Universidad La Salle

Facultad Mexicana de Medicina

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Médicas
Examen de Pediatría

1.- Masculino de 2 años y medio, inicia con fiebre elevada de 4 días de evolución, con afectación del estado
general y ligera irritabilidad. A la exploración destaca la presencia de un exantema maculopapuloso discreto en
tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secreción. Presenta además enrojecimiento bucal con lengua
aframbuesada e hiperemia faríngea sin exudados amigdalares, además de adenopatías laterocervicales
rodaderas de unos 1,5 cm de tamaño. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. El diagnóstico más probable de
este paciente es:

a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola
c) Síndrome de Kawasaki.
d) Escarlatina.

Definición: Vasculitis generalizada

Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese año él publica 50 casos, presentados entre 1961 y 1967,
con el nombre de Síndrome Linfomucocutáneo. Al principio se pensó que era una enfermedad benigna, pero ya
en 1970 se habían publicado 10 casos de muerte por esta enfermedad.

Recientemente se examinó en Londres el corazón de un niño de seis años que había muerto en 1870, con
diagnóstico de “escarlatina”, encontrándose tres aneurismas coronarios trombosados. Antes de la publicación
de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem fueron denominados periarteritis nodosa
infantil.

Etiología
Continúa siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiología infecciosa, por el cuadro clínico y la
epidemiología. Existiría, además, una predisposición genética e inmunológica con formación de un super
antígeno, el que desencadenaría la enfermedad. Las células T serían las receptoras del super antígeno.

Criterios diagnósticos
No existen exámenes patognomónicos, ya que la etiología continúa siendo desconocida, por lo que el
diagnóstico se basa en hecho clínicos.

Fiebre de más de cinco días, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes:
— Inyección conjuntival bilateral, no exudativa.
— Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y lengua de frutilla.
— Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa subaguda,
descamación periungueal
— Linfoadenopatías cervicales con más de 1,5 cm de diámetro cada una, indoloros y móviles.

Si existe compromiso coronario, sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y tres de los otros
criterios clínicos.

Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados están: compromiso cardiaco, meningitis aséptica, artralgia o artritis, disfunción
hepática leve, hídrops vesicular, diarrea, neumonitis radiológica, otitis media e inflamación de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Existe el síndrome de
Kawasaki atípico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con compromiso coronario. Por esto el
síndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnóstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin
causa etiológica demostrable, en niños.

BIBLIOGRAFÍA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al. Kawasaki disease:
2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for future research. Arch Dis Child 2002;
86: [Link] JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief history. Pediatrics 2000; 106(2): [Link] JC, Glodé
M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet 2004; 364: 533-44.

2.- Masculino lactante de 10 meses. Acude al servicio de urgencias por presentar, vómito en 5 ocasiones, fiebre
38.7 ºc, Antecedentes: Acude a guardería. Desde hace 2 días presentó aumento en el número de evacuaciones
en promedio de 4 a 5 veces al día, de consistencia líquidas, abundantes, sin moco ni sangre, actualmente ha
presentado 6 en las últimas 6 hrs.. Previamente sano. Exploración física: Temp. 38.5, °C, alerta, sed
aumentada bebe con avidez, ojos hundidos, llanto sin lágrimas, mucosa oral seca, fontanela anterior hundida.
El tratamiento de primera elección para este paciente es:

a) Plan b de hidratacion oral

b) Plan a de hidratacion oral
c) Plan c de hidratacion oral
d) Antibiotico y ayuno

Las enfermedades diarreicas, de acuerdo con la evaluación del estado de hidratación, se clasifican en: casos
sin deshidratación, con deshidratación, con choque hipovolémico por deshidratación.

7.2.3 Caso sin deshidratación, es aquel que presenta generalmente menos de cuatro evacuaciones líquidas en
24 horas, ausencia de vómito, sin signos clínicos de deshidratación.
7.2.4 Caso con deshidratación, es aquel que presenta dos o más de las manifestaciones
clínicas siguientes:
[Link] Inquieto o irritable;
[Link] Ojos hundidos, llanto sin lágrimas;
[Link] Boca y lengua secas, saliva espesa;
[Link] Respiración rápida;
[Link] Sed aumentada, bebe con avidez;
[Link] Elasticidad de la piel, mayor o igual a dos segundos;
[Link] Pulso rápido;
[Link] Llenado capilar de tres a cinco segundos;
[Link] Fontanela anterior hundida (lactantes);
7.2.5 Caso con choque hipovolémico, es aquel que presenta dos o más de las manifestaciones
clínicas siguientes:
[Link] Inconsciente o hipotónico;
[Link] No puede beber;
[Link] Pulso débil o ausente;
[Link] Llenado capilar mayor de cinco segundos;
7.2.6 El manejo de los casos de enfermedades diarreicas se basa en tres planes generales
de tratamiento:
[Link] Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar:
[Link].1 Continuar con la alimentación habitual;
[Link].2 Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar, así como Vida Suero Oral: de este
último, en los niños menores de un año de edad, ofrecer media taza (75 ml) y en los mayores de un año, una
taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación.
[Link].3 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratación y otros de alarma por
enfermedades diarreicas: (sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, numerosas heces líquidas, fiebre,
vómito y sangre en las evacuaciones), con el propósito de que acuda nuevamente a solicitar atención médica
en forma oportuna.
[Link] Plan B: Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud:
[Link].1 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada 30 minutos
durante cuatro horas;
[Link].2 Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral, más
lentamente;
[Link].3 Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B por otras
cuatro horas, de no existir mejoría pasar al Plan C;
[Link].4 Si los vómitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (más de 10
g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de
Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora.
[Link] Plan C: Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
[Link].1 Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no se
encuentra disponible, use solución salina isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema:

PRIMERA HORA SEGUNDA HORA TERCERA HORA

50 ml/kg 25 ml/kg 25 ml/kg
ente continuamente. Si no mejora, aumente la velocidad de infusión.
 Evalúe al paci
 Cuando pueda beber (usualmente en dos a tres horas), administre VSO, a dosis de 25 ml/kg/ho
mientras sigue líquidos IV.
Plan A o B, y retirar venoclisis, o repetir Plan
 Al completar la dosis IV, evalúe al paciente para seleccionar
C.
 Si selecciona el Plan A, observe durante dos horas para asegurarse de que el responsable encargado
paciente puede mantenerlo hidratado con VSO y además, alimentarlo en su domicilio.
NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño.
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17
Signos Plan A Plan B Plan C
Definición Leve o inaparente Moderada o clínica Grave
Pérdida de agua Menos de 50 ml/kg peso o 50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 100 ml/kg peso o más (10% o
corporal menos de 5% del peso 9% del peso más del peso)
Condición general Bien, alerta Irritable Letárgico o inconsciente
Globo ocular Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca
Paciente bebe con avidez Paciente bebe mal o no es
Sed Paciente bebe normalmente
sediento capaz de hacerlo
Se retrae muy lentamente > 2
Pliegue cutáneo Vuelve a lo normal rápidamente Se retrae lentamente < 2 s
s
Tratamiento Plan A Plan B Plan C

3.- Madre con embarazo normoevolutivo, se recibe RN a término con dificultad respiratoria severa
inmediatamente después de su nacimiento, ruidos respiratorios disminuidos, abdomen plano. Rx de tórax con
masa multiquística izquierda que desplaza mediastino a la derecha. El diagnóstico más probable es:

a) Fístula traqueo-esofágica
b) Neumonía congénita complicada
c) Hernia diafragmática
d) Atelectasia izquierda

La hernia diafragmática congénita se produce por la falta del cierre de la membrana pleuroperitoneal en la 8ª
semana de gestación con defecto de la porción posterolateral del diafragme (Hernia de Bochdalek) 80% es
izquierda. Puede asociarse a otras anomalías (atresia esofágica, anomalías del tubo neural, cardiopatías,
hipoplasia pulmonar, malrotación y alteraciones cromosómicas como trisomía 18, 21, 13.

Tiene una mortalidad que va del 25 al 80% y una frecuencia de 1/2000 –5000 recién nacidos, más frecuente en
varones que mujeres

El cuadro clínico puede presentarse como:

• Insuficiencia Respiratoria Severa desde el nacimiento, con polipnea, quejido, aleteo nasal y retracción costal
• Disminución o ausencia de murmullo vesicular
• Ruidos hidroaéreos (RHA) en tórax
• Desplazamiento de ruidos cardiacos al lado contralateral
Diagnóstico Prenatal: Ecografía rutina
Diagnóstico Postnatal: Radiografía (Rx) tórax AP y cuadro clínico (Imágenes radiográficas donde se aprecia
consolidación en hemitorax izquierdo e imágenes hidroaéreas con desplazamiento mediastino al lado
contralateral)
Diagnóstico Diferencial: quistes congénitos de pulmón – neumotórax

Referencias:

1. Hernia Diafragmática Congénita 2000 – 2006 Dra. Nálit Almuna Fernández

2. Hernia Diafragmática Congénita – Avances en tratamiento Prenatal Clínicas de Perinatología, ISSN 0186-
0208, Nº. 3, 2003 (Ejemplar dedicado a: Cirugía maternofetal), ISBN 8448603508, págs. 459-473
3. Hernia Diafragmática. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría Hospital Infantil La paz Universidad
Autónoma de Madrid Pag 320
2009
4. Hernia Diafragmática Urgencias y tratamiento del Niño Grave J Casado Ana Serrano pág. 627 2000

4.- Se trata de masculino de 5 años de edad previamente sano, aunque no vacunado, presenta inicio súbito de
fiebre alta, estridor inspiratorio, rechazo para beber agua y se aprecia posición tripoide. De las siguientes
causas de estridor inspiratorio la que se ajusta mejor a este cuadro clínico es:

a) Epiglotitis
b) Anillo vascular
c) Aspiración de cuerpo extraño
d) Tumor laríngeo

La epiglotitis aguda (EA) es una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca
y rápidamente progresiva, que se produce sobre todo en niños pequeños.

Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía
aérea superior, pudiendo causar la muerte.

La introducción de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patógeno implicado en
la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los niños menores de 5 años.

Clínica

El caso típico de EA es el de un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento del año una
historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos,
se observa en el 85% de éstos3. De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace
que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la
lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". Se muestra ansioso e inquieto. Es
típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis
agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos.
BIBLIOGRAFIA:

1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista Colombiana De Neumología.
Volumen 12 Nº 4, noviembre De 2000
2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4°
Edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001

5.- Se trata de femenino de 10 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de
su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°C, disfagia y epistaxis. Al explorarla se
encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan
quimosis en las piernas. El estudio que se debe practicar para establecer el diagnóstico de certeza es:

a) Biopsia ganglionar
b) Determinación de Igm
c) Prueba de Elisa para mycobacterium tuberculosis
d) Biopsia de medula ósea

1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz

Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997. p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalando aspectos epidemiológicos, etiológicos e histológicos,
resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios de diagnóstico. Describe
con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de efectos secundarios del tratamiento.

2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel

Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores,
de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.

Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores,
de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.

6.- Se trata de masculino de 7 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en
cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y retroauricular, refiere la
madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro. El diagnóstico más probable de este paciente es:

a) Rubéola
b) Varicela.
c) Sarampión.
d) Exantema súbito

La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada
como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como Sarampión rojo.

En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una
epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres
infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Síndrome de Rubeola
Congénita (SRC).

Agente etiológico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Ae clasifica de dos maneras:

1) Post-natal:

Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales leves:

exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y cervicales
posteriores (que son características de esta patología, antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en
forma subclínica. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en
general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.
Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del invierno y
comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los
susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El contagio se produciría desde pocos días
antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios,
mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días
después).

Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u
oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento de
volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más
frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con
máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3
días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales,
como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres
adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.

2) Congénita:

Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados.
Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo.

Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas, coriorretinitis),
cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas
(sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental).

Además, presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las
purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto,
se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas
leves). Después de la vigésima semana de gestación, la infección fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más, afectando así
a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la
vacuna, en un 10 a 20%.
Bibliografía

1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of
Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun;
14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El
Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

7.- Se trata de paciente masculino de 5 años, es diagnosticado con escarlatina y se indica tratamiento, en caso
de una complicación tardía o no supurada, lo más probable que pueda presentar este paciente es:

a) Adenitis cervical y absceso cervical

b) Otitis media aguda y sinusitis
c) Fiebre reumática y glomerulonefritis
d) Celulitis y fascitis necrosante

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero éstas pueden ser:

• Fiebre reumática aguda

• Problemas óseos o articulares (osteomielitis o artritis)
• Infección del oído (otitis media)
• Inflamación de una glándula (adenitis) o absceso
• Daño renal (glomerulonefritis)
• Daño hepático (hepatitis)
• Meningitis
• Neumonía
• Sinusitis

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o nefrogénicas, que
mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan fiebre reumática y glomerulonefritis.

González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.

8.- Se trata de paciente masculino recién nacido atendido en sala de partos. Peso 1.900kg. Es atendido
presentar sialorrea. Antecedentes: sin control prenatal. Al ingerir leche materna, regurgita y sensación de
ahogo. Exploración física: Tos, sialorrea, sin datos de dificultad respiratoria, no cianosis, mucosa oral hidratada,
cardiopulmonar normal, estertores.

El procedimiento diagnóstico más sensible es:

a) Ph metria de jugo gástrico

b) Radiografía simple de tórax y abdomen
c) Serie esofagogastroduodenal
d) Tomografia axial computarizada

Respuesta: rx torax y abdomen. En este caso los datos pivote son: bajo peso al nacer, primeras hrs de vida +
sialorrea +regurgitación y ahogo a la alimentación = atresia esofágica tipo III.

9.- Femenino de 2 años, arriba al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente.
Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. Exploración
física: T/A 110/65mmHg, FC 90 x´, FR 28 x´, Temp 36.5 °C, irritabilidad, llanto fácil, se palpa masa dolorosa a
nivel de colon ascendente. En este paciente el diagnóstico más probable es:

a) Invaginación intestinal
b) Divertículo de Meckel
c) Absceso apendicular
d) Apendicitis aguda

Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento
adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El
cociente varón: mujer es 4:1. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a
intervalos frecuentes, el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las
deposiciones en confitura de grosella. Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág.1242-1243

10.- Se trata de lactante de 7 meses de edad, atendida en consulta externa por presentar rinorrea hialina y
malestar general de cinco días de evolución. El día de hoy inicia con febrícula, respiración ruidosa, tos
productiva en accesos, disnea y dificultad para deglución. Antecedentes: alimentada al seno materno, tienen un
gato en casa, su madre padece rinitis alérgica desde la infancia. Exploración física: TEMP 37.5 ºC, FC: 110
LPM, FR: 60 RPM, faringe hiperémica, sin adenomegalias cervicales, tórax con sibilancias inspiratorias y
espiratorias a distancia. El tratamiento inicial en este paciente es:

a) Antitusígenos y antihistamínicos
b) Antivirales y brocodilatadores
c) Oxígeno y nebulizaciones
d) Antibiótico y expectorantes
Tratamiento de Bronquiolitis

En el momento actual la evidencia es insuficiente para recomendar cualquiera de los tratamientos
estudiados por encima del tratamiento de soporte habitual (oxigenoterapia) excepto para el suero salino
hipertónico nebulizado asociado a broncodilatadores y el surfactante en algunas bronquiolitis graves.

La literatura publicada en relación con el tratamiento con fármacos de la BA es muy amplia, con múltiples ECAs
y revisiones sistemáticas con o sin metanálisis. La mayoría de ellos han sido realizados en ámbito hospitalario o
urgencias. Las variables consideradas en estos estudios son: medida de las escalas clínicas a corto plazo,
disminución del número de ingresos, días de estancia en el hospital, recaídas, ingreso en intensivos y evolución
a largo plazo; esta última en muy pocos casos.

6.1.- Broncodilatadores
Agonistas B2 y adrenalina
Los agonistas B2 inhalados a pesar de ser muy utilizados, probablemente por la presencia de sibilantes y
extrapolación del tratamiento del asma no han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la bronquiolitis.
Producen una pequeña mejoría en la escala de síntomas de poca repercusión clínica, no mejoran la saturación
de O2, ni la frecuencia respiratoria, no disminuyen la tasa de ingresos ni los días de estancia en el hospital21,
22. No se ha valorado su influencia sobre los síntomas crónicos e ingresos posteriores.

El salbutamol y la terbutalina oral, no están indicados en la BA ya que la relación beneficio-riesgo es muy

desfavorable, la vía oral tiene más efectos adversos que la vía inhalada y ningún beneficio demostrado.

Se ha sugerido que los efectos alfa-adrenergicos de la adrenalina sumados a los beta-adrenergicos

(broncodilatadores) en la bronquiolitis, producirían una vasoconstricción de los vasos pulmonares que podría en
teoría, reducir el edema de la mucosa y el exudado y por tanto disminuir la obstrucción de la vía aérea. La guía
SIGN 7 es rotunda al afirmar que no se recomienda el uso de broncodilatadores. La guía de la AAP6 da la
opción de realizar un tratamiento de prueba bien con agonistas B2 o con adrenalina y continuar si la respuesta
es adecuada. El GVR en su protocolo10, con la evidencia derivada de una revisión sistemática de alta
calidad23, en la que la adrenalina inhalada demostró mayor aunque discreta eficacia que el placebo y los
agonistas B2, en la mejoría inmediata de la escala de síntomas y el estado general en niños no ingresados, da
la opción de hacer una prueba en las bronquiolitis moderadas. Una RS24 valora la seguridad de la adrenalina
nebulizada a dosis de 3 y 5ml (1:1.000) concluye que ambas dosis son seguras, no valora la eficacia.

Los anticolinergicos no están indicados en la bronquiolitis aguda 6-9

6.2.- Suero salino hipertónico

Una revisión Cochrane 25 de alta calidad, prueba que el suero salino nebulizado junto a broncodilatadores
administrado de forma repetida reduce los días de ingreso (en 1 día). No se encontraron efectos secundarios
perjudiciales. Es la única intervención que ha demostrado ser eficaz en cuanto ha disminuir la estancia en el
hospital. El problema es valorar, si se puede disponer de recursos para la administración de dosis repetidas
(cada 8h) y durante 5 días de forma ambulatoria con el objetivo de disminuir la gravedad de la bronquiolitis y
disminuir los ingresos.

6.3.- Corticoides
Los corticoides inhalados no son útiles en el tratamiento de la bronquiolitis aguda ni en la evolución posterior
de la bronquiolitis 6-9. El balance riesgo/beneficio es desfavorable ante la ausencia de beneficios clínicos y los
conocidos efectos secundarios.
Las guías6-9 mantienen que en base a ECAs de buena calidad y una RS26 que los corticoides sistémicos no
alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen el número de ingresos. Esta RS ha sido recientemente
descatalogada por la Cochrane.

El nivel de evidencia respecto a los corticoides orales procede de 13 ECAS de calidad media-alta y escasa
consistencia. En dos ECA recientes con dexametasona oral, sola 27o combinada con adrenalina28
los resultados son contradictorios. En este último Plint y cols encuentran una reducción significativa en el
número de ingresos a los siete días, en lactantes de 6 a 12m que acuden a urgencias por presentar un
primer episodio de BA cuando se tratan con adrenalina nebulizada (dos nebulizacines de 3ml en un
intervalo de 30 minutos) y dexametasona (1mgr/Kg en urgencias y 0.6mg /Kg y día durante5 días). El efecto
puede deberse a la combinación con la adrenalina. Es un ECA con cuatro grupos de tratamiento, por lo que
habrá que esperar a nuevos ECAs específicos y con mayor tamaño muestral.

6.4.-Antibióticos
La evidencia es concluyente, no se deben utilizar antibióticos en el tratamiento de la BA6,7. La existencia
de atelectasias u ocupación alveolar en el curso de una BA no justifica el uso rutinario de antibióticos 29.
Se ha publicado dos ECAs 30, 31 que valoran la eficacia de los macrólidos en base a un doble efecto por
un lado inmunomodulador y por otro inhibiendo la transmisión colinérgica lo que daría lugar a una relajación
del músculo liso de la vía aérea. Los estudios son de pequeño tamaño muestral y los resultados discordantes
por lo que no está indicado su uso en el tratamiento de la BA.

