Apnea y asfixia

miércoles, 23 de febrero de 2022 11:13 a. m.

Apnea
Es una interrupción prolongada de la respiración y debe distinguirse de la respiración
periódica. Suele definirse como la interrupción de la respiración durante un periodo ≥
20 s, o un periodo <20 s que se asocia a un cambio del tono, palidez, cianosis o
bradicardia (<80-100 lpm).
Clasificación
Apnea obstructiva
Ausencia del flujo aéreo, con persistencia del movimiento de la pared torácica. La
faringe puede colapsar después de las presiones negativas en la vía respiratoria que se
generan durante la inspiración o por la descoordinación de la lengua y el resto de
músculos de las vías respiratorias superiores que intervienen en el mantenimiento de
su permeabilidad.

Apnea central
Disminución de los estímulos que el SNC envía a los músculos respiratorios y causa una
ausencia tanto del flujo aéreo como de los movimientos de la pared del tórax.
El control de la respiración depende sobre todo de la edad gestacional y la frecuencia
de la apnea es inversamente proporcional a dicha edad. La inmadurez de los centros
respiratorios del tronco del encéfalo se traduce en una menor respuesta al CO2 y en
una respuesta paradójica a la hipoxia, que produce apnea en lugar de hiperventilación.

Apnea mixta
Se observa en el 50% al 75% de los casos de apnea de la prematuridad. Se refiere a una
apnea obstructiva que precede a una apnea central. Los episodios breves suelen ser
centrales, mientras que los prolongados tienden a ser mixtos. También depende del
estadio del sueño, con un aumento de la frecuencia durante el sueño activo, es decir, con
movimientos oculares rápidos.
Apnea neonatal
Suele observarse en neonatos prematuros debido a la inmadurez del control respiratorio o
una enfermedad asociada; sin embargo, no es frecuente en los lactantes a término, en caso
de aparecer se asocia con patologías graves y requiere una evaluación diagnóstica precoz.
Causas de apnea neonatal
Sistema nervioso central
• Hemorragia intraventricular
• Fármacos
• Convulsiones
• Lesión hipóxica
• Hernias
• Trastornos neuromusculares
• Síndrome de Leigh
• Infarto o anomalías del tronco del encéfalo
• Lesión medular después de anestesia general
Respiratorias
• Neumonía
• Lesiones obstructivas de las vías respiratorias
• Prematuridad extrema
• Reflejo laríngeo
• Parálisis del nervio frénico
• Neumotórax
• Hipoxia
Infecciosas
• Sepsis
• Meningitis bacteriana, micótica, viral.
• Virus Sincitial Respiratorio

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Infecciosas
• Sepsis
• Meningitis bacteriana, micótica, viral.
• Virus Sincitial Respiratorio
• Tos ferina
Gastrointestinales
• Alimentación por vía oral
• Movimientos intestinales
• Enterocolitis necrosante
• Perforación intestinal
Metabólicas
• Disminución de glucosa
• Disminución de calcio
• Aumento o disminución de sodio
• Aumento de amoníaco
• Aumento de ácidos orgánicos
• Aumento de temperatura ambiente
• Hipotermia
Cardiovasculares
• Hipotensión
• Hipertensión
• Insuficiencia cardíaca
• Anemia
• Hipovolemia
• Tono vagal
Otras
• Inmadurez del centro respiratorio
• Estado de sueño
• Colapso posnatal súbito inesperado

Apnea de la prematuridad
Ocasionada por una inmadurez del control respiratorio, frecuente en neonatos con
menos de 34 SEG y aparece en ausencia de enfermedades predisponentes
identificables. Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional.
Puede iniciarse durante los primeros días o semanas de vida, pero a menudo se retrasa
su hay causas de dificultad respiratoria.
Se define como la interrupción de la respiración durante un mínimo de 20 s o la
interrupción de cualquier duración si se acompaña de cianosis y bradicardia.
La bradicardia se asocia con la duración de la apnea precedente y es proporcional a la
gravedad de la hipoxia. Los episodios breves de apnea (10 s) no se asocia con
bradicardia pero en episodios más prolongados, tienen una mayor incidencia. La
bradicardia aparece 1-2 segundos después de la apnea y en la mayoría es sinusal.
La apnea se produce sin otros signos clínicos de enfermedad en las primeras 2 semanas
en un neonato prematuro, por lo que no suele requerirse una evaluación adicional. Pero
en un neonato prematuro previamente sano después de la segunda semana de vida, el
inicio de apnea es un evento crítico asociado a una patología subyacente grave.

