UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
Facultad de medicina
Parasitología
Integrantes:
Andrés Chango
Nagely Cardenas
2020
Protozoarios. Fillum
Apicomplexa: Clase
Esporozoa:
Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum
FILLUM APICOMPLEXA
TAXONOMIA
GENERALIDADES
Los apicomplejos (Apicomplexa) son un extenso grupo de
protistas exclusivamente endoparásitos de animales, con unas
5000 especies descritas. Se caracterizan por la presencia de un
orgánulo único denominado complejo apical, una adaptación del
organismo que le permite la entrada en la célula hospedadora.
Caracteristicas.
Presentan un complejo apical que consta de una
serie de elementos, algunos de los cuales con
funciones no conocidas completamente. Entre
estos elementos destacan los siguientes:
• Conoide
• Anillo polar
• Roptrias
• Microtubulos subpeliculares
• Micronemas o toxonemas
• Tambien están provistos de aparato de Golgi y
una mitocondria
Ciclo biologico metacilico
Agamogonia:
• Multiplicación del parasito
• Se extiende e invade órganos y
tejidos
• Suceden varias fases o ciclos
• Un merozoito puede llegar a formar
un gamonte
Ciclo biologico metacilico
Gamogonia:
• Maduracion gamontes
(macrogametocitos –
microgametocitos)
• Se propaga hasta la producción
de gametos (macrogametos –
microgametos)
• Origina el Zigote y se divide
Ciclo biologico metacilico
Esporogonia:
• Culmina con la producción de
Esporozoitos (forma infectante)
Apicomplexa: Multiplicación Asexual Endodiogenia
Formación de dos células hijas
dentro de una célula madre
(sólo en T. gondii durante la
merogonia tisular en H.D. y H.I.)
Hábitat y Ciclo Biológico
Hospedadores Vertebrados:
Se desarrollan en el citoplasma de
diferentes células:
• Células enteroepiteliales
• Células del epitelio respiratorio
• Hematíes y Leucocitos
• Células Macrofágicas de diversos
órganos
Hábitat y Ciclo Biológico
Hospedadores
Invertebrados:
• Algunos estadios
evolucionan en su
cavidad general
(Hemocele de los
artrópodos)
• Se desarrollan también
en el citoplasma de
algunos tipos de células:
Tubo digestivo,
glándulas salivales,
ovarios).
Clasificación
Gregarinasina Piroplasmida
Las gregarinas Los piroplasmas tienen ciclos de vida
generalmente son parásitos muy similares a los hemosporidios,
de los anélidos, artrópodos de los que se distinguen por no
y moluscos formar ooquistes ni esporas
Coccidiasina Haemosporida
Los coccidios son, en Los hemosporidios tienen ciclos
general, parásitos de de vida más complejos que
alternan entre un huésped
vertebrados. artrópodo y uno vertebrado.
Origen y evolución
• El complejo ciclo de vida de los apicomplejos se entiende mejor en términos de su
evolución. Los análisis filogenéticos sugieren que Apicomplexa se originó a partir de
Dinoflagellata, un gran grupo de protozoos fotosintéticos
• Se cree que los apicomplejos comenzaron infectando la pared intestinal del huésped con
una ruta de propagación fecal-oral. En algún punto de la evolución, el parásito evolucionó
a la capacidad de infectar el hígado de huésped.
• Los leucocitos, la mayoría de los hepatocitos y las células del bazo realizan activamente la
fagocitosis de partículas, haciendo la entrada en la célula más fácil para el parásito
Importancia médica.
Apicomplexa incluye muchos patógenos importantes para los seres
humanos y animales domésticos. En contraste con las bacterias
patógenas, estos parásitos son eucariontes y comparten muchas
rutas metabólicas con sus huéspedes. Este hecho hace que el
tratamiento terapéutico sea extremadamente difícil (una droga que
dañe al parásito probablemente también dañará a su huésped)
Plasmodium vivax
Parásitos causantes de la más frecuentes y
extensamente distribuida forma de malaria
benigna
Es selectivo, ya que sólo infecta
eritrocitos inmaduros que
contienen el antígeno del grupo
sanguíneo Duffy en su superficie
celular.