6.5.- Montelukast
Un ECA reciente32 de montelukast vs placebo administrados durante la hospitalización, coincide con
dos previos33,34 (cuya variable principal eran los días sin síntomas posbronquiolitis) en no encontrar
diferencias significativas ni en la duración de la estancia hospitalaria, ni en la puntuación en la escala clínica
utilizada, ni en los niveles de citoquinas en el aspirado nasal.

6.6.- Surfactante, Heliox, Ribavirina.

El surfactante según una revisión Cochrane35 que recoge tres ECAs de pequeño tamaño puede disminuir
la duración de la ventilación mecánica y los días de estancia en
UCI en los niños en situación crítica.
La evidencia a favor del uso del heliox en la BA moderada-grave es escasa, se requieren más estudios.
Las GPC 7,9coinciden en que la ribavirina no tiene efecto beneficioso tanto en estudios en fase aguda de
BA como a largo plazo.

6.7.- Medidas de sostén. Oxígeno e Hidratación

Mantener una adecuada hidratación y oxigenación es el objetivo del tratamiento. El aporte de oxigeno
mediante cánulas o mascarilla se debe hacer cuando hay dificultad respiratoria grave o cianosis o cuando
la saturación es inferior a 92% según los británicos7, o <90% para la guía americana6, recomendación
realizada según la opinión de expertos. Apoyo ventilatorio cuando sea necesario con CPAP o ventilación
asistida
La desobstrucción de la vía aérea mediante lavados nasales con suero salino y aspiración de las secreciones,
las medidas posturales (elevación de la cabecera de la cuna) y la alimentación fraccionada son
recomendaciones basadas en opinión de expertos y en normas de buena práctica clínica. No se ha demostrado
la utilidad de la humidificación por lo que no se recomienda su uso.

6.8. Fisioterapia La fisioterapia, tratamiento muy común hasta hace unos años, se utiliza con el objetivo de
movilizar y limpiar las secreciones en la BA, no ha demostrado ser eficaz en una RS 36 que incluye tres ECA
pequeños y calidad media-baja en los que la variable principal es la duración del ingreso. Las técnicas
estudiadas eran percusión, vibración y drenaje de aspiraciones.
La homeopatía y otras terapias alternativas no son recomendadas por la ausencia de evidencia sobre su
efectividad.

Actualización del diagnóstico y tratamiento de la

Bronquiolitis Aguda
M. Callén Blecua
Pediatra AP, CS Bidebieta, San Sebastián
Grupo de Vías Respiratorias de la AEPap

11.- Acude a consulta externa femenino de 10 años refiere la madre que ha presentado historia de fiebre de 2
días de evolución con presencia de una adenopatía cervical anterior izquierda fluctuante, sensible y caliente de
4 cm. El diagnóstico más probable de la paciente es:

a) Enfermedad de Hodgkin
b) Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
c) Histiocitosis X
d) Linfadenitis bacteriana aguda

La fiebre y los signos de supuración sugieren infección bacteriana aguda. La enfermedad de Hodgkin, la
leucemia linfoblástica aguda, la histiocitosis X, y el neuroblastoma metastático pueden asociarse a fiebre y
adenopatías, sin embargo, su aparición no sería tan aguda como se aprecia en la linfadenitis bacteriana aguda,
y la supuración difícilmente, sería un signo de presentación de este problema.

12.- Femenino de 10 meses ingresa por tercera vez en un hospital con sibilancias sin fiebre ni coriza. La madre
dice que el primer episodio ocurrió cuando tenía 2 meses y que siempre que ha ocurrido ha sido de forma
brusca. Había notado que el lactante presentó tos nocturna antes del ingreso. Por otra parte, la niña tiene una
causa ponderal ascendente y recibe alimentación con fórmula enriquecida con proteínas, y aunque babea
mucho, este problema parece estar resolviéndose. En la familia no hay ninguna historia de fiebre del heno,
asma o eccema. En las dos ocasiones anteriores, la niña respondió parcialmente al tratamiento
con broncodilatadores, aunque había seguido teniendo ligeras sibilancias entre los episodios. E.F. es
irrelevantes, a excepción de roncus bilaterales y sibilancias espiratorias. No existe sangre oculta en las heces,
y el recuento sanguíneo completo no muestra eosinofilia periférica. La radiografía de tórax revela
hiperinsuflación leve de ambos campos pulmonares, pero no infiltrados. La explicación más probable para
estas recaídas de sibilancias es:

a) Reflujo gastroesofágico
b) Alergia a las proteínas de leche de vaca
c) Fístula traqueoesofágica
d) Fibrosis quística
Los rasgos típicos del broncoespasmo por reflujo son: aparición en edad temprana, inicio brusco de las
sibilancias sin elemento ambiental que lo desencadene, inexistencia de historia de atopia familiar, tos nocturna
que puede ser señal de reflujo con micro aspiración, respuesta escasa o incompleta a broncodilatadores. La
tele de tórax solo puede mostrar cambios inespecíficos de broncoespasmo. A los 22 meses de vida, será de
esperar enfermedad parenquimatosa pulmonar, e infiltrados pulmonares en niños con fístula traqueoesofagica
así como fibrosis quística.

13.- Se trata de masculino de 2 años, que acude al servicio de consulta externa por presentar otorrea bilateral
mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de
infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploración física
presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa pálida y violácea
con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografía
lateral de cuello muestra datos francos de obstrucción nasofaringea. El diagnóstico más probable es:

a) Otitis media bilateral

b) Mastoiditis bilateral
c) Otomastoiditis bilateral
d) Timpanitis bulosa

[1] La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) coinciden con una infección de vías respiratorias altas, por lo
que los síntomas de la misma suelen estar presentes, pero presentan escaso valor discriminativo:
Rinitis.
Tos.
Irritabilidad, llanto.
Fiebre.
Rechazo de la alimentación.
[2] Uno o más de los síntomas siguientes elevan sustancialmente la probabilidad de otitis media aguda y, por lo
tanto, hace preciso realizar un examen otoscópico para corroborarlo:
Otorrea.
Otalgia, tocarse la oreja.
Falta de descanso nocturno, despertar frecuente durante la noche.
La asociación otalgia y falta de descanso nocturno diagnostica el 71% (menores de 2 años) y 75% (mayores de
2 años) de los episodios de OMA.
En menores de 2 años, la asociación de otalgia y conjuntivitis incrementa la probabilidad hasta el 76% y sugiere
etiología por Haemophilus influenzae.
Otros síntomas que en los libros clásicos se relacionan tradicionalmente con los episodios de otitis no aportan
información adicional para el diagnóstico de OMA, dado que se presentan con la misma frecuencia en niños
con otros cuadros:
Fiebre.
Vómitos, molestias abdominales.
Diarrea.
Hipoacusia.
Vértigo.

[3] En el examen otoscópico es necesario valorar la coloración, transparencia y movilidad del tímpano, siendo
altamente sugestivos de otitis media aguda los siguientes hallazgos:
Opacificación.
Abombamiento.
Disminución/ausencia de movilidad.
En ausencia de sintomatología, la disminución de movilidad y opacificación son indicativos de OME.
El enrojecimiento como signo aislado resulta muy poco específico.

[4] Se considera afectación del estado general:

Presencia de otalgia moderada/severa (irritabilidad, tocarse la oreja en <2 años).
Fiebre >39ºC (oral) o 39.5ºC (rectal).
También quedarían incluidos en este grupo, a efectos del tratamiento a seguir, aquellos niños cuyo seguimiento
y control no pueda garantizarse.
[5] Se consideran factores de riesgo que incrementan la posibilidad de infección por neumococo:
Asistencia a guardería.
Tratamiento antibiótico en el mes previo a la consulta.

14.- Se trata de preescolar de 3 años es llevado a consulta por presentar hiporexia. Antecedentes: Originario de
zona rural del estado de Guerrero, geofagia positiva, dolor abdominal, cólico desde hace varios meses. Las
evacuaciones en los últimos 5 días son semilíquidas acompañadas de moco y pujo no sangre. E.F.: mala
higiene personal, desnutrido, abdomen globoso blando y dolor a la presión en colon descendente, peristalsis
aumentada. El tratamiento de elección para este paciente es:

a) Piperazina
b) Pamoato de pirantel
c) Mebendazol
d) Metronidazol
Tratamiento.

Los fármacos de elección son albendazol (400 mg) y mebendazol (500 mg). La evidencia clínica sugiere que
las dosis únicas de ambos fármacos tienen excelente eficacia en el tratamiento de la ascariasis, pero son
menos efectivos contra N. americanus y T. trichiura.

La tribendimina, fármaco originario de China, parece prometedor en el tratamiento de las helmintiasis

transmitidas por el suelo, principalmente en infecciones con Ascaris lumbricoides y uncinarias no resistentes a
levamisol y pirantel. (Shu-Hua Xiao, et al., 2005; Hotez PJ, et al., 2006; 2009 Hu et al.).

El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente.

De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia.

Es importante la profilaxis, que contempla la educación para la salud, con la promoción de la higiene personal y
ambiental.

TRICHURIOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
October, 2010

15.- Femenino de 3 años de edad que presenta exantema papuloso confluente en mejillas, en cara externa de
extremidades en forma de encaje, el cual fue precedido dos días antes por mal estar general y fiebre. La
causa más probable de este exantema es:

a) Varicela
b) Sarampión
c) Roséola
d) Parvovirus B 19

Causada por parvovirus humano B19 (PVB19), se presenta, comúnmente, en niños de 6 a 19 años. El
exantema aparece en tres etapas: En la primera etapa se presenta un exantema eritematoso en frente y
mejillas, que asemeja una "mejilla abofeteada"; no doloroso con incremento de la temperatura local y edema;
y palidez peribucal. En la segunda etapa el exantema es papular distal y simétrico en el tronco y piernas con
apariencia de encaje. La tercera etapa tiene duración variable, con erupción recurrente por varias semanas.
Puede haber cambios en la intensidad y aparición de la erupción con la presión cutánea, la luz solar, calor o
frío extremo, o el estrés. Es precedido por elevación leve de temperatura corporal, la fiebre alta por lo general
sugiere otro diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial de Exantemas Infecciosos en la Infancia. Guía de Referencia Rápida: Guía de

Práctica Clínica. México, CENETEC; Disponible en:
[Link]
16.- Masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de aumento de temperatura hasta de
39.5 oC de dos días de evolución controlada con paracetamol, el día de hoy presenta datos de exantema. Se
realiza diagnóstico de roséola ya que las características del exantema son:

a) Máculopapular violáceo, que no desaparece a la dígito presión.

b) Máculopapular eritemotoso, con descamación.
c) Máculopapular eritemotoso, de inicio súbito al desaparecer la fiebre.
d) Máculas, vesículas y costras, pruriginoso.

Exantema súbito

Manifestaciones clínicas: conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días", comienza
con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5 °C - siendo característico en estos niños que conservan un relativo
buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por
convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y
las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días
de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado pálido y
no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su generalización es
infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días.

Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.

Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de transmisión se
presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus. El período de
incubación es de 9 a 10 días.

Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. Existen
estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda.

Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar.

Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografía
• González-Saldaña N, Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. 1er ed. México. McGraw-Hill
Interamericana; 1998.
• Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of pediatrics;
2000.
17.- Femenino de 5 meses de edad, residente de campo agrícola; con antecedente de anemia, refiere la madre
que actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no ha
orinado bien, indica que ha administrado gotas para los cólicos. E.F. llama la atención Fc 94x´ y mucosas
secas. Por las características clínicas existe alta probabilidad de intoxicación por:

a) Hierro
b) Ácido acetil salicílico
c) Órgano fosforado
d) Anticolinérgicos

En el mundo existen alrededor de 13 millones de químicos naturales y sintéticos, y menos de 3000 causan el
95% de las intoxicaciones. Un veneno (tóxico) es una substancia capaz de producir efectos adversos en un
organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y
cosméticos) y aquellos que no lo son (productos de limpieza, industriales, químicos, plantas y hongos no
comestibles). Una sobredosis implica exposición a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad
de los últimos.

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más detallado posible
dentro del contexto de urgencia de cada paciente.

Historia

1. Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.

2. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.
3. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
4. Medidas de ayuda administradas.
5. Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente habitualmente.

Examen físico

1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para niños.

2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas, quemaduras por
ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas de Mees en el lecho ungueal,
en la intoxicación por arsénico).
3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro
de los cuales los principales están:
o Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión
borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica, agitación, convulsiones y
coma.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos,
floripondio (planta alucinógena).
Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital.
o Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia,
broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
 Acercamiento terapéutico: Atropina, pralidoxima en intoxicación por
organofosforados.
o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina
o Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol.
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.

Bibliografía:

1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, Section 23: Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrison´s Principles of Internal Medicine, Chapter 395: Acute poison and drug
overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, Chapter 9: Identifying the Nontoxic
Exposure.

18.- Se trata de preescolar de 3 años es llevado a consulta por presentar hiporexia. Antecedentes: Originario de
zona rural del estado de Guerrero, geofagia positiva, dolor abdominal, cólico desde hace varios meses. Las
evacuaciones en los últimos 5 días son semilíquidas acompañadas de moco y pujo no sangre. E.F.: mala
higiene personal, desnutrido, abdomen globoso blando y dolor a la presión en colon descendente, peristalsis
aumentada. La complicación más frecuente que se puede presentar en este paciente es:

a) Apendicitis
b) Obstruccion intestinal
c) Prolapso rectal, trichurosis
d) Perforación intestinal

Introducción

La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales, rurales. Se estima que se encuentran
infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ, et al., 2008). Predomina en
niños en edad escolar, en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico, retardo en el crecimiento y
disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado
con anemia ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutrición. Los casos de la parasitosis en adultos que viven
en zonas endémicas han aumentado, pero no se reportan usualmente. (Khuroo M, et al. 2010).

La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México.

NTDs en LAC: Prevalencia y distribución. Hotez PJ, et al, 2008.

LAC: Latin American and Caribbean Region

NTDs. Neglected Tropical Diseases.

Las lesiones intestinales y el cuadro clínico varían en relación directa al número de parásitos y factores
dependientes del hospedero (edad, estado nutricional, infecciones concomitantes).
En infecciones leves y moderadas el daño, apenas apreciable, consiste en compresión mecánica de las células
de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos.
En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable, con sangrado fácil; es
característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito, con pequeñas
hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos.
Induce, al igual que los otros geohelmintos, una respuesta de tipo Th2 y respuesta reguladora Th2/Treg
(Jackson JA, et al. 2009).

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos
(poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal, cefalea, hiporexia, pérdida de peso, diarrea crónica, disentería,
pujo, tenesmo, prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica; cada
tricocéfalo expolia alrededor de 0.005 ml de sangre/día y restos tisulares. Además, la irritación constante de las
terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo.

Complicaciones
- Poliparasitismo
- Prolapso rectal
- Anemia
- Apendicitis
- Infección bacteriana 2aria
- Retraso pondoestatural y déficit cognitivo en escolares.

TRICHURIOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM October, 2010

Vínculos

- Mohammad S. Khuroo, Mehnaaz S. Khuroo, and Naira S. Khuroo. Trichuris dysentery syndrome: a common
cause of chronic iron deficiency anemia in adults in an endemic area (with videos). Gastrointestinal Endoscopy,
Jan 2010; 71(1):200-204. doi:10.1016/[Link].2009.08.002
- Geary TG, Woo K, McCarthy JS, Mackenzie CD, Horton J, Prichard RK, de Silva NR, (...), Bundy DA.
Unresolved issues in anthelmintic pharmacology for helminthiases of humans. Int J Parasitol 2010;40(1):1-13.
doi:10.1016/[Link].2009.11.001 Geohelmintos y otros nematodos.
- Kyung-Sun Ok, et al. Trichuris trichiura Infection Diagnosed by Colonoscopy: Case Reports and Review of
Literature. Korean J Parasitol. Sept 2009;47(3):275-280 DOI: 10.3347/kjp.2009.47.3.275
- Hu Y, Xiao S-H, Aroian RV. The new anthelmintic tribendimidine is an L-type (Levamisole and Pyrantel)
nicotinic acetylcholine receptor agonist. PLoS Neglected Tropical Diseases 2009;3(8), art. no. e499.
- Jackson JA, Friberg IM, Little S, Bradley JE. Review series on helminths, immune modulation and the hygiene
hypothesis: Immunity against helminths and immunological phenomena in modern human populations:
Coevolutionary legacies? Immunology 2009;126 (1):18-27. doi:10.1111/j.1365-2567.2008.03010.x
19.- Recién nacido de 32 semanas de gestación, que presenta de manera súbita hipotensión, anemia y
abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x’, una FR de 20 x’ y comienza a convulsionar. El
diagnóstico más probable es:

a) Hemorragia de la matriz germinal

b) Leucomalacia periventricular
c) Hidrocefalia
d) Hipotiroidismo congénito

Manual CTO pediatría, 7° edición p.1295

La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación. Su lesión produce
hemorragia. Se manifiesta con deterioro del estado general, aparición de pausas de apnea, bradicardia,
hipoventilación, convulsiones, disminución del reflejo del Moro y fontanelas a tensión. Debe sospecharse ante
un paciente pretérmino que presenta de forma súbita anemia, hipotensión y abombamiento fontanelar. Puede
derivar en la aparición de leucomalacia periventricular.

20.- Recién nacido de 2 días, que presenta vómitos gástricos, evacuaciones normales, abdomen distendido, los
rayos x de abdomen demuestran asas muy distendidas, con presencia de niveles hidroaéreos, el diagnóstico
más probable del paciente es:

a) Atresia de duodeno
b) Hipertrofia pilórica
c) Reflujo gastroesofágico
d) Atresia de íleon

De las malformaciones intestinales, la atresia de íleon es la más frecuente y la asociación con otro tipo de
malformaciones o cromosomopatías es elevada; en este caso no existió tal correlación. Hacer un correcto
diagnóstico prenatal mediante ultrasonidos nos permite planificar el momento idóneo del parto, llevándolo a
cabo en un centro con cirugía pediátrica y así mejorar los resultados perinatales. Se discute cuándo finalizar la
gestación, y en principio no hay contraindicación en prolongarla hasta la madurez fetal siempre que no exista
ascitis fetal, que sería un signo de riesgo inminente de perforación intestinal por íleo meconial; en tal caso
finalizar el embarazo es la postura más prudente por la elevada mortalidad de esta eventualidad; éste no fue
nuestro caso. Aunque autores como Schwobel et al propugnan la evacuación mediante punción de la ascitis
fetal en el caso de presentarse con la finalidad de disminuir la presión abdominal fetal y alargar todo lo posible
la duración del embarazo. Nosotros nos vimos abocados a terminar la gestación por motivos meramente
obstétrica

Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, ISSN 0210-573X, Vol. 32, Nº. 1, 2005 , pags. 36-37
21.- Se trata de lactante próximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de niño sano. Se refiere
asintomático. E.F.: dentro de límites normales. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad.
De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación, que vacunas ya recibió:

a) Polio y bcg
b) Solo bcg
c) Polio y hepatitis b
d) Hepatitis b y bcg

22.- Se trata de masculino de 9 años de edad, referido a consulta externa por dolor mesogástrico aumento en el
número de evacuaciones entre 4 a 5 veces por día de consistencia semilíquida, fétida, de color verdoso y
aspecto grasoso que flotan en el sanitario no refiere sangre. Cuadro de aproximados 10 días de evolución que
se ve alternado con estreñimiento. E.F. Abdomen distendido, timpánico y con peristalsis aumentada. El agente
causal más probable en este caso es:

a) Entamoeba hystolítica
b) Trichuris trichiura
c) Salmonella tiphy
d) Giardia lamblia

La infección en el hombre tiene una evolución clínica variable, que va desde la infección asintomática, la
mayoría de las veces, hasta la diarrea severa. Esto parece estar relacionado tanto con factores del hospedero
como del agente biológico. El período de incubación después de la ingestión de quistes es variable y puede ser
tan corto como una o dos semanas. (Hill, 1993; Farthing, 1996; Ortega y Adam, 1997; Procop, 2001).

Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras enfermedades
gastrointestinales. La infección no siempre produce diarrea. De hecho, otros síntomas digestivos como los
dolores abdominales y los cólicos pueden ocurrir más frecuentemente que la diarrea (Beaver et al., 1984;
Adam, 1991, Aparicio Tijeras et al.,2004).

Giardia es reconocida como una causa de rápida pérdida de peso y malabsorción de grasas, y puede
presentarse lo mismo en forma crónica, que en forma aguda. Se ha descrito incluso que la afección de las
funciones pancreáticas pudiera ser una causa de severa malabsorción en giardiasis (Carroccio et al., 1997).
Diferentes estudios han encontrado los niveles de algunos oligoelementos como el hierro sérico, el zinc (Ertan
et al., 2002; Demirci et al.,2003) y el magnesio (Olivares et al., 2003; Kilic et al., 2004) significativamente más
bajos en pacientes infectados con Giardia que en controles, lo que pudiera deberse a la malabsorción que se
produce en la giardiasis (Demirci et al., 2003; Olivares et al., 2003).

La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de manifestaciones

clínicas (tabla 1): a) enteritis aguda (autolimitada), b) diarrea crónica, y c) malabsorción con esteatorrea y
pérdida de peso Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis
son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En
las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor
epigástrico difuso. La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de
peso.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la giardiosis.

Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3

Se ha reportado la asociación con enfermedad de Whipple lo que pudiera ser posible en estos casos por un
defecto común del sistema inmune, o que la infección con un tipo de microorganismo pueda predisponer a la
infección con el otro (Fenollar et al., 2003).

También se ha señalado, pero con baja frecuencia, la enfermedad biliar (Hill, 1993; Farthing, 1996).

Este parasitismo se ha visto muy relacionado con trastornos del crecimiento y desarrollo en los niños;
algunos estudios han mostrado que la infección por G. lamblia tiene un impacto adverso sobre el
crecimiento de los niños (Farthing et al., 1986; Valencia et al., 1995;

Muniz-Junqueira y Queiróz, 2002; Sackey et al., 2003) mientras que otros no mostraron relación entre
la infección por G. lamblia y trastornos nutricionales
23.-Ingresa al servicio de urgencias paciente masculino de 2 años que presenta letargo después de haber
estado jugando sin vigilancia. El niño hasta entonces estaba sano, con un desarrollo normal. En la historia
familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y toma fenobarbital. La
exploración revela un niño letárgico sin fiebre que abre brevemente los ojos ante estímulos dolorosos. No hay
signos de traumatismo ni anomalías focales. Las pupilas son pequeñas pero reactivas. La etiología más
probable relacionada al letargo del niño es:

a) Convulsiones no observadas
b) Intoxicación
c) Hemorragia intracraneal
d) Traumatismo craneoencefálico no observado .

La causa más común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar, es la intoxicación. La
presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la historia clínica. La miosis también
sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco
probable.

LECTURA RECOMENDADA
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
Dr. Miguel Ángel Montoya Cabrera

Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional
Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la
Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría

24.- En época invernal es referido al servicio un lactante de 6 meses que acude a guardería, inicia
sintomatología hace 48 hrs, con febrícula y algún vómito ocasional, el día de hoy en un principio presenta
evacuaciones blandas y en el transcurso del día se presentan de consistencia líquidas, incrementándose los
vómitos. Refiere la madre que en la guardería ha habido otros niños con un cuadro similar. La etiología más
probable en este caso es:

a) Yersinia enterocolítica.
b) Campylobacter yeyuni.
c) Adenovirus.
d) Rotavirus

Rotavirus es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado siete grupos, tres de
los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más común y el más esparcido, causando
el 90% de las infecciones.

Estos causan vómito y diarrea y son los más comúnmente causantes de diarrea severa en los infantes,
ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos y mata a cerca de
600,000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Nuevas vacunas han mostrado ser efectivas y seguras
en el 2006. Virtualmente todos los niños menores de cinco años han sido infectados por algún rotavirus.
Rotavirus es la causa más frecuente de gastroenteritis en niños de guardería y de gastroenteritis nosocomial en
niños pequeños. En líneas generales es el motivo más frecuente de gastroenteritis en niños menores de
dos años (4 a 24 meses de vida) y de deshidratación y muerte en los países en vías de desarrollo.

Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando células del intestino delgado y produciendo una enterotoxina,
provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso deshidratación. Aunque fueron
descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de los ingresos hospitalarios de niños con
diarrea severa, siguen siendo subestimados por la comunidad médica, sobre todo en los países en vías de
desarrollo.

Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil", "diarrea
invernal", "infección no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros nombres con los que se
denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume que es de 10-100 partículas virales
infecciosas, ya que una persona con rotavirus frecuentemente excreta una gran cantidad de partículas virales:
en el orden de (108-1010 particulas infecciosas /ml de heces). La vía de contagio se da a través del
contacto con manos, objetos o utensilios contaminados. El período de incubación de la enfermedad por
rotavirus es de aproximadamente 2 días. La enfermedad está caracterizada por vómito y diarrea acuosa de 3
a 8 días, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La inmunidad se produce después de la
infección. Infecciones posteriores tienden a ser menos severas que la infección original.

Una micrografía electrónica de Rotavirus: obsérvese el aspecto de «rueda» del virión

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Prevention of rotavirus disease: guidelines
for use of rotavirus vaccine. Pediatrics 1998; 102: 1483-91.

Bernstein D. J Infect Dis 2002; 186: 1487-1489.

Centers for Diseases Control and Prevention. Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis
among children: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 1999;
48: 1-23.

Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection and intussusception:
implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 97-102.
25.- Se trata de paciente masculino de 4 semanas de vida, primogénito, que presenta vómitos progresivos
gástricos, posprandiales inmediatos, desde la segunda semana de vida; E.F. distensión abdominal, peristalsis
presente. El diagnóstico más probable es:

a) Mala técnica en la alimentación

b) Estenosis hipertrófica de píloro
c) Reflujo gastroesofágico
d) Bandas de Ladd

La estenosis hipertrofia del píloro (EHP) es una emergencia médico-quirúrgica y representa una de las
causas más frecuentes de cirugía abdominal en las primeras semanas de vida 1'2. La exacta causa de la
hipertrofia del músculo pilórico es desconocida 1'3'4. Se caracteriza por obstrucción del vaciamiento
gástrico, lo que clínicamente se expresa como vómitos progresivos, frecuentemente de carácter explosivo
que pueden llevar a deshidratación grave con riesgo vital del paciente1' 3"5.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE
HIPERTRÓFICA
P ÍLORO
PÍLORO
V
 ómito
Vómito
– Nunca biliar
– Alimentario
– Progresivo Proyectil.
Proyectil.
Proyectil.
– Pozos de café
café.
café.
– Posprandial inmediato.

 Hambre despu
 és del vvómito.
después ómito.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE
HIPERTRÓFICA
PÍLORO
PÍLORO
5. DIAGNÓ
DIAGN ÓSTICO (PUNTOS CLAVE)
DIAGNÓSTICO
 V
 ómito no biliar
Vómito
 Peristalsis visible.


 Oliva piló
 pilórica palpable.
pilórica
 Hipocloremia,
 Hipocloremia, hipokalemia.
hipokalemia.
 Alcalosis metabó
 metab ólica.
metabólica.
Bibliografía: Urgencias en Pediatría, [Link] – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas,
Sección XXIII, pág. 718-721.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág. 583- 588.
Cirugía Pediátrica, Ashcraft - Holder [Link] – Hill pág. 297– 313

26.- Se trata de masculino de 7 meses de edad, presenta fiebre no cuantificada desde hace 3 días,
acompañada de hiperemia faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece
un exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable es:

a) Rubéola
b) Reacción medicamentosa a antitérmicos
c) Infección por enterovirus
d) Infección por herpes virus humano 6

Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil o 6ª enfermedad).
Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses (como el caso de la
pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los años de vida. No muestra preferencia por
ningún sexo y es algo más frecuente al final de la primavera y principios del verano.

En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus Humano.

Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes para explicar la
fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma.

Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que comienza en
tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y cara. La erupción desaparece en
unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni despigmentación residual.

El diagnóstico de este proceso es fundamentalmente clínico, por la edad y la secuencia de las manifestaciones
clínicas.

Es característico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, pero más allá de 48h
aparece el patrón típico d leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1120-21

27.- Femenino de 6 años no inmunizado, acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos
paroxística, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal viscosa. El EF revela otitis media bilateral y
conjuntivitis hemorrágica. Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de
linfocitos. De los siguientes el diagnóstico más probable es:

a) Neumonía por Chlamydia

b) Tosferina
c) Bronquiolitis
d) Neumonitis por VSR
La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por un bacilo gram (-) llamado
Bordetella pertussis.

El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística,
por lo regular en el término de una a dos semanas, y que dura de uno a dos meses o más. Los paroxismos se
caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos; cada serie de ellos comprende innumerables toses sin
inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. Los
paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguida
de vómito. Los lactantes menores de 6 meses de edad, los adolescentes y los adultos frecuentemente no
tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística.

Resumen:

Etiología: Bordetella pertussis.

Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,
Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.
Periodo de incubación de 10 a 21 días.
Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio).
Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento.
Leucocitosis con linfocitosis absoluta.

Tratamiento:
• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
• Antibiótico en fase catarral es efectivo.
• Frenar la propagación del germen.
• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.
• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.
• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.
• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.

Bibliografía
• Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Jordan S. Pober. Inmunología Celular y Molecular.
McGrall-Hill Interamericana. Cuarta edición 2001.
• Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. Vacunas en Pediatría. McGrall-Hill
Interamericana. Primera edición 1999.
• Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics. Red
Book 2000. 25 edición 2000.
• Stanley A. Plotkin, Walter A. Orenstein. Vaccines. W. S. Saunders Company.
Tercera edición 1999
28.- Se trata de femenino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes: historia
de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp.: 37.2 ºC, mala
higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y eosinofilia.
El diagnóstico más probable en este paciente es:

a) Tenias
b) Tricocefalos
c) Enterobius
d) Ascaris. Sx de loeffer

En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con "pulmón
sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio compatible con
neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome clásicamente se presenta
cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por larvas de parásitos con ciclo
hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Filarias (1-2-3)
excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans cutánea (1).

La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad respiratoria por
el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante), cuadro pulmonar
inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su diagnóstico, una intensa
eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se infectan por primera vez o que
viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas presentándose como una neumonía
eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios y transitorios(7), no existiendo restricción
para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el año 2001 con cuadro clínico similar al de
niños de mayor edad (4).

Cuadro I. Principales causas de eosinofilia

Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micóticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alérgicas
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurótico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores óseos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica
Leucemia eosinofílica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinofílica
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de Hiper-IgE
Déficit selectivo de IgA
Injerto contra huésped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila
Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo
Inhalación de humos
Enfermedades dermatológicas
Urticaria aguda
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
Síndrome de Wells
Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumática
Otros
Eosinofilia post-irradiación
Síndrome hipereosinofílico

REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's syndrome and
cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3° Ed., Medellín Colombia: Corporación para Investigaciones
Biológicas 1998.
3.- Noemí I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Médica. Mediterraneo, Santiago-Chile.
2000.

29.- Se trata de masculino de 9 años de edad que acude a consulta por referir dolor escrotal izquierdo que
inicia manera repentina con evolución de 4 hrs, el cual ha sido progresivo, con pérdida del reflejo
cremastérico, se sospecha de probable torsión testicular. Entre las siguientes, la prueba diagnóstica de elección
es:

a) Ecografía
b) Radiografía escrotal
c) Ecografía-doppler
d) Palpación bimanual
Ecografía eco-doppler color: Es la prueba diagnóstica de elección al permitir la visualización de la
vascularización testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal, ausente o aumentado. En la
torsión lo normal es que esté reducido o ausente. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 80%,
aunque tiene sus limitaciones en las subtorsiones.

Gammagrafía isotópica testicular con TC 99: Es también un método sensible y específico, pero del que no
siempre se puede disponer en urgencias. Se verá un área de captación disminuida o ausente, rodeado de un
área de captación aumentada por la hiperemia reactiva.

Bibliografía:
1) Sesions AE et al: Testicular torsión: direction, degree, duration and desinformation. J. Urol 2003, 169:663-665.
2) Cummings JM el al: Adult testicular torsión. [Link]. 202, 167: 2109, 167: 2109-2110
3) Bedos F et al: Manual de Urología. Ed Masson SA. Barcelona 1996. 297-335.

30.- Se trata de masculino de 7 años de edad que cursa con odinofagia y fiebre no cuantificada desde hace
más de tres días. E.F. orofaringe con exudado membranoso y petequias en paladar blando y
pilares anteriores. Lengua de fresa roja. To. 39.5 °C. El fármaco que se debe elegir por ser el
medicamento de elección en esta patología es:

a) Penicilina benzatínica
a) Cefuroxime
b) Amoxicilina
c) TMP/ SMZ

ESCARLATINA
Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al
S. pyogenes.
Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).
< 20 kg: 600,000 U IM.
> 20 kg: 1,200,000 U IM.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6
hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los
alimentos mejora absorción.

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg

cada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.
 Streptococcus pyogenes (hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no ofrece
resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación, erradicación y
reducción de complicaciones.

González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407

31.- Masculino de 5 años de edad originario de la sierra de chihuahua acude a la clínica por presentar
lesiones maculo- papulares en orejas, pecho y axilas. La madre refiere fiebre de 3 días de evolución, máximas
de 39°C. A la exploración física tiene adenopatías cervicales, lengua blanquecina con leve hipertrofia de
papilas y palidez peribucal. El agente infeccioso más frecuentemente asociado a esta entidad es:

a) Hemophilus influenzae
b) Estreptococo pyogenes
c) Rubeola
d) Virus Ebstein Bar

La escarlatina es una enfermedad causada por Estreptococo pyogenes. Las manifestaciones cutáneas
características aparecen de 2-3 días posterior al inicio del cuadro infeccioso y son: Lesiones petequiales
lineales en zona antecubital, ingle y axilas (Signo de Pastia), exantema eritematoso generalizado, escaldado
en la presión, de textura áspera (piel de lija); Enrojecimiento de la cara con palidez perioral (triangulo de
Filatov); en la boca se observan máculas puntiformes rojas en la úvula y en el paladar duro y blando
(manchas de Forcheimer); entre el 1ro y 2do día hay una capa blanca en el dorso de la lengua, las papilas
enrojecidas y aumentadas de volumen (lengua en fresa blanca) y al 4to y 5to día la capa blanca desaparece
dejando descubierta sólo las papilas rojas (lengua en frambuesa). No hay afección en palmas ni plantas.

Diagnóstico Diferencial de Exantemas Infecciosos en la Infancia. Guía de Rerencia Rápida: Guía de Práctica
Clínica. México, CENETEC; Disponible en:
[Link]

32.- Paciente femenino de 12 años de edad, quien acude a la consulta para valoración. Reactiva, activa.
Oídos, narinas y faringe normal. Tórax con presencia de botón mamario y se define la areola. Abdomen
blando depresible, sin visceromegalias. Área genital: presencia de vello púbico liso y escaso. Extremidades
superiores e inferiores simétricas. Pulsos palpables y simétricos. El diagnóstico más probable es:

a) Paciente femenino sano

b) Paciente femenino sano, Tanner mamario II y Tanner púbico II
c) Paciente femenino lactante sano
d) Paciente femenino escolar

El Tanner II se define como presencia de botón mamario y se define la areola, además de vello púbico no
rizado escaso en labios mayores.
Temboury Molina, M.C.. (2009). Desarrollo puberal normal: Pubertad precoz. Pediatría Atención
Primaria, 11(Supl. 16), 127-142
33.- Paciente masculino de 3 años de edad sostiene la cabeza, se sienta, camina solo, toma biberón, solo
dice “mamá”; “lele”; “tata”; “papa”. Peso: 15 kg., Talla 95 cm. El diagnóstico más probable de éste paciente es:

a) Preescolar de peso y talla adecuado para su edad

b) Escolar de peso bajo para la talla
c) Preescolar con peso y talla habitual, pero con retraso en el desarrollo
d) Lactante con peso y talla mayor al promedio con retraso en el desarrollo

Se define como peso para la talla normal si se encuentra dentro de las percentiles 3 y 97. Para la edad de 3
años ya debe ser capaz de adjetivos y preposiciones, así como realizar narraciones sencillas.

Yu LM, Hey E, Doyle LW, et al, Magpie Trial Follow-Up Study Collaborative Group: Evaluation of the Ages and
Stages Questionnaires in identifying children with neurosensory disability in the Magpie Trial follow-up study.
Acta Paediatr 2007; 96 (12): 1803-8.

34.- Se trata de RN masculino de 24 hrs. de vida quien nació por parto eutocico de un embrazo
normoevolutivo y de termino. El día de hoy previo a su alta lo nota ictérico en cara y tronco, se sospecha de
ictericia por incompatibilidad sanguínea. El tratamiento de elección para la sepsis neonatal temprana es:

a) Ampicilina-cefotaxime
b) Cefotaxime-Amikacina
c) Ampicilina- Gentamicina
d) Cefotaxime-Gentamicina

Retroalimentación: El tratamiento empírico de la sepsis neonatal incluye el uso de ampicilina o penicilia

combinada con gentamicina.

Prevención, Diagnóstico y Manejo de Sepsis y Choque Séptico del Recién Nacido, en el Segundo y Tercer
Nivel de Atención. Guía de Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; Disponible en:
[Link]

35.- Femenino de 7 años de 5 años ingresa al servicio de urgencias refiere la madre que la menor ha
presentado tos, ardor retroesternal y silbido del pecho. Tiene tos irritativa, no productiva, hipertermia no
cuantificada. Antecedentes: Originaria de Veracruz, nivel socioeconómico bajo, habita en un rancho. Malos
hábitos de higiene. Exploración física: febril 39 °C, con dificultad para respirar, aleteo nasal, tiraje intercostal y
subcostal. Laboratorio: eosinofilia marcada. Radiografía de tórax muestra infiltrados redondos u ovalados de
unos milímetros hasta varios cm. de diámetro, bilateral.

El tratamiento de elección en este síndrome es:

a) TMP/SMZ 800mg / 160MG c/12 hrs.

b) Amikacina 30 mg. por kg. de peso para 24 hrs.
c) Albendazol 400 mg dosis única
d) Clindamicina 300 mg V.0. cada 8 hrs.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 dias o 500 mg a dosis unica). Alternativas: pamoato de pyrantel,
10 mg/kg (maximo 1 g), dosis unica; albendazol, 400 mg, dosis unica (Ninos entre 2-5 anos: 200 mg);
piperazina, 75 mg/kg (maximo 3,5 g en adultos o 2,5 g en Niños entre 2-12 años). La ivermectina tambien es
eficaz. (200 μg/kg dosis unica).

Parasitosis intestinales

36.- Femenino de 16 años, portadora de asma bronquial, antecedentes familiares de atopia, presenta además
diagnóstico de rinitis alérgica y las muestras de expectoración han mostrado persistentemente abundantes
eosinofilos. El fenotipo de la paciente es:

a) Asma de inicio tardío

b) Asma No Alérgica
c) Asma alérgica
d) asma persistente
El asma bronquial es una enfermedad heterogénea en la cual intervienen factores demográficos,
características clínicas y patofisiològicas que son en la actualidad denominados fenotipos de asma bronquial.
Muchos fenotipos han sido identificados en al asma bronquial, en el presente caso la paciente se encuentra
con el fenotipo denominado asma alérgica la cual se caracteriza por tener antecedentes familiares de atopia,
el paciente cursar con un proceso alérgico que se manifiesta por presencia de eosinofilos en sangre periférica
y expectoración y son paciente que se controlan de manera adecuada con esteroides inhalados.

GINA, capitulo 1, definición, descripción y diagnóstico de asma bronquial, págs. 13-16, 2016.