Tratamiento
Episodios leves e intermitente:
• Estimulación táctil suave
• Administración de flujo y/o de oxígeno suplementario por una cánula
nasal
Apnea mixta u obstructiva.
• Presión positiva continua en la vía aérea nasal (CPAPn, 3-5 cmH2O)
• Cánula nasal de alto flujo humidificado y caliente (CNAFHC, 1-4l/min)
Apnea recurrente o persistente de la prematuridad
• Metilxantinas: aumentan el impulso respiratorio central al disminuir el
umbral de respuesta a la hipercapnia y al aumentar la contractibilidad del
diafragma y evita la fatiga diafragmática.
• Teofilina
• Cafeína: semivida más prolongada y menor potencial de efectos
secundarios. Dosis de carga inicial de 20 mg/kg de citrato de cafeína
seguida 24 h después de dosis de mantenimiento una vez al día de 5

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 seguida 24 h después de dosis de mantenimiento una vez al día de 5
mg/kg. Se continua hasta que el neonato no presente una apnea o
bradicardia clínicamente significativa durante 5-7 días.

Pronóstico
Depende de cada caso:
• Resuelve espontáneamente en el 92% de los neonatos a las 37 semanas de EPM.
• Resuelve espontáneamente en el 98% de los neonatos a las 40 semanas de EPM.
• Los neonatos nacidos mucho antes de las 28 semanas de EG pueden tener eventos de
apnea y bradicardia hasta las 44 semanas de 11epm.
• Se deberá dar vigilancia y monitorización del estado ventilatorio a todo paciente con
diagnóstico de apnea con diagnóstico de apnea del prematuro hasta las 43-44 SDG
corregidas.
Factores de riesgo
Recién nacido menor de 34 semanas
Anatómicamente presenta disminución de las conexiones sinápticas, disminución de la
arborización dendrítica y pobre mielinización. Por lo que tiene una inmadurez de los centros
respiratorios.
A menor edad gestacional mayor frecuencia e intensidad de las características respiratorias.

Función respiratoria del RN prematuro

• Menor respuesta ventilatoria al incremento de CO2: incremento de volumen tidal y
frecuencia respiratoria.
• Respuesta ventilatoria bifásica a la hipoxia: incremento de ventilación por
aproximadamente 1 minuto, seguida de disminución de ventilación.
• Alteración en la respuesta aferente de vías aéreas.
• Reflejos inhibitorios exagerados.
• Falta de tono muscular de vía aérea superior.
Condiciones
• Lesiones del SNC.
• Infecciones y sepsis
• Fluctuaciones en la temperatura del medio ambiente
• Anormalidades cardíacas y pulmonares
• Alteraciones metabólicas
• Anemia
• Anormalidades estructurales de la vía aérea
• Enterocolitis necrosante
• Uso de medicamentos como: opioides y anestesia general (apnea postoperatoria)
• Reflujo gastroesofágico
• Obstrucción de la vía aérea
• Errores innatos del metabolismo
Diagnóstico
• Biometría hemática: anemia, proceso infeccioso
• Glucemia: hipoglucemia
• Electrolitos séricos: alteraciones de sodio y calcio.
• Cultivos de orina, sangre y LCR: septicemia
• Radiografía de tórax: neumopatías
• Electrocardiograma (cardiopatías)
• Electroencefalograma (crisis convulsivas)
• Ultrasonido transfontanelar, TC, RM: alteraciones en morfología cerebral
• Gasometría: desequilibrio ácido/base.

