Actualización sobre la
tuberculosis pulmonar.
Revisión comparativa
entre el niño y el
adulto.
Marta Barrios López, Elena Peña Gómez, Marta
Pelaz Esteban, María José Galante Mulki, Elena
Julián Gómez, Darío Herrán de la Gala, Teresa
Cobo Ruiz, David Castanedo Vázquez.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander.
Objetivo docente
1. Revisar las diferentes formas de presentación de la tuberculosis (TBC) torácica, basándonos
en las últimas evidencias.
→Nos centraremos en la enfermedad activa, tanto primaria como postprimaria, y en la
enfermedad inactiva y su riesgo de reactivación.
2. Comparar las manifestaciones típicas del adulto y las de la población pediátrica,
y entender que estas diferencias condicionan un manejo diferente en el niño.
Abreviaturas:
TBC: tuberculosis
SI: Sistema inmune
EA: Enfermedad activa
LS/ LM/ LI: Lóbulo superior/ medio/ inferior
DP: derrame pleural
SDRA: Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Revisión del tema
Epidemiología e importancia del tema. Algunos datos de interés:
La TBC continúa siendo un importante problema de salud pública a nivel mundial:
- Todavía se encuentra entre las 10 principales causas de muerte en el mundo.
- 1ª causa de muerte por un único agente infeccioso (superando al VIH).
- La incidencia está disminuyendo, pero no lo hace al ritmo esperado
(la erradicación de la pandemia en 2030 es uno de los Objetivos de
Desarrollo Sostenible de la OMS).
- En España: la incidencia también se encuentra en descenso, siendo
el grupo epidemiológico más afectado los varones ancianos.
- Sin embargo, la incidencia de TBC multirresistente continúa ascendiendo.
Niños
La fuente de infección es siempre un adulto cercano al niño (habitualmente del ámbito familiar/ escolar)
porque:
→ La expectoración en el niño no es suficientemente intensa como para expulsar bacilos.
→ La propagación requiere un contacto estrecho.
Los casos de TBC en niños suelen detectarse incidentalmente al investigar
a los contactos estrechos de un adulto porque:
→Los síntomas son inespecíficos, escasos o inexistentes, especialmente
en países desarrollados.
Revisión del tema
Fisiopatología. Puntos clave:
- La mayoría de los casos están causados por Mycobacterium tuberculosis.
- Exposición NO es sinónimo de infección:
→Los aerosoles inhalados deben tener un diámetro suficientemente pequeño (1- 5 μm) como
para alcanzar los alveolos.
→Las partículas > 5 μm NO desencadenan primoinfección (son eliminadas en las vías
respiratorias superiores por mecanismos de aclaramiento mucociliar).
- Si el bacilo llega al alveolo, existen 3 posibilidades:
TBC primaria (5%)
TBC postprimaria (5%)
El sistema inmune NO consigue controlar la infección inicial
El sistema inmune SÍ consigue controlar la infección inicial
↓
PERO
El individuo desarrolla enfermedad activa en los 2 primeros años
Se produce una reactivación posterior
tras la exposición
Enfermedad tuberculosa activa
Infección tuberculosa latente (90%)
La mayoría de los infectados nunca llegan a desarrollar
enfermedad activa.
Son individuos asintomáticos y no contagiosos.
Revisión del tema
Concepto tradicional vs nuevo concepto:
• Tradicionalmente se ha considerado a la TBC primaria y postprimaria como 2 entidades distintas, en
base a hallazgos clínicos, radiológicos e histológicos.
• En los últimos años se han realizado estudios genéticos mediante fingerprinting, que demuestran que:
- El factor que más influye en los hallazgos radiológicos de TBC es el mecanismo inmune del
huésped y no el tiempo transcurrido desde la infección.
- Es decir, el tiempo transcurrido desde la infección hasta el desarrollo de enfermedad activa no se
relaciona de forma fiable con los hallazgos por imagen.
- La clínica y la apariencia radiológica de la enfermedad dependen en gran medida de la respuesta
inmune del individuo, sobre todo en inmunodeprimidos.
• Lo que condiciona el manejo del paciente NO es la distinción entre primaria y postprimaria,
sino saber si se trata de infección latente o enfermedad activa y, en el caso de esta última,
saber si es una forma bacilífera o no.
• No obstante, por razones prácticas se sigue utilizando la clasificación en TBC primaria y postprimaria.