Ciclo de vida del plasmodium
Morfología
El glóbulo rojo parasitado es dos veces mayor que una célula normal, ligeramente
rosados con punteados citoplasmáticos.
El período de incubación para la infección, usualmente está entre 10 y 17 días y a
veces hasta un año.
Formas asexuales Formas sexuales
-Trofozoitos Gameto:
inmaduros reconocidos para
(forma de anillo), la fecundación
aproximadament de la hembra
e 1/3 del
diámetro del
eritrocito.
Síntomas
Dolor de cabeza.
Dolor de garganta.
Sudoración constante.
Dolor de huesos.
Caída del estado general.
El vector o transmisor puede ser:
Anopheles pseudopunctipennis
A. albimanus
A. quadrimaculatus
A. aztecus spp
Diagnóstico
-Frotis
-Gota gruesa
-PCR anidada
-Amplificación selectiva de genoma
completo (SWGA)
Plasmodium falciparum
Es un protozoo parásito, una de las especies del género Plasmodium
que causa malaria en humanos.
Es transmitida por mosquitos Anopheles.
Ciclo de vida
Cuando un mosquito infectado pica al humano, los
esporozoitos entran la circulación sanguínea, de
donde salen para penetrar las células del hígado,
donde se reproducen asexualmente, por medio
de un proceso denominado esquizogonía.
Cuando los hepatocitos
revientan, se liberan merozoitos Los esquizontes eritrocíticos maduros forman merozoitos
de los esquizontes nuevamente al liberarse dentro del eritrocito.
exoeritrocíticos a la sangre, Estos pueden ser absorbidos por un mosquito
capaces de infectar a los alimentándose de sangre, causando al parásito que regrese
glóbulos rojos. al hospedador definitivo, completando así el ciclo de vida.
Tratamiento y farmacorresistencia
Los primeros síntomas de la enfermedad suelen aparecen de 10 a 15 días después de
la picadura. En el caso de la malaria producida por P. falciparum, es de vital
importancia el diagnóstico precoz y aplicar el tratamiento lo antes posible.
La resistencia a los
fármacos es algo que se
lleva dando ya tiempo y
supone un reto prioritario
para la salud pública
mundial dado que pone en
peligro todas las medidas
que se han venido
realizando hasta ahora
para la reducción y/o
erradicación de la malaria.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
CARRERA DE MEDICINA
Parasitología
TOXOPLASMA
GONDII
Integrantes:
Nayeli Clavijo Duran
Andrea Chicaiza Nuñez
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una infección producida
por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular
de la subclase Coccidia con amplia distribución
en todo el mundo. En las personas
inmunocompetentes, la infección primaria es
generalmente asintomática, pero persiste en
estado latente durante toda la vida.
HISTORIA
El Toxoplasma gondii fue descubierto y nombrado por Nicolle
y Manceaux, cuando aislaron en el hígado y el bazo de un
1908 roedor salvaje africano (Ctenodactylus gondii) un parásito
intracelular.
En Praga el oftalmólogo Janku, describió el primer caso de
1923 coriorretinitis toxoplasmósica en una niña recién nacida.
Muchos autores identificaron parásitos semejantes a Toxoplasma
1906- 1937
en numerosas especies animales.
Wolff y colaboradores, demostraron la presencia del parásito en
una niña de tres días de nacida con encefalomielitis congénita; y
1939 observaron lesiones necróticas y granulomatosas, posteriormente
transmitieron la infección a animales de experimentación.
1952-1958 Wilder (1952), Frenkel y Jacobs (1958) estudiaron con detalle la
retinocoroiditis del adulto.
Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica llamada “prueba
1948 del colorante”
Weinman y Chaulder, sugirieron que la transmisión del parásito ocurría
por la ingestión de carne de animales. 1954
Jacobs y colaboradores, demostraron la presencia de los quistes
1960 titulares y su mayor resistencia.
Frenkel, en Estados Unidos, y Hutchinson, en Inglaterra, lograron
establecer su verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al
encontrar que T. gondii era un parásito del intestino de los gatos, y las 1070
formas infectantes salían en las materias fecales de estos animales
TAXONOMIA
Reino Protista
Subreino protozoos
Filo Apicomplexa
Clase Sporozoasida
Orden Eucoccidiorida
Familia Sarcocystidae
Genero Toxoplasma
Especie T. Gondii
AGENTE CAUSAL
El parasito adopta diferentes estados según la fase
de su desarrollo
FORMA PROLIFERATIVA O TAQUIZOÍTO.