37.- Se trata de masculino de 6 años, ingresa al servicio de urgencias por presentar tos y [Link]
respiratoria desde hace 24 horas. Sin rinorrea ni dolor en garganta, afebril. Antecedentes: múltiples visitas
a urgencias desde los 3 años por cuadros similares, no recibe tratamiento actualmente. E.F.: Fr 35 rpm,
Fc 112 lpm, saturación de oxígeno 92%. Alerta, puede hablar en frases cortas, uso de músculos accesorios
leve, en tórax: tiene sibilancias tanto inspiratorias como espiratorias. Se inicia administración de oxígeno,
además de éste, el tratamiento inmediato de primera elección para este paciente es:

a) Aplicación de epinefrina por vía subcutánea

b) Antileucotrieno vía oral
c) Nebulizaciones con budesonida
d) Nebulizaciones con salbutamol

Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto a nivel primario como en los
Servicios de Urgencia y son también causa frecuente de hospitalización en los Servicios de Pediatría del país,
hecho que es más acentuado en los meses más fríos de cada año. Además de una alta incidencia de cuadros
agudos, el síndrome bronquial obstructivo (SBO) del lactante puede presentarse en forma recurrente o
recidivante, constituyendo una patología crónica que origina gran demanda asistencial y complicaciones o
secuelas a largo plazo.

El SBO plantea problemas en la determinación del diagnóstico etiológico debido a la similitud de la forma de
presentación y a la gran variedad de causas que pueden producirlo (alrededor de 20 causas, siendo 6 a 8 las
más frecuentes). Las infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos, sin
embargo, varios otros factores son también responsables de la gran frecuencia de estos cuadros. Dentro de
estos factores se cuentan la contaminación intradomiciliaria, en especial es necesario mencionar la importancia
que tiene el tabaquismo familiar y el uso de tipos de calefacción con combustión impura como son el brasero y
las estufas de parafina. Por otra parte, en los últimos años la contaminación ambiental en las grandes ciudades
ha jugado un rol agravante muy importante en los cuadros obstructivos.

Los cuadros obstructivos en el lactante se manifiestan por síntomas y signos clínicos caracterizados por tos,
sibilancias, espiración prolongada, aumento de diámetro anteroposterior del tórax, retracción costal,
hipersonoridad a la percusión. Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos orientan hacia una
etiología determinada. La tabla 2 detalla algunas características clínicas que hacen sospechar algunas
etiologías.
TABLA 1.
Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en niños pequeños
Frecuentes Poco frecuentes Raras
• Infecciones virales (SAIV) • Fibrosis quística • Masas mediastínica
• Bronquiolitis: 1er episodio • Displasia broncopulmonar (tumores, TBC)
• Episodios recidivantes • Cardiopatías congénitas • Inmunodeficiencias
• Asma bronquial • Cuerpo extraño en ví • Disquinesia ciliar
aérea • Bronquiolitis obliterante
• Bronquiectasias
• Síndromes aspirativos
• Malformaciones: Anil
vascular Ma
adenomatoide quística
• Quiste broncógenos
TABLA 2
Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y algunas características orientadoras en su
etiología
Etiología Características Laboratorio
Displasia broncopulmonar prematurez radiografía de tórax
SDRI del RN
ventilación mecánica períod
RN
dependencia de oxígeno
28 días
Fibrosis quística desnutrición electrólitos en sudor
síndrome de malabsorción
neumopatías a repetición
Cardiopatía congénita soplo radiología
insuficiencia cardíaca ECG
ecocardiografía, doppler
Aspiración cuerpo extraño episodio asfíctico brusco radiología
signos pulmonare
broncoscopía rígida
asimétricos
Reflujo gastroesofágico en paciente vómitos recurrentes radiología
predispuestos pH metría
Trastornos de la deglución neumopatía recurrente cintigrafía de aspiració
prolongada pulmonar
daño neurológico
Malformaciones pulmonares hallazgo radiológico ecografía prenatal
radiografía de tórax
TAC
angiografía
resonancia magnética
Malformación vascular estridor radiología, esofagograma
 endoscopia
eco doppler
angiografía
resonancia magnética
Disquinesia ciliar patología sinusal radiología
situs inverso biopsia epitelio respiratorio

TABLA 1. Puntaje clínico modificado de Tal y cols. (Modificación nacional)

Puntaje Frec. resp. Sibilancias* Cianosis Uso musculatura
< 6 m. > 6 m.
0 <40 > 30 No No No
1 41-55 31-45 Sólo final espiración Peri oral Con llanto (+)
Subcostal
2 56-70 46-60 Esp Insp. con estetoscopio Peri oral (++)
En reposo Sub e intercostal
3 > 70 > 60 Esp Insp sin estetoscopio o ausentes Generalizada (+++)
En reposo Supraesternal
Sub e intercostal
* Sibilancias pueden no auscultarse en obstrucción muy grave.
Obstrucción Leve: 0 a 5 Moderada: 6 a 8 Grave: 9 a 12
------------------------------------------------------------------------------------------------------
La valoración adecuada de los signos y síntomas de gravedad de la crisis obstructiva, permitirá racionalizar su
tratamiento para disminuir la morbimortalidad por este síndrome, así como programar junto a los padres la
prevención y reconocimiento precoz de nuevos episodios obstructivos.

Se debe considerar en forma especial a los pacientes del grupo de riesgo.

Grupo de Riesgo
1. Menor de 3 meses
2. Hospitalización previa por SBO severo
3. Antecedentes de ventilación mecánica por SBO
4. Prematurez
5. Paciente con SBO secundario
6. Requerimiento previo de curas con esteroides sistemáticos
7. Falta de cumplimiento del tratamiento, o conflicto entre los padres y el equipo médico en relación al
tratamiento.

I.- MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA:

Objetivos:
1. Corregir la hipoxemia.
2. Corregir rápidamente la obstrucción bronquial.
3. Indicar claramente el manejo ulterior en domicilio y derivación apropiada.
Tratamiento Inicial
A) Oxigenoterapia: el objetivo es lograr una Sa02 > 95%. El oxígeno debe administrarse desde el
principio con puntaje > 6, incluso cuando no se dispone de oximonitor de pulso, con mascarilla,
naricera o halo según la tolerancia individual.
B) Broncodilatadores:

Salbutamol: en aerosol de dosis medida 2 puffs (200 mcg) cada 10 min. 3 veces o en nebulización con solución
al 0.5%, 0.05 ml/kg (0.25 mg/kg), (mínimo 0.25 ml, máximo 1 ml) cada 20 min. Por 3 veces.

En episodios leve y moderado se debe privilegiar la aerosolterapia. Preferir la nebulización en pacientes graves
o con Sa02 < 90% respirando aire.

1.- Técnica de Aerosolterapia

• Debe utilizarse aerocámara de aproximadamente 450 ml de volumen y 18 cms de longitud.
• Agite el inhalador presurizado y colóquelo en posición vertical en la parte posterior de la aerocámara.
• Aplique la aerocámara sobre la boca y nariz, con el niño sentado.
• Administre un puff y permita que el niño respire 5 a 6 veces o espere 10 segundos sin retirar la
aerocámara.
• Espere 3 a 5 minutos para aplicar un segundo puff.
2.- Técnica de Nebulización
• Nebulizador tipo Hudson o similar.
• Gas: Oxígeno
• Flujo: 6 8 lt/min
• Duración o volumen total: completar a 4 ml con suero fisiológico.
3.- Esteroides sistémicos: deben prescribirse:
• Si el episodio es grave (hospitalización UCI, Intermedio)
• Si el episodio forma parte de un cuadro obstructivo frecuente.

Se usa prednisona o prednisolona 2 mg/kg/dosis, oral, por 1 vez, dosis máxima 40 mg o Hidrocortisona 10
mg/kg/dosis o metilprednisolona 2 mg/kg/dosis, por vía intravenosa. Privilegiar los corticoides por vía oral, ya
que son tan eficaces como los administrados por vía intravenosa.

Criterios de hospitalización
• Hospitalizar de inmediato a pacientes con:
• Puntaje > 10
• Insuficiencia respiratoria global
• Compromiso de conciencia
• Convulsiones o sospecha de agotamiento
• Cuadro clínico asociado a apneas
• Persistencia de una obstrucción grave o saturación que no mejora post tratamiento inicial.
• Respuesta insuficiente después de 2 horas de tratamiento.
• Condiciones adversas en el hogar que determinan falla en la accesibilidad a la atención médica de
urgencia frente a un agravamiento, o falla en el cumplimiento del tratamiento.

BIBLIOGRAFIA:
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• Godden DJ, Ross S, Abdalla M, et al. Outcome of wheeze in childhood. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149:106-112.

38.- Femenino de 19 meses, es llevada por su madre al servicio de urgencias de Pediatría por presentar
exantema generalizado. Antecedentes: Fiebre de 38.5 °C, Irritabilidad, anorexia, y haber recibido tratamiento a
base de acetaminofen 48 hrs. previas a la consulta. Exploración física: Temp. 36.8 °C, TA 100/65mmHg, FC 97
x´, FR 26 x´, exantema en tronco, cuello y cara. En este paciente el diagnóstico más probable es:

a) Eritema infeccioso
b) Roséola
c) Rubéola
d) Varicela

Roséola: Es una enfermedad febril exantemática leve, que ocurre casi en exclusiva durante la lactancia. El
período prodrómico de la roséola suele ser asintomático, pero puede presentarse con signos leves del tracto
respiratorio superior, entre ellos rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojeciiento conjuntival leve,
adenoparias cervicales.

La enfermedad clínica suele ser precedida por temperatura alta, la fiebre persiste durante 3 a 5 días, y después
es típica la resolución brusca. El exantema aparece en 12-24 hrs siguientes a la resolución de la fiebre,
comienza en forma de lesiones rosadas, un poco elevadas, pequeñas, y delimitadas en tronco, y se suele
extender al cuello, cara, y regiones proximales de las extremidades, no suele ser pruriginoso.
Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág. 1069-1071.

39.- A 1-week-old newborn is brought to the emergency department after a home delivery. His parents state
they do not believe in vaccinations nor did they seek any medical attention after delivery. They state they have
noticed bright red blood per rectum from the infant and he is very lethargic. On examination the infant has
unequal pupils and his diaper has gross red blood. What is the most likely diagnosis?

a) Cerebrovascular accident
b) Meckel’s diverticulum
c) Vitamin K deficient bleeding
d) Crohn disease

Retroalimentación: Debido a que este paciente no recibió ningún tipo de cuidado de rutina del recién nacido,
es muy probable que sufra de deficiencia de vitamina K. Se produce entre los 2-7 días de vida y afecta al
0,25-1,7% de recién nacidos que no recibieron profilaxis con VK. Se manifiesta como sangrado
gastrointestinal, hemorragia intracraneal o hematomas.

Escribá, A., Gil, R. and del Río, R. (2010). Trastornos hemorrágicos en el recién nacido. Anales de Pediatría
Continuada, 8(2), pp.64-72.
40.- Se trata de paciente de 4 años de edad presenta lesiones eczematosas crónicas en flexuras de brazos y
piernas que producen intenso prúrito, asociadas a una queilitis descamativa de labios. El diagnóstico más
probable es:

a) Una dermatitis atópica

b) Un eczema seborréico
c) Un prúrigo nodular
d) Un eczema microbiano

La dermatitis atópica llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad que consiste en un estado
reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con aspecto de escamas, más frecuente en
niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Las personas
con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema.
La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional,
actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

Clínica
Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que suelen
denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas
atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy constantes.

Dermatitis atópica del lactante

Suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones
de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico.
.
La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (.
Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de
las extremidades.
Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones,
exudación y costras.
Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.
Dermatitis atópica infantil
Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los dos años y un final entre los siete años y la pubertad.
Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en especial en los codos y las rodillas
(Fig.), pero pueden aparecer en otras zonas.
En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito hace que enseguida
se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.

Bibliografía:

1. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica. Madrid, Mosby/Doyma Libros
1996, 113-124.
2. Fernández Vozmediano JM y cols. Dermatitis atópica. Madrid, Jarpyo 1994.
3. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-54.
4. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea) (14.02.2001). Disponible en
[Link].
41.- Se trata de lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia de 2
semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. Los vómitos, a menudo proyectados, han
persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. En las últimas 24 horas tiene vómitos en posos
de café. Las heces han sido firmes y el niño defeca un día sí y otro no. La exploración física revela un lactante
delgado e irritable con abdomen plano. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de
aceituna. El estudio de laboratorio inicial para la valoración de urgencia del menor es:

a) Radiografía de abdomen
b) Ecografía abdominal
c) Valoración de electrólitos en suero
d) Hemograma

La historia y la exploración física son típicas de un diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro. En este
caso, la consideración más importante es el estado hidroelectrolítico del paciente, ya que en este
trastorno pueden observarse anomalías graves. Es más común una alcalosis metabólica hipoclorémica, y
la terapia inicial anterior a la corrección quirúrgica, debe incluir normalización de los electrolitos del suero.
En muchos lactantes con estenosis Pilarica se observa hematemesis, normalmente como resultado de
una gastritis superficial. Sin embargo, rara vez es de consecuencia hemodinámica. La confirmación del
diagnóstico puede realizarse fácilmente en la mayoría de los casos mediante ecografía de abdomen, que
revela un canal pilórico alargado y engrosado. La radiografía de abdomen puede mostrar un estómago
distendido y lleno de aire. La radiografía con contraste revela un canal pilórico alargado con retraso del
vaciamiento gástrico. Un recuento sanguíneo completo no tiene ningún valor en el diagnóstico de la estenosis
Pilórica.

LECTURA RECOMENDADA
Acta Pediatra Mex 2010; 31(2):50-54 INP
Estenosis hipertrófica del píloro. Estudio clínico-epidemiológico
Dr. Carlos Baeza-Herrera,* Dra. Alín Villalobos-Castillejos,** Dr. Arturo Arcos-Aponte,*** Dr. Javier López-
Castellanos,**** Dr. Luis Manuel García-Cabello*****

42.- Lactante de 6 meses de edad, atendida en consulta externa por presentar rinorrea hialina y
malestar general de cinco días de evolución. El día de hoy inicia con febrícula, respiración ruidosa, tos
productiva en accesos, disnea y dificultad para deglución. Antecedentes: alimentada al seno materno, tienen
un gato en casa, su madre padece rinitis alérgica desde la infancia. Exploración física: TEMP 37.5 ºC, FC:
110 LPM, FR: 60 RPM, faringe hiperémica, sin adenomegalias cervicales, tórax con sibilancias
inspiratorias y espiratorias a distancia. El agente causal más probable en este caso es:
a) Alérgenos del polvo de casa.
b) Haemophilus influenza.
c) Virus sincitial respiratorio (bronquilitis)
d) Pelo de gato.

La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a la vía aérea pequeña y, más concretamente
a los bronquiolos; frecuente durante la lactancia, especialmente en los menores de doce meses.

Constituye la primera causa de hospitalizaciones del lactante; se calcula que durante una epidemia puede
contraer la enfermedad sobre el 10% de los lactantes de una comunidad, de los cuales aproximadamente el
15% requerirán ingreso hospitalario.
Quizá, la primera definición de bronquiolitis la hizo Holt en 1898, cuando se refería a una forma grave de
bronquitis catarral que afectaba a la pequeña vía aérea y que denominó “bronquitis capilar”.

Pero fue Mc Connochie, en 1983, quién estableció los criterios que definen la bronquiolitis.

Según Mc Connochie, la bronquiolitis se define como un primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de
un cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a lactantes menores de 24 meses.

El VRS es el principal agente etiológico de la bronquiolitis, especialmente durante las epidemias y en los casos
que requieren ingreso hospitalario.

TABLA I.
Escala de Wood- Downes modificada por Ferrés

El puntaje de Tal modificado (cuadro 2) es un puntaje clínico que incluye frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, sibilancias y uso de músculos accesorios, asignándose a cada ítem un valor de 0 a 3. Tiene como
máximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007

43.- Se trata de masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inició a los 16 días de
vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentación de las evacuaciones. Antecedentes: producto de
gesta 1, obtenido a término sin complicaciones perinatales. Exploración física: Se aprecia ictericia
generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se corrobora acolia. El diagnóstico más probable es:

a) Hepatitis A
b) Atresia de vías biliares
c) Quiste de colédoco
d) Galactosemia
Clínica

La atresia de vías biliares (AVB) se presenta como la principal causa de colestasia neonatal, tanto en series
nacionales como internacionales (9), sin embargo, su diagnóstico no es fácil. Esto dado, entre otras cosas, por
la alta incidencia de ictericia fisiológica, siendo ésta, algunas veces, sobre-diagnosticada en desmedro de
patologías como la AVB.

Sin embargo, existen diferencias sustanciales en la forma de presentación de ella que deben tenerse siempre
en consideración, con el fin de realizar el diagnóstico y tratamiento en forma oportuna y favorece el buen
pronóstico.

La edad de diagnóstico de la AVB varía en entre los 60 y 120 días según las distintas series (10, 11).

Lo más frecuente es que se manifieste con la presencia de ictericia tardía, generalmente después de las dos
semanas de vida (12), razón por la cual no debería considerarse como fisiológica.

Además, se puede acompañar de signos de obstrucción de la vía biliar tales como acolia y coluria. Si bien estos
últimos pueden presentarse desde el nacimiento, lo más frecuente es que se observen desde la segunda
semana de vida.

Al examen físico, la hepatomegalia constituye el signo más precoz y constante

(1), junto con la consistencia dura y firme del hígado. En el caso de la AVB asociada a otras malformaciones,
como la poliesplenia, se puede pesquisar esplenomegalia al examen, siendo ésta, un signo de hipertensión
portal de aparición más tardía.

Si el diagnóstico y restablecimiento del flujo biliar no es precoz, se hace presente una marcada disfunción
hepática y progresión a cirrosis. En esta etapa destacan el retraso del crecimiento pondoestatural y la tendencia
a una coloración ictérico-verdínica. Pueden además presentar prurito, a veces refractario a tratamiento
convencional.

Atresia de vías biliares en pediatría:

Una Revisión de la Literatura
Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature
Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicolás Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A. 21 Chile

44.- Se trata de R/N masculino prematuro (30 sdg), hijo de madre de 29 años de edad gesta 2, con control
prenatal regular, diabética controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con dificultad respiratoria la cual se
presenta de manera progresiva. Peso 1.700 Kg. La mayor probabilidad diagnóstica es:

a) Enfermedad de membranas hialinas

b) Taquipnea transitoria del Recién Nacido
c) Transición
d) Neumonía
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Definición:
El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana
hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos,
principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a
volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando
existe déficit de surfactante, el recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión
inspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia
progresiva (1).

EMH
 Conjunto de signos y síntomas clínicos, radiológicos y gasométricos atribuibles a la deficiencia o
ausencia de surfactante pulmonar.
 Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de 28 SDG, 15%
A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)

MAYOR RIESGO:

 Hijo de madre diabética sin compromiso vascular (macrosómico)

 Asfixia (induce vasoconstricción pulmonar, persistencia de circulación fetal)
 Hermanos afectados previamente

Fisiopatología:

La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión debido al
colapso difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y extrapulmonares.

El déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo
a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último contribuye al daño pulmonar
con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de
reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste
último puede estar, además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress
respiratorio que contribuyen a la retención de líquidos.

El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que

llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar son la disminución de la
compliance y la disminución del volumen pulmonar que se refleja en la disminución de la capacidad
residual funcional.

Cuadro clínico:

Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones clínicas son el
resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de dificultad respiratoria y la
cianosis se presentan rápidamente después del nacimiento. Los recién nacidos afectados presentan
taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio,
reduce la pérdida del volumen pulmonar en el pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son
el quejido, un esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo
 nasal que reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y
retracción esternal, subcostal e intercostal debido a la disminución de la compliance pulmonar asociado a
una pared torácica muy complaciente. A la auscultación, los sonidos respiratorios estarán disminuidos.
Los recién nacidos aparecerán pálidos con disminución de los pulsos periféricos. La diuresis
habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48 horas y es común el edema.

