También hay estructuras llamadas gránulos lamelares dentro de estas células que contienen los lípidos y glucolípidos que finalmente se someterán a
la exocitosis para producir la capa lipídica alrededor de las células. Es en esta capa que los queratinocitos fabrican muchas de las estructuras que
que residen mayormente dentro de la sustancia de la dermis y sirven luego como fuente regenerativa del epitelio en el caso de heridas de espesor
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parcial.
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La siguiente capa es el estrato espinoso, o capa “espinosa”. Esta capa tiene un espesor de cinco a quince células y se denomina así debido a la
apariencia espinosa de las uniones intercelulares desmosomales bajo el microscopio de luz. La producción de queratina en esta capa celular es
responsable de su apariencia eosinofílica en la tinción de hematoxilina y eosina (H&E, hematoxylin and eosin).
A medida que los queratinocitos continúan migrando de manera superficial comienzan a aplanarse y desarrollan gránulos de queratohialina basófila.
También hay estructuras llamadas gránulos lamelares dentro de estas células que contienen los lípidos y glucolípidos que finalmente se someterán a
la exocitosis para producir la capa lipídica alrededor de las células. Es en esta capa que los queratinocitos fabrican muchas de las estructuras que
eventualmente servirán para proteger la piel y los tejidos subyacentes de los daños ambientales.4 En el aspecto superficial de esta capa, los
queratinocitos comienzan a sufrir una muerte celular programada, perdiendo todas las estructuras celulares excepto los filamentos de queratina y sus
proteínas asociadas. En la piel gruesa, como la que se encuentra en las palmas y las plantas de los pies, hay una capa de queratinocitos translúcidos y
planos llamada estrato lúcido.
La etapa final del ciclo de vida de los queratinocitos da como resultado la capa de la epidermis conocida como estrato córneo, o capa córnea. Los
queratinocitos aplanados ricos en proteínas están ahora anucleados y rodeados por una matriz rica en lípidos. Juntas, las células y la matriz
circundante de esta capa sirven para proteger el tejido de las alteraciones mecánicas, químicas y bacterianas, al tiempo que evitan pérdidas
insensibles de agua a través de la piel.4,5
Células de Langerhans
De las células en la epidermis, 3 al 6% son células inmunes conocidas como células de Langerhans.6 Normalmente estas células dendríticas móviles se
encuentran en el estrato espinoso y se interpolan entre los queratinocitos de la epidermis para crear una red densa que toma muestras de antígenos
que intenten atravesar el tejido cutáneo. Mediante el uso de sus característicos gránulos de Birbeck en forma de bastón o de raqueta, captan
antígenos para su presentación a las células T.7 Estas células derivadas de monocitos representan una gran parte de la inmunidad adaptativa de la
piel. Debido a la efectividad de su presentación de antígenos las células de Langerhans podrían utilizarse en el futuro como vehículos de vacunas.8 Las
células de Langerhans son funcionalmente dañadas por la radiación UV, específicamente por la radiación UVB, y pueden desempeñar un papel en el
desarrollo de tumores malignos cutáneos después de exposiciones a radiación UV.9
Melanocitos
Dentro del estrato basal se encuentran los melanocitos, las células responsables de la producción del pigmento melanina en la piel. Estas células
derivadas de la cresta neural están presentes en una densidad de cuatro a 10 queratinocitos por melanocitos, y alrededor de 500 a 2 000 melanocitos
por mm2 de tejido cutáneo. Esta densidad varía según la ubicación en el cuerpo, pero las diferencias en la pigmentación de la piel se basan en la
actividad de los melanocitos individuales y no en el número de melanocitos. En las etnias de piel más oscura los melanocitos crean y almacenan
melanosomas en los queratinocitos a una tasa mayor, pero aun así tienen un citoplasma de tinción pálida en microscopia óptica. Los
hemidesmosomas también unen estas células a la membrana basal, pero las conexiones desmosomales intercelulares no están presentes. Los
melanocitos interactúan con los queratinocitos del estrato basal y del espinoso a través de extensiones citoplásmicas largas que conducen a
invaginaciones en varios queratinocitos. La tirosinasa se crea y distribuye en melanosomas, y estos organelos son transportados a lo largo de los
procesos dendríticos para eventualmente ser fagocitados por queratinocitos y distribuidos en una orientación supranuclear. Esta cubierta, similar a
una sombrilla, sirve para proteger el material nuclear de los daños causados por la radiación; esto podría explicar por qué las etnias de piel clara son
más propensas al desarrollo de neoplasias cutáneas.10,11 Los melanocitos expresan la oncoproteína bcl2, la proteína S100 y la vimentina, que son
importantes en la patología y el diagnóstico histológico de los trastornos de los melanocitos.
Las células de Merkel
Las células de Merkel son mecanorreceptores de adaptación lenta de origen poco claro, esenciales para la sensación de tacto ligero. Por tanto, se
agregan típicamente entre los queratinocitos basales de la piel en áreas donde se justifica una sensación táctil ligera, como los dedos, los labios y las
bases de algunos folículos pilosos.12,13,14 Se unen a los queratinocitos en la capa basal mediante desmosomas y gránulos neurosecretores densos que
contienen péptidos. Estos gránulos neurosecretores permiten la comunicación con el sistema nervioso central (CNS, central nervous system) a través
de fibras nerviosas aferentes, no mielinizadas, que entran en contacto con la porción basolateral de la célula a través de discos terminales
expandidos.3 La importancia clínica de las células de Merkel surge en el contexto del carcinoma de células de Merkel, una rara pero difícil de tratar
enfermedad neoplásica.
Linfocitos
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Menos de 1% de las células en la epidermis son linfocitos, y se encuentran principalmente en la capa basal de los queratinocitos. Típicamente
expresan un fenotipo de células T de memoria efectoras.15,16
contienen péptidos. Estos gránulos neurosecretores permiten la comunicación con el sistema nervioso central (CNS, central nervous system) a través
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de fibras nerviosas aferentes, no mielinizadas, que entran en contacto con la porción basolateral de la célula a través de discos terminales
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expandidos.3 La importancia clínica de las células de Merkel surge en el contexto del carcinoma de células de Merkel, una rara pero difícil de tratar
enfermedad neoplásica.
Linfocitos
Menos de 1% de las células en la epidermis son linfocitos, y se encuentran principalmente en la capa basal de los queratinocitos. Típicamente
expresan un fenotipo de células T de memoria efectoras.15,16
Células de Toker
Las células de Toker se encuentran en la epidermis del pezón en 10%, tanto en hombres como en mujeres, y se describieron por primera vez en 1970.
Aunque distintas de las células de Paget, los estudios inmunohistoquímicos las han implicado como una posible fuente de enfermedad de Paget en el
pezón.17,18,19,20
Apéndices epidérmicos
Glándulas sudoríparas
Las glándulas sudoríparas, como otros apéndices epidérmicos, se derivan del ectodermo embrionario, pero la mayor parte de su sustancia reside
dentro de la dermis. Su estructura consiste en una glándula exocrina con forma tubular y un conducto excretor. Las glándulas sudoríparas ecrinas
constituyen la mayoría de las glándulas sudoríparas en el cuerpo y son extremadamente importantes para el proceso de termorregulación. Los
solutos se liberan en la glándula a través de la exocitosis. Están presentes en mayor número en las palmas, las plantas de los pies, las axilas y la frente.
En conjunto producen aproximadamente 10 L/día en un adulto. Estas glándulas son el medio más efectivo de regulación de la temperatura en
humanos, a través de la pérdida de calor por evaporación.
Un segundo tipo de glándula sudorípara, conocida como glándula sudorípara apocrina, se encuentra alrededor de las axilas, el ano, las areolas, los
párpados y los conductos auditivos externos. Las células de esta glándula se someten a un proceso de excreción que implica la decapitación de parte
de la célula. Estas glándulas apocrinas suelen ser activadas por las hormonas sexuales y, por tanto, se activan alrededor del momento de la pubertad.
La secreción de las glándulas apocrinas es inicialmente inodora, pero las bacterias en la región pueden causar que se desarrolle un olor. La
producción de feromonas puede haber sido una función de las glándulas apocrinas, pero actualmente esto puede ser vestigial. Mientras que las
glándulas sudoríparas ecrinas son activadas por el sistema colinérgico, las glándulas apocrinas son activadas por el sistema adrenérgico.
También hay un tercer tipo de glándula sudorípara llamada apoecrina. Esta es similar a una glándula apocrina pero se abre directamente a la
superficie de la piel y no se presenta hasta la pubertad.21 Ambos tipos de glándulas están rodeados por una capa de células mioepiteliales que pueden
contraerse y ayudar en la excreción de los contenidos glandulares hacia la superficie de la piel.
Folículos pilosebáceos
Un folículo pilosebáceo es una unidad multicomponente formada por un folículo piloso, una glándula sebácea, un músculo piloerector y un órgano
sensorial. Estas unidades son responsables de la producción de cabello y sebo, y están presentes casi por completo en todo el cuerpo, salvo las
palmas, las plantas y la mucosa. Están recubiertos por el epitelio germinal de la epidermis y por tanto sirven como una fuente importante de
regeneración epidérmica después de una lesión de espesor parcial o un injerto de piel de espesor parcial. Las glándulas sebáceas secretan sebo hacia
el folículo y la piel a través de un conducto. Las glándulas secretoras de lípidos están muy influenciadas por los andrógenos y se vuelven
funcionalmente activas durante la pubertad. Están presentes en mayor número en la cara y el cuero cabelludo.
Uñas
Las uñas son estructuras queratínicas que recubren las falanges de los dedos de las manos y los pies. La uña está formada por tres partes principales.
La raíz, cubierta por el pliegue ungueal proximal, que se continúa con los pliegues ungueales laterales. La raíz es un punto de adherencia para la uña.
La placa ungueal es la porción de la uña que se encuentra encima del lecho de la uña, cuya forma está determinada por la falange subyacente. La
tercera parte es el borde libre, que recubre una porción engrosada de la epidermis conocida como hiponiquio. La uña funciona para proteger los
dígitos distales y aumentar la función de la pulpa de los dígitos como fuente de contrapresión.
Componentes dérmicos
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Estructura
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La dermis es un tejido derivado del mesodermo, que protege y apoya la epidermis mientras la ancla al tejido subcutáneo subyacente. Consta
La raíz, cubierta por el pliegue ungueal proximal, que se continúa con los pliegues ungueales laterales. La raíz es un punto de adherencia para la uña.
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La placa ungueal es la porción de la uña que se encuentra encima del lecho de la uña, cuya forma está determinada por la falange subyacente. La
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tercera parte es el borde libre, que recubre una porción engrosada de la epidermis conocida como hiponiquio. La uña funciona para proteger los
dígitos distales y aumentar la función de la pulpa de los dígitos como fuente de contrapresión.
Componentes dérmicos
Estructura
La dermis es un tejido derivado del mesodermo, que protege y apoya la epidermis mientras la ancla al tejido subcutáneo subyacente. Consta
principalmente de tres componentes únicos: una estructura fibrosa, la sustancia fundamental que rodea esas fibras, y la población de células que
soporta la dermis. Además, la dermis aloja la neurovasculatura que soporta la epidermis y facilita la interacción con el entorno externo, así como los
apéndices epidérmicos descritos anteriormente. La dermis varía en grosor según la región del cuerpo, es más delgada en los párpados y alcanza un
grosor de hasta 4 mm en la parte posterior, y está compuesta por dos capas distintas, la capa papilar y la capa reticular. La capa papilar está formada
por papilas que se interdigitan con las crestas de la porción profunda de la epidermis. Esta estructura aumenta el área de superficie entre la dermis y la
epidermis, incrementando la resistencia a las fuerzas de corte y facilitando una mayor difusión de nutrientes a través de la unión dermisepidermis. La
capa papilar se caracteriza por una mayor densidad de células, y la capa reticular está compuesta casi en su totalidad por una red gruesa de fibras y la
sustancia fundamental que la rodea.
Fibras dérmicas
El peso seco de la dermis está compuesto por 98% de colágeno, típicamente de 80 a 90% por colágeno tipo I, y 8 a 12% de colágeno tipo III. Los
tipos de colágeno IV y VII también se encuentran en cantidades mucho más pequeñas en la unión dermisepidermis. La estructura de las fibras varía a
lo largo de la profundidad de la dermis. En la parte superficial de la dermis, en la capa papilar, los haces de colágeno están dispuestos de forma más
holgada y están formados principalmente por colágeno tipo III.22 Más profundas, en la capa reticular de la dermis, las fibrillas de colágeno tienen un
diámetro mayor y están organizadas en haces entrelazados rodeados por fibras elásticas, todo dentro de la sustancia fundamental hidratada. En un
adulto sano, estas fibras dérmicas se encuentran en un estado constante de degradación y producción, dictadas respectivamente por la actividad de
las metaloproteasas de matriz y los fibroblastos. La actividad de las MMP es inducida por la radiación UV, lo que conduce a una mayor degradación y
desorganización de las fibras de colágeno, y provoca el arrugamiento y el debilitamiento de la dermis en áreas expuestas al sol.
Las propiedades retráctiles de la piel se deben en parte a las fibras elásticas encontradas en toda la dermis. Estas fibras, al igual que las fibras de
colágeno, son más delgadas y más orientadas perpendicularmente en la dermis papilar, y se vuelven más gruesas y paralelas en la dermis reticular.
Estas fibras elásticas también son producidas por los fibroblastos, pero son únicas porque pueden estirarse hasta el doble de su longitud original y
regresar a su configuración original. Las fibras elásticas también están en un estado constante de recambio que puede verse afectado negativamente
por los efectos de la radiación UV.
La red fibrosa de la dermis se encuentra dentro de una sustancia fundamental amorfa hidratada hecha de una variedad de proteoglucanos y
glucosaminoglucanos, moléculas que pueden contener hasta 1 000 veces su peso en agua. Esta sustancia fundamental facilita el desarrollo de la
estructura de la dermis y la migración celular dentro de la dermis. También ayuda a redistribuir las fuerzas colocadas sobre los tejidos cutáneos.
Células
Fibroblastos
Los fibroblastos, como la mayoría de las células en la dermis, se encuentran en la capa papilar y son las células fundamentales de la dermis. Ellos son
responsables de producir todas las fibras dérmicas y la sustancia fundamental dentro de la cual residen esas fibras. Generalmente tienen forma de
huso o de estrella, y tienen un retículo endoplásmico rugoso bien desarrollado, típico de las células que participan en la producción de proteína
activa. Los fibroblastos también pueden diferenciarse en miofibroblastos, tipos de células que albergan miofilamentos de actina del músculo liso y,
más raramente, desmina, que ayudan a disminuir el área de superficie de la herida mediante contracción.23 Debido a estas funciones fundamentales,
los fibroblastos son los caballos de batalla en la curación de las heridas, mientras que los macrófagos son los directores.
Dendrocitos dérmicos
Los dendrocitos dérmicos se componen de una variedad de células dendríticas mesenquimatosas reconocibles principalmente por
inmunohistoquímica. Son responsables de la captación y el procesamiento de antígenos para su presentación al sistema inmunológico, así como de la
organización de los procesos involucrados en la curación de heridas y la remodelación de tejidos. Por lo general se encuentran en la dermis papilar
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alrededor de las estructuras vasculares, así como en las glándulas sudoríparas y las unidades pilosebáceas.
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Mastocitos
Los mastocitos son células secretoras efectoras del sistema inmune que son responsables de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 inmediatas.
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Dendrocitos dérmicos
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Los dendrocitos dérmicos se componen de una variedad de células dendríticas mesenquimatosas reconocibles principalmente por
inmunohistoquímica. Son responsables de la captación y el procesamiento de antígenos para su presentación al sistema inmunológico, así como de la
organización de los procesos involucrados en la curación de heridas y la remodelación de tejidos. Por lo general se encuentran en la dermis papilar
alrededor de las estructuras vasculares, así como en las glándulas sudoríparas y las unidades pilosebáceas.
Mastocitos
Los mastocitos son células secretoras efectoras del sistema inmune que son responsables de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 inmediatas.
Cuando se acopla con anticuerpos IgE, su encuentro con un antígeno provocador causa la liberación de histamina y citocinas, lo que conduce a la
vasodilatación y dermatitis comúnmente observada en las reacciones alérgicas.
Vasculatura cutánea
Mientras la epidermis está desprovista de estructuras vasculares, la dermis tiene un suministro abundante de sangre y nutrientes respaldados por
plexos pareados conectados por un sistema de derivaciones arteriovenosas. El plexo subpapilar superficial se encuentra entre la dermis papilar y
reticular, y proporciona un asa vascular a cada papila de la dermis papilar.24 El plexo dérmico profundo está ubicado en la unión de la dermis reticular
y la hipodermis, y deriva su suministro de sangre desde las arterias perforantes que nacen en los vasos subyacentes ubicadas debajo de los tejidos
cutáneos. Las derivaciones arteriovenosas que conectan los dos plexos horizontales pueden desviar el flujo de sangre hacia o desde la piel cuando sea
necesario para conservar o liberar calor corporal, o para desviar el flujo de sangre a órganos vitales cuando sea necesario. Asociados a las asas
vasculares de las papilas dérmicas están los inicios con un extremo ciego de los vasos linfáticos, los cuales sirven para transportar el líquido
extravasado y las proteínas desde los tejidos blandos de regreso hacia el sistema circulatorio venoso.
Inervación cutánea
La piel es una herramienta altamente especializada para interactuar con nuestro entorno y, como tal, conlleva una rica red de tejidos nerviosos para
facilitar este propósito. Un componente aferente formado por terminaciones nerviosas libres y receptores corpusculares especializados es
responsable de transmitir a nuestro cerebro información sobre el medio ambiente, mientras que numerosas funciones de los tejidos cutáneos, como
la regulación de la vasomotricidad, la piloerección y la secreción de sudor, están controladas por fibras mielinizadas y no mielinizadas de un
componente eferente del CNS.25
Hipodermis
La hipodermis, o tejido subcutáneo, es un tejido conectivo laxo muy vascularizado que separa y adhiere la dermis al músculo subyacente y a la fascia.
Está compuesto principalmente por lóbulos de adipocitos cargados de lípidos, separados por tabiques que contienen componentes celulares
similares a la dermis, estructuras neurovasculares que abastecen el tejido cutáneo, y las partes más profundas de las glándulas sudoríparas.26 La
hipodermis sirve para múltiples funciones: aislamiento, almacenamiento de energía y protección contra fuerzas mecánicas, permitiendo que la piel se
deslice sobre los tejidos subyacentes.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa, también conocida como acné inversa, es una afección dolorosa de la piel que afecta típicamente a áreas del cuerpo que
tienen glándulas apocrinas, generalmente las axilas, el periné y los pliegues inframamarios e inguinales. Se caracteriza por nódulos blandos y
profundos que pueden expandirse, fusionarse, drenar espontáneamente y formar tractos sinusales persistentes que en algunos casos conducen a
cicatrización significativa e hiperqueratosis. También puede producirse alguna infección bacteriana superpuesta durante los brotes episódicos de la
enfermedad. En las mujeres las erupciones se producen a menudo de forma premenstrual.
