VIRGILIO I

Apuntes de Kinesiologia en unidades de cuidados

intensivos.
CHRISTIAN LABRA M.
VIRGILIO I



Kinesiólogos Tutores:

Christian Labra Manríquez

Brenda Fuenzalida Muñoz
Roque Basoalto Escobar
Pilar Córdova Sáez
Rossana Lagos Zamora
Claudia Dezerega Pélican
Jaime Passalacqua Rubio

Alumnos Redactores:

Margarita Nelly
Francisco Bórquez M.
Catalina Vidal O.
Rocío Cristi M.
Constanza Farias P.
María José Carvallo I.
Catalina Ortega
Javiera Tapia
Nicole Moraga
María Teresa Vial
Valentica Cmapos
Tamara Muños
Carlos Fritz
Ivannia Gutiérrez Añasco
Ana Gajardo
Valentina Bravo
Catalina Lorca C.
Francisco Arancibia H.
Valentina De la Fuente
Meza Carrasco V.
Francisca Zacarias H.
Francisca Muñoz

VIRGILIO 1 Versón 2018

Acontinuación encontrara una revisión de temas raliazdos por alumnos de Kinesiología que sirve como
base teorica para su desempeño en una unidad de cuidados intensivos. Si el lector tiene alguna sugenecia,
cítica o quiere aportar con información para este documento no dude en escribir al correo
[email protected].
1


ÍNDICE


Tema Página

ü Trasporte Y Consumo De Oxígeno: 003
ü Neumonia Adquirida En La Comunidad 010
ü Neumonía Asociada A La Ventilación Mecánica 024
ü Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 030
ü Patología Oncológica 037
ü Cirugía de Tórax 043
ü Patología Neurológica en Upc 055
ü Hemorragia Subaracnoidea 063
ü Síndrome Guillain Barré V/S Miastenia Gravis 070
ü Oxigenoterapia Generalidadaes 077
ü Oxigenoterapia:Sistemas De Alto Flujo 085
ü Aerosol Terapia 096
ü Complicaciones Pulmonares Post Quirúrgicas 109
ü Debilidad Del Paciente Crítico: Generalidades Y Manejo Kinésico 120
ü Debilidad Del Paciente Crítico: Evaluación Muscular Y Funcional 127
ü Traquestomía 137
ü Efectos Fisiológicos de la Presión Positiva 144
ü Ventilación Mecánica: Generalidades 140
ü Ventilación Mecánica No Invasiva 159
ü Posición Prono en la falla respiratoria 169
ü Weaning 177
ü Prueba De Ventilación Espontánea 187
ü Entrenamiento De La Musculatura Inspiratoria 195

VIRGILIO I 2



Trasporte y Consumo de Oxígeno: implicancia

en unidad de pacientes críticos
Redactor: Francisco Bórquez M.

Introducción

El aparato respiratorio, conformado anatómicamente por una vía área (VA) superior (nariz,
faringe y laringe) y una inferior (tráquea, bronquio, bronquiolo y alveolo), a través de la respiración
tiene como función principal responder a las necesidades del organismo proporcionando el oxígeno
(O2) necesario a los tejidos y extrayendo el dióxido de carbono (CO2) (1,2). Dentro de la respiración
destacan cuatro componentes principales:

(1) Ventilación pulmonar

(2) Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre
(3) Transporte de O2 y CO2 en la sangre y los líquidos corporales hacia las células de los
tejidos corporales desde las mismas
(4) Intercambio de gases en los tejidos

En el presente informe se abordarán principalmente aquellos conceptos que toman relación con
el transporte y el consumo de O2 y su implicancia en las unidades de pacientes críticos.

Transporte De Oxígeno

El aire que llega a los alveolos provenientes de la atmósfera está compuesto principalmente por
tres gases: nitrógeno (79%), oxigeno (21%) y dióxido de carbono (0,03%). A nivel del mar la presión
parcial del aire es de 760 mmHg, siendo el resultado de la sumatoria de las presiones individuales de
los gases que lo conforman. Es así, que se desprende que la presión parcial de O2 a nivel del mar es
de aproximadamente 159 mmHg. Desde esta presión inicial, se produce una cascada del oxígeno
abrupta, que al llegar a la mitocondria lo hace con presiones parciales de 4 a 8 mmHg (Figura 1) (2).

Figura 1. Casada del oxígeno

Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo pulmonar aumenta mucho y el tiempo que el
glóbulo rojo permanece normalmente en el capilar (aproximadamente 0.75 segundos) puede quedar
reducido a sólo una tercera parte. Esto no tiene repercusiones en el sujeto sano debido a que la
difusión de O2 ocurre principalmente durante el tercio inicial del paso del eritrocito por el capilar
alveolar, por lo que si no existen alteraciones en la barrera, ésta se llevará a cabo sin ningún
problema; la situación es diferente si existe alguna patología que aumente el grosor de la membrana
(fibrosis) o que disminuya su área total (enfisema), con lo cual la difusión sería más lenta y no
alcanzaría a igualar la concentración de O2 en el alvéolo y en el eritrocito, aumentando el gradiente
alveolo-arterial (DA-a O2) (3).

La hemoglobina (Hb) es una proteína compuesta por cuatro cadenas peptídicas ligadas a una
molécula Hem mediante un enlace no covalente. Cada molécula de Hem contiene un átomo de hierro
capaz de unirse de manera reversible con el O2, por tanto la Hb es el principal transportador de O2 en

VIRGILIO I 4



la sangre; cada gramo de Hb transporta 1,34 ml de O2 (2,3).

Es así, que el contenido arterial de oxígeno (CaO2) dependerá fundamentalmente de la

concentración de Hb y de su saturación, pudiéndose calcular como: CaO2 = (1,34 x Hb x (SaO2/100))
+ (0,003 x PaO2). El producto del CaO2 por el gasto cardíaco (GC) permite estimar el transporte de
O2 (DO2) (DO2= CaO2xGC) (3).

La saturación de Hb (SaO2) en la sangre está determinada por la curva de disociación de la Hb

(Figura 2), que compara la PaO2 con la SaO2 (Figura 2). Los factores más importantes que modifican
el comportamiento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son (4):

a) La temperatura: en presencia de hipertermia, el metabolismo celular aumenta, por lo

que también aumenta la demanda de O2 siendo este es el estímulo para desplazar la curva de
disociación hacia la derecha, es decir, disminuye la afinidad y el oxígeno se desplaza hacia los
tejidos. Lo contrario ocurre en casos de hipotermia.
b) La PaCO2 y el pH: tanto el aumento de la PaCO2 como la disminución concomitante
del pH representan condiciones celulares deficitarias de O2, por lo que la curva de disociación se
desplaza hacia la derecha.
c) El 2,3-difosfoglicerato: producto de la glucólisis anaeróbica, su elevación representa
hipoxia tisular, por lo que se convierte en un estímulo para disminuir la afinidad de la Hb por el O2 y
desplazar la curva a la derecha.

Figura 2. Curva de disociación de la hemoglobina

5

Aproximadamente el 97% del O2 transportado por la sangre está unido a la hemoglobina y sólo
un 3% se encuentra en el plasma. Por lo tanto, la cantidad de moléculas de O2 (contenido de oxígeno
de la sangre), depende de la concentración de hemoglobina y de la PaO2, ya que, a medida que sube
ésta, aumenta el contenido (4).

Una vez en los tejidos, parte de las moléculas de O2 pasan al espacio intersticial, difundiendo
libremente al espacio intracelular y a las mitocondrias, donde es utilizado como aceptor final de
electrones en el complejo IV de la cadena de fosforilación oxidativa mitocondrial. La cantidad de O2
que se libera en cada tejido es proporcional a sus demandas metabólicas y a su capacidad de
extracción, determinando una presión venosa de oxígeno (PvO2) particular para cada tejido (3).

Relación Entre Transporte Y Consumo De Oxígeno

Se ha demostrado que el VO2 permanece independiente del DO2 en un amplio rango de valores,
ya que la extracción de oxígeno (O2ER, que es la proporción de VO2 sobre DO2) puede adaptarse
fácilmente a los cambios en DO2 (Figura 3). Cuando el gasto cardíaco se reduce de forma aguda por
extracción sanguínea aguda, taponamiento, anemia o hipoxemia, la O2ER aumenta (SvO2 disminuye)
y el VO2 permanece bastante estable, hasta que el DO2 cae por debajo de un umbral críticamente
bajo (DO2crit), trayendo como consecuencia una disminución en el VO2. Luego se produce un
aumento abrupto en las concentraciones de lactato en sangre, lo que indica el desarrollo del
metabolismo anaeróbico (5).

ºpFigura 3.
Comportamiento
entre el
consumo y el
transporte de
oxígeno

Alteración En El Transporte De Oxígeno

En las unidades de pacientes críticos, es común encontrar en pacientes la presencia de ciertas

condiciones patológicas que se caracterizan por presentar alteraciones tanto en el DO2 como el VO2.

VIRGILIO I 6



En presencia de algunos mediadores, como aquellos presentas en la sepsis, como también después de
la administración de endotoxinas o bacterias vivas, la capacidad de extracción de O2 se altera de
modo que el DO2crit sea más alto y el O2ER crítico sea típicamente menor que en las condiciones de
control. En estas condiciones, el VO2 puede volverse dependiente del DO2, incluso cuando el DO2
sea normal o elevado. En conjunto, estas observaciones ayudan a caracterizar los cuatro tipos
principales de shock circulatorio (5).

Es así, que la sepsis se caracteriza por una marcada hipovolemia efectiva, secundaria a un
aumento de la permeabilidad capilar, que produce paso de volumen desde el espacio intravascular a
los tejidos y a una baja significativa de las resistencias vasculares, por vasodilatación tanto arteriolar
como venosa. Se genera así una redistribución del flujo sanguíneo, con reducción del mismo al
miocardio, músculo esquelético, estómago, duodeno e intestino y al páncreas. Los factores
mencionados, entre otros, se asocian a una caída en el DO2 sistémico y regional (3).

Por otro lado, la sepsis se caracteriza también por hipermetabolismo, con aumento del
catabolismo proteico, de la oxidación de aminoácidos ramificados, de la síntesis de proteínas de fase
aguda y de la gluconeogénesis hepática. El hipermetabolismo de la sepsis condiciona un aumento en
el gasto energético y en el VO2 global. La caída en el DO2 global y regional propia de la sepsis,
asociado al aumento en el VO2 descrito, genera una deuda de oxígeno tisular (Figura 4). Esta deuda
de O2 se caracteriza por una dependencia directa del VO2 al DO2, la que actuaría como un elemento
central en la génesis de una falla multisistémica durante las etapas precoces de la sepsis (3).

Figura 4.
Comportamiento
entre el
consumo y el
transporte de
oxígeno en
estado de shock
séptico.

Marcadores Metabólicos De Hipoperfusión

Para el manejo y la correcta toma decisiones de los pacientes que se encuentran en un déficit en
relación VO2/DO2 se han establecido algunas variables de observación, con relevante sensibilidad
clínica tanto para el pronóstico como para la sobrevida de los pacientes (6):

7

Hiperlactacidemia: la elevación de los niveles de lactato plasmático se han asociado
tradicionalmente a metabolismo anaeróbico por un insuficiente DO2 para los requerimientos
tisulares, dato que se ha usado para identificar aquellos pacientes que pudiesen beneficiarse de una
optimización de su DO2, ya que la falta de entrega de O2 a los tejidos produce un incremento de las
concentraciones de lactato en pacientes con sepsis. La elevación del lactato persistente mayor a 24
horas está asociada con el desarrollo de falla orgánica múltiple y una mortalidad cercana al 89% (7).

Tonometría gástrica: mide el CO2 en la mucosa gástrica del estómago. Este parámetro
actualmente se conoce como PgCO2 (presión gástrica de CO2) y proporciona información sobre los
niveles de la perfusión gástrica de manera exacta. El uso diferencial entre la presión gástrica de
dióxido de carbono (PgCO2) y la presión de dióxido de carbono del volumen corriente final (PetCO2)
se maneja e interpreta como un marcador de alta sensibilidad y especificidad para la detección
temprana de hipoperfusión gastrointestinal (6).

Saturación venosa central de oxígeno (SvO2): la medición de la SvO2 en la arteria pulmonar es

una medida indirecta de oxigenación tisular. En enfermedades cardiopulmonares graves, shock
séptico, shock cardiogénico y cirugía cardiovascular, el descenso de la SvO2 se asocia a mal
pronóstico, por lo que su monitoreo continuo a través de catéteres pulmonares de fibra óptica se
aconseja para dirigir las maniobras terapéuticas (8). La presión parcial de O2 con que la sangre
venosa retorna al corazón (PvO2) determinará la saturación venosa de O2 (valores normales 65-70%).
La SvO2 depende de la sumatoria de las extracciones de oxígeno individuales de cada tejido, la que
depende a su vez de su metabolismo y del flujo sanguíneo regional respectivo (3).

Intervención En El Transporte Y Consumo De Oxígeno

En primer lugar, pareciera que se pueden distinguir dos fases o tiempos en la génesis de una falla
multiorgánica y la mortalidad asociada esta en los pacientes sépticos. En una primera fase precoz
dependiente del transporte de oxígeno, en la cual la optimización del DO2 para mantener una SvO2
adecuada, vale decir un DO2 suficiente para evitar entrar en la zona de aumento de extracción o
metabolismo anaeróbico, parece ser clave en la prevención de esta falla multiorgánica. En esta
primera fase, el VO2 es dependiente del DO2 y todos los esfuerzos deben estar destinados a aumentar
el DO2 mediante el uso de volumen, transfusiones y/o inótropos, para asegurar el VO2 tisular (3).

Sin embargo, la reanimación tardía de la sepsis no se beneficia de la optimización agresiva del

DO2, lo que sugiere la existencia de una segunda fase fisiopatológica en la sepsis, en la cual la
optimización del DO2 ya no es capaz de soslayar los daños establecidos en las primeras horas de la
sepsis y otros mecanismos patogénicos, no dependientes de variables macro-hemodinámicas de DO2,
participan con mayor preponderancia en la génesis de ll falla multiorgánica (3).

Por otra parte, desde el punto de vista de la terapia física se ha visto que esta no ha tenido un
impacto significativo en variables como la mortalidad, o la estancia de unidades de cuidados
intensivos. Sin embargo, tendría un efecto en la disminución de variables inflamatorias, sin producir
efectos negativos en aquellas variables relacionadas con el metabolismo aeróbico de los tejidos,
además de presentar efectos positivos en variables relacionadas con la calidad de vida en aquellos
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pacientes sobrevivientes (9).

Conclusión

El O2 como factor determinante del metabolismo celular del organismo se puede ver afectado
ante ciertas condiciones patológicas, en donde una afección sistémica se traduce en una
redistribución del flujo sanguíneo, alterando el metabolismo global del organismo y por consiguiente
la entrega deficitaria de O2. Por tanto, es de suma importancia reconocer tempranamente aquellas
variables que reflejan con una mayor sensibilidad la evolución que va presentando cada paciente,
para posteriormente poder establecer un adecuado plan de intervención.

Referencias

1. Patwa A, Shah A. Anatomy and physiology of respiratory system relevant to anaesthesia.

Indian J Anaesth. Wolters Kluwer -- Medknow Publications; 2015 Sep;59(9):533–41.
2. Guyton AC 1919-2003, Hall JE 1946-. Tratado de fisiología médica. Elsevier España;
2016.
3. REGUEIRA T, ANDRESEN M. Manipulación del transporte y consumo de oxígeno en
la sepsis. Rev Med Chil. Sociedad Médica de Santiago; 2010 Feb;138(2):233–42.
4. Gabriel J, Calleja P. El transporte y la utilización tisular de oxígeno de la atmósfera a la
mitocondria MG El transporte y la utilización tisular de oxígeno de la atmósfera a la
mitocondria. 2006;65(2).
5. Vincent JL. DO 2 /VO 2 relationships.; Available from:
http://eknygos.lsmuni.lt/springer/167/251-258.pdf
6. Hernández JMR, Zaragoza GBC, Pérez MB, Pier JLR, Huesca FJM, Becerril GC.
Tonometría gástrica de fase aérea. Factor pronóstico en pacientes quirúrgicos con sepsis. Med
Crítica. 2008;22(3):149–55.
7. Jasso-Contreras G, González-Velázquez F, Bello-Aguilar L, García-Carrillo A, Ramón
Muñoz-Rodríguez M, Pereda-Torales L. Niveles de lactato como predictor de mortalidad en
pacientes con choque séptico. Aportaciones Orig Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2015;53(3):316–21.
8. Mexicana De Anestesiología R, Resumen A. Saturación venosa central. Conceptos
actuales. ARTÍCULO DE REVISIÓN Julio-Septiembre. 2007;30(3):165–71.
9. Kayambu G, Boots R, Paratz J. Early physical rehabilitation in intensive care patients
with sepsis syndromes: a pilot randomised controlled trial. Intensive Care Med. 2015 May
8;41(5):865–74.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Redactor: Catalina Vidal O.

Introducción

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad respiratoria aguda, de

origen infeccioso, que compromete el parénquima pulmonar, ocasionada por la invasión de
microorganismos patógenos (virus, bacterias, hongos y parásitos) que fueron adquiridos fuera del
ambiente hospitalario. (1)
El estudio de Carga Global de Enfermedad de 2010 reportó que las infecciones del tracto
respiratorio inferior, incluyendo la neumonía, constituyen la cuarta causa de muerte en el mundo,
después de la cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, y son la segunda causa determinante de años de vida potencial perdidos de la población (6).
El costo anual de la atención médica de esta condición bordea los 10 billones de euros en Europa y
8,4 billones de dólares en Estados Unidos, especialmente determinado por la atención hospitalaria y
la pérdida de productividad laboral. Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de
muerte de la población chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades del aparato
circulatorio y los tumores malignos. El 50% de los decesos por enfermedades
respiratorias en el adulto son atribuibles a la neumonía, siendo en Chile la principal causa de muerte
por enfermedades infecciosas y la primera causa específica de muerte en la población mayor de 80
años.(1,2)
Agentes Causales

Existen muchos agentes capaces de causar neumonías, y no depende solo de un determinado

microorganismo asociado, sino que también de las condiciones del paciente y las circunstancias
epidemiológicas en las que se encuentre.(5) Hay una serie de condiciones que aumentan la
probabilidad de una persona de adquirir una neumonía en la comunidad, tales como la edad avanzada
del paciente, ciertas conductas en el estilo de vida, algunas enfermedades preexistentes u otros, y se
muestran a continuación en la tabla número 1.

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El microorganismo más frecuentemente

asociado a NAC es Streptococcus pneumoniae y se estima que es el responsable de alrededor
de 1/3 de los casos. Otros microorganismos que producen NAC se presentan con una incidencia
variable, entre ellos, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila.
Chlamydia sp. y virus respiratorios como el virus Influenza, entre otros. (2)
La posibilidad de predecir la etiología de la neumonía sobre la base de las características
clínicas no parece actualmente posible, aun considerando que determinados hallazgos pueden ser
sugerentes de patógenos específicos, tal como se muestra en la tabla número 2 (3), pero será
importante conocer ciertas características como: los antecedentes personales, familiares, de viajes,
costumbres, contacto y enfermedades coexistentes para pensar en un probable patógeno.

Tabla 1: Factores de Riesgo de la NAC. Tabla 2: Condiciones y patógenos a considerar

11
 En la práctica clínica se identifica el agente causal solo en una pequeña fracción de los
pacientes, ya que la mayoría se puede manejar adecuadamente en forma empírica. Uno de los
gérmenes más frecuentes en las NAC es el neumococo que está implicado en un tercio de los casos.
Otro tercio es causado por múltiples organismos donde destacan el micoplasma, entre un 5 y 15%, el
Haemophilus Influenzae, responsable de aproximadamente un 5%. Y el tercio restante no se
identifica el agente causal.(5)
Sin embargo, la confirmación de la etiología permite la evaluación de la susceptibilidad
antimicrobiana y adecuar la terapia antibiótica empírica, lo que demostró en algunos estudios reducir
la mortalidad y el riesgo de fallo clínico. Otorga además ventajas adicionales tales como reducción
de costos, menor exposición a eventos adversos y menor presión de resistencia antibiótica.(4)
Patogenia

Según la literatura se describe principalmente tres mecanismos con los que se explica la
patogenia de la gran mayoría de las neumonías:
1. Colonización: la colonización transitoria de ciertos gérmenes es relativamente frecuente y se
debe a trastornos en los mecanismos defensivos locales o generales del sistema respiratorio. Para que
un organismo pueda mantenerse colonizando la via aérea, es necesario que existan receptores
específicos en la mucosa y que sea capaz de resistir las defensas naturales. El que se mantenga esta
adhesión se ve favorecido por determinados factores de riesgo (ej:tabaquismo aumenta la adhesión
del neumococo)
2. Micro-apiración: aspiración del contenido bucofaríngeo que ocurre durante el sueño y puede
aumentar si existe una alteración de conciencia
3. Alteración de los mecanismos de defensa: esta alteración puede ir desde una disminución de
la motilidad ciliar hasta un déficit inmunitario de gran intensidad como ocurre en el SIDA, enfermos
trasplantados o granulocitopénicos.(5)
El organismo invasor comienza a multiplicarse y liberar toxinas perjudiciales, que causan la
inflamación y el edema del parénquima pulmonar. Esta acción lleva a la acumulación de los residuos
celulares y la destilación dentro de los pulmones. Pronto la ausencia del aire disminuye y los
pulmones se llenan de los fluidos secretados.

La infección del parénquima pulmonar y la consecuente respuesta inflamatoria con trasudación

de líquido y migración de células efectoras, presencia de fibrina y otras proteínas tanto en el
intersticio como en la luz alveolar, conducen desde el punto de vista de la mecánica respiratoria a
una disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares, especialmente a
expensas de la CRF (capacidad residual funcional).

