Revisión Clínica
Síndrome de Anton-Babinsky
Anton-Babinsky syndrome
Jean Carlo Quesada Garro 1
Mario Gutiérrez Sáenz 2
Resumen 1. Jean Carlo Quesada Garro (Médico
residente de tercer año de la
El síndrome de Anton-Babinsky es un síndrome neuropsiquiátrico poco especialidad de medicina física y
frecuente caracterizado por ceguera cortical, anosognosia y confabulación rehabilitación, Centro Nacional de
cuya etiología principal es debido a isquemia parieto occipital.. Los hallazgos rehabilitación, CENARE, CCSS)
en la tomografía podrían demostrar daño occipital bilateral. El presente caso 2. Mario Gutiérrez Sáenz ( Médico
especialista en neurología, Centro
presenta un paciente con un evento cerebro vascular isquémico asociado a
Nacional de rehabilitación, CENARE)
ceguera cortical, anosognosia visual y confabulación. En la literatura mundial
existen pocos casos publicados y en nuestro país se desconoce la incidencia de
este síndrome.
Abstract
The Anton-Babinsky is an infrequent neuropsyquiatric syndrome. It appears
in a patient with cerebro vascular disease, it is associated with cortical
blindness, anosognosia and confabulation. Tomography findings might show
a bilateral occipital injury that result in cortical blindness. The following
case presents a patient with an isquemic brain injury associated with cortical
blindness and visual anosognosia. The cause by which the patient denied its
blindness is unknown. In the global literature, there is few case reports and in
our country, the incidence is unknown.
Palabras Claves
Ceguera cortical, anosognosia, confabulación, evento cerebrovascular.
Key Words
Neuroeje Edición 31 vol. 1 35
Revisión Clínica
Introducción El paciente dos meses después se ingresa al Centro Nacional
de Rehabilitación por persistir con la desorientación, con-
E
l síndrome de Anton-Babinsky es un raro síndrome fabulación y la dependencia severa en AVD, el día 15/11/16
que se presenta con ceguera cortical bilateral, ano- se ingresa al Centro Nacional de Rehabilitación, Escala de
sognosia visual o negación de la ceguera asociado a coma de Glasgow 12(O: 4, V: 4, M: 4), NIHSS: 11 desorientado,
confabulación. Originalmente descrito por Gabriel Anton, confabulando, el paciente no sigue instrucciones. Al exam-
quien describió pacientes con ceguera objetiva y déficit en físico: moviliza los 4 segmentos de manera independi-
auditivo que demostraban una falta de percepción de su ente contra gravedad, arcos de movilidad de los 4 segmentos
déficit; posteriormente fue Joseph Babinsky quien utiliza el conservados, sensibilidad superficial y propioceptiva no
término de anosognosia para describir este fenómeno.(1–3) valorable, retira al dolor, Babinsky, Hoffman y Clonus nega-
Se conoce que un daño occipital bilateral puede resultar en tivo bilateral. Dependiente total en AVD.
ceguera pero se desconoce la causa que los pacientes lo nieg-
uen. (1–3) Se le realiza tomografía (imagen 1) la cual evidencia hipoden-
sidades que comprometen ambos lóbulos occipitales y la
El diagnóstico de desórdenes visuales de procesamiento región parietal bilateral.
cortical cerebral como el síndrome de Anton plantea un de-
safío clínico aunado a que la etiología anatomo-patológica es
atípica.
Es de importancia reconocer este raro síndrome neurop-
siquiátrico cuyas características son únicas y en la literatu-
ra mundial son pocos los casos descritos, esto permitirá un
mejor reconociemiento y permitirá un abordaje adecuado e
integral ya que el impacto funcional sobre el paciente y las
implicaciones socioeconómicas son importantes.
Presentación de caso: Paciente masculino de 55 años,
diestro, conocido sano que inicia con cefalea y un cuadro
confusional agudo. Sin antecedentes patológicos relevant-
es. Previamente independiente en sus actividades de la
vida diaria (AVD). El 20/8/16 inicia con cefalea asociado a
un cuadro confusional agudo que asocia incontinecia doble,
ceguera y dependencia máxima en AVDO por lo que es Imagen 1(a, b, c, d): Se evidencia en tomografía imágenes hipodensa en las
llevado al SEM 8 días después del inicio de los síntomas. Le regiones parietal y occipital de manera bilateral.
realizan TAC la describen en referencia con una hipoden-
Se realiza un abordaje multidisciplinario en el cual se entre-
sidad parieto-occipital izq, sin desviación de la línea media.
na a la familia en los cuidados del paciente, los cuales incluy-
Se decide manejo conservador. Holter: Ritmo sinusal, sin
en terapia física y ocupacional al igual que se descartó un
hallazgos patológicos. Ecocardiograma: Planos valvulares
trastorno motor-oral (disfagia), se realizó visita domiciliar
competentes, no HVI o HVD. Sin dilatación o alteración de
evidenciando alto riesgo para el paciente y se aborda con tra-
la geometría atrio-ventricular bilateral, no masas o trombos
bajo social logrando reubicar a la familia previo al momento
intracavitarios. US Doppler de carótidas sin alteraciones. Se
del egreso.