La hidradenitis supurativa suele afectar típicamente a las mujeres (proporción mujer:hombre de 3:1), más comúnmente durante la tercera década de
la vida, y ha demostrado estar asociada con el tabaquismo y la obesidad.27 Si bien la etiología de la hidradenitis no se comprende totalmente, se cree
que es la consecuencia de una predisposición genética exacerbada por factores ambientales. Alrededor de un tercio de los pacientes afectados
respalda un historial familiar de la enfermedad. No se ha identificado un locus genético específico, pero las mutaciones en el gen de la γsecretasa se
han relacionado con esta enfermedad en algunos casos de familiares.28 La progresión histológica de la enfermedad se caracteriza por atrofia de la
glándula sebácea, seguida de inflamación de la unidad pilosebácea causada tanto por el sistema inmunitario innato como por el adaptativo, causando
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hiperqueratosis y eventual formación de granuloma.29 Algunos estudios han demostrado la participación de la vía IL12IL23 y del TNFα, apoyando la
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teoría de que la enfermedad es, al menos en parte, causada por un trastorno inflamatorio.30,31
El diagnóstico de hidradenitis es clínico, y la presentación se clasifica más comúnmente por el sistema de clasificación de Hurley, dividido en tres
La hidradenitis supurativa suele afectar típicamente a las mujeres (proporción mujer:hombre de 3:1), más comúnmente durante la tercera década de
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la vida, y ha demostrado estar asociada con el tabaquismo y la obesidad.27 Si bien la etiología de la hidradenitis no se comprende totalmente, se cree
que es la consecuencia de una predisposición genética exacerbada por factores ambientales. Alrededor de un tercio de los pacientes afectados
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respalda un historial familiar de la enfermedad. No se ha identificado un locus genético específico, pero las mutaciones en el gen de la γsecretasa se
han relacionado con esta enfermedad en algunos casos de familiares.28 La progresión histológica de la enfermedad se caracteriza por atrofia de la
glándula sebácea, seguida de inflamación de la unidad pilosebácea causada tanto por el sistema inmunitario innato como por el adaptativo, causando
hiperqueratosis y eventual formación de granuloma.29 Algunos estudios han demostrado la participación de la vía IL12IL23 y del TNFα, apoyando la
teoría de que la enfermedad es, al menos en parte, causada por un trastorno inflamatorio.30,31
El diagnóstico de hidradenitis es clínico, y la presentación se clasifica más comúnmente por el sistema de clasificación de Hurley, dividido en tres
etapas. El estadio 1 de la enfermedad se corresponde con nódulos o abscesos, únicos o múltiples, sin tracto sinusal ni cicatrización. A medida que los
abscesos recurren y los tractos sinusales crean tractos y cicatrización, la enfermedad se clasifica como estadio 2 de Hurley. El estadio 3 es el más
avanzado, con enfermedad difusa e interconectados los tractos de los senos con los abscesos.
El tratamiento generalmente se basa en la estadificación de Hurley, y se utilizan antibióticos tópicos y sistémicos (típicamente la clindamicina) para la
enfermedad en estadios I y II,32 mientras que la escisión radical, el tratamiento con láser y los agentes biológicos se reservan para los estadios II y III
más avanzados de la enfermedad.33,34,35,36 Incluso con la resección quirúrgica completa las tasas de recurrencia siguen siendo altas, alcanzando hasta
50% en las regiones inframamarias e inguinoperineal. Debido al aumento de los riesgos de recurrencia con el cierre primario es preferible realizar
otros métodos de cierre de la herida, como injertos de piel de espesor parcial, colgajos locales o regionales, y curación por intención secundaria. Las
cremas antimicrobianas tópicas deben usarse durante el proceso de curación.
Pioderma gangrenoso
El pioderma gangrenoso (Pyoderma gangrenosum, PG) es un trastorno inflamatorio infrecuente de la piel, caracterizado por el desarrollo de pústulas
estériles que progresan a lesiones ulcerantes y dolorosas con bordes de color púrpura. Esta enfermedad se diagnostica por lo regular entre los 40 y 60
años y tiene una prevalencia ligeramente mayor en las mujeres. Aunque en la actualidad se desconoce la etiología exacta, casi siempre surge en
individuos con una enfermedad neoplásica hematológica o un trastorno inflamatorio, como la enfermedad inflamatoria intestinal o la artritis
reumatoide. Los sitios más comúnmente afectados son las piernas, pero las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar. También son posibles las
manifestaciones extracutáneas, que pueden afectar el tejido mucoso y los órganos sólidos. Si bien la patología inicial es estéril, puede infectarse
fácilmente de manera secundaria. El diagnóstico de esta afección se basa en la historia y la presentación clínica después de la exclusión de las
etiologías infecciosas. Se describen cinco tipos distintos de pioderma gangrenoso: vegetativo, pustular, peristomal, ulcerativo y ampolloso. La
patogenia de esta enfermedad no se comprende completamente, pero se cree que es una predisposición genética que se desencadena por una
influencia ambiental. A menudo se puede identificar una lesión cutánea desencadenante antes de la ulceración. Los estudios histopatológicos han
demostrado niveles significativamente elevados de citocinas inflamatorias, así como de neutrófilos que muestran una señalización quimiotáxica
aberrante.37,38,39
El tratamiento del pioderma gangrenoso generalmente implica el tratamiento del trastorno subyacente (es decir, el tratamiento de la enfermedad de
Crohn), además de medicamentos sistémicos antiinflamatorios tales como esteroides o inmunosupresores, como los inhibidores de la calcineurina.
Los pacientes con enfermedad de Crohn y PG tratados con infliximab (inhibidor del factor de necrosis tumoralα [TNFα]) y etanercept (antagonista del
TNFα) tuvieron una mejoría notable en su PG.40,41 En casos de pioderma gangrenoso peristomal, los inhibidores de calcineurina tópicos han
demostrado ser útiles.42 El tratamiento concomitante con antimicrobianos sistémicos y tópicos, así como el cuidado local de heridas, incluido el
desbridamiento de tejido con exudado purulento y tejido desvitalizado, también es beneficioso. La terapia quirúrgica sin un tratamiento sistémico
adecuado generalmente tendrá como resultado una enfermedad recurrente. El cierre final de la herida se puede lograr con cierre primario o injertos.
Necrólisis epidérmica
La necrólisis epidérmica (EN, epidermal necrolysis) es un trastorno mucocutáneo raro, caracterizado por destrucción cutánea en la unión
dermoepidérmica. La EN se conoce comúnmente como síndrome de StevensJohnson (SJS, StevensJohnson syndrome) o necrólisis epidérmica
tóxica (TEN, toxic epidermal necrolysis) dependiendo de la extensión de la piel involucrada. El SJS se refiere a los casos en los que <10% de la
superficie corporal total está involucrada, mientras que los casos con >30% de piel afectada se consideran TEN, con un síndrome de SJSTEN
superpuestos que se refiere a todos los casos intermedios. Estos dos trastornos se consideran actualmente la misma entidad clínica que simplemente
varía en cuanto a la extensión de la afectación cutánea. El eritema multiforme fue alguna vez considerado como parte del subgrupo clínico que
abarcan el SJS y la TEN, pero ahora se cree que es una entidad separada relacionada con las infecciones herpéticas o por Mycoplasma.
La presentación clínica por lo general suele ocurrir dentro de las 8 semanas posteriores al inicio de un nuevo tratamiento farmacológico, y se
caracteriza por una erupción macular la cual comienza en la cara y el tronco y avanza hacia las extremidades en cuestión de horas o días. A menudo
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hay un signo de Nikolsky positivo, en el que la presión lateral sobre la piel provoca la separación de la epidermis de la dermis (fig. 16–2). LasPage 8 / 59
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erupciones maculares comienzan a formar ampollas que se unen, formando vesículas que eventualmente estallan dejando heridas de espesor parcial
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con dermis expuesta. La afectación de la membrana mucosa se observa en 90% de los casos y puede afectar las mucosas orales, genitales y oculares,
así como las vías respiratorias y gastrointestinales. Las manifestaciones cutáneas también pueden asociarse con fiebre alta y dolor. Es importante
superpuestos que se refiere a todos los casos intermedios. Estos dos trastornos se consideran actualmente la misma entidad clínica que simplemente
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varía en cuanto a la extensión de la afectación cutánea. El eritema multiforme fue alguna vez considerado como parte del subgrupo clínico que
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abarcan el SJS y la TEN, pero ahora se cree que es una entidad separada relacionada con las infecciones herpéticas o por Mycoplasma.
La presentación clínica por lo general suele ocurrir dentro de las 8 semanas posteriores al inicio de un nuevo tratamiento farmacológico, y se
caracteriza por una erupción macular la cual comienza en la cara y el tronco y avanza hacia las extremidades en cuestión de horas o días. A menudo
hay un signo de Nikolsky positivo, en el que la presión lateral sobre la piel provoca la separación de la epidermis de la dermis (fig. 16–2). Las
erupciones maculares comienzan a formar ampollas que se unen, formando vesículas que eventualmente estallan dejando heridas de espesor parcial
con dermis expuesta. La afectación de la membrana mucosa se observa en 90% de los casos y puede afectar las mucosas orales, genitales y oculares,
así como las vías respiratorias y gastrointestinales. Las manifestaciones cutáneas también pueden asociarse con fiebre alta y dolor. Es importante
distinguir la EN de las etiologías infecciosas, como el síndrome de la piel escaldada por estafilococos, debido a la presentación clínica similar.
Figura 16–2.
Ampollas en el antebrazo de un paciente varios días después de la exposición a vancomicina. Nótese el vendaje claro transparente que no se rasga, y el
vendaje oscuro antimicrobiano impregnado con plata (ActicoatTM).
Si bien la etiología no es del todo clara, está bien documentada como una reacción a varios medicamentos. Mientras que más de 100 medicamentos
han sido implicados como agentes desencadenantes de EN,43,44 hay un grupo de medicamentos de alto riesgo que representan la mayoría de los
casos.45 Los medicamentos más comúnmente asociados con la EN incluyen anticonvulsivos aromáticos, sulfonamidas, alopurinol, oxicams
(antiinflamatorios no esteroideos) y nevirapina. La fisiopatología tampoco se comprende de forma completa, pero en general se ha aceptado que
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involucra una citotoxicidad mediada por células dirigida a los queratinocitos y la expresión de “receptores de muerte” inducida por citocinas similares
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a FasL. Recientemente, los estudios han demostrado concentraciones mucho mayores de granulisina, una proteína apoptótica secretada por células
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T citotóxicas, dentro de lesiones por EN, y por tanto esta proteína puede estar implicada en la patogénesis de dicha enfermedad.46 También puede
existir un componente genético, y se recomiendan pruebas genéticas antes del tratamiento con carbamazepina en personas de ascendencia china Han
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Si bien la etiología no es del todo clara, está bien documentada como una reacción a varios medicamentos. Mientras que más de 100 medicamentos
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han sido implicados como agentes desencadenantes de EN,43,44 hay un grupo de medicamentos de alto riesgo que representan la mayoría de los
casos.45 Los medicamentos más comúnmente asociados con la EN incluyen anticonvulsivos aromáticos, sulfonamidas, alopurinol, oxicams
(antiinflamatorios no esteroideos) y nevirapina. La fisiopatología tampoco se comprende de forma completa, pero en general se ha aceptado que
involucra una citotoxicidad mediada por células dirigida a los queratinocitos y la expresión de “receptores de muerte” inducida por citocinas similares
a FasL. Recientemente, los estudios han demostrado concentraciones mucho mayores de granulisina, una proteína apoptótica secretada por células
T citotóxicas, dentro de lesiones por EN, y por tanto esta proteína puede estar implicada en la patogénesis de dicha enfermedad.46 También puede
existir un componente genético, y se recomiendan pruebas genéticas antes del tratamiento con carbamazepina en personas de ascendencia china Han
para excluir a portadores de HLAB1502.47
El pronóstico de la EN está generalmente relacionado con el área de superficie afectada y las complicaciones secundarias de un daño cutáneo extenso,
como infecciones secundarias y pérdida de estabilidad hemodinámica debido al aumento de las pérdidas insensibles de líquidos y líquidos del tercer
espacio. Los tratamientos modernos en la atención a quemados y los cuidados en la ICU han reducido significativamente la mortalidad.48 El primer
principio del manejo de la EN es descontinuar el agente agresor, y en el caso de medicamentos con vidas medias cortas esto puede aumentar
significativamente las posibilidades de supervivencia.49 Otros principios de manejo incluyen el mantenimiento de la euvolemia, la alimentación enteral
temprana y las medidas para reducir el riesgo de infección. Esto incluye el desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado, el uso de antibióticos
tópicos o vendajes antimicrobianos, vendajes no adherentes o injertos temporales biológicos o sintéticos hasta que la dermis subyacente pueda
reepitelizarse. La córnea se debe inspeccionar regularmente con una lámpara de Wood para evaluar la esfacelación corneal. El uso de corticosteroides
sistémicos en el contexto agudo es controvertido ya que ha habido resultados mixtos. Algunos estudios han demostrado una progresión lenta de la
enfermedad cuando se administró de forma temprana el tratamiento con corticosteroides,50 mientras que otros mostraron tasas más altas de
septicemia y mortalidad general sin efecto sobre la progresión de la enfermedad. La inmunoglobulina intravenosa (IVIG) también se ha utilizado en un
esfuerzo por inhibir la vía citotóxica FasL, con resultados mixtos. Un metaanálisis de nueve ensayos realizado en 2007 concluyó que las dosis altas de
IVIG mejoran la supervivencia,51 mientras que un análisis retrospectivo grande en 2013 concluyó que no había beneficios respecto a la mortalidad.52
Otros agentes, como la ciclosporina A, el protocolo de tratamiento y el antiTNFα han sido estudiados con resultados mixtos.48 Las directrices
recientes fuera del Reino Unido confirman que todavía no existe un tratamiento con beneficios claramente demostrados en el manejo de la EN.53 Las
manifestaciones cutáneas de la EN generalmente progresan 7–10 días, mientras que la reepitelización por lo regular ocurre alrededor de las 3
semanas.
LESIONES
Lesiones provocadas por radiación
Las lesiones por radiación pueden ser el resultado de la exposición a radiaciones electromagnéticas de aplicaciones industriales/ocupacionales o,
más comúnmente, de la exposición ambiental y de tratamientos médicos. Esto se cumple de manera especial en el rol continuamente en desarrollo de
la radioterapia dentro del enfoque multidisciplinario de las enfermedades oncológicas y otras afecciones de la piel. Además del tratamiento para los
linfomas, los carcinomas espinocelulares de cabeza y cuello, y el adenocarcinoma de próstata, la radioterapia es a menudo un componente
coadyuvante o neocoadyuvante del tratamiento quirúrgico de los cánceres de recto, mama, esófago y cuello uterino. Aunque las nuevas modalidades
y los principios de la radioterapia han permitido una administración más precisa de esta terapia, todavía hay daño colateral en los tejidos cutáneos y
viscerales que rodean el sitio de tratamiento.
La fuente ambiental típica de daño por radiación es la radiación UV. Los rayos UVC son filtrados por la capa de ozono, por lo que los únicos rayos UV
que los humanos suelen encontrar son rayos UVA (320–400 nm) y UVB (290–320 nm).54 La cantidad de exposición a la radiación UV depende de
variables relacionadas con la estación del año, el tiempo, la geografía y las condiciones medioambientales. Cerca de 95% de los rayos UV que llegan a
la superficie de la Tierra son rayos UVA. Esta radiación es menos energética (longitud de onda más larga) que los rayos UVB, y afecta a los tejidos
cutáneos de manera diferente. Las ondas UVA penetran más profundamente en los tejidos, con 20 a 30% que llega a la dermis profunda. Los rayos UVB
se absorben principalmente en la epidermis, con 70% que alcanza el estrato córneo, 20% alcanza la epidermis profunda, y sólo 10% alcanza la dermis
papilar. Los cromóforos principales en el tejido cutáneo incluyen ácidos nucleicos, aminoácidos aromáticos y melanina.
Los efectos a corto plazo de la radiación solar incluyen eritema y pigmentación. El eritema resultante alcanza su máximo entre 6 a 24 horas después de
la exposición. La pigmentación se produce de manera diferente para los rayos UVA y UVB. La pigmentación se produce debido a la fotooxidación de la
melanina por la radiación UVA. El desvanecimiento parcial de este cambio de pigmento ocurre una hora después de la exposición, pero con dosis más
altas y repetidas de UVA se observa una pigmentación residual estable. Las ondas UVB inducen la neomelanización, lo que aumenta la cantidad total
de melanina en los tejidos epidérmicos y produce un efecto que puede observarse 72 horas después de la exposición. El aumento de la melanina como
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resultado de la exposición a UVB sirve como un mecanismo de protección para defender los núcleos de los queratinocitos basales de un daño
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adicional inducido por la radiación al absorber la radiación de alta energía en exposiciones futuras. Los efectos a largo plazo de la exposición a la
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radiación UV pueden provocar cambios crónicos en la piel, como pigmentación irregular, melasma, pigmentación posinflamatoria y lentiginosis
actínica (manchas solares).
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Los efectos a corto plazo de la radiación solar incluyen eritema y pigmentación. El eritema resultante alcanza su máximo entre 6 a 24 horas después de
la exposición. La pigmentación se produce de manera diferente para los rayos UVA y UVB. La pigmentación se produce debido a la fotooxidación de la
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melanina por la radiación UVA. El desvanecimiento parcial de este cambio de pigmento ocurre una hora después de la exposición, pero con dosis más
altas y repetidas de UVA se observa una pigmentación residual estable. Las ondas UVB inducen la neomelanización, lo que aumenta la cantidad total
de melanina en los tejidos epidérmicos y produce un efecto que puede observarse 72 horas después de la exposición. El aumento de la melanina como
resultado de la exposición a UVB sirve como un mecanismo de protección para defender los núcleos de los queratinocitos basales de un daño
adicional inducido por la radiación al absorber la radiación de alta energía en exposiciones futuras. Los efectos a largo plazo de la exposición a la
radiación UV pueden provocar cambios crónicos en la piel, como pigmentación irregular, melasma, pigmentación posinflamatoria y lentiginosis
actínica (manchas solares).