VIRGILIO I



El intercambio gaseoso se ve comprometido en forma característica provocando grados

variables de hipoxemia secundaria al desarrollo de alteraciones ventilación-perfusión (V/Q) y de
cortocircuitos intrapulmonares como consecuencia del remplazo del aire alveolar por exudado
inflamatorio. El trabajo respiratorio se incrementa como resultado del aumento en las demandas
ventilatorias y el incremento de las cargas elásticas generadas por el parénquima pulmonar
enfermo.(6)

Tipos De Neumonia Y Manifestación Clinica

Aún cuando las manifestaciones clínica de los enfermos de neumonía son muy variables, se han
descrito dos patrones que tienen algunas utilidades clínicas. Inicialmente se diferenció entre
neumonías típicas y atípicas, que responderían a las neumonías de origen bacterianas y no bacterianas
respectivamente. (5)

1. Neumonías Bacterianas: el cuadro clínico tipo es una enfermedad con grave compromiso del
estado general, comienzo brusco, con calofríos, dolor pleural, disnea, tos inicialmente seca y luego
productiva con expectoración muco-purulenta o hemoptoica. Al examen se encuentran febriles,
taquipneicos y el examen pulmonar puede mostrar signos de condensación y en ocasiones derrame
pleural. A la auscultación puede haber presencia de crépitos finos. Además es posible encontrar
signos de deshidratación, insuficiencia respiratoria y compromiso hemodinámico

2. Neumonías no bacterianas: enfermedad con un cuadro típico de compromiso leve a moderado

del estado general, fiebre escasa intensidad, tos intensa y persistente. Pero generalmente no hay
calofríos ni dolor pleural. Al examen puede encontrarse poco comprometido, afebril y al examen
pulmonar puede encontrarse normal o con leves crepitaciones finas.

Según la New England Journal of medicine (7,8) hay una serie de signos y síntomas como tos,
expectoración, dolor torácico, taquipnea, fiebre, calofríos acompañado o no por hallazgo patológicos
en la auscultación y de aumento en parámetros inflamatorios, que podían estar indicando un
diagnóstico de neumonía, pero es esencial que sea confirmado a través de imagenología,(9) (tabla
n°3) siendo la radiografía de tórax el examen de primera elección, que junto con certificar el
diagnóstico permite evaluar la gravedad del cuadro.

13

Tabla 3: Pacientes que se beneficiarían con una
radiografía de tórax.

Manifestaciones Radiográficas

La radiografía de tórax frontal y lateral debe ser uno de los exámenes de rutina en el
diagnóstico y evaluación de los pacientes con NAC. Permite confirmar el diagnóstico clínico y
establecer su localización, extensión y gravedad, además permite diferenciar la neumonía de otras
patologías, detectar posibles complicaciones, y puede ser útil en el seguimiento de los pacientes de
alto riesgo. Ocasionalmente nos servirá para evaluar patologías concomitantes que pueden estar
facilitando la infección y/o modificando su evolución, como procesos obstructivos bronquiales
neoplásicos o de otro tipo, enfisema pulmonar, fibrosis, bronquiectasias, etc. En este último aspecto,
en muchos casos será necesario complementar el estudio con una tomografía computada de tórax,
pero siempre orientado por la sospecha clínica y los hallazgos de la radiografía de tórax. (10)
Clásicamente se distinguen tres tipos de patrones radiológicos dependiendo de las zonas afectadas
(5):
a) Neumonías alveolares: la imagen radiográfica en este caso es de una condensación
homogénea que puede comprender todo un lóbulo o, si no lo hace, tiene una distribución
segmentaria, Debido a que las vías aéreas están generalmente permeables y rodeadas de tejido
pulmonar condensado, ellas se contrastan y se hacen visibles en la radiografía de tórax constituyendo
una condensación con broncograma aéreo. (imagen 1 y 2)

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Imagen 1: Condensación Imagen 2: Condensación lobar con aumento de

homogénea no segmentaria con volumen, evidenciado por el abombamiento de
bronco-grama aéreo ubicada en la cisura horizontal. Este fenómeno puede
observarse en neumonías muy exudativas
el lóbulo inferior
causadas por ejemplo por klebisella
pneumoniae.

b) Bronco-neumonias: en este caso, al consistir en focos de inflamación que se inician en las

vías aéreas y posteriormente comprometen los alveolos que de ellas dependen, la imagen muestra
condensaciones pequeñas en focos múltiples.(Imagen
3) Si la condensación es más extensa, puede adoptar una forma más segmentaria, es decir, de una
lesión triangular con su vértice dirigido hacia el hilio pulmonar. (imagen 4)

Imagen 3: Condensación en Imagen 4: Condensación homogénea

pequeños focos bronco- segmentaria. Se observa en
neumonicos múltiples, que afectan bronconeumonías en las que la
principalmente a los lobulos condensación se extiende a través de la vía
inferiores. aérea donde se inicia la inflamación.
Generalmente no hay broncograma aéreo.

15

c) Neumonitis intersticiales: estas neumonías, que se caracterizan porque el infiltrado
inflamatorio se ubica en el espesor de los tabiques sin comprometer los espacios aéreos, afectan de
forma difusa ambos pulmones, produciendo una imagen radiográfica de tipo reticular o nodular, y las
lesiones tienden a ubicarse principalmente en las zonas peribroncovasculares e hiliares. (imagen 5)

Imagen 5:
Neumonía
intersticial
con fotos de
condensació
n en el lóbulo
inferior
derecho y
superior
izquierdo.

Tabla 4: Diagnóstico diferencial de la neumonía

adquirida en la comunidad

Hay que tener en cuenta que hay distintos diagnósticos que por su similitud en los signos y
síntomas pueden estar indicando incorrectamente una neumonía y se deben tener en consideración al
momento de tomar decisiones con respecto al manejo, debido a que podríamos estar errando nuestro
plan a seguir. En la siguiente tabla se muestran algunos diagnósticos diferenciales dependiendo de los
resultados obtenidos en el examen radiológico.(7) (tabla n°4)

Otros Exámenes

Existen otros exámenes que con distinto nivel de sensibilidad y especificidad podrán realizar una
confirmación diagnóstica además de identificar el patógeno involucrado.(5) Dependiendo si el
método consiste en utilizar instrumentos que penetren la piel o que ingresen al interior del organismo
se clasifican en exámenes invasivos y no invasivo. Los exámenes no invasivos tienen un menos
riesgo para el paciente al no incluir el uso de objetos externos como agujas, catéter etc. Sin embargo,
los métodos invasivos permiten obtener muestras respiratorias poco contaminadas para definir con
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seguridad el tratamiento antibiótico que se ajuste al microorganismo invasor. La elección del método
debe ser discutido con especialistas y dependerá de la disponibilidad local, las condiciones del
paciente y los microorganismos probables entre otros.

Expectoracion
No invasivos
Expectoración
inducida

Lavado
Broncoalveolar

Cateter telescopico
Imagen n°6: otros examines para el protegido

diagnóstico de la NAC Liquido Pleural

Invasivos Hemocultivo

Puncion pulmonar
percutanea

puncion aspirativa
transtraqueal

biopsia pulmonar

Tratamiento

Existe literatura variada con respecto a la clasificación del riesgo de neumonía y el manejo
adecuado en cada caso, La Escala de Fine o Pneumonia Severity Index tiene como principal objetivo
la identificación de los pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad a los 30 días, que podrían
ser tratados de forma segura en un ámbito extra-hospitalario. Incluye 20 variables: 3 demográficas
(edad, sexo, lugar de residencia), 5 de comorbilidades, 5 de exploración física y las 7 restantes de
hallazgos radiológicos o de laboratorio que se muestran en la tabla n°5. (1)

17


Tabla 5: Escala de Fine o Pneumonia

Severity Index

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En la guía del manejo de la neumonía adquirida en la comunidad en el adulto del ministerio de

salud de Chile(2), se utiliza la clasificación de la BTS CURB-65 (9) para aplicar un puntaje que se
correlaciona con el manejo más adecuado dependiendo de la gravedad del estado del paciente. Se
basa en 5 condiciones clínicas asignando un punto a cada una: (tabla n°6)

Tabla 6: Clasificación de CURB-65

Una vez estratificado de acuerdo a la severidad, se debe iniciar tratamiento antimicrobiano con
entrega del medicamento para cubrir las primeras 48 horas evaluando en ese período la respuesta
clínica. Si esta es adecuada en el control de las 48 horas, se indicará completar el tratamiento
antimicrobiano por 7 días.
La terapia antimicrobiana recomendada para las primeras 48 horas, generalmente es:
Amoxicilina 1g cada 8 horas o Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico 125 mg cada 12 hrs. (En
paciente portador de enfermedad respiratoria crónica preferir la asociación de amoxicilina más ácido
clavulánico).
En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días:

19

Claritromicina 500 mg c/12 horas o Azitromicina 500 mg al día.
Con el fin de evaluar la evolución y respuesta clínica, los pacientes deberán educarse en el uso
del termómetro si está disponible y hoja de registro de temperatura, además de programar y asegurar
la atención para un control en 48 horas, educando en la importancia y cumplimiento de éste. En el
Control Médico a las 48 horas de realizado el Diagnóstico de NAC es importante: Evaluar la
respuesta y evolución de los síntomas clínicos al tratamiento, Evaluar hoja de registro de temperatura,
evaluar saturación de oxígeno si está disponible, evaluar la adherencia terapéutica y pesquisar
posibles efectos adversos e identificar síntomas y signos de deterioro clínico y falta de adecuada
respuesta terapéutica. (tabla n°7)
Si la evolución y respuesta clínica es satisfactoria se debe indicar completar el tratamiento
antimicrobiano por 7días.

Será necesario indicar hospitalización durante el tratamiento en caso de: persistencia de la

fiebre con compromiso importante del estado general, saturación de oxígeno menor de 90%,
aparición de nuevos síntomas o signos, intolerancia oral o reacción adversa a medicamentos,
presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la radiografía de tórax, falta
de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones o en caso de enfermedad
respiratoria crónica.
Se debe programar y asegurar un segundo control médico al 7° día de realizado el diagnóstico
de NAC, para evaluar respuesta clínica y definir regreso a las actividades habituales.

Dentro de otros tratamientos se considera el

uso de la oxigenoterapia para intentar mantener una
pO2 ≥ 60 mmHg o una SaO2
≥ 90 %, así como ventilación mecánica en
caso de insuficiencia respiratoria aguda grave, bien
de manera no invasiva (CPAP) o invasiva en
aquellos pacientes más graves. Ante el paciente que
acude a urgencias con hipotensión arterial, se
requiere hidratación adecuada para corregirla en las
primeras horas, e incluso la perfusión de aminas
presoras para conseguir unas cifras adecuadas de
presión arterial. También se emplean analgésicos,
antitérmicos, broncodilatadores ante episodios de
obstrucción bronquial, profilaxis de
enfermedad trombo-embólica venosa, así
como administrar una nutrición adecuada (11) Tabla 7: Causas de falla al tratamiento de NAC

VIRGILIO I 20



En los últimos años, terapia kinésica ha tomado un papel esencial en el tratamiento de la

neumonía adquirida en la comunidad. Por un lado está la fisioterapia respiratoria, que hace referencia
al conjunto de técnicas físicas encaminadas a eliminar las secreciones de la vía aérea y mejorar la
ventilación pulmonar. Los principales objetivos de las técnicas de terapia respiratoria son mantener la
permeabilidad de la vía aérea, facilitar la movilización y eliminación de secreciones bronquiales y
prevenir complicaciones respiratorias agudas (ej. hipoxemia, obstrucción bronquial, atelectasias,
infección.(12) Y por otro lado, la terapia física que promueve la movilidad y la función del paciente,
utilizando el ejercicio terapéutico con el objetivo de recuperar una función alterada, o prevenir
alteraciones del movimiento corporal.
Es importante, por lo tanto, indicar Terapia Kinésica en pacientes con falta de expansión
pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones o que padezcan alguna enfermedad
respiratoria crónica.

Finalmente como profesional de la salud existe un papel importante en la prevención de

patologías respiratorias como esta. Hay ciertas medidas que se pueden llevar a cabo para disminuir el
riesgo de contagio y reducir la carga de morbilidad en adultos (2,13):

A. Identificación y aislamiento del caso índice en el hogar (precaución de vía aérea o gotitas y
lavado de manos), reduciendo el riesgo de contagio intrafamiliar (virus, Mycoplasma spp,
Chlamydophila spp y M. tuberculosis).

B. Programa de inmunización en la población de riesgo (vacuna antiinfluenza y antineumocócica).

C. Evaluación del riesgo de bronco-aspiración en el paciente senescente o con daño neurológico

(rehabilitación fonoaudiológica).

D. Evaluación y manejo de las adicciones (tabaquismo, alcoholismo y drogadicción).

E. Manejo óptimo de las enfermedades crónicas.

F. Vigilancia epidemiológica de los virus respiratorios y brotes epidémicos

G. Mantener estilo de vida saludable con una adecuada alimentación y estilo de vida físicamente
activo.

21

Conclusión
La neumonía adquirida en la comunidad, es actualmente un importante problema de salud, que
afecta principalmente a las poblaciones en edades extremas a nivel mundial. Hay una serie de
factores de riesgo que pueden aumentar la incidencia, así como distintos patógenos que pueden están
involucrados en el contagio. Será importante tener conocimientos acerca de los síntomas más
comunes que están arrojando una posible neumonía, así como la interpretación de una radiografía de
tórax que permitirá realizar el diagnóstico definitivo. La estratificación de la gravedad permitirá
tomar decisiones con respecto al manejo más adecuado en cada caso que puede ser tanto hospitalario
como ambulatorio. El manejo kinésico será muy importante en el caso de personas con otros
problemas respiratorios asociado, tal como paciente con EPOC, enfermedades neuromusculares, etc.
Y será esencial tanto el manejo respiratorio como la terapia física global que incluya trabajo aeróbico
y de fuerza muscular. (14,15)

Referencias

1. Saldías, F. and Díaz, O. (2014). Evaluación y manejo de la neumonía del adulto adquirida en la
comunidad. REv. Med. clin. Condes ; 25(3) 553-564
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VIRGILIO I 22



adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Infect; 22 (Supl 1): S26-S31

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12. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., et.al.(2009) On behalf of the British Thoracic Society
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14. Guessous, I., Cornuz, J., Stoianov, R., Burnand, B., Fitting, J., Yersin, B. and Lamy, O. (2008).
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physiotherapy for pneumonia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews.

23


NEUMONÍA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN

MECÁNICA
Redactor: Rocío Cristi M.

Introducción

La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es la neumonía que se desarrolla en

un paciente ventilado mecánicamente posterior a la intubación (1). La NAV es una complicación
infecciosa frecuente en el paciente ventilado, que ocupa el segundo lugar en el medio hospitalario y
el primer lugar en los servicios de medicina intensiva como la UCI (2). Es una causa importante de
morbi--- mortalidad que se desarrolla en un 20% de los pacientes intubados (1,3). Presenta una
incidencia que varía entre 10 a 20 episodios por mil días de ventilación mecánica, con un riesgo
diario de 1---3%, este riesgo es mayor en los primeros días y aumenta considerablemente en los
pacientes que ingresan en coma, donde se presentará hasta en un 50%. Otras enfermedades que
aumentarán el riesgo de desarrollar esta neumonía son el EPOC u otra enfermedad respiratoria
crónica y los pacientes inmunodeprimidos (2). La aparición de la NAV es un factor de riesgo
importante para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) y síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), los que a su vez pueden llevar al paciente a desarrollar una falla orgánica
múltiple, afectando al riñón e hígado, entre otros órganos, aumentando el riesgo de mortalidad del
paciente (3). La NAV se a asociado también con un aumento en los días de hospitalización (2).

Fisiopatología

La Neumonía asociada a la ventilación mecánica se puede desarrollar como consecuencia de

distintos mecanismos: El principal mecanismo por el que se produce la NAV es la aspiración de
secreciones colonizadas provenientes de la orofaringe. Los principales mecanismos de defensa para
proteger la vía aérea inferior son el clearence mucociliar y, en menor grado, las Inmunoglobulinas
A, cuando el sistema de defensa del huésped está alterado, lo van a estar también estos mecanismos
de defensa y la cantidad de secreciones que llegará al parénquima pulmonar será mayor y se
producirá una reacción inflamatoria que se expresará como infiltrado pulmonar (1,2). Además, la
inflamación y colonización de la vía aérea tras la intubación puede aumentar la degradación de
Inmunoglobulinas A, favoreciendo aún más la colonización (1).
El segundo mecanismo más frecuente es la aspiración de secreciones contaminadas con
organismos patógenos que van a alcanzar la vía aérea distal por el reflujo y posterior aspiración de

VIRGILIO I 24



contenid gástrico contaminado (1). Este reflujo del contenido gástrico es favorecido por la posición
supina y el tiempo que se mantiene esta posición.
También se puede producir una NAV por microorganismos que llegan a las vías respiratorias
inferiores directamente por el interior del tubo endotraqueal y se pueden producir por una técnica de
intubación o de aspiración de secreciones respiratorias con una asepsia inadecuada o por el uso de
dispositivos respiratorios que estén contaminados como el nebulizador, fibroscopio, ambú o
humidificador (4).

Etiología

Hay distintos factores que influyen en la etiología de la NAV, entre ellos se encuentra el
tiempo de ventilación mecánica, la administración previa de terapia antibiótica y la presencia de
EPOC u otras enfermedades crónicas (2). Las enfermedades de base y condiciones que aumentan el
riesgo de presentar una NAV se pueden ver en la Tabla 1 (2). Además, la etiología va a diferir entre
distintas UCI y hospitales al igual que la tasa de incidencia (2). Los episodios de NAV precoces
suelen estar asociados a patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aereus sensible a meticilina. Estos microorganismos no suelen presentar problemas
en su tratamiento antibiótico. Mientras que los pacientes que desarrollan NAV tardías suelen
producirse por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aereus
resistente a meticilina, patógenos que suelen presentar una resistencia antibiótica diferente,
dificultando el tratamiento la mayoría de las veces (2,5). También existen factores de riesgo que se
van a asociar específicamente a determinados microorganismos, por ejemplo, una estancia
prolongada en la UCI o una antibioterapia previa prolongada, se asociará con P. aeruginosa,
Enterobarcter pp. y Acinetobacter spp, una cirugía abdominal a Enterococcus spp. Anaerobios y una
enfermedad pulmonar estructural se asociará a P. aeruginosa(1).

25


Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la NAV es definido por un infiltrado nuevo y persistente

evidenciado en la radiografía de tórax, asociado con al menos uno de los siguientes criterios:
secreciones traqueales purulentas, temperatura corporal > 38.5º C y leucocitosis (5). Luego de esto se
realiza una evaluación bacteriológica cuantitativa que comienza con una tinción de Gram de las
muestras respiratorias. Las principales técnicas para el diagnóstico de la NAV en pacientes intubados
son: hemocultivos, cultivo y análisis del líquido pleural, toma de muestras no invasiva de secreciones
respiratorias mediante aspirados endotraqueales y toma de muestras invasiva de secreciones
respiratorias, mientras más grave está la paciente más invasiva será la técnica de diagnóstico (1).

VIRGILIO I 26



Tratamiento

El tratamiento de la NAV es en base a la terapia antibiótica (1). Como en el momento del

diagnóstico clínico de la neumonía no se dispone de cultivos, la terapia antibiótica inicial es empírica
y de amplio espectro y luego al conocer los resultados del cultivo se debe optimizar la terapia de
acuerdo al patógeno aislado (Figura 1) (1,2).
La orientación de la terapia empírica es en base a las recomendaciones de la sociedad americana de
tórax y generalmente incluye la combinación de antibióticos con actividad antipseudomónica. La
tinción Gram también podría orientar la elección inicial antibiótica, una tinción positiva podría ser de
gran ayuda en la elección inicial del antibiótico, sin embargo, aproximadamente un tercio de los
eventos causados por P. aeruginosa se asocian a tinciones negativas de Gram (1). Según la evidencia
se ha demostrado que uno de los factores más significativos de mal pronóstico de la neumonía es la
terapia antibiótica inicial inapropiada (1). Además del manejo antibiótico es importante el manejo de
la ventilación mecánica, se debe buscar una FiO2 y una PEEP adecuada para generar un balance
entre la oxigenación, la no sobredistención pulmonar y las necesidades actuales del paciente (2).

27


Figura 1: Algoritmo del diagnóstico y tratamiento de neumonía asociada a la ventilación mecánica
(Referencia 2). Abreviaciones: FR: factor de riesgo; MRSA Staphylococcus aureus resistente a meticilina; NAV
neumonía asociada a la ventilación mecánica.

Figura 2: Principales medidas no farmacológicas en la prevención de la neumonía asociada a la ventilación

mecánica.

Prevención

La importancia de la prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica radica en

la gran morbimortalidad que conlleva (4). Se ha visto que las recomendaciones para la prevención
de la NAV se pueden dividir en medidas farmacológicas y no farmacológicas (1). Dentro de las
medidas farmacológicas podemos encontrar el lavado oral con clorhexidina, antiséptico con gran
actividad frente a bacterias gram positivas y gram negativas, así como frente a algunos hongos y
levaduras. Se ha visto que el uso de clorehexidina reduce la incidencia de la NAV además del uso de
antibióticos sistémicos no profilácticos (1).
Otra medida importante es evitar el uso de antibióticos innecesarios ya que es un factor de
riesgo importante para la NAV por bacterias resistentes a los antibióticos (1). En cuanto a las

VIRGILIO I 28



medidas no farmacológicas (Figura 2) se ha visto que el lavado de manos y el uso de precauciones de

barrera comoguantes y batas protectoras, disminuye en gran medida la difusión de numerosos
patógenos involucrados en la NAV (1,4). La posición de los pacientes es otra de las recomendaciones
importantes, se ha visto que la posición semiincorporada con elevación entre 30 y 45º de la cabeza
disminuye la incidencia de aspiración y neumonía secundaria (1). La acumulación de
secreciones en el espacio subglótico puede causar NAV, se ha visto que los pacientes sometidos a
aspiración continua de las secreciones subglóticas presentan una incidencia menor de neumonía
asociada a la ventilación mecánica (1,4). Por último, la aplicación de protocolos de weaning y
evaluación diaria podría reducir la duración de la ventilación mecánica y de esta forma reducir la
incidencia de la NAV (1,4).

Conclusiones

La neumonía asociada a la ventilación mecánica es una complicación infecciosa frecuente en

el paciente ventilado, que aumenta el riesgo de morbi-mortalidad y los días de hospitalización. Es
importante entonces conocer cuáles son los principales mecanismos por los que se produce y como el
kinesiólogo y los demás profesionales de la salud juegan un rol importante principalmente en la
prevención de esta patología. El lavado de manos, uso de precauciones de barrera, adecuado
posicionamiento de los pacientes, aspiración continua de secreciones subglóticas y la evaluación
diaria del weanning son medidas que el kinesiólogo debe saber y aplicar en su labor kinésica para, de
esta manera, disminuir la incidencia de la neumonía asociada a la ventilación mecánica.

Referencias

1. J.J Guardiola et al. Neumonía asociada a ventilación mecánica: riesgos, problemas y nuevos
conceptos. Med Intensiva 2001; 25: 113--- 123
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4. Pulmonary organ dysfunction in experimental pneumonia. Laboratory Investigation 2006; 86:
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mecánica Med Intensiva. 2005; 29 (2): 88---102
6. ME García---Leoni et al. VAP in long---term ventilator--- assisted individuals. Spinal Cord. 2010;
48: 876---880

29


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA
Redactor: Constanza Farias P.

Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación crónica del
flujo aéreo, usualmente progresiva con una respuesta inflamatoria aumentada a partículas y gases
nocivos (1). En Chile el Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS) informó que
1.890 personas murieron en 1990 por esta causa, cifra que aumento en el año 2010 a 3.251 con una
tasa de tasa de 36,08/100.000 habitantes. Además, esta patología es responsable de un gran número
de los egresos hospitalarios asociado a un alto gasto en salud, durante el 2010 estos fueron 18.352
(2).
El principal factor de riesgo causal y de aceleración del deterioro de la patología es el tabaquismo. La
aparición del daño respiratorio es proporcional al tiempo y e intensidad del consumo de tabaco (2).
Los factores de riesgo del EPOC están enlistados en la tabla 1. Se ha estudiado que esta patología
resulta de una interacción de genes-ambiente, sin embargo, el entendimiento de la relación entre los
factores de riesgo aún requiere mayor estudio (1).

Factores de riesgo
Huésped Ambientales
Genéticos Tabaquismo
Hiperreactividad Estatus socioeconómico
VA
IgE y Asma Ocupación
Contaminación ambiental
Enfermedades broncopulmonares recurrentes
Enfermedades de la niñez
Dieta
Tabla 1. Factores de riesgo asociados a EPOC

Diagnóstico Y Clasificación

Se sospecha de EPOC cuando un individuo mayor de 40 años sufre los signos como disnea
VIRGILIO I 30



progresiva que aumenta con el ejercicio, tos crónica, expectoraciones frecuentes, historia de
exposición a factores de riesgo, historia familiar de EPOC (3). Para el diagnóstico es necesaria la
realización de una espirometría; con una relación VEF1/CVF < 0.70 se determina una limitación del
flujo aéreo. La tabla 3 proporciona la clasificación de la limitación del flujo aéreo en EPOC realizada
por la Iniciativa Global para la Enfermedad Obstructiva Crónica (GOLD).

En pacientes con VEF1/CVF < 0.70

GOLD 1 Leve VEF1 ≥ 80% predicho
GOLD 2 Modorado 50% ≤ VEF1 < 80%
predicho
GOLD 3 Grave 30% ≤ VEF1 < 50%
predicho
GOLD 4 Muy grave VEF1 < 30% predicho

Tabla 2. Clasificación limitación flujo aéreo

En el año 2011 GOLD debido a la baja relación entre el VEF1 con la severidad de los síntomas y el
estado de salud del paciente, además de la creciente apreciación del rol de las comorbilidades
asociadas al EPOC en su control, se añade la estratificación en grados de A a D en base a la
percepción de los síntomas medidos con el cuestionario CAT o mMRC (anexo 1), el número de
exacerbaciones por año y la categoría GOLD (figura 1) (4). Se ha estudiado que las exacerbaciones
tienen una alta correlación con empeoramiento de la calidad de vida por aumento de la limitación del
flujo aéreo y empeoramiento del estado de salud, además pacientes que debido a una exacerbación
deban ser hospitalizados tienen un peor pronóstico (1)(5).
Figura 1. Nuevo sistema de estadificación del EPOC

Tratamiento

VIRGILIO I

El tratamiento farmacológico busca disminuir los síntomas de la patología, reducir la
progresión de la pérdida de la función pulmonar, mejorar la calidad de vida, aumentar los años libres
de discapacidad y reducir la mortalidad prematura (2). Principalmente se usan broncodilatadores (β-
agonistas, drogas anticolinérgicas y metilxantinas) través de inhaladores de dosis medida (IDM),
consiguiendo una relajación muscular de la vía aérea y una disminución del atrapamiento aéreo que
se acompaña de una percepción de alivio por parte del paciente (1)(2). También son utilizados los
corticoesteroides inhalados, en los cuales se ha evidenciado un mayor beneficio en aquellos pacientes
con EPOC que presentan un VEF1 bajo 50% del valor teórico y que presentan exacerbaciones
frecuentes (2).
La educación tiene un gran rol en el tratamiento de estos pacientes, donde es importante
incluir el cese del tabaquismo y la realización de actividad física, ya que de esta manera se controlan
aquellos factores de riesgo que podrían agravar la patología o tener una progresión más rápida (2).
La oxigenoterapia continua domiciliaria es utilizada en pacientes portadores de insuficiencia
respiratoria crónica que tengan una PaO2 menor a 60 mmHg o saturación de O2 menor a 88% con
hipercapnia, evidencia de hipertensión pulmonar, falla cardiaca congestiva o policitemia (1) (2). La
evidencia sugiere una mejor calidad de vida y aumento potencial de vida con esta terapia (2).

Rehabilitación Pulmonar
La rehabilitación pulmonar es definida como una intervención individualizada, basada en la
evidencia, para pacientes con EPOC sintomáticos y con reducción de actividades de la vida diaria,
destinada a reducir síntomas, mejorar capacidad funcional, mejorar la autovalencia y reducir costos
de salud mediante la estabilización y control de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad (2).
Los beneficios son múltiples donde destacan: mejoría en la capacidad de ejercicio, reducción de la
intensidad de la disnea, mejoría de la calidad de vida e incremento de la sobrevida (1).
Los programas de rehabilitación cuentan con entrenamiento físico, cese del tabaquismo,
asesoría nutricional y educación (1).
Previo al inicio del entrenamiento físico es necesario llevar a cabo una evaluación de la
capacidad aérobica, la cual puede ser realizada a través de test como la prueba de carga incremental o
el test de marcha 6 minutos, con lo cual se determinará la intensidad de trabajo (8). Actualmente no
existe un conceso sobre la intensidad de trabajo, la frecuencia de las sesiones ni el tiempo total del
programa, sin embargo, si es reconocido que lo mínimo para que un programa de rehabilitación
pulmonar sea efectivo son 6 semanas y mientras mayor sea el tiempo, mejores serán los resultados
(1).

Exacerbación

Las exacerbaciones ocurren cuando hay un cambio en los síntomas basales del paciente, es

VIRGILIO I 32



decir, aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que la variabilidad del día a día que
requiere un cambio en el manejo médico (2)(6). Estos producen un empeoramiento brusco de la
limitación del flujo aéreo debido a una mayor inflamación de la vía aérea pequeña junto con
broncoconstricción (7). La causa puede ser la no adhesión al tratamiento, contaminación ambiental e
infecciones bacterianas o virales (2)(7). La evaluación incluye los efectos de la exacerbación a nivel
hemodinámico y en el sistema respiratorio, como también la historia de exacerbaciones y las
comorbilidades presentes (6). Es esperable encontrar: hiperinflación pulmonar dinámica, aumento
del trabajo respiratorio, alteraciones del intercambio gaseoso, disfunción muscular respiratoria (7).
La indicación de hospitalización considera la severidad de la disfunción respiratoria,
progresión de los síntomas, comorbilidades presentes y la disponibilidad de un adecuado cuidado en
el hogar (2)(6). Cuando el paciente cursa una exacerbación severa con una disnea severa que no
responde al tratamiento entregado en urgencias, cambios en el estado mental, empeoramiento de la
hipoxemia con acidosis respiratoria a pesar de la oxigenoterapia, inestabilidad hemodinámica y con
requerimientos de ventilación mecánica, el paciente es ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) (1).

Ventilación Mecánica

La ventilación mecánica tiene por objetivo prevenir la hipoxia tisular, controlar la hipercapnia
y la acidosis, y aliviar el trabajo ventilatorio (7). Puede ser entregada de forma invasiva (VMI) o no
invasiva (VMNI), siendo esta última ampliamente estudiada para esta patología. Se ha evidenciado
que la VMNI tiene una tasa de éxito del 80-85% en los pacientes cursando una exacerbación (1). La
VMNI se utiliza con el fin de dar un soporte ventilatorio en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del
paciente y disminuir el trabajo ventilatorio ejercido por este, sin embargo, es fundamental la
selección de los pacientes para el éxito de esta modalidad. En la tabla 3 se describen las
características clínicas requeridas (7). Además, existen predictores de fracaso de la VMNI que son:
Glasgow menor o igual a 11, pH menor a 7,25, frecuencia respiratoria mayor a 35, exceso de
secreciones y APACHE mayor a 25 (7). Cuando un paciente tenga un alto riesgo de fracaso es
preferible la intubación para disminuir el riesgo de mortalidad (1).

Indicaciones Contraindicaciones
Disnea moderada a Paro cardiorrespiratorio
marcada
Taquipnea > 25/min Inestabilidad médica (ej. Shock,
arritmia)
Uso musculatura accesoria Cirugía reciente de esófago o vía

VIRGILIO I

aérea
PaCO2 > 45 mmHg Incapacidad para ajustar máscara
facial
pH < 7.35 Agitación psicomotriz
Secreciones bronquiales excesivas
Tabla 3. Criterios para decidir indicación VMNI

Se ha visto que la extubación de un paciente EPOC de la VMI es un proceso difícil y

prolongado, pero aún no se llega a un consenso sobre cual prueba de ventilación espontánea (tubo T
o presión de soporte) es mejor para estos pacientes. Si se ha evidenciado que pacientes que fallan la
extubación la VMNI facilita el weaning, previene la reintubación y reduce la mortalidad (1).

Conclusión

En Chile la EPOC es una patología altamente frecuente que requiere un personal de salud
especializado conocedor de las necesidades de estos pacientes. En cuanto a la kinesiología, esta es
una profesión que busca aumentar la funcionalidad del paciente, disminuyendo la disnea o
percepción subjetiva al esfuerzo, estando presentes en: (i) momentos en que los pacientes se
encuentren estables como parte del equipo responsable de la educación sobre el cuidado de la
patología y el uso correcto de los inhaladores, además de ser los encargados de la rehabilitación
pulmonar y (ii) dentro de las exacerbaciones, siendo parte tanto del equipo en atención primaria
llevando a cabo una hospitalización abreviada y del equipo de atención secundaria en centros de
mayor complejidad manejando las alteraciones respiratorias y musculo-esqueléticas durante la
estadía, junto con el manejo de la ventilación mecánica cuando esta es requerida.

VIRGILIO I 34



Anexos
CAT: disponible en http://www.catestonline.org/

Escala modificada de Medical Reserch Counsil (mMRC)

Grado Actividad
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco
pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras
personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar para
descansar al andar en llano a su propio
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 metros o
pocos minutos después de andar en llano

VIRGILIO I

4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse

Referencias

1. GOLD. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease (updated 2016). 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org/
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ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013
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(COPD). 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org/
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2015; 26(3) 393-398

VIRGILIO I 36



Patología Oncológica
Redactor: María José Carvallo I.

Introducción

Las patologías oncológicas lideran como causa de mortalidad en la población a nivel

mundial, estimando 7,6 millones de muertes en el año 2008 (13% del total de muertes) (1) En
Chile son la segunda causa de muerte país para ambos sexos representando un 24,6% de todas
las causas de muertes el año 2013,e incluso en algunas regiones del país superan a las enfermedades
cardiovasculares siendo las primeras causas de mortalidad. (2)
Dentro de las terapias convencionales para patología oncológica encontramos la quimioterapia,
cirugía, radioterapia, trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) y terapia
hormonal (12). Los pacientes oncológicos además de estar sometidos a los efectos adversos directos
del tratamiento utilizado para combatir su patología, muchas veces requieren de reposo prolongado u
hospitalización, y por lo tanto su capacidad funcional y calidad de vida suelen ser afectadas por
diversos factores. (3)
Por otra parte la evidencia ha mostrado los últimos años la importancia del ejercicio físico
como tratamiento y prevención de muchas enfermedades crónicas. (13) Según una revisión de la
American Physiological Society, la actividad física se ha vuelto un complemento útil para mejorar
las secuelas perjudiciales experimentadas durante el tratamiento del cáncer. (12)
Este trabajo pretende revisar los beneficios del ejercicio físico en pacientes oncológicos
durante su tratamiento con quimioterapia y TPH (los cuales son tratamientos que requieren de
hospitalización). Además de conocer las recomendaciones de prescripción de ejercicio para este tipo
de pacientes en la actualidad.
Alteraciones provocadas durante el tratamiento oncológico.
Tanto la patología oncológica en sí como los efectos del tratamiento (directos, o derivados del
reposo u hospitalización) tienen repercusiones multi sistémicas en los pacientes que pueden
afectar su funcionalidad y calidad de vida. (3) Muñoz et al. entre ellas destacan las siguientes
alteraciones:
Caquexia neoplásica: consiste en una condición metabólica caracterizada por la pérdida de
masa muscular que genera baja de peso en los pacientes. Las anormalidades metabólicas
observadas ocurren probablemente producto de alteraciones de la función inmunológica
inducidas por las células tumorales que provocan así la degradación intracelular de las proteínas
de las miofibrillas del tejido muscular de los pacientes. (3).
Fatiga relacionada al cáncer: consiste en una afección multidimensional subjetiva, que afecta
del 70-100% de los pacientes oncológic os. Puede tener un gran impacto en la vida del paciente,
limitando sus actividades de la vida diaria (4) y calidad de vida(3). Algunas de las causas que se
describen para esta afección son: desregulación de neurotransmisores centrales, disfunción del

VIRGILIO I

sistema endocrino, alteraciones metabólicas musculares, alteraciones del ritmo circadiano y
disfunciones inmunológicas. (3)
Inactividad física y el reposo prolongado: consiste en un mecanismos de atrofia muscular y
desacondicionamiento cardiovascular. (3). En pacientes oncológicos suele presentarse una
reducción significativa de la masa muscular en términos de fuerza y capacidad física, producto del
desacondicionamiento muscular secundario al desuso de la musculatura.(5)

Beneficios del ejercicio en pacientes oncológicos

Winnigham propone que la actividad física de moderada intensidad otorga beneficios

tanto a nivel anatómicos/fisiológicos como psicológicos y de interacción social (10), los cuales se
detallan en la Tabla 1.

Tabla1. Beneficio de la actividad física en el paciente con cáncer

Cambios ↑Trofismo muscular ↑Eficiencia

anatómicos y cardiovascular
Fisiológicos
↑Propiedades musculares ↑Función pulmonar

↑Densidad Ósea

Cambios ↑Opioides naturales ↑Linfocitos

inmunológicos
↑Catecolaminas ↑Neutrófilos

↑Hormona del crecimiento

↓Cortisol

Cambios ↑Autoestima Mejor interacción

psicológicos social, reinserción
laboral.
↑Independencia

↑Sentimiento de control

↓Ansiedad

↓Miedo

VIRGILIO I 38



Concluyente a estos hallazgos, la literatura actual ha descrito que existen beneficios a nivel
de la calidad de vida y nivel de fatiga de los pacientes oncológicos que se pueden adquirir a
través del entrenamiento físico. (5)
Calidad de Vida
Dentro de la evidencia que existe en la actualidad, Mishra et al. en su revisión sistemática del
año 2012 estudiaron los efectos del ejercicio físico en la calidad de vida. Para eso se incluyó 56
ensayos clínicos randomizados de pacientes con distintos tipos de cáncer, donde los pacientes
estuvieran sometidos al tratamiento oncológico y se realicen intervenciones que involucren ejercicio
físico en comparación a grupos control. Las intervenciones de los estudios fueron básicamente
ejercicio aeróbico de intensidad moderada o ejercicio combinado con ejercicios de fuerza en
algunos casos. Se concluye que el ejercicio físico puede tener efectos beneficiosos en la calidad de
vida: específicamente en la relación a su funcionamiento físico, la función del rol de la persona, el
funcionamiento social y la fatiga medido en los distintos ítems del test de calidad de vida HRQoL.
Los efectos positivos de las intervenciones de ejercicios fueron más pronunciados con programas de
ejercicio de intensidad moderada o vigorosa en relación a los de intensidad leve. (6)
Por otra parte, hay diversos trabajos que estudian los efectos del ejercicio físico en calidad de
vida específicamente en pacientes tratados mediante TPH. Persoon et al. dentro de su revisión
sistemática analizan los efectos del ejercicio en la calidad de vida comparando 5 estudios, donde
se concluye que el ejercicio físico tiene un pequeño pero significativo efecto en la calidad de vida
global, funcionalidad, función emocional y función cognitiva en comparación a grupos control. (8)
En la revisión sistemática de Van haren et al. que estudia ejercicio en pacientes de TPH. Se
comparan 3 estudios que realizaron entrenamientos comparables y utilizaron el mismo cuestionario
de calidad de vida de la Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer
(EORTC QLQ-C30). Los resultados fueron los siguientes: para el momento del alta hospitalaria,
hubo valores significativamente mayores en los resultados del test de calidad de vida en grupos
de intervención de ejercicio físico en comparación con el grupo de control. (1)
Fatiga
En relación a la fatiga también existe bastante evidencia que estudia los efectos del
ejercicio físico en pacientes oncológicos. Cramp et al. realizaron una revisión sistemática en que
se analiza un total de 56 estudios que analizan el efecto del ejercicio físico en pacientes
oncológicos. La mayoría de los participantes de los estudios seleccionados tenían cáncer de mama
(28 estudios). Las intervenciones de ejercicio físico variaban entre los estudios: ejercicio aeróbico,
sobrecarga, combinado y formas alternativas de ejercicio. Un meta-análisis de todos los datos de
fatiga, incorporando 38 comparaciones, proporcionaron los siguientes datos: 1461
participantes que recibieron una intervención de ejercicio físico y 1187 participantes de grupo
control. Se observaron beneficios del ejercicio sobre la fatiga para las intervenciones entregadas
durante el tratamiento adyuvante contra el cáncer. En relación con el diagnóstico, se identificaron
los beneficios del ejercicio sobre la fatiga de cáncer de mama y próstata, pero no para aquellos
con neoplasias hematológicas. En cuanto a los tipos de ejercicio, el ejercicio aeróbico redujo
significativamente la fatiga pero el entrenamiento con sobrecarga y las formas alternativas de
ejercicio no alcanzaron resultados significativos.
En cuanto a los pacientes con TPH los resultados fueron similares entre los distintos estudios.
Se concluye que el ejercicio físico muestra efectos positivos significativos en la disminución de la

VIRGILIO I

fatiga en pacientes hospitalizados por TPH. Tanto Van haren et al. como Persoon et al. llegaron a
resultados significativos en la disminución de fatiga en pacientes que realizan ejercicio físico versus
pacientes que solo tienen cuidados clásicos. (1,8)
Cabe destacar que el ejercicio durante las distintas etapas de tratamiento oncológico podría
tener diferencias de efectividad, por lo tanto es un tema relevante a la hora de prescribir el ejercicio.
La revisión de Wiskemann, que incluyó 18 estudios de intervenciones de ejercicio físico en
pacientes con TPH, logra comparar los beneficios de la intervención de ejercicio físico durante
las distintas etapas del tratamiento de TPH. Se concluye que existen mejoras tanto en calidad de vida
como en sensación fatiga cuando la intervención se realiza durante el trasplante en relación a una
intervención tardía. (Tabla 2) (8)

Recomendaciones de prescripción:

Los estudios actuales confirman que el ejercicio físico es una intervención segura durante el
tratamiento antineoplásico, considerando las limitaciones individuales de cada paciente y los
efectos adversos asociados con estas terapias. (5)
En relación a la dosificación y tipo de ejercicio Courneya et al. concluye en su ensayo
randomizado multicentro del año 2013 que una dosis alta de ejercicio aeróbico o ejercicio
combinado de hasta 50-60 minutos por sesión son seguros y no interfieren con la adecuada
finalización de la quimioterapia o exacerbación de los síntomas asociados. Por otra parte, una dosis
alta de ejercicio aeróbico frena parte del impacto negativo de la quimioterapia en relación a la
condición física, funcionalidad, dolor corporal, fatiga, y síntomas endocrinos, mientras que el
ejercicio combinado mejora la función muscular y en parte mitiga el empeoramiento de los
VIRGILIO I 40



síntomas endocrinos.(9)
Por otra parte, Winskeman et al. resume una recomendación de prescripción de ejercicio a
través de los resultado de su revisión de los efectos del ejercicio físico en TPH, donde logra
sintetizar una recomendación para cada etapa del tratamiento (Tabla 3). (7)

Dentro de
las
recomendac
iones de la
America
Cancer
Society
(ACS) en
caso de
reposo
prolongado,
la terapia
física debe
estar
enfocada en
el mantenimiento de la fuerza y de los arcos de movilidad, lo que puede ayudar a contrarrestar la
fatiga y la depresión que pueden experimentarse con frecuencia en estas circunstancias. (5)

Conclusiones:

La literatura actual avala que el ejercicio físico en pacientes con patología oncológica es
beneficioso y seguro, por lo que la indicación de ejercicio en este tipo de pacientes es sin duda
una importante terapia complementaria al tratamiento oncológico. Además la intervención precoz en
el tratamiento traería mejores beneficios en cuanto a fatiga y calidad de vida.
Si bien parece haber un consenso en cuanto a los beneficios del ejercicio aeróbico moderado
en este tipo de pacientes, falta información clara acerca del tipo y dosificación del ejercicio. De
hecho una gran limitante de los estudios revisados era la variabilidad de las intervenciones entre
estudios. Esta información sería relevante para poder así priorizar en la prescripción de la
modalidad de ejercicio más efectiva para este tipo de pacientes.
Cabe destacar que el paciente oncológico se debe tratar de manera individualizada siempre
tomando en cuenta las distintas complicaciones que pueda tener según la etapa y el tipo de
tratamiento que está llevando a cabo.