• En la infección aguda
• Su tamaño es de 4 μ a 6 μ de longitud, por 2 μ a 3 μ de ancho.
• Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa, se
encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo
paracentral, de color rojizo.
• Forma de media luna
FORMA INFECTANTE: OQUISTE.
Sale en las materias fecales de los gatos, es casi esférico y mide
de 10 μ a 12 μ, en su interior se forman los esporoquistes y en
cada uno de ellos hay cuatro esporozoítos
Quistes tisulares
• poseen una membrana propia
• Miden entre 20 μ y 200 μ
• Forma generalmente redondeada, algunas veces
alargada.
• En su interior se encuentran parásitos conocidos
como bradizoítos, estos parásitos intraquísticos
miden aproximadamente 7 μ de longitud, por 2 μ de
ancho
Con aislamientos de cepas de T. gondii se han
designado tres genotipos que infectan a los seres
humanos:
I.
II. Considerado como el mas común
III. Seguido del genotipo tipo II
Presentes tanto en Europa como en América.
Debido a la diversidad genética es difícil concluir
sobre la virulencia de estos genotipos
Los gatos son los huéspedes
definitivos, en cuyo intestino
hay reproducción sexual y
asexual, para finalmente
eliminar ooquistes en la
materia fecal, que estas son
infectantes para el hombre y
los animales.
CICLO
DE VIDA
CICLO EN
EL GATO
• Los gatos adquieren la infección intestinal
cuando ingieren ooquistes del medio
ambiente.
• Después de 20 a 24 días se forman nuevos
ooquistes que salen en las materias fecales.
• Los parásitos se multiplican por medio de
esquizogonias y se diferencian las formas
sexuadas.
• El microgameto o parásito masculino es
flagelado, y con capacidad para desplazarse.
• Para formar el zigote de donde se desarrollan
los ooquistes, que salen en grandes
cantidades con las materias fecales al medio
ambiente y allí maduran en 1 a 5 días.
• Cada gato puede eliminar varios millones de
ooquistes.
CICLO EN EL HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS
1. La infección se hace también mediante la En el hombre y en los animales diferentes a los
ingestión de los ooquistes esporulados felinos nunca ocurre la reproducción sexuada en
aproximadamente a los 30 minutos de el intestino, por lo tanto, no eliminan ooquistes al
haberlos ingeridos, salen los esporozoítos medio ambiente.
para hacer la invasión extraintestinal.
2. Los esporozoítos atraviesan el epitelio
intestinal y se distribuyen por todo el
organismo
3. Entran a las células por fagocitosis o por
invasión activa del parásito.
4. Dentro de las células del huésped forman
una vacuola parasitófora, en donde se
transforman en taquizoítos.
5. Se desarrolla dentro de la célula madre
originando dos células hijas
6. Sucede el ciclo proliferativo
7. Sucede el ciclo quístico
CICLO PROLIFERATIVO
Al aumentarse el numero de parásitos
intracelulares la célula los destruye y los libera
para luego invadir nuevas células. CICLO QUISTICO
Cuando el huésped desarrolla inmunidad desarrolla
inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos
dentro de las células, en ellas se forman los quistes
tisulares y los parásitos que están en su interior; se
les denomina bradizoítos porque hacen la
reproducción lenta
La infección humana puede ocurrir por:
• Ingestión de carne mal cocida que tenga
quistes tisulares formados en los animales
• Transfusión de sangre
• Trasplante de órganos
• Y por vía placentaria
Epidemiología
➢ Es una parasitosis ampliamente distribuida
➢ Se calcula que entre al 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada
➢ La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos,
sociales y culturales
➢ La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro
Inmunidad al Toxoplasma gondii
El trofozoíto se adentra
a la célula es por eso
que el sistema inmune
no puede eliminarlo.