Revisión del tema
Clasificación según hallazgos clínico-radiológicos.
Exposición sin infección Infección latente Enfermedad activa (EA) Enfermedad inactiva
Historia clínica Antecedente de exposición Asintomática Clínica compatible Clínica en el pasado y
asintomático actualmente.
Laboratorio Mantoux y/o IGRA – 1 Mantoux y/o IGRA + Resultados de laboratorio Mantoux y/o IGRA+
Cultivos – 2 compatibles (ej: cultivo +) Cultivos – 2
Radiografía Sin hallazgos radiográficos Sin hallazgos radiográficos Evidencia radiográfica de EA Alteraciones Rx estables.
tórax sugestivos de enfermedad sugestivos de EA Sin signos de EA.
Síntomas típicos:
• Tos, expectoración, hemoptisis, fiebre
• Astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna
↓
Habitualmente de curso insidioso y de meses de evolución
IMPORTANTE
El radiólogo debe comunicar inmediatamente al clínico
cualquier hallazgo radiológico sugestivo de enfermedad
activa, para proceder al aislamiento respiratorio hasta
que se confirme/ descarte el diagnóstico.
1 Realizados al menos 10 semanas desde la infección.
2 En caso de realizarse
IGRA: Interferon- Gamma Release Assay
Enfermedad activa
Principales factores de riesgo de progresión a EA
• Niños <4 años: el riesgo de progresión a EA es significativamente mayor en niños.
• Infección reciente (en los últimos 2 años).
• Conversión reciente del Mantoux (en los últimos 2 años).
• Usuarios de drogas por vía parenteral.
• Inmunodepresión, incluyendo inmunodeficiencias primarias, trasplantados y cualquier
tratamiento con inmunosupresores, diabetes mellitus, silicosis, enfermedad renal crónica,
determinadas neoplasias etc.
→El VIH es el factor de mayor riesgo de progresión a EA.
→Los fármacos biológicos, como los inhibidores del factor de necrosis tumoral α (anti-TNFα),
también aumentan el riesgo de reactivación.
Manifestaciones típicas de TBC primaria y postprimaria*
Adenopatías
Típicas de TBC primaria* Enfermedad parenquimatosa
Derrame pleural
TBC miliar
Consolidación
Típicas de TBC postprimaria* Cavitación
Nódulos centrolobulillares
*Típicas pero NO exclusivas: pueden presentarse tanto en primaria como en postprimaria.
Enfermedad activa: TBC primaria
Adenopatías
Adultos:
• Manifestación radiológica más frecuente de la TBC primaria en adultos.
• Típicamente necróticas, unilaterales y en localización paratraqueal derecha o mediastínica.
• TC con contraste: pueden presentar un centro hipodenso (necrosis caseosa central) con realce en anillo
(inflamación granulomatosa). Hallazgos muy sugestivos pero NO patognomónicos de TBC.
Niños:
• Hallazgo radiológico más frecuente de la TBC primaria en la población pediátrica.
• De hecho, están presentes en la práctica totalidad de los casos (un 83-96% de los niños tienen
adenopatías, frente al 10- 43% de los adultos).
• Pueden ser la única manifestación radiológica.
• Pero la probabilidad de desarrollar adenopatías como único hallazgo disminuye con la edad:
- Niños < 3 años: el 50% de los casos presentan adenopatías aisladas.
- Niños 5- 14 años: menos del 10% de los casos presentan adenopatías aisladas.
TBC pediátrica. Niño de 12 años con contacto estrecho. Asintomático. TBC del adulto. Conglomerado adenopático subcarinal.
Rx de tórax: prominencia de ambos hilios, más llamativa en el lado izquierdo,
en relación con TBC ganglionar sin afectación parenquimatosa.
Paciente adulto con adenopatías necróticas afectando a todos los compartimentos mediastínicos (algunos no
incluidos en las imágenes). Presentan un centro hipodenso con realce periférico de contraste.
Moderada cantidad de derrame pleural izquierdo.
Paciente adulto con adenopatías no necróticas en compartimentos prevascular,
paratraqueal derecho alto, paratraqueal izquierdo bajo y paraaórtico.
TBC pediátrica.
Rx de tórax: masa en mediastino posterior izquierdo, con borramiento de la línea pleuroacigoesofágica y de
la paraaórtica entre D7 y D9.