La lisozima, una enzima secretada por las células del sistema inmunológico, inhibe típicamente la actividad de la colagenasa y la elastasa,
desempeñando un papel en el recambio de la retícula de colágeno y elastina de la dermis. La exposición prolongada a la radiación UV aumenta la
actividad de la lisozima, lo que altera el recambio natural de estas fibras y produce una acumulación desorganizada de elastina y un aumento en la
proporción de colágenos de tipo III a tipo I. Esto resulta en la pérdida de firmeza y resistencia de la piel, más el surgimiento de arrugas y una apariencia
envejecida.
La otra fuente importante de lesiones por radiación que probablemente encuentre un cirujano es la radiación terapéutica. Las diversas formas de
radiación trabajan para destruir el potencial replicativo de las células blanco mediante el daño a las estructuras del ácido nucleico en la célula. Esto
generalmente se usa para tratar la enfermedad oncológica, pero también se puede usar para tratar enfermedades benignas como el eccema, la
psoriasis y la cicatrización de queloides en exposiciones relativamente bajas. A medida que se logra este objetivo los tejidos circundantes también se
ven afectados y dañados. Los componentes más radiosensibles del tejido cutáneo son los queratinocitos basales, las células precursoras de folículos
pilosos, y los melanocitos. La exposición a esta radiación intensa trae como resultado una muerte celular desorganizada e incontrolada, lo que lleva a
la liberación de especies reactivas de oxígeno y más daño e inflamación a la red celular circundante. El daño a los queratinocitos y fibroblastos basales
dificulta la capacidad de replicación de la epidermis y la dermis, respectivamente.
Los cambios cutáneos agudos de estas estructuras se manifiestan al cabo de semanas como eritema, edema y alopecia. La hiperpigmentación
permanente, el estiramiento, el engrosamiento y la fibrosis de la piel se vuelven evidentes a medida que el tejido intenta curarse. En la lesión grave por
radiación puede producirse una pérdida completa de la epidermis, lo que resulta en heridas de espesor parcial y exudado fibrinoso. La reepitelización
ocurre típicamente 14 días después de la lesión inicial, y se optimizan otras variables que afectan la cicatrización de la herida (colonización bacteriana,
nutrición). Los efectos a largo plazo incluyen el compromiso de la integridad funcional de la piel secundaria a trombosis y necrosis de los capilares,
hipovascularidad, telangiectasia, ulceración, fibrosis, mala cicatrización de heridas e infección. Estos pueden presentarse semanas o años después de
la exposición.
El tratamiento de lesiones menores por radiación incluye hidratantes para la piel y cuidado local de las heridas cuando sea apropiado. La lesión grave
por radiación puede justificar extirpación quirúrgica y reconstrucción con transferencia de tejido libre de una parte del cuerpo que no haya sido
afectada por la radiación.
Lesiones provocadas por traumatismo
Lesiones mecánicas
La interrupción física de la piel puede ocurrir a través de numerosos mecanismos. El tratamiento de la herida depende del tamaño del efecto dejado
por el daño, de las estructuras expuestas que permanecen en el lecho de la herida, y de la presencia de desechos o infecciones. Las laceraciones
limpias y simples pueden irrigarse, desbridarse y cerrarse de forma primaria. No hay una evidencia sistemática que indique el momento óptimo de
cierre dentro de las primeras 24 horas,55 pero muchos cirujanos cerrarán principalmente dentro de las 6 horas de la lesión. Las heridas gravemente
contaminadas o infectadas deben dejarse sanar por segunda intención o por un cierre primario tardío.56 En las heridas que se permita curar de forma
secundaria, la terapia de heridas con presión negativa puede aumentar la tasa de formación de tejido de granulación.57 Las abrasiones
tangenciales se tratan de manera similar a las quemaduras, y la profundidad de la herida guiará el manejo.
Las lesiones de espesor parcial con preservación de las unidades pilosebáceas regenerativas se pueden dejar curar por sí solas, manteniendo un
ambiente húmedo y antimicrobiano en la herida. Las heridas de espesor total pueden requerir reconstrucción con injertos de piel de espesor parcial o
total, según el tamaño del defecto y la necesidad futura de cosmética y durabilidad. En el contexto de desvitalización de tejido de grosor completo, el
tejido dañado se puede usar como un injerto de grosor completo, siempre que la herida se limpie adecuadamente.
Heridas por mordedura
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Sólo las mordeduras de perros a humanos alcanzaron recientemente la cifra de 4.5 millones en un año. Las mordeduras de perros, humanos y otros
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animales pueden conducir rápidamente a infecciones graves de los tejidos profundos si no se reconocen y tratan adecuadamente.58 La ubicación más
frecuente de las heridas por mordedura es la mano. Esta área es de particular importancia, ya que la anatomía de la mano permite una rápida
progresión de la infección profunda dadas sus estructuras relativamente avasculares, y puede conducir a una morbilidad a largo plazo si no se trata
ambiente húmedo y antimicrobiano en la herida. Las heridas de espesor total pueden requerir reconstrucción con injertos de piel de espesor parcial o
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total, según el tamaño del defecto y la necesidad futura de cosmética y durabilidad. En el contexto de desvitalización de tejido de grosor completo, el
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tejido dañado se puede usar como un injerto de grosor completo, siempre que la herida se limpie adecuadamente.
Heridas por mordedura
Sólo las mordeduras de perros a humanos alcanzaron recientemente la cifra de 4.5 millones en un año. Las mordeduras de perros, humanos y otros
animales pueden conducir rápidamente a infecciones graves de los tejidos profundos si no se reconocen y tratan adecuadamente.58 La ubicación más
frecuente de las heridas por mordedura es la mano. Esta área es de particular importancia, ya que la anatomía de la mano permite una rápida
progresión de la infección profunda dadas sus estructuras relativamente avasculares, y puede conducir a una morbilidad a largo plazo si no se trata
adecuadamente.59 La bacteriología de la mordedura también se ve influenciada por la microbiota bucal normal, así como por el contenido de la dieta
del agresor. Las heridas por mordedura de presentación temprana producen cultivos polimicrobianos, mientras que los cultivos de una infección
tardía típicamente exhibirán un patógeno dominante. Las bacterias aerobias comunes incluyen Pasteurella multocida, Streptococcus,
Staphylococcus, Neisseria y Corynebacterium; los organismos anaerobios incluyen Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Propionibacterium,
Bacteroides y Peptostreptococcus. Después de la mordedura de un perro la bacteria Capnocytophaga canimorsus es rara, y parece que los pacientes
inmunocomprometidos son más susceptibles a este tipo de infección y sus complicaciones. La carga bacteriana en las mordeduras de perros está muy
influenciada por la última comida del animal, carga que aumenta si fueron alimentos húmedos y mientras más corto haya sido el tiempo transcurrido
desde la última comida (fig. 16–3).60 La bacteriología de la mordedura de gato es similar, con una prevalencia ligeramente mayor de especies de
Pasteurella. Se han notificado infecciones por Francisella tularensis (tularemia) y Yersinia pestis (plaga humana).
Figura 16–3.
A . Mordedura de perro en la cara envolviendo el labio. B . Cierre primario multicapa tras desbridamiento e irrigación. El cierre se realizó debido a
consideraciones estéticas y funcionales. C . Seguimiento 1 semana después de la lesión y tras la extracción de la sutura.
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Figura 16–3.
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A . Mordedura de perro en la cara envolviendo el labio. B . Cierre primario multicapa tras desbridamiento e irrigación. El cierre se realizó debido a
consideraciones estéticas y funcionales. C . Seguimiento 1 semana después de la lesión y tras la extracción de la sutura.
Las bacterias que colonizan las mordeduras humanas son aquellas presentes en la piel o en la boca. Estas incluyen los organismos aerobios
grampositivos Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y especies de Streptococcus; y anaerobios que incluyen especies de Peptococcus,
especies de Peptostreptococcus, especies de Bacteroides y Eikenella corrodens (anaerobio facultativo). Las mordeduras humanas se caracterizan por
una mayor carga bacteriana (>105). Se recomienda la profilaxis antibiótica después de una mordedura humana, ya que se ha demostrado que
disminuye significativamente la tasa de infección.61 Normalmente se utiliza un ciclo de 3 a 7 días de amoxicilina/clavulanato. Las alternativas son la
doxiciclina o la clindamicina con ciprofloxacina.
Existe controversia sobre el cierre de las heridas por mordedura. Generalmente, en áreas de importancia estética la herida se irriga y desbrida
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completamente, y se cierra de forma primaria con un curso corto de antibióticos y un seguimiento cercano para controlar los signos de infección. En
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las áreas que son menos sensibles desde el punto de vista estético, y en las mordidas que se ven muy contaminadas o infectadas, las heridas se
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pueden cerrar de forma secundaria. Se debe prestar especial atención a las heridas punzantes en áreas como las manos, que tienen múltiples
compartimentos pequeños. Algunos grupos han encontrado que mientras las heridas se rieguen y limpien adecuadamente con una solución de
especies de Peptostreptococcus, especies de Bacteroides y Eikenella corrodens (anaerobio facultativo). Las mordeduras humanas se caracterizan por
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una mayor carga bacteriana (>105). Se recomienda la profilaxis antibiótica después de una mordedura humana, ya que se ha demostrado que
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disminuye significativamente la tasa de infección.61 Normalmente se utiliza un ciclo de 3 a 7 días de amoxicilina/clavulanato. Las alternativas son la
doxiciclina o la clindamicina con ciprofloxacina.
Existe controversia sobre el cierre de las heridas por mordedura. Generalmente, en áreas de importancia estética la herida se irriga y desbrida
completamente, y se cierra de forma primaria con un curso corto de antibióticos y un seguimiento cercano para controlar los signos de infección. En
las áreas que son menos sensibles desde el punto de vista estético, y en las mordidas que se ven muy contaminadas o infectadas, las heridas se
pueden cerrar de forma secundaria. Se debe prestar especial atención a las heridas punzantes en áreas como las manos, que tienen múltiples
compartimentos pequeños. Algunos grupos han encontrado que mientras las heridas se rieguen y limpien adecuadamente con una solución de
povidona yodada, al tiempo que se prescribe un ciclo corto de antibióticos, no existen diferencias con las tasas de infección en las heridas por
mordedura de perro cerradas de forma primaria.62
En Estados Unidos la rabia en animales domésticos es rara, y la mayoría de los casos se contrae por mordeduras de murciélagos. En los países en
desarrollo, las mordeduras de perros siguen siendo la fuente más común de rabia. El manejo de esta situación va más allá del alcance de este capítulo.
Lesión cáustica
Las quemaduras con productos químicos abarcan hasta 10.7% de todas las quemaduras, pero representan hasta 30% de todas las muertes
relacionadas con quemaduras.63 El número de casos de quemaduras con productos químicos industriales está disminuyendo, mientras que las
quemaduras con productos químicos en el entorno doméstico están aumentando. La extensión de la destrucción del tejido de una quemadura
química depende del tipo de agente químico, de la concentración, del volumen y del tiempo de exposición, entre otras variables.
Las lesiones por soluciones ácidas no suelen ser tan graves como las ocasionadas por soluciones básicas. Esto se debe al mecanismo de lesión de
cada una. Las lesiones ácidas suelen dar lugar a una formación de escara superficial porque la necrosis coagulativa causada por los ácidos limita la
penetración del tejido. Los ácidos pueden causar daño térmico, además de la necrosis coagulativa, debido a reacciones exotérmicas. Sin tratamiento,
las lesiones ácidas progresarán a eritema y úlceras a través del tejido subcutáneo. Las lesiones debidas a soluciones básicas, a diferencia de las ácidas,
experimentan necrosis por licuefacción y, por tanto, no encuentran barreras que eviten causar lesiones más profundas en los tejidos (fig. 16–4). Los
ejemplos comunes de agentes que a menudo causan quemaduras químicas alcalinas son el hidróxido de sodio (destapadores de drenajes y
removedores de pintura) y el hidróxido de calcio (cemento).
Figura 16–4.
Quemadura alcalina autoinfligida con líquido limpiador.
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removedores de pintura) y el hidróxido de calcio (cemento).
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Figura 16–4.
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Quemadura alcalina autoinfligida con líquido limpiador.
El tratamiento para las quemaduras químicas ácidas o alcalinas se centra principalmente en la dilución del agente agresor, generalmente con agua
destilada o solución salina durante 30 minutos para las quemaduras ácidas y 2 horas para las lesiones alcalinas. El intento de neutralizar el agente
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agresor generalmente no se recomienda, ya que no ofrece ventajas sobre la dilución y la reacción de neutralización podría ser exotérmica, lo que
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aumenta la cantidad de daño tisular. Después de la eliminación del agente cáustico, la quemadura se trata como otras quemaduras y se basa en la
profundidad de la lesión del tejido. Los antimicrobianos tópicos y los apósitos no adherentes se utilizan para heridas de espesor parcial con
desbridamiento quirúrgico, y reconstrucción si es necesario para lesiones de espesor total. La liposucción y la solución salina se han utilizado en los
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El tratamiento para las quemaduras químicas ácidas o alcalinas se centra principalmente en la dilución del agente agresor, generalmente con agua
destilada o solución salina durante 30 minutos para las quemaduras ácidas y 2 horas para las lesiones alcalinas. El intento de neutralizar el agente
agresor generalmente no se recomienda, ya que no ofrece ventajas sobre la dilución y la reacción de neutralización podría ser exotérmica, lo que
aumenta la cantidad de daño tisular. Después de la eliminación del agente cáustico, la quemadura se trata como otras quemaduras y se basa en la
profundidad de la lesión del tejido. Los antimicrobianos tópicos y los apósitos no adherentes se utilizan para heridas de espesor parcial con
desbridamiento quirúrgico, y reconstrucción si es necesario para lesiones de espesor total. La liposucción y la solución salina se han utilizado en los
casos en los que se sospechaba lesión de estructuras más profundas.64 En general se evita el uso profiláctico de antibióticos.
Hay varios agentes químicos que tienen tratamientos específicos, incluido el uso de gluconato de calcio para quemaduras con ácido fluorhídrico y el
polietileno glicol para quemaduras con fenol. Estos tipos de tratamientos son específicos para el agente agresor y están fuera del alcance del enfoque
de este capítulo.
Un tipo de lesión cáustica que se observa comúnmente en los hospitales es la lesión por extravasación, especialmente en el contexto de la
administración de quimioterapia. Se estima que la extravasación ocurre entre 0.1 y 0.7% de todas las administraciones de fármacos citotóxicos. Al
igual que otras quemaduras químicas, las lesiones por extravasación dependen de las propiedades del agente, del tiempo de exposición, de la
concentración y del volumen del fármaco administrado a los tejidos. Las lesiones por extravasación generalmente causan poco daño, pero pueden
provocar una morbilidad significativa en personas con piel delgada, venas frágiles y escasa perfusión tisular, como los neonatos y los enfermos
críticos (fig. 16–5).
Figura 16–5.
A . Infiltrado intravenoso de cloruro de potasio en un paciente crítico con vasopresores múltiples. B . Después del desbridamiento quirúrgico de la
capa de paratenon. C . Cobertura temporal con sustituto de piel integra.
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La presentación inicial de las lesiones por extravasación generalmente implica hinchazón, dolor, eritema y ampollas. La extensión del daño tisular
puede tardar días o más para que se produzca demarcación. Se debe realizar una evaluación exhaustiva para descartar lesiones en tejidos más
profundos. El tratamiento para las lesiones por extravasación es generalmente un manejo conservador con elevación de la extremidad, pero la
aspiración salina con una cánula de liposucción en un esfuerzo por diluir y eliminar el agente agresor se ha utilizado poco después de la presentación
de la lesión.65 La infiltración de antídotos específicos dirigidos hacia el agente agresor se ha descrito, pero carece de ensayos controlados aleatorios
que lo respalden, y no se ha alcanzado un consenso sobre este tratamiento.66 Es mejor evitar la compresión en frío o en caliente porque la regulación
deficiente de la temperatura del tejido dañado puede provocar lesiones térmicas. Después de que la herida se delimita, la muerte cutánea de espesor
total debe desbridarse quirúrgicamente y manejarse como otras heridas según la profundidad de la lesión.
Lesiones térmicas
La lesión térmica implica el daño o la destrucción del tejido blando debido a temperaturas extremas, y la extensión de la lesión depende del grado de
temperatura a que el tejido está expuesto y la duración de la exposición. La fisiopatología y el manejo de estas lesiones se discuten en detalle en un
capítulo aparte. Brevemente, la gestión de las heridas térmicas se guía inicialmente por el concepto de tres zonas distintas de lesión. El foco de lesión
térmica que ya ha sufrido necrosis se conoce como zona de coagulación. Bien fuera de la zona de coagulación se encuentra la zona de hiperemia, que
muestra signos de inflamación, pero probablemente seguirá siendo viable. Entre estas dos zonas se encuentra una zona de estasis con una viabilidad
cuestionable del tejido, y es esta área en la que el cuidado adecuado de las quemaduras puede salvar el tejido viable y disminuir la extensión de la
lesión (fig. 16–6).67
Figura 16–6.
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Quemadura de escaldadura en la parte superior del brazo, la espalda y las nalgas. Las áreas rosadas son quemaduras superficiales de espesor parcial,
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mientras que las áreas más blancas son quemaduras más profundas en la dermis.
térmica que ya ha sufrido necrosis se conoce como zona de coagulación. Bien fuera de la zona de coagulación se encuentra la zona de hiperemia, que
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muestra signos de inflamación, pero probablemente seguirá siendo viable. Entre estas dos zonas se encuentra una zona de estasis con una viabilidad
cuestionable del tejido, y es esta área en la que el cuidado adecuado de las quemaduras puede salvar el tejido viable y disminuir la extensión de la
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lesión (fig. 16–6).67
Figura 16–6.
Quemadura de escaldadura en la parte superior del brazo, la espalda y las nalgas. Las áreas rosadas son quemaduras superficiales de espesor parcial,
mientras que las áreas más blancas son quemaduras más profundas en la dermis.
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Los mecanismos de lesión por hipotermia difieren. El daño celular directo puede ocurrir como resultado de la cristalización de los componentes
intracelulares y extracelulares con la deshidratación resultante de la célula y la interrupción de los complejos de proteínas lipídicas. Durante el
recalentamiento, se producen daños adicionales debido a los cambios de los líquidos en respuesta al derretimiento del hielo. Los efectos indirectos
de la lesión hipotérmica incluyen la trombosis microvascular y la isquemia tisular. Esto, junto con el edema y la inflamación posteriores al
recalentamiento, propaga aún más la lesión del tejido.68 Aun así, el tratamiento estándar de la lesión por congelación comienza con un
recalentamiento rápido de 40 a 42 °C. Además, el tratamiento adicional incluye el desbridamiento de todo el tejido desvitalizado, hidroterapia,
elevación, antimicrobianos tópicos, antitromboxanos tópicos (aloe vera) y antiprostaglandinas sistémicas (ácido acetilsalicílico).