MEDIDAS GENERALES

 Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetría de pulso

 Control estricto de líquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120-160 ml/kg/d
para el día 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d
 Manipulación mínima

MANEJO DE LA VÍA AEREA

 Posición de olfateo
 Posición prona mejora el trabajo ventilatorio
 Aspiración gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)

ADMINISTRACION DE OXIGENO

 Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco cefálico, mascarilla, puntas
nasales, o cánula orotraqueal.
 Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y 55 Torr

MENEJO NO VENTILATORIO

 Catéteres umbilicales
 Hematocrito
 Acidosis
 Alimentación
 Infección
 Aminofilina
 Indometacina

MANEJO VENTILATORIO

 Casco cefálico FIO2- 88% y 96%

 CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometría y RX de tórax
 Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometría

CONSIDERAR INTUBACION

 Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr)

 Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr)
 Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea
 Incremento de la dificultad respiratoria
 Plan de administrar surfactante
 Acidosis metabólica persistente (<7,25)
ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

 PEEP entre 4 a 6 cm H2O

 Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos
 PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg
 Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en límites fijados, no exceder 60 ciclados por minuto
 Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE.
Existen dos tipos de surfactantes:
1) El derivado de animales o “natural”
2) Los sintéticos

 SURFACTANTES NATURALES
Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT (SURVANTA),
SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1 (ALVEOFACT). Los porcinos son:
PORACTANT (CUROSURF)

 SURFACTANTES SINTÉTICOS
COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIÓN PULMONAR (PULMACTANT),
LUCINACTANT

45.- Masculino de 2 años, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta crisis convulsiva
caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede espontáneamente. Antecedente:
cuadro catarral de tres días de evolución. E.F.: FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 ºC. PESO 14
KG., actualmente se observa somnoliento, pero se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, oídos
normales, faringe hiperémica, buen esfuerzo respiratorio y buena perfusión.

La acción terapéutica inicial en este caso es:

a) Administrar diacepam vía rectal para mitigar la crisis

b) Mantener la vía aérea abierta y administrar oxígeno
c) Obtener un acceso vascular y pasar líquidos IV
d) Ceftriaxona I.M.

La Crisis Convulsiva (CC) es un frecuente motivo de consulta pediátrica en urgencias que representa una
situación de riesgo inmediato o potencial. La valoración y el tratamiento inicial del paciente en fase aguda, tiene
como objetivos el mantenimiento de la vía aérea, asegurar oxigenación, ventilación y circulación adecuadas.
Simultáneamente se intenta suprimir la actividad convulsiva, prevenir las recurrencias e identificar y tratar la
causa. En el paciente pediátrico es esencial considerar el origen metabólico (hipoglucemia, alteraciones iónicas
y metabolopatías). Se describe un algoritmo de tratamiento inicial que incluye la administración de diazepam
inicialmente rectal, seguido de intravenoso. Excepto en neonato y lactante pequeño, como fármaco de segunda
línea se propone el uso de Valproato IV, si no existen contraindicaciones o el paciente estaba ya utilizando
éste, empleando difenilhidantoína en caso de fallo de éste. El uso de midazolam por diversas vías puede ser
una alternativa útil, frente a tiopental en pacientes con crisis rebeldes que no han respondido a tratamientos
previos. Se analiza la presencia de CC en el contexto de fiebre, que obliga a diferenciar entre procesos
benignos propios de la edad pediátrica como las crisis convulsivas febriles típicas y las crisis febriles atípicas,
éstas con mayor posibilidad de estar relacionados con procesos patológicos.
Se describen las características de ambas y se propone un algoritmo para orientar su manejo adecuado en la
urgencia pediátrica. Las crisis comiciales en pacientes afebriles representan un problema diferente y en
pediatría se relacionan generalmente con desajustes de la medicación en pacientes con antecedentes previos o
con procesos de origen epiléptico que efectúan su comienzo. Sin embargo, en estos pacientes es
imprescindible descartar la presencia de intoxicación y lesiones estructurales mediante una cuidadosa
exploración y pruebas de imagen inmediatas o diferidas según los casos.

�En la crisis
�ABC (Oxigeno y vía venosa)
�Anticonvulsivantes IV o rectal (Diazepam 0.3-0.5 mg/kg), Lorazepam 0.05 mg/kg, menor depresión respiratoria
y acción prolongada
�Uso de Diazepam rectal en domicilio (disminuir riesgo de crisis prolongada)
Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en niños
S. García García1, M. Rubio Sánchez-Tirado2, F. Ruza Tarrio3
1UNIDAD DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID. 2CENTRO
COORDINADOR. SUMMA 112.
COMUNIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. 3SERVICIO CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS. HOSPITAL
UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.

46.- Se trata de lactante masculino que es llevado al servicio por presentar constipación y llanto frecuente,
como antecedentes: peso de 4, 200 kg. al nacer, a la E.F. se aprecia facies grotesca, con macroglosia,
edema palpebral, mínima hipotonía, con presencia de hernia umbilical, la sospecha diagnostica más
probable en el menor es:

a) Trisomia 21
b) Hipertiroidismo
c) Enfermedad de Gaucher
d) Hipotiroidismo
El hipotiroidismo congénito

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Se define el hipotiroidismo como la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las
hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una producción deficiente o bien por resistencia a su acción en los
tejidos diana, alteración de su transporte o de su metabolismo.

El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congénito) o postnatales (adquirido), sin embargo,
desde un punto de vista operacional e independiente de la etiología, se puede considerar que el HC es el fallo
tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel que no se detecta en el mismo.

En base al concepto de su definición, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:

A. Hipotiroidismo por disminución de la producción hormonal. En función de la localización del transtorno

causal se clasifica en:
1. Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glándula tiroides.
2. Hipotálamo-hipofisario o central, cuando el transtorno está localizado en la hipófisis (déficit de
TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o en el hipotálamo (déficit de
TRH) conociéndose como hipotiroidismo terciario. A su vez, el hipotiroidismo puede ser
esporádico o hereditario, y bajo el punto de vista evolutivo, permanente o transitorio.
B. Síndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio término se engloba a
aquellas entidades en las que la producción de hormonas tiroideas no está descendida, sino que está
reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:
1. El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRß, para el que se sigue
restringiendo el término "resistencia".
2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.
3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el período neonatal

Gestación > 42 semanas

Peso de Nacimiento > 4 kg
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio
Edema
Hipotermia
Dificultad en la alimentación
Fontanela posterior > 5 mm
Hernia umbilical
Distensión abdominal
Distress respiratorio

Durante el primer mes

Cianosis periférica y livedo reticularis

Piel áspera y seca
Constipación
Letargia e hipoactividad
Llanto ronco
Macroglosia
Mixedema generalizado

Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son:

Vivir en zona con carencia de yodo

Enfermedad tiroídea autoinmune materna.
Antecedente familiar de dishormonogénesis.
Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo.
Consumo de alimentos bociógenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO

I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tiroídea: Agenesia
Ectopia
Hipoplasia
Dishormonogénesis: Defecto en la captación de yodo
Defecto en la organificación
Defecto de la yodinasa
 Defecto de la síntesis de tiroglobulina
Defecto del receptor de TSH
Iatrogenia Exposición materna a I 131
I.b.- Secundarios o Terciarios
Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas
Idiopática
Familiar
Asociada a defectos de la línea media
Deficiencia aislada de TRH
Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo
Exposición materna o neonatal a yodo
Terapia materna con drogas antitiroídeas
Enfermedad tiroídea autoinmune materna.
Nefrosis congénita
Hipertirotropinemia idiopática
Hipotiroidismo primario idiopático

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Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33.

47.- Se trata de recién nacido de 38 semanas de gestación en su segundo día de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas, que respeta palmas y plantas. El
diagnóstico más probable en este caso es:

a) Melanosis pustulosa
b) Dermatitis atópica
c) Eritema Tóxico
d) Rubéola congénita

El eritema tóxico es una entidad sin significado patológico que se manifiesta con vesículas y pústulas sobre una
base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero y tercer día de vida. Están formadas por
un infiltrado de eosinófilos, el cultivo es estéril y desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis
pustulosa se presenta al nacimiento, se localiza en palmas y plantas, las lesiones están formadas por PMN, el
cultivo es estéril y desaparecen en varias semanas.
Bibliografía

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3. Desmond M. Franklin R, Vallbona C. et al: The clinical behavior of the newly born. Infant. The term
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Desmond M, Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr Clin North Am 13:651

48- Se trata de masculino de 16 meses de edad e inició con tos seca, rinorrea hialina, temperatura axilar de
37.8 °C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor subesternal al toser, estridor inspiratorio; al
explorarle se le observa pálido, con aleteo nasal, hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia.
Faringe hiperémica roja; en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y
disminución del murmullo vesicular. El agente causal que se asocia más frecuentemente a este padecimiento
es:

a) Staphylococcus aureus
b) Diplococcus pneumoniae
c) Virus parainfluenza
d) Streptococcus viridans

La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico, es una enfermedad
infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las estructuras que se localizan
por debajo de las cuerdas vocales, en donde los tejidos blandos subglóticos inflamados producen obstrucción
de la vía aérea en grado variable. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad
comprendido entre seis meses y tres años, con un pico de incidencia a los dos años de edad; no hay
predominio de sexo, y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno.

ETIOLOGÍA

Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la laringotraqueobronquitis, y con
menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo 2 y adenovirus. En brotes epidémicos, los
virus influenza y parainfluenza tipo 1 son los más frecuentes. Los cuadros más graves de la enfermedad se han
asociado a infección por parainfluenza tipo 3 e influenza tipo A.
FISIOPATOGENIA

A partir de las superficies epiteliales nasales y faríngeas, el virus se extiende por contigüidad hasta afectar la
laringe y la tráquea, que son las regiones de mayor importancia clínica; se sabe que 1 mm de edema puede
disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%. Desde estos sitios, la infección puede progresar hacia los
bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el intersticio pulmonar.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal, coriza, fiebre generalmente menor de 39 °C,
tos seca y odinofagia, con poca o nula afección del estado general; 24 a 48 horas después aparece disfonía, la
tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio
creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. En la exploración física
son evidentes la disfonía, el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia, la disminución del
Murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.1-6

Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera:

Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.

Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración con

retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.

Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y taquipnea.

Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1, más del 95%
reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.5% requieren medidas de
apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía).

La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta siete a catorce
días en casos graves.

DIAGNÓSTICO

1. Clínico. Presenta las características ya mencionadas.

2. Paraclínico. Aun cuando es de poca utilidad, comprende lo siguiente:

a) Biometría hemática. Generalmente está normal o presenta leve linfocitosis.

b) Radiografía lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensión de hipofaringe y

estrechamiento de la columna aérea de la laringe y la tráquea cervical. En estudios dinámicos
durante la espiración se puede observar que la luz traqueal se reduce.

c) Radiografía posteroanterior de tórax. Ésta puede mostrar estrechamiento de la luz traqueal

en la región subglótica.
 3. Etiológico. Comprende cultivo para virus y serología para la determinación de anticuerpos, sólo con
fines epidemiológicos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Epiglotitis aguda. No existe período prodrómico, se presenta con inicio súbito y progresión
rápida de los signos de dificultad respiratoria, estado de toxiinfección, ausencia de tos crupal
y leucocitosis con neutrofilia.

2. Aspiración de cuerpo extraño.

3. Absceso retrofaríngeo.

4. Crup espasmódico.

5. Crup diftérico.

TRATAMIENTO

El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las manifestaciones de
dificultad respiratoria. Es muy importante mantener la calma tanto de los padres como del personal médico. La
terapéutica comprende: 8,9

6. Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación adecuada.

7. Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas:

a) Ambiente húmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; más del 90% de los casos se pueden tratar
en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera caliente o por un humidificador fresco en tienda
en cama. En el hospital es posible proporcionar nebulizaciones frescas en una tienda o croupette mediante un
aparato humidificador con 30 o 40% de oxígeno y temperatura de 21 a 24 °C.

b) Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa subglótica, produciendo
vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la mucosa. Se administra al 2.25% en 3 ml de
solución salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o sesiones de presión positiva intermitente (RPPI) durante 15 o 20
minutos; la dosis depende del peso y es de 0.25 ml en niños con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg
y 0.75 ml para niños con peso mayor de 40 kg; el máximo efecto se obtiene a los 60 minutos después del
tratamiento; si existe persistencia del estridor y/o datos de dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se
debe hospitalizar el paciente. 8-14

c) Traqueostomía o intubación endotraqueal. Estas medidas son necesarias en raras ocasiones; sólo se utilizan
cuando a pesar de las medidas previas se incrementan los signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el
caso, se prefiere la intubación endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalización y tiene
menor morbilidad. Cuando se requiere la intubación endotraqueal debe permitirse que transcurra tiempo
suficiente aproximadamente de tres a cinco días para que remitan la inflamación y el edema; para realizar la
extubación con mayor éxito se mencionan los siguientes criterios: que el niño esté afebril, secreciones escasas,
que exista una fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalización alrededor del tubo
edotraqueal o una fuga audible de aire con una presión positiva de 30 cm de H2O); se considera que si no
existen fugas de aire al cabo de cinco a siete días y se cumplen los otros criterios, deberá extubarse.

3. Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis intramuscular o intravenosa
de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución en la severidad y duración de los síntomas,
con máximo efecto a las seis horas después de su administración y no existe justificación para repetir la dosis.
Si se utilizan pocos minutos antes de administrar epinefrina racémica se logra potenciar el efecto de esta
última. Se ha observado que cuando un paciente requiere intubación endotraqueal se logra extubar en menor
tiempo si recibe esteroides que si no se le administran

4. Antibióticos. No tienen utilidad y no se deben usar como profiláctico

49.- Femenino de 32 años que ingresa en trabajo de parto a urgencias. Como antecedentes informa que no
tuvo cuidado prenatal. El nacimiento se lleva a cabo y el neonato parece ser de 32 sdg. E.F. neonato muy
pálido y muestra edema generalizado severo. El Htc del cordón umbilical es de 22% y Bilirrubinas totales de
7mg/dl. Se realizó USG que demostró derrames pleurales, ascitis, cardiomegalia y hepatomegalia. El
diagnóstico más probable es:

a) Beta talasemia
b) Incompatibilidad Rh
c) Esferocitosis congénita
d) Anemia de células falciformes

Incompatibilidad RH

Los fetos más gravemente afectados desarrollan una anemia intensa (eritroblastosis fetal) con muerte fetal
intrauterina o nacen con una hidropesía fetal que puede diagnosticarse antes del parto mediante un examen
ecográfico, que demuestra la presencia de edema del cuero cabelludo, cardiomegalia, hepatomegalia,
derrames pleurales y ascitis. También pueden observarse polihidramnios. Estos RN son extremadamente
pálidos y pueden presentar un intenso edema generalizado, incluyendo derrames pleurales y ascitis. El
hígado y el bazo están agrandados, a causa de la presencia de hematopoyesis extramedular. Puede
haber insuficiencia cardíaca. Debido a la anemia y la prematuridad, es más probable que se produzca una
asfixia durante el parto, por lo que la cesárea suele estar indicada. La prematuridad y la asfixia, junto con la
hipoproteinemia, predisponen a estos RN al síndrome de sufrimiento respiratorio, cuyos signos pueden ser
difíciles de diferenciar de los de la insuficiencia cardíaca. Los RN con afectación menos grave pueden tener
anemia, aunque sin edema ni otros signos de hidropesía; cuando la afectación es leve, la anemia es discreta o
inexistente en el momento del nacimiento. Poco después del nacimiento, los pacientes suelen desarrollar una
grave hiperbilirrubinemia debida al efecto hemolítico continuo de los anticuerpos anti Rh(D) que atravesaron la
placenta.

Clínica

La incompatibilidad Rh produce EHPN (enfermedad hemolítica perinatal), lo cual es el resultado del grado de
hemólisis y producción compensatoria de eritrocitos por parte del feto.
Esta enfermedad hemolítica del recién nacido varia en su forma, puede presentarse en forma leve produciendo
un moderado grado de ictericia la cual suele responder a la luminoterapia.
Pero también puede presentarse en su forma más severa que puede causar discapacidad física y retardo
mental.5

El resultado de la hemólisis y el secuestro de eritrocitos fetales son dos: la anemia hemolítica que constituye el
denominador común de esta enfermedad y la hiperbilirrubinemia a predominio indirecta que afectara al feto
pero más gravemente al recién nacido.
La afección del feto primero y del neonato después se basan en un fenómeno único que es la hemólisis, la
anemia hemolítica que se presenta afecta principalmente al feto, mientras que al neonato lo afecta también la
anemia, pero se ve más afectado por la hiperbilirrubinemia.3

En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidad de la medula ósea para producir hematíes en
respuesta al proceso hemolítico. El hígado se empieza a ocupar exclusivamente de la eritropoyesis lo cual lleva
a una reducción en la síntesis de albúmina, como consecuencia se produce una hipoalbuminemia, esto hace
que disminuya la presión oncótica en plasma que lleva al desarrollo de hydrops y anasarca.6, 10

A nivel cardiovascular la hemólisis provoca una disminución en la capacidad de transporte de oxigeno por los
eritrocitos, la hipoxia determina un incremento de la frecuencia cardiaca y si con esto no se logra compensar se
provocara una falla cardiaca con insuficiencia cardiaca congestiva.3

En el neonato la ictericia producto de la hiperbilirrubinemia aparece dentro de las primeras 24 horas del
nacimiento y alcanza su máximo nivel en el tercer y cuarto día en los pacientes no tratados.

La aparición de ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de la
hemólisis del hematí[Link] vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una excesiva
carga de bilirrubina, la bilirrubina se excreta en forma conjugada con ácido glucurónico proceso que ocurre en
el hígado, en los recién nacidos y prematuros esta actividad enzimática es baja.

La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a albúmina, cuando la capacidad de unión de la albúmina es
excedida comienza a aparecer bilirrubina libre en plasma, esa bilirrubina se acumula en el tejido nervioso y
causa kernycterus además de signos de disfunción cerebral como letargo, hipertonicidad y desaparición del
reflejo de moro. 9,

Diagnóstico

El análisis diagnóstico de la afección fetal por conflicto Rh (D) debe ser desarrollado de manera progresiva,
basándose en la clínica y en los exámenes complementarios.3

Ante una embarazada Rh (D) negativo, es importante estudiar el grupo y factor paterno, para determinar riesgo
de incompatibilidad Rh.

Si el progenitor fuese Rh (D) negativo, se continua con el control prenatal habitual, ya que no existe riesgo de
desarrollar incompatibilidad Rh (D). En caso de que fuese positivo, se debe investigar en la madre la presencia
de anticuerpos inmunes mediante el test de Coombs indirecto, para determinar si se encuentra o no
sensibilizada.14

Un test de Coombs indirecto negativo indica ausencia de aloinmunización materna, en cuyo caso se debe
realizar un monitoreo repitiendo la prueba cada 30 días hasta las 28 semanas, continuando después con
controles quincenales hasta el parto.3, 14
Ante una gestante Rh (D) negativo inmunizada, el objetivo primario es el diagnóstico precoz de la afección fetal
a través de un intensivo control. Debe realizarse un monitoreo del título de anticuerpos cada 21 días.12

Con títulos menores o iguales a 1/32 se debe indicar una ecografía a las 18, 28 y 32 semanas de gestación,
acompañado de estudios de vitalidad fetal después de la semana 32, manteniendo conducta expectante y
permitiendo que el embarazo llegue a término, pero no más allá de las 40 semanas.14

Si los títulos se hallan entre 1/64 y 1/128 se debe solicitar evaluación ecográfica a las 18, 22 y 26 semanas,
además de la amniocentesis guiada por ecografía a las 28 semanas.14

En el caso de que los títulos de anticuerpos superaran 1/256, la sistemática a seguir es: ecografía a las 18 y 22
semanas, y amniocentesis en las semanas 24 o 25.14

La amniocentesis no debe realizarse nunca en una mujer que no está sensibilizada.