TC de tórax: adenopatías subcarinales que se continúan con un conglomerado adenopático necrótico a
nivel broncopulmonar izquierdo. Condensación en LII.
Enfermedad activa: TBC primaria
Enfermedad parenquimatosa
Adultos:
Suele manifestarse como consolidaciones lobares o segmentarias, sin una clara predilección lobar.
Diagnóstico diferencial con neumonía bacteriana:
- A menudo difícil desde el punto de vista radiológico.
- La presencia de adenopatías debe hacer pensar en la posibilidad de TBC.
Otras formas menos frecuentes:
- Opacidades lineales
- Opacidades nodulares/ masas pulmonares.
Niños:
En niños < 2 años es frecuente encontrar atelectasias lobares o segmentarias:
- Típicamente en segmentos anteriores de los LS o en segmento medial del LM
- Normalmente secundarias a compresión extrínseca del bronquio por una adenopatía.
- Pueden asociar neumonía postobstructiva.
Lesiones residuales:
Tanto las adenopatías como la enfermedad parenquimatosa pueden resolverse por completo o dejar secuelas:
- Foco o lesión de Ghon: cicatriz/ nódulo parenquimatoso como secuela de una TBC primaria.
- Complejo de Ghon: foco de Ghon+ ganglios hiliares.
- Complejo de Ranke: foco de Ghon+ ganglios hiliares calcificados.
Sugestivo de TBC pero puede verse en otras patologías como la histoplasmosis.
TBC primaria en el niño.
- Conglomerado adenopático con focos de calcificación a nivel hiliar derecho y subcarinal (flecha).
- Condiciona obstrucción del bronquio principal derecho por compresión extrínseca, con hiperinsuflación
del pulmón derecho por enfisema obstructivo.
- Condensaciones subsegmentarias dispersas en LID, con patrón de árbol en brotes (punta de flecha).
TBC pediátrica. Niño de 4 años cuya madre presenta enfermedad activa. Se realiza Mantoux (positivo),
Rx de tórax: masa en segmento apical del LII. Adenopatías hiliares izquierdas.
Ecografía mediastínica del niño: se identifican al menos 4 ganglios de unos 5 mm entre la carótida y la
subclavia izquierdas (flecha) y una adenopatía de 12 mm en ventana aortopulmonar, con centro
hiperecogénico sugestivo de calcificación (punta de flecha).
Se realiza TC de tórax al niño:
- Ganglios calcificados mediastínicos, hiliares izquierdos y adyacentes al bronquio inferior izquierdo.
- Masa ovoidea en segmento superior del LII que contacta con la pleura posterior (flecha), ligeramente
hipodensa y con calcificación periférica, compatible con tuberculoma.
- Granuloma calcificado en segmento anterior del LSI (punta de flecha).
Todo ello es compatible con complejo de Ranke.
Enfermedad activa: TBC primaria
Derrame pleural
Adultos:
- Presente en ≈25% de los adultos con TBC primaria.
- Unilateral en la mayoría de los casos.
Empiema tuberculoso:
TC→ suele verse como un DP loculado con engrosamiento de la pleura y realce de la misma tras
administración de contraste.
Principal secuela→ engrosamiento pleural crónico, a veces con calcificaciones asociadas.
Complicaciones→ si no se trata a tiempo puede complicarse con:
Fístula broncopleural:
- La presencia de un nivel hidroaéreo en un empiema debe hacer sospechar fístula, siempre
que no haya habido instrumentación previa.
Empiema necessitatis:
- Si el empiema atraviesa la pleura y se extiende a otros espacios.
- La localización más frecuente es la pared torácica, pero puede aparecer en el mediastino e
incluso a nivel infradiafragmático.
- La TBC es la 1ª causa de empiema necessitatis.
Niños:
- La prevalencia del DP tuberculoso aumenta con la edad→ es poco frecuente en la población pediátrica.
- Solo un 6 – 11% de los casos en niños asocian afectación pleural.
Enfermedad activa: TBC primaria
TBC del adulto.
- Hidroneumotórax derecho con burbujas de gas tanto en posición posterior como anterior
(puntas de flecha).
- Paciente portador de tubo de drenaje torácico.
- Vidrio deslustrado en LID.
- Nódulos centrolobulillares y árbol en brotes en LSI (flecha).
TBC miliar
Adultos y niños:
- Más frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
- Se produce por diseminación hematógena → afectación multiorgánica.