REFERENCIAS:

VIRGILIO I

1. Van Haren I. et al. Physical Exercise for Patients Undergoing Hematopoietic Stem Cell
Transplantation: Systematic Review and Meta-Analyses of Randomized Controlled Trials, Physical
Therapy, Volume 93, Issue 4, 1 April 2013, Pages 514–528
2. MINSAL. Día mundial contra el cáncer. Ministerio de Salud (web.minsal.cl). 2017.
3. Muñoz IM, Briceño C, Figueroa G. Manejo multidisciplinario: una propuesta para
mejorar la calidad de vida del paciente oncológico en quimioterapia. Rev Hosp Clín Univ Chile
2013; 24: 142 - 49
4. Cramp F, Byron-Daniel J. Exercise for the management of cancer-related fatigue
in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD006145
5. Duperly J, Acevedo A, Becerra H, Cardona AF. Cancer y ejercicio. Texto de medicina
interna: sección IX. Oncología. 2009.
6. Mishra SI, Scherer RW, Snyder C, Geigle PM, Berlanstein DR, Topaloglu O. Exercise
interventions on health-related quality of life for people with cancer during active treatment.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 8. Art. No.: CD008465.
7. Wiskemann J, Huber G. Physical excercise as adjuvant therapy for patients undergoing
hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplantation (2008) 41, 321–329
(2008)
8. Persoon et al. Effects of exercise in patients treated with stem cell transplantation for a
hematologic malignancy: A systematic review and meta-analysis. Cancer Treatment Reviews 39
(2013) 682–690
9. Courneya et al. Effects of exercise dose and type during breast cancer chemotherapy:
multicenter randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2013 Dec 4;105(23):1821-32.
10. Winnigham, M., Strategies Managing Cancer – Related fatigue syndrome. Cancer.
2001 Aug., 92 (4): 988-997.
11. Brown B, Winters-Stone K, Lee A, Schmitz
12. K. Cancer, Physical Activity, and Exercise. 2012 American Physiological Society.
Compr Physiol 2:2775-2809, 2012)
13. Runowicz C et al. American Cancer Society/American Society of Clinical Oncology
Breast Cancer Survivorship Care Guideline .J Clin Oncol 2016.(34)611-635
14. OMS. Recomendaciones mundiales sobre la actividad física para la salud. 2010.
http://www.who.int

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CIRUGÍA DE TÓRAX
Redactor: Catalina Ortega

La mortalidad operatoria asociada a la cirugía torácica, ha decrecido desde cifras del 12% hasta cifras
iguales o menores al 5% en el último tiempo. En la última década, los avances en los cuidados
preoperatorios, anestésicos y postoperatorios, han sido constantes, lo que ha incidido en el descenso de
las cifras de mortalidad. Sin embargo, el número de complicaciones no mortales sigue siendo elevado
(1).

Los pacientes sometidos a cirugía torácica presentan una alta incidencia de complicaciones respiratorias.
El tipo de obstrucción que se produce, las sobreinfecciones, los trastornos de ventilación y las
alteraciones, así como la posible presencia de una hipoxemia severa están directamente relacionados con
las perturbaciones de la función respiratoria que suceden durante y después de la intervención (2).

Por otro lado, la anestesia general, junto con la posición supina, disminuyen la capacidad residual
funcional (CRF), que puede alcanzar reducciones del 30%, lo que sitúa al volumen corriente del paciente
por debajo del volumen del cierre de las vías aéreas, aumentando el riesgo de colapso de las pequeñas
vías aéreas, sobre todo a nivel de las zonas dependientes de la gravedad (2).

Los resultados de la cirugía torácica dependen en gran mediad de la selección correcta de pacientes, una
evaluación y cuidado preoperatorio adecuado y por su puesto cuidados postoperatorios enfocados en la
rehabilitación integral del paciente (1).

A continuación, se describen las complicaciones pulmonares postquirúrgicas más frecuentes y que

inciden de manera directa en la calidad de vida de los pacientes.

Drenaje Pleural

El drenaje pleural es un sistema hermético que mediante un tubo ubicado en la pleura permite la
eliminación de contenido líquido o gaseoso del espacio pleural impidiendo la acumulación de estos. El
drenaje pleural evita la entrada de aire en el espacio pleural, restaura la presión negativa, promueve la re-
expansión del pulmón colapsado favoreciendo la ventilación y perfusión de este mismo para así mejorar
la dinámica ventilatoria (3). Algunas de las patologías por las cuales está indicada la realización de un

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drenaje pleural son: neumotórax, hemotórax, quilotórax, derrame pleural y también en cirugías torácicas.

Existen dos sistemas de drenaje, uno a caída libre sin aspiración y un segundo que cuenta con un sistema
de aspiración. El primero de estos es un sistema cerrado y es el más sencillo. el tubo de drenaje se
conecta a una varilla rígida que penetra en una botella estéril de plástico o cristal, que sirve tanto de
cámara colectora como de sello de agua. Se vierte en la botella cantidad suficiente de suero fisiológico
para que el extremo de la varilla quede sumergido unos 2 cm. (4).

Figura 1: Drenaje a caída libre sin sistema de aspiración (3).

El otro sistema de drenaje que ya fue mencionado anteriormente cuenta con tres cámaras. Consta de una
primera cámara conectada al paciente y que sirve para recoger el líquido drenado, una segunda cámara
conectada a la primera con el sello de agua de 2 cm, y una tercera cámara conectada a la segunda, al
aparato de succión externo y con agua en su interior, y que regula el grado de aspiración en función de la
altura de la columna de agua que generalmente fluctúa entre -10, -20 cm H20 (4).

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Figura 2: Drenaje con sistema de aspiración (3).

Las complicaciones más comunes que pueden ocurrir durante o después de la instalación de un drenaje
pleural son las siguientes: hemorragia, laceración pulmonar, colocación intraabdominal con lesión de
hígado, bazo, etc., colocación subcutánea, obstrucción del tubo, enfisema subcutáneo, lesión del paquete
vasculonervioso e infecciones. (4)

Complicaciones pulmonares

Se entiende por complicación pulmonar cualquier anormalidad pulmonar considerada como un evento
no esperado que ocurra durante el período postoperatorio y que produce una enfermedad o disfunción
identificable y clínicamente significativa, que afecta de manera adversa al curso clínico de la misma,
aumenta la morbimortalidad del paciente y prolonga su estadía hospitalaria. La cirugía de tórax presenta
una incidencia entre 10-40% de complicaciones pulmonares, siendo una de las cirugías que más
morbimortalidad produce a causa de estas últimas (5).

Tabla 1. Criterios complicación pulmonar

1. Cambios en la auscultación (disminución de ruidos respiratorios, crujidos, sibilancias,
respiración bronquial), a mayores de los presentes antes de la cirugía.
2. Temperatura > 38ºC.
3. Placa de tórax con cambios coherente con colapso, consolidación o atelectasias.
4. Incremento en la cantidad y/o cambio de coloración en la producción de esputo,
comparado con la habitual en el enfermo.

Tabla 1: se describen síntomas y signos que indicarían una complicación pulmonar luego de una cirugía torácica. (5)

VIRGILIO I

Entre las complicaciones pulmonares más frecuentes se encuentran las atelectasias, infecciones
respiratorias como bronquitis y neumonía, empiemas, fistulas bronquiales, insuficiencia respiratoria,
ocupación pleural, enfisema subcutáneo, edema pulmonar, quilotórax, entre otras (5,6). Por otro lado, se
han encontrado disfunciones derivadas de la cirugía de pulmón como: disfunción diafragmática, que
aparece cuando se daña el nervio frénico provocando alteración de toda la mecánica ventilatoria y de la
tos, inflamación del tejido pulmonar en cirugías como lobectomías o extirpación de tumores en el
pulmón que produce alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q) e hipoxemia (5).

Existen factores de gran relevancia para el control de las complicaciones postoperatorias y el éxito de las
cirugías. Por un lado, la valoración del riesgo quirúrgico y por otro la intervención precoz de fisioterapia
(5). La edad avanzada ha sido uno de los factores que aumenta significativamente la mortalidad en los
treinta primeros días postoperatorios. La obesidad, malnutrición también se han asociado con mayor
mortalidad postquirúrgica (6). La incidencia de presentar complicaciones pulmonares se ha visto
aumentada por la existencia de enfermedad pulmonar previa, disminución de la reserva respiratoria,
disminución del VEF1 por debajo del 65% del predicho, alteración en los gases sanguíneos como
hipoxemia y/o hipercapnia y alteraciones sanguíneas de la serie roja y/o blanca (6).

Por otra parte, es necesario considerar los factores de riesgo ligados a la intervención que pueden
generar complicaciones pulmonares postoperatorias, es decir, la intervención quirúrgica de un paciente
supone la apertura de la pared torácica, la sección pleural y una posible amputación pulmonar, que a su
vez conllevan anestesia general, intubación endo-traqueal y ventilación mecánica invasiva, una posición
operatoria determinada y una vía de abordaje concreta (2). Sumado a lo anterior la anestesia general
disminuye los volúmenes pulmonares y facilita el desajuste de la ventilación y la perfusión pulmonar.
Muchos fármacos anestésicos reducen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia. La
función pulmonar se encuentra comprometida adicionalmente por el dolor postoperatorio, que puede
limitar la tos y la expansión pulmonar llevando a una alteración en la permeabilidad de la vía aérea y
posibles complicaciones de mayor gravedad (2).

A continuación, se describen algunas de las complicaciones pulmonares post cirugía de tórax

anteriormente mencionadas.

Quilotórax

El quilotórax es causado por la ruptura u obstrucción del conducto torácico o sus afluentes, lo cual da
lugar a la fuga de quilo (líquido linfático de origen intestinal) hacia el espacio pleural (7). El quilo es un
material líquido enriquecido con grasas secretadas por las células intestinales, recolectado y transportado
por el conducto torácico a la circulación sistémica (8) y tiene una apariencia blanquecina, turbia y

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lechosa (7). Una concentración de triglicéridos en el líquido pleural mayor que 110 mg / dl (1,24
mmol/l) apoya fuertemente el diagnóstico de un quilotórax. Los síntomas asociados van desde fatiga,
disnea, dolor pleurítico, fiebre hasta dificultad respiratoria (8). Se clasifica en cuatro categorías
dependiendo de su etiología: 1) neoplásicas; 2) traumáticas (incluyendo las asociadas a procedimientos
quirúrgicos torácicos); 3) misceláneas; y 4) idiopáticas (9). El tratamiento del quilotórax es
esencialmente médico mediante toracocentesis descompresivas que muchas veces requieren de drenajes
pleurales. Además, se deben reemplazar diariamente las pérdidas de albúmina, proteínas totales,
linfocitos y electrolitos para evitar la desnutrición e inmunodeficiencia del paciente. En caso de fracaso
del tratamiento médico o de un derrame masivo, es necesaria la cirugía, la cual implica ligar o clipar el
conducto torácico desde donde el líquido linfático está siendo extravasado a la pleura. (8,10) Este
procedimiento actualmente se realiza vía laparoendoscópica, reduciendo de esta manera la morbilidad, el
tiempo quirúrgico, el dolor postoperatorio, las complicaciones posquirúrgicas y los días de drenaje
torácico. Por otro lado, permite reiniciar tempranamente la ingesta oral y por lo tanto el paciente tiene
una estadía hospitalaria más corta (10).

Empiema pleural

Se define como empiema la presencia en la cavidad pleural de material purulento o el crecimiento

bacteriano en el cultivo de líquido pleural (11). Aproximadamente el 25% se produce tras
procedimientos quirúrgicos y el otro 25% son debido a patologías esofágicas, patologías
subdiafragmáticas, traumatismos, etc. El proceso fisiopatológico que lleva a la formación de un
empiema corresponde a un continuo que comienza con un exudado simple, generalmente un derrame
pleural paraneumónico, que de no mediar tratamiento evoluciona a una etapa fibrinopurulenta con
infección del líquido pleural por bacterias y formación de pus, para finalmente llegar a la organización y
tabicación del derrame lo que permite el aislamiento de la infección y una mayor dificultad para drenar
el líquido existente (12). La literatura muestra que el éxito de cada técnica de drenaje pleural depende
del momento en la evolución del derrame en que se aplique. Así técnicas menos invasivas como la
pleurocentesis aplicadas en derrames en fase exudativa o fibrinopurulenta inicial, pueden tener
resultados satisfactorios. Sin embargo, ante empiemas establecidos y en especial en aquellos en fase
organizada, el rendimiento de tales técnicas se reduce significativamente, aumentando la tasa de
complicaciones y mortalidad, y necesitando someter a estos pacientes a procedimientos progresivamente
más invasivos para lograr resolver el cuadro (12).

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Figura 3: Patogénesis del empiema pleural.

Hemotórax

El hemotórax se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural, en cantidad suficiente como
para elevar el hematocrito del líquido pleural a más de la mitad del hematocrito de sangre periférica
(13). Desde un punto de vista etiológico, los hemotórax se pueden clasificar en: traumáticos que
generalmente son secundarios a accidentes de tráfico, no traumáticos o espontáneos los cuales pueden
producirse por metástasis pleurales o complicaciones del tratamiento anticoagulante y iatrogénicos que
aparecen luego de una cirugía torácica o cardiaca. (11,13) Cuando la sangre se acumula en el espacio
pleural, ésta tiende a coagularse rápidamente, como resultado de los movimientos producidos por el
corazón y los pulmones. Finalmente, el hemotórax termina por locularse y tabicarse con rapidez (11).
Los síntomas y signos varían dependiendo de la causa, el volumen y velocidad de acumulación. En el
hemotórax traumático agudo predomina las manifestaciones hemodinámicas como taquicardia, choque
hipovolémico y la presencia de dolor torácico. Por otro lado, casos de hemotórax no traumáticos
manifiestan con mayor frecuencia disnea (11). El manejo inicial será mediante una pleurostomia, la que
dependiendo de la cuantía del débito indicará la necesidad o no de cirugía (2). El 80-90% de los
hemotórax se solucionan con la colocación de un drenaje pleural (13).

Fistula pleural

La fístula broncopleural es una comunicación anormal permanente que se establece entre el árbol
bronquial y el espacio pleural, que se presenta en la evolución de una enfermedad respiratoria grave

VIRGILIO I 48



como síndrome distrés respiratorio agudo, crisis bronquial obstructiva severa, absceso pulmonar,
pleuroneumonía o como complicación de una intervención quirúrgica del pulmón, colocación de drenaje
pleural o catéteres venosos centrales. Es una complicación pulmonar que genera una elevada tasa de
mortalidad entre los pacientes (14). Cuando son de pequeño calibre, pueden cicatrizar espontáneamente
o con medidas terapéuticas simples. Por otro lado, cuando son fistulas persistentes se asocian a empiema
pleural por lo tanto el tratamiento no obedece a las medidas terapéuticas habituales.

Enfisema subcutáneo

El enfisema subcutáneo se produce por la introducción de aire u otros gases al interior de los tejidos
blandos producto de acciones médicas, traumáticas o de ocurrencia espontánea, gatillado a veces por el
paciente (15). Se origina por la difusión de aire mediante dos mecanismos: por el paso de aire desde el
espacio alveolar debido a un incremento de presión en la vía aérea tras la insuflación o a partir del gas
del tracto gastrointestinal tras la disrupción de la mucosa (16). Clínicamente la disnea es el síntoma
principal (15). Por otro lado, produce una sensación de aire atrapado debajo de la piel que se escucha
como una crepitación al ser evaluado. Los procedimientos de imagen médica se utilizan para
diagnosticar la presencia de enfisema subcutáneo o para confirmar un diagnóstico realizado mediante el
uso de diversos signos clínicos. En algunos casos la condición avanzada de enfisema subcutáneo
masivo, requiere de utilización de un drenaje quirúrgico (16).

Neumonectomia

La Neumonectomia es la extirpación quirúrgica de un pulmón completo. Si bien no es una complicación

pulmonar propiamente tal, elimina la mitad de la capacidad respiratoria de una persona, por lo que es un
procedimiento extremo y con altas tasas de morbilidad y complicaciones postquirúrgicas (15). Las
indicaciones para llevar a cabo la cirugía contemplan a neumopatías necrotizantes, bronquiectasias,
neumopatías supurativas y algunas malformaciones congénitas. La destrucción pulmonar condiciona un
proceso inflamatorio crónico con reagudizaciones y reinfecciones frecuentes que alteran severamente la
calidad de vida del paciente, su estado nutricional y favorecen complicaciones graves como hemoptisis
masiva, infecciones fúngicas, etc. En tales casos la neumonectomía puede resolver esta situación (15).
Las complicaciones incluyen edema pulmonar, neumonía, atelectasias, fistulas broncopleurales y
herniación cardíaca (17).

Manejo kinesiológico preoperatorio

Se ha demostrado que una correcta preparación y anamnesis de los pacientes, previa a la cirugía,
disminuye la incidencia de complicaciones postoperatorias. La fisioterapia en fase preoperatoria debe

VIRGILIO I

comenzar lo antes posible, como la patología lo permita, con objetivos como facilitar el aprendizaje de
los procedimientos de rehabilitación que el paciente tendrá que llevar acabo después de la cirugía,
mejorar la función respiratoria preoperatoria del paciente de manera que luego de la cirugía sea capaz de
obtener volúmenes pulmonares muy parecidos a los basales. Otra ventaja que existe al realizar un
programa de rehabilitación en la fase pre quirúrgica es el aprendizaje que presentará el paciente luego de
la intervención y poder llevar a cabo las transferencias, cambios de posición y ejercicios terapéuticos
antes de que se presente el dolor asociado al procedimiento y prevenir trombo embolismos pulmonares,
rigidez articular y atrofia muscular (5).

Por otro lado, es de vital importancia identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar
complicaciones pulmonares postoperatorias, como lo son aquellos de edad avanzada, que presenten
alteración en alguna de las fases de la tos o incremento de secreciones (18).

Se ha demostrado que los pacientes que llevan a cabo un programa de fisioterapia pre quirúrgica han
disminuido de forma significativa las complicaciones pulmonares postoperatorias (19).

Manejo kinesiológico postoperatorio

Luego de la realización de la cirugía torácica el fisioterapeuta debe plantearse objetivos que estén
acordes al contexto clínico del paciente. Entre estos se encuentran evitar la aparición de atelectasias,
mejorar la distensión del parénquima pulmonar, favorecer los mecanismos de ventilación colateral y
reclutamiento de alveolos, reeducar el patrón ventilatorio, movilizar secreciones y facilitar su
eliminación (2).

Después de la intervención, la fisioterapia respiratoria y motora son imprescindibles. En primer lugar, el

manejo del dolor postoperatorio facilitará la terapia por lo que es necesario evaluar a cada momento y si
es necesario recurrir a la analgesia. Del punto de vista kinesiológico, la reeducación postural es una
alternativa para manejar el dolor, la posición en semisentado ayuda a estos pacientes y evita la posición
antiálgica. Los decúbitos laterales también pueden utilizarse, adoptar esta posición sobre el costado sano
ayuda a mejorar el dolor y, por otro lado, permite una mejora en la relación V/Q del pulmón supralateral.
Otras medidas que se pueden adoptar son la masoterapia y medidas de contención de la incisión
quirúrgica (5).

El primer día de tratamiento fisioterápico, la educación al paciente tiene un papel primordial para que
entienda los beneficios de los ejercicios y lograr su colaboración. Hay que tener en cuenta, la situación
en la que se encuentra el paciente: incisión de la toracotomía, drenaje torácico, sonda vesical,
administración de medicamentos mediante vías venosas periféricas, bomba de PCA, etc. (2).

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Los ejercicios respiratorios deben comenzar el mismo día de la cirugía; y en caso de haberse realizado
precozmente, ha de reiniciarse el programa de tratamiento prequirúrgico (5). En un momento inicial
estos ejercicios van encaminados a la prevención y control de atelectasias, por lo tanto, los esfuerzos del
fisioterapeuta en esta fase van dirigidos a mejorar el patrón ventilatorio y mejorar la capacidad residual
de los pacientes a través de ejercicios de respiración profunda para expandir alveolos colapsados (5).
Ejercicios de localización diafragmática o instrumentos como el incentivador respiratorio son
comúnmente utilizados durante esta fase de rehabilitación. Otro procedimiento terapéutico de interés en
estos pacientes es el uso de diferentes dispositivos para producir una presión espiratoria positiva (PEP).
Estos dispositivos producen una resistencia o freno a la salida favoreciendo la dilatación bronquial y la
disminución de las resistencias. Esta disminución también afecta a la circulación colateral, lo que
favorece el llenado de unidades alveolares no ventiladas y la eliminación de secreciones (2).

La aplicación correcta del incentivador respiratorio es muy importante durante la terapia de

rehabilitación, es por esto que el fisioterapeuta debe enseñar la forma correcta de utilizar el aparato
pudiendo evaluar la capacidad de trabajo del paciente, así como su progresión en función de los
objetivos a conseguir. Este instrumento sirve como elemento de feedback al paciente, al permitir la
visualización del volumen de aire que debe inspirar y del tipo de flujo generado (2).

Tabla 2: efectos inmediatos y tardíos de los ejercicios diafragmáticos (5).

Otro objetivo a lograr con estos pacientes postquirúrgicos es la eliminación de secreciones en caso de
que existan. Para ello se utilizan técnicas de aceleración de flujo espiratorio como la tos o drenajes
bronquiales, vibraciones o presiones que mejoran las propiedades reológicas de las secreciones y
mejoran su movilización y expectoración. La contención manual de la incisión ha de realizarse en todas
aquellas maniobras que determinen un incremento de la presión intratorácica e intraabdominal, como es
el caso de la tos, principalmente, o de las variaciones de flujo aéreo (5).

La movilización temprana debe fomentarse también desde el primer día, aproximadamente 12-24 horas
postoperatorio (18). Por movilización se entiende la realización de ejercicios de baja intensidad con el
objetivo de obtener respuestas cardiopulmonares que permitan mejorar el transporte de oxígeno y
contribuyan a la disminución de complicaciones pulmonares postoperatorias (5). La movilización

VIRGILIO I

producirá redistribución del flujo sanguíneo por efecto de la gravedad, por un lado, y reapertura de
alvéolos cerrados por otro, al poderse expandir los alvéolos que cambian a posiciones más superiores o
anteriores, mejorando las áreas atelectásicas al producirse su re-expansión, de manera que se modifican
las áreas con mala relación V/Q, mejorando la hipoxemia y facilitando la movilización y expulsión de
secreciones (18).

El paciente debe levantarse lo antes posible, ya que la sola posición erguida, per se, aumenta la
capacidad residual funcional en un 10-20 %, la marcha precoz mejora la capacidad residual funcional y
la ventilación minuto mejorando la ventilación en aquellas zonas que tengan mayor riesgo de generar
disminución de volúmenes o colapsos (5). El plan de movilización temprana debe ser instaurado y
monitorizado por el fisioterapeuta, quién ha de coordinar estas acciones con el personal de enfermería de
cara a obtener una mayor eficacia en la aplicación de los diferentes procedimientos terapéuticos. De esta
manera, es posible aprovechar actividades que el paciente tiene que hacer durante el día, como puede ser
el caminar al baño, el cambiar la posición del paciente de la cama a la silla para la hora de la comida,
para realizar ciertos ejercicios de fisioterapia (5).

Por otro lado, la movilización temprana ayuda a disminuir el desacondicionamiento muscular de

miembros inferiores, previene contracturas musculares y mejora la tolerancia ortostática. El
entrenamiento global, incluidos los ejercicios de resistencia de las extremidades superiores e inferiores y
de estiramientos, es un componente esencial en un programa global de rehabilitación pulmonar siempre
y cuando la situación clínica del paciente lo permita (5).

En todo momento, se ha de buscar el hacer al paciente un partícipe activo de su proceso de recuperación,

facilitando su reincorporación al entorno social y familiar en el menor tiempo posible para mejorar su
calidad de vida, disminuyendo de esta manera la estadía y los costes hospitalarios (18).