Lesiones por presión
Un problema que todos los cirujanos encontrarán muy temprano en sus carreras es la necrosis por presión. El desarrollo de úlceras por presión se
considera cada vez más como un marcador de la calidad de la atención, y las estrategias dirigidas a su prevención han sido fuente de estudios
recientes. Se sabe que las úlceras por presión afectan a los enfermos críticos (de 22 a 49% de todos los pacientes en estado crítico), pero las fuentes de
presión también pueden afectar a los enfermos crónicos en cama o en silla de ruedas, los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, y los que
tienen catéteres de Foley, vías aéreas artificiales u otros equipos médicos (fig. 16–7).
Figura 16–7.
A . Herida por presión después de la eliminación de un yeso mal acolchado. La etapa no se puede determinar hasta el desbridamiento, pero es al
menos una lesión de grado 2. B . Úlcera de decúbito en la región sacra, etapa 4, alcanza las capas tendinosas y óseas.
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Las úlceras por presión pueden presentarse de varias maneras, dependiendo de la etapa en la presentación. Por lo general se agrupan en 4 etapas:
etapa 1, eritema que no palidece sobre piel intacta; etapa 2, lesión de espesor parcial con ampollas o dermis expuesta; etapa 3, lesión de espesor total
que se extiende hacia abajo, pero sin incluir la fascia y sin socavar el tejido adyacente, y etapa 4, lesión cutánea de espesor total con destrucción o
necrosis de músculo, hueso, tendón o cápsula articular. La destrucción del tejido se produce con mayor facilidad en las prominencias óseas debido a
la incapacidad de redistribuir las fuerzas a lo largo de una superficie mayor. La presión de perfusión promedio de la microcirculación es de
aproximadamente 30 mm Hg, y las presiones mayores que esta causan isquemia local del tejido. En modelos animales, la presión que alcanza más del
doble de la presión de perfusión capilar produce una necrosis tisular irreversible en sólo 2 horas. Las áreas más comunes afectadas son la
tuberosidad isquiática (28%), el trocánter mayor (19%), el sacro (17%) y el talón (9%). Las presiones tisulares pueden medir hasta 300 mm Hg en la
región isquial en posición sedente y 150 mm Hg sobre el sacro mientras el paciente está acostado en posición supina.69 Los tejidos con una mayor
demanda metabólica suelen ser susceptibles de sufrir lesiones por hipoperfusión tisular con mayor rapidez que los tejidos con una menor demanda
metabólica. Debido a esto, es posible tener necrosis muscular debajo del tejido cutáneo que aún no ha desarrollado signos de daño irreversible.
El manejo de las úlceras por presión implica ante todo evitar la presión prolongada en las áreas de riesgo. Las estrategias que suelen emplearse son
las camas o dispositivos de asistencia hospitalaria con descarga de presión, el reposicionamiento del paciente cada 2 horas, la movilización temprana,
los apósitos de silicona profilácticos y la educación en enfermería.70 Desde la perspectiva de curación de las heridas, los pacientes deben ser
optimizados nutricionalmente y debridados quirúrgicamente según sea apropiado.71,72 La presencia de úlceras por presión en estadio III o IV no es
necesariamente una indicación para cirugía, y la fiebre en un paciente con úlceras por presión crónicas a menudo provienen de una fuente urinaria o
pulmonar.73,74,75 Los objetivos de la intervención quirúrgica son el drenaje de la acumulación de líquidos, el desbridamiento amplio de tejido
desvitalizado y escarizado, la escisión de las seudobolsas, ostectomía de huesos afectados, hemostasia y cierre sin tensión de espacios muertos con
tejido bien vascularizado (colgajo muscular, miocutáneo, o fasciocutáneo). Las úlceras en etapas 2 y 3 pueden dejarse curar de forma secundaria
después del desbridamiento. Los dispositivos de tratamiento de heridas con presión subatmosférica (cierre asistido por vacío) desempeñan un papel
en el tratamiento de heridas al eliminar el exceso de líquido intersticial, promover la circulación capilar, disminuir la colonización bacteriana,
aumentar la vascularización y la formación de tejido de granulación, y contribuir a la reducción del tamaño de la herida.57
SUSTITUTOS DE PIEL CREADOS MEDIANTE BIOINGENIERÍA
El tratamiento de los defectos de tejidos blandos está incluyendo más comúnmente el uso de sustitutos de piel creados por bioingeniería. Estos
productos típicamente se derivan de, o están diseñados para, imitar el tejido dérmico, proporcionando una matriz regenerativa o estimulando la
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regeneración dérmica autógena mientras protegen el tejido blando y las estructuras subyacentes. En general existen cuatro tipos de sustitutos de la
piel: a) autoinjertos, que se toman del paciente y se colocan sobre un defecto del tejido blando (injertos de piel de espesor parcial o total); Page
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aloinjertos, que se toman de donantes de órganos humanos; c) xenoinjertos, que se toman de miembros de otras especies animales, y d)
biomateriales sintéticos y semisintéticos que se construyen de novo y se pueden combinar con materiales biológicos.76 Las matrices dérmicas
aumentar la vascularización y la formación de tejido de granulación, y contribuir a la reducción del tamaño de la herida.57
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El tratamiento de los defectos de tejidos blandos está incluyendo más comúnmente el uso de sustitutos de piel creados por bioingeniería. Estos
productos típicamente se derivan de, o están diseñados para, imitar el tejido dérmico, proporcionando una matriz regenerativa o estimulando la
regeneración dérmica autógena mientras protegen el tejido blando y las estructuras subyacentes. En general existen cuatro tipos de sustitutos de la
piel: a) autoinjertos, que se toman del paciente y se colocan sobre un defecto del tejido blando (injertos de piel de espesor parcial o total); b)
aloinjertos, que se toman de donantes de órganos humanos; c) xenoinjertos, que se toman de miembros de otras especies animales, y d)
biomateriales sintéticos y semisintéticos que se construyen de novo y se pueden combinar con materiales biológicos.76 Las matrices dérmicas
acelulares son un tipo de sustituto de la piel y se usan con bastante frecuencia para la cicatrización de heridas y para el apoyo de la reconstrucción de
tejidos blandos. Son de fuentes alogénicas o xenogénicas y están compuestas de colágeno, elastina, laminina y glucosaminoglucanos. La
incorporación de tejido generalmente ocurre dentro de 1 a 2 semanas.77 Se ha demostrado que las matrices dérmicas son un puente efectivo para el
injerto de piel de espesor parcial en heridas que tienen expuestos nervios, vasos, tendones, huesos o cartílagos.78 Las matrices bicapa también
pueden utilizarse para promover la regeneración dérmica en heridas agudas o crónicas. Estos productos pueden ser temporales, debiendo retirarse
antes del injerto; o permanentes, integrándose en el tejido del huésped e injertándose directamente.
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y EL TEJIDO SUBCUTÁNEO
Introducción
En 1998, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, Food and Drug Administration) clasificó las infecciones de la piel y las estructuras de la
piel con el propósito de realizar ensayos clínicos. Una revisión de esta categorización en 2010 excluyó diagnósticos específicos como heridas por
mordedura, úlceras de decúbito, úlceras del pie diabético, abscesos perirrectales y fascitis necrotizante. La división general en infecciones de la piel
“sin complicaciones” y “complicadas” puede aplicarse para ayudar a guiar el manejo.79
El agente más comúnmente responsable de las infecciones de la piel y tejidos blandos es S. aureus, el cual se aísla en 44% de las muestras.80
Los aislados menos comunes incluyen otras bacterias grampositivas, como las especies de Enterococcus (9%), estreptococos β hemolíticos (4%), y
estafilococos coagulasa negativos (3%). El S. aureus es el responsable más común de causar abscesos. Los pacientes con un sistema inmunitario
deteriorado (diabéticos, cirróticos o neutropénicos) tienen un mayor riesgo de infección por especies gramnegativas como Pseudomonas aeruginosa
(11%), Escherichia coli (7.2%), Enterobacter (5%), Klebsiella (4%) y Serratia (2%), entre otros.
Infecciones cutáneas no complicadas
Las infecciones no complicadas involucran un área de superficie relativamente pequeña (<75 cm2) y la invasión bacteriana se limita a la piel y sus
apéndices. El impétigo, la erisipela, la celulitis, la foliculitis y el absceso simple se encuentran en esta categoría. El impétigo es una infección superficial,
típicamente de la cara, que ocurre con más frecuencia en bebés o niños, y produce costras de color miel. La erisipela es una infección cutánea
localizada en las capas superiores de la dermis, mientras que la celulitis es una infección más profunda, que afecta a la dermis más profunda y al tejido
subcutáneo. La foliculitis es la inflamación del folículo piloso, y un forúnculo es un folículo con hinchazón y una acumulación de material purulento.
Estas lesiones a veces pueden unirse en un carbunco, un absceso con múltiples vías sinusales drenantes.
Se recomienda cultivar lesiones infecciosas para ayudar a identificar el agente causal, pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en los casos
típicos. Las infecciones menores pueden tratarse de forma segura con antimicrobianos tópicos como mupirocina a 2% para proporcionar cobertura
contra S. aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillinresistant S. aureus). La foliculitis generalmente se resuelve con una higiene adecuada y
con baños calientes. Los forúnculos, los carbuncos y otros abscesos simples pueden incidirse, drenarse y empaquetarse, generalmente sin el uso de
antibióticos sistémicos. La decisión de usar antibióticos sistémicos después de la incisión y el drenaje del absceso se debe tomar en función de la
presencia o ausencia de criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome).81
Para la celulitis no purulenta, no complicada, en la que no hay una acumulación drenable, se recomienda la cobertura antibiótica sistémica contra el
estreptococo β hemolítico. Si no hay mejoría en 48 a 72 horas o si empeoran los síntomas, se debe agregar cobertura de antibióticos para MRSA. La
terapia sistémica para la celulitis purulenta, que incluye abscesos cutáneos, debe cubrir el MRSA, y la cobertura empírica contra estreptococos es
probablemente innecesaria. La cobertura de antibióticos contra estreptococos generalmente se realiza con antibióticos betalactámicos como las
penicilinas o las cefalosporinas de primera generación. La cobertura de MRSA se realiza con clindamicina, trimetoprimsulfametoxazol, linezolid y
tetraciclinas. La clindamicina, el trimetoprimsulfametoxazol, el linezolid o la tetraciclina combinada con un betalactámico pueden usarse para la
doble cobertura contra estreptococos y MRSA.
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Infecciones cutáneas complicadas Page 22 / 59
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Las infecciones cutáneas complicadas incluyen celulitis superficial que abarca una gran área de superficie (>75 cm2) o infecciones más profundas que
estreptococo β hemolítico. Si no hay mejoría en 48 a 72 horas o si empeoran los síntomas, se debe agregar cobertura de antibióticos para MRSA. La
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terapia sistémica para la celulitis purulenta, que incluye abscesos cutáneos, debe cubrir el MRSA, y la cobertura empírica contra estreptococos es
probablemente innecesaria. La cobertura de antibióticos contra estreptococos generalmente se realiza con antibióticos betalactámicos como las
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penicilinas o las cefalosporinas de primera generación. La cobertura de MRSA se realiza con clindamicina, trimetoprimsulfametoxazol, linezolid y
tetraciclinas. La clindamicina, el trimetoprimsulfametoxazol, el linezolid o la tetraciclina combinada con un betalactámico pueden usarse para la
doble cobertura contra estreptococos y MRSA.
Infecciones cutáneas complicadas
Las infecciones cutáneas complicadas incluyen celulitis superficial que abarca una gran área de superficie (>75 cm2) o infecciones más profundas que
se extienden por debajo de la dermis. Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI, necrotizing soft tissue infections), incluida la fascitis
necrotizante, pueden causar rápidamente una gran morbilidad y mortalidad, por lo que su diagnóstico rápido y su manejo adecuado son cruciales. Se
debe realizar una historia y un examen completos para obtener información (p. ej., antecedentes de traumatismo, diabetes mellitus, cirrosis,
neutropenia, mordeduras, abuso de drogas IV o subcutáneas), así como hallazgos físicos como la crepitación (organismo formador de gas), la
fluctuación (absceso), púrpura (septicemia por infecciones estreptocócicas), ampollas (estreptococos, Vibrio vulnificus), linfangitis, y signos de una
respuesta inflamatoria sistémica.
La celulitis extensa se trata de manera similar a la celulitis simple. El tratamiento inicial consiste en antibióticos intravenosos que cubran los
estreptococos β hemolíticos, como las cefalosporinas, con la adición de cobertura para MRSA si no hay mejoría en los síntomas. Generalmente la
vancomicina es la primera opción para la cobertura de MRSA, pero este medicamento es inferior a los β lactámicos para la cobertura de
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA). Los antibióticos alternativos que son típicamente efectivos contra MRSA son linezolid,
daptomicina, tigeciclina y telavancina. La clindamicina está aprobada para su uso contra el MRSA, pero las tasas de resistencia están aumentando, y se
desaconseja su uso si las tasas institucionales de resistencia a la clindamicina son >15%.81
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos se producen anualmente entre 500 y 1 500 veces en Estados Unidos82 y se asocian frecuentemente
con diabetes mellitus, abuso de drogas por vía intravenosa, obesidad, abuso del alcohol, supresión inmunológica y desnutrición.83 Debido a que las
NSTI pueden presentar a menudo hallazgos iniciales no específicos, el médico siempre debe tener un alto índice de sospecha al evaluar a un paciente.
El umbral para la exploración quirúrgica y el desbridamiento debe ser bajo, particularmente en un huésped debilitado. En algunas ocaciones se puede
identificar un evento incitante o un punto de entrada, pero en 20 a 50% de los casos se desconoce la causa exacta. Estas infecciones se asocian con una
alta mortalidad, que va de 25 a 40%, con tasas más altas en los casos troncales y perineales.
Las NSTI se clasifican en función del sitio anatómico, de los tejidos involucrados y de los organismos agresores. Las NSTI suelen originarse en los
genitales, el perineo (gangrena de Fournier) y la pared abdominal. El tejido subcutáneo, la fascia y el músculo pueden verse afectados. La fascitis
necrotizante implica la infección de la fascia, y dicha infección puede viajar rápidamente a lo largo de los planos avasculares fácilmente separables.
Hay tres tipos de NSTI si se clasifican de acuerdo al agente agresor. El más común es el tipo 1, que es causado por una fuente polimicrobiana que
incluye cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y bacterias anaerobias, específicamente Clostridium perfringens y C. septicum. El tipo 2 es
causado por una fuente monomicrobiana de estreptococo β hemolítico o especies de estafilococos, con el MRSA contribuyendo al aumento del
número de NSTI adquiridas en la comunidad.84 A menudo se obtiene un historial de trauma que puede asociarse con el síndrome de choque tóxico. El
tipo 3 es un subconjunto raro pero fulminante que resulta de una infección por V. vulnificus de piel traumatizada en un cuerpo expuesto a agua de
mar.
Además de los signos de SIRS, los pacientes pueden presentar cambios en la piel como eritema, ampollas, necrosis, dolor y crepitación (fig. 16–8).
Pueden mostrar signos de inestabilidad hemodinámica, y el gas dentro de los tejidos blandos en las imágenes es patognomónico. Los pacientes
pueden presentar una variedad de síntomas, desde cambios mínimos en la piel hasta necrosis franca, y el tiempo de progresión a enfermedad
fulminante varía en cada paciente. Los valores de laboratorio son inespecíficos y se asemejan a los valores observados ante septicemia. Ha habido
intentos de crear sistemas de puntuación para ayudar en el diagnóstico de NSTI. Un estudio en el año 2000 utilizó criterios de un conteo de leucocitos
>15 400 y un nivel de sodio sérico <135 mM/L. Se encontró que esta prueba tenía un valor predictivo negativo de 99%, pero un valor predictivo positivo
de sólo 26%.85 En 2004 seis criterios fueron utilizados y reportados como Indicador de Laboratorio para Indicador de Riesgo de Laboratorio para
Fascitis Necrosante (LRINEC, Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis), e incluyeron proteína C reactiva (CRP, Creactive protein), leucocitos
(WBC, white blood cell), hemoglobina, sodio plásmico, creatinina y glucosa.86 Una puntuación de 8 o superior sugería una alta probabilidad de NSTI, 6
o 7 una probabilidad intermedia, y <5 una baja probabilidad. Esta prueba se validó internamente y se encontró que tenía un valor predictivo positivo
(PPV, Positive predictive value) de 92% y un valor predictivo negativo (NPV, Negative predictive value) de 96%. Sin embargo, algunos han criticado este
estudio debido a la pequeña magnitud de la muestra y la excesiva dependencia de la CRP, que puede ser elevada en muchas otras condiciones. Los
hemocultivos no siempre son positivos, y las muestras de tejido demostrarán necrosis, infiltración de leucocitos, trombosis, angitis y
microorganismos. El uso de imágenes de corte transversal en el diagnóstico de NSTI está limitado, y no debe retrasar el tratamiento quirúrgico
apropiado.
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Figura 16–8.
A . Presentación inicial de infección necrotizante de tejidos blandos en un paciente obeso diabético. B . Después del desbridamiento quirúrgico hasta
o 7 una probabilidad intermedia, y <5 una baja probabilidad. Esta prueba se validó internamente y se encontró que tenía un valor predictivo positivo
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(PPV, Positive predictive value) de 92% y un valor predictivo negativo (NPV, Negative predictive value) de 96%. Sin embargo, algunos han criticado este
estudio debido a la pequeña magnitud de la muestra y la excesiva dependencia de la CRP, que puede ser elevada en muchas otras condiciones. Los
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hemocultivos no siempre son positivos, y las muestras de tejido demostrarán necrosis, infiltración de leucocitos, trombosis, angitis y
microorganismos. El uso de imágenes de corte transversal en el diagnóstico de NSTI está limitado, y no debe retrasar el tratamiento quirúrgico
apropiado.
Figura 16–8.
A . Presentación inicial de infección necrotizante de tejidos blandos en un paciente obeso diabético. B . Después del desbridamiento quirúrgico hasta
la capa muscular.