diagnostica durante el internamiento HTA y se inicia trat-
amiento con Enalapril 20mg/día. Se egresa 13/9/16 a su Se cumplen las metas de educar a las familiares en el man-
casa, con diagnóstico de evento cerebrovascular isquémico tenimiento y mejora de su estado funcional, prevención de
parieto-occipital izquierdo. Familia niega mayor deterioro caídas, cuidados de intestino y vejiga, ambiente seguro y se-
neurológico durante la estancia en su casa. guimiento por parte del equipo interdisciplinario
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Discusión de asociación adyacente con lesiones del lóbulo parietal y
en este caso se denomina síndrome de Anton. (1,5,6) Estos
El presente síndrome es poco frecuente de acuerdo a la liter- pacientes no sólo niegan que están ciegos sino que además
atura internacional y no se logra establecer una incidencia confabulan detalles de su entorno visual, en ocasiones con
global, a nivel nacional no existe documentación de casos una considerable precisión. Al existir una desconexión con
o incidencia de los mismos. El síndrome de Anton es una áreas aún funcionantes como el habla y el lenguaje estas
condición caracterizada por anosognosia visual (negación confabulan una respuesta.
de la ceguera), ceguera cortical caracterizada por cumplir
los siguientes criterios clínicos(1,4) Además de la hipótesis anterior se han postulado otros
mecanismos neuro-psicológicos, uno establece que el mon-
1. Pérdida de todo reconocimiento de luz ( Percepción de itoreo de los estímulos visuales está defectuoso e interpre-
luz y oscuridad) ta las imágenes de manera incorrecta, el otro mecanismo
propuesto sugiere una retroalimentación falsa de otro sec-
2. Pérdida de reflejo de protección
tor del sistema visual, como es el caso del colículo superior,
3. Preservación de los reflejos de acomodación pupilares núcleo pulvinar y/o regiones temporo-parietales los cuales
transmiten una señal cuando el sistema geniculocalcarino
4. Fondo de ojo normal falla. En ausencia de una entrada visual, la imagen mental
interna podría estimular a otras secciones del cerebro gen-
5. Preservación de movimientos oculares
erando una respuesta. (6)
6. No presencia de demencia o compromiso severo de la
Las restantes funciones cerebrales tampoco son normales,
memoria
así podemos demostrar cierto grado de demencia y pérdida
Históricamente en 1899 fue descrito inicialmente por Ga- de memoria. En casos descritos durante la autopsia se en-
briel Anton, neuropsiquiatra austriaco y posteriormente Jo- cuentran lesiones mediales a nivel de lóbulos temporales y
seph Babinsky un neurólogo francés en 1914 utiliza el térmi- parietales junto a lesiones extensas graves tipo infarto de la
no de “anosognosia” para describir a pacientes con ceguera y cisura calcarina. (1–3,5)
negación de la misma. (1,2)
Dentro de las posibles etiologías de este síndrome podemos
El infarto isquémico que se desarrolla en la región parie- mencionar: Evento cerebrovascular isquémico o hemor-
to-occipital, es decir, en el territorio limítrofe entre la arte- rágico que comprometa ambos lóbulos occipitales, leuco-
ria cerebral media y la arteria cerebral posterior da origen encefalopatía inducida por quimioterapia, radioterapia,
al “síndrome de ceguera cortical” caracterizado por la inca- preeclampsia, adrenoleucodistrofia, encefalopatía mitocon-
pacidad de ver, a pesar de la no afectación de las vías visuales drial, acidosis láctica, episodios similares a un evento cere-
anteriores y que suele acompañarse de dislepsia, disgrafía y brovascular como la hipoperfusión de la circulación anterior
acalculia. (5) debido a hemorragia obstétrica, neuropatía óptica bilateral
traumática debida a contusión bifrontal y Encefalopatía
Cuando se lesiona la corteza visual primaria de un hemis- hepática en unos de los artículos consultados reseñan un
ferio cerebral o el haz de fibras aferentes a esa región se caso de encefalopatía porto sistémica acompañado de ceg-
produce una hemianopsia homónima contralateral. Su uera cortical.(6) El evento cerebrovascular es la principal
disfunción bilateral da lugar a la ceguera cortical, el paci- causa del síndrome de Anton-Babinsky y la etiología de
ente no identifica formas, muy excepcionalmente puede nuestro caso. (1–3)(5). No se pudieron identificar factores de
percibir luz y oscuridad, puesto que a nivel talámico ya se riesgo o antecedentes heredofamiliares de importancia por
produce una primera sensación visual. Cuando se asocia a lo cual se necesita investigar y como causa posible tenemos
una agnosia referida al reconocimiento de su propio cuerpo la presencia de ateroesclerosis intracraneana.
que se caracteriza por la incapacidad para reconocer, difer-
enciar e integrar las diferentes partes del esquema corporal
(Anosognosia), hay que suponer que la lesión invade el área
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Conclusión
El síndrome de Anton-Babinsky es un síndrome
neuropsiquiátrico poco frecuente con características
clínicas claramente establecidas, el cual debe de ser
sospechado cuando se encuentra en presencia de un
paciente con pérdida atípica de la visión y con evidencia de
daño a lóbulo occipital. Como ya mencionado la principal
causa descrita es un evento cerebrovascular isquémico,
dependiendo la etiología así será su recuperación.
No existe un abordaje establecido para este síndrome por lo
cual como resultado tenemos un paciente con dependencia
total en sus actividades de la vida diaria que requiere
constante asistencia y monitoreo por parte de los cuidadores
o familiares, el proceso de rehabilitación se proyectará
al manejo de las posibles complicaciones de la ceguera
cortical o déficits motores así como el entrenamiento a los
cuidadores.
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