Inmunidad al Toxoplasma gondii
INMUNOCOMPETENTE
IgM
IgG
Inmunidad al Toxoplasma gondii
INMUNO
COMPROMETIDO
Patología
➢ La severidad del síndrome clínico es determinado
por el grado de necrosis celular y de la reacción
inflamatoria
➢ El daño producido por el parásito por la fase aguda
depende del número de taquizoítos que proliferan
en la célula
➢ En la fase crónica ocurre una reacción de
hipersensibilidad al romperse los quistes con salida
de antígenos
Patología
➢ Una de las características más interesante es
que invade prácticamente cualquier tipo celular
➢ Existen 2 mecanismos de penetración del
parásito:
1) Utilizando células fagocíticas
2) En las células no fagocíticas:
▪ Proceso activo gasto de energía
▪ Rápido 15 a 40 segundos
▪ El polo del parásito entra en contacto con la
membrana celular
▪ Secreta enzimas (factores facilitadores de la
penetración)
Patología
➢ Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla
inmunidad
➢ La proliferación del parásito disminuye
➢ Los parásitos intra celulares forman su propia
pared
➢ Dando origen a los quistes que contiene
bradizoítos
➢ Estos quistes NO tienen reacción inflamatoria
alrededor
➢ Los quistes se encuentran con mayor frecuencia
en cerebro, retina, miocardio, músculo
esquelético.
Manifestaciones Clínicas
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
▪ Período de incubación es de
Cerca del 10% 10-14 días
presentan : ▪ Eliminación del cuadro de 3-4
❖ Fiebre
❖ Linfadenopatía
semanas
❖ Cefalea
❖ Mialgias Infección primaria
❖ Artralgias
❖ Dolor de garganta
La mayoría están
❖ Rigidez cervical asintomáticos
❖ Nauseas (80 a 90%)
❖ Dolor abdominal
❖ Anorexia
❖ Dolor ocular
❖ Malestar general
❖ Fatiga
Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no
recibe tratamiento:
1. 14% en el primer trimestre
2. 25% en el segundo
3. 65% en el tercer trimestre
Trasmisión intrauterina de toxoplasmosis
INFECCIÓN PRIMER SEGUNDO TERCER TRIMESTE
AGUDA EN LA TRIMESTRE TRIMESTRE
MADRE
No tratada 14% 25% 65%
Tratada 8% 19% 45%
Pérdidas Muerte Parto prematuro
fetales intrauterina
Manifestaciones Clínicas
Huésped inmunocompetente
❖ Forma asintomática
❖ Toxoplasmosis ganglionar
❖ Toxoplasmosis ocular
❖ Toxoplasmosis congénita
Huésped inmunodeprimido
❖ Reactivación
❖ Formas graves de la enfermedad
❖ Toxoplasmosis cerebral
❖ Toxoplasmosis pulmonar
❖ Toxoplasmosis diseminada
Manifestaciones Clínicas
Hospedero inmunodeficiente Hospedero inmunocompetente
El parásito induce una respuesta inmune:
El paciente inmunodeficiente en
su infección puede inducir la
destrucción de los tejidos, Citocinas proinflamatorias:
causando neumonitis, miocarditis
o encefalitis, entre otras ▪ IL-12 Obliga al parásito a formar quistes
que permanecerán durante toda la
enfermedades y en los ojos vida del hospedero.
coriorretinitis aguda con ▪ INF-Y
inflamación grave y necrosis . La
reactivación de los quistes ▪ TNF-a
tisulares en los pacientes
inmunodeficientes también puede A las dos semanas post- infección las
conducir a estas enfermedades proteínas de T. gondii hacen detectables:
graves e incluso la muerte
Ig G- Ig M- Ig A > conferir protección contra
Toxoplasmosis en la mujer gestante
En el feto puede ocurrir enfermedad Los taquizoítos atraviesan
neurológica grave, hidrocefalia y la placenta para llegar al
calcificaciones, y retinocoroides con feto.
inflamación y necrosis, si no se trata
a la madre oportunamente.
La gravedad dependerá:
El número de parásitos
que atraviesen la placenta
La inmadurez
inmunológica del feto
La edad gestacional
Toxoplasmosis ganglionar Forma clínica más frecuente
de la toxoplasmosis
adquirida.