BIBLIOGRAFIA
INCOMPATIBILIDAD RH EN EL EMBARAZO
Matías Jorge Adrián Arévalo, María Victoria Bellazzi, Diego Daniel Zanazzi
Dr. Jorge Cristóbal Arévalo

1. Kumpel B. Lessons learnt from many years of experience using anti-D in humans for prevention of RhD
immunization and haemolytic disease of the fetus and newborn.
Clinical and Experimental Immunol [en linea] 2008 [fecha de acceso 10 de septiembre de 2009]; 154: 1–5.
URL disponible en:
[Link] fulltext/121385811/PDFSTART
2. Augustson BM, Fong EA, Grey DE, Davies JI , Rever WN. Postpartum anti-D: can we safely reduce the
dose?.
MJA [en línea] 2006 [fecha de acceso 10 de Septiembre de 2009]; 184: 611–613. URL disponible en:
[Link] g10861_fm.pdf
3. Swarz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia 6ª Ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo;2006:415-42

50.- Se trata de masculino de 10 años de edad, referido a consulta externa por dolor mesogástrico aumento en
el número de evacuaciones entre 4 a 5 veces por día de consistencia semilíquida, fétida, de color verdoso y
aspecto grasoso que flotan en el sanitario no refiere sangre. Cuadro de aproximados 10 días de evolución
que se ve alternado con estreñimiento. E.F. Abdomen distendido, timpánico y con peristalsis
aumentada. El tratamiento de elección en el manejo de este paciente es:

a) Metronidazol 30 mg/kg/dia por 10 días

b) Metronidazol 15 mg/kg/día por 5 días
c) Albendazol 400 mg/día dosis única
d) Ciprofloxacina 20 mg/kg/dìa por 7 días

Tabla1. Fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiosis, y dosis más recomendadas.

Fármaco Dosis del Adulto Dosis pediátrica
Metronidazol 250 mg 3 v/día X 5 días 15 mg/kg. en 3 dosis X 5 días
Tinidazol 2 gr. una vez 50 mg/kg. Una vez (máx. 2 gr.)
Furazolidona 100 mg 4 v/día X 7-10 días 6 mg/kg. 4 dosis X 7-10 días
Secnidazol 2 gr. dosis única oral. 30 mg/kg./día. Una dosis oral.
Albendazol 400 mg/día X 5 días 15 mg/Kg/día (sin pasar de 400mg) X 5 días
INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ”
SUBDIRECCIÓN DE PARASITOLOGÍA DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGÍA

Estudio de factores asociados con la reinfección por Giardia lamblia en niños de círculos infantiles
Autor: Dr. Fidel Angel Núñez Fernández
Tutor: Dr. Carlos M. Finlay Villalvilla, Dr C Biológicas.
Asesor: Dr. Jorge Sarracent Pérez, Dr C Biológicas.
La Habana 2004

51.- Se trata de masculino de 2 años quien acude nuevamente a consulta con diagnóstico de otitis media aguda
recurrente, recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de elección en este paciente es:

a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía

b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía
c) Azitromicina v.o 10mg kg día
d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía

En niños mayores de 2 años, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el tratamiento inicial
debería ser sintomático. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida
frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Se
administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día), ya que tienen una buena
actividad frente a S. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duración del
tratamiento antibiótico no está claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la
resolución de la infección. Con una pauta corta se consigue, además, disminuir el riesgo de resistencias
bacterianas, del número total de antibióticos pautados y del coste económico.

En caso de fracaso terapéutico, es decir, reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA, se debe
administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a
patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina
y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación
amoxicilina/clavulánico= 8/1), esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-
clavulánico

BIBLIOGRAFÍA

1. Rosenfeld RM. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed esp) 1996; 6:
1075-1092.
2. Arnold JE. El oído. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de Pediatría.l5ª edición.
McGraw-Hill-Interamericana de España, 1997; 2258-2270.
3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Detección de infecciones por rinovirus, virus
respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de
transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89.
4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766.
52.- Se trata de masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inició a los 16 días de
vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentación de las evacuaciones. Antecedentes: producto de
gesta 1, obtenido a término sin complicaciones perinatales. Exploración física: Se aprecia ictericia generalizada
y hepatomegalia de consistencia dura. Se corrobora acolia. El diagnóstico definitivo se establece mediante:

a) Colangiografía y biopsia hepática

b) Determinación de ig m para hepatitis A
c) Determinación de galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa
d) Determinación de ggt , tgo y tgp

Pruebas de imagen son útiles en el diagnóstico, tales como la gammagrafía hepatobiliar y la colangiografía, sin
embargo, éstas no han demostrado ser mejores que la ecografía y presentan otras limitaciones como la
disponibilidad (22).

Por último, la biopsia hepática permite confirmar el diagnóstico en 97-98% de los casos (23). En ella, los
hallazgos más típicos son la proliferación de los conductos biliares, fibrosis portal, estasia biliar canalicular y
transformación gigantocelular, pero menos intensa que en la hepatitis neonatal. En los casos precoces, es
posible observar escasos conductos biliares en vez de proliferación, por lo que ante la sospecha clínica se
recomienda la realización de biopsias seriadas.

Atresia de vías biliares en pediatría:

Una Revisión de la Literatura
Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature
Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicolás Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A.

53.- 2 year old female, is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal
pain. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. Vital signs: BP 110/65, CR 90 pm, RR
28 pm, tempetature 36.5 °C. The child is irritable, crying loud and in the physical exploration there is a
abdominal mass in the right lower quadrant. Whath would be the most probable diagnosis?

a) Meckel´s diverticulum
b) Apendicular abscess
c) Intestinal intussusception
d) Acute appendicitis

Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento
adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El
cociente varón: mujer es 4:1. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a
intervalos frecuentes, el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las
deposiciones en confitura de grosella.

Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág. 1242-1243

 54.- Masculino de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3 semanas presenta episodios
intermitentes de distensión abdominal, dolores de tipo cólico y algunos vómitos. Tendencia al
estreñimiento. Entre sus antecedentes personales hay que destacar que fue prematuro, pesó 900 gr. al
nacimiento y tuvo dificultad respiratoria importante que precisó ventilación asistida durante 15 días. El
diagnóstico más probable en este paciente es:

a) Megacolon congénito
b) Enteritis crónica por rotavirus
c) Vólvulo intestinal intermitente
d) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en especial
prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más
frecuente en las UCI neonatales.

Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables,
como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia,
y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por Walsh y
Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y radiológicos.

• A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

• Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.
• Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.
• Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.
• B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve
• Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.
• Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con hipersensibilidad a la
palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre macroscópica en materia fecal.
• Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis intestinal.
• C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada
• Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia
• Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la palpación con
una masa palpable o sin ella.
• Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.
• Puede haber gas en la vena porta intrahepática.
• D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:
• Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica, ventilación asistida por apnea,
hipotensión arterial, oliguria, neutropenia y coagulación intravascular diseminada.
• Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induración del abdomen.
• Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin perforación.
• E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:
• Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro, síndrome de
shock y desequilibrio electrolítico.
• Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación.

Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen

• Distensión abdominal generalizada
• Íleo paralítico
• Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cúmulos de gas lineales,
curvilíneos, esponjosos y espumosos.

Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.

Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren

radiográficamente colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas debe considerarse
que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo contrario.

La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede ocurrir desde
estomago hasta recto.

Se observa neonato con marcada distensión abdominal, con acidosis metabólica, letargo y edema de la
pared abdominal (a)
 1. Hartmann G. E., Drugas G. T., Shochat S. J. Post-necrotizing enterocolitis strictures presenting with
sepsis of perforation: risk of clinical observation. J. Pediatr. Surg. 1988; 23: 562-6.
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1976; 11: 319-27.

55.- Se trata de masculino R/N de 32 semanas de gestación con antecedente de ruptura de membranas de
más de 18 horas de evolución, sin progreso de trabajo de parto por lo que se decidió realizar cesárea, recibe
maniobras habituales de reanimación y posteriormente presenta apnea, por lo que se da presión positiva
intermitente (PPI) durante 30 segundos, al evaluarlo presenta pobre esfuerzo respiratorio por lo que requiere
PPI nuevamente por 5 minutos sin presentar esfuerzo respiratorio efectivo. El hallazgo radiológico más
probable es:

a) Infiltrados cotonosos
b) Rx. Normal
c) Broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar, infiltrado reticulonodular de diferente
grado
d) Atelectasia apical derecha

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO POR DEFICIENCIA DE FACTOR SURFACTANTE.

(ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA)

Hallazgos radiológicos
Pulmones pequeños Patrón granular fino Broncograma aéreo que se extiende a la periferia. El patrón granular
refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos alveolares y bronquiolos terminales sobre un
colapso alveolar generalizado.

Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen burbujas pequeñas,

redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro.

Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón granular, viéndose los pulmones
totalmente opacos.

Diagnóstico diferencial.- Pueden verse opacidades pulmonares similares en: Neumonía neonatal,
linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción
venosa pulmonar.

Sin embargo, a diferencia de los pacientes con EMH, los volúmenes pulmonares en estas patologías están
normales o aumentados

Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina

GRADO I. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo confinado a los bordes de la silueta cardiotímica
claramente definidos.
GRADO II. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos, broncogramas aéreos proyectados por encima de los
bordes cardiotímicos.
GRADO III. Las densidades son más confluentes, broncogramas más extensos.
GRADO IV. Completa opacificación pulmonar, ausencia de broncograma aéreo.
Figura 8. Enfermedad de Membrana Hialina

56.- Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica, al intentar colocar dicha
sonda no avanza, se envía a toma de paraclínicos, la radiografía toracoabdominal presenta ausencia de aire en
el intestino, la mayor probabilidad diagnóstica del menor es:

a) Atresia de esófago tipo II y V

b) Atresia de esófago tipo III y IV
c) Hernia diafragmática congénita
d) Atresia de esófago tipo I y II

Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. No existe aún una
definición precisa del término "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE,
independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente
grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal.

De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificación de Ladd, las atresias de esófago pueden clasificarse
en los tipos I, II, III, IV y V.
1). La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. No tiene
comunicación con la vía aérea. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda
en frecuencia. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo, que cursa típicamente con
polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el
abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofágicos se
encuentran muy separados entre sí.

La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. Existe una
fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no
hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí.

La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comúnmente se la conoce como sinónimo de
atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la
tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior), que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y
excepcionalmente, también en los bronquios. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con
polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. Al nacer los neonatos
suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el
estómago e intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. La
coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o malformaciones anorrectales
constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula
traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente, incluso, perforación intestinal.

La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. Su observación es
poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fístula superior suele encontrarse por accidente
cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su
diagnóstico es efectuado en forma tardía. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. El esófago se
encuentra permeable y es de buen calibre.

En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada, generalmente de ubicación

cervical o torácica alta. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas
suelen aparecer en la infancia.
Bibliografía: Urgencias en Pediatría, [Link] – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas,
Sección XXIII, pág. 774-778.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág. 349- 354.
Cirugía Pediátrica, Ashcraft - Holder [Link] – Hill pág. 257 a 277.

57.- La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis necrotizante cuando presente
uno de los siguientes signos clínicos:

a) Heces mucosanguinolentas
b) Vómitos biliosos
c) Distensión abdominal
d) Neumoperitoneo

Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por
necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino, sobre todo en el íleon terminal y con
menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal

Síntomas, signos y diagnóstico

La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal, residuos gástricos
biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o
microscópica en las heces. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia, inestabilidad térmica, aumento
de las crisis de apnea y acidosis metabólica.

La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han
recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. Las radiografías iniciales pueden ser
inespecíficas o mostrar sólo el íleo. Sin embargo, un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las
radiografías posteriores indica una ECN. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis
intestinal y gas en el territorio de la vena porta. El neumoperitoneo es un signo de perforación intestinal e indica
la necesidad urgente de una intervención quirúrgica.

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 172-178

Protocolos de Neonatología
Enterocolitis necrotizante neonatal
FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1, I. DE LAS CUEVAS TERÁN2

58.- Se trata de femenino de 9 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de
su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39 °C, disfagia y epistaxis. Al explorarla se
encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan
quimosis en las piernas. El diagnóstico más probable es:

a) Linfoma de hodgkin
b) Tuberculosis extrapulmonar
c) Leucemia aguda
d) Lupus eritematoso sistémico
La EH se presenta habitualmente con adenopatías cervicales o supraclaviculares, indoloras, más consistentes
que las inflamatorias y de lento crecimiento. Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías
mediastínicas.

Síntomas sistémicos
Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas específicos
(fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno abundante) tienen
significado pronóstico.
Algunos pacientes tienen prurito.
Exámenes de laboratorio
En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La anemia
puede indicar la presencia de enfermedad avanzada.

Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e hiperplasia
normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica idiopática (PTI) también
ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del estadio en que se encuentre la EH. La
elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede
servir como test inespecífico para control de seguimiento de la EH. Las anomalías del sistema inmune en el
momento del diagnóstico de EH pueden persistir durante y después del tratamiento.

1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz Villa A editores. Hematología
y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997. p. 467-82.
2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas
no hodgkinianos. An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores,
de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López

59.- Se trata de masculino de 15 años de edad, con antecedentes de cuadro gripal de tres días de evolución,
inicia hace 12 hrs. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen, a la exploración física se encuentra
edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el testículo derecho. El diagnóstico más probable es:

a) Torsión testicular
b) Orquiepididimitis
c) Hidrocele agudo
d) Hernia inguinal estrangulada

El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica cuyo principal síntoma es el dolor intenso del contenido
escrotal, su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión testicular, cuadro de emergencia
quirúrgica, por lo que se ha establecido un síndrome en el que se engloban diversas afecciones intraescrotales
cuyo denominador común es el dolor testicular de aparición brusca que puede ir acompañado de otros
síntomas dependiendo de su etiología, como tumefacción escrotal, náuseas, vómitos, síndrome miccional... que
nos orientarán sobre el diagnóstico.

RECUERDO ANATOMICO

El escroto es la bolsa que aloja al testículo, éste es una glándula de forma tubular cuya capa externa es la
túnica albugínea. Del polo superior del testículo sale el epidídimo que tras descender por la cara posterior de
éste, se continúa con el cordón espermático. El cordón espermático está formado por el conducto deferente, los
vasos sanguíneos (arterias espermáticas y deferencial y venas espermáticas), linfáticos y nervios que llegan a
la glándula. El cordón espermático está envuelto por el músculo cremaster.

La irrigación del testículo procede de la arteria espermática interna, rama de la aorta abdominal y el drenaje
venoso se realiza a través de la vena espermática interna que desemboca en la vena cava inferior en el lado
derecho y en la vena renal en el lado izquierdo.

Las funciones del testículo son endocrinas, las células de Leydig sintetizan y liberan la testosterona y exocrina
que es la espermatogénesis.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS

La inflamación del contenido escrotal plantea un problema de diagnóstico en el escroto agudo principalmente
con la torsión funicular. La infección aislada del testículo es rara, siendo más frecuente la presentación en
forma de orquiepididimitis. Predomina en hombres jóvenes sexualmente activos y en ancianos con infección
urinaria pero se puede producir a cualquier edad. La causa más frecuente de la inflamación del contenido
escrotal es la infección. Así en los jóvenes prepuberales los gérmenes más frecuentes son las enterobacterias
aunque sobre factores predisponentes como son las malformaciones congénitas (válvulas uretrales,
abombamiento ectópico de un uréter a vesícula seminal). En el adolescente es causa frecuente la orquitis en el
transcurso de una parotiditis. En los varones jóvenes menores de 40 años es la causa infecciosa con mucho lo
más frecuente, sobre todo enterobacterias (E. coli, Proteus Mirabilis, Klebsiella pneumoniae) y gérmenes de
transmisión sexual como Neisseria gonorrheae, Mycoplasma, pero sobre todo la Chlamydia tracomatis, y cocos
gram positivos como estafilococos aureus. Por encima de los 40 años a la causa infecciosa se suele añadir una
obstrucción urinaria distal, tuberculosis, reflujo urinario posterior a la prostatectomía transuretral, y la reacción
granulomatosa por el tratamiento del cáncer vesical superficial con bacilo de Calmette Guerin (BCG).
También puede aparecer orquiepididimitis en el curso de la varicela, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa,
rickettsiosis, brucelosis filariasis, actinomicosis, sinusitis, osteomielitis, endocarditis y ser secundaria a cuadros
septicémicos por E. coli, Klebsiella, pseudomona, estreptococo y estafilococo. Una causa no infecciosa es el
tratamiento con amioradona.

Clínicamente aparece dolor escrotal intenso, irradiado a lo largo del cordón espermático por lo que irradia a
ingle e incluso a abdomen con tumefacción escrotal no distinguiéndose el epidídimo del testículo, con
induración de la piel escrotal que puede producir hidrocele reactivo con síntomas de infección urinaria
concomitantes y de secreción uretral, además de afectación del estado general con fiebre que puede llegar a
ser de hasta 40 °C, con escalofríos, acompañado de náuseas y vómitos.

En la exploración física, el escroto se observa edematoso, tenso y enrojecido, el cordón se palpa engrosado y
doloroso, siendo muy dolorosa la palpación, y difícil de distinguir el límite entre escroto y epidídimo en casos
evolucionados. El signo de Prehn, al elevar el testículo afecto produce mejoría del dolor, es positivo. La
transiluminación del escroto es negativa a no ser que exista un hidrocele reactivo, en tal caso será positiva.

En cuanto a los estudios complementarios habrá que realizar analítica de orina, cultivo de orina, y de semen y
de secreción uretral si la hubiere, cultivo de Lowenstein y tinción de Ziehl-Nielsen tanto en orina como en
semen e inmunofluorescencia para Chlamydia, además de antibiograma. También es necesario realizar
hemograma, hemocultivos seriados, una bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina e iones.
En el sedimento de orina nos mostrará piuria en la mayoría de las ocasiones, discreta piuria sin bacteriemia en
las ETS y piuria franca con urocultivo positivo en caso de gérmenes gram negativos, aunque también podremos
encontrar a pacientes con sedimento urinario negativo. En el hemograma es frecuente leucocitosis con
desviación a la izquierda.

La ecografía nos mostrará engrosamiento y edema de las túnicas escrotales, pudiendo haber o no hidrocele,
con epidídimo engrosado (patrón heterogénico), y un testículo aumentado de tamaño (patrón hipoecogénico
global) o como una zona hipoecogénica perihiliar.

La eco-dopopler está indicada cuando hay dudas sobre el diagnóstico diferencial con la torsión funicular, siendo
en estos casos muy útil, y en la orquiepididimitis encontraremos una hipervascularización.

La gammagrafía está indicada para el diagnóstico diferencial con procesos isquémicos y neoplásicos, es un
método de gran sensibilidad y especificidad, pero que no se tiene siempre disponible en el área de urgencias.

Se observará un aumento de la captación a nivel testicular debido a la hiperemia. Si después de todas las
pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnóstico, será necesaria la cirugía para llegar al
diagnóstico
definitivo.

Referencias
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254-258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic leukemia patients.
Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994; 84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al. Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of
Dana Farber Cancer Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01. J
Clin Oncol 1994; 12: 740-747.

60.- Se trata de paciente masculino de 3 años. Desde los 2 años de edad al llorar presenta cianosis labial y
peribucal. Cuando se golpea o al regañarlo, no pierde el conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto,
le ocurre casi a diario, no existe antecedente familiar de enfermedad neurológica o cardiovascular. Examen
físico peso 13.6 kg., talla 93 cm., resto sin datos patológicos. En este paciente el diagnóstico más probable es:

a) Epilepsia
b) Espasmo del sollozo
c) Tetralogia de fallot
d) Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Espasmo del sollozo

Es la retención de la respiración posterior a un evento que disguste tal como una caída, el estar frustrado o
enojado, o por estar asustado.

- El niño da uno o dos gritos largos y posteriormente retiene su respiración en expiración hasta que sus labios
se ponen azules.
- El niño posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares).
- Después el niño respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1 minuto.
- El inicio ocurre entre 6 meses y 2 años. Esto sucede solamente cuando el niño está despierto.
Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por crisis recurrentes
de apnea transitoria, pérdida del conocimiento y cambios en el tono muscular normal. De inicio súbito, no
seconsidera secundario a patología orgánica ni resultado de una manifestación psiquiátrica.

Entre el 5 y el 7% de la población infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos, sin embargo, algunos
autores coinciden en que esta entidad es mucho más frecuente. Por lo general dichos eventos inician entre los
6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia entre los 12 y los 24 meses de edad.