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Tres principios forman la base del manejo de las NSTI: a) control de la fuente con amplio desbridamiento quirúrgico, b) antibióticos intravenosos de
amplio espectro y c) cuidados de soporte y reanimación. Tan pronto como el diagnóstico sea claro o la sospecha sea alta, se debe preparar al paciente
para la exploración quirúrgica y el desbridamiento. Las incisiones se deben hacer paralelas a las estructuras neurovasculares y a través del plano
fascial, eliminando cualquier tejido purulento o desvitalizado hasta que se encuentre un tejido sangrante viable. En la inspección, el tejido aparecerá
necrótico con el músculo muerto, los vasos trombosados, el clásico líquido como “agua sucia” y una prueba de dedo positiva, en la que las capas de
tejido se pueden separar fácilmente una de otra. En la gangrena de Fournier uno debe tratar de preservar el esfínter anal y los testículos (el suministro
de sangre es independiente del tejido que lo recubre y generalmente no está infectado). El retorno al quirófano (OR, operating room) debe
planificarse para las próximas 24 a 48 horas para verificar el control de la fuente y el alcance de los daños. La terapia con antibióticos de amplio
espectro debe iniciarse tan pronto como sea posible, con la intención de cubrir los grampositivos (incluyendo MRSA), los gramnegativos y los
organismos anaerobios. La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (Infectious Diseases Society of America) recomienda iniciar la terapia
con vancomicina por vía intravenosa y piperacilina/tazobactam, a menos que se identifique un agente monomicrobiano, en cuyo caso sería más
apropiada una terapia dirigida.81 La terapia con antibióticos debe continuar hasta que el paciente no necesite más desbridamiento, esté mejorando
clínicamente y haya estado afebril durante 48 a 72 horas.
Los complementos de la cirugía incluyen cremas antimicrobianas tópicas, apósitos para heridas con presión subatmosférica, y optimización de la
nutrición. Existe controversia sobre el papel del oxígeno hiperbárico87 (puede inhibir la infección al crear una explosión oxidativa, con menos
desbridamientos requeridos según reportes anecdóticos y una mejor supervivencia, pero con una disponibilidad limitada) y sobre la IVIG (puede
modular la respuesta inmunitaria a los superantígenos estreptocócicos). El cierre de la herida se realiza una vez que se obtienen equilibrios
bacteriológicos, metabólicos y nutricionales.
Actinomicosis
El Actinomycetes es un género de bacilos grampositivos que habitan la orofaringe, el tracto gastrointestinal y el tracto genital femenino. La especie
más comúnmente aislada que causa enfermedad en los seres humanos es A. israelii. La forma cervicofacial de la infección por Actinomycetes es la
presentación más común, abarcando 55% de los casos y típicamente se presenta como una infección piogénica aguda en el área submandibular o
paramandibular. Los pacientes también pueden presentar inflamación crónica de los tejidos blandos, fibrosis y secreción sinusal de gránulos de
azufre.88 La demostración de microorganismos filamentosos grampositivos y gránulos de azufre en el examen histológico es un gran apoyo para el
diagnóstico de actinomicosis.89 Estas infecciones generalmente se tratan con dosis altas de administración intravenosa de penicilina seguida por una
terapia de penicilina oral. El tratamiento quirúrgico se utiliza si hay tejido necrótico extenso, una respuesta pobre a los antibióticos, o la necesidad de
una biopsia de tejido para descartar una neoplasia.
INFECCIONES VIRALES CON REPERCUSIONES QUIRÚRGICAS
Infecciones por virus del papiloma humano
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Los papilomavirus humanos representan un grupo de más de 100 tipos aislados de pequeños virus de ADN de la familia del Papovavirus, que es
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altamente específico de huéspedes humanos.90 Estos virus se transmiten por contacto cutáneo con individuos que tienen una infección clínica o
subclínica, y ocurre más frecuentemente en individuos inmunocomprometidos. Los virus son responsables del desarrollo de verrugas o racimos
terapia de penicilina oral. El tratamiento quirúrgico se utiliza si hay tejido necrótico extenso, una respuesta pobre a los antibióticos, o la necesidad de
una biopsia de tejido para descartar una neoplasia. Universidad WestHill (WestHill Institite)
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INFECCIONES VIRALES CON REPERCUSIONES QUIRÚRGICAS
Infecciones por virus del papiloma humano
Los papilomavirus humanos representan un grupo de más de 100 tipos aislados de pequeños virus de ADN de la familia del Papovavirus, que es
altamente específico de huéspedes humanos.90 Estos virus se transmiten por contacto cutáneo con individuos que tienen una infección clínica o
subclínica, y ocurre más frecuentemente en individuos inmunocomprometidos. Los virus son responsables del desarrollo de verrugas o racimos
verrugosos. Estos se caracterizan histológicamente por hallazgos inespecíficos de hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, así como por los
coilocitos distintivos (halo claro alrededor del núcleo). Clínicamente, estos surgen por lo regular como pápulas de crecimiento lento en la piel o en las
superficies de la mucosa. La regresión de las lesiones por HPV es con frecuencia un evento espontáneo mediado por el sistema inmunitario, que se
ejemplifica por la manifestación persistente y extensa de este virus en el paciente inmunocomprometido.
Los subtipos generalmente se agrupan, en función de su presentación, como cutáneos o mucosos. Los tipos cutáneos afectan más comúnmente las
manos y los dedos. Las verruca vulgaris, o verrugas comunes, son causadas por los tipos de VPH 1, 2 y 4, con una prevalencia de hasta 33% en niños
escolares y 3.5% en adultos, y una mayor prevalencia en la población inmunosuprimida.91 Las verrugas plantares y palmares (HPV1 y HPV4) ocurren
típicamente en los puntos de presión y se caracterizan por un tapón queratósico rodeado por un anillo hiperqueratósico con puntos negros (capilares
trombóticos) en la superficie. Las verrugas planas aparecen en la cara, dorso de las manos y espinillas. Son causadas por HPV3 y 10, y tienden a ser
múltiples lesiones planas con una superficie lisa y un color marrón claro. Las verrugas cutáneas usualmente remiten de forma espontánea en
pacientes inmunocompetentes.
La epidermodisplasia verruciforme es un trastorno genético hereditario de la piel, raro, autosómico recesivo, que confiere una mayor susceptibilidad
a ciertos tipos de HPV. Este se presenta con verrugas difíciles de tratar y con frecuencia generalizadas que conllevan un mayor riesgo de
transformación maligna (30 a 50% de riesgo de carcinoma espinocelular), especialmente cuando son causadas por los tipos 5 y 8 de HPV.92 Un cuadro
clínico similar ha sido descrito en pacientes con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y pacientes de trasplante.93,94
Los tipos mucosos de HPV causan lesiones en la mucosa o en áreas genitales y se comportan como infecciones de transmisión sexual. Los tipos
mucosos más comunes son HPV6, 11, 16, 18, 31 y 33. Estas lesiones se presentan como condilomas acuminados, verrugas genitales o venéreas,
pápulas que aparecen en el perineo, en genitales externos, y en el ano y pueden extenderse a las superficies mucosas de la vagina, la uretra y el recto.
Estas lesiones corren el riesgo de transformación neoplásica, los tipos 6 y 11 confieren bajo riesgo y los tipos 16, 18, 31 y 33 confieren un alto riesgo. La
vacuna cuadrivalente recientemente desarrollada contra el HPV, dirigida a los tipos 6, 11, 16 y 18, está disponible para hombres y mujeres de 9 a 26
años de edad y está asociada con una reducción de hasta 90% de las infecciones por esos tipos de HPV.95
El tratamiento está dirigido a la destrucción física de las células afectadas. Los niños a menudo no requieren tratamiento ya que la regresión
espontánea es común. En los casos que causan molestias físicas o emocionales, o en casos de inmunodepresión o riesgo de transmisión, puede estar
indicado el tratamiento. La crioterapia con nitrógeno líquido es un tratamiento eficaz para la mayoría de las verrugas, pero se debe tener cuidado de
no dañar las estructuras subyacentes.96 También se pueden usar preparaciones tópicas de ácido salicílico, nitrato de plata y glutaraldehído. El
tratamiento de las lesiones recalcitrantes incluye una variedad de opciones terapéuticas destinadas a destruir físicamente las lesiones mediante
electrodesecación, crioablación y terapia con láser de tinte pulsado. Las modalidades adicionales, como los antagonistas H2 y el sulfato de zinc,
pueden tener un papel favorable en el aumento de la respuesta inmune y la reducción de las tasas de recurrencia.
Manifestaciones cutáneas del virus de la inmunodeficiencia humana
Los pacientes infectados por el VIH son significativamente más susceptibles a las enfermedades infecciosas e inflamatorias de la piel que el resto de la
población.97 Estos trastornos de la piel pueden deberse a la infección por el VIH en sí misma o a infecciones oportunistas secundarias a la
inmunosupresión. Durante las primeras etapas pueden aparecer manifestaciones cutáneas inespecíficas. El síndrome retroviral agudo ocurre
después de la inoculación entre la mitad y los dos tercios de los pacientes, y entre 30 a 50% de estos pacientes puede presentar un exantema viral
agudo.98 Este suele ser una erupción morbiliforme que afecta la cara, el tronco y las extremidades superiores. Pueden ocurrir otros cambios en la piel,
así como trastornos comunes de la piel con características atípicas, como varicela zóster recurrente, verrugas hiperqueratósicas y dermatitis
seborreica. Los condilomas acuminados y verrugas aparecen temprano; sin embargo, su frecuencia e intensidad no cambian con la progresión de la
enfermedad.
Las manifestaciones cutáneas de presentación tardía incluyen el virus del herpes simple crónico (HSV, herpes simplex virus), el citomegalovirus y, en
menor medida, el molluscum contagiousum, que generalmente es tratable con imiquimod. El HSV es la infección viral más común en el paciente con
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VIH, y es más probable que muestre características atípicas y menos probable que se resuelva de forma espontánea en estos pacientes.
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producen infecciones micobacterianas y candidiasis mucocutánea. Las infecciones bacterianas como el impétigo y la foliculitis pueden ser más
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persistentes y generalizadas.
así como trastornos comunes de la piel con características atípicas, como varicela zóster recurrente, verrugas hiperqueratósicas y dermatitis
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seborreica. Los condilomas acuminados y verrugas aparecen temprano; sin embargo, su frecuencia e intensidad no cambian con la progresión de la
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enfermedad.
Las manifestaciones cutáneas de presentación tardía incluyen el virus del herpes simple crónico (HSV, herpes simplex virus), el citomegalovirus y, en
menor medida, el molluscum contagiousum, que generalmente es tratable con imiquimod. El HSV es la infección viral más común en el paciente con
VIH, y es más probable que muestre características atípicas y menos probable que se resuelva de forma espontánea en estos pacientes.99 También se
producen infecciones micobacterianas y candidiasis mucocutánea. Las infecciones bacterianas como el impétigo y la foliculitis pueden ser más
persistentes y generalizadas.
Las lesiones malignas como el sarcoma de Kaposi ocurren en menos de 5% de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en
Estados Unidos, aunque la prevalencia mundial en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) es más de 30%. El sarcoma de
Kaposi es una neoplasia vascular que puede afectar los tejidos cutáneos y viscerales.
Si bien las tasas de desarrollo del sarcoma de Kaposi han disminuido drásticamente desde el uso generalizado de la terapia antirretroviral, las tasas de
otras neoplasias malignas cutáneas se han mantenido estables. El riesgo de que un paciente infectado con VIH desarrolle una enfermedad cutánea es
de aproximadamente 5.7%, y el carcinoma basocelular es el tipo más común encontrado.100
Con respecto a las consideraciones quirúrgicas generales en pacientes con VIH, las morbilidades relacionadas como la malnutrición, la disminución
del recuento de CD4 y la presencia de infecciones oportunistas pueden dar lugar a una capacidad retrasada y atenuada de curación de las heridas.101
TUMORES BENIGNOS
Hemangioma
Los hemangiomas son tumores vasculares benignos que surgen a partir de la proliferación de células endoteliales que rodean las cavidades
llenas de sangre. Ocurren en aproximadamente 4% de los niños de 1 año de edad. Su historia natural suele ser la presentación poco después del
nacimiento, un periodo de rápido crecimiento durante el primer año y luego una involución gradual durante la infancia en más de 90% de los casos.
Estos hemangiomas generalmente se manejan sin cirugía antes de la involución. En algunas ocaciones, durante la fase de rápido crecimiento, las
lesiones pueden obstruir las vías aéreas, el tracto GI, la visión y la función musculoesquelética. En estos casos, la resección quirúrgica está indicada
antes de la fase de involución. Los hemangiomas a veces pueden consumir un gran porcentaje del gasto cardiaco, lo que trae como resultado una
insuficiencia cardiaca de alto gasto o una coagulopatía de consumo, que también puede requerir resección. Estas lesiones expresan
característicamente la proteína transportadora de glucosa GLUT1, que está ausente en las células de la vasculatura cutánea normal.102
La terapia de primera línea para estos hemangiomas infantiles es el propranolol, que causa la interrupción del crecimiento y, en la mayoría de los
casos, una real regresión de las lesiones.103,104 Los corticosteroides sistémicos y el interferónα pueden impedir la progresión tumoral, y también se
ha utilizado la terapia con láser. Si los tumores persisten en la adolescencia, dejando un defecto cosméticamente indeseable, se puede considerar la
resección quirúrgica. Cuando se considera la resección quirúrgica o la resección de la masa tumoral, la embolización selectiva al inicio puede ayudar a
la resección programada.
Nevos
Los nevos (singular, nevo) son áreas de hiperplasia o neoplasia melanocíticas. Estas acumulaciones se pueden encontrar en la epidermis (unión
dermoepidérmica), parcialmente en la dermis (compuestas) o completamente dentro de la dermis (dérmicas). Comúnmente se desarrollan en la niñez
y en la edad adulta temprana, y algunas veces remiten espontáneamente. La exposición a la radiación UV se asocia con una mayor densidad de estas
lesiones.105 Los nevos suelen ser simétricos y pequeños. Los nevos congénitos son el resultado del desarrollo anómalo de los melanocitos. Los
eventos que conducen a este desarrollo anómalo también pueden afectar las células circundantes, dando como resultado un cabello más largo y
oscuro. Los nevos congénitos se encuentran en menos de 1% de los recién nacidos, y cuando se caracterizan como nevos congénitos gigantes tienen
hasta 5% de probabilidad de convertirse en un melanoma maligno, y pueden hacerlo incluso en los primeros años de la infancia.106,107 El tratamiento,
por tanto, consiste en la extirpación quirúrgica de la lesión tan pronto como sea posible. Para lesiones más grandes puede ser necesaria la escisión en
serie y la expansión tisular, con el objetivo de que la escisión de la lesión sea el mantenimiento de la función y la forma al tiempo que disminuye el
riesgo oncológico.
Lesiones quísticas
Los quistes cutáneos son lesiones benignas que se caracterizan por un crecimiento excesivo de la epidermis hacia el centro de la lesión, lo que resulta
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en la acumulación de queratina. Los quistes epidermoides (a menudo denominados erróneamente quistes sebáceos) son el resultado clásico de
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unidades pilosebáceas taponadas con queratina. Comúnmente afectan a hombres y mujeres adultos, y se presentan como un quiste dérmico o
subcutáneo con un punto único tapado con queratina en la superficie de la piel, a menudo en o sobre la parte superior del tórax y la espalda. Los
quistes epidermoides son los quistes cutáneos más comunes y se caracterizan histológicamente por una epidermis madura completa con una capa
serie y la expansión tisular, con el objetivo de que la escisión de la lesión sea el mantenimiento de la función y la forma al tiempo que disminuye el
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riesgo oncológico.
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Lesiones quísticas
Los quistes cutáneos son lesiones benignas que se caracterizan por un crecimiento excesivo de la epidermis hacia el centro de la lesión, lo que resulta
en la acumulación de queratina. Los quistes epidermoides (a menudo denominados erróneamente quistes sebáceos) son el resultado clásico de
unidades pilosebáceas taponadas con queratina. Comúnmente afectan a hombres y mujeres adultos, y se presentan como un quiste dérmico o
subcutáneo con un punto único tapado con queratina en la superficie de la piel, a menudo en o sobre la parte superior del tórax y la espalda. Los
quistes epidermoides son los quistes cutáneos más comunes y se caracterizan histológicamente por una epidermis madura completa con una capa
granular. Otro tipo de lesión quística se conoce como quiste triquilémico. Estos quistes se derivan de la vaina externa de los folículos pilosos y, en
contraste con los quistes epidermoides, carecen de una capa granular. Casi siempre se encuentran en el cuero cabelludo y más comúnmente en las
mujeres. Un tercer tipo de quiste cutáneo es el quiste dermoide.
Los quistes dermoides son variantes congénitas que se producen como resultado del epitelio persistente dentro de las líneas embrionarias de fusión.
Ocurren con mayor frecuencia entre la frente y la punta de la nariz, y el sitio más frecuente es el cerebro. Pueden estar en el tejido subcutáneo o dentro
del cráneo, y a menudo se comunican con la superficie de la piel a través de una pequeña fístula. Estas estructuras quísticas contienen tejido epitelial,
cabello y una variedad de apéndices epidérmicos. El tratamiento para estas estructuras quísticas incluye la escisión quirúrgica con el cuidado de
extirpar el revestimiento del quiste para prevenir la recurrencia.
Queratosis
Queratosis actínica
Las queratosis actínicas son neoplasias de queratinocitos epidérmicos que representan un rango en un espectro de enfermedades que va desde el
daño solar hasta el carcinoma espinocelular. Por lo general se producen en personas ancianas de piel clara y en las áreas más expuestas al sol, la
exposición a la radiación UV es el mayor factor de riesgo. Existen múltiples variantes y pueden presentarse como lesiones eritematosas y escamosas
hasta hipertróficas y queratinizadas. Pueden volverse sintomáticas, causando sangrado, prurito y dolor. Pueden retroceder espontáneamente,
persistir sin cambios y transformarse en carcinoma espinocelular invasivo. Se estima que aproximadamente 10% de las queratosis actínicas se
transformarán en carcinomas espinocelular invasivas, y que la progresión toma un promedio de aproximadamente 2 años.108 Se cree que alrededor
de 60 a 65% de los carcinomas espinocelulares se originan a partir de queratosis actínicas. La presencia de queratosis actínicas también sirve como
factor predictivo del desarrollo de otros carcinomas espinocelulares y basocelulares.109 Las opciones de tratamiento son la escisión, el fluorouracilo,
el cauterio y la destrucción, y la dermoabrasión.110,111
Queratosis seborreica
Las queratosis seborreicas son lesiones benignas de la epidermis que normalmente se presentan como pápulas o placas “adheridas” bien
demarcadas que aparecen sobre las personas de edad avanzada. La expansión clónica de los queratinocitos y los melanocitos constituye la sustancia
de estas lesiones. No tiene potencial maligno y el tratamiento es principalmente con fines cosméticos.
Tumores de tejidos blandos
Acrocordones
Los acrocordones, también conocidos como etiquetas cutáneas, son lesiones benignas y pedunculadas de la piel, compuestas por queratinocitos
epidérmicos que rodean un núcleo colágeno. Aunque pueden irritarse o ser necróticos, su eliminación es generalmente cosmética.
Dermatofibromas
Los dermatofibromas son proliferaciones cutáneas benignas que aparecen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores de las mujeres.