Repercusiones
Pulmonar:
• Acúmulo de líquido en alveolos
• Hipertensión arterial
• Alteración del intercambio pulmonar gaseoso
• Vasoconstricción de las arterias pulmonares
• Persistencia del conducto arterioso
Intestinal:
• Ausencia de evacuaciones
• Enterocolitis necrotizante

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 • Persistencia del conducto arterioso
Intestinal:
• Ausencia de evacuaciones
• Enterocolitis necrotizante
• Distención de asas intestinales
• Traslocación intestinal
• Hipoxia intestinal
• Perforación intestinal
Hepática:
• Incremento de ictericia neonatal
• Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubinas
• Disminución de TP y TPT
• Lesión del hepatocito con proceso inflamatorio
• Datos de sangrado
• Hipoxia hepática
• Hipoglicemia
En la piel:
• Piel marmórea
• Hipotermia
• Mala perfusión tisular
• Llenado capilar retardo
Renal:
• Oliguria o anuria
• Lesión glomerular
• Disminución del flujo de la arteria renal
• Insuficiencia renal aguda
• Hipoxia renal
• Desequilibrio hidroelectrolítico
Inmunológica:
• Traslocación bacteriana
• Disfunción del sistema inmune
• Sepsis neonatal
Equilibrio ácido-base:
• Acidosis metabólica: HCO3 baja, Lactato alto, EB aumentado, pH bajo.
• Acidosis respiratoria: Aumento de PCO2, Disminución de PO2, Sat. O2 baja, pH
disminuido.
• Acidosis mixta.

Asfixia neonatal

Es una agresión producida al feto o al RN al momento del parto, por la falta de oxígeno y/o
perfusión tisular inadecuada. Esta condición lleva a hipoxemia, hipercapnia y acidosis
significativa.
Se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos
órganos.
La incidencia varía en las diferentes regiones del mundo:
• Países desarrollados: 1-2 por 1 000 RN vivos.
• Países en vías de desarrollo: 5-6 por 1 000 RN vivos.

Criterios para diagnóstico de asfixia neonatal

• Acidosis metabólica: pH menor a 7 en sangre del cordón umbilical.
• Puntaje de Apgar menor o igual a 3, en los primeros 5 minutos.
• Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica múltiple.
A nivel mundial se presenta un grado de asfixia entre 0.2 y 0.4%

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A nivel mundial se presenta un grado de asfixia entre 0.2 y 0.4%

Secuelas
• Parálisis cerebral infantil
• Problemas de aprendizaje
• Problemas de desarrollo físico y mental
La asfixia representa una de las principales causas de muerte en el periodo perinatal.
Al nacer representa cerca del 23% de las aproximadamente 4 millones de muertes
neonatales que ocurren cada año en todo el mundo. Donde:
• Asfixia neonatal preparto: 5%
• Asfixia neonatal periodo neonatal: 10%
• Asfixia neonatal en el parto: 95%

Los pulmones del feto no funcionan como una vía para transportar oxígeno a la sangre ni para eliminar el CO2.
El líquido de los pulmones debe ser absorbido de los alvéolos, deben relajarse para aumentar el flujo sanguíneo a
los alvéolos.
Inmediatamente después del nacimiento comienza 3 cambios fundamentales:
1. El líquido en los alvéolos es absorbido por el sistema linfático pulmonar y reemplazado por aire. Como el
aire contiene un 21% de oxígeno, al llenarse los alvéolos con aire se proporciona oxígeno que se puede
difundir hacia los vasos sanguíneos que rodean los alvéolos.
2. Las arterias umbilicales se contraen, luego las arterias y las venas umbilicales se cierran cuando se aplican
las pinzas al cordón umbilical. Esto elimina el circuito placentario de baja resistencia y da como resultado
un aumento en la presión sanguínea sistémica.
3. Como resultado de la distensión de los alvéolos con el gas que contiene oxígeno y el posterior aumento de
los niveles de oxígenos en los alvéolos, los vasos sanguíneos de los tejidos pulmonares se relaja,
disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo.

La derivación de sangre a través del conducto arterioso y fuera del pulmón antes del nacimiento. La interrupción
de esta derivación a través del conducto arterioso después del nacimiento, la sangre fluye preferentemente
hacia los pulmones.
Disminuye la resistencia y el flujo del conducto arterioso y aumento de la presión sanguínea sistémica y del flujo
sanguíneo pulmonar.
Su llanto inicial y las respiraciones profundas han sido lo suficientemente fuertes para ayudar a desplazar el
líquido de sus vías aéreas.
El oxígeno de los alvéolos es absorbido por la sangre en los vasos pulmonares, y la sangre enriquecida con
oxígeno regresa al lado izquierdo del corazón, donde es bombeada hacia los tejidos del cuerpo del RN.
El oxígeno y la distensión gaseosa de los pulmones son el principal estímulo para que los vasos sanguíneos
pulmonares se relajen.