Se caracteriza por
adenopatías casi siempre
de localización múltiple
Áreas afectadas son las superficiales
▪ Cervical
▪ Suboccipital
▪ Supraclavicular Se acompaña de fiebre no
elevada, cefalea, dolor de
▪ Axilar garganta, mialgias, con
▪ Inguinal una moderada
hepatoesplenomegalia
Toxoplasmosis ocular Se manifiesta como una
coriorretinitis que puede
adquirirse de forma
congénita o postnatal, como
resultado de una infección
aguda o de una reactivación
Principales signos y síntomas son dolor ocular, fotofobia , lagrimeo,
visión borrosa, un cuadro no específico.
Las lesiones oculares son necróticas> (retinocoroiditis)
Incluyen:
Lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vitreo,
con bordes borrosos, sobreelevados, edema retiniano.
La localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con
tamaño variable y de forma redondeada u ovalada
Toxoplasmosis ocular
Uveítis anterior
Se considera como una
reacción de
hipersensibilidad por la fuga
de antígenos de toxoplasma
a la cámara anterior y la
respuesta inflamatoria.
Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el humor
acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas
Toxoplasmosis generalizada Es una variante de la forma
ganglionar
Sin embargo esta se agregan
manifestaciones viscerales
❖ Hígado
❖ Miocardio
❖ Pulmones
❖ Músculos estriados
Puede presentarse una erupción generalizada
maculopapular de color rojizo
Las determinantes de la gravedad: la virulencia de la
cepa y magnitud del inocuo.
En la infección accidental de laboratorio se ha
observado que después de la lesión aparece
linfadenitis regional
Toxoplasmosis congénita Trasmisión vertical debida a infección
activa en la madre durante el embarazo
(ya sea por reactivación de bradizoítos
en fase latente o por infección primaria
aguda)
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los
productos infectados
Infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en
secuelas.
El daño es más importante > primer trimestre del embarazo
El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción
inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con
necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede
producir destrucción hipotalámica
Signos y síntomas observados en la
toxoplasmosis congénita
Anormalidades
Calcificaciones
Anemia Fiebre Retraso mental en el líquido
intracraneanas
cefaloraquideo
Disminución de
Retraso en el Problemas de Microcefalia la agudeza
Coriorretinitis
crecimiento aprendizaje visual
Convulsiones Hepatomegalia Linfadenopatía Esplenomegalia Espasticidad
Brote
Sordera Hidrocefalia Trombocitopenia Parálisis
maculopapular
INMUNIDAD COMPROMETIDA
PACIENTES CON VIH
En una etapa terminal o descontrolada, el
toxoplasma que esta en el cerebro tiende a generar
necrosis, ulceras, abscesos, daños irreversibles lo
cual traería consecuencias neurológicas como:
• Convulsiones
• Meningitis
• Hipertensión craneal
• Focalización
Pacientes inmunocomprometidos
Etapa aguda: cuando el paciente tiene el
toxoplasma por primera vez.
Etapa recurrente: cuando el paciente a tenido el
toxoplasma años atrás y se volvió asintomático y
luego se volvió inmunosupresión, el toxoplasma
gondii se reactiva y genera cuadros recurrentes que
aparecen y desaparecen.
Sin tratamiento la mortalidad es del 100%
Presentan:
❖ Encefalitis
❖ Neumonitis
❖ Miocarditis
Diagnóstico
Más accesible por las instituciones.
Anticuerpos serológicos:
Se busca anticuerpos serológicos en la muestra de
sangre del paciente, si se encuentra IgM hay
toxoplasmosis reciente, ya que significa que hay una
pelea por destruir a los trofozoítos. Y si se detecta
IgG quiere decir que hace mucho terminó la pelea y
ellos se encuentra ya en vigilancia.
Tanto como M y G quiere decir que el paciente tiene
encima toxoplasmosis. Otros métodos caros son:
❖ Toma de biopsia
❖ Toma de inmunofluorescencia
❖ Método de Elisa
❖ Tinciones de Sabin
Diagnóstico
Métodos directos Métodos indirectos
Prueba de Se busca determinar
Sabin. anticuerpos
PCR > útil para el ELISA
diagnóstico de la infección Hemaglutinación
congénita a partir de Inmunofluorescencia
líquido amniótico, sangre u Western Blot
orina del neonato.
Exámenes de gabinete
(Rx, tomografía
computarizada, resonancia
magnética, ultrasonido,
oftalmológico)
Tratamiento
Prevención
¡GRACIAS
!