Aparecen como pápulas de color rosado a marrón, que se arrugan o forman hoyuelos en el centro cuando se pellizca la lesión. No está claro si estas
lesiones tienen una etiología neoplásica o si son el resultado de un traumatismo o una infección menor.112 Estas lesiones suelen ser asintomáticas y el
tratamiento sólo está indicado por problemas estéticos o cuando se requiere un diagnóstico histológico. El tratamiento recomendado es la
extirpación quirúrgica, aunque se puede usar crioterapia y tratamiento con láser.113 En casos raros se puede desarrollar un carcinoma basocelular
dentro de un dermatofibroma.
Lipomas
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Los lipomas son el neoplasma subcutáneo más común y no tienen potencial maligno.114 Se presentan como una masa móvil, indolora y de crecimiento
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lento, del tejido subcutáneo. Generalmente alcanzan menos de 5 cm de diámetro, aunque pueden alcanzar tamaños mucho más grandes. Los lipomas
son en gran medida asintomáticos, pero pueden causar dolor debido a la deformación del nervio regional. La resección quirúrgica está indicada en
lesiones tienen una etiología neoplásica o si son el resultado de un traumatismo o una infección menor.112 Estas lesiones suelen ser asintomáticas y el
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tratamiento sólo está indicado por problemas estéticos o cuando se requiere un diagnóstico histológico. El tratamiento recomendado es la
extirpación quirúrgica, aunque se puede usar crioterapia y tratamiento con láser.113 En casos raros se puede desarrollar un carcinoma basocelular
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dentro de un dermatofibroma.
Lipomas
Los lipomas son el neoplasma subcutáneo más común y no tienen potencial maligno.114 Se presentan como una masa móvil, indolora y de crecimiento
lento, del tejido subcutáneo. Generalmente alcanzan menos de 5 cm de diámetro, aunque pueden alcanzar tamaños mucho más grandes. Los lipomas
son en gran medida asintomáticos, pero pueden causar dolor debido a la deformación del nervio regional. La resección quirúrgica está indicada en
casos de dolor local, efecto de masa, o áreas cosméticamente sensibles. Los tumores suelen estar bien circunscritos y son susceptibles de resección
quirúrgica. El liposarcoma es un tumor graso maligno que puede simular un lipoma, pero a menudo es profundo, de rápido crecimiento, doloroso e
invasivo. En estos casos se recomienda la obtención de imágenes en sección transversal antes de cualquier resección quirúrgica.
Tumores neurales
Neuromas
Los neuromas no representan una verdadera proliferación clónica del tejido neural, sino un crecimiento desordenado de las células de Schwann y de
los axones nerviosos, a menudo en el sitio de un traumatismo previo. Pueden presentarse dentro de las líneas de cicatrices quirúrgicas, o en el sitio de
traumas previos, como pápulas o nódulos de color carne y son típicamente dolorosos.
Schwannomas
Un schwannoma es una proliferación benigna de las células de Schwann de la vaina nerviosa periférica, y puede surgir esporádicamente o en
asociación con neurofibromatosis tipo 2. No contiene axones, pero puede desplazar el nervio afectado y causar dolor a lo largo de la distribución del
nervio.
Neurofibromas
Los neurofibromas, por el contrario, son proliferaciones benignas que se componen de todos los elementos nerviosos y surgen como masas carnosas
y no sensibles, sésiles o pedunculadas en la piel. Pueden surgir esporádicamente o en asociación con neurofibromatosis tipo 1, y en estos casos se
asocian con lunares café con leche y nódulos de Lisch. A menudo son asintomáticos, pero pueden ser pruríticos. El desarrollo de dolor en el sitio de un
neurofibroma previamente asintomático puede indicar una rara transformación maligna y requiere escisión quirúrgica y biopsia.
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (BCC, basal cell carcinoma) es el tumor más común diagnosticado en Estados Unidos, con un estimado de un millón de
casos nuevos reportados anualmente. Este representa 75% de los cánceres de piel no melanoma y 25% de todos los cánceres diagnosticados cada
año.115 El BCC se observa con mayor frecuencia en hombres y en personas mayores de 60 años, aunque la incidencia en los grupos de edad más
jóvenes está aumentando. El principal factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad es la exposición al sol (rayos UVB más que rayos UVA),
especialmente durante la adolescencia. La patogenia del BCC se deriva de mutaciones de genes implicados en la supresión de tumores, a menudo
causados por radiación ionizante. El gen supresor de tumores p53 es defectuoso en aproximadamente 50% de los casos.116 Hay un periodo de latencia
que puede alcanzar 20 a 50 años.
El BCC tiende a ocurrir en áreas de la piel expuestas al sol, más comúnmente en la nariz y otras partes de la cara. Una lesión maligna en el labio
superior es casi siempre BCC, y este es asimismo el tumor maligno más común del párpado. Debido al efecto fotoprotector de la melanina las personas
de piel oscura se ven mucho menos afectadas. Otros factores de riesgo para el desarrollo de BCC incluyen la supresión inmune, la exposición química
y la exposición a la radiación ionizante. También existen susceptibilidades genéticas para el desarrollo de BCC en enfermedades como la xerodermia
pigmentosa, el síndrome de nevus de células basales unilaterales y el síndrome de BCC nevoide.115 La historia natural del BCC es típicamente una
invasión local en lugar de metástasis a distancia, pero el BCC no tratado a menudo ocasiona una morbilidad significativa.
Existen múltiples variantes de BCC y la presentación puede variar desde una mácula o pápula roja, de color carne o blanca, hasta nódulos y lesiones
ulceradas. Los patrones de crecimiento de estas lesiones pueden ser bien circunscritos o difusos, y los tipos más comunes de BCC son nodulares y
micronodulares, de propagación superficial e infiltrativa.117 El subtipo más común es la variante nodular, caracterizada por pápulas rosadas elevadas
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y perladas, con telangiectasias y, ocasionalmente, con un centro tumoral deprimido y con bordes elevados que dan el aspecto clásico de “úlcera de
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roedor”. La propagación superficial del BCC se limita a la epidermis como una lesión plana, rosada, con escamas o costras, a menudo confundida con
eccema, queratosis actínica, infección por hongos o psoriasis. Este subtipo suele aparecer en el tronco o las extremidades y la edad promedio de su
pigmentosa, el síndrome de nevus de células basales unilaterales y el síndrome de BCC nevoide.115 La historia natural del BCC es típicamente una
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invasión local en lugar de metástasis a distancia, pero el BCC no tratado a menudo ocasiona una morbilidad significativa.
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Existen múltiples variantes de BCC y la presentación puede variar desde una mácula o pápula roja, de color carne o blanca, hasta nódulos y lesiones
ulceradas. Los patrones de crecimiento de estas lesiones pueden ser bien circunscritos o difusos, y los tipos más comunes de BCC son nodulares y
micronodulares, de propagación superficial e infiltrativa.117 El subtipo más común es la variante nodular, caracterizada por pápulas rosadas elevadas
y perladas, con telangiectasias y, ocasionalmente, con un centro tumoral deprimido y con bordes elevados que dan el aspecto clásico de “úlcera de
roedor”. La propagación superficial del BCC se limita a la epidermis como una lesión plana, rosada, con escamas o costras, a menudo confundida con
eccema, queratosis actínica, infección por hongos o psoriasis. Este subtipo suele aparecer en el tronco o las extremidades y la edad promedio de su
diagnóstico es de 57 años. La forma infiltrativa aparece en la cabeza y el cuello hacia fines de la 6a. década de vida, a menudo en líneas de fusión
embrionarias,117 con un color amarilloblanco opaco que se mezcla con la piel circundante y no tiene bordes elevados.118 La variante esclerodérmica
representa 2 a 3% de todos los BCC y es el subtipo más agresivo. Generalmente se presenta como una mácula o pápula endurecida, con la apariencia
de una cicatriz agrandada. Los márgenes clínicos son a menudo indistintos, y la tasa de márgenes positivos después de la escisión es alta. También
hay una variante pigmentada de BCC que puede ser difícil de distinguir de ciertos subtipos de melanoma.
El tratamiento de BCC varía según el tamaño, la ubicación, el tipo y el riesgo alto o bajo. Las opciones de tratamiento incluyen tratamientos quirúrgicos
de escisión, tratamientos médicos o terapias destructivas. La escisión quirúrgica debe incluir márgenes de 4 mm para BCC primarios pequeños en
áreas estéticamente sensibles, y márgenes de 10 mm en otros casos.119 La escisión microquirúrgica de Mohs es una escisión horizontal secuencial que
ha demostrado ser rentable y se asocia con tasas bajas de recurrencia de BCC (1%).120,121 Es el tratamiento de elección para la forma esclerodérmica, u
otro BBC con características agresivas, mal delimitado, recidivante e infiltrativo, sobre todo en áreas cosméticamente sensibles en especial en las
lesiones faciales. Un enfoque común utilizado por los dermatólogos para lesiones muy pequeñas (<2 mm) y de bajo riesgo es la cauterización y la
destrucción, aunque debe tenerse en cuenta que las tasas de curación locales pueden depender del cirujano y de la institución. Otras técnicas
destructivas incluyen la criocirugía y la ablación con láser. La radioterapia se puede utilizar como terapia adyuvante después de la cirugía, o como
terapia primaria en candidatos quirúrgicos inadecuados con lesiones de bajo riesgo. El médico practicante debe ser consciente de las consecuencias
potenciales de la radioterapia, incluidos los malos resultados estéticos y el riesgo futuro de cáncer.
Las terapias médicas superficiales generalmente se reservan para pacientes en los que el tratamiento quirúrgico y de radiación no es una opción. El
imiquimod tópico o el 5fluorouracilo se han utilizado durante periodos de 6 a 16 semanas para BCC pequeño y superficial del cuello, el tronco o las
extremidades.122,123,124,125,126 Por último, la terapia fotodinámica tópica ha mostrado algún beneficio en el tratamiento de lesiones superficiales de
bajo riesgo o premalignas.
Los pacientes con BCC deben tener un seguimiento regular con exámenes completos de la piel cada 6 a 12 meses. El 66% de las recidivas se desarrolla
dentro de los 3 años, con algunas excepciones ocurridas décadas después del tratamiento inicial; las recurrencias restantes se producen dentro de los
5 años tras el tratamiento inicial.121,127 Puede desarrollarse un segundo BCC primario después del tratamiento y, en 40% de los casos se presenta
dentro de los primeros 3 años posteriores al tratamiento.
Carcinoma espinocelular
El carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma) es el segundo cáncer de piel más común y presenta aproximadamente 100 000
casos al año. El principal factor de riesgo para el desarrollo de SCC es la exposición a la radiación UV;128 sin embargo, otros riesgos incluyen el tipo de
piel de Fitzpatrick claro (I o II), factores ambientales como agentes químicos, agentes físicos (radiación ionizante), psoralenos, infecciones por HPV16
y 18, inmunosupresión, tabaquismo, heridas crónicas, cicatrices por quemaduras, y dermatosis crónicas. Los factores de riesgo hereditarios incluyen
xeroderma pigmentoso, epidermólisis ampollosa y albinismo oculocutáneo.
El SCC aparece clásicamente como una pápula o placa escamosa o ulcerada; el sangrado de la lesión con traumatismo mínimo es frecuente, pero el
dolor es raro. Puede exhibir subtipos in situ (limitados a la epidermis) o invasivos. La variante in situ más común de SCC es la queratosis actínica,
descrita anteriormente en este capítulo. Los carcinomas espinocelulares invasivos pueden surgir de novo, pero evolucionan más comúnmente a partir
de estos precursores. Otra variante in situ se conoce como enfermedad de Bowen. Esta se caracteriza por una displasia epidérmica de espesor total y
aparece clínicamente como un parche eritematoso y escamoso, a menudo con pigmentación y sedimentación. Cuando ocurre en el glande del pene se
conoce como eritroplasia de Queyrat. El 10% de estos casos eventualmente se volverá invasivo.129 Fuera de estos casos, la mayoría de los casos in situ
crece lentamente y no progresa a una enfermedad invasiva.
El SCC invasivo se caracteriza por la invasión a través de la membrana basal hacia la dermis de la piel. Por lo general surge de un precursor de la
queratosis actínica, pero las variedades de novo ocurren e implican un mayor riesgo. El SCC invasivo de novo ocurre con frecuencia en pacientes
sometidos a trasplante de órganos e inmunocomprometidos, y tiene una tasa metastásica tan alta como 14%.130 El SCC invasivo de novo que surge en
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áreas de heridas crónicas o cicatrices de quemaduras se conoce como úlceras de Marjolin y tiene un potencial metastásico más alto (fig. 16–9). El
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queratoacantoma actualmente se acepta como un subtipo de SCC que se caracteriza por un nódulo en rápido crecimiento con un tapón de queratina
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central.131 La historia natural de la enfermedad invasiva depende de la ubicación y las características inherentes del tumor. Los factores de riesgo
clínico para la recurrencia incluyen la presentación con síntomas neurológicos, inmunosupresión, tumor con bordes mal definidos y tumor que surge
conoce como eritroplasia de Queyrat. El 10% de estos casos eventualmente se volverá invasivo.129 Fuera de estos casos, la mayoría de los casos in situ
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crece lentamente y no progresa a una enfermedad invasiva.
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El SCC invasivo se caracteriza por la invasión a través de la membrana basal hacia la dermis de la piel. Por lo general surge de un precursor de la
queratosis actínica, pero las variedades de novo ocurren e implican un mayor riesgo. El SCC invasivo de novo ocurre con frecuencia en pacientes
sometidos a trasplante de órganos e inmunocomprometidos, y tiene una tasa metastásica tan alta como 14%.130 El SCC invasivo de novo que surge en
áreas de heridas crónicas o cicatrices de quemaduras se conoce como úlceras de Marjolin y tiene un potencial metastásico más alto (fig. 16–9). El
queratoacantoma actualmente se acepta como un subtipo de SCC que se caracteriza por un nódulo en rápido crecimiento con un tapón de queratina
central.131 La historia natural de la enfermedad invasiva depende de la ubicación y las características inherentes del tumor. Los factores de riesgo
clínico para la recurrencia incluyen la presentación con síntomas neurológicos, inmunosupresión, tumor con bordes mal definidos y tumor que surge
en un sitio de radiación previa. La afectación perineural también tiene una peor supervivencia con aumento de recurrencia local y metástasis en los
ganglios linfáticos. Los grados de diferenciación se basan en la proporción de células diferenciadas con respecto a las no diferenciadas, con una
proporción más baja asociada con un mayor potencial metastásico y recurrente. Las lesiones grandes (>2 cm), la profundidad de la invasión >4 mm, el
crecimiento rápido, y la ubicación en orejas, labios, nariz, cuero cabelludo o genitales, también son indicadores de peor pronóstico.
Figura 16–9.
Carcinoma de células escamosas formándose en una herida crónica.
Cuando es factible, la escisión quirúrgica amplia incluyendo la grasa subcutánea es el tratamiento de elección para el SCC. Se recomiendan márgenes
de 4 mm para lesiones de bajo riesgo y 6 mm para lesiones de alto riesgo.128 La escisión microquirúrgica de Mohs está indicada para márgenes
positivos, tumores recurrentes, sitios donde la cosmética o la preservación de la función es crítica, tumores poco diferenciados, lesiones invasivas, y
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tumores verrugosos. El uso de esta modalidad a menudo ha traído como resultado tasas de recurrencia más bajas.127,130 También se ha utilizado en
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lesiones del lecho de la uña y en aquellas que surgen en el fondo de una osteomielitis. El papel de la disección de ganglios linfáticos en un contexto de
SCC continúa evolucionando. La linfadenectomía está indicada después de la aspiración con aguja fina o la biopsia del núcleo, para ganglios linfáticos
palpables clínicamente o ganglios detectados en imágenes de corte transversal. Los nódulos también deben eliminarse de las cuencas de ganglios
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Cuando es factible, la escisión quirúrgica amplia incluyendo la grasa subcutánea es el tratamiento de elección para el SCC. Se recomiendan márgenes
de 4 mm para lesiones de bajo riesgo y 6 mm para lesiones de alto riesgo.128 La escisión microquirúrgica de Mohs está indicada para márgenes
positivos, tumores recurrentes, sitios donde la cosmética o la preservación de la función es crítica, tumores poco diferenciados, lesiones invasivas, y
tumores verrugosos. El uso de esta modalidad a menudo ha traído como resultado tasas de recurrencia más bajas.127,130 También se ha utilizado en
lesiones del lecho de la uña y en aquellas que surgen en el fondo de una osteomielitis. El papel de la disección de ganglios linfáticos en un contexto de
SCC continúa evolucionando. La linfadenectomía está indicada después de la aspiración con aguja fina o la biopsia del núcleo, para ganglios linfáticos
palpables clínicamente o ganglios detectados en imágenes de corte transversal. Los nódulos también deben eliminarse de las cuencas de ganglios
linfáticos regionales susceptibles en pacientes con SCC en un contexto de heridas crónicas. Los pacientes con enfermedad de la parótida se benefician
de una parotidectomía superficial o total (con preservación del nervio facial) y radioterapia coadyuvante. La disección de ganglios linfáticos centinela
se puede usar en casos de alto riesgo con enfermedad nodal clínicamente negativa. La radioterapia generalmente se reserva como terapia primaria
para aquellos que son candidatos quirúrgicos deficientes, y como terapia coadyuvante después de la resección quirúrgica para tumores grandes y de
alto riesgo. Cuando se usa como terapia primaria, las tasas de curación pueden acercarse a 90%.121
Melanoma
Antecedentes
En 2017, se diagnosticaron aproximadamente 87 110 casos nuevos de melanoma, y se produjeron 9 730 muertes relacionadas con este padecimiento.
La incidencia de melanoma está aumentando más rápido que la mayoría de las otras neoplasias malignas sólidas, y es probable que estas cifras
representen una subestimación, dado el gran número de casos de melanoma in situ y delgado que no se notifican. Estos tumores se originan
principalmente a partir de los melanocitos en la unión epidérmicadérmica, pero también pueden originarse en las superficies mucosas de la
orofaringe, la nasofaringe, los ojos, el esófago proximal, la región anorrectal y los genitales femeninos. El melanoma hace metástasis con bastante
frecuencia y puede viajar a la mayoría de los otros tejidos del cuerpo. Esta metástasis confiere un mal pronóstico a los pacientes, con una vida media
de 6 a 8 meses después del diagnóstico.