- Afectación típica: órganos ↑vascularizados→ pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, riñones, SNC,
médula ósea.
-TACAR→ Patrón micronodular difuso, bilateral y de distribución tipo random.
Los nódulos pueden confluir en algunas zonas, formando auténticas consolidaciones.
Patrón en vidrio deslustrado sobreañadido: debe hacer sospechar un SDRA (mal pronóstico).
TBC del adulto. TBC miliar en paciente VIH+:
Patrón micronodular tipo “random” de distribución difusa, que confluyen en la periferia del LSD y en LII.
Enfisema paraseptal y centrolobulillar de predominio en campos superiores.
TBC del adulto. Patrón miliar en radiografía de tórax.
Enfermedad activa: TBC postprimaria
Generalidades
- Las principales manifestaciones son la consolidación, la cavitación y los nódulos centrolobulillares.
- El derrame pleural y las adenopatías son poco frecuentes en la TBC postprimaria pero, si aparecen,
presentan las mismas características radiológicas que en la TBC primaria.
- La TBC miliar puede aparecer tanto en enfermedad primaria como en postprimaria, dado que la
diseminación hematógena depende principalmente del estado inmunitario del huésped.
Niños
- La TBC primaria es la forma de TBC activa más frecuente en la población pediátrica de forma global.
- Sin embargo, los niños mayores y los adolescentes suelen desarrollar un patrón similar al del adulto,
siendo más probable la TBC postprimaria.
TBC del adulto. Enfermedad tuberculosa activa: condensación cavitada en LSI,
acompañada de pequeñas condensaciones pseudonodulares.
Enfermedad activa: TBC postprimaria
Consolidación y cavitación
Adultos
- Marcada predilección por los segmentos superiores, debido a su mayor concentración de O2 y a su
menor drenaje linfático.
→Segmentos apicales y posteriores de los LS
→ Segmentos superiores de los LI
Consolidaciones
- Típicamente focales y dispersas (en vez de lobares/ segmentarias como en la TBC primaria).
Tuberculomas
- Pueden aparecer tanto en TBC primaria como en postprimaria.
- Nódulo típicamente solitario y con nódulos satélite, calcificado o no.
- Histológicamente corresponden con granulomas caseificantes.
Cavitaciones
- Muy características de TBC postprimaria:
Presentes en un 20-45% de las Rx de tórax.
Suelen aparecer sobre áreas de consolidación.
Pueden ser multifocales.
Cavidades residuales: en ocasiones, la cavitación persiste tras el tratamiento. Los controles
posteriores determinarán la estabilidad de la lesión y la actividad de la enfermedad.
a.
b.
TBC del adulto (a,b,c). Condensaciones con múltiples cavitaciones, de predominio en lóbulos superiores.
Nódulos centrolobulillares y patrón de árbol en brotes en todos los lóbulos, sugestivos de diseminación broncógena.
Enfermedad activa: TBC postprimaria
Nódulos centrolobulillares
Adultos
- Presentes en el 95% de los pacientes con TBC postprimaria.
- Se consideran un buen indicador de enfermedad activa.
- Mecanismo: la TBC activa a menudo comunica con el árbol traqueobronquial, dando lugar a diseminación
endobronquial/ broncógena.
- TC→ Nódulos centrolobulillares y/o patrón en árbol en brotes SIN predilección por los LS (cualquier localización)
Corresponden con focos milimétricos de necrosis caseosa e inflamación granulomatosa en los
bronquiolos y alveolos.
c.
TBC del adulto. Nódulos centrolobulillares (flecha) y
patrón en árbol en brotes de distribución difusa
(puntas de flecha).
TBC del adulto. Focos de consolidación dispersos (flecha)
y árbol en brotes (puntas de flecha)
TBC del adulto. Caverna en vértice derecho. Múltiples focos de
consolidación y patrón de árbol en brotes (punta de flecha) en
ambos lóbulos superiores.
TBC del adulto. Condensaciones parcheadas en LSD.
Nódulos centrolobulillares y patrón en árbol en brotes de predominio en
LSI, sugestivo de diseminación broncógena (punta de flecha).
Resumen de las principales diferencias entre niños y adultos
Mayor respuesta linfática
Que se manifiesta en forma de adenopatías hiliomediastínicas.
- La presencia de adenopatías mediastínicas en niños < 3 años tiene una alta especificidad para TBC,
siendo prácticamente patognomónica.