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pulmonares se relajen.

Fisiología:
Falla energética primaria
Isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio: acidosis metabólica. La falta de
ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas ocasionando Edema citotóxico.
También puede presentar taquicardia e hipertensión pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión
con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro).
Falla energética secundaria
Disminuye la concentración de fosfatos de alta energía (ATP y fosfocreatinina) y aumenta el lactato intracelular.
Hay una liberación de neurotransmisores excitatorios como Glutamato y aspartato que disminuye el O2 y pH y
aumenta el CO2.
La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de evento citotóxicos.
La falta de energía en las neuronas causa disfunción de las bombas iónicas (ATP asa) por lo que se altera la
composición electrolítica de la célula.
Esto eleva el umbral de despolarización que libera aminoácidos excitatorios (EAA) que a su vez abren canales de
calcio y otros cationes.
El daño celular reduce los antioxidantes disponibles por lo que los radicales de oxígeno infligen más daño
generando muerte celular.
FASE INICIAL
1. Carencia de oxígeno
2. Apnea primaria
3. Apnea secundaria
4. Acidosis
5. Hipoglicemia
6. Mecanismos ligados.
Mecanismos ligados
a. Excitotoxicidad
b. Acumulación intracelular de Calcio
c. Radicales libres
d. Óxido nítrico
e. Citocinas: proinflamatorias (IL-Ib, TNF-a, IL-6 e IL-8) y antiinflamatorias (IL-4, IL-19, TGF-a).
f. Apoptosis

FASE LATENTE
Dura entre 1 a 6 horas
Reperfusión del cerebro
Recuperación del sistema oxidativo
Continúa la apoptosis
Crisis convulsivas secundarias: consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis.
Causas de lesiones hipóxico-isquémicas
1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical
2. Problemas del intercambio placentario de gases
3. Riego materno inadecuado hacia la placenta

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 3. Riego materno inadecuado hacia la placenta
4. Deficiente oxigenación materna
5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.
DEFINICIONES
Encefalopatía neonatal:
Se caracteriza por dificultad para iniciar y mantener la respiración, hay depresión del tono y los reflejos
musculares, la conciencia se encuentra a nivel subnormal y a veces ocurren crisis convulsivas.
Encefalopatía hipóxica-isquémica (EHI):
Es una encefalopatía neonatal debido a hipoxia e isquemia profunda.

Parálisis cerebral infantil (PCI):

Describe una anomalía crónica, no progresiva, que aparece durante la infancia (después de los 2 años) y cuya
característica principal es el control anormal de la postura y el movimiento.

Clasificación de Sarnat

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CLASIFICACIÓN DE ASFIXIA
Leve:
• Apgar ≤ al 1 minuto y > 5 a los 5 minutos
• pH de cordón >7.1
• RN asintomático
Moderada:
• Apgar ≤ 3 al 1 minuto y ≤ 5 a los 5 minutos
• pH del cordón <7.1
• Asintomático
Severa:
• Apgar ≤ 3 al minuto y ≤ a los 5 minutos
• Signos de compromiso asfíctico de uno o más órganos.
El bebé afectado puede presentar uno o más de los siguientes síntomas clínicos:
• Depresión del impulso respiratorio
• Pobre tono muscular
• Bradicardia
• Taquipnea
• Cianosis persistente
• Baja presión arterial
Cuadro clínica
• Dificultad para iniciar y mantenerla respiración
• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Sangrado de tubo digestivo
• Sangrado pulmonar
• Hipotensión
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Alteraciones en la perfusión
• Retraso en la primera micción
• Oliguria, anuria y/o poluria.
Clasificación de acuerdo a la gravedad
Aparición temprana:
• Dificultad para iniciar y mantener la respiración
• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteraciones en la perfusión
Aparición temprana o tardía:
• Alteración del estado de alerta
• Crisis compulsivas
• Intolerancia a la vía oral

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 • Intolerancia a la vía oral
• Hipotensión, alteraciones del ritmo cardíaco.
Aparición tardía:
• Sangrado de tubo digestivo, pulmonar.
• Retraso en la primera micción, oligoanuria y poluria.
Factores de riesgo

Maternos:
• Hemorragia en 3° trimestre
• Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis)
• Hipertensión inducida por embarazo
• Hipertensión crónica
• Anemia
• Colagenopatías
• Intoxicación por drogas
• Comorbilidad obstétrica
Obstétricos
• Líquido amniótico meconial
• Incompatibilidad céfalo-pélvica
• Uso de medicamento como oxitocina
• Presentación fetal anormal
• Trabajo de parto prolongado o precipitado
• Parto instrumentado o cesárea
• Ruptura prematura de membranas
• Oligoamnios o polihidramnio
Útero-placentarios:
• Anormalidades del cordón: circular de cordón irreductible, procúbito, prolapso de cordón umbilical.
• Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta.
• Alteración de la contractibilidad uterina: hipotonía, hipertonía uterina.
• Anormalidades uterinas anatómicas: útero bicorne
Fetales:
• Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal: bradicardia, taquicardia, arritmia.
• Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Prematuridad
• Bajo peso
• Macrosomia fetal
• Postmadurez
• Malformaciones congénitas
• Eritroblastosis fetal
• Fetos múltiples
• Retraso en el crecimiento intrauterino
Valoraciones prenatales de la condición fetal
• Historia clínica materna
• Cardiotocografía
• Perfil biofísico (I-normal, II-indeterminado, III-anormal)
• Ultrasonido Doppler: Evaluación de arteria uterina, arteria umbilical y arteria cerebral media del feto
DIAGNÓSTICO
Acidosis metabólica:
Se asocia con mayor morbilidad y mortalidad, se presenta durante los primeros 30 minutos de vida. El equilibrio
ácido-base se estabiliza al redistribuir la perfusión tisular.

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ácido-base se estabiliza al redistribuir la perfusión tisular.
Gasometría:
• pH igual o menor a 7.00
• Exceso de base inferior a -10
Puntaje de Apgar:
• 0-3 después de los 5 minutos se relaciona mayor mortalidad neonatal
• Antecedentes: madre con depresión anestésica, uso de drogas maternas, trauma obstétrico, sepsis
materna, prematurez, anomalías congénitas.
Falla orgánica múltiple:
Se considera cuando 2 o más órganos y sistemas presentan alteraciones secundarias a la respuesta inflamatoria
sistémica producidas por asfixia. Se presenta en los primeros 5 días de vida.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio:
• Deshidrogenasa láctica
• Creatinina fosfokinasa
• Troponina I
Estudios de gabinete:
• Imagen por Resonancia magnética
• Electroencefalograma
Tratamiento
10% requieren algún tipo de ayuda para empezar a respirar al momento de nacer (1% requieren reanimación
avanzada).
El objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del RN, sino también de evitar las secuelas
neurológicas secundarias a la asfixia al momento del nacimiento; se evita hasta el 30% de las muertes de RN.
• Evaluación cardio-pulmonar inicial
• Ventilación vía aérea
• Masaje cardíaco
• Epinefrina
• Asistencia ventilatoria del RN asfixiado
• Nutrición
• Neuro protección
• Equilibrio metabólico
• Aporte de líquidos
• Tensión arterial

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Pronóstico y seguimiento
A menor gravedad y duración de la asfixia la presencia de disfunciones orgánicas mayores, principalmente daño
neurológico a corto, mediano y largo plazo.
Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal, con alteraciones en estudios de gabinete y/o imagen, deberá
continuar en seguimiento por pediatría por lo menos hasta la edad de 5 a 7 años.
Las secuelas más características son convulsiones, retardo psicomotor y parálisis cerebral.

Bibliografía

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Cardiología. 6a. Edición 2015.
2. Guía de Práctica Clínica (GPC). Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal. IMSS-623-13
3. Tejerina Morató, Hugo. (2007). Asfixia neonatal. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 46(2,
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5. Kliegman, R. M. (2022). Nelson Tratado De Pediatría 1–2;Nelson Tratado de Pediatra (18.a ed.). ELSEVIER
ESPAÑA.
6. Papadakis, M. (2021). CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT: 2022. Independently published

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