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de melanoma es la exposición a la radiación UV. Recientemente se informó que más de 10
sesiones de camas de bronceado en adolescentes y adultos jóvenes aumentaron dos veces su riesgo relativo de desarrollar melanoma,133 y existe una
asociación positiva con las quemaduras solares intermitentes de la infancia y el desarrollo de melanoma.134 También existe una asociación con
residencia a grandes alturas o muy cerca del ecuador. Tanto los antecedentes personales como familiares de melanomas aumentan el riesgo de
desarrollo de melanoma primario. Las personas con nevos displásicos tienen un riesgo general de melanoma de por vida de 6 a 10%, con tumores que
surgen de nevos preexistentes o de novo. Las personas con síndrome de melanoma atípico multinodular familiar tienen numerosos nevos
melanocíticos y un riesgo mucho mayor de melanoma cutáneo. Los nevos congénitos aumentan el riesgo de melanoma proporcionalmente con el
tamaño, y los nevos congénitos gigantes (generalmente considerados >20 cm de diámetro) se asocian con un riesgo de por vida de 5 a 8%. El
desarrollo de melanoma está fuertemente asociado con las vías supresoras de tumores p16/CDK4,6/Rb y p14ARF/HMD2/p53, y las vías oncogénicas
RAFMEKERK y PI3KAkt.135
Presentación clínica
La presentación del melanoma se utiliza comúnmente para determinar el subtipo, pero a menudo comienza como una fase de crecimiento radial
localizada, seguida de una fase de crecimiento vertical más agresiva. Aproximadamente 30% de las lesiones de melanomas surge de un nevo
melanocítico preexistente. El subtipo más común de melanoma es la diseminación superficial (fig. 16–10). Esta representa entre 50 a 70% de los
melanomas y generalmente surge de un precursor del nevo melanocítico. El subtipo nodular representa 15 a 30% de los melanomas y generalmente
surge de novo, más comúnmente en hombres y en el tronco (figs. 16–11 y 16–12). Este subtipo es agresivo, con un patrón de crecimiento vertical
temprano y a menudo se diagnostica en una etapa posterior. Hasta 5% de estas lesiones carecerá de melanina y pueden confundirse con otras
lesiones cutáneas. El léntigo maligno representa 10% de los casos de melanoma y es un subtipo menos agresivo de melanoma in situ que suele
aparecer en áreas de la cabeza y el cuello expuestas al sol. El melanoma lentiginoso acral representa del 29 al 72% de los melanomas en individuos de
piel oscura, se observa ocasionalmente en caucásicos y se encuentra en superficies palmares, plantares y subungueales. Este subtipo no se cree que
sea debido a la exposición al sol.
Figura 16–10.
Melanoma cutáneo primario observado en el cuero cabelludo de un varón de 61 años.
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sea debido a la exposición al sol.
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Figura 16–10. Access Provided by:
Melanoma cutáneo primario observado en el cuero cabelludo de un varón de 61 años.
Figura 16–11.
Melanoma nodular observado en la pierna de un varón de 55 años.
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Figura 16–11.
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Melanoma nodular observado en la pierna de un varón de 55 años.
Figura 16–12.
A . Vista AP de un melanoma avanzado en un varón de 59 años. B . Vista lateral. C . Después de la resección y reconstrucción con injerto de piel.
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El melanoma se manifiesta con mayor frecuencia como enfermedad cutánea, y las características clínicas de la transformación maligna a menudo son
recordadas por las iniciales ABCDE. Estas lesiones son típicamente asimétricas con bordes irregulares, variaciones de color, un diámetro superior a 6
mm, y están experimentando algún tipo de evolución o cambio. Otras características clínicas clave incluyen una lesión pigmentada que se ha
agrandado, ulcerado o sangrado. Las lesiones evolutivas aparecen como pápulas cutáneas rosadas, púrpuras o de color carne y con frecuencia se
diagnostican tarde.
Diagnóstico y estadificación
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El trabajo debe comenzar con una historia y un examen físico. Se debe revisar la piel completa para detectar lesiones primarias sincrónicas, lesiones
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satélites y metástasis en tránsito, y todas las cuencas nodales deben examinarse para detectar linfadenopatías. Las lesiones sospechosas deben
someterse a una biopsia por escisión con márgenes de 1 a 3 mm; sin embargo, los tumores que son grandes o que se encuentran en un área cosmética
recordadas por las iniciales ABCDE. Estas lesiones son típicamente asimétricas con bordes irregulares, variaciones de color, un diámetro superior a 6
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mm, y están experimentando algún tipo de evolución o cambio. Otras características clínicas clave incluyen una lesión pigmentada que se ha
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agrandado, ulcerado o sangrado. Las lesiones evolutivas aparecen como pápulas cutáneas rosadas, púrpuras o de color carne y con frecuencia se
diagnostican tarde.
Diagnóstico y estadificación
El trabajo debe comenzar con una historia y un examen físico. Se debe revisar la piel completa para detectar lesiones primarias sincrónicas, lesiones
satélites y metástasis en tránsito, y todas las cuencas nodales deben examinarse para detectar linfadenopatías. Las lesiones sospechosas deben
someterse a una biopsia por escisión con márgenes de 1 a 3 mm; sin embargo, los tumores que son grandes o que se encuentran en un área cosmética
o anatómicamente difícil pueden abordarse mediante una biopsia por incisión, incluida una biopsia por punción.136
La muestra de tejido debe incluir el grosor completo de la lesión y una pequeña sección de piel adyacente normal para ayudar al patólogo en el
diagnóstico. Los ganglios linfáticos clínicamente sospechosos deben someterse a aspiración con aguja fina (FNA, fineneedle aspiration), ya que se ha
demostrado que tienen una alta sensibilidad y especificidad para la detección de melanoma en los ganglios linfáticos grandes.136,137,138,139
Según el Comité de la Unión Americana sobre el Cáncer (AJCC, American Joint Committee on Cancer) el melanoma se caracteriza como enfermedad
localizada (estadios I y II), como una enfermedad regional (estadio III), o como una enfermedad metastásica a distancia (estadio IV). El grosor del
tumor de Breslow reemplazó el nivel de Clark como el indicador pronóstico más importante para la clasificación del melanoma.132,140 El grosor del
tumor de Breslow mide la profundidad de la penetración de las lesiones desde la parte superior de la capa granular de la epidermis hasta la capa
dérmica, y está directamente relacionado con el riesgo de progresión de la enfermedad. La ulceración tumoral, la tasa mitótica ≥1 por mm2 y la
metástasis también se asocian con un peor pronóstico. En presencia de metástasis en los nodos regionales, el número de nodos afectados es el
indicador pronóstico más importante. Para la enfermedad en estadio IV el sitio de metástasis está fuertemente asociado con el pronóstico, y el
aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH, lactate dehydrogenase) se asocia con un peor pronóstico.141
No hay evidencia que apoye la radiografía de tórax o la tomografía computarizada (CT, computed tomography) para la estadificación de los pacientes a
menos que exista una enfermedad ganglionar linfática regional positiva, aunque puede usarse para detectar signos y síntomas específicos cuando se
sospecha una enfermedad metastásica.136 En pacientes con enfermedad en estadio III o superior existe un alto riesgo de metástasis a distancia y se
recomienda la obtención de imágenes para la estadificación inicial. De estos pacientes se deben obtener imágenes adicionales que incluyen
tomografía computarizada (CT) de tórax, abdomen y pelvis; tomografía por emisión de positrones (PETCT, positron emission tomography) de todo el
cuerpo, o imágenes de resonancia magnética cerebral (MRI, magnetic resonance imaging).136
La técnica de biopsia de ganglio linfático centinela (SLNB, sentinel lymph node biopsy) para el melanoma se introdujo en 1992 y se ha convertido en
piedra angular para el manejo del melanoma, aunque su papel en el manejo continúa siendo refinado. La SLNB es un procedimiento de estadificación
estándar para evaluar los nodos regionales en pacientes con melanoma maligno con ganglios clínicos. La detección de metástasis ganglionares
subclínicas puede beneficiarse de la linfadenectomía o la terapia complementaria. Esta técnica identifica el primer ganglio linfático drenante de la
lesión primaria y ha demostrado una excelente precisión y una morbilidad significativamente menor en comparación con la resección completa de las
cuencas ganglionares. Casi siempre se realiza en el momento de la escisión amplia inicial, ya que el mapeo SLN después de la violación de la escisión
quirúrgica linfática. podría disminuir la precisión de la prueba. Recientemente se publicaron los resultados de MSLT1, un ensayo internacional,
multicéntrico, de fase III. Este estudio asignó de forma aleatoria pacientes con ganglios clínicamente negativos tanto a SLNB en el momento de la
escisión primaria del melanoma (y linfadenectomía de terminación si era positivo) como a monitoreo de las cuencas basales (y linfadenectomía
demorada completa para la enfermedad de ganglios linfáticos recurrente).142 Los resultados de este estudio demostraron que la SLNB, con
linfadenectomía inmediata si era positiva, mejoró la supervivencia libre de enfermedad en 7% para pacientes con lesiones de espesor intermedio (1.2–
3.5 mm) y en 10% para pacientes con lesiones gruesas (>3.5 mm). El uso de SLNB en lesiones <1.2 mm de espesor no afectó la supervivencia libre de
enfermedad. La SLNB también debe ofrecerse a lesiones delgadas con características de alto riesgo (grosor >0.75, ulceración, mitosis ≥1 por mm2).136
La SLNB involucra linfogammagrafía preoperatoria con inyecciones intradérmicas de coloide de tecnecioazufre para delinear el drenaje linfático, e
inyección intradérmica intraoperatoria de 1 mL de isosulfán o colorante de azul de metileno cerca del sitio del tumor o la biopsia. (figs. 16–13 y 16–14).
La combinación de marcador y tinte radiactivos permite identificar el ganglio centinela en 98% de los casos. Una incisión sobre la cuenca del ganglio
linfático de interés permite extirpar y estudiar los nodos con hematoxilina y eosina y tinción inmunohistoquímica (S100, HMB45 y MART1/MelanA)
(fig. 16–15). Los riesgos de esta técnica son poco frecuentes, pero incluyen necrosis de la piel cerca del sitio de la inyección, choque anafiláctico,
linfedema, infecciones del sitio quirúrgico, seromas y hematomas.
Figura 16–13.
Después de la inyección de coloide de sulfuro marcado con tecnecio99 radiactivo en la zona del melanoma cutáneo primario, se identifican las
cuencas de los ganglios linfáticos centinelas. A . Linfogammagrafía de un varón de 67 años con un melanoma maligno del talón derecho; ganglios
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linfáticos centinelas tanto en la fosa poplítea derecha como en la región inguinal. B . Linfogammagrafía de un varón de 52 años con un melanoma
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maligno de la parte superior del brazo derecho posterior; ganglio linfático centinela en la región axilar derecha. C . Linfogammagrafía de un varón de
69 años con un melanoma facial; nódulos linfáticos centinelas en la región submandibular.
(fig. 16–15). Los riesgos de esta técnica son poco frecuentes, pero incluyen necrosis de la piel cerca del sitio de la inyección, choque anafiláctico,
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linfedema, infecciones del sitio quirúrgico, seromas y hematomas.
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Figura 16–13.
Después de la inyección de coloide de sulfuro marcado con tecnecio99 radiactivo en la zona del melanoma cutáneo primario, se identifican las
cuencas de los ganglios linfáticos centinelas. A . Linfogammagrafía de un varón de 67 años con un melanoma maligno del talón derecho; ganglios
linfáticos centinelas tanto en la fosa poplítea derecha como en la región inguinal. B . Linfogammagrafía de un varón de 52 años con un melanoma
maligno de la parte superior del brazo derecho posterior; ganglio linfático centinela en la región axilar derecha. C . Linfogammagrafía de un varón de
69 años con un melanoma facial; nódulos linfáticos centinelas en la región submandibular.
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Figura 16–14.
Técnica de biopsia de ganglio linfático centinela para el melanoma cutáneo. A . Después de la inyección de un coloide de sulfuro marcado con
tecnecio99 radiactivo en el sitio del melanoma cutáneo primario de la pared abdominal inferior, B . Se identifican las cuencas de los ganglios linfáticos
centinelas. (Reproducido con permiso de Gershenwald JE, Ross MI. Sentinellymphnode biopsy for cutaneous melanoma, N Engl J Med. 2011 May
5;364(18):1738–1745).
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Técnica de biopsia de ganglio linfático centinela para el melanoma cutáneo. A . Después de la inyección de un coloide de sulfuro marcado con
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tecnecio99 radiactivo en el sitio del melanoma cutáneo primario de la pared abdominal inferior, B . Se identifican las cuencas de los ganglios linfáticos
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centinelas. (Reproducido con permiso de Gershenwald JE, Ross MI. Sentinellymphnode biopsy for cutaneous melanoma, N Engl J Med. 2011 May
5;364(18):1738–1745).
Figura 16–15.
Operación de una biopsia de ganglio linfático centinela para melanoma cutáneo. Después de la inyección preoperatoria de coloide de azufre marcado
con tecnecio99 radiactivo, e inyección intraoperatoria de colorante azul de Lymphazurin alrededor del sitio de escisión del melanoma primario, se
identifica la cuenca de los ganglios de interés. Se realiza una incisión directamente sobre la cuenca de los ganglios linfáticos en el espacio axilar
posterior. Se identifican y extirpan los ganglios linfáticos centinelas.
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Operación de una biopsia de ganglio linfático centinela para melanoma cutáneo. Después de la inyección preoperatoria de coloide de azufre marcado
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con tecnecio99 radiactivo, e inyección intraoperatoria de colorante azul de Lymphazurin alrededor del sitio de escisión del melanoma primario, se
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identifica la cuenca de los ganglios de interés. Se realiza una incisión directamente sobre la cuenca de los ganglios linfáticos en el espacio axilar
posterior. Se identifican y extirpan los ganglios linfáticos centinelas.
Tratamiento quirúrgico de los tumores primarios y de los ganglios linfáticos
El margen de escisión apropiado se basa en el grosor del tumor primario. Varios estudios retrospectivos sugieren que para el melanoma in situ los
márgenes de 0.5 a 1 cm son suficientes.143,144,145 Creemos que los márgenes de 1 cm deben obtenerse en áreas anatómicamente factibles dada la
posibilidad de un hallazgo incidental de un pequeño componente invasivo en secciones permanentes. Varios estudios compararon márgenes de 1 a 3
cm y márgenes de 2 a 5 cm en melanomas <2 mm de espesor, y márgenes de 2 a 4 cm en lesiones de melanoma de 1 a 4 mm de espesor y no
encontraron diferencias.146,147,148,149 Un ensayo británico sugirió que hay un límite para cuán estrechos pueden ser los márgenes en melanomas >2
mm de grosor al demostrar que los márgenes de 1 cm proporcionan peores resultados en comparación con márgenes de 3 cm.150 Los tumores <1 mm
de grosor requieren márgenes de 0.5 a 1 cm. Los tumores de 1 a 2 mm de grosor requieren márgenes de 1 a 2 cm, y los tumores de 2 mm de grosor
requieren márgenes de 2 cm.
La linfadenectomía de finalización se realiza frecuentemente en casos de ganglios centinelas con enfermedad metastásica, pero se ha demostrado
que la mayoría de estas cuencas nodales no tiene enfermedad adicional. Por tanto, muchos cirujanos no realizan de forma rutinaria una
linfadenectomía de finalización para los ganglios positivos, y los datos de MSLT2 pueden proporcionar una guía. Se ha demostrado que los pacientes
con ganglios linfáticos no centinelas positivos que se hallaron al finalizar la disección de ganglios linfáticos después de un SLN positivo, tienen tasas
de recurrencia más altas y tasas de supervivencia más bajas. El valor terapéutico, sin embargo, no se ha demostrado claramente. En pacientes con
ganglios linfáticos clínicamente positivos, pero sin signos de metástasis a distancia en la PETCT, la disección terapéutica de ganglios linfáticos se
asocia con tasas de supervivencia a 5 años en 30 a 50%. En estos casos, se debe realizar la resección de la lesión primaria del melanoma y una
linfadenectomía de finalización.
Las personas con melanoma primario en cara, cuero cabelludo anterior y oídos que tienen una SLNB positiva deben someterse a una parotidectomía
superficial, además de una disección radical de cuello modificada. Los pacientes con ganglios centinelas positivos en la región nodal inguinofemoral
deben someterse a una linfadenectomía inguinofemoral que incluya la extracción del ganglio de Cloquet. Si el ganglio de Cloquet es positivo, o si el
paciente tiene tres o más ganglios que contienen metástasis de melanoma, aumenta la probabilidad de que se presenten ganglios pélvicos positivos
clínicamente ocultos. Se desconoce el efecto de la disección de los ganglios linfáticos íleoobturadores en la supervivencia de estos pacientes.
Cirugía para metástasis regionales y distantes
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La enfermedad no metastásica en tránsito debe someterse a escisión para eliminar los márgenes cuando sea posible. Sin embargo, la enfermedad no
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susceptible de extirpación completa se beneficia de la perfusión de extremidades aisladas (ILP,
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extremidades aisladas (ILI, isolated limb infusion) (fig. 16–16). Estas dos modalidades se usan para tratar la enfermedad regional y su propósito es
administrar altas dosis de quimioterapia, comúnmente melfalán, a una extremidad afectada, mientras se evita la toxicidad sistémica de los
deben someterse a una linfadenectomía inguinofemoral que incluya la extracción del ganglio de Cloquet. Si el ganglio de Cloquet es positivo, o si el
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paciente tiene tres o más ganglios que contienen metástasis de melanoma, aumenta la probabilidad de que se presenten ganglios pélvicos positivos
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clínicamente ocultos. Se desconoce el efecto de la disección de los ganglios linfáticos íleoobturadores en la supervivencia de estos pacientes.
Cirugía para metástasis regionales y distantes
La enfermedad no metastásica en tránsito debe someterse a escisión para eliminar los márgenes cuando sea posible. Sin embargo, la enfermedad no
susceptible de extirpación completa se beneficia de la perfusión de extremidades aisladas (ILP, isolated limb perfusion) y de la infusión de
extremidades aisladas (ILI, isolated limb infusion) (fig. 16–16). Estas dos modalidades se usan para tratar la enfermedad regional y su propósito es
administrar altas dosis de quimioterapia, comúnmente melfalán, a una extremidad afectada, mientras se evita la toxicidad sistémica de los
medicamentos. En un estudio se demostró que la ILI proporcionaba una tasa de respuesta de 31%, mientras que la ILP hipertérmica proporcionó una
tasa de respuesta completa de 63% en un estudio independiente.151,152,153,154
Figura 16–16.
Infusión de extremidades aisladas. Esquema de una infusión de la extremidad inferior aislada. (Adaptado con permiso de Testori A, Verhoef C, Kroon
HM, et al. Treatment of melanoma metastases in a limb by isolated limb perfusion and isolated limb infusion. J Surg Oncol. 2011 Sep;104(4):397–404).