Tabla 3. Objetivos de la fisioterapia respiratoria

Fase prequirúrgico Fase postquirúrgica
Corto plazo Largo
plazo
Aprendizaje de los procedimientos Alivio del dolor
terapéuticos.

Mejora de la función respiratoria: Mantenimiento de una adecuada mecánica

Reentrenamiento del
mantenimiento de la permeabilidad ventilatoria que favorezca la reexpansión
esfuerzo.
de la vía aérea. pulmonar y supla las demandas de O2
necesarias del metabolismo.

VIRGILIO I 52



Conocer la postura preoperatoria. Asegurar una buena permeabilidad de la vía

aérea. Efectuar controlo postural y prevenir
La aparición de contracciones musculares.

Tabla 3: objetivos de la fisioterapia respiratoria (5).

Referencias:

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14. Ginsberg RJ, Pearson FG, Cooper JD et al. Closure of chronic postneumonectomy
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17. Peschiera C, Bazán J. Las resecciones pulmonares en el tratamiento de los quistes hidáticos del
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pacientes con cáncer de pulmón. Rehabilitación. 2013 oct;47(4):229–37.

VIRGILIO I 54



Patología Neurológica en UPC

Redactor: Javiera Tapia

Introducción

Lesiones traumáticas como el traumatismo encefalocraneano (TEC), tumores cerebrales,

hemorragias cerebrales pueden producir en el paciente zonas de isquemia, asociadas a un aumento de
presión producto de un aumento de volumen, lo cual puede producir en casos más graves a una
producción de efecto masa asociado a un desplazamiento de las estructuras a nivel del tejido
encefálico. Esto va a determinar que los pacientes se encuentren en una condición crítica, requiriendo
un manejo por parte de la Unidad de cuidados intensivos (UCI). (1)
Consideraciones en el manejo de pacientes neurocríticos
Existen consideraciones especiales que hay que tener en cuenta durante el manejo en este tipo
de pacientes como lo son el riesgo de resangrado y vasoespasmo.

Resangrado
Es una de las complicaciones que más preocupa en el tratamiento de los pacientes que han
sufrido una hemorragia cerebral, en especial, durante los primeros días posterior al evento. (2) Esto
se obtiene mediante la técnica de embolización o clipaje. Va a depender de la localización del
aneurisma la herramienta terapéutica elegida, aquellos localizados en circulación posterior poseen
mejores resultados frente a la embolización en comparación al clipaje y está asociado a una mejor
recuperación. El tratamiento debe iniciarse antes de haber finalizado los 3 días posteriores al evento.
(3)

Vasoespasmo
Este tipo de complicación estás asociado directamente al aumento del contenido sanguíneo en
el espacio cerebral. Esto se debe a que la oxihemoglobina contenida en la sangre, posee propiedades
que favorecen el espasmo, asociado a la liberación de endotelina que va a producir contracción del
músculo liso debido a la liberación de radicales libres de oxígeno. Se van a producir cambios en la
pared vascular generando una disminución del diámetro que en casos graves puede llevar a que se
produzca hipoperfusión cerebral. (2)
Para tratar el déficit isquémico en estos pacientes se utiliza la terapia triple H: hemodilución,
hipervolémica, hipertensiva. Con esta terapia es posible modificar la viscosidad y gradiente de
presión de la sangre y así mejorar el flujo sanguíneo cerebral. (3) Mediante un amplio plan de
hidratación se pretende aumentar el hematocrito a un 30-38% con la administración cristaloides y
coloides. (2)

VIRGILIO I

Cuando los pacientes se encuentran en un estado grave y la presión intracraneana (PIC) se
encuentra por sobre 25 mmhg y frente al tratamiento farmacológico no ha existido un cambio
significativo, se utiliza la cirugía descompresiva. Esta técnica consiste en realizar una resección de la
calota y apertura de la duramadre para liberar presión. (4)

Medidas De Neuroprotección

En el año 2005 Jean Luis Vincent establece una nemotecnia para el manejo de pacientes neuro
críticos (PNC), FASTHUG. En ella se establecen medidas para alimentación (feeding), analgesia,
sedación, prevención de tromboembolismos (thromboembolicprevention), posición de la cabeza
(head position), prevención de úlceras por presión (UPP) (ulcerprophilaxis), y control de glicemia
(glucose control). (5)
Este tipo de medidas van a estar relacionadas con la prevención de que exista injuria cerebral
secundaria, evitar aumentar el consumo excesivo de oxigeno cerebral y aumentar la presión
intracraneana (PIC). Esta última, de la cual se hablará más adelante, se ha vuelto trascendental en el
manejo de PNM.
El manejo alimenticio se restringe de forma aguda, con el propósito de restringir el
metabolismo. El manejo analgésico tiene gran relevancia en los pacientes críticos ya que se ha
observado que tiene directa relación con la alteración en la presión arterial y frecuencia cardiaca,
entre otros. Esto posee gran relevancia ya que los PNC van a estar sujetos durante tratamiento a
metas de presión; PIC y presión de perfusión cerebral (PPC). Esta última se obtiene mediante el
cálculo de Presión arterial media (PAM) – PIC), esto se profundizara más adelante. Controlar los
niveles de sedación es fundamental para que el paciente se encuentre bien acoplado al ventilador. La
posición del paciente posee gran relevancia, ya que además de la indicación de reposo absoluto,
deben tener la cabeza en línea media y con una inclinación de 30°. Todas estas medidas con el
propósito de mantener la PIC dentro de las metas y evitar cualquier evento que pueda provocar un
aumento de presión, lo cual actuaría en desmedro de la condición cerebral crítica del paciente. (6)
Existen diversos autores que refieren que no basta solo con controlar los parámetros clínicos
del paciente y mantener al paciente en una posición determinada, sino que también, el ambiente
puede tener un efecto deletéreo en la condición del paciente. Controlar el nivel de ruido ambiental,
iluminación, temperatura del ambiente tiene un efecto beneficioso al disminuir el nivel de estímulo
que está recibiendo el paciente, ayudando a mantener sus parámetros clínicos dentro del rango
adecuado. (5)

Monitorización Multimodal

Adicionalmente a la monitorización que van a tener los pacientes por encontrarse en UCI, los
PNC van a presentar monitorización multimodal (MM). El objetivo de la MM es controlar que el

VIRGILIO I 56



ambiente celular encefálico sea óptimo para que sea posible ir recuperando la función dañada y evitar
que se sigan produciendo mayores afectaciones.
Al tener una monitorización continua permite detectar a tiempo alteraciones a nivel
neurológico antes de que se produzca un daño irreversible. Esto se debe a que cuando se observen las
alteraciones en los parámetros clínicos como signos vitales, gasometría en sangre arterial (GSA),
entre otros, los daños a nivel cerebral serán mucho mayores en comparación a si fuesen detectados
mediante MM. Se pueden establecer parámetros objetivos para guiar la terapia de este tipo de
pacientes como metas de PIC y PP, así como también, evaluar su efectividad. (7)

Presión Intracraneana

La PIC se ha convertido en la piedra angular en el manejo de PNC. Para realizar su medición

se utiliza un catéter localizado en uno de los dos ventrículos cerebrales, que se encuentra conectado a
un transductor de presión, posee un 10% de riesgo de infección. (8) Esto se ha constituido en el gold
standard para la monitorización de la PIC. Al analizar la PIC se puede obtener las oscilaciones de
registro y el valor cuantitativo de esta medición. El valor normal en adultos es de 7 – 15 mmhg. Un
registro normal de PIC presenta una morfología plana, pero si nos enfrentamos a una situación
patológica podemos identificar alguna de las tres ondas descubiertas por Lundberg (Figura 1), Ondas
A: caracterizadas por elevaciones abruptas de la PIC; Ondas B: presentan una morfología rítmica, se
asemeja a lo observado en el dopler transcraneal al analizar los cambios que ocurren en el tono
vascular; Ondas C: No poseen mayor trascendencia clínica, pero se caracterizan por ser rítmicas y
rápidas. (7)

Figura 1. Ondas de Lundberg. (8).

Presión De Perfusión CerebraL

VIRGILIO I

La PPC se define como la presión arterial media (PAM) – PIC. Esta variable va a determinar
la relación existente entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la extracción cerebral de O2. Un valor
mínimo adecuado es 60-70 mmhg. Si el paciente presenta valores bajos de PPC puede comprometer
zonas cerebrales que se encontraban en isquemia. (8)
Valores normales de PPC y PIC van a determinar que exista un adecuado FSC y constituyen
uno de los factores principales en la respuesta vascular autoregulatoria cerebral. Cuando existe una
falla en este mecanismo auto regulatorio, la existencia de una adecuada perfusión cerebral va a
depender de los valores que se obtengan en la PPC (ver figura 2). Al observar la zona de la cascada
vasodilatadora, valores bajos de PPC van a llevar a que de forma refleja ocurra una respuesta
vasodilatadora a nivel cerebral y exista un aumento de la PIC para incrementar la PPC. En la zona de
autoregulación este aumento de carga y volumen va a exceder la capacidad de autoregulación, lo cual
trae consigo, un aumento del FSC asociado a un aumento de la PIC. (9)

Fig. 2. Relación entre los extremos de PPC y PIC en estados de compliance intracraneana normal
(línea negra) y reducida (línea gris). (9)

Monitorización Invasiva Oxigenación Cerebral

Mediante la medición de la presión tisular de oxígeno (PtiO2) es posible analizar cómo se

encuentra la oxigenación a nivel cerebral. La PtiO2 permite detectar de forma precoz si el paciente se
encuentra en una situación de isquemia o hipoxia tisular y así poder realizar una corrección oportuna
de la situación. Valores de la PtiO2 entre 15 y 30 mmhg se consideran normales por parte de algunos

VIRGILIO I 58



autores. Se introduce un catéter dentro del parénquima para realizar la medición. (10)

Natremia
Es importante en este tipo de pacientes tener un adecuado control de la natremia, ya que
valores bajos de sodio pueden repercutir negativamente en el pronóstico y/o posible desenlace de los
PNC. La hiponatremia (valores de Na <135 mmol/L) está relacionada con la producción de edema
cerebral y puede constituir una causa de hipertensión intracraneana refractaria en pacientes con TEC,
también se ha observado que aumenta la frecuencia de infartos cerebrales.
El edema cerebral se puede producir rápidamente al estar en presencia de hiponatremia. Esto se
debe a que cuando se detecta esta alteración en la concentración plasmática de sodio, producto del
gradiente de concentración, se va a producir entrada de líquido para intentar igualar las
concentraciones, lo que a nivel cerebral va a determinar la existencia de edema cerebral, como es
posible ver en la figura 3. En esta figura se observa el caso de un paciente que sufrió un TEC e
inicialmente en la tomografía axial computarizada (TAC) se observaron contusiones temporales y
frontales, fue traslado a pieza y dos días posterior al ingreso se detectó hiponatremia y en el segundo y
tercer TAC se observa edema cerebral al existir ausencia de surcos y cisternas perimesencefálicas.
(11)

Figura 3. Análisis de TAC en paciente al ingreso en UCI por TEC y posterior a ser detectado
hiponatremia al ser traslado a pieza. (11)

VIRGILIO I


Terapia Kinésica Y Movilización Precoz

La terapia kinésica en estos pacientes se enfoca principalmente en la kinesiterapia respiratoria

y motora. Es fundamental mantener una vía aérea permeable, frente a lo cual las técnicas de drenaje
y succión endotraqueal se utilizan con este propósito. En el aspecto motor la movilización precoz en
los pacientes en UCI posee gran relevancia. (12)
Asociado a la estadía en UCI existen factores como altos niveles de sedación y uso de
analgésicos para facilitar el acople al ventilador mecánico, disminuir niveles de ansiedad, agitación
que facilitan que existen periodos de inmovilización del paciente. (13)
Esta situación se hace más patente en los PNC, esto se debe a que se deben respetar las
medidas de neuroprotección. Pero a pesar de que los pacientes posean indicación de reposo absoluto
y mantener su cabeza en posición de línea media con 30° de inclinación, es posible realizar
movilización precoz en cama, siempre que se respeten las medidas de neuroprotección y con los
ejercicios no se induzca a que exista un incremento de la PIC. (14)
Es importante tener esto en cuenta al momento de realizar la terapia kinésica en los pacientes
y si se realiza movilización precoz, una vez que esté hemodinámicamente estable y respetando las
restricciones de reposo absoluto.
Existe basta evidencia sobre los beneficios que trae consigo la movilización precoz en los
pacientes en UCI, disminuyendo los días de estadía en UCI, mejorando pronóstico y permitiendo un
incremento en su funcionalidad post alta. Esto se acrecenta aún más en los PNC ya que muchos de
ellos van a estar hartos días con altos niveles de sedación, con la indicación de reposo absoluto y se
hace indispensable el actuar del kinesiólogo en la rehabilitación para evitar que el paciente comience
con acortamientos, restricción de rango de movimiento, atrofia, úlcera por presión, entre otros. (13)

Conclusión

El PNC requiere de una monitorización constante, la cual no sólo abarca los signos vitales. Se
debe tener en cuenta los valores obtenidos mediante la monitorización multimodal, valores meta de
PIC, PPC, sodio dentro del rango normal, con el propósito de detectar a tiempo si existe una
alteración y que esta pueda ser resuelta antes de traer graves consecuencias para el paciente. Así
como también, respetar las medidas de neuroprotección.
A pesar del carácter complejo que posee este tipo de pacientes no se debe suspender ni
posponer la terapia kinésica. Esto se debe a que existe evidencia de que sólo por el carácter de estar
hospitalizado y todo lo que esto conlleva, las complicaciones del reposo prolongado, debilidad
adquirida en UCI, etc. Los PNC lo más probable que por su estado requieran una indicación
prolongada de reposo prolongado, estén un mayor número de días con altos niveles de sedación,

VIRGILIO I 60



frente a lo cual el actuar del kinesiólogo es clave para disminuir las complicaciones una vez que se
encuentre estable.
Es importante el trabajo en equipo frente al tratamiento de los pacientes en UCI, en especial
este tipo de pacientes. Esto se debe a que es importante tener una adecuada comunicación entre los
integrantes que componen el equipo de trabajo, para tener en conocimiento el estado del paciente, las
metas de PIC y PPC, las indicaciones que presenta y cuáles son los planes a seguir. Esto con el
propósito de realizar un abordaje completo del paciente para obtener un tratamiento óptimo y
mejorar la condición clínica de este.

Referencias

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Segunda parte: Hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma.
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Teoría A La Práctica, 1st ed. Distribuna.
(8). SIMARRO J., LÓPEZ J., CARABAL P. (2005). El paciente neurocrítico: actuación integral
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Australia. Cardiopulmonary Physical Therapy Journal, 23(1), 19–25.
(13). SIMARRO J., LÓPEZ J., CORDELLAT M., ALAMÁN G., VILLAR V. (2008).
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registro de enfermería. Enfermería global: Revista electrónica semestral de enfermería, (12), 10-10.
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(2015). Early mobilization in the critical care unit: A review of adult and pediatric literature. Journal
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VIRGILIO I 62



Hemorragia Subaracnoidea
Redactor: Nicole Moraga

Resumen

Introducción. La Hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el drenaje de sangre hacía el

espacio subaracnoideo encefálico, directa o indirectamente desde otro lugar. En chile la tasa de
mortalidad por HSA es de 2,8 por 100.000 habitantes, donde personas mayores a 55 años son las que
presentan más defunciones. Desarrollo. En esta revisión mostraremos métodos de clasificación, factores
de riesgo modificables y no modificables, complicaciones y la importancia de la kinesioterapia no tan
solo respiratoria, sino también motora y funcional. Conclusión. Se concluye que el conocimiento de la
patología, exámenes diagnósticos y acciones a realizar es de suma relevancia para el tratamiento y
evaluar la progresión favorable o desfavorable de la salud del paciente neuro-crítico.

Introducción

Los accidentes vasculares encefálicos son una patología que a nivel mundial tienen una alta
prevalencia, se pueden diferenciar entre isquémicos y hemorrágicos según su mecanismo de acción. De
todos éstos, el 10% corresponde a hemorragias subaracnoideas (HSA) (1).
La HSA corresponde al filtrado de sangre al espacio subaracnoideo encefálico, donde se encuentra
primeria y secundaria. Se llamará primaria aquella donde el sangrado se encuentra directamente en el
espacio subaracnoideo y será secundario cuando el sangrado se inició en otro lugar. El HSA es causado
frecuentemente por traumatismo y de forma espontáneas, este último es debido a roturas de aneurismas
arteriales (dilataciones anormales de las paredes arteriales, congénitos o secundarios a arteriosclerosis),
y un 10 a 15 % son idiopáticas (2).

La hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma (HSAA) se define según Minsal 2007
como un sangrado intracraneano localizado a nivel del espacio subaracnoideo secundario a la rotura de
un aneurisma. La causa más frecuente es el traumatismo encéfalo craneano (TEC), sin embargo, existen
causas espontáneas que se deben a la rotura de un aneurisma congénito (89-90%) (3).

Un estudio realizado en la cuidad de Iquique, Chile estudió la incidencia de nuevos casos de las
enfermedades cerebrovasculares (ECV), entre los años 2000 y 2002, en donde se demostró que la HSA
representa la cuarta causa de ECV en Chile con el 5% de casos nuevos y la mortalidad por HSA al mes
fue de 40% y a los seis meses 46% (4,5).

Según la guía del Minsal en el año 2004, la mortalidad por HSA secundaria a rotura de aneurisma
cerebral fue de 2,8 por 100.000 habitantes, con 451 defunciones en ambos sexos. Estas cifras varían
según edad, puesto que a partir de los 35 años aumenta el riesgo, principalmente entre los 55-74 años,
alrededor de 8,6 por 100.000 habitantes y 16,4 por 100.000 habitantes, respectivamente (3).

VIRGILIO I


Factores de riesgo

Existen factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de padecer una HSA, dentro de
estos tenemos los modificables y no modificables (6,7,8).

Modificables:
- Tabaco
- Hipertensión arterial
- Alcohol > 150 gr/semana
- Drogas simpaticomiméticas

No modificables:
- Sexo femenino
- Raza afroamericana
- Factores genéticos
- Antecedentes familiares en dos familiares consanguíneos de primer grado
- Antecedentes de HSA aneurismática previa
- Enfermedad poliquística renal
- Displasia fibromuscular
- Algunas enfermedades de tejido conectivo

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Durante la anamnesis es importante evaluar la cefalea, puesto que una HSA se manifiesta como
cefalea intensa y brusca en el 97% de los casos, siendo descrita como “el peor dolor de cabeza de mi
vida”. El dolor de inicio abrupto que alcanza la mayor intensidad posible corresponde solo al 12% de los
casos, suele estar lateralizado con predominancia hacia el lado del aneurisma, junto a esto se puede
encontrar analgesia, y ambos juntos se consideran un mal predictor clínico. Puede o no estar asociado a
una breve pérdida de conciencia, nauseas o vómitos, meningismo y meningitis aséptica (se relaciona con
la expansión de la sangre y la alteración del flujo de LCR) (9,10).

En el examen físico se evalúa específicamente los siguientes signos (11,12):

- Estado general
- Estado de consciencia, escala de Glasgow
- Fiebre: Puede aparecer por el estado inflamatorio sistémico
- Manchas en la piel por sospecha de meningococcemia
- Signos meníngeos: Su ausencia no descarta el diagnóstico
- Fondo de ojo: Hemorragias subhialoideas (por falla del retorno venoso), prerretinales, vítreas o
conjuntivales. Más en fase tardía puede aparecer edema de papila por aumento de la PIC.

VIRGILIO I 64



Pruebas diagnósticas

Para diagnosticar HSA es común iniciar con TAC de cerebro sin contraste, ya que la sensibilidad
es de un 100% durante las primeras 12 horas de iniciado el cuadro clínico, posterior a las 12 hora la
sensibilidad comienza a disminuir (92% durante primeras 24 hrs. 86 %, durante el segundo día,70% al
transcurrido los dos días y 5 días después sólo un 58% (9). El score de Fisher presentado en la Tabla
N°1 categoriza el riesgo de vasoespasmo según el patrón de hemorragia visualizado en el TAC (13). La
escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrón de sangre visualizado en la TAC inicial.

Tabla 1. Escala de Fisher modificada para HSA

Si el resultado del TAC da negativo sea por interpretación de datos (16% de falla por personal que
interpreta), o es imposible contar con dicho examen, se indica la realización de una punción lumbar (PL)
ante alta sospecha para HSA. Si junto con el TAC, sale negativa y con salida de LCR a presión normal,
se puede descartar con una sensibilidad del 100% y el paciente puede ser dado de alta con seguimiento
(14). Sin embargo, si la sospecha sigue siendo alta, el Gold standard diagnóstico es la angiografía
cerebral. Además, la PL tiene indicación en el seguimiento de un TAC negativo, a menos que éste haya
sido realizado en las primeras 6 horas del cuadro.
Los Estudio angiográfico son exámenes capaces de visualizar el aneurisma roto desde los 3 a 5
mm, información relevante para la planificación quirúrgica. La sensibilidad estimada, considerando
como Gold standard a la angiografía convencional se estima entre 89 – 98% sin variar durante el
transcurso del tiempo iniciado el cuadro clínico.

Complicaciones en HSA

Dependiendo del tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico es la cantidad de complicaciones

que se pueden padecer, sin embargo, el reposo prolongado que deben tener estos pacientes aumenta la
aparición de complicaciones, las cuales son organizadas según el tiempo de aparición del incidente, éstas
se muestran en la Tabla 2 (15).

VIRGILIO I


Tabla 2. Complicaciones de la HSA según tiempo de aparición

Dentro de las complicaciones, se encuentran las respiratorias que conforman dentro del 20-30% en
pacientes con HSA, y se asocian a mayor riesgo de isquemia cerebral tardía y muerte. Las más
frecuentes son síndrome de dificultad respiratoria aguda leve (27%), la neumonía intrahospitalaria (9%),
el edema pulmonar cardiogénico (8%), la neumonía por aspiración (6%), el edema pulmonar
neurogénico (2%) y la embolia pulmonar (1%) (16).

Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama, hoy en día, se contempla en todos
los protocolos de HSA, pero debe ser combinado con otras medidas terapéuticas más eficaces en la
prevención del resangrado. El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas, y con la
cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso. Es importante evitar los esfuerzos que producen un
aumento de la presión intracraneal (tratamiento sintomático de la tos, náuseas y vómitos, y del
estreñimiento) (17).