Es poco frecuente que se presente en niños mayores de 6 años de edad por lo que su aparición en niños
mayores de 4 años amerita especial atención. El 25% de los niños que los presentan tiene un familiar directo
que lo padeció en la infancia. Se presenta más frecuentemente en varones.

Son causas frecuentes de síncopes y convulsiones anóxicas secundarias a isquemia o hipoxia, con la
consecuente depresión súbita de la función neuronal, en contraste con las convulsiones epilépticas, secundaria
a una descarga excesiva de las neuronas.

El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo pálido y cianótico, dependiendo de la
coloración de la piel durante el evento. La fisiopatología, en cada caso en particular, es diferente. Entender las
características del espasmo del sollozo y poder diferenciarlo de otras entidades, puede ayudar al pediatra a
tranquilizar a los padres.

Bibliografía:

1- Berman, RE., Kliegman, RM., Jenson, HB: Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition, Philadelphia,
Pennsylvania, W.B. Saunders Company U.S.A.., 2,000; 1829
2- Anderson JE, Bluestone D: espasmos del sollozo. Contemp Pediatr 2,000;17(1):61-72
3- Macan H, et al: Espasmo del sollozo en 91 niños y respuesta al tratamiento con hierro. Arch Dis Child
1999;81:261-262
4- Breningstall GN: Breath-holding Spells . Pediatr Neurol 1996;14:91-97

61.- R/N de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día presenta una ictericia que
ha ido en aumento. Producto de madre primigesta, grupo sanguíneo A (Rh negativo), R/N con grupo
sanguíneo O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total de 10.5 mg/dL, detectándola en fracción
indirecta. E.f del R/N con buen estado general, los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son
normales. La causa más probable de hiperbilirrubinemia es:

a) Hepatitis neonatal
b) Enfermedad hemolítica Rh
c) Ictericia fisiológica
d) Atresia de vías biliares

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo
de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo más allá del 7día. No requiere tratamiento, pero sí
observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado
para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado
materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con
otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben
adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del
metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la
bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la

alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más
corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina.

Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no
unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la
albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de
substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC
libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo
sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es
conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada
bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas
celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida El principal
estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con
fenobarbital.

La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los
canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las
deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte
reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en
el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la
reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

• ausencia de bacterias.
• menor movilidad especialmente si hay ayuno.
• niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.

En resumen, los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

• Aumento de la producción de la bilirrubina

• Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina
• Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC

Bibliografía

1. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus. Pediatrics

2001 Sep; 108(3):763-5.
2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of Hiperbilirubinemia in the
Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin Gastrointest Dis
2001 Apr; 12(2):54-65.
4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of breastfed
term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001 May;107(5):1075-80
62.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid retraction, intercostal
retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical examination, crackles are audible bibasilar.
The chest radiograph shows reticulonodular infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?

a) Pneumonia
b) Hyaline membrane disease
c) Transient tachypnea of the newborn
d) meconium aspiration syndrome

La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit de surfactante, afecta a recién nacidos prematuros,
su frecuencia aumenta en hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples. El cuadro clínico se
caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal,
retracciones xifoideas e inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria al oxígeno. Los síntomas
progresan hasta alcanzar un máximo al tercer día. En la auscultación aparecen crepitantes en ambas bases.
En la radiografía de tórax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo en unos pulmones
poco ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometría se observa hipoxemia, hipercapnia y
acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte respiratorio, administración endotraqueal de
surfactante y antibióticos. Por otro lado, la taquipnea transitoria del recién nacido se presenta en recién
nacidos de término, que nacen por cesárea o parto vaginal rápido, debido a un retraso en la absoprción del
líquido; manifestándose con un distrés respiratorio de inicio precoz, la auscultación es normal.

Manual CTO pediatría, 7° edición p. 1302.

Guía clínica SDR neonatalMarzo 2006

63.- Once días después de una infección de vías aéreas altas un niño de 10 años de edad desarrolla debilidad
de miembros inferiores, la cual es progresiva en días hasta afectar el tronco, a la exploración física
se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros inferiores. El LCR solo muestra
proteinorráquea. El diagnóstico más probable del paciente es:

a) Parálisis de Bell
b) Distrofia muscular
c) Enfermedad de Charcot Marie Tooth
d) Síndrome de Guillian Barré

Se conoce como síndrome de Guillain- Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio
espontáneo mediadas inmunológicamente.

El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre
después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica,
con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.

La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y
la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir
complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias
aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los
pacientes.

Etiopatogenia

La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal,
bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Dentro de los
antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter
jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus
de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación
(influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico,
sarcoidosis) y cirugía.

Diagnóstico

Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR),
serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos.

Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades
• Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico
a) Datos clínicos en orden de importancia
• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
• Proteínas elevadas después de una semana
• Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiológicas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso
• Existencia de un nivel sensorial
• Marcada asimetría de síntomas y signos
• Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino
• Más de 50 células/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
• Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica
• Metabolismo alterado de las porfirinas
• Difteria reciente
• Síndrome sensorial puro sin fatiga
BIBLIOGRAFIA

1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Farreras VP, Rozman
CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70.
2. Newswanger DL. Guillain-Barré Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de acceso 15 de
febrero 2007]; 69(10) URL
3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Síndrome de Guillain-Barré en el anciano: un
estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF)

64.- Se trata de masculino de 3 y medio años que acude al servicio de pediatría referido para valoración por
masa y distención abdominal, a la E.F. con buen estado general y hemihipertrofia corporal, se corrobora
una masa abdominal; se envía para estudio urográfico i.v. el cual muestra una masa voluminosa sin
calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, la ecografía abdominal determina el
carácter sólido de la masa, así como la existencia de trombosis en la vena renal. El diagnóstico más probable
es:
a) Neuroblastoma.
b) Nefroma mesoblástico congénito.
c) Carcinoma renal.
d) Tumor de Wilms.

TUMOR DE WILMS

• Es el tumor maligno primario renal más frecuente en la edad pediátrica

• Tumor sólido que se origina en el riñón.

Etiología

• Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms

– Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1)
– Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms)
– Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1)
– Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2)
• p53
– Gen supresor de tumor
– Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad
– Recurrencia

• Otros
– Bcl-2, TrkB

Cuadro clínico

• Masa abdominal
– Localizada en el flanco
– No se mueve con respiración

• Distensión abdominal
• Dolor abdominal
 • Hematuria macroscópica
• Fiebre
• Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)
• Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Diagnóstico

• Ultrasonido abdominal
– Masa sólida o quística
– Identificación del órgano donde se origina la masa
– Medición

• Radiografía simple
– Metástasis pulmonares
• Tomografía axial computarizada contrastada
• Evalúa la naturaleza y extensión de la neoplasia
– Sugiere extensión aparente a otras estructuras

Bibliografía:

1. Grundy P, Breslow N, Green DM, et al.: Prognostic factors for children with recurrent Wilms' tumor:
results from the second and third National Wilms' Tumor Study. Journal of Clinical Oncology 7(5): 638-
647, 1989.
2. Shamberger RC, Guthrie KA, Ritchey ML, et al.: Surgery-related factors and local recurrence of Wilms
tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2): 292-297, 1999.
3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide, carboplatin,
and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor. Proceedings of the
American Society of Clinical Oncology A2157, 559a, 1999.
4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the treatment of
advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2156,
559a, 1999.
5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow transplantation for pediatric
Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation Solid Tumor Registry.
Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14, 1994.

65.- A6-year-old boy isseenf or routine examination by his doctor,but his parents have stated that lately
become short of breath while playing with his friends, and has a bluish hue to his lips when coming back from
playing. The boy’s teacher also says he finds the boy squatting while playing outside during recess. Which of
the following is the most likely diagnosis?

a) Atrial septal defect

b) Patent foramen ovale
c) Hypertophic obstructive cardiomyopathy
d) Tetralogy of Fallot

The history of excercise intolerence and squatting while playing ourside (tet spells) is pathognomonic for
tetralogy of Fallot. The remainder of choices do not present with tet spells such as squatting during exertion.
66.- A 4-day-old preterm female neonate is noted by the resident to have increased gastric residual volume
and abdominal distention. On rectal exam, the stool is heme positive. Lactate is 2.9 mg/dL. A supine x-ray of
the abdomen shows air in the bowel wall but no free air in the peritoneum. What is the best next step in
management of this condition?

a) Call surgical consult

b) Start antibiotics
c) CT scan of the abdomen
d) 0.9% normal saline bolus
e) Ringer lactate maintenance fluids

When there is confirmed evidence of necrotizing enterocolitis, start antibiotics; the antibiotics of choice are
vancomycin, gentamicin, and metronidazole. This is adjunct with serial abdominal x-rays to exlude perforation.
Calling a consult is always the wrong answer, and CT scan of the abdomen is not necessary, as x-ray can
diagnose the findings. Although starting fluids is correct, it is nor the best next step compared with initiating
antimicrobial therapy.

67.- Se trata de R/N masculino prematuro (31 sdg), hijo de madre de 29 años de edad gesta 2, con
control prenatal regular, diabética controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con dificultad respiratoria la
cual se presenta de manera progresiva. Peso 1.850 Kg. El tratamiento indicado para este paciente es:

a) Surfactante profiláctico
b) Toracocentesis
c) Antibióticos
d) Surfactante de rescate

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definición:
El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana
hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos,
principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a
volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando
existe déficit de surfactante, el recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión
inspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia
progresiva (1).

EMH
 Conjunto de signos y síntomas clínicos, radiológicos y gasométricos atribuibles a la deficiencia o
ausencia de surfactante pulmonar.
 Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de 28 SDG, 15%
A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)
 MAYOR RIESGO:
 Hijo de madre diabética sin compromiso vascular (macrosómico)
 Asfixia (induce vasoconstricción pulmonar, persistencia de circulación fetal)
 Hermanos afectados previamente

Fisiopatología:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión debido al colapso
difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y extrapulmonares.

El déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo
a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último contribuye al daño pulmonar con
mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de
reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último
puede estar, además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que
contribuyen a la retención de líquidos.

El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que llevan a
hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar son la disminución de la compliance y la
disminución del volumen pulmonar que se refleja en la disminución de la capacidad residual funcional.

Cuadro clínico:
Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones clínicas son el
resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de dificultad respiratoria y la cianosis se
presentan rápidamente después del nacimiento. Los recién nacidos afectados presentan taquipnea y distintos
grados de dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la pérdida del volumen
pulmonar en el pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son el quejido, un esfuerzo
compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo nasal que reduce la resistencia
nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y retracción esternal, subcostal e intercostal
debido a la disminución de la compliance pulmonar asociado a una pared torácica muy complaciente. A la
auscultación, los sonidos respiratorios estarán disminuidos. Los recién nacidos aparecerán pálidos con
disminución de los pulsos periféricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48 horas y es
común el edema.

Tratamiento:

 El objetivo es ventilar los pulmones atelectasiados y mantener las medidas generales adecuadas hasta
su resolución

MEDIDAS GENERALES
 Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetría de pulso
 Control estricto de líquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120-160 ml/kg/d
para el día 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d
 Manipulación mínima
MANEJO DE LA VÍA AEREA
 Posición de olfateo
 Posición prona mejora el trabajo ventilatorio
 Aspiración gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)
ADMINISTRACION DE OXIGENO
 Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco cefálico, mascarilla, puntas
nasales, o cánula orotraqueal.
 Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y 55 Torr

MENEJO NO VENTILATORIO

 Catéteres umbilicales
 Hematocrito
 Acidosis
 Alimentación
 Infección
 Aminofilina
 Indometacina

MANEJO VENTILATORIO

 Casco cefálico FIO2- 88% y 96%

 CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometría y RX de tórax
 Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometría

CONSIDERAR INTUBACION

 Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr)

 Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr)
 Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea
 Incremento de la dificultad respiratoria
 Plan de administrar surfactante
 Acidosis metabólica persistente (<7,25)

ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

 PEEP entre 4 a 6 cm H2O

 Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos
 PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg
 Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en límites fijados, no exceder 60 ciclados por minuto
 Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE.
Existen dos tipos de surfactantes:
1) El derivado de animales o “natural”
2) Los sintéticos

 SURFACTANTES NATURALES
Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT (SURVANTA),
SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1 (ALVEOFACT). Los porcinos son:
PORACTANT (CUROSURF)

 SURFACTANTES SINTÉTICOS
COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIÓN PULMONAR (PULMACTANT),
LUCINACTANT

68.- Masculino de 2 años, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta crisis convulsiva
caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede espontáneamente. Antecedente:
cuadro catarral de tres días de evolución. E.F.: FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 ºC. PESO 14
KG., actualmente se observa somnoliento, pero se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, oídos
normales, faringe hiperémica, buen esfuerzo respiratorio y buena perfusión. El diagnóstico más probable en
este paciente es:

a) Tumor intracraneal
b) Meningitis
c) Ingesta de tóxico
d) Crisis convulsiva febril

Descripción detallada de las crisis

convulsivas
 Síntomas motores o
1. Estado de sensoriales
consciencia
 Desviación de la
2. Duración mirada
3. Aura
 Movs. Clónicos
4. Postura unilaterales
5. Cianosis
 Parestesias
6. Control de esfínteres
(urinario)  Dolor localizado en
una área
7. Estado postictal
(sueño, cefalea,
hemiparesias)

Crisis Febriles
 Predisposición genética
 Edad: 9 meses a 5 años
 media: 14 a 18 meses
 3 a 4%
 Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21
 Descartar: sepsis , meningitis
 Crisis Febriles  30 a 50%
recurrentes
 Temperatura > 39° C <12m
 Generalizada tónica /  Historia familiar
clónica  Riesgo de
 Segundos a <15min
epilepsia si:
 Alteración neurológica
 Periodo postictal previa
 Crisis febril <12m
 Retraso en el desarrollo
 Historia familiar

69.- Lactante próximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de niño sano. Se refiere
asintomático. E.F.: dentro de límites normales. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad.
De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación, que vacunas debe recibir en esta consulta:

a) Pentavalente celular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada

b) Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada
c) Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo polisacárida
d) Pentavalente acelular, hepatitis a, rotavirus, neumococo polisacárida
70.- A 4-year-old boy presents with a history of constipation since the age of 6 months. His stools, produced
every 3-4 days, are described as large and hard. Physical examination is normal; rectal examination reveals a
large ampulla, poor sphincter tone, and stool in rectal vault. The next step in the management of this infant
would be.

a) Lower GI barium study

b) Serum electrolyte measurement
c) Upper GI barium study
d) Parental reassurance an counseling in Hirschprung’s disease

Expresión Clínica

Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o constipación,
definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a 48 horas asociada a
distensión abdominal, y en los niños mayores como deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (.
El 98% de los lactantes elimina el meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más
tardíamente el meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el
meconio después de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad.

La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los primeros días o las
primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes presenta síntomas
dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Sólo un
10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con
enfermedad de segmento ultracorto. (13)

Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción intestinal, distensión
abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La inspección anal y la radiografía pueden
orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción, pero no descarta EH. Si la obstrucción no tiene una
causa mecánica, además de pensar en una EH, debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales
alteraciones neuromusculares.

Cuando la sintomatología es poco evidente, puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con
historia de dificultad en la eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un
tacto rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. En muchas
ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido (17). Por lo tanto,
frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado causa mecánica de obstrucción
intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de EH.
También puede encontrarse dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal,
alteraciones de la nutrición y el crecimiento.

En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva, impactación fecal
recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición.
Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918
Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños
Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río

Referencias
1. De Manueles J. Enfermedad de Hirschsprung.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pág. 56-60.
2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August 2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatra 2006; 19:177-181.

71.- Se trata de masculino de 24 meses de edad que acude al servicio de consulta externa por presentar
otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros
repetitivos de infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la
exploración física presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa
pálida y violácea con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias,
la radiografía lateral de cuello muestra datos francos de obstrucción nasofaringea. En este paciente la
sintomatología se explica por:

a) Infección local mal tratada

b) Infecciones respiratorias recurrentes
c) Traumatismos frecuentes
d) Cuerpo extraño en oído externo

Los factores de riesgo tradicionalmente relacionados con la aparición de los episodios de OMA durante la
infancia han sido múltiples y van a depender tanto de las características del huésped como del ambiente que le
rodea.

Entre los mismos, incrementarían el riesgo de aparición y recidiva de OMA: edad, raza, sexo, predisposición
genética, historia familiar, número de hermanos, nivel socioeconómico, infecciones respiratorias del tracto
superior, asistencia a guardería, hábito de fumar en los padres, uso de biberones nocturnos y chupete. Por otro
lado, también se han descrito algunas intervenciones que pueden prevenir la aparición de
OMA, como: lactancia materna, uso de xilitol y vacuna antineumocócica.

En un meta-análisis realizado en 1996(21), que incluía un total de 69 estudios válidos, fueron analizados
algunos de estos factores y resultaron significativos: presencia de un familiar con OMA (RR 2.63 IC 1.86-3.72),
asistencia a guardería (RR 2.45 IC 1.51-3.98), hábito de fumar en los padres ( RR 1.66 IC 1.33-2.06) y uso de
chupete ( RR 1.14 IC 1.06-2.94). Por otro lado, la lactancia materna durante al menos 3 meses protegía de la
aparición de OMA (RR 0.87 IC 0.79-0.95).

Manejo de la otitis media aguda en la infancia. Guía de práctica clínica basada en la evidencia / Pedro Martín
Muñoz y Juan Ruiz-Canela Cáceres. -- Sevilla: Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía,
2001.
ISBN: 84-923802-8-4
1. OTITIS MEDIA / TERAPIA 2. NIÑOS 3. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA 4. MEDICINA BASADA EN LAS
PRUEBAS I. MARTÍN MUÑOZ, Pedro II. RUIZ-CANELA CÁCERES, Juan III. ANDALUCÍA. Agencia de
Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía. (ed.). Dirección

72.- A 23-month-old girl is brought in for a routine visit. The parents state that they are worried because their
daughter appears to walk abnormally and falls a great deal when she tries to play with her older brother. The
child’s delivery was unremarkable. The parents state that she does not like milk and withdrew from both
breastfeeding and cow’s milk quite early. Physical exam reveals a very unsteady gait and bowing of the tibia
and x-ray reveals a beading of the ribs and genu varum. What is the most likely diagnosis?

a) Rickets
b) Kartagener syndrome
c) Coarctation of the aorta
d) Traumatic fracture

Vitamin D- deficent rickets is a disorder caused by a lack of vitamin D and calcium. This child’s risk factors
include living in a sunless enviorment and low milk intake. This child displays classic signs including a “rachitis
rosary” of the ribs on CXR and bowing of tibia. Kartagener syndrome is characterized by infertility ans situs
inversus. Coarctation has rib notching on the CXR; traumatic injury would show a clearer break of the tibia;
and cerebellar injury would present with ataxia rather than simply an unsteady gait.

73.- Escolar de 11 años acude a consulta externa por presentar fiebre de 8 hrs. de evolución, malestar
generalizado, presenta erupción vesicular generalizada la cual inicia en tronco, se extiende a cara y miembros
pélvicos acompañado de prurito. E.F.: presenta lesiones vesiculosas de predominio en tronco, escasas en cara
y extremidades, de tipo macular, papular y vesicular. El diagnóstico más probable es:

a) Roseola
b) Herpes Simple
c) Varicela
d) Rubeola

Varicela

El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades: la varicela que resulta de la infección primaria
por el virus y el herpes zoster que se produce por su reactivación.

El VVZ pertenece a la familia de herpesviridae con los que comparte la característica de persistir en el
organismo luego de la infección primaria, pudiendo posteriormente reactivarse cuando por cualquier causa se
produce una depresión de la inmunidad celular.

Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.

Epidemiología

La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente
benigna. Es una afección endémica con períodos en que se torna epidémica. Prácticamente todos los
individuos se infectan en el curso de su vida, estimándose que en el área urbana 90 % de los mayores de 30
años y casi todos los mayores de 60 tendrían anticuerpos frente a VVZ.

Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias que
contienen el virus.

Incidencia: Invierno y primavera.

Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.
Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema, hasta la presencia de vesículas.
Infección latente.

Clínica

El período de incubación dura de 7 (10) a 21 (28) días y es asintomático.

Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 2 días, durante el cual los síntomas son inespecíficos:
fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos.

El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas constituida por lesiones
máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. Las mismas son de tamaño y forma
variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola
rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. Posteriormente se
convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden.

Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional. Ello se debe a que las lesiones aparecen en
brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran en distintos estadíos evolutivos. Estas
lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el
paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas.

Reseña bibliográfica:

1) La revue du praticien. Infection par le virus de la varicelle pendant la grossesse. Lecuru F,

Bernard JP, Parrat S, Taurelle R. 1995. N° 45: 1601-6.

2) Enfermedades infecciosas. Principios y prá[Link], Douglas, Bennett. Editorial Médica Panamericana.

4° edición.

74.- Se trata de femenino de 8 años. Es atendida en consulta externa, llevada a consulta por aumento de peso
de la escolar. Antecedentes [Link] Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. La niña no desayuna al
acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y poca fibra. Tiene
coloración oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se encuentra en el percentil 78 para su
edad y sexo. El paso inicial en el tratamiento de esta paciente es:

a) Elaborar un recordatorio nutricional de 24 horas

b) Disminuir el consumo de grasas
c) Programar 3 a 5 comidas diarias
d) Incrementar consumo de verduras
ABORDAJE TERAPÉUTICO

Para impactar en el problema de obesidad las acciones terapéuticas deberán iniciarse en el momento de
identificar un problema de sobrepeso. El abordaje terapéutico del niño con obesidad en el primer nivel de
atención debe ser preventivo dirigido a la modificación del estilo de vida y a mejorar el patrón de alimentación.
(Ver figura 2)

El sobrepeso y la obesidad por sí mismos, no requieren tratamiento farmacológico.

_ Los niños y adolescentes obesos que presentan alteraciones metabólicas secundarias pueden ser manejados
con tratamiento farmacológico, pero éste debe ser decidido y vigilado por un médico especializado

Hábitos saludables
1. Hacer de 3 a 5 comidas diarias
2. Establecer horarios de alimentación
3. Aumentar consumo de verduras
4. Disminuir consumo de carbohidratos simples; en particular, disminuir consumo de bebidas dulces (ej.
refrescos y jugos)
5. Disminuir consumo de grasas
Ejemplo: niño en etapa escolar / horarios sugeridos de alimentación
Desayuno Colación Comida Cena
7:00 10:30 15:00 18:00 20:00
Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel
1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso
2. Explorar los hábitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentación
(Preguntar todo lo que ha comido en 24 horas y en qué horarios)
3. Comenzar a implantar hábitos saludables
4. Informar que los hábitos saludables deberán ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el objetivo inicial de
mantener el peso
5. Informar que las “dietas de moda” pueden generar complicaciones y que, dado que los niños no han
completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentación individualizado
6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es indispensable
incrementar la actividad física diaria Peso normal Alimentación Sobrepeso y obesidad

Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel

1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso
2. Explorar los hábitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentación (preguntar todo lo que ha comido en
24 horas y en qué horarios)
3. Comenzar a implantar hábitos saludables
4. Informar que los hábitos saludables deberán ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el objetivo inicial de
mantener el peso
5. Informar que las “dietas de moda” pueden generar complicaciones y que, dado que los niños no han
completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentación individualizado
6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es indispensable
incrementar la actividad física diaria

Alimentación
No es necesario indicar una dieta de reducción de peso, se sugiere iniciar las siguientes acciones:
_ Cada paciente será evaluado individualmente.
a) Evaluar los hábitos alimentarios a través de un registro de alimentos,frecuencia de alimentos y recordatorio
de 24 horas.
b) Recordatorio de 24 horas. Inicialmente se entrevistará al paciente, a sus padres o tutores acerca de los
alimentos que consumió el día anterior, indagando si fue o no un día normal en la vida del paciente (ejemplo: si
asistió a una fiesta) que lo haya hecho cambiar sus hábitos en cuanto a la comida.
c) Es recomendable tener modelos de alimentos o utensilios de medidas conocidas (taza, cucharas, cucharitas,
platos ,etc.). Consultar y aplicar el Sistema Mexicano de Equivalentes (editado por
Fomento de Nutrición y Salud, A.C., web: cuadernos@[Link]), para evaluar el aproximado de energía
consumido.
d) Frecuencia de alimentos. Preguntar cuántos días de la semana consume los diferentes alimentos para
obtener la frecuencia de alimentos, registrar.

GUIA DEL ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y DE MANEJO DE LA OBESIDAD INFANTIL

75.- Se trata de recién nacido a término, obtenido por cesárea. Presenta dificultad respiratoria durante las
primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y cianosis que mejora con el oxígeno.
Los campos pulmonares están bien ventilados. La radiografía de tórax muestra líneas de líquido en las
cisuras, y marcas vasculares prominentes. El diagnóstico más probable del R/N es:

a) Aspiración de meconio
b) Taquipnea transitoria del recién nacido
c) Enfermedad de membrana hialina
d) Edema agudo pulmonar
La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice, como un aumento de la
frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que
afecta principalmente el neonato a término, aunque puede afectar a los neonatos pretérmino limite nacidos por
cesárea.

CLÍNICA
El cuadro clínico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia respiratoria
aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido espiratorio y cianosis leve que mejora
al administrar cantidades mínimas de oxígeno. La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para
estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los
síntomas, la totalidad de los signos y síntomas suelen autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento.

Los gases sanguíneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes 8 a 24 horas. Al
examen físico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus. Los Rx de tórax
pueden revelar hiperinsuflación, una trama vascular pulmonar prominente, fisuras interlobares aumentadas de
tamaño por la presencia de líquido, aplanamiento y depresión del diafragma, aumento de la sombra
cardiotímica (cardiomegalia) y en ocasiones derrame pleural.

El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia de la TTRN por que
ésta última presenta una brusca recuperación del recién nacido y tiene ausente un patrón reticulogranular con
broncograma aéreo en la Rx de tórax; otros son: neumotórax, aspiración meconial, insuficiencia cardiaca
congestiva, neumonías bacterianas o víricas, trastornos metabólicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia
diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar; las características radiológicas y la mayor gravedad de la
dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN.

El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48 horas en asociación con el
mejoramiento del cuadro clínico.

En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos(2) recomiendan, debido a que los síntomas son
inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, tomar los exámenes ( PCR, hemograma y
cultivos) necesarios para confirmar su etiología y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el
diagnóstico definitivo; de otra parte hay literatura(3) que teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la
enfermedad solo recomienda administración de oxigeno con el objetivo de mantener la presión parcial de
oxigeno normal.

No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha demostrado su

utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico.

En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la frecuencia respiratoria
(FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral, es así como: si la FR es menor de 60 rpm se permite
vía oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de
80 rpm se recomienda dar nutrición parenteral (4).

NOTAS
1. W. Taeusch, R. Ballard, C. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn. Octava Edición. Elsevier Saunders.
2005. Pag 697-699.
2. G. Avery, M. Fletcher, M. MacDonald: Neonatología, fisiopatología y manejo del recién nacido. Quinta
Edición. Editorial Médica Panamericana. Página 507.
3. A. Rudoklpph. R. Collin: Pediatría de Rudolph. Mc Graw Hill Interamericana. Edición 21. España 2004.
76.- Se trata de lactante de 2 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, actualmente recibe lactancia
materna, por datos de ictericia se realizan paraclínicos con datos de hiperbilirrubinemia de 10mg/dl, la medida
más adecuada para el tratamiento del menor es:

a) Exanguineotransfusión
b) Fenobarbital
c) Fototerapia
d) Esperar un par de días y repetir la prueba

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN).
Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en
isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado.

La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a
isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. 4). Maisels, un
notable experto en bilirrubina, sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la
fototerapia ilumina la piel, una infusión de fotones de energía, como moléculas de una medicina, es absorbida
por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor.

Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente
rápido, configurational isomerization, isomerización estructural, y la forma de fotooxidación no tóxica, isómeros
excretables. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal, son más polares, y
pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su
excreción. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina.
Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2 reacciones
fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E bilirubin (también conocido
como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser
excretado vía hepática sin la conjugación, pero su clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el
intestino (lejos de la luz), photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal.

La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado, lumirrubina
es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la formación de lumirrubina es
principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. Las pequeñas cantidades de
bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto
es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía
de diagrama de María Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro,

donde puede causar serias complicaciones neurológicas permanente conocido como kernicterus. La fototerapia
ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente.

• En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico, a menudo es usado
profilacticamente, para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica.
• En pretérminos pequeños o RN de término, es administrada en dosis terapéuticas para reducir
niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus.

La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. A diferencia de
la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. Por lo tanto, ante una
hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante comenzar la fototerapia sin retraso.

Referencias

Stokowski LA. Early recognition of jaundice and kernicterus. Adv Neonatal Care 2002;2:101-114.
Maisels MJ. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Contemp Pediatr. 2005; 22(6): passim. (OR,
38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57).
McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. J Perinatol 2001;21:S7-S12.
Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001; 21(Suppl 1):S93-S97.

77.- Se trata de masculino que presenta datos de microoftalmía, microcefalia, coriorretinitis, antecedentes de
erupción petequial neonatal, que sufre retraso mental probablemente. Antecedentes: Sólo una visita de control
prenatal con datos de retardo en el crecimiento intrauterino. El diagnóstico más probable del menor es:

a) Síndrome cromosómico
b) Infección por TORCH
c) Síndrome de alcoholemia fetal
d) Galactosemia
Definición:
El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. El síndrome corresponde a
un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado por la infección congénita y
que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la
sigla TORCH.

Agentes etiológicos del síndrome de TORCH

Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C

Virus
parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasm
Otros
urealyticum , Micoplasma hominis, etc

Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica (más frecuente la última
situación). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfección, una reactivación, reinfección o
una infección crónica latente; cada una de estas situaciones puede ser infectante para el recién nacido, lo que
varía de un agente etiológico a otro.
La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por leche materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección, el impacto de ésta
se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones, RN con infección subclínica,
clínica o aparentemente sano. Las secuelas afectan principalmente al SNC.

Tabla 2. TORCH: síntomas y signos

• Retardo del crecimiento intrauterino
• Hidrops no inmune
• Prematurez
• RN pequeño para la edad gestacional
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Púrpura
• Ictericia
• Anemia
• Microcefalia
• Hidrocefalia
• Calcificaciones cerebrales
• Coriorretinitis
• Neumonitis
• Alteraciones músculoesqueléticas

El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o

de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la
transmisión materno –fetal.

Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita, pero valores
normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM específica debe ser
complementada con otras técnicas porque da falsos positivos y falsos negativos. La presencia de IgG en el RN
puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2
mediciones separadas por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor
basal. El estudio específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en
la tabla 3:

El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre los que se cuentan:
fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerebral.

Bibliografía:
Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª Ed.
Villarroel J. y Reyes A. Síndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Banfi. A. Ledermann W.,
Cofré J., Cohen J., Santolaya M.E. 3ª ed. 2004. 312-324.
Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatología. Nazer J. Ramirez R. Hospital Clínico de la U. de Chile. 2002.
Cap. 26, 301-331.

78.- Escolar de 6 años. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo, erupción cutánea y fiebre de dos
días de evolución. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por
debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2 cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y
abdomen. Recibió tratamiento con amoxicilina. El agente etiológico más probable es este caso es:

a) Streptococcus pneumoniae
b) Streptococcus pyogenes
c) Adenovirus
d) Virus epstein barr

Mononucleosis infecciosa
Introducción
El VEB es la causa más común de SMN. Este virus también se le asocia a ciertas neoplasias como linfoma de
Burkitt africano, carcinoma de nasofaringe indiferenciado y enfermedades linfoproliferativas. Datos
epidemiológicos y serológicos sugieren la asociación entre VEB y enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta
contribución del virus al desarrollo de este tumor no es conocida. Está en investigación el rol que pueda jugar el
VEB como cofactor en la patogénesis del cáncer de cuello uterino.

Etiología
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las
características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los
linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta
inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto
genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.

Clínica
El período de incubación es de 30 a 45 días. Le sigue el período prodrómico que dura de 7 a 14 días y está
caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al período de estado, que suele ser de
comienzo insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca con fiebre alta, escalosfríos, sudores,
malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este
último el motivo de consulta más frecuente. La faringitis reviste las características descritas para el SMN. Las
amígdalas están aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el
blando. Si bien la erupción cutánea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es muy frecuente la
erupción máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron aminopenicilinas.

Se han descrito úlceras genitales en personas con MNI, especulándose que el VEB pudo haber sido transmitido
por contacto orogenital. La infección por VEB podría ser incluido en el diagnóstico diferencial de úlceras
genitales cuando otras causas más comunes fueron excluidas.

Las manifestaciones clínicas y la frecuencia con que se observan, según estadísticas extranjeras, son:

Síntomas Signos
Dolor de garganta 82%Adenomegalia 94%
Malestar febril 57%
Fiebre 76%Faringitis 84%
Cefalea 51%Fiebre 76%

Anorexia 21%Esplenomegalia 52%

Mialgias 20%Hepatomegalia 12%

Escalofríos 16%Enantema palatino 11%

Ictericia 9%
Náuseas 12%
Exantema 10%
Dolor abdominal 9%

Tos 5%

Vómitos 5%

Artralgias 2%

Sindrome Mononucleosido,
Mononucleosis Infecciosa y Diagnósticos diferenciales

Bibliografía
Alfieri C., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998; 5(1):12-14.

Andersson J. Infectious mononucleosis: clinical Characteristics, complicationa and management.J IHMF.

1998;5(1):15-19.

Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas".

Cap. XII " El síndrome Mononucleósico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, López T y Muñoz
María J, P 209-241.

Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995.

Jenson H.B. Infection during pregnancy and congenital infection with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):20-
23.
Losa García J.E., Miró Meda J.M., García Alcaide F. et al. Sindrome mononucleósico. Medicine. 1998; 7(82):
3813-7.

Löwhagen G.B., Ricksten A. Genital Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998; 5(1):4-7.

79.- Masculino de 5 años de edad quien presenta padecimiento actual de un mes de evolución refiriendo
márgenes de atención breves, descenso del rendimiento académico. Canalizado con facultativo quien lo hace
correr ante lo cual el paciente presenta mirada fija y parpadeo durante 12 seg. El diagnóstico más probable del
menor es:

a) Trastorno por déficit de atención

b) Hipoacusia
c) Desintegración familiar
d) Epilepsia generalizada

Las epilepsias son los trastornos paroxísticos neurológicos más frecuentes durante la infancia.

Se manifiestan aproximadamente en uno de cada 100 niños, con una amplia variedad de síndromes epilépticos
propios de cada edad pediátrica, que tienen una sintomatología clínica característica, un patrón
electroencefalográfico específico, un tratamiento farmacológico bastante bien definido y un pronóstico muy
diferente, pudiendo diferenciarse unos síndromes epilépticos benignos y otros de mal pronóstico.

Por epilepsia se entiende el padecimiento de dos o más crisis paroxísticas de naturaleza indudablemente
epiléptica; es decir, producidas por una actividad anormalmente elevada a nivel neuronal.
Es un diagnóstico clínico, que sitúa al electroencefalograma (EEG) como elemento importante para ratificar y
concretar el síndrome epiléptico, pero que por sí solo nunca debe condicionar el diagnóstico.

 Convulsión:
Un tipo de crisis caracterizada por movimientos intensos y bruscos de extensión y flexión en las
extremidades asociado a pérdida de la conciencia de diversas génesis

 Epilepsia:
Afección crónica, recurrente de crisis paroxisticas (epilepticas), desencadenadas por descargas de
neuronas, asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas

Clasificación
 Generalizadas

* Tónico clónicas (gran mal)

* Ausencias (pequeño mal)
* Mioclonus bilateral
* De la infancia
- Espasmo infantil
- Crisis atónicas
- Crisis tónicas
Clasificación
 Parciales

* Simples
- Motoras (Jaksonianas)
- Sensoriales (auras)
- Con síntomas autonómicos
- Afectivas

 Parciales

* Complejas
- Lóbulo temporal
- Con síntomas afectivos
- Síntomas psicosensoriales
- Síntomas de automatismo sicomotor

 Parciales secundariamente generalizadas

* Parcial simple sec. Generalizada

* Parcial compleja sec. Generalizada
* Parcial simple sec. Parcial compleja sec. Generalizada

ESTUDIOS
 ELECTROENCEFALOGRAMA
 MAPEO CEREBRAL
 VIDEOELECTROENCEFALOGRAMA
 EEG TELEMETRIA
 EEG CON ELECTRODOS DE PROFUNDIDAD

UTILIDAD DEL EEG

La neurología y la psiquiatría trabajan con el mismo órgano blanco, el cerebro, y las mismas neuronas que
pueden mal funcionar y dar un tipo específico de epilepsia, pueden provocar un trastorno psiquiátrico. El
cerebro del niño es más susceptible a los cambios o las variaciones en su función eléctrica debido a factores
intrínsecos de la edad como son la mielinización y los factores activos de plasticidad cerebral. El EEG es una
herramienta muy útil en la epilepsia. Se debe realizar lo más pronto posible después de haberse presentado la
crisis.3

Es posible que el EEG se encuentre normal en un paciente que tiene crisis epilépticas. Esto puede deberse a
que la descarga se encuentre en áreas a las cuales el EEG convencional tiene poco acceso, o bien que no
haya sido posible registrar la anormalidad en el espacio de tiempo en el que se practicó.

Existen múltiples artículos que intentan establecer patrones eléctricos para patologías psiquiátricas específicas,
pero todos ellos concluyen que no son patognomónicos del trastorno.9,10 En diversas series se han reportado
incluso anormalidades eléctricas en niños clínicamente sanos.

En un estudio que publicamos en la Revista de Neurología,11 analizamos 1000 estudios de EEG en niños con
trastornos psiquiátricos infantiles, eliminando a todos aquellos que presentaban epilepsia. Los estudios
normales fueron 378 (37.8%) y los anormales 619 (61.9%), de los cuales se observaron datos inespecíficos de
inmadurez en 548 (54.8%), incremento en la excitabilidad tálamo–cortical en 45 pacientes (4.5%) y actividad
epileptiforme en 26 niños (2.6%). El artículo concluyó: a) No existen hallazgos constantes en todos los
pacientes con similares cuadros clínicos, b) no son específicos de un trastorno psiquiátrico, c) no pueden ser
utilizados como indicadores del pronóstico, d) mucho menos como pauta para decidir un tratamiento
farmacológico especifico, pues este tipo de decisión debe realizarse conforme a los datos clínicos de cada
paciente. Las anormalidades en el EEG de pacientes con trastornos psiquiátricos infantiles son frecuentes,
indican disfunción cerebral, pero sabemos que existe mucha controversia en lo que pueden representar
clínicamente.

80.- Se trata de R/N masculino de término, en la sala de parto, a los cinco minutos de vida, tiene fc 140 lpm,
acrocianosis, tono muscular con cierta flexión de extremidades, tose y estornuda, con respiración irregular.
Antecedentes: producto de gesta 1, sin control prenatal, parto distósico, ameritó utilización de fórceps, requirió
2 ciclos de presión positiva con bolsa válvula mascarilla en el primer minuto de vida. La calificación según la
puntuación de apgar a los 5 minutos es:

a) 3
b) 5
c) 7
d) 9

Este test lleva el nombre por virginia apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen
en 1952 en el columbia university´s babies hospital

Los cinco criterios del Apgar son:

0 puntos 1 punto 2 puntos Acrónimo

Color de la piel todo azul extremidades azules normal Apariencia
Frecuencia
no posee <100 >100 Pulso
cardíaca
Reflejos sin respuesta mueca / llanto débil al se estornudos / tos / pataleo a
Gesto
e irritabilidad estimulación estimulado ser estimulado
Tono muscular ninguna alguna flexión movimiento activo Actividad
Respiración ausente débil o irregular fuerte Respiració

Literatura
• Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant» Curr. Res.
Anesth. Analg. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.

• Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of
time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

• Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the Apgar score for
the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º 7. pp. 467-471. PMID 11172187.