Los sitios más comunes de metástasis del melanoma son los pulmones y el hígado. Estos son seguidos por el cerebro, el tracto gastrointestinal, piel
distante y tejido subcutáneo. Un subconjunto limitado de pacientes con metástasis limitada de pequeño volumen a distancia, que se han producido en
el cerebro, el tracto gastrointestinal o en piel distante, se puede tratar con resección quirúrgica o radiación dirigida. Las metástasis hepáticas se tratan
mejor sin resección quirúrgica a menos que surjan de un primario ocular. La terapia coadyuvante después de la resección de lesiones metastásicas no
es un tratamiento estándar. Sin embargo, hay ensayos clínicos en curso que abordan si los medicamentos y las vacunas serán beneficiosos en este
contexto.115 La cirugía puede proporcionar paliación para los pacientes con obstrucción gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal y hemorragia no
gastrointestinal. La radioterapia para metástasis óseas o cerebrales sintomáticas proporciona paliación en la enfermedad difusa.
Tratamiento posquirúrgico y paliativo
Los ensayos 1684, 1690 y 1694 del Grupo Occidental de Oncología Cooperativa (ECOG, Eastern Cooperative Oncology Group) fueron ensayos
controlados aleatorios prospectivos que demostraron ventajas de supervivencia sin enfermedad en pacientes con melanoma >4 mm de grosor con o
sin afectación de los ganglios linfáticos si recibieron tratamiento coadyuvante con dosis altas de interferón (IFN, interferon).155,156,157 Un ensayo de la
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Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer (EORTC, European Organization for Research and Treatment of Cancer
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también mostró un beneficio de supervivencia sin recurrencia con IFN pegilado. Es importante tener en cuenta que la terapia con IFN no es bien
tolerada y el análisis combinado de estos ensayos no mostró una mejora en el beneficio de supervivencia general.
Tratamiento posquirúrgico y paliativo Universidad WestHill (WestHill Institite)
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Los ensayos 1684, 1690 y 1694 del Grupo Occidental de Oncología Cooperativa (ECOG, Eastern Cooperative Oncology Group) fueron ensayos
controlados aleatorios prospectivos que demostraron ventajas de supervivencia sin enfermedad en pacientes con melanoma >4 mm de grosor con o
sin afectación de los ganglios linfáticos si recibieron tratamiento coadyuvante con dosis altas de interferón (IFN, interferon).155,156,157 Un ensayo de la
Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer (EORTC, European Organization for Research and Treatment of Cancer)
también mostró un beneficio de supervivencia sin recurrencia con IFN pegilado.158 Es importante tener en cuenta que la terapia con IFN no es bien
tolerada y el análisis combinado de estos ensayos no mostró una mejora en el beneficio de supervivencia general.
La mayoría de los pacientes con melanoma no serán candidatos quirúrgicos. Aunque las opciones médicas para el melanoma han sido históricamente
pobres, varios estudios recientes han demostrado ser prometedores en la terapia con medicamentos para el melanoma metastásico. Los inhibidores
de BRAF (sorafenib), los anticuerpos antiPD1, los anticuerpos CTLA (ipilimumab) y la interleucina2 (IL2) en dosis altas con y sin vacunas se han
demostrado en estudios aleatorizados que proporcionan beneficios de supervivencia en enfermedad metastásica.159,160,161,162,163,164,165 A pesar del
entusiasmo por estos medicamentos recientes, la cirugía probablemente desempeñará un papel complementario en el tratamiento de personas que
con el tiempo desarrollan resistencia a estos fármacos.
Circunstancias especiales
Las circunstancias especiales a tener en cuenta son el melanoma en mujeres embarazadas, el melanoma de complicaciones desconocidas y los
melanomas no cutáneos. El pronóstico de las pacientes embarazadas es similar al de las mujeres que no están embarazadas. La extrapolación de los
estudios que examinan la técnica SLNB en mujeres embarazadas con cáncer de mama sugiere que la linfogammagrafía se puede realizar de manera
segura durante el embarazo sin riesgo para el feto (el colorante azul está contraindicado). La anestesia general debe evitarse durante el primer
trimestre, durante este tiempo deben utilizarse anestésicos locales. Algunos han sugerido que después de extirpar el tumor primario durante el
embarazo la SLNB puede realizarse después del parto.
El melanoma primario desconocido ocurre en 2 a 5% de los casos y surge con más frecuencia en los ganglios linfáticos. En estos casos se debe realizar
una búsqueda exhaustiva de la lesión primaria, incluida la obtención de un historial de lesiones cutáneas anteriores, procedimientos cutáneos (p. ej.,
curetajes y electrodesecación, escisión, láser) y revisión de cualquier patología “benigna” anterior. El cirujano debe ser consciente de que se sabe que
el melanoma regresa espontáneamente debido a una respuesta inmune. El melanoma de origen desconocido tiene tasas de supervivencia
comparables al melanoma con una fuente primaria conocida diagnosticado en la misma etapa.
El sitio de la enfermedad no cutánea más común es el melanoma ocular, y el tratamiento de esta afección incluye fotocoagulación, resección parcial,
radiación o enucleación.166,167,168 Los melanomas oculares provocan metástasis exclusivamente en el hígado y no en los ganglios linfáticos regionales,
y algunos pacientes se benefician con una resección del hígado. El melanoma de las membranas mucosas se presenta con mayor frecuencia en la
cavidad oral, la orofaringe, la nasofaringe, el seno paranasal, el ano, el recto y los genitales femeninos. Los pacientes con esta presentación tienen un
peor pronóstico (10% con una supervivencia de 5 años) que los pacientes con melanomas cutáneos. El tratamiento debe ser la escisión hasta los
márgenes negativos; las resecciones radicales deben evitarse porque el papel de la cirugía es el control locorregional, no la cura. En general se debe
evitar la disección de los ganglios linfáticos porque el beneficio no está claro.
Carcinoma de células de Merkel
El carcinoma de células de Merkel (MCC, Merkel cell carcinoma) es un tumor neuroendocrino agresivo de la piel cuya incidencia ha aumentado
rápidamente. Aunque es una neoplasia maligna mucho más rara que el melanoma, el pronóstico es mucho peor, con una supervivencia a los 5 años de
46%.169 Las células de Merkel son apéndices epidérmicos involucrados en la sensación de contacto con la luz, y junto con el carcinoma de células de
Merkel la citoqueratina20 es positiva. Esta tinción se utiliza actualmente para confirmar el diagnóstico. Otros factores de riesgo incluyen edad >65
años (la edad media de diagnóstico es de 70 años), exposición a los rayos UV, polioma virus de células de Merkel y la inmunosupresión. El MCC se
presenta típicamente como una pápula o placa de rápido crecimiento, de color carne a rojo o púrpura (fig. 16–17). Los nodos regionales están
involucrados en 30% de los pacientes en el momento del diagnóstico, y 50% desarrollará una enfermedad sistémica (piel, ganglios linfáticos, hígado,
pulmón, hueso y cerebro).170,171 No hay estudios estandarizados de diagnóstico por imágenes para la estadificación, pero las exploraciones de tórax,
abdomen, pelvis y octreótido mediante CT pueden proporcionar información útil cuando esté clínicamente indicado.
Figura 16–17.
Carcinoma de células de Merkel observado justo encima de la rodilla izquierda en una mujer de 44 años.
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abdomen, pelvis y octreótido mediante CT pueden proporcionar información útil cuando esté clínicamente indicado.
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Figura 16–17.
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Carcinoma de células de Merkel observado justo encima de la rodilla izquierda en una mujer de 44 años.
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Después de un examen minucioso de la piel, el tratamiento debe comenzar por evaluar las cuencas ganglionares. Los pacientes sin enfermedad
ganglionar clínica deben someterse a una SLNB antes de una escisión local amplia dado que los estudios sugieren un beneficio.172 En pacientes con
ganglios linfáticos centinelas con enfermedad metastásica se puede indicar una linfadenectomía de finalización y/o radioterapia, y en pacientes con
ganglios negativos debe considerarse la observación o la radioterapia.172 La SLNB es importante para la estadificación y el tratamiento, y la literatura
sugiere que predice la supervivencia libre de recidiva y recaída. La disección electiva de los ganglios linfáticos puede disminuir la recurrencia
ganglionar regional y las metástasis en tránsito. A los pacientes con ganglios clínicamente positivos debe indicárseles un FNA para confirmar la
enfermedad. Si es positivo se debe realizar un estudio de estadificación metastásico y, si es negativo, se debe considerar el tratamiento de la cuenca
primaria y linfática de forma similar a como se maneja para la enfermedad con ganglio linfático centinela positivo. Una FNA negativa y una biopsia
abierta negativa se deben tratar con el tratamiento de la enfermedad primaria sola. Los pacientes con enfermedad metastásica deben tratarse de
acuerdo con el consenso de una junta multidisciplinaria de tumores.
Los principios quirúrgicos importantes para la extirpación de la lesión primaria son la extirpación con márgenes amplios hasta la fascia y la evaluación
de la circunferencia completa y de margen profundo periférico. El manejo recomendado para los márgenes es de 1 a 3 cm, pero no hay ensayos
aleatorios que los definan. La quimioterapia y la radiación coadyuvante se usan comúnmente, pero no hay datos que respalden un régimen específico
o que demuestren un beneficio de supervivencia definitivo.
La recurrencia del MCC es común. Un estudio de 95 pacientes mostró una recurrencia de 47%, con 80% de las recurrencias dentro de los 2 años
siguientes, y 96% ocurriendo dentro de los 5 años.173,174 La enfermedad de los ganglios linfáticos regionales es común, y 70% de los pacientes tendrá
diseminación ganglionar dentro de los 2 años posteriores a la presentación de la enfermedad. La supervivencia general de 5 años para la enfermedad
de cabeza y cuello en pacientes tratados quirúrgicamente es de entre 40 a 68%.
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi se caracteriza por la proliferación e inflamación de las lesiones de células fusiformes derivadas del endotelio. Hay cinco formas
principales de este trastorno angioproliferativo: el clásico (mediterráneo, el africano endémico, el asociado con hombres VIH negativos que tienen
relaciones sexuales con otros hombres [MSM, men having sex with men]) y el asociado con inmunosupresión. Todos son impulsados por el
herpesvirus humano (HHV8).175 El sarcoma de Kaposi se diagnostica después de la quinta década de vida y se encuentra predominantemente en la
piel, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. En América del Norte el virus del herpes del sarcoma de Kaposi se transmite por vías sexuales
y no sexuales, y afecta predominantemente a personas con sistemas inmunitarios comprometidos, como los pacientes con VIH y los receptores de
trasplantes con medicamentos inmunosupresores. Clínicamente, el sarcoma de Kaposi aparece como nódulos multifocales, gomosos rojiazules. El
tratamiento del sarcoma de Kaposi asociado con el sida es con terapia antiviral, y muchos pacientes experimentan una respuesta rápida al
tratamiento.176,177 Aquellos individuos que no responden y padecen enfermedad mucocutánea limitada pueden beneficiarse mediante crioterapia,
terapia fotodinámica, la radioterapia, inyecciones dentro de las lesiones y terapia tópica. La biopsia quirúrgica es importante para el diagnóstico de la
enfermedad, pero dada la alta recurrencia local y el hecho de que el sarcoma de Kaposi representa más una enfermedad sistémica que local, el
beneficio de la cirugía es limitado y, por lo general, no debe pretenderse excepto para fines paliativos.
Dermatofibrosarcoma protuberante
Este sarcoma raro, de bajo grado y de origen en el fibroblasto afecta comúnmente a individuos durante su tercera década de vida. Tiene un potencial
metastásico distante bajo, pero se comporta localmente agresivo con extensiones digitiformes. La profundidad del tumor es la variable pronóstica
más importante. La presentación es característicamente una placa violenta, asintomática y de crecimiento lento, que afecta el tronco, la cabeza, el
cuello o las extremidades (fig. 16–18). Casi todos los casos son positivos para CD34 y negativos para el factor XIIIa.178,179 El tratamiento es una
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extirpación local amplia, con márgenes de 3 cm, hasta la fascia subyacente profunda, o la microcirugía de Mohs en áreas cosméticamente sensibles
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donde se beneficiará la preservación máxima del tejido.180 No se necesita disección ganglionar, y ambos enfoques proporcionan un control local
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similar.181 Algunos médicos han usado con cierto éxito radioterapia y agentes biológicos (imatinib) como terapias coadyuvantes en pacientes con
enfermedad avanzada. La recurrencia local ocurre en 50 a 75% de los casos, generalmente dentro de los 3 años posteriores al tratamiento. Por tanto,
Dermatofibrosarcoma protuberante
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Este sarcoma raro, de bajo grado y de origen en el fibroblasto afecta comúnmente a individuos durante su tercera década de vida. Tiene un potencial
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metastásico distante bajo, pero se comporta localmente agresivo con extensiones digitiformes. La profundidad del tumor es la variable pronóstica
más importante. La presentación es característicamente una placa violenta, asintomática y de crecimiento lento, que afecta el tronco, la cabeza, el
cuello o las extremidades (fig. 16–18). Casi todos los casos son positivos para CD34 y negativos para el factor XIIIa.178,179 El tratamiento es una
extirpación local amplia, con márgenes de 3 cm, hasta la fascia subyacente profunda, o la microcirugía de Mohs en áreas cosméticamente sensibles
donde se beneficiará la preservación máxima del tejido.180 No se necesita disección ganglionar, y ambos enfoques proporcionan un control local
similar.181 Algunos médicos han usado con cierto éxito radioterapia y agentes biológicos (imatinib) como terapias coadyuvantes en pacientes con
enfermedad avanzada. La recurrencia local ocurre en 50 a 75% de los casos, generalmente dentro de los 3 años posteriores al tratamiento. Por tanto,
el seguimiento clínico es importante. Los tumores recurrentes deben resecarse siempre que sea posible.
Figura 16–18.
Dermatofibrosarcoma protuberante del flanco izquierdo.
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Histiocitoma fibroso maligno (sarcoma pleomórfico indiferenciado y mixofibrosarcoma)
Este raro sarcoma cutáneo, de células fusiformes y de tejidos blandos, se presenta en las extremidades, la cabeza y el cuello de pacientes ancianos.
Aparece como nódulos subcutáneos solitarios, de suaves a firmes, de color piel. La resección quirúrgica completa es el tratamiento de elección y la
radioterapia coadyuvante proporciona control local; los pacientes con márgenes positivos se benefician más de esta combinación. Sin embargo, los
pacientes que se someten a resección general bruta experimentarán recurrencia en 30 a 35% de los casos.135 Hasta 50% de los pacientes puede
presentar metástasis a distancia, y esto es una contraindicación para la resección quirúrgica.
Angiosarcoma
El angiosarcoma es un cáncer poco frecuente y agresivo que surge de las células endoteliales vasculares y se presenta en cuatro variantes, todas con
un pronóstico desfavorable.182 La estimación de supervivencia a 5 años es de 15%.183 La variante de cabeza y cuello se presenta en individuos mayores
de 40 años como una mancha roja mal definida en la cara o en el cuero cabelludo, a menudo con lesiones satélites y metástasis a distancia, y tiene una
supervivencia promedio de 18–28 meses. El angiosarcoma asociado a linfedema (StewartTreves) se desarrolla en una extremidad ipsolateral a una
linfadenectomía axilar. Aparece en la parte superior medial del brazo como una placa violácea en un individuo con edema duro y tiene una mala
supervivencia. El angiosarcoma inducido por radiación ocurre 4 a 25 años después de radioterapia para afecciones benignas y malignas. Finalmente,
la variante epitelioide del angiosarcoma afecta a las extremidades inferiores y también tiene un mal pronóstico. La escisión quirúrgica con amplios
márgenes es el tratamiento de elección para la enfermedad localizada, pero la tasa de recurrencia es alta. La radioterapia coadyuvante se puede
valorar en forma interdisciplinaria. Los casos de enfermedad en las extremidades pueden ser considerados para amputación. Para la enfermedad
ampliamente metastásica, la quimioterapia y las radiaciones pueden proporcionar paliación, pero estas modalidades no prolongan la supervivencia
general.115
Enfermedad de Paget extramamaria
Este raro adenocarcinoma de glándulas apocrinas surge en las regiones axilares, perianales y genitales de hombres y mujeres.184 La presentación
clínica se da en forma de placas eritematosas o no pigmentadas con apariencia de eccema el cual a menudo persiste después de un tratamiento fallido
con otras terapias. Una característica de mucha importancia, y de la que el cirujano debe ser muy consciente, es la alta incidencia de otras neoplasias
malignas concomitantes con esta enfermedad cutánea. De todos los casos, 40% se asocia con neoplasias malignas gastrointestinales y genitourinarias
primarias, y se debe realizar una búsqueda diligente después de diagnosticar enfermedad de Paget extramamaria. El tratamiento es la resección
quirúrgica con márgenes microscópicos negativos, y la radiación coadyuvante puede proporcionar control locorregional adicional.
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CONCLUSIÓN
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La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y se compone de tres capas organizadas que son fuente de numerosas patologías. El
reconocimiento y el tratamiento de las enfermedades cutáneas y subcutáneas requieren de un médico experto para optimizar los resultados clínicos.
clínica se da en forma de placas eritematosas o no pigmentadas con apariencia de eccema el cual a menudo persiste después de un tratamiento fallido
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con otras terapias. Una característica de mucha importancia, y de la que el cirujano debe ser muy consciente, es la alta incidencia de otras neoplasias
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malignas concomitantes con esta enfermedad cutánea. De todos los casos, 40% se asocia con neoplasias malignas gastrointestinales y genitourinarias
primarias, y se debe realizar una búsqueda diligente después de diagnosticar enfermedad de Paget extramamaria. El tratamiento es la resección
quirúrgica con márgenes microscópicos negativos, y la radiación coadyuvante puede proporcionar control locorregional adicional.
CONCLUSIÓN
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y se compone de tres capas organizadas que son fuente de numerosas patologías. El
reconocimiento y el tratamiento de las enfermedades cutáneas y subcutáneas requieren de un médico experto para optimizar los resultados clínicos.
El avance de medicamentos, terapias y prácticas de atención médica ha ayudado en la recuperación de lesiones de la piel. Las enfermedades cutáneas
y subcutáneas a menudo se tratan con medicamentos, aunque con frecuencia la cirugía complementa los tratamientos. Los tumores benignos son
enfermedades quirúrgicas, mientras que los tumores malignos se tratan principalmente de forma quirúrgica y algunas veces se requieren
modalidades adicionales que incluyen quimioterapia y radioterapia. El tratamiento del melanoma se encuentra en un momento interesante, que
requiere la atención multidisciplinaria coordinada de oncólogos médicos, oncólogos quirúrgicos, oncólogos radioterapeutas, cirujanos plásticos y
reconstructivos. La llegada de nuevas terapias con medicamentos redefinirá el papel de la cirugía para esta enfermedad en los próximos años.
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