- En niños > 8-10 años, las adenopatías mediastínicas deben hacer sospechar un proceso tumoral.
Mayor riesgo de progresión a enfermedad activa
La probabilidad de desarrollar EA disminuye con la edad.
Los niños tienen más riesgo de presentar formas graves y formas extrapulmonares, sobre todo TBC miliar
y TBC del SNC.
→ Especialmente los niños < 2 años, por la escasa madurez de su sistema inmune, que favorece la
rápida progresión de la enfermedad, tanto local como en forma de diseminación hematógena.
→ En niños > 5 años las formas diseminadas son excepcionales.
TBC latente y sus implicaciones
Los niños NO tienen capacidad de contagio, pero si no reciben el tratamiento adecuado y sufren una
reactivación en la edad adulta, pueden transformarse en nuevos focos de enfermedad.
Enfermedad inactiva (previa)
Desde el punto de vista de la imagen se define por la presencia de alteraciones radiológicas estables en
ausencia de signos de enfermedad activa.
Se entiende por “estable” aquel hallazgo que no ha cambiado en los últimos 6 meses.
Papel del radiólogo: además de describir los hallazgos, deberá indicar cuánto tiempo llevan estables y
realizar las recomendaciones pertinentes:
Hallazgos de ↑riesgo de reactivación
• Opacidades nodulares en lóbulos superiores Hallazgos de ↓riesgo de reactivación
• Cavitaciones • Granulomas calcificados
• Cambios fibronodulares: • Ganglios calcificados
- Tractos cicatriciales
- Fibrosis peribronquial
- Bronquiectasias de tracción
- Distorsión de la arquitectura
Formas bacilíferas (elevada contagiosidad)
• Formas pulmonares salvo la TBC miliar y el DP
• TBC laríngea
TBC del [Link] inactiva con hallazgos de alto riesgo de reactivación:
- Cambios fibronodulares de predominio en hemitórax izquierdo, con distorsión de la
arquitectura, bronquiectasias de tracción, tractos cicatriciales y fibrosis peribronquial.
- Además, se observan cavitaciones (puntas de flecha) y atelectasia del LSI.
-Todo ello condiciona una marcada pérdida de volumen del hemitórax izquierdo, con desviación del mediastino.
Para poder hablar de TBC inactiva, los hallazgos deben permanecer estables durante al menos 6 meses.
TBC del adulto. TBC inactiva:
Atelectasia y bronquiectasias quísticas residuales en el pulmón izquierdo (punta de flecha), con pérdida
de volumen secundaria.
Pulmón derecho hiperinsuflado con granulomas calcificados (flecha azul) y cambios fibronodulares:
bronquiectasias de tracción, tractos cicatriciales (flecha blanca).
Conclusiones
• La TBC todavía supone un importante problema de salud pública a nivel mundial, aunque su
incidencia se encuentra en descenso.
• La TBC pulmonar puede presentarse con una gran variedad de manifestaciones y el radiólogo
debe conocerlas, ser capaz de identificarlas y, en determinados casos, alertar sobre sus
posibles implicaciones.
• La enfermedad se manifiesta de forma diferente en niños, tanto en el aspecto clínico como en
lo referente a la imagen. Esto hace que el manejo de la enfermedad sea diferente al del adulto
y dificulta el diagnóstico de certeza, por lo que el radiólogo juega un papel fundamental.
• Los estudios genéticos más recientes indican que los hallazgos radiológicos de la enfermedad
dependen en gran medida de la respuesta inmune del individuo, y no solo del tiempo
transcurrido desde la infección.
Referencias
Nachiappan AC, Rahbar K, Shi X, Guy ES, Mortani Barbosa EJ Jr, Shroff GS, Ocazionez D, Schlesinger AE,
Katz SI, Hammer MM. Pulmonary Tuberculosis: Role of Radiology in Diagnosis and Management.
Radiographics. 2017 Jan-Feb;37(1):52-72. doi: 10.1148/rg.2017160032. PMID: 28076011.
Restrepo CS, Katre R, Mumbower A. Imaging Manifestations of Thoracic Tuberculosis. Radiol Clin North Am.
2016 May;54(3):453-73. doi: 10.1016/[Link].2015.12.007. PMID: 27153783.
Cortina H, Sáez F. De la clínica a la imagen en pediatría: lo que todo radiólogo debe conocer. Madrid: Médica
Panamericana; 2010.