Manejo y consideraciones en tratamiento kinésico

La conexión a ventilación mecánica en pacientes neuro-críticos esta descrita bajo ciertos criterios que se
deben presentar para proceder a la intubación, las que se muestran en la Tabla 3 (15):

VIRGILIO I 66



Tabla 3. Criterios de intubación en pacientes con HSA

En los pacientes que debido al deterioro neurológico requieran de aporte ventilatorio, deben
acoplarse a ventiladores volumétricos, con una frecuencia respiratoria de 10-13 repeticiones por minuto,
con volumen tidal 12-15 mL/ kg, flujo de 40-60 L/min, y con una fiO2 de 0,6. Junto a lo anterior
mencionado, es de suma importancia revisar los gases sanguíneos, para alcanzar valore en la PaO2 no
menores de 80 mmHg y una PaCO2 entre 30-35 mmHg (15).

Es de suma relevancia tener en consideración que los pacientes con HSA intubados, tienen fases
de la permeabilización de la vía aérea alteradas, algunos por sedación, y otros por el tubo, puesto que
impide la fase compresiva de la tos, no obstante, se puede realizar la técnica de succión endotraqueal
(SET), para este procedimiento hay que tener en cuenta ciertas precauciones, tales como que la SET
produce aumento de la presión intracraneana (PIC), lo que puede disminuir la perfusión cerebral (18).

En un estudio de Arellano y cols. realizado el año 2007, se evaluó las variaciones de la PIC en
pacientes neuro-críticos al usar lidocaína intravenosa (sedante local) previo a SET y kinesioterapia
respiratoria (KTR), el resultado obtenido fue que la utilización de este sedante antes de SET no genera
un aumento o disminución de la PIC, sin embargo el uso de lidocaína previo a KTR disminuye el
aumento de la PIC, lo que nos dice que las técnicas kinésicas son de gran utilidad en los pacientes con
HSA para no disminuir el flujo sanguíneo cerebral (19).

VIRGILIO I


No solo es importante la KTR, sino también la motora y funcional, puesto que se ha demostrado
que la movilización precoz es segura, mientras no se realice la maniobra Valsalva, por otro lado, la
movilización pasiva articular no produce variación de la PIC (21,22,23). La activación funcional precoz
es de suma importancia, y puede ser evaluada a través de la prueba de tolerancia ortostática (PTO), sin
embargo, para realizarla deben existir ciertos puntos resueltos, tales como HSA resuelta, vasoespasmo
asintomático o sin vasoespasmo, drogas vasoactivas (DVA) que permitan PAS > 120 mmHg o presión
de perfusión cerebral (PPC) > 60 mmHg (24).

Conclusiones

Se puede concluir que saber la sintomatología o exámenes de diagnóstico para HSA es de suma
importancia, puesto que, se puede evaluar la normalidad o progresión de los pacientes neuro-críticos, por
otro lado, el conocer las complicaciones y manejo kinésico es de gran relevancia, para no elevar la PIC o
realizar acciones contra prudentes que pongan en riesgo la salud del paciente.

Referencias

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VIRGILIO I


Síndrome Guillain Barré v/s Miastenia Gravis.

Redactor: María Teresa Vial

Resumen.
Las enfermedades neuromusculares más frecuentes en la Unidad de Pacientes Críticos son el
Síndrome Guillain Barré y la Miastenia Gravis, ambas debido a su posible compromiso en el sistema
respiratorio y necesidad de ventilación mecánica. El Síndrome Guillain Barré es una enfermedad que
afecta al nervio periférico generando afecciones sensitivas y debilidad muscular, mientras que la
Miastenia Gravis afecta la unión neuromuscular generando debilidad y fatigabilidad muscular. Su
tratamiento kinesiológico es enfocado principalmente en el aumento de fuerza y resistencia de su
musculatura esquelética y respiratoria.

Introducción.
Las enfermedades Neuromusculares (NM) corresponden a la afección de la segunda
motoneurona (Sistema Nervioso Periférico). Se pueden ver comprometidos; la moto neurona (asta
anterior de la médula), los nervios periféricos, la unión neuromuscular o el músculo, lo que conduce a
una progresiva pérdida de la funcionalidad de la fibra muscular, generando debilidad y fatiga muscular.
Estas pueden ser hereditarias o adquiridas y dentro de estas últimas pueden ser por múltiples causas,
destacando las de origen infeccioso e inmunológico (1).
Dentro de las patologías NM en la Unidad de Pacientes Críticos (UPC) llegan pacientes
principalmente con Síndrome de Guillain Barré (SGB) y Miastenia Gravis (MG), debido principalmente
a debilidad de la musculatura respiratoria que conlleva a falla respiratoria y necesidad de ventilación
mecánica y es gracias a este tratamiento que se ha mejorado el pronóstico de estos pacientes (1,2).

1. Síndrome guillain barré.

El Síndrome Guillain Barré es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda adquirida, en
donde el sistema inmune del paciente ataca al nervio periférico (2). Dos tercios de los casos con SGB
están precedidos por síntomas de infección del tracto respiratorio o gastrointestinal, siendo el agente
infeccioso identificado con mayor frecuencia el Campylobacter jejuni y el Citomegalovirus (3,4). Las
características histológicas del SGB respaldan una clasificación que incluye subtipos desmielinizantes y
axónicos; polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y neuropatía axonal motora aguda (3).
La polineuropatía desmielinizante, es la forma más común, y su anticuerpo es aún desconocido.
Vamos a encontrar infiltrado inflamatorio (principalmente células T y macrófagos) y áreas de
desmielinización segmentaria, a menudo asociada con signos de degeneración axonal. Ocurre una
activación temprana del complemento, esto seguido por la unión de un anticuerpo a los antígenos de la
mielina, luego se forman complejos de ataque de membrana (MAC) en la superficie externa de las
células de Schwann y se inicia la degradación de la mielina. La invasión de los macrófagos se observa
dentro de 1 semana después de que ocurrió el daño en la mielina (Figura 1-A). La mielina es una capa
aislante que recubre los nervios cuya función es permitir que el impulso eléctrico se transmita de manera
rápida y eficiente a lo largo de las neuronas (3).
VIRGILIO I 70



En la neuropatía axonal motora la IgG y el complemento ya activado se unen al axolema de las

fibras motoras en los ganglios de Ranvier lo que lleva a la formación de MAC. Esto da como resultado
la desaparición de los canales de sodio dependientes de voltaje (Nav) y la separación de la mielina,
llevando a la falla de la conducción nerviosa y a la debilidad muscular (Figura 1-B) (3).
Esta enfermedad tiene una incidencia de 1- 4 casos por 100.000 personas/año y es más frecuente
en varones con una relación 2:1 (2).

Figura 1. Patogenia polineuropatía desmielinizante. B- Patogenia neuropatía axonal motora (3).

1.1 Clínica:
Antes de los síntomas neurológicos, los pacientes suelen describir un cuadro respiratorio o de
diarrea. Luego comienzan los primeros síntomas neurológicos; entumecimiento, parestesia, debilidad y
dolor en las extremidades inferiores. Esta debilidad es progresiva bilateral y relativamente simétrica de
las extremidades y progresa por un período de 12 horas a 28 días hasta que alcanza una meseta.
Generalmente va a ir acompañado por hiporreflexia generalizada o arreflexia (2,3,5,6).
La debilidad va ascendiendo llegando a afectar las extremidades superiores, músculos faciales y
de orofaringe, pudiendo haber afección de los pares craneales, siendo el nervio facial el principal

VIRGILIO I

afectado. En un 25% de los casos se afectan los músculos respiratorios, lo que hace necesaria la
ventilación mecánica (2–4).
Highes, realizó una clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad, la cual se muestra en
la Tabla 1 (6).

Tabla 1. Clasificación SGB (6).

1.2 Diagnóstico:
Sumado al cuadro clínico, se pueden realizar algunas pruebas que nos ayudan a confirmar el
diagnóstico:
- Punción lumbar: Estudio del líquido cefalorraquídeo, en el cual se aprecia una elevación de las
proteínas totales sin incremento de las células, lo que se conoce como disociación
albuminocitológica (2,3,6).
- Estudio electrofisiológico: Estudia la conducción nerviosa, se encontrará una reducción de la
velocidad de conducción nerviosa, latencias distales aumentadas, dispersión temporal anormal y
bloqueo parcial de la conducción motriz (2,3,6).

1.3 Tratamiento farmacológico:

El tratamiento más utilizado es la plasmaféresis con el objetivo de eliminar anticuerpos
específicos contra la mielina. También se utiliza la inmunoglobulina el cual tiene un mecanismo de
acción multifactorial, con bloqueo de los receptores e interferencias en la actividad del complemento y
la regulación de las células T (2,6).

2. Miastenia Gravis:
La miastenia gravis es un enfermedad neuromuscular adquirida autoinmune que afecta a la unión
NM (postsináptica) (7,8). La unión NM, quiere decir la conexión entre 2 neuronas, la neurona
presináptica contiene vesículas con Acetilcolina (Ach), que con la llegada de un potencial de acción
provoca que entre calcio y por consiguiente se libere la Ach al espacio sináptico, este neurotransmisor va
a los receptores de la membrana postsináptica permitiendo que entre sodio al interior de la célula y se
produzca la despolarización y generación de un potencial de acción muscular (9).

VIRGILIO I 72



Cuando estamos frente a un paciente con MG, va a tener un anticuerpos contra los receptores
nicotínicos de la Ach de la membrana postsináptica en la unión NM, esto trae consigo una reducción del
número de receptores, impidiendo que se mantenga la contracción muscular (bloquean la transmisión
NM). Hay tres mecanismos por los que el anticuerpo reduce el número de receptores; bloqueo del
receptor, destrucción del receptor vía activación del complemento y aceleración de la endocitosis del
receptor (2,7–11).
Se han descrito anticuerpos específicos que se encuentran en pacientes con MG; anticuerpo
contra los receptores de Ach, quinasa específica del músculo (MuSK), péptido 4 relacionado con el
receptor de lipoproteína (LRP4), anticuerpos de titina, anticuerpos del receptor de Ryanodina y
anticuerpos no especificados (Figura 2) (7).
Esta enfermedad tiene una incidencia de 8-10 casos por 1 millón de personas y una prevalencia
de 150-250 casos por 1 millón, siendo la principal enfermedad que afecta la unión NM (7).

Figura 2. Unión NM y elementos claves para la patogenia de la MG - Localización de los antígenos en la unión NM y en el
músculo esquelético (7).

VIRGILIO I

2.1 Clínica:
Los principales síntomas son la debilidad y fatiga muscular (2,7–10). Estos síntomas son por lo
general fluctuantes, sobre todo en el comienzo de la enfermedad, pudiendo variar de un día para otro,
pero siendo más acentuada, por lo general, al final del día y con el aumento de la temperatura (2). La
ptosis y diplopía son síntomas iniciales comunes, pero la enfermedad permanece restringida a los
músculos oculares solo en la minoría de los casos. Se pueden ver afectados también los músculos de la
lengua, deglución y los músculos proximales de las extremidades (2,7). Esta enfermedad tiene un
carácter progresivo y puede llegar a transformarse en una afectación generalizada con el paso del
tiempo. En el 15% de los pacientes puede ocurrir una debilidad respiratoria aguda generando una
insuficiencia respiratoria (crisis miasténica) siendo la principal causa de ingreso de estos pacientes a
cuidados intensivos (2,8).
Osserman (1958) estableció una clasificación para la MG: Grado Ia: miastenia ocular; Grado Ib:
miastenia generalizada de forma leve; Grado II: miastenia generalizada de forma moderada; Grado III:
miastenia generalizada de forma severa y Grado IV: crisis miasténica (9,11).

2.2 Diagnóstico:
Sumado a la clínica se pueden realizar algunas pruebas para confirmar el diagnóstico:
- Prueba de Tensilón: Se inyecta de forma intravenosa cloruro de edrofonio, este es un inhibidor
de la acetilcolinesterasa, por lo tanto deberíamos ver aumento de la fuerza muscular que está
débil (2,9).
- Test de estimulación repetitiva: se cuantifica un potencial de acción muscular complejo al
estimular un nervio motor periférico a bajas frecuencias (3-5 hz). Si el potencial de acción
disminuye en un 10% con respecto al primero, es indicador de MG (9).
- Test de fibra aislada: Se colocan electrodos intramusculares que registran selectivamente dos
potenciales de acción de una fibra muscular, pertenecientes a la misma unidad motora, y se
determina el intervalo de tiempo entre ellos. Los pacientes con MG tendrán un tiempo mayor a
40 microsegundos (9).
- Determinación de anticuerpos anti-receptores de acetilcolina: son positivos en el 80-90% de los
pacientes con MG generalizada y entre el 45-60% en los con MG ocular (9).
- TAC o Resonancia Magnética: esta se realiza para estudiar el timo, ya que el 10% de los
pacientes con MG poseen un timoma (2).

2.3 Tratamiento farmacológico:

La piridostigmina es el fármaco a elección para la terapia sintomática, el cual es un inhibidor de
la acetilcolinesterasa (se inhibe la degradación de la acetilcolina, aumentando su disponibilidad).
También se utiliza la plasmaféresis la cual consigue disminuir por un corto plazo la concentración de
anticuerpos anticolinesterásicos, con mejoría clínica en muchos pacientes. Cuando estas terapias no tiene
resultados es necesario la administración de medicamentos inmunosupresores (prednisona o
prednisolona) (2,7).

Kinesiología en enfermedades neuromusculares.

VIRGILIO I 74



Los pacientes con enfermedades NM ingresas a la UPC debido principalmente a una

insuficiencia respiratoria aguda. Esto no es debido a una enfermedad pulmonar, sino que por la debilidad
de los músculos respiratorios. Esta debilidad muscular genera una cascada de consecuencias, como
disminución de la presión inspiratoria máxima (PIM), condición que tiene un impacto negativo en la
distensibilidad pulmonar, en la capacidad aeróbica, en la oxigenación y en la ventilación (Figura 3).
Debido a estas limitaciones es que para conseguir una adecuada ventilación alveolar se requiere el uso
de la ventilación mecánica (6).

Figura 3. Eventos que conducen a IRA en enfermedades NM y criterios de evaluación (6).

La fase espiratoria no se ve afectada ya que es pasiva, pero sí habrá alteración en el aclaramiento

de secreciones debido a la debilidad de los músculos accesorios de la espiración y a la disminución de la
capacidad vital. Los músculos de las extremidades también se verán afectados teniendo dificultades para
mantenerse en bípedo y marcha.
Los pacientes portadores de enfermedades NM que se encuentran en UPC es crucial la
evaluación diaria de la PIM, PEM y MRC, para ir analizando el progreso de la enfermedad. Será
relevante por parte del kinesiólogo la realización de terapias para mejorar la ventilación alveolar y para
lograr una adecuada higiene bronquial: para esto hay que entrenar la musculatura respiratoria, siempre
considerando la fatiga del paciente y hacer técnicas de compresión torácica y/o abdominal para eliminar
secreciones acompañada con una tos asistida y/o aspiración de secreciones. También será importante
mantener la movilidad de su cuerpo, en una fase temprana, realizar movimientos pasivos y después
movimientos activos e ir incrementando lentamente el fortalecimiento muscular (6).

VIRGILIO I

Conclusión

El SGB y la MG son enfermedades neuromusculares adquiridas que conllevan principalmente a

debilidad y fatigabilidad de la musculatura. Si afectan a la musculatura respiratoria, genera insuficiencia
respiratoria llevándolos a UPC para manejo con ventilación mecánica. El tratamiento kinesiológico es
basado en el entrenamiento de la musculatura respiratoria, manejo de secreciones y entrenamiento de la
musculatura esquelética.

Referencias

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VIRGILIO I 76



Oxigenoterapia: Generalidades
Redactor: Tamara Muños

Introducción

La oxigenoterapia es definida como el aporte artificial de oxígeno (O2) en el aire inspirado1, cuya
finalidad es aumentar el aporte de O2 en los tejidos para así evitar la hipoxia tisular, tratar o prevenir la
hipoxemia, tratar la hipertensión pulmonar, además de disminuir el trabajo respiratorio y miocárdico2,3.

Fundamentos fisiopatológicos de la administración de oxígeno

La hipoxia está relacionada con disminución de oxígeno en los tejidos, si bien no tiene una
medición directa, hay diversos signos y síntomas inespecíficos que pueden ayudar a inferir esta
condición, a continuación se mencionan los más relevantes2.

Tabla nº1 Síntomas y signos de hipoxia.

Respiratorios Cardiovasculares Cerebrales Metabólicos

Disnea é gasto cardíaco Confusión Retención agua
Cianosis Taquicardia Cefalea y sodio
Taquipnea Arritmia Delirio Acidosis láctica
Hipotensión Convulsión
Shock Coma
*Adaptación2

La hipoxemia se consigue cuando la presión parcial de O2 arterial (PaO2) alcanza valores

inferiores a 60 mmHg, esto se correlaciona con una disminución en la saturación de hemoglobina (Hb)
de aproximadamente el 90%2, bajo estas cifras la afinidad de Hb por O2 disminuye de manera
exponencial afectando el contenido total, aporte hacía los órganos y tejidos1.
Se dispone de cuatro mecanismos para que se produzca hipoxemia, en primera instancia, se
encuentra una disminución en la presión atmosférica (al estar expuesto a grandes alturas) o una
disminución de la concentración de O2 del aire que permite un descenso de la PaO2 (intoxicación con
gases tóxicos). En segunda instancia, se puede producir por hipoventilación alveolar, pudiendo ésta ser
secundaria a un defecto, mal funcionamiento de los centros respiratorios (ACV, traumatismo craneal,
intoxicaciones) o en enfermedades que alteran la mecánica ventilatoria. En tercera instancia, se produce
por una alteración en la difusión de la membrana alveolo capilar, ya sea por engrosamiento, pérdida de
superficie o llenado alveolar. Por último, y siendo la causa más común se encuentra una alteración de
relación ventilación/perfusión (V/Q), si hay una relación V/Q bajo es porque hay una obstrucción en vía
aérea o una ocupación del espacio alveolar, mientras que una disminución de la perfusión en áreas
previamente ventiladas produce un V/Q alto1.

VIRGILIO I


Indicaciones oxigenoterapia
El oxígeno suplementario se considera un tipo de fármaco, donde se busca alcanzar una PaO2 superior a
60 mmHg, esto para corregir la hipoxia tisular2. Las más comunes son:

o Hipoxemia arterial
Corresponde a la indicación más frecuente de oxígeno adicional, en situaciones agudas se solicita
cuando existe una PaO2 menor a 60 mmHg o una saturación O2 < 90%3, en casos de insuficiencia
respiratoria crónica se permiten valores inferiores a 50-55 mmHg, además según el contexto clínico,
también puede ser indicada en pacientes con PaO2 superior a 60 mmHg, mayoritariamente en situaciones
con inestabilidad clínica2.

o Hipoxia tisular sin hipoxemia

Situaciones donde los niveles de O2 están dentro de rangos normales, donde algunos ejemplos son
anemia, intoxicación por cianuro, estados hipermetabólicos, hipotensión marcada, hemoglobina
anormal, entre otros2.

o Situaciones especiales
Infarto Agudo al Miocardio (IAM), traumatismos severos3, fallo cardiaco, shock hipovolémico e
intoxicación por monóxido de carbono son situaciones que la literatura señala efectividad en el uso de
oxigenoterapia2.

Sistemas de administración de oxígeno

Los sistemas de oxigenoterapia pueden ser clasificados en dos grandes grupos: alto y bajo flujo de
oxígeno, sus características y diferencias se verán en la siguiente tabla.

Tabla nº2 Sistemas de administración de oxígeno.

Sistemas de bajo flujo Sistemas de alto flujo
La administración de oxígeno no La administración de oxígeno satisface las
satisface las demandas ventilatorias del demandas ventilatorias del paciente, es
paciente, razón por la cual se requiere decir, solamente se respira el gas
respirar aire ambiental. suministrado por el sistema.
La FiO2 es variable y dependerá del Se proporciona una FiO2 constante y
volumen de gas que inspire el paciente, y definida.
frecuencia respiratoria. Utilizan el sistema venturi, con el prinicpio
Los flujos oscilan entre 1 y 6 litros por de Bernoulli.
minuto (L/min), y la FiO2 teórica entre 24 Los más utilizados son: mascarilla venturi,
y 44%2. tubo T, campana de oxígeno y tienda facial.
Los más utilizados son: naricera o
bigotera, cánula nasal, catéter
intratraqueal, mascarilla simple,
mascarilla con bolsas reservorio, ambú.
*Adaptación1,2,4

VIRGILIO I 78



1. Sistemas de Bajo flujo

1.1 Naricera o bigotera
El flujo entregado no supera los 5L/min, debido a que si se sobrepasa puede haber daño e
irritación en las fosas nasales. Generalmente requiere de un sistema de humedificación de
burbuja para evitar entregar el gas completamente seco. El aporte de O2 se mezcla con el aire
ambiental, así se puede determinar la FiO2, que en estos sistemas entrega entre 25 y 40%.
Depende además del volumen corriente, frecuencia y flujo inspiratorio del paciente4.

1.2 Cánula nasal o gafas nasales

Son económicos, de fácil uso y bien tolerados por los pacientes.
El flujo administrado oscila entre 1 y 4 L/min, equivalente a una FiO2 teórica de 24 a 35%2.

1.3 Catéter intratraqueal

Corresponde a un catéter inserto directamente en la tráquea del paciente, disminuyendo
directamente el espacio muerto y por ende el trabajo respiratorio para la inhalación de O24.
Entrega un flujo continúo de 1 a 3 L/min, permitiendo así aumentar la FiO2 al final de la
inspiración2.

1.4 Mascarilla simple

Cubren boca y nariz del paciente, teniendo buena tolerancia, entrega concentraciones de oxígeno
entre 30 a 60%, con flujos de 6 – 10 L/min2.

1.5 Mascarilla con bolsas reservorio

Permiten mantener la concentración de oxígeno en este reservorio para cuando el paciente no
inspire, por tanto cuando tome aire obtendrá el flujo constante de O2, más el O2 del reservorio.
Entregan una FiO2 superior al 50% con bajos flujos de oxígeno en pacientes no ventilados
mecánicamente4.
Existen dos tipos: Mascarillas con bolsas de reinhalación, si es que no se posee una válvula
unidireccional, o bien, mascarillas con bolsas no reinhaladas si es que si se posee2.

2. Sistemas de Alto flujo

2.1. Mascarilla tipo Venturi
Entregan FiO2 fijas y flujos elevados4.
Basado en el principio de Bernoulli, indica que el paso de un flujo de O2 por un inyector va a
generar una succión de aire ambiental, lo que permitirá entregar un flujo de gas elevado con una
concentración de O2 constante4 (ver imagen 1).

