Células nerviosas

y comunicación
neural
PID_00288715

Jose Antonio Periáñez Morales

Rubén Miranda García

Tiempo mínimo de dedicación recomendado: 3 horas

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Jose Antonio Periáñez Morales Rubén Miranda García

Licenciado y doctor en Psicología Licenciado en Psicología y doctor

por la Universidad Complutense de en Neurociencias por la Universidad
Madrid (UCM). Profesor titular en el de Oviedo. Profesor titular en el De-
Departamento de Psicología Expe- partamento de Psicobiología y Me-
rimental de la UCM. Ha impartido todología en Ciencias del Compor-
docencia tanto en el grado de Psico- tamiento de la Universidad Com-
logía como en el grado de Logope- plutense de Madrid (UCM). Ha im-
dia en materias como neurociencia, partido docencia en diversos gra-
neuropsicología, atención y funcio- dos de Psicología y Educación en
nes ejecutivas, o psicología del len- diferentes materias como psicobio-
guaje. También participa como do- logía, psicología fisiológica, psicofi-
cente en diferentes cursos de pos- siología, neuropsicología de la dis-
grado sobre neurociencia y neuro- capacidad y trastornos del aprendi-
psicología. Una de sus principales lí- zaje, psicobiología de la educación
neas de investigación se centra en y psicobiología del lenguaje, entre
el estudio de la dinámica de la acti- otras. También participa como do-
vación cerebral en humanos duran- cente en diferentes cursos de pos-
te tareas atencionales y de la fun- grado sobre neurociencia, neuropsi-
ción ejecutiva mediante el empleo cología y neuroeducación. Codirec-
de técnicas neurofisiológicas y de tor del Grupo de Investigación de
neuroimagen. Ha participado en di- Neuroeducación y Desarrollo de la
ferentes proyectos de investigación UCM. Su línea de investigación pri-
en el ámbito de la neuropsicología, maria se enmarca en el estudio de
describiendo la validez de diferentes las bases neurobiológicas metabóli-
tareas de evaluación y elaborando cas y sinápticas del aprendizaje y de
baremos para la población española. la memoria. En los últimos años, su
También, ha colaborado en diversos investigación se ha centrado en el
trabajos sobre las alteraciones de la estudio de las bases neurobiológicas
velocidad de procesamiento y de la de los déficits cognitivos asociados
atención en diferentes poblaciones con mutaciones del gen distrofina,
clínicas. trabajando entre España y Francia
en colaboración con el Institut des
Neurosciences Paris-Saclay del Cen-
tre national de la recherche scientifi-
que (CNRS). En la actualidad dirige
una línea de investigación centrada
en la evaluación y rehabilitación de
las alteraciones neuropsicológicas
en pacientes con distrofinopatías,
financiada con fondos de la Unión
Europea.

El encargo y la creación de este recurso de aprendizaje UOC han sido coordinados

por la profesora: Raquel Viejo Sobera

Primera edición: octubre 2022

© de esta edición, Fundació Universitat Oberta de Catalunya (FUOC)
Av. Tibidabo, 39-43, 08035 Barcelona
Autoría: Jose Antonio Periáñez Morales, Rubén Miranda García
Producción: FUOC
Todos los derechos reservados

Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada,
reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea este eléctrico,
mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa autorización escrita
del titular de los derechos.
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Índice

1. El sistema nervioso y su unidad funcional básica: la

neurona................................................................................................. 5
1.1. La neurona .................................................................................. 6
1.2. La neuroglía: células de soporte del sistema nervioso ................ 10

2. Comunicación neuronal................................................................... 12
2.1. La excitabilidad neuronal y la comunicación intracelular ......... 12
2.1.1. El potencial de reposo ................................................... 14
2.1.2. El potencial de acción ................................................... 15
2.1.3. Propagación del impulso nervioso ................................ 16
2.2. Comunicación neuronal: sinapsis química y
neurotransmisión ........................................................................ 17
2.2.1. Anatomía de la sinapsis química ................................... 18
2.2.2. Tipos de sinapsis química .............................................. 19
2.2.3. Funcionamiento de la sinapsis química ........................ 21
2.3. Conceptos de neurotransmisor y neuromodulador .................... 23
2.4. Receptores postsinápticos ........................................................... 27
2.4.1. Potenciales postsinápticos ............................................. 29
2.4.2. Integración de la información en la neurona ............... 30
2.5. Principales sistemas de neurotransmisión .................................. 32
2.5.1. Aminoácidos .................................................................. 33
2.5.2. Acetilcolina .................................................................... 35
2.5.3. Catecolaminas: dopamina y noradrenalina .................. 36
2.5.4. Indolaminas: serotonina ................................................ 38

Abreviaturas............................................................................................... 39

Bibliografía................................................................................................. 41
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1. El sistema nervioso y su unidad funcional básica: la

neurona

El sistema nervioso (SN) es la sede de control y regulación de la mayor parte

de las actividades que lleva a cabo nuestro organismo. A través de los circuitos
especializados de células que lo componen, este es capaz de recibir informa-
ción del medio, tanto interno (el resto de los sistemas de órganos corporales)
como externo (el ambiente en el que se encuentra inmerso el individuo), para
procesarla y llevar a cabo la acción adecuada en cada situación. El SN de cada
individuo se desarrolla de manera diferente, a partir de la influencia de facto-
res filogenéticos, genéticos y epigenéticos, que interactúan conjuntamente a
lo largo de la vida del organismo. De esta manera, el desarrollo�filogenético
es el resultado de la evolución de nuestra especie y nos dota de un modelo de
organización neural común. La manera en la que se transmiten y expresan los
genes de cada individuo está mediada por factores�genéticos heredados que
esculpen las características funcionales y estructurales individuales del SN. Fi-
nalmente, el factor�epigenético regula el modo como se expresan los genes
en interacción con las demandas que plantea el ambiente.

Anatómicamente, el SN puede dividirse en dos partes diferentes, aunque fun-

cionalmente interrelacionadas:

1) El sistema�nervioso�central�(SNC) está formado por el encéfalo, localizado

en el interior del cráneo, y la médula espinal, inserta en la columna vertebral.

2) El sistema�nervioso�periférico�(SNP) está compuesto por las conexiones

formadas entre el SNC y el resto de los sistemas del organismo. Así, se crea un
bucle que permite la comunicación entre lo que sucede en el medio interno
y externo del cuerpo y el SNC, que organiza toda la información y responde
en consonancia.

Desde el punto de vista microestructural, el SN está compuesto por diversas

células que desempeñan las distintas funciones que permiten a los individuos
adaptar sus acciones al medio (interno y externo) constantemente cambian-
te. En el presente apartado revisaremos algunos de los principales conceptos
microestructurales de la anatomía del SN. Existen dos tipos de células bien
diferenciadas:

1) Las neuronas, especializadas en recibir y transmitir información.

2) Las células�gliales, que poseen una función esencialmente de soporte de

las neuronas.
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1.1. La neurona

La unidad funcional básica del SN es la neurona, cuya función es la de proce- Ved también
sar y transmitir información. Se estima que existen en el SN humano aproxi-
Os recomendamos consultar el
madamente 86.000 millones de neuronas. Sin embargo, su funcionamiento vídeo complementario «¿Qué
no es azaroso, ya que cada neurona forma conexiones con otras, y producen es una neurona?», disponible
en el apartado de recursos de
una serie de complejos circuitos de comunicación que recorren todo el SN y la actividad.

permiten llevar a cabo la conducta. Las neuronas, además de su capacidad de

procesar información, poseen las mismas funciones básicas que las demás cé-
lulas del organismo.

La mayoría de las neuronas de nuestro SN nunca son reemplazadas, y su super-

vivencia depende del número de conexiones que mantengan con otras neu-
ronas, y de lo útiles que sean estos enlaces. A lo largo de su vida, cualquier
individuo normal pierde paulatinamente un gran número de neuronas por
este motivo. No obstante, las neuronas restantes forman entre sí conexiones
tan específicas que la «poda» de células nerviosas no es más que un proceso
de especialización que hace al SN mucho más adaptativo en términos de gasto
energético y eficiencia. Sin embargo, existen ciertos centros en el encéfalo en-
cargados de la nueva creación de neuronas, un proceso llamado neurogénesis.

La forma y función de la neurona se ve modificada enormemente a lo largo

del tiempo con motivo de cambios genéticos (por ejemplo, los metabólicos) o
epigenéticos (como el aprendizaje). Con todo, y salvo excepciones, en la ma-
yor parte de las neuronas se pueden encontrar tres estructuras básicas: soma,
dendritas y axón, como se puede observar en la figura 1.

Figura 1. Principales componentes de la neurona

Fuente: elaboración propia

El soma, o cuerpo de la neurona, es el lugar donde se encuentran los principa-

les orgánulos de esta y, por lo tanto, donde tienen lugar los principales meca-
nismos que permiten el mantenimiento de la vida de la neurona. En el soma
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se generan y transforman las moléculas necesarias para que las funciones de

la neurona se puedan llevar a cabo de manera apropiada. Está compuesto por
las siguientes estructuras:

1) El núcleo se encuentra, normalmente, en el centro del soma, y contiene el

nucleolo, donde está almacenado el ácido desoxirribonucleico (ADN), es decir,
la información genética del organismo.

2) El núcleo queda separado del citoplasma (el líquido intracelular) por la

membrana�nuclear, que deriva, a su vez, de la membrana del retículo endo-
plasmático, que se sitúa entre la membrana nuclear y la membrana celular.
Según su aspecto, hay dos tipos:

a) El retículo�endoplasmático�rugoso, que tiene adheridos ribosomas, estruc-

turas donde se juntan ciertos aminoácidos para formar proteínas.

b) El retículo�endoplasmático�liso, al que no se han fijado ribosomas, y que

se encarga de elaborar otras sustancias necesarias para el bienestar del medio
celular.

3) Por otro lado, el aparato�de�Golgi está íntimamente ligado a la estructura y

las funciones del retículo endoplasmático. Su función consiste en servir de es-
tación de almacenaje y modificación de las sustancias que recibe de este, y que
libera posteriormente al medio intracelular a través de vesículas de transporte.

4) Otro de los orgánulos presentes en el citoplasma de la neurona (no única-

mente en el soma) son las mitocondrias, que son las principales responsables
de la producción y el almacenamiento energético de la célula, debido a que
son capaces de sintetizar adenosintrifosfato (ATP) por medio del ácido pirúvi-
co, lo que permite a la neurona obtener la energía que necesita para producir
diferentes sustancias.

5) El citoesqueleto proporciona a la neurona su forma y consistencia, además

de permitir su movimiento por el medio extracelular. Está compuesto por pro-
teínas filamentosas y tubulares. Los microfilamentos permiten el transporte
de moléculas de un lado a otro de la célula. Si este transporte se produce de
las zonas más distales (como el axón) hacia el núcleo, se tratará de transporte
retrógrado, y si el transporte molecular se inicia en el soma y se dirige hacia
las zonas distales, será transporte�anterógrado. Las microfibrillas tienen co-
mo misión dotar de movimiento a las neuronas por medio de pequeñas con-
tracciones.

6) La membrana�plasmática recubre toda la neurona y separa de forma se-

mipermeable el citoplasma del interior de la neurona del medio externo que
rodea la célula. Está compuesta por una capa de lípidos y proteínas. Como
ya se ha comentado previamente, pese a que las neuronas muestran todas las
características generales de las células, poseen también ciertas particularidades
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que permiten el tránsito de información de unas a otras. La transmisión de

información se produce por el intercambio de sustancias entre neuronas, pe-
ro el procesamiento de la información dentro de la neurona requiere que el
potencial eléctrico de esta pueda cambiar rápidamente. Las neuronas son las
células que con mayor facilidad pueden generar fenómenos eléctricos, y esto
se debe a que su membrana plasmática posee diferentes proteínas que la atra-
viesan y permiten el intercambio de iones entre el medio interno de la célula
y el medio extracelular.

Las dendritas son prolongaciones que surgen del soma y que tienen como fun-
ción recibir información de otras neuronas y enviarla al cuerpo celular donde
se procesa. Por lo general, cada neurona posee varias ramificaciones primarias
que se dividen una y otra vez, lo que aumenta la superficie que ocupan las
neuronas y, por lo tanto, el número de conexiones que pueden recibir de otras
células nerviosas. Estas conexiones se efectúan mediante la sinapsis, que es la
zona de transferencia de información entre dos células. Cada neurona puede
establecer miles de sinapsis. Las espinas�dendríticas son ramificaciones de las
dendritas que aumentan la extensión del área receptora de cara al estableci-
miento de nuevas sinapsis.

Por último, el axón es la prolongación del soma que envía la información

procesada hacia otras neuronas. Suele ser más estrecho y largo que las dendri-
tas, y, a diferencia de estas, sus numerosas ramificaciones se producen gene-
ralmente en las zonas distales de este con el objeto de propagar la información
a distintas neuronas. La zona más próxima al soma es el cono�axónico, cuya
función es integrar la información que viaja en forma de potencial eléctrico
a lo largo de toda la extensión axonal hasta llegar al botón�terminal, donde
hace sinapsis con otra neurona, normalmente en una dendrita. Debido a que
el axón no dispone de los orgánulos necesarios para sintetizar proteínas, estas
deben viajar a través de los microfilamentos de un extremo al otro del axón.
De este constante suministro de proteínas depende el correcto funcionamien-
to de la neurona. Los axones están en ocasiones recubiertos por vainas� de
mielina, una sustancia lipídica aislante que ayuda a que el impulso eléctrico
no pierda intensidad cuando tiene que recorrer largas distancias.
© FUOC • PID_00288715 9 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 2. Ejemplos de tipologías de neuronas sobre la base de su distinta morfología

Fuente: elaboración propia

Como se puede ver en la figura 2, las neuronas pueden presentar multitud de

formas, por lo que, para llevar a cabo una clasificación de las células nerviosas,
se puede hacer alusión a su función o a su disposición estructural o polaridad.

1) Según su función, las neuronas pueden ser de varios tipos:

a)� Neuronas� sensoriales: reciben información del entorno o del medio in-
terno del cuerpo y la envían al SNC para que sea procesada.

b)�Neuronas�motoras (o motoneuronas): aquellas que reciben la información

procesada del SNC para llevar a cabo acciones efectoras, como el movimiento.

c) Neuronas que establecen conexión (sinapsis) con otras neuronas: compren-

den la gran mayoría de las células que componen el SN. Se denominan inter-
neuronas si sus conexiones se dan a nivel local, es decir, no salen del núcleo
al que pertenecen; o neuronas�de�proyección si sirven de puente de comuni-
cación hacia otros núcleos de neuronas a través de vías nerviosas.

2) Según su polaridad, o disposición estructural, se pueden distinguir varios

tipos en función del número y la disposición de sus prolongaciones:

a) La neurona� unipolar posee una sola prolongación (el axón) procedente

del soma.

b) En las neuronas�pseudounipolares, pese a poseer solo una ramificación

procedente del soma, esta se bifurca, lo que produce como resultado un axón
principal en una dirección y uno periférico en la otra.
© FUOC • PID_00288715 10 Células nerviosas y comunicación neural

c) La neurona�bipolar es aquella de la que emergen dos prolongaciones del

cuerpo celular; por un lado, el axón y, por otro, las dendritas.

d) La neurona�multipolar es el tipo celular más común en el SN, y de su soma

se producen el axón y numerosas prolongaciones dendríticas.

1.2. La neuroglía: células de soporte del sistema nervioso

Las neuronas no son las únicas células que componen el SN, las células gliales,
o neuroglías, poseen también importantes funciones de soporte de las células
nerviosas.

La neuroglía se encarga de garantizar la supervivencia de las neuronas

dándoles soporte estructural (mantienen unido el tejido neuronal) y
nutricional, además de ayudar en la transmisión de los mensajes entre
neuronas.

Existe aproximadamente una proporción de diez células gliales por cada neu-
rona. En el SN se pueden encontrar numerosos tipos de glía, pero las más im-
portantes se detallan a continuación, junto con sus funciones principales.

1) Los astrocitos son así llamados por la forma en estrella de sus prolongacio-
nes. En el SNC son la glía más numerosa. Proporcionan consistencia al encé-
falo al encontrarse diseminados entre las neuronas, aislándolas para que no
haya interferencias entre sinapsis muy próximas. Asimismo, tienen la función
de limpiar el medio extracelular (ante todo las zonas cercanas a las sinapsis) de
sustancias sobrantes que puedan entorpecer la transmisión de información.
Suministran nutrientes a las células nerviosas, transportando glucosa desde los
vasos sanguíneos, y cubren las zonas donde alguna neurona ha sido dañada
o eliminada.

2) Los oligodendrocitos son células de pequeño soma y numerosas prolon-

gaciones que emiten hacia los axones de las dendritas del SNC. Estas prolon-
gaciones se enrollan alrededor del cuerpo axonal y forman la vaina de mieli-
na. Sin embargo, el recubrimiento de la vaina de un axón no es constante,
ya que se encuentra dividido en segmentos separados por los llamados nodos
de�Ranvier, donde la membrana plasmática del axón queda al descubierto.
Por lo tanto, una célula glial de este tipo provee de segmentos de mielina a
muchas neuronas, pero cada axón es recubierto por varios oligodendrocitos.
La función de la mielina es la de proporcionar aislamiento al axón para que el
impulso nervioso se propague en las mejores condiciones.
© FUOC • PID_00288715 11 Células nerviosas y comunicación neural

3) La microglía es la menos abundante de las células gliales del SNC. Su ínfimo

tamaño permite que se muevan entre el resto de las células del encéfalo para
ayudar a interconectar neuronas o fagocitar las células que han muerto y que
el tejido pueda cicatrizar rápidamente.

4) Las células�de�Schwann tienen las mismas funciones que las glías presen-
tadas anteriormente, con la salvedad de que las llevan a cabo en el SNP y no
en el SNC. No obstante, su principal función es la de proporcionar vaina de
mielina a los axones, aunque, a diferencia de los oligodendrocitos, las célu-
las de Schwann solo pueden envolver de mielina un segmento de un axón.
Cuando no tienen una función mielinizante, pueden envolver varios axones
para darles soporte.
© FUOC • PID_00288715 12 Células nerviosas y comunicación neural

2. Comunicación neuronal

La comunicación neuronal se realiza principalmente en lugares altamente es-

pecializados denominados sinapsis, término acuñado en 1897 por Sir Charles
Scott Sherrington (1857-1952) para referirse a la relación entre dos células que
permite el intercambio de información en el sistema nervioso. En el presen-
te apartado se verá que existen dos modalidades principales de transmisión
sináptica (eléctrica y química) mediante las cuales se logra la comunicación
entre neuronas que supone la base del funcionamiento cerebral.

2.1. La excitabilidad neuronal y la comunicación intracelular

El SN emplea para la comunicación de señales dos tipos de mecanismos: Ved también

Os recomendamos consul-
1)�Mecanismos�eléctricos: son generados gracias a las características particu- tar el capítulo complementa-
lares de la membrana celular de las neuronas y tienen como principal función rio D. [Diego] Redolar Ripoll.
(2018). Neuronas y comunica-
el procesamiento de la información por la célula, y en algunos casos la trans- ción neural. Neurociencia cog-
nitiva, disponible en el aparta-
misión de esta hacia otras neuronas. do de recursos de la actividad.

2)�Mecanismos�químicos: son el método de señalización entre neuronas más

abundante del SN, mediado por las sustancias químicas liberadas en las sinap-
sis.

La comunicación intraneuronal se produce debido a cambios del po-

tencial de membrana de las células nerviosas, mientras que la comuni-
cación interneuronal se da a través de las sinapsis, que pueden ser quí-
micas o eléctricas.

En este apartado se comentarán las características de la comunicación intra-

neuronal.

Todas las neuronas mantienen, mediante la membrana celular, una diferencia

de potencial entre el medio intracelular y el medio extracelular, que poseen
diferente concentración de iones. Un ion es cualquier átomo o molécula car-
gado eléctricamente. Así, si el ion posee mayor carga negativa, esto es, más
electrones que protones, se llamará anión; y si posee más protones que electro-
nes (carga positiva), se denominará catión. La corriente�eléctrica se produce
cuando las cargas eléctricas se mueven atraídas por cargas de distinta polari-
dad. Volviendo a la neurona, en el medio intracelular hay mayor carga nega-
tiva o, lo que es lo mismo, mayor número de aniones dispersos en el líquido
© FUOC • PID_00288715 13 Células nerviosas y comunicación neural

intracelular; mientras que en el líquido extracelular hay una mayor concen-

tración de cationes. Esta diferencia de potencial se conoce como potencial de
membrana.

El potencial�de�membrana es la diferencia de carga eléctrica entre el

interior y el exterior de la neurona. El medio intracelular está cargado
negativamente, mientras que el extracelular lo está positivamente.

La excitabilidad� neuronal es la capacidad que tienen las células nerviosas

para responder mediante impulsos nerviosos, producidos por el intercambio
de iones de un lado al otro de la membrana neuronal. Esta es semipermeable,
lo que significa que permite el tránsito de ciertos iones entre ambos medios
a través de pequeños poros en su superficie, lo que genera una señal eléctrica
como efecto de la corriente producida. Este trasiego de iones entre el interior
y el exterior de la neurona se puede producir por dos mecanismos:

1) Mediante la fuerza�de�difusión se envían moléculas cargadas positiva o ne-

gativamente desde las zonas con mayor concentración a las que tienen menor
concentración sin necesidad de que la célula gaste energía. La dirección del
movimiento de partículas se denomina movimiento a favor de gradiente.

2) A través de la presión�electrostática se atraen aquellas moléculas con cargas

de diferente polaridad, y se repelen las que poseen la misma carga. El gradiente
de�voltaje es la propiedad física que determina el movimiento de iones más
cargados hacia zonas con menor carga.

En todo momento se encuentran estas dos fuerzas moviendo iones de un lado

al otro de la membrana neuronal. Cuando ambos mecanismos funcionan a la
vez para mover moléculas a través de la membrana, se trata de movimiento
dependiente del gradiente�electroquímico.

Sin embargo, no todos los intercambios iónicos se producen de esta manera.

Depende también de la permeabilidad�de�la�membrana, regulada por ciertas
proteínas especializadas, llamadas canales�iónicos, que la traspasan y permi-
ten el acceso y la salida de sustancias. De esta manera, cuantos más canales
iónicos se encuentren abiertos, mayor será la permeabilidad de la neurona y
viceversa. Estos canales no siempre están abiertos, pues responden a las nece-
sidades momentáneas de la neurona. Las moléculas más abundantes en el me-
dio celular, tanto interno como externo, y pese a que la distribución de estos
iones es desigual en ambos medios, son los iones de potasio (K+ –el símbolo
al lado de la abreviatura marca la carga del ion, que en este caso es un catión,
al poseer carga positiva–, más abundantes en el líquido intracelular), los iones
© FUOC • PID_00288715 14 Células nerviosas y comunicación neural

+
de sodio (Na , más abundantes en el líquido extracelular) y los iones de cloro
(Cl−, más abundantes en el líquido extracelular). En el medio intracelular se
encuentran, además, aniones orgánicos (A−).

2.1.1. El potencial de reposo

El potencial de reposo es la diferencia de potencial que presenta el medio in- Ved también
tracelular de una neurona respecto al medio extracelular cuando no está cam-
Os recomendamos consultar el
biando su potencial eléctrico como consecuencia de la transmisión de una se- vídeo complementario «¿Có-
ñal de otra neurona. Su valor aproximado oscila entre −70 y −60 milivoltios mo se comunican las neuro-
nas?», disponible en el aparta-
(mV). En estado de reposo, la membrana celular no es igualmente permeable do de recursos de la actividad.

a todos los iones. Por ello, hay una mayor concentración de iones de K+ en el
interior celular y los aniones orgánicos no pueden salir al medio extracelular,
ya que la membrana es impermeable a estos. La permeabilidad es muy escasa,
asimismo, para los iones de Cl−. Combinando estas diferencias�de�permeabi-
lidad se puede entender por qué es mayor la carga negativa dentro de la neu-
rona. El mecanismo que mantiene el diferencial de potencial de la membrana
está constituido por las bombas�de�sodio-potasio, proteínas que atraviesan
varias veces la membrana neuronal y bombean de manera activa (gastando
energía de la neurona) iones a través de esta en una dirección y en otra, re-
gulando la concentración de las moléculas en el medio intracelular. Actúan
expulsando del interior de la neurona tres iones de Na+, e introduciendo dos
de K+. Al expulsar mayor carga positiva de la que introduce, restablece la dife-
rencia de potencial negativo dentro de la neurona.

Las bombas�de�sodio-potasio se encargan de mantener la diferencia de

potencial entre el medio intracelular (más negativo) y el extracelular, es
decir, de mantener el potencial de reposo. Lo hacen mediante el inter-
cambio activo de iones, para lo que necesitan energía.

Cuando llega información procedente de otras neuronas, la célula nerviosa

deja de estar en reposo, con lo que se producen cambios en su potencial. Estos
cambios pueden ser de dos tipos:

1) Si el potencial de la neurona se vuelve más negativo que cuando estaba en

reposo, la célula se hiperpolarizará, es decir, tenderá más aún al polo negativo
en el que se encontraba su potencial, lo que provocará la inhibición de la
neurona.
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2) Si el potencial de la célula nerviosa, por el contrario, se vuelve más positivo

que cuando se encontraba en reposo, se despolarizará (su potencial tenderá
hacia el polo contrario en el que se hallaba), lo que aumentará la probabilidad
de excitación de la neurona y de que responda, por lo tanto, mediante un
potencial de acción a otras neuronas.

2.1.2. El potencial de acción

El potencial de acción, o impulso nervioso, se produce en el cono axónico

cuando se da una rápida inversión de la polaridad en el potencial de la mem-
brana debido a la despolarización de la neurona: el medio intracelular pasa-
rá de estar cargado negativamente a estar cargado positivamente, lo que pro-
voca, en última instancia, la transmisión de información a lo largo del axón
mediada por un impulso eléctrico. El umbral�de�excitación es el valor que
ha de alcanzar el potencial de la neurona tras una despolarización para que
se produzca el potencial de acción, aproximadamente −55 mV. Es decir, si la
despolarización es de tal magnitud que hace que el potencial de la neurona
en reposo, de unos −70 mV, aumente alrededor de 15 mV, se producirá el po-
tencial de acción. Si la despolarización no es lo suficientemente potente, la
neurona pondrá en marcha los mecanismos previamente citados para volver
a recuperar su potencial de reposo. En la figura 3 se puede observar cómo se
produce el potencial de acción paso a paso.

Figura 3. El potencial de acción: papel de los canales iónicos

Fuente: elaboración propia

Cuando se produce el potencial de acción, la neurona está muy cargada posi-

tivamente (con un potencial de unos 50 mV), y deberá recuperar su carga ne-
gativa de inmediato, por lo que se inicia la fase de repolarización. En esta fase,
el intercambio de iones con el exterior celular es masivo, y el axón no puede
generar un nuevo potencial de acción, por lo que la neurona se encuentra en
el periodo�refractario�absoluto. Cuando se alcanza cierto nivel de carga ne-
gativa en la célula, que sobrepasa el valor del potencial de reposo (alrededor
de los −90 mV), la membrana comienza a ser permeable de nuevo. En este
punto comienza el periodo�refractario�relativo, pues el axón ya es capaz de
© FUOC • PID_00288715 16 Células nerviosas y comunicación neural

emitir un nuevo potencial de acción, pero la despolarización necesaria para

conseguirlo deberá ser mayor para alcanzar el umbral de excitación. Poco a
poco, sin embargo, va alcanzando su potencial de reposo.

2.1.3. Propagación del impulso nervioso

La propagación del potencial de acción consiste en la conducción del impulso

nervioso a lo largo del axón y sus ramificaciones distales, hasta llegar a los
botones terminales, donde será enviada la información a otras neuronas con
las que haga sinapsis. El potencial de acción no se propaga de la misma manera
si el axón está desmielinizado (como puede ocurrir en el caso de axones cortos)
o si está envuelto en una vaina de mielina.

El primer punto en el que se genera el cambio brusco en el potencial de mem-

brana en que consiste el potencial de acción sería el segmento inicial del axón
o cono de arranque axónico, la zona más próxima al soma o cuerpo neuronal.
Esto se debe a la alta concentración de canales de Na+ sensibles a voltaje situa-
dos en esta zona. La llegada de una corriente despolarizante a este punto per-
mitirá la apertura de estos canales, lo que llevará a la generación de un primer
potencial de acción, que servirá a su vez de estímulo para la generación de un
segundo potencial en otro punto del axón y así sucesivamente hasta llegar al
botón terminal del axón.

Las cargas positivas que entran hacia el interior de la célula por el punto de
la membrana donde se han abierto los canales iónicos se desplazarán hacia
las áreas circundantes con mayor carga negativa (las cargas negativas atraen
a las positivas), donde la membrana se encuentra en potencial de reposo. Al
disminuir la diferencia de cargas entre el exterior y el interior de la célula,
es decir, la célula ya no es tan negativa en su interior, se produce la llamada
despolarización. Esta despolarización será suficiente para alcanzar el umbral
de excitación de la membrana en ese punto y con ello generar un potencial de
acción, lo que provoca que se cumpla la ley�del�todo�o�nada. La propagación
del potencial de acción se realizará en un solo sentido, hacia delante (de soma
a botón terminal). Cuando se genera un potencial de acción en un punto de
la membrana, esta zona se ve despolarizada y entra en un periodo refractario
absoluto (los canales de Na+ quedan inactivos, no pueden abrirse durante un
tiempo), lo que evita la retropropagación de la señal.

Cuanto más largo es un axón, más tiempo tardará en recorrer el potencial de

acción toda su extensión. Este tipo de conducción activa gasta energía de la
neurona al tener que abrir los canales iónicos que permiten la despolarización
y que obliga a la participación de la bomba Na+K+, que se encarga de reesta-
blecer el equilibrio y devolver la membrana a su potencial de reposo. Este pro-
ceso de conducción�continua del potencial de acción sería el observado en
axones amielínicos.
© FUOC • PID_00288715 17 Células nerviosas y comunicación neural

Cuando el axón está recubierto de la vaina de mielina, se produce una con-

ducción�saltatoria, ya que la despolarización ocurre solo en los nódulos de
Ranvier (como se aprecia en la figura 4), esto es, los pequeños espacios en los
que el axón queda libre de mielina. El potencial de acción generado en el cono
axónico va perdiendo intensidad hasta que llega al nódulo, donde se produce
un potencial�local que despolariza la membrana y renueva el impulso ner-
vioso, hasta que llega al siguiente, y así sucesivamente hasta que, finalmente,
alcanza los botones terminales. Esta conducción tiene dos ventajas respecto
a la anterior:

1) Es más rápida.
2) Ahorra más energía de la neurona, puesto que son solo ciertos segmentos
de reducida superficie los que han de gastar ATP para abrir los canales iónicos.

Figura 4. Propagación de potencial de acción en axón mielinizado

Fuente: elaboración propia

La propagación del potencial de acción se da siempre�en�una�misma

dirección desde el cono de arranque axónico hacia los botones termi-
nales.

La conducción�continua del potencial se da en axones no mieliniza-

dos, es más lenta y requiere más energía, mientras que la conducción
saltatoria que se da en axones mielinizados es más rápida y requiere
menos energía.

2.2. Comunicación neuronal: sinapsis química y

neurotransmisión

La comunicación neuronal se realiza principalmente en lugares altamente es-

pecializados denominados sinapsis. Estas sinapsis pueden ser de tipo eléctrico
o químico (figura 5).
© FUOC • PID_00288715 18 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 5. a) Sinapsis eléctrica. b) Sinapsis química

Fuente: elaboración propia a partir de Redolar (2018)

La transmisión a través de sinapsis�eléctricas es rápida y relativamente sen-

cilla. Estas sinapsis permiten el paso de corrientes despolarizantes y la comu-
nicación metabólica sin demora entre dos neuronas en contacto íntimo por
medio de los llamados canales de unión íntima (del inglés, gap junctions) y, a
diferencia de las sinapsis químicas, generalmente no producen modificaciones
duraderas en la neurona postsináptica. Por su parte, en la sinapsis�química
la comunicación se realiza mediante la liberación de una sustancia química
(o neurotransmisor) desde la neurona presináptica a la postsináptica. La de-
tección del neurotransmisor en neurona postsináptica se realiza mediante re-
ceptores específicos, lo que supone una ligera demora, a diferencia de lo que
ocurre en la sinapsis eléctrica. La sinapsis química puede provocar efectos ex-
citadores e inhibidores y modificar las propiedades eléctricas de la neurona
postsináptica de manera duradera. Otra característica que diferencia a ambos
tipos de sinapsis es que la transmisión en sinapsis eléctricas es generalmente
bidireccional, mientras que en las sinapsis químicas sería principalmente uni-
direccional, desde la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica. Las
sinapsis químicas son el tipo más frecuente en el SN de mamíferos y sobre el
que vamos a hablar a continuación.

2.2.1. Anatomía de la sinapsis química

A través del microscopio electrónico es posible diferenciar los diferentes com-

ponentes ultraestructurales de una sinapsis química. Una sinapsis entre dos
neuronas adyacentes se compone de un elemento presináptico (o emisor) y un
elemento postsináptico (o receptor). Los componentes pre- y postsinápticos
están separados por un espacio o hendidura�sináptica de unos 20 nm de an-
cho, que refleja la independencia citoplasmática de las neuronas interconecta-
das; es decir, se trata de dos neuronas físicamente separadas. El elemento�pre-
sináptico generalmente es un terminal axónico y se reconoce por la presencia
de grupos de vesículas sinápticas, pequeñas organelas membranosas donde se
© FUOC • PID_00288715 19 Células nerviosas y comunicación neural

almacenan los neurotransmisores. El componente� postsináptico puede ser

tanto una porción de soma, un tallo dendrítico, una espina dendrítica o in-
cluso un segmento axónico, y se identifica basándose en un agregado denso
de material en la cara intracelular de la membrana plasmática. Este material,
prácticamente opaco al paso de electrones en el microscopio electrónico, se
conoce como densidad�postsináptica (PSD, del inglés postsynaptic density) y
consiste en un entramado bien organizado de moléculas de adhesión celular,
proteínas de citoesqueleto, receptores de membrana, canales iónicos, molécu-
las de andamiaje y de señalización intracelular (figura 6).

Figura 6. Anatomía de la sinapsis química

Fuente: Rubén Miranda, adaptación a partir de Redolar (2018)

2.2.2. Tipos de sinapsis química

Las sinapsis se pueden clasificar sobre la base de las características morfológicas

de los elementos pre- y postsinápticos y de la hendidura sináptica. Las sinapsis
se pueden dividir en dos grandes grupos:

1) Las sinapsis�tipo�I son aquellas formadas por terminales axónicos que con-
tienen vesículas redondeadas, y su diana postsináptica suele ser una espina o
tallo dendrítico con una PSD prominente (figura 6a).

2) Las sinapsis�tipo�II estarían formadas por terminales axónicos con vesículas

ovaladas y que contactan generalmente porciones de soma o tallos dendríti-
cos con una PSD menos prominente y una hendidura sináptica más estrecha
(figura 6b).

Según la nomenclatura posterior, las sinapsis tipo I y tipo II también pueden

denominarse asimétricas y simétricas, respectivamente. La distinción morfo-
lógica de sinapsis en asimétricas y simétricas está igualmente relacionada con
la naturaleza química (y función) de estas. Por ejemplo, las sinapsis glutama-
© FUOC • PID_00288715 20 Células nerviosas y comunicación neural

térgicas suelen presentar la ultraestructura de sinapsis asimétricas, mientras

que las sinapsis simétricas suelen contener el neurotransmisor GABA (ácido γ-
aminobutírico). De esta manera, en general, se pueden considerar las sinapsis
asimétricas y simétricas como sinapsis excitatorias e inhibitorias, respectiva-
mente.

Atendiendo a la morfología de la PSD, las sinapsis se pueden clasificar en per-

foradas y no�perforadas. En ocasiones, se pueden observar múltiples puntos
de unión en una misma sinapsis con vesículas acumuladas frente a estos for-
mando múltiples sitios de liberación sobre una PSD que se muestra disconti-
nua o perforada (figura 6c). Este tipo de perforaciones son más comunes en
sinapsis de mayor tamaño y permiten definir a estas sinapsis como sinapsis
perforadas. Por su parte, toda sinapsis con una PSD continua pasaría a consi-
derarse como sinapsis no perforada. Las sinapsis perforadas parecen estar aso-
ciadas con los procesos de sinaptogénesis (o formación de nuevas sinapsis) y
estar implicadas en la reorganización plástica de redes neurales ocurridas du-
rante el desarrollo, tras lesión o daño cerebral, y en relación con los procesos
de aprendizaje y memoria.

Adicionalmente, las sinapsis son clasificadas en función de la diana postsináp-

tica y su origen presináptico, lo que indica, por lo tanto, el sentido en el que
se está produciendo la transmisión sináptica. Aquellas cuyo origen presináp-
tico sea un terminal axónico se denominarán axoaxónicas, axodendríticas,
axoespinosas o axosomáticas (figura 7). Si una porción de soma hace de ele-
mento presináptico, hablaremos de sinapsis somatoaxónicas o somatoden-
dríticas, y si el elemento presináptico es una dendrita, hablaremos de sinap-
sis dendroaxónicas o dendrodendríticas. En el SNC el tipo de sinapsis más
abundante sería de sinapsis asimétricas axoespinosas no perforadas.
© FUOC • PID_00288715 21 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 7. Clasificación de las sinapsis según el origen presináptico y la diana postsináptica

Fuente: elaboración propia a partir de de Redolar (2018)

2.2.3. Funcionamiento de la sinapsis química

Los pasos fundamentales que debe dar una neurona para comunicarse con
otra, así como los elementos necesarios para conocer su funcionamiento, son
los siguientes (figura 8):

1) Para poder liberar el neurotransmisor, lo primero que debe hacer la neu-

rona presináptica es disponer de este. La síntesis y el almacenamiento�del
neurotransmisor en las vesículas sinápticas se suele llevar a cabo en el botón
terminal de la neurona presináptica, aunque puede ser efectuado en el soma
y transportado anterógradamente a través del axón mediante los microtúbu-
los. La vesícula�sináptica es una pequeña estructura en forma de grano que
contiene el neurotransmisor.

2) Una vez que llega el potencial de acción al botón terminal de la neurona

presináptica, se abren los canales iónicos de calcio (Ca2+) al quedar la mem-
brana despolarizada. Estos canales iónicos son voltaje-dependientes, es decir,
se abren cuando reciben la estimulación eléctrica procedente del impulso ner-
vioso. El Ca2+ que se introduce en el botón terminal empuja las vesículas si-
© FUOC • PID_00288715 22 Células nerviosas y comunicación neural

nápticas hacia la membrana presináptica. Como la membrana y la vesícula

sináptica están compuestas del mismo material, ambas membranas se funden
y se produce la liberación�del�neurotransmisor hacia la hendidura sináptica.

3) Una vez liberado el neurotransmisor, se produce la interacción� con� los

receptores de la membrana postsináptica. Los receptores postsinápticos son
proteínas especializadas. La función de una proteína viene determinada por
su forma característica, y únicamente responden a aquel neurotransmisor que
encaja en esta específicamente, siguiendo el modelo�de�llave�y�cerradura. Así,
cuando el neurotransmisor queda ligado a su receptor particular, este provoca
un cambio en la permeabilidad de la membrana postsináptica al abrir los ca-
nales iónicos. Los receptores postsinápticos pueden ser de varios tipos:

a) Los receptores�ionotrópicos son aquellos que abren el canal iónico al in-

troducirse el neurotransmisor en sus receptores, su funcionamiento es directo.

b) Los receptores� metabotrópicos interaccionan con el neurotransmisor y

ponen en marcha una serie de rutinas en la membrana postsináptica. Comien-
zan en las proteínas�G y su funcionamiento indirecto desemboca en cambios
intracelulares de tipo metabólico producidos debido a los segundos�mensa-
jeros (moléculas emitidas por las proteínas receptoras). De esta manera, sus
funciones pueden ser variadas, desde abrir canales iónicos hasta inhibir po-
tenciales de membrana.

c) Los autorreceptores forman parte de la membrana presináptica, y su mi-

sión es regular la cantidad de neurotransmisores dispersos en la hendidura si-
náptica. En caso de que haya un exceso de neurotransmisores en la hendidu-
ra, el neurotransmisor queda ligado al receptor presináptico y su liberación
se detiene.

4) Por último, se lleva a cabo la inactivación�del�neurotransmisor sobrante.

Este paso se puede dar a través de dos mecanismos.

a) La inactivación�enzimática es el mecanismo por el cual se degrada o me-

taboliza el neurotransmisor, destruyéndolo o convirtiéndolo en otras sustan-
cias, respectivamente.

b) El proceso de recaptación�de�neurotransmisor es llevado a cabo por pro-

teínas transportadoras dispersas en el líquido de la hendidura sináptica. Estas
proteínas recogen el neurotransmisor sobrante y lo llevan a la membrana pre-
sináptica, donde es reintroducido en vesículas sinápticas para su reutilización.
© FUOC • PID_00288715 23 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 8. Funcionamiento de la sinapsis química paso a paso

Fuente: elaboración propia

2.3. Conceptos de neurotransmisor y neuromodulador

El término neurotransmisor se utiliza genéricamente para denominar toda mo- Ved también
lécula que, liberada en la sinapsis química, permite la comunicación neuronal.
Os recomendamos con-
Sin embargo, cualquier sustancia química candidata a ser considerada como sultar el vídeo comple-
un neurotransmisor ha de cumplir una serie de criterios específicos: mentario «Qué son los
neurotransmisores» (Cerebrotes),
disponible en el apartado de
recursos de la actividad.
• La sustancia candidata ha de ser sintetizada en la neurona y estar presente
en los terminales axónicos. En este sentido, la detección en la neurona
presináptica de las enzimas y los precursores necesarios para su síntesis se
considera una prueba de su naturaleza como posible neurotransmisor. No
obstante, dicha prueba puede resultar insuficiente por ejemplo en casos
de aminoácidos como el glutamato, que es necesario para otras funciones
metabólicas y relacionadas con la síntesis de proteínas.

• La sustancia debe ser liberada en cantidad suficiente para ejercer sus efec-
tos sobre neuronas adyacentes por medio de la interacción con receptores
específicos. En función de una estimulación eléctrica, la despolarización
de la membrana presináptica debería provocar un influjo de Ca2+ hacia el
interior del terminal y la movilización de las vesículas, y la liberación del
neurotransmisor se habría de producir en función del aumento de la con-
centración intracelular del Ca2+. Por otro lado, para que un neurotransmi-
© FUOC • PID_00288715 24 Células nerviosas y comunicación neural

sor pueda ejercer algún efecto, es necesario que se encuentren receptores

específicos en la neurona postsináptica.

• Su aplicación exógena debe reproducir los efectos fisiológicos producidos

tras la liberación del transmisor endógeno. Asimismo, si la aplicación de
un inhibidor de la acción de dicha sustancia bloquea igualmente la trans-
misión fisiológica, se considera una prueba robusta de la naturaleza de la
sustancia candidata como neurotransmisor.

• Finalmente, debe existir algún mecanismo de degradación, inactivación

o recaptación de la sustancia que permita su eliminación de su lugar de
acción, es decir, de la hendidura sináptica. Dichos mecanismos resultan
esenciales para controlar la concentración de neurotransmisores en la hen-
didura sináptica y, por lo tanto, para regular la actividad sináptica.

Sobre la base de su estructura química, los neurotransmisores pueden ser di-

vididos en dos grandes grupos:

1) El grupo de los aminoácidos�de�pequeño�tamaño, el glutamato y el GABA

son los principales neurotransmisores con acción excitatoria e inhibitoria en
el SNC, respectivamente.

2) El grupo de aminas�biogénicas incluye aminas cuaternarias como la ace-

tilcolina, indolaminas como la serotonina y catecolaminas como la noradre-
nalina (o norepinefrina), la adrenalina (o epinefrina) y la dopamina (tabla 1).

Tabla 1. Principales neurotransmisores

Aminoácidos

Excitadores • Glutamato (Glu)

• Aspartato (Asp)

Inhibidores • GABA
• Glicina (Gly)

Aminas biógenas

Aminas�cuaternarias • Acetilcolina (ACh)

Indolaminas • Serotonina (5-HT)

Catecolaminas • Dopamina (DA)

• Noradrenalina (NA)
• Adrenalina (A)

Imizadolaminas • Histamina

Fuente: elaboración propia

© FUOC • PID_00288715 25 Células nerviosas y comunicación neural

Los neuromoduladores serían sustancias que, sin cumplir todos los crite-
rios para ser considerados como neurotransmisores, actúan igualmente como
mensajeros neuroactivos con capacidad de modular la transmisión sináptica.
Los neuromoduladores se pueden diferenciar de los neurotransmisores a partir
de varios criterios:

• La expresión de los neuromoduladores es generalmente menor que la de

los neurotransmisores y suelen ser efectivos en bajas concentraciones.

• A diferencia de los neurotransmisores, los neuromoduladores suelen ser

incapaces de inducir cambios rápidos en la transmisión sináptica y, en su
lugar, su acción suele ser lenta y duradera, ejercida a través de receptores
metabotrópicos asociados a proteínas G y de sistemas de segundos men-
sajeros intracelulares.

• Los neuromoduladores raramente cuentan con mecanismos rápidos de

inactivación, como los mecanismos de recaptación.

• Suelen actuar de manera indirecta interactuando con neurotransmisores,

y es habitual que en una misma neurona coexistan ambos tipos de men-
sajeros.

• Los efectos directos de los neuromoduladores sobre la transmisión sináp-

tica suelen ser más débiles en comparación con los de los neurotransmi-
sores.

Sobre la base de su origen químico, los neuromoduladores se pueden clasificar

en cuatro grupos (tabla 2):

1)�Neuropéptidos.
2)�Lípidos, incluyendo los derivados del ácido araquidónico, como el endo-
cannabinoide anandamida.
3)�Purinas, como la adenosina.
4)�Gases, como el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO).

Tabla 2. Principales neuromoduladores

Neuropéptidos

Opioides • Dinorfina
• Encefalina
• Endorfina

Tachiquininas • Sustancia P
• Sustancia K

Gastrointestinales • Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

• Colecistoquinina (CCK)
• Gastrina

Fuente: elaboración propia

© FUOC • PID_00288715 26 Células nerviosas y comunicación neural

Otros • Neurotensina
• Galanina
• Orexina
• Angiotensia
• Neuropéptido Y
• Factor de liberación de corticotropina (CRF)

Lípidos

Endocannabinoides • Anandamida o araquidonoiletano-lamida (AEA)

• 2-araquidonilglicerol (2-AG)

Purinas

• Adenosina

Gases

• Óxido nítrico (NO)

• Monóxido de carbono (CO)

Fuente: elaboración propia

A excepción del glutamato y el GABA, que generalmente representan neuro-

transmisores clásicos por su modo de acción, los sistemas de ACh, DA, 5-HT
y NA son considerados alternativamente como sistemas neuromoduladores,
dado que habitualmente no parecen limitarse a tener una acción meramente
excitatoria o inhibitoria de la transmisión sináptica. Sin embargo, en adelan-
te, se mantendrá la denominación de neurotransmisores para referirnos a todos
estos sistemas.

Los neuromoduladores se caracterizan por ser moléculas muy efectivas en con-

centraciones bajas y ejercer efectos celulares lentos y de larga duración. Neuro-
transmisores clásicos y neuromoduladores difieren en sus acciones sinápticas
en parte por su interacción con distintos tipos de receptores. Las acciones de
los neuromoduladores suelen ir asociadas con la activación de receptores me-
tabotrópicos, que implican, como se detallará más adelante, respuestas postsi-
nápticas más lentas frente a las respuestas rápidas asociadas a la activación de
receptores iontrópicos ligados por neurotransmisores clásicos. No obstante, la
mayoría de estos neurotransmisores clásicos pueden unirse tanto a receptores
ionotrópicos como a metabotrópicos y, por lo tanto, además de mediar cam-
bios postsinápticos rápidos, también pueden inducir cambios lentos con fun-
ción neuromoduladora. Por otro lado, las acciones más lentas de neuromodu-
ladores se deben a que la síntesis de estos, como sucede de manera exclusiva en
el caso de los neuropéptidos, se produce exclusivamente en el cuerpo celular,
lo que requiere de una nueva síntesis y transporte del neuropéptido al termi-
nal presináptico durante los periodos de demanda funcional. En contraposi-
ción, los neurotransmisores clásicos disponen de enzimas de síntesis tanto en
el cuerpo neuronal como en los terminales sinápticos, lo que permite que se
realice una síntesis local del transmisor en el terminal presináptico y disponer
así más rápidamente de nuevos transmisores para responder más rápido an-
te las demandas celulares. Finalmente, otra diferencia notable entre los neu-
© FUOC • PID_00288715 27 Células nerviosas y comunicación neural

rotransmisores y los neuromoduladores es la falta de sistemas de recaptación

presináptica de alta afinidad para los neuromoduladores, en oposición a los
sistemas clásicos de neurotransmisión.

Tanto los neurotransmisores como los neuromoduladores son sustan-

cias químicas que intervienen en la comunicación neuronal. Los neuro-
transmisores son sintetizados en la neurona, interactúan con receptores
específicos y cuentan con mecanismos de inactivación (eliminación de
la hendidura sináptica). La acción de los neurotransmisores suele ser
más rápida que la de los neuromoduladores, aunque en ocasiones tam-
bién pueden inducir cambios lentos, como los de los neuromodulado-
res.

Los neurotransmisores clásicos y los neuromoduladores pueden coexistir en

un mismo terminal sináptico, lo que implica que una misma neurona (o una
misma sinapsis) puede ejercer tanto acciones de neurotransmisión clásica co-
mo de tipo neuromodulador, lo que se conoce bajo el término de cotransmi-
sión.

2.4. Receptores postsinápticos

Una vez liberado el neurotransmisor, se produce la interacción con los recep-

tores de la membrana postsináptica (receptores postsinápticos), que consisten
en proteínas especializadas que pueden responder ante transmisores específi-
cos. La unión del neurotransmisor con el receptor activa numerosos procesos
o cascadas de reacciones químicas en el interior de la célula (apertura de cana-
les iónicos, activación de proteínas G, segundos mensajeros y proteínas kina-
sas), que modifican el estado funcional de la neurona postsináptica de manera
transitoria, pero también afectan de forma más permanente a la función celu-
lar, por lo que modifican la expresión génica. Estas cascadas de reacciones in-
tracelulares, que denominamos en conjunto señales de transducción intracelular
o vías de señalización intracelular, tienen como característica común que son
capaces de amplificar la señal original del neurotransmisor o del mensajero
químico intercelular.

Los receptores se pueden agrupar en dos tipos principales:

1) Los receptores�ionotrópicos están dotados de una región para reconocer

y ligar los neurotransmisores y contienen un segmento que forma un canal
iónico. Estos receptores se pueden considerar igualmente como canales ióni-
cos controlados por ligando y median efectos rápidos en el sistema nervioso,
lo que provoca cambios en la permeabilidad (o conductancia iónica) y en el
potencial de reposo de la membrana postsináptica.
© FUOC • PID_00288715 28 Células nerviosas y comunicación neural

2) Los receptores�metabotrópicos ejercen sus efectos mediante la activación

de moléculas intermediarias conocidas como proteínas G, por lo que se suelen
denominar receptores acoplados a la proteína G. La activación de estos recepto-
res se asocia con respuestas más lentas, lo que implica cambios metabólicos y
genómicos de mayor duración en la neurona postsináptica, y son igualmente
capaces de modificar la actividad de canales iónicos, aunque de manera indi-
recta.

En general, los diferentes tipos de receptores postsinápticos pueden activar

canales iónicos bien sea directa o indirectamente (figura 9).

Figura 9. Tipología y funcionamiento de receptores postsinápticos en la sinapsis química

Fuente: elaboración propia a partir de Redolar (2018)

© FUOC • PID_00288715 29 Células nerviosas y comunicación neural

2.4.1. Potenciales postsinápticos

Un neurotransmisor, al unirse a un receptor ionotrópico, provoca un cambio

conformacional del canal iónico que implicará su apertura. Como sucede con
los canales iónicos controlados por voltaje, los canales iónicos activados por
neurotransmisores son selectivos para cationes (Na+, Ca2+, K+) o aniones (Cl−).
Su apertura da lugar a un cambio en la permeabilidad de la membrana, es
decir, se modificará la conductancia iónica al permitirse el flujo de los iones
de acuerdo con propiedades como el gradiente de concentración. Como con-
secuencia del flujo de iones entre el interior y el exterior de la célula, se pro-
ducirán cambios en el potencial de reposo de la membrana postsináptica, de
manera similar a lo que se ha explicado en relación con la generación del po-
tencial de acción a través de canales controlados por voltaje. Estas respuestas
postsinápticas se denominan potenciales postsinápticos y pueden ser tanto de
carácter excitatorio como inhibitorio.

1) Los potenciales�excitatorios�postsinápticos (PEP) consisten en una breve

despolarización transitoria de la membrana postsináptica, generalmente pro-
vocada por el influjo de cargas positivas hacia el interior de la célula (figura 10).

2) Los potenciales�inhibitorios�postsinápticos (PIP) se corresponderían con

el fenómeno opuesto, donde la acción de un neurotransmisor sobre un recep-
tor produce una respuesta postsináptica hiperpolarizante. Este efecto inhibi-
torio suele estar asociado al influjo de cargas negativas hacia el interior celular.

La naturaleza excitatoria o inhibitoria de las respuestas postsinápticas depen-

de del tipo de canal iónico asociado al receptor postsináptico y de la concen-
tración de iones en el interior y el exterior de la célula (figura 10).

A diferencia del potencial de acción, que se conduce a lo largo de todo el axón

sin decremento de la intensidad, los potenciales postsinápticos van perdien-
do intensidad en función de la distancia recorrida hasta el cuerpo neuronal y,
básicamente, alteran la probabilidad de que en una neurona postsináptica se
vaya a generar un potencial de acción. Un único PEP no llega a despolarizar la
membrana postsináptica lo suficiente para alcanzar el umbral de generación
del potencial de acción. Por lo tanto, en general, los potenciales postsinápticos
se pueden considerar como estímulos subliminales. No obstante, una neurona
postsináptica recibe numerosas aferencias de sinapsis excitatorias (e inhibito-
rias) y, por lo tanto, su respuesta final (generar o no un potencial de acción)
dependerá de la integración sináptica de los múltiples potenciales postsináp-
ticos provocados por las múltiples aferencias que recibe.
© FUOC • PID_00288715 30 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 10. Generación de potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios a través de receptores postsinápticos ionotrópicos en la
sinapsis química

Fuente: elaboración propia a partir de Redolar (2018)

2.4.2. Integración de la información en la neurona

Como se ha señalado previamente, la comunicación de señales entre neuronas

se lleva a cabo por medio del disparo de un impulso nervioso desde la neurona
presináptica, que libera un neurotransmisor hacia la membrana de la neurona
que recibe el mensaje. Los cambios de potencial en la membrana de la neurona
postsináptica al abrirse los canales iónicos pueden ser de carácter inhibitorio
o excitatorio. Si la neurona se hiperpolariza por la entrada masiva de iones de
K+ o Cl−, se tratará de un PIP. Si, por el contrario, son los canales de Ca2+ o de
© FUOC • PID_00288715 31 Células nerviosas y comunicación neural

+
Na los que se abren, la neurona se despolarizará como resultado de un PEP.
La integración de información en una neurona se da a partir de cómo estos
dos tipos de potenciales postsinápticos interaccionan y se combinan.

Por lo general, una neurona recibe potenciales locales de una cantidad de cé-
lulas nerviosas variable al mismo tiempo, y no todas envían información en
el mismo sentido (inhibitorio o excitatorio) ni en la misma superficie, pues
son múltiples los puntos donde se pueden hacer sinapsis a lo largo de toda
la extensión de la neurona postsináptica. Un potencial�local es aquel que re-
cibe la neurona de una sinapsis, y puede ser un PIP o un PEP. Para que esta
neurona a la que llega toda esta cantidad de potenciales locales transmita, a su
vez, un mensaje, deberá ser despolarizada. Los potenciales locales no tienen
intensidad suficiente para hacerlo por sí mismos, por lo que se originará un
proceso� de� sumación de los potenciales postsinápticos locales. Así, los PIP
alejarán a la membrana de su umbral de excitación, y los PEP la aproximarán
a este valor. Este proceso de sumación se lleva a cabo en el plano espacial y en
el temporal, ya que su intensidad va decreciendo según la cantidad de mem-
brana que recorren (figura 11).

Cuando los PEP contrarrestan los PIP y son capaces de despolarizar la neurona
hasta que alcanza el umbral de excitación, se genera un potencial de acción
en la membrana del cono axónico, y la célula se convierte en la neurona pre-
sináptica.

La frecuencia de descarga con la que una neurona dispara impulsos ner-

viosos viene determinada por la cantidad de PIP y PEP que reciba. Si
los PEP aumentan, lo hará también la tasa de disparo de la neurona, y
ocurrirá al revés si son los PIP los que predominan.
© FUOC • PID_00288715 32 Células nerviosas y comunicación neural

Figura 11. Fenómenos de sumación espacial y temporal de los potenciales postsinápticos

Fuente: elaboración propia a partir de Redolar (2018)

2.5. Principales sistemas de neurotransmisión

Los neurotransmisores son los elementos químicos fundamentales para la co-

municación neuronal a través de la ya descrita sinapsis química. Son numero-
sas las moléculas implicadas en la comunicación nerviosa. Cada una de estas
© FUOC • PID_00288715 33 Células nerviosas y comunicación neural

moléculas o neurotransmisores provoca unos efectos concretos sobre la fun-

ción cerebral a través de la puesta en marcha de mecanismos moleculares es-
pecíficos.

La distribución anatómica o regional de cada neurotransmisor puede ser dife-

rente. Es decir, no todos los neurotransmisores están necesariamente presentes
en todas las regiones cerebrales. Como veremos en este apartado, cada neuro-
transmisor presenta uno o varios lugares de síntesis específicos desde donde se
distribuyen a otras áreas cerebrales que pueden estar alejadas de este lugar. Se
establecen así las múltiples vías o sistemas de neurotransmisión, de los cuales
a continuación haremos una pequeña selección entre los que consideramos
principales o elementales. El conocimiento de cómo se distribuyen los neuro-
transmisores a través de distintas regiones cerebrales permite establecer aso-
ciaciones específicas entre dichos neurotransmisores y funciones cerebrales y
cognitivas particulares. Esta base neuroquímica de la cognición y la conduc-
ta resulta fundamental para entender tanto los procesos normales como los
patológicos y cómo estos son modulados a través de las llamadas sustancias
psicoactivas, incluyendo los psicofármacos empleados para el tratamiento de
las enfermedades mentales.

2.5.1. Aminoácidos

Los neurotransmisores de la familia de los aminoácidos son los que aportan la

mayor parte de transmisión excitatoria e inhibitoria en el SN. El glutamato y
aspartato serían las sustancias empleadas para generar potenciales sinápticos
excitatorios y el GABA y la glicina las empleadas para generar los potenciales
inhibitorios. En el presente apartado nos centraremos en el glutamato como el
miembro mejor conocido de la familia de los aminoácidos excitatorios y en el
GABA como principal aminoácido con función inhibitoria en el cerebro frente
a la glicina que sería el neurotransmisor con acción inhibitoria más abundante
en la médula espinal.

Aminoácidos excitadores: glutamato

El aminoácido L-glutamato es uno de los neurotransmisores excitadores pre-

dominantes en el SNC de los mamíferos. Las neuronas glutamatérgicas son
especialmente abundantes en la corteza cerebral. El glutamato es el principal
neurotransmisor excitatorio de las células piramidales que actúan como neu-
ronas de proyección. Estas neuronas contenedoras de glutamato proyectan a
gran variedad de estructuras subcorticales, incluido el hipocampo, el núcleo
basolateral de la amígdala, la sustancia negra, el núcleo accumbens, los colícu-
los superiores, el núcleo caudado, el núcleo rojo y el puente o protuberancia.
© FUOC • PID_00288715 34 Células nerviosas y comunicación neural

El glutamato puede actuar sobre una variedad de receptores tanto ionotrópicos

como metabotrópicos. Los receptores glutamatérgicos son clasificados además
sobre la base de sus agonistas más comunes. Existen cuatro grupos de recep-
tores bien diferenciados:

1) Los receptores activados por NMDA (N-metil-D-aspartato) (NMDAr).

2) Los activados por AMPA (α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato)
(AMPAr).
3) Los receptores de kainato (KARs).
4) Los activados por quiscualato (mGluR).

Los tres últimos también conocidos como receptores no-NMDA. Los recepto-
res NMDA, AMPA y kainato son receptores de tipo ionotrópico que incorporan
un lugar de unión al glutamato, que controla la apertura de un canal iónico
que permite el paso de iones Na+ y K+ y/o Ca2+, lo que provoca respuestas ex-
citatorias rápidas (PEP). Los receptores mGluR, activados por quiscualato, son
de tipo metabotrópico, y son receptores acoplados a la proteína G implicados
en la activación de sistemas de segundos mensajeros que producen efectos más
lentos en comparación con los receptores ionotrópicos.

Los receptores AMPA median la mayor parte de las respuestas sinápticas exci-
tadoras rápidas en el SNC de los mamíferos; sin embargo, los receptores NMDA
han recibido una gran atención por su implicación en la plasticidad sináptica
y los procesos de aprendizaje y memoria.

Aminoácidos inhibidores: GABA

El ácido�γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor de tipo ami-

noácido con función inhibitoria en el cerebro. Los niveles de GABA en el SNC
se acercan a los del glutamato como uno de los aminoácidos neurotransmiso-
res más abundantes, y presenta concentraciones sensiblemente superiores a
los demás neurotransmisores reconocidos.

Las neuronas gabaérgicas son especialmente numerosas en el estriado, en la

sustancia negra y en el cerebelo. Asimismo, las interneuronas gabaérgicas se
encuentran distribuidas de manera generalizada en el tálamo, en el hipocam-
po y en la corteza cerebral. Estas neuronas gabaérgicas realizan una función
de control inhibitorio tanto sobre células vecinas a través de proyecciones de
corto alcance como sobre regiones distales mediante proyecciones de largo
alcance.
© FUOC • PID_00288715 35 Células nerviosas y comunicación neural

El GABA puede actuar sobre tres tipos de receptores: GABAA, GABAB y GABAC.
Los receptores GABAA, que más atención, reciben pertenecen a la familia de
receptores ionotrópicos, que están asociados con canales de Cl−. Cuando el
GABA se liga a estos receptores se incrementa la permeabilidad de la membrana
−
Cl , lo que provoca una respuesta postsináptica hiperpolarizante.

En general, la acción gabaérgica es de tipo inhibitorio, por lo que controla la

actividad de los sistemas excitadores para mantener un adecuado balance de
excitación o inhibición neuronal. Las alteraciones en el desarrollo y e la fun-
ción del sistema gabaérgico implican una desestabilización de este delicado
balance, lo que resulta en alteraciones neurológicas y trastornos del desarrollo
y psiquiátricos, entre los que se pueden incluir epilepsia, esquizofrenia, disca-
pacidad intelectual, autismo, síndrome de Tourette y ansiedad.

2.5.2. Acetilcolina

La acetilcolina (ACh) fue el primer neurotransmisor descubierto. La ACh par-

ticipa en la transmisión sináptica tanto del sistema nervioso periférico, co-
mo del SNC. En el periférico, es el principal neurotransmisor empleado en las
uniones neuromusculares y en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso
autónomo. En el central, la ACh se encuentra distribuida por numerosas re-
giones del encéfalo y participa en diversas funciones.

La ACh puede actuar sobre dos grupos de receptores:

1) Los receptores�nicotínicos son de tipo ionotrópico y reciben tal nombre

por su afinidad por la nicotina, que, en dosis bajas, actúa como un agonista
estimulando la actividad del SNC.

2) Los receptores�muscarínicos, denominados así por su afinidad con la mus-

carina (alcaloide venenoso hallado en ciertos hongos), son de tipo metabotró-
pico y pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G.

La activación de los receptores nicotínicos está asociada con la transmisión

excitatoria en el sistema nervioso. La activación de estos receptores implica
la apertura de un canal iónico que permite el flujo Na+, lo que provoca una
respuesta postsináptica despolarizante. En el SNC, los receptores nicotínicos
juegan un papel menor frente a los muscarínicos, normalmente más numero-
sos en distintas partes del cerebro.

Las vías�colinérgicas�cerebrales se pueden organizar principalmente en tres

sistemas:
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1)�Sistema�del�septum�medial: formado por grupos de neuronas situadas en

el septum medial y en el núcleo de la banda diagonal de Broca, que proyectan
hacia el hipocampo y se hallan implicadas en el control de ritmos hipocam-
pales y la formación de memorias.

2)�Sistema�del�prosencéfalo�basal: formado por neuronas colinérgicas loca-

lizadas en el núcleo basal de Meynert, que proyectan hacia regiones corticales
y la amígdala, y están implicadas en la facilitación del aprendizaje.

3)�Sistema�de�la�protuberancia: conformado por neuronas de la región dor-

solateral de la protuberancia, que proyectan fundamentalmente hacia regio-
nes talámicas y mesencefálicas, y participan en la regulación del sueño.

Los sistemas del septum medial y del prosencéfalo basal constituyen los prin-
cipales sistemas prosencefálicos de proyección.

2.5.3. Catecolaminas: dopamina y noradrenalina

Las catecolaminas forman una familia de neurotransmisores que derivan de un

precursor común, el aminoácido tirosina, y a la que pertenecen la dopamina
(DA), la noradrenalina (NA) y la adrenalina (A).

Dopamina

En el cerebro, las células dopaminérgicas constituyen un número relativamen-

te escaso de neuronas que se reparten en tres núcleos principales, de los que
parten los tres sistemas de proyección dopaminérgica principales:

1) El sistema�nigroestriatal�o�mesoestriatal: los cuerpos celulares de las neu-

ronas dopaminérgicas se localizan en la sustancia negra, y son el núcleo cau-
dado y el putamen (también denominados conjuntamente neoestriado) los nú-
cleos que reciben principalmente sus axones. Esta vía dopaminérgica es fun-
damental en el control del movimiento voluntario y es el principal sistema
comprometido en la enfermedad de Parkinson, caracterizado por la pérdida
de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

2) El sistema�mesocorticolímbico: parte de las neuronas dopaminérgicas del

área tegmental ventral y proyecta sus axones al núcleo accumbens (estriado
ventral), el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal, principalmente.
Este sistema es de gran relevancia para poder explicar los efectos reforzantes
tanto de estímulos naturales (comida, sexo, bebida), como de las principales
drogas de abuso (que implican las proyecciones al núcleo accumbens). Ade-
más, es fundamental para el procesamiento atencional y cognitivo (implican
las proyecciones a la corteza prefrontal), procesos alterados en pacientes que
sufren de esquizofrenia y trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
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3) El sistema�tuberoinfundibular: parte de un grupo de neuronas localizadas

en el núcleo arqueado o arcuato del hipotálamo, que proyectan a la eminencia
media hipotalámica y liberan dopamina en las venas portales de la hipófisis.
Esta vía regula la secreción hipofisaria de prolactina, de modo que la dopa-
mina inhibe la síntesis y liberación de prolactina. El bloqueo de esta vía do-
paminérgica, como sucede con la administración de algunos antipsicóticos,
produce un trastorno endocrino denominado hiperprolactinemia, que consiste
en el incremento de los niveles de prolactina en sangre. Este aumento de la
prolactina llega a producir una secreción anormal de leche, alteraciones del
ciclo menstrual y disfunciones sexuales, entre otras anomalías.

La capacidad de la DA para afectar a la actividad celular se debe a su acción a

través de un conjunto de receptores pertenecientes a la familia de receptores
acoplados a la proteína G. Estos receptores son metabotrópicos y de acción
lenta, y modulan la actividad de otros receptores y algunos canales iónicos.
La DA liberada por el terminal presináptico interacciona con cinco receptores
dopaminérgicos (D1-D5) distribuidos de forma diferencial por el conjunto de
las áreas cerebrales.

Noradrenalina

La localización de las neuronas noradrenérgicas se restringe a regiones bulbo-

protuberanciales. Se han descrito dos grupos neuronales principales que con-
tienen neuronas noradrenérgicas, de las cuales parten los sistemas de proyec-
ción inervando prácticamente todo el neuroeje. La mayoría de los cuerpos ce-
lulares se localizan en el locus�coeruleus y el núcleo�subcoeruleus, y consti-
tuyen las regiones noradrenérgicas más importantes del SNC. Las fibras que
parten del locus coeruleus se pueden organizar en cinco tractos noradrenérgi-
cos que inervan la mayor parte de las regiones del cerebro, como la corteza
cerebral, el hipocampo, la amígdala, el tálamo, el hipotálamo, los tubérculos
olfatorios y el cerebelo. Además de las neuronas noradrenérgicas situadas en
este núcleo, son varios los grupos de neuronas que sintetizan NA localizados
fuera del locus coeruleus, distribuidos a lo largo de la región tegmental lateral
(sistema tegmental lateral). Este sistema noradrenérgico tendría su origen en
la formación reticular y el núcleo del tracto solitario, y proyecta a la amígdala,
el tálamo, el hipotálamo y la médula espinal.

La NA liberada afecta a la actividad nerviosa a través de la unión a varios re-

ceptores, todos de la superfamilia de receptores acoplados a proteína G. Los
efectos de la NA dependen del tipo concreto de receptor que se estimule. Los
receptores noradrenérgicos se dividen en dos familias (receptores α y β) aten-
diendo a sus propiedades farmacológicas.

La NA, y en especial el sistema noradrenérgico ascendente que parte del locus

coeruleus, es fundamental en la regulación de la atención, la memoria y la
emoción. El locus coeruleus y el núcleo del tracto solitario también constitu-
yen elementos básicos de la respuesta cerebral al estrés, y su activación oca-
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siona un conjunto de cambios fisiológicos, neuroendocrinos, conductuales y

cognitivo-emocionales encaminados a controlar la situación amenazante. En
el ámbito de la psicopatología, la NA constituye uno de los neurotransmisores
más estudiados. Pacientes con ansiedad generalizada y trastorno de estrés pos-
traumático presentan un incremento de la función noradrenérgica y la desen-
sibilización de los receptores noradrenérgicos. Asimismo, algunas evidencias
clínicas y experimentales indican que las reducciones en la concentración o
acción de la NA están íntimamente asociadas con la depresión.

2.5.4. Indolaminas: serotonina

La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es una indolamina con funciones

de neurotransmisor. En el SNC, la serotonina se sintetiza en un conjunto de
núcleos localizados en el tronco encefálico que se conocen como núcleos�de
rafe. Las proyecciones serotoninérgicas son de tipo difuso, lo que permite una
amplia inervación de grandes áreas del cerebro. Los núcleos del rafe dorsal y
mediano proyectan hacia el prosencéfalo, donde destacan las eferencias sero-
toninérgicas que alcanzan la corteza (especialmente la región prefrontal), el
hipocampo, la amígdala, el septum y el estriado dorsal y ventral por las impli-
caciones funcionales que tienen.

La serotonina modula la actividad cerebral por medio de un numeroso grupo

de receptores, clasificados en siete familias (5-HT1-7), muchas de estas subdivi-
didas a su vez en subtipos de receptores. A excepción del receptor 5-HT3, que
pertenece a los receptores ionotrópicos, todos los demás receptores pertenecen
a la familia de receptores acoplados a la proteína G y relacionados con varias
vías de señalización intracelular.

La extensa inervación serotoninérgica del cerebro explica la importancia de

este neurotransmisor en un gran número de funciones, así como el interés que
suscita como diana farmacológica para el tratamiento de numerosos trastornos
psicopatológicos. Los niveles bajos de serotonina cerebral se relacionan con
el aumento de la emisión de conductas de riesgo, con la impulsividad y la
agresión. Contrariamente, los tratamientos que aumentan la disponibilidad
de serotonina cerebral, como dietas ricas en triptófano o antidepresivos, se
asocian con la disminución de este tipo de conductas.
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Abreviaturas
2-AG  2-araquidonilglicerol

5-HT  Serotonina o 5-hidroxitriptamina

A  Adrenalina o epinefrina

ACh  Acetilcolina

ADN  Ácido desoxirribonucleico

AEA  Anandamida o araquidonoiletano-lamida

AMPA  α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato

Asp  Aspartato

ATP  Adenosintrifosfato

caMKII  Ca2+/Calmodulina proteína kinasa II

CaMKIV  Ca2+/Calmodulina proteína kinasa IV

CaRE  Elemento de respuesta al calcio

CCK  Colecistoquinina

CO  Monóxido de carbono

CRE  Elemento de respuesta al AMPc

CREB  Ligando del elemento de respuesta al AMPc

CRF  Factor de liberación de corticotropina

DA  Dopamina

GABA  Ácido γ-aminobutírico

Glu  Glutamato

Gly  Glicina

KARs  Kainato

MAPK  Proteína kinasa activada por mitógeno

mGluR  Quiscualato

NA  Noradrenalina o norepinefrina

NMDA  N-metil-D-aspartato

NO  Óxido nítrico

PEP  Potenciales excitatorios postsinápticos

PIP  Potenciales inhibitorios postsinápticos

PKA  Proteína kinasa dependiente de AMPc

PKC  Proteína kinasa C

PSD  Densidad postsináptica (del inglés postsynaptic density)

SN  Sistema nervioso

SNC  Sistema nervioso central

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SNP  Sistema nervioso periférico

VIP  Péptido intestinal vasoactivo

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Bibliografía
Revisiones

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