VIRGILIO I


Figura 1. Efecto de principio Bernoulli en sistema venturi

*Imagen extraída de Oxigenoterapia L, Ox E, Administraci SDE, et al.4

La FiO2 depende por tanto del flujo de O2, tamaño de inyector y de la ventana; un inyector de
gran tamaño va a producir menor ingreso de aire ambiental, por consecuencia generará una
mayor FiO24.
Estos sistemas están prediseñados para administrar concentraciones de O2 mayores al 24%, los
valores de flujo de O2 se pueden observar en la siguiente tabla2.

Tabla nº3 Valores de flujo de O2 (L/min) administrados para diferentes concentraciones prefijadas en
las mascarillas venturi.
Flujo de O2 (L/min) FiO2
3 0,24
6 0,28
9 0,40
12 0,40
15 0,50
*Tabla extraída de Oxigenoterapia. Budiño et al2.

2.2. Pieza en T
Encargado de administrar elevado contenido de humedad, usado en pacientes con traqueotomía
o tubo endotraqueal, hay un flujo constante de gas. Requiere un flujo de 3 a 5 L/min1,5.

2.3. Campana de oxígeno

Usado en lactantes, hace referencia a una campana cerrada y compacta, facilita un alto grado de
humedad, se conecta al sistema venturi y es importante contar con un nebulizador para su
utilización1.

2.4. Tienda facial

Requiere ser acoplado a un nebulizador venturi, tiene buenos resultados en pacientes que no
toleran la mascarilla o que tuvieron un trauma facial1.
Garantiza que el suministro de la mezcla de gas no se separe de la vía aérea superior del
paciente5.

VIRGILIO I 80



Figura 2. Diferencias entre máscaras de bajo y alto flujo (venturi)

*Imagen extraída de Fundamentos del tratamiento con oxígeno. Paredes et al1.

Efectos deletéreos de la oxigenoterapia

Relacionados con la iatrogenia, es posible encontrarlos en la aplicación aguda, se encuentran:
• Atelectasias
Cuando la administración de O2 tiene una duración superior a 24 horas, y es en altas
concentraciones, se puede producir una disminución en la concentración de nitrógeno alveolar que
producirá un colapso por disminución de volumen2.

• Hipercapnia y acidosis respiratoria

Frecuente en pacientes con hipercapnia previa o insuficiencia respiratoria aguda que pese al
tratamiento, no ha mejorado. Se manejan dos hipótesis en esta situación, una de ellas es que se suprime
el estimulo de hipoxemia a nivel de quimiorreceptores periféricos, disminuyendo la ventilación y por
tanto aumentando la retención de CO2 y la otra teoría es que, aumenta el espacio muerto producido al
reparar la vasoconstricción hipóxica en zonas aun no ventiladas2.

• Daño Tisular
En las primeras 48 horas es posible producir daño tisular difuso, esto ya que, al aumentar la
concentración de O2, se producirá un exceso de radicales libres de O2 que desencadenan lisis celular,

VIRGILIO I

esto se relaciona directamente con la presión parcial de O2 inspirado y tiempo de exposición, se produce
frecuentemente en situaciones con FiO2 mayor al 50%2.

Criterios de oxigenoterapia domiciliaria

La principal indicación de la oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) es en pacientes con
EPOC de larga data. La Sociedad Torácica Americana (ATS), desde 1995 presenta las siguientes
condiciones e indicaciones para la implementación de OCD2:

VIRGILIO I 82



Figura 3. Recomendaciones de la ATS para oxigenoterapia crónica domiciliaria en EPOC

*Imagen extraída de Oxigenoterapia. Budiño et al2.

Fuentes de administración de Oxígeno domiciliario

Cada una de las tres fuentes de administración de oxígeno domiciliario posee ventajas y desventajas, por
tal razón se debe elegir la más fiable, accesible y simple2. En la siguiente tabla se entregan
características de cada administración de OCD.

Presurizadores Concentradores Oxígeno líquido

• El O2 es administrado en • Compresor eléctrico que • Se obtiene por destilación
forma gaseosa en con el aire ambiental fraccionada (pureza
cilindros. separa el O2 a través de un 100%).
• Construidos de acero tamiz y lo concentra. • Flujo hasta 8-10 L/min.
especial AA o AAA. • Requiere electricidad para • 1 L de O2 líquido libera
• Paredes resistentes a su correcto 850 L de O2 gaseoso.
altas presiones. funcionamiento. • Permite movilidad extra
• Diferentes tamaños. • Oxígeno > 90% domiciliaria.
• Volumen liberado de • Permite movilidad dentro • Tanque tipo nodriza y
6.900 litros. de casa. portátil.
• Duración de tres días si • Flujo hasta 3 L/min.
es usado de forma
continua de 2 L/min.

Tabla nº4 Sistemas de administración de oxígeno domiciliario.

Adaptación1,2

Oximetría de pulso
El oxímetro de pulso es un aparato pequeño que permite algún tipo de medición de O2 contenido
en sangre6. Es considerado un método fácil, seguro y no invasivo4,6.
El resultado obtenido en este dispositivo recibe el nombre de “saturación de oxígeno/pulso”
(SatO2), expresado en porcentaje, indica la cantidad de Hb que se encuentra ligada a O2, equivalente a la
cantidad de O2 que se puede transportar en sangre6.

VIRGILIO I

Referencias

1. Luna Paredes MC, Asensio De La Cruz O, Cortell Aznar I, et al. Fundamentos de la oxigenoterapia en
situaciones agudas y crónicas: indicaciones, métodos, controles y seguimiento. An Pediatr.
2009;71(2):161–174. doi:10.1016/j.anpedi.2009.05.012
2. Budiño TG, Lanza AM, Menéndez JL. O XIGENOTERAPIA Bases fisiopatológicas para la
administración de oxígeno . Concepto de. Med Interna (Bucur). 1920:4095–4100.
3. For H, For H, The DIN, The DIN. AARC Clinical Practice Guideline. Respir Care. 2002;37(8):717–
720.
4. Oxigenoterapia L, Ox E, Administraci SDE, et al. [Programa de Post-Título: Estadía de Entrenamiento
en Kinesiología Intensiva]. :1–5.
5. Jarillo Quijada A. Oxigenoterapia. Hosp Infant México Federico Gómez. 2004:678.
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/oxigenotrepia.pdf.
6. American Thoracic Society. Oximetría de Pulso. 2011;184:1–3.
https://www.thoracic.org/patients/patient-resources/resources/spanish/pulse-oximetry.pdf.

VIRGILIO I 84



Oxigenoterapia:
Sistemas de alto flujo
Auto: Karina Araya

Introducción

La oxigenoterapia se define como el uso terapéutico del oxígeno, con el fin de aumentar el
aporte de este gas a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte.
Su principal indicación es para el manejo de la hipoxemia, con el fin de evitar la hipoxia.
También se utiliza con el fin de disminuir el trabajo miocárdico y respiratorio.
El oxígeno es una molécula de gas inerte, inodoro e incoloro, compuesto de dos átomos de
oxígeno, que tienen por característica tener dos electrones libres en su última órbita, esto es clave
para el funcionamiento de los equipos de lectura de concentraciones de oxígeno. Su concentración
normal en la atmósfera es de 20,9%.
Los sistemas de administración de oxígeno pueden ser clasificados en dos tipos:
1. Sistemas de bajo flujo: Son aquellos sistemas de administración de oxígeno que no satisfacen
las demandas ventilatorias del paciente, es decir, el flujo que entrega el equipo de oxigenoterapia no
entrega todo el gas que requiere el paciente, y éste se ve obligado a respirar aire ambiental también,
por lo tanto la FiO2 es variable y dependerá del volumen de gas (aire ambiental) que se inspire. (1)
Cabe destacar que un sistema de administración sea de alto o bajo flujo no solo depende de las
características propias de éste, sino que también de los requerimientos del paciente, ya que un equipo
puede ser de alto flujo para un paciente y de bajo flujo para otro, según su edad y características
ventilatorias. Es importante mencionar que el flujo inspiratorio normal en el adulto es entre 35-30
lpm. (1)
2. Sistema de alto flujo: Son aquellos sistemas de administración de oxígeno que satisfacen las
demandas ventilatorias del paciente, es decir, es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra
el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado. En otras palabras, que el
paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. Dado que el paciente respira solamente
el gas proporcionado por el equipo, la FiO2 entregada es constante (Fig.1)

VIRGILIO I


Figura 1. Dilución del oxígeno administrado usando un sistema de bajo flujo (a) o alto flujo (b). En gris oscuro;
oxígeno; en gris claro: aire ambiente.

En pacientes con Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) grave, el peak de demanda

inspiratoria probablemente será mayor. Por este motivo, son precisamente estos pacientes donde el
fenómeno de dilución del oxígeno es especialmente importante. Este hecho explicaría, al menos en
parte, la mejora en la oxigenación de estos pacientes con la oxigenoterapia de alto flujo . Por otro
lado, gracias a que se minimiza la dilución del oxígeno administrado con el aire ambiente, se
consigue un mejor control de la concentración de oxígeno administrado (2).
Estos sistemas tienen dos grandes ventajas:
- Se puede proporcionar una FiO2 constante y definida.
- Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de
oxígeno.

VIRGILIO I 86



Para la administración de oxigenoterapia de alto flujo se necesitan 4 componentes: 1) interface con el

paciente; 2) sistema de administración de alto flujo que permita controlar éste y la FiO2
administrada; 3) sistema humidificador-calefactor, y 4) tubuladuras no condensantes. (Fig. 2)

Figura 2. Esquema de oxigenoterapia de

alto flujo.

La cánula nasal de alto flujo

(CNAF) es una técnica de
oxigenoterapia que suministra
oxígeno caliente y humidificado a
través de dispositivos especiales a
una velocidad de hasta 60 L / min.
La eficacia clínica ha sido
ampliamente demostrada, junto con
su aplicación más fácil y mejor
tolerancia del paciente (2).
La mezcla de gases que
contiene hasta el 100% de oxígeno
se transmite a un humidificador
calentado que suministra gas
acondicionado a 37 ° C y
completamente saturado con agua
(humedad relativa: 100%). Los
gases se suministran al paciente a
través de una simple interfaz, o
cánulas nasales, que están configuradas para proporcionar un flujo elevado y limitar la condensación
de agua. El flujo constante del gas en el sistema CNAF genera presiones variables en las vías
respiratorias de acuerdo con el esfuerzo respiratorio del paciente y la compliance torácica, (3) lo que
posiblemente mejora la oxigenación. Sin embargo, debido a la fuga de aire, los niveles de presión
son bastante variables. Las cánulas nasales podrían crear alguna obstrucción nasal, mientras que el
flujo continuamente elevado produce resistencia durante la espiración, generando así presión
positiva. En consecuencia, la presión positiva se reduce notablemente cuando el paciente abre la
boca. (3)
La presión registrada durante la respiración espontánea en CNAF se correlacionó linealmente
con el flujo administrado y fue significativamente mayor cuando los sujetos respiraron con la boca

VIRGILIO I

cerrada: superior a 3 cmH2O con un flujo de gas de 50 L / min con boca cerrada y menos de 2
cmH2O con boca abierta. Esta baja presión positiva en las vías respiratorias genera un efecto de
PEEP incluyendo el reclutamiento alveolar que también podría mejorar el intercambio de gas (3).
La fracción de oxígeno inspirado (Fio2) se puede ajustar cambiando la fracción de oxígeno en
el gas impulsor. Los altos índices de flujo también pueden disminuir el espacio muerto fisiológico al
expulsar el dióxido de carbono expirado de las vías respiratorias superiores, un proceso que explica
la disminución observada en el trabajo respiratorio. En pacientes con IRA aguda de varios orígenes,
se ha demostrado que el oxígeno de alto flujo resulta con una mejor comodidad y oxigenación que la
oxigenoterapia estándar administrada a través de una máscara facial (Fig. 3) (4).

Figura 3. Efecto fisiológico de la oxigenoterapia con CNAF

Se han visto distintos efectos sobre el patrón ventilatorio y hemodinámico, uno de ellos es por
ejemplo que, durante la inspiración, la presión negativa limita el flujo inspiratorio debido al colapso
que se produce en la nasofaringe. La CNAF, al generar cierto grado de presión positiva en la vía
aérea, permite contrarrestar este fenómeno ya que permite administrar flujos iguales o mayores al
peak de demanda inspiratoria del paciente, podría minimizar la resistencia de la vía aérea superior
disminuyendo el trabajo respiratorio. (2)
Además, da lugar a un aumento de la impedancia pulmonar y, por lo tanto, a un aumento de
los volúmenes tidales, éste hecho se suele acompañar de una disminución de la frecuencia
respiratoria (FR) sin cambios en la PaCO2. (2)
VIRGILIO I 88



En cuanto al efecto hemodinámico, se ha analizado en un estudio los efectos hemodinámicos

de la CNAF en pacientes con insuficiencia cardíaca estable. Estos efectos consistían en una
disminución de la precarga del ventrículo derecho (medida a través de una disminución del colapso
de la vena cava inferior), lo que podría suponer una mejora hemodinámica en los pacientes con IRA
secundaria a disfunción miocárdica. (5)

Figura 4. Resultados de la población en general y en pacientes con PaO2/FiO2 de 200 mmHg o menos.

Un estudio prospectivo evaluó los efectos beneficiosos de la CNAF en cuanto a la eficacia y

seguridad en 38 pacientes de UCI con IRA, se utilizó una duración media de 2,8 días y un máximo
de 7 días y se vio que disminuía significativamente la FR, disnea, uso de musculatura accesoria como
retracciones supraclaviculares, asincronías toracoabdominal y aumento en la saturación de oxígeno
(SatO2). Esto se evidenció luego de 15 min de haber iniciado la terapia con la CNAF. Luego de 1

VIRGILIO I

hora, se comparó el índice PaO2/FiO2 con el basal y se evidenció un aumento significativo, por lo
que se podría decir que la CNAF tendría efectos benéficos sobre los signos clínicos de oxigenación
en estos pacientes en UCI con IRA (6). Sin embargo, en un estudio piloto que evaluó sucesivamente
la oxígenoterapia estándar, CNAF y VMNI en pacientes con IRA, la PaO2 aumentó pasando desde la
oxígenoterapia estándar a CNAF sin cambios en la relación PaO2 / FiO2. Esto sugiere que la mejora
de oxigenación se debió principalmente al aumento de FiO2. Por el contrario, PaO2 aumentó aún
más con VMNI con un aumento significativo en la relación PaO2 / FiO2 reflejo probable
reclutamiento alveolar inducida por PEEP. (3)

Frat et al. compara tres estrategias de oxigenación: oxígenoterapia estándar, CNAF y VMNI,
incluyendo a 310 pacientes sin hipercapnia con IRA hipoxémica (PaO2 / FiO2 <300 mmHg).
Aunque la tasa de intubación entre los tres grupos no fue significativamente diferente, la mortalidad
a 90 días fue menor en los pacientes tratados con CNAF 12% vs. 23% con oxígeno estándar y 28%
con VMNI. Esto puede haber sido causado por una tasa de intubación significativamente menor en el
subgrupo de pacientes hipoxémicos graves (PaO2 / FiO2 <200) tratados por CNAF que por los otros
dos tratamientos: 35%, 53% y 58%, respectivamente.
Se debe destacar dos puntos de este estudio. En primer lugar, los pacientes tratados con
VMNI recibieron CNAF entre sesiones de VMNI y su mortalidad fue significativamente mayor que
en pacientes tratados con sólo CNAF. En segundo lugar, el tiempo hasta la intubación, no fue
significativamente diferente entre los tres grupos, lo que sugiere que los malos resultados observados
en este estudio podrían deberse principalmente a la estrategia de oxigenación aplicada y no a la
intubación retardada. Una posible suposición es que volúmenes corrientes altos (9,2 ± 3,0 ml / kg en
la media) podrían empeorar aún más la injuria pulmonar preexistente induciendo una lesión
pulmonar superpuesta por el ventilador, conduciendo así a la intubación. (4)

En este estudio la tasa de intubación al día 28 fue de 38% en el grupo de CNAF, 47% en el
grupo de oxigenoterapia estándar y 50% en el grupo de ventilación no invasiva (Fig 4A). Por otro
lado, con respecto al índice PaO2/FiO2 se divide en ≤200 mmHg vs. >200 mmHg y se evidencia que
en el subgrupo de pacientes con una Pao2/ Fio2 de 200 mm Hg o menos, la tasa de intubación fue
significativamente menor en el grupo de CNAF que en los otros dos grupos (Fig. 4B).
El oxígeno de alto flujo también se asoció con un mayor grado de comodidad, una reducción en la
severidad de la disnea y una disminución de la FR. (4)

Por lo tanto, la terapia con CNAF parece ser una buena alternativa al oxígeno estándar y la
VMNI como tratamiento para pacientes con IRA hipoxémico. Su buena tolerancia, los efectos
fisiológicos incluyendo alta FiO2, efecto PEEP y el lavado (“wash out”) de espacio muerto conducen
a disminución del trabajo respiratorio y probablemente evita la tensión pulmonar. (3)

VIRGILIO I 90



Cnaf En Post- Cirugía Cardiaca

En aquellos pacientes que han requerido cirugía cardíaca, una de las principales
complicaciones post cirugía son las respiratorias, aumentando la morbilidad, la mortalidad y la
duración de la hospitalización. Un mecanismo que contribuye a las complicaciones respiratorias
postoperatorias son las atelectasias, que puede estar presente en hasta un 90% de los pacientes
quirúrgicos cardíacos. Las maniobras de reclutamiento pulmonar y la presión positiva en las vías
respiratorias pueden reducir la formación de atelectasias, pero este efecto se pierde después de la
extubación (7).
Un estudio realizado por Parke et al. quería demostrar que la CNAF incrementa la función
pulmonar luego de cirugía cardiaca, ya que las CNAF proporciona una presión positiva en las vías
respiratorias dependiente del flujo y puede ser mejor tolerada que la VMNI y mejorar el lavado
(“wash out”) del espacio muerto nasofaríngeo mejorando la oxigenación.
Para ello, evaluaron a 340 pacientes durante 14 meses, en donde recibieron terapia con CNAF
(45 litros/ min) o la atención habitual desde la extubación hasta el día 2 después de la cirugía y se
evidenció que el número de pacientes que presentaba una relación SatO2/FiO2 ≥445 en el día 3 fue
de 46,4% en el grupo de CNAF v/s 42,4% de atención estándar. El mayor requerimiento de soporte
respiratorio en cualquier momento del estudio se produjo en 27,8% en el grupo de CNAF v/s 45%
atención estándar.
Sin embargo, el uso de rutina de CNAF no se asoció con un aumento de la oxigenación
postoperatoria en comparación con la oxigenoterapia habitual, pero si se asocia a una disminución de
requerimiento s de soporte respiratorios y a una PaCO2 ligeramente inferior. En ausencia de
cualquier beneficio demostrable, sería difícil justificar el uso rutinario de CNAF después de la
extubación en pacientes sometidos a una trayectoria postoperatoria normal después de la cirugía
cardiaca (7).
Por otra parte, Stéphan et al. estudiaron si la CNAF tenía los mismo efecto que el BiPAP para
prevenir o resolver la IRA después de una cirugía cardiotorácica. Para ello evaluaron a un total de
830 pacientes que fueron sometidos a este tipo de cirugía y además que hayan presentado IRA o
riesgo de IRA post-intervención. Fueron asignados aleatoriamente para recibir CNAF (Flujo 50
L/min y FiO2 50%) o VMNI al menos 4 horas al día (PS 8 cmH2O, P°(+) fin espiración 4 cmH2O,
FiO2 50%). Se evidenció que el fracaso al tratamiento (reintubación) fue similar en ambos grupos
(CNAF: 21%, BiPAP: 21,9%), al igual que la mortalidad en UCI (CNAF: 6,8%, BiPAP: 5,5%). Por
lo tanto concluyeron que la terapia con CNAF en comparación con BiPAP no resultó en una peor
tasa de fracaso al tratamiento y se podría extrapolar a pacientes que hayan sido sometidos a este tipo
de intervención con IRA o sospecha de ésta. (12)

VIRGILIO I

Cnaf En Pacientes Inmunosuprimidos

Existe diversos estudios que respaldan el uso de CNAF en pacientes que están en tratamiento
de inmunosupresión, como por ejemplo el de Frat et al. en donde analizaron 82 pacientes
inmunosuprimidos, tratados con CNAF, que por sí solo tuvieron una tasa de intubación más baja que
los otros (31% con CNAF vs 43% con oxígeno estándar y 65% con VMNI). De manera similar, la
tasa de mortalidad al día 90 fue menor con CNAF que con oxígeno estándar o VMNI (15% v/s 27%
y 46%, respectivamente). (8)
Resultados similares fueron reportados en una cohorte retrospectiva que incluía 115 pacientes
inmunocomprometidos con IRA tratados con CNAF o VMNI: índice de intubación 35% vs. 55% y
tasa de mortalidad 20% vs. 40% respectivamente para CNAF y VMNI. Por lo tanto, aunque su
eficacia aún no ha sido probada de manera concluyente, CNAF podría mejorar los resultados de los
pacientes inmunocomprometidos admitidos en la UCI para IRA.

Cnaf En Procedimientos Invasivos

La CNAF ha ido adquiriendo importancia durante la realización de procedimientos invasivos

como son las fibrobroncoscopias. Es habitual que se produzca un aumento de la hipoxemia en
relación con la hipoventilación que se produce y el uso de sedantes. Este empeoramiento de la
hipoxemia puede ser todavía mayor si se realiza un lavado broncoalveolar y puede persistir varias
horas después de la realización de la exploración. . El uso de CNAF ha demostrado un menor
aumento de la hipoxemia y una mayor comodidad si se compara con la oxigenoterapia convencional.
Del mismo modo, la utilización de CNAF también debería considerarse en la realización de otros
procedimientos invasivos, como podrían ser las ecocardiografías transesofágicas o las endoscopias
digestivas. (2)
La VMNI podría utilizarse para pre-oxigenar al paciente que va a ser intubado. Sin embargo,
ha de retirarse durante la laringoscopia y, por lo tanto, no permite la oxigenación del paciente durante
el procedimiento. En cambio, el uso de CNAF no interfiere con la laringoscopia y, por tanto,
permitiría la administración de oxígeno durante el procedimiento. (2)

Cnaf En Intubación Traqueal

La intubación traqueal de los pacientes de la UCI se asocia frecuentemente con hipoxemia

severa. Aunque la VMNI reduce la desaturación durante la intubación de pacientes con hipoxemia
severa, no permite la oxigenación por procedimiento.
Montanés et al. buscó comparar la oxigenación pre y per-procedimiento con una mascarilla
de reservorio de bolsa no respirante (MRN) o una CNAF de oxígeno durante la intubación traqueal

VIRGILIO I 92



de pacientes de UCI.
Los valores de SatO2 al final de la pre-oxigenación fueron mayores con el oxígeno de la
CNAF que con la MNR y se correlacionaron con el menor SatO2 alcanzado durante el procedimiento
de intubación. Además, los pacientes en el grupo de MNR, experimentaron más episodios de
hipoxemia severa (2% vs 14%). Observaron además que la pre-oxigenación con CNAF fue un factor
de protección independiente para la hipoxemia severa.
Entonces, el uso de CNAF para la pre-oxigenación redujo significativamente la prevalencia
de hipoxemia severa durante la intubación en comparación con la MRN. Por lo tanto, el uso de
CNAF durante las intubaciones en la UCI representa un avance importante en la seguridad del
paciente durante estos procedimientos potencialmente de alto riesgo (9).

Cnaf Post – Extubación

Se ha evidenciado que la oxigenoterapia con CNAF y VMNI puede reducir la necesidad de

reintubación. Hernández et al. incluyó los 604 pacientes críticos listos para la extubación planificada
con al menos uno de los siguientes factores de alto riesgo para la reintubación: mayores de 65 años;
fisiología aguda y evaluación de la salud crónica II puntuación superior a 12 puntos en el día
extubación; índice de masa corporal superior a 30; manejo inadecuado de secreciones; el destete
difícil o prolongado; más de 1 comorbilidad; insuficiencia cardíaca como indicación primaria de la
ventilación mecánica; EPOC moderada a grave; problemas de permeabilidad de las vías
respiratorias; o ventilación mecánica prolongada.
Los resultados primarios fueron reintubación y postextubación y los secundarios incluyeron
infección respiratoria, sepsis, falla de múltiples órganos, duración de la estancia y mortalidad;
eventos adversos; y tiempo para la reintubación.
De 66 pacientes (22,8%) en el grupo CNAF v/s 60 (19,1%) en el grupo VMNI no requirieron
reintubación, 78 pacientes (26,9%) en el grupo de CNAF v/s 125 (39,8%) en el grupo VMNI
padecieron de IRA , la duración de la estancia hospitalaria fue menor en el grupo CNAF, 3 días vs 4.
Entre los adultos de alto riesgo que han sido sometidos a extubación, la terapia de oxígeno
acondicionado de alto flujo no fue inferior a la VNI para prevenir la reintubación y la insuficiencia
respiratoria postextubación, por lo que los tratamientos con oxígeno acondicionado de alto flujo
ofrecen ventajas para estos pacientes (10).

Cuidados Paliativos
En pacientes que la VMI no está indicada, el uso de la CNAF podría ser beneficioso ya que
este dispositivo permite una disminución de la sensación disneica y una mejoría de la hipoxemia y de
la tos, mediante un dispositivo que presenta buena tolerancia por parte de los pacientes y que les
permite comunicarse e incluso alimentarse (2).
Riesgos de la administración de oxígeno

VIRGILIO I

Estos riesgos pueden estar dados por reacciones adversas funcionales y de lesiones por
toxicidad.

Reacciones adversas funcionales

-Atelectasias por reabsorción: El O2 en altas concentraciones puede producir atelectasias por

absorción rápida del gas alveolar en alvéolos hipoventilados. Se reemplaza por O2 el nitrógeno, que
normalmente mantiene el volumen alveolar. Debido a que el O2 es absorbido rápidamente por la
sangre, facilita el colapso alveolar (11).
-Hipercapnia: La oxigenoterapia puede generar una elevación marcada de la PaCO2. Esto
sucede ya que el O2 llega a los alveolos con relación V/Q baja, dilata los vasos previamente
contraídos por la hipoxia alveolar. Con esto, aumenta la perfusión de zonas mal ventiladas con CO2
alto, disminuyendo la de las zonas mejor ventiladas, lo que incrementa la PaCO2 arterial. Además la
afinidad de la hemoglobina disminuye liberando CO2 que pasa al alveolo donde su presión
aumenta.(11)

Reacciones de citotoxicidad:
Altas concentraciones de O2 pueden provocar daño celular en la vía aérea y el pulmón
probablemente a través de la generación de radicales libres de oxígeno.(11)

Conclusiones

La CNAF mediante el calentamiento y la humidificación, permite la administración de gas

totalmente acondicionado a muy altos flujos, llegando hasta 60L/min, mejorando la oxigenación y el
bienestar de los pacientes, y minimizando los efectos adversos sobre las estructuras nasofaríngeas.
Entonces, con la evidencia actual la CNAF es una opción terapéutica útil en los pacientes con IRA,
generando distintos efectos fisiológicos que permiten una mejor oxigenación, disminuyendo el
trabajo respiratorio y aumentando el bienestar de los pacientes.

REFERENCIAS

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intensiva.
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VIRGILIO I 94



4. J Frat, A Thille, A Mercat, et al. “High-Flow Oxygen through Nasal Cannula in Acute Hypoxemic
Respiratory Failure”. N ENGL J MED 372;23 nejm.org june 4, 2015.
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2015;313(23):2331-2

VIRGILIO I


AEROSOL TERAPIA
Redactor : Carlos Fritz

Introducción
Un aerosol es una fina suspensión de partículas sólidas o líquidas en aire u otro gas, y pueden
variar su tamaño de 0,1 µm (Micra) a 100µm1. La aerosolterapia es una modalidad de tratamiento
que intenta mediante la inhalación de aerosoles, lograr una concentración adecuada de sustancias de
acción terapéutica en el árbol bronquial. Solo un tamaño menor a 20 µm es el que tiene un efecto
terapéutico, las partículas menores a 1 micra se depositan en bronquiolos terminales y alveolos, entre
1 y 6 micras se depositan en bronquios de pequeño y mediano calibre, entre 6 y 20 micras se
depositan en la tráquea o bronquios principales, y más de 20 micras se quedan en la vía aérea
superior, como oro faringe y la faringe1, 2.
La vía inhalatoria es la principal forma terapéutica en el tratamiento de las enfermedades
obstructivas3, donde además de broncodilatadores y corticosteroides, también se pueden administrar
antibióticos, tensioactivos, mucolíticos, y prostaglandinas según el dispositivo de aerosol.4
Entender los principales mecanismos que influyen en la aerosolterapia es fundamental en una
unidad de pacientes críticos (UPC), ya que pacientes dependientes de Ventilación mecánica invasiva
(VMI), Ventilación mecánica no invasiva (VMNI), cánulas nasales de alto flujo (CNAF) o ventilan
espontáneamente con vías respiratorias artificiales, presentan otros factores que influencian la
eficacia de la terapia; además del efecto del tamaño de partícula, la formulaciones del fármaco y los
factores que afectan el rendimiento del dispositivo aerosol , dentro de los factores adicionales que
pueden influenciar encontramos las características mecánicas del soporte ventilatorio/oxigeno o vías
respiratorias artificiales, y el efecto del estado de la enfermedad. Es por esto que en este trabajo se
exponen los mecanismos básicos que se relacionan con la aerosol terapia, los dispositivos de aerosol,
y la evidencia disponible relacionada con el uso de aerosoles inhalados con VMI, VMNI y CNAF.
Finalmente el propósito de esta revisión, es aportar a las fuentes de información disponible en
la Unidad de Pacientes Crítico del hospital clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, en
una terapia que es esencial para el manejo de estos pacientes.

Metodología

Con el fin de llevar a cabo una búsqueda a profundidad de los mecanismos que se relacionan
con la aerosol terapia en unidad de paciente crítico, fueron revisados estudios científicos, en fuentes
Medline, Pubmed , y sciELO , utilizando las palabras clave: Aerosol Therapy, Pulmonary Critical

VIRGILIO I 96



Care, mechanic ventilation.

Aerosol Terapia

Actualmente la aerosolterapia se utiliza habitualmente en unidades de pacientes críticos4 para

el tratamiento de diversas enfermedades pulmonares, y el éxito de la entrega de medicamentos en
aerosol, es dependiente de distintos factores como es el tipo de dispositivo de aerosol y la técnica
utilizada durante la terapia, entre otras.
Por lo tanto, la selección del dispositivo para cada paciente según sus características y la
técnica utilizada durante la terapia es crítico para el éxito terapéutico en la entrega de medicamentos
en aerosol.

Dispositivos De Aerosoles

Existen 3 tipos comunes de generadores de aerosol para entregar un medicamento:

nebulizadores de pequeño volumen, inhaladores de dosis medida presurizados (IDMp) e inhaladores
de polvo seco (IPS). Pero solo se expondrán los 2 primeros, ya que no se dispone actualmente de IPS
para ser utilizados en circuitos de VM.
• Nebulizadores (jet y ultrasónico)

Comúnmente son utilizados en pacientes sin capacidad de coordinación o cooperación. Los

nebulizadores en jet funcionan con el principio de Bernoulli, es decir, el gas, que puede ser fuentes
de oxígeno o aire, genera una presión negativa con un flujo dinámico de 6-8 l/min, el cual es el que
funciona para nebulizar el 50% de las partículas a 2-5 micras de diámetro y ser la fuerza conductora
del medicamento, ya que las partículas se dirigen a la zona donde allá menos presión gracias a la
velocidad del flujo.
Se estima que sólo el 10% de la dosis nebulizada es depositada en las vías aéreas periféricas, ya
que Smaldone et al5 utilizo un simulador respiratorio con un volumen corriente de 750 ml, a 20
respiraciones por minuto, en un tiempo de 5min, y encontró que sólo el 10% del fármaco colocado en
un nebulizador llegaría al paciente a nivel de los bronquiolos terminales y alveolos. Dosis que puede
disminuir con la pérdida de medicamento relacionado con el espacio muerto que oscila entre 1 y 3
ml, en el cual se recomienda «golpetear» periódicamente el nebulizador para mejora la entrega del
medicamento.3
En cambio, los nebulizadores ultrasónicos utilizan electricidad para convertir el líquido en
aerosoles respirables2, poseen tres componentes: 1) unidad de poder, 2) transductor y 3) abanico. El
transductor produce ondas ultrasónicas a gran frecuencia (entre 1.3 y 2.3 MHz) que pasan a través de
la solución a nebulizar, generando así, el aerosol. La frecuencia y amplitud de las ondas ultrasónicas

VIRGILIO I

establecen el tamaño del aerosol y la relación es inversamente proporcional, generando partículas
entre 2.5 y 4 µm.1
Las partículas de aerosol entregados al paciente en los cuidados intensivos pueden ser entregados
ya sea a través de un nebulizador ultrasónico o tipo jet conectado al ventilador o por el flujo
inspiratorio del paciente. Pero como los nebulizadores ultrasónicos tienen un mayor tamaño, un costo
elevado y además están comercialmente disponibles para administrar broncodilatadores inhalados,
limitándose a la entrega de otros medicamentos. Los servicios se inclinan por los nebulizadores tipo
jet, siendo los dispositivos más comunes que se utilizan para la nebulización durante la ventilación
mecánica en la UCI4, 6.
• Inhaladores de dosis medidas con propelente (IDMp)

Sistema desarrollado para la administración de medicamentos en dosis confiable y reproducible.

Los componentes del IDMp son: 1) contenedor (fabricado de aluminio con recubrimiento interno), 2)
propulsor (gas no-tóxico, no-inflamable, compatible con el fármaco, compreso en fase líquida y con
adecuada presión de vapor entre 3 y 5 atmósferas), 3) fármaco, 4) válvula dosificadora (componente
capital del dispositivo) y 5) Dispensador o actuador (Construido generalmente de plástico, recibe al
contenedor y forma con él una sola unidad). En un inicio los IDMp emplearon clorofluorocarbono
(CFC) como propulsor, pero dado que se vincula con el daño sobre la capa de ozono, en el presente
se le sustituye por hidrofluoroalcanos (HFA).1
Los IDMp son utilizados para administrar broncodilatadores (β2–agonistas y anticolinérgicos) o
corticosteroides. Idealmente, la aspiración del medicamento debe comenzar desde la capacidad
funcional residual (al final de una exhalación) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 L/min, culminando
con apnea de 10 segundos. El error más frecuente es la falta de coordinación entre el disparo del
contenedor y la inhalación profunda; aspecto que se puede corregir adaptando el dispositivo a una
cámara espaciadora.1
Debido a que los IDMp no están diseñados para la entrega de medicamentos a través de
ventiladores mecánicos, se han desarrollado espaciadores o adaptadores los cuales son dispositivos
complementarios que permiten a un IDMp ser utilizado en un circuito durante la ventilación
mecánica. Los tipos de espaciadores que se utilizan en cuidados críticos pueden ser divididos en 3
categorías: adaptadores unidireccionales, adaptadores bidireccionales, y los espaciadores de cámara.
Adaptadores unidireccionales dirigen el aerosol en una dirección, mientras que los adaptadores
bidireccionales liberar el aerosol en 2 direcciones opuestas. Espaciadores de cámara varían en
volumen de 50 a 150 ml. Son más grandes que los adaptadores unidireccionales y bidireccionales.
Pero entre los 2 adaptadores, durante la ventilación mecánica el suministro de aerosol de un
espaciador bidireccional es mayor que con un espaciador unidireccional.4 Dado que Rau et al7
estudio la administración de fármacos como albuterol y flunisolida en aerosol por medio de IDMp,
utilizando un espaciador bidireccional, el cual fue comparado con otros cuatro espaciadores en un
modelo de pulmón ventilado mecánicamente a través de un tubo endotraqueal. La dosis del fármaco
se recogió al final del tubo endotraqueal, en un filtro y se analizó por espectrofotómetro,
VIRGILIO I 98



expresándose en porcentaje de la dosis del IDMp. Concluyendo que el adaptador bidireccional para
IDMp fue superior al adaptador unidireccional en suministro de la dosis a través de un
tuboendotraqueal tanto para albuterol y flunisolida.
En la figura 1 se muestra los tipos de dispositivos de aerosolterapia disponibles para VM. Tabla 1 se
muestran un resumen de las ventajas y desventajas de los dispositivos.

A B C

Figura 1- Dispositivos de aerosol terapia. A.- Nebulizador en jet B. Nebulizador ultrasónico. C. Inhalador de dosis medida
presurizado. Obtenidas sin autorización de los autores.

Tabla 1.
Dispositivo Ventajas Desventajas
Nebulizador • Se pueden utilizar en todos los • No es portátil
en Jet pacientes, independientemente de la • Mayor costo
edad • Mayor tiempo de entrega del
• Específico para uso de antibióticos fármaco (hasta 20-30 minutos)1. 2.
• No requiere técnica especial
Nebulizador • No requiere de coordinación del • No es portátil
ultrasónico paciente • Alteración de la medicación por
• Pequeño volumen residual calor
• Rápido y silencioso • Mayor costo
• No libera CFC • No se puede administrar con
oxígeno
• Preparación de la medicación en
el momento
Inhalador • Fácil de usar • Ausencia de contador de dosis
dosis medida • Pequeños, portátiles • Técnica de administración
presurizado • Menor costo compleja
(IDMp) • Menor riesgo de contaminación • Entrenamiento complicado (niños
• Menor tiempo para administrar el y
fármaco ancianos)
• Adecuada coordinación

VIRGILIO I


Aerosol Terapia Durante La Ventilación Mecánica Invasiva

La terapia con medicamentos, especialmente con agentes broncodilatadores inhalados es

frecuente en los pacientes que requieren VM. Los dispositivos empleados con este fin son los
nebulizadores tipo jet, ultrasónicos y los IDMp4, 9. Varios factores afectan en la entrega optima de un
aerosol en pacientes con VMI, como el tipo de ventilador, los parámetros ventilatorios, el tipo de
circuito del ventilador, la configuración y la posición del dispositivo en el circuito del ventilador.10
Pero cuando se utiliza una adecuada técnica de administración, la terapia inhalatoria es segura,
conveniente y efectiva en pacientes que reciben VM invasiva o no invasiva.9
Fink et al11 compararon los efectos de diferentes modos de ventilación, incluyendo la
ventilación mecánica controlada (VMC), ventilación asistida-controlada (CA), presión de
soporte(PS), y presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), en la entrega de fármaco en aerosol
usando un IDMp, en un modelo de pulmón in vitro. Encontrando un suministro de albuterol menor
con VMC, CA y PS 20 que con CPAP dentro de la vía aérea distal con un Volumen total (VT) de
800 ml en los 4 modos de ventilación, con un porcentaje de depósito de aerosol de 30,3%, 31,9%,
30,9% y 39,2% respectivamente sin humidificación. Con humidificación se comparó en VMC con un
VT de 800ml, PS 10 con un VT de 700ml y CPAP con un VT de 500ml, encontrando un porcentaje
de depósito de aerosol de 16,9%, 15,9% y 20,2% respectivamente, demostrando que la modalidad
CPAP tiene un mejor porcentaje de administración de albuterol en las 2 modalidad, con y sin
humidificación, además se demostró que el sistema de humidificación disminuye el porcentaje de
administración de albuterol en los 3 modos de ventilación. Sin embargo, aunque el uso de un circuito
del ventilador sin calefacción y no humidificado conduce a una mejora significativa en la deposición
de aerosol en el pulmón, los pacientes dependientes del ventilador necesitan el gas calentado y
humidificado para evitar el secado de la mucosa de las vías respiratorias y promover la eliminación
del moco durante la ventilación mecánica4, por lo cual no se recomienda desconectar el
humidificador del ventilador y la disminución en la entrega se puede superar aumentando la dosis del
farmaco9.
Por otro lado, Hess et al12 compararon la ventilación contralada por presión (VCP) y
ventilación controlada por volumen (VCV) en la entrega de albuterol utilizando un modelo in vitro
de pulmón adulto conectado a un ventilador configurado para suministrar un volumen de 600ml.
Ellos encontraron que el deposito del aerosol entregado a través de un nebulizador de generación
continua tipo jet fue influenciado por el tiempo inspiratorio y el patrón de flujo inspiratorio, ya que el
aumento de tiempo inspiratorio de 1 a 2 segundos condujo a incrementos en el suministro de aerosol,
y en relación al patrón de flujo inspiratorio no hubo diferencia significativa entre la entrega de
albuterol por VCV con patrón de flujo constante y descendente, pero si fue significativamente menor
durante el patrón de flujo de la VCP, en cambio, la entrega de aerosol obtenida de un IDMp
sincronizado con el inicio de la inspiración no fue influenciada por estos parámetros.

VIRGILIO I 100



La mayoría de los estudios que han evaluado el impacto de las vías respiratorias artificiales en
el suministro de aerosol se han desarrollado en tubos endotraqueales, pero no se ha estudiado tanto la
entrega de aerosol a través de tubos de traqueotomía. Sin embargo, O'Riordan et al13 examinaron el
suministro de aerosol a sujetos ventilado mecánicamente a través de tubo de traqueotomía utilizando
un aerosol radiomarcado in vitro, donde se caracterizaron factores que pueden afectar el suministro
de aerosoles, es decir, el tipo de nebulizador, los ajustes del ventilador (ciclo de trabajo), el volumen
total y la humidificación, así como los factores técnicos que afectan a la medición de la
administración (por ejemplo, compuestos radiomarcados). El estudio fue diseñado para evaluar la
entrega de aerosoles a través de un nebulizados tipo jet a pacientes ventilados en condiciones
óptimas, encontrando durante la inspiración una media de 2,6 ± 0,5% de depósito de aerosoles sobre
el tubo de traqueotomía, demostrando que el tubo de traqueotomía no era una barrera para la
deposición de aerosol en los pulmones.
Respecto a la mejor ubicación para dispositivos de aerosol debe ser confirmado por estudios
clínicos bien diseñados, estudios disponible en vitro han encontrado que la dosis inhalada fue mayor
con la colocación de un nebulizador tipo jet antes del humidificador activo, más cercano al
ventilador, mientras que un espaciador con un pMDI se puede colocar a 15 cm de la Y-adaptador en
la rama de inspiración durante la ventilación mecánica. Dado que Ari et al14 compararon la
eficiencia de la entrega de 4 tipos de generadores de aerosol (nebulizador tipo jet, malla vibrante,
nebulizador ultrasónico y IDMp con espaciador) operado en 3 posiciones comúnmente accesibles
durante ventilación mecánica con humidificación y circuitos no humidificados. Las posiciones de
administración de aerosol fueron: (1) entre el tubo endotraqueal (ETT) y Y-adaptador, (2) 15 cm de
la Y-adaptador, y (3) antes del humidificador (Figura 2). Encontrando que el Nebulizador tipo Jet,
La cantidad de albuterol suministrada fue mayor en la posición 3 que en la posición 2 (ver figura 2),
independientemente de si el circuito del ventilador fue humidificado o no. Respecto al IDMp se
administró más fármaco en la posición 2 que en la posición 3 (calentado / humidificado, y no
humidificado). Encontrando una eficiencias en la deposición del aerosol de un 7,6%, 17%, y 2,5%,
respectivamente, según las posiciones.

VIRGILIO I


Figura 2. Modelo de aerosol durante la ventilación mecánica. Se muestran 3

posiciones de generador de aerosol. Obtenidas sin autorización de los autores.

Aerosol Terapia Durante La Ventilación No Invasiva

La VMNI se distingue de la VMI en el interfaz que se conecta al ventilador. En la VMI se

caracteriza por la interfaz con el ventilador a través del tubo endotraqueal, en cambio la VMNI, los
Interfaces disponibles incluyen una máscara nasal, almohadillas nasales, máscara oronasal,
dispositivos híbridos (combinación de almohadas y sello de la boca), boquilla, máscara de cara total,
y casco. Y su elección se basa generalmente en la comodidad y el riesgo de ruptura de la piel del
paciente. En la ventilación mecánica se utilizan circuitos de doble extremidades, y estos tienen
válvulas de inspiración y espiración y mangueras separadas para los gases de inspiración y
espiración. Cuando se utilizan ventiladores de cuidados críticos para VMNI, el suministro de aerosol
a través del circuito es tal como lo sería para la ventilación invasiva.
Las características de la administración de aerosol en VMNI se describen según estudios de
Chatmongkolchart et al; Branconnier y Hess et al.
Chatmongkolchart et al15 llevó a cabo una evaluación in vitro de suministro de aerosol
broncodilatador durante la VMNI para evaluar el efecto de los ajustes del ventilador y la posición
nebulizador. Y encontró que la mejor posición para generar aerosol está entre el puerto de fugas y la
máscara, reduciendo la perdida de aerosol por el puerto de fuga y aumente la entrega efectiva de
aerosol a las vías aéreas. Ver Figura 3 (A)

VIRGILIO I 102



Figura 3- Esquema que muestra el efecto de puerto de fugas en el suministro de aerosol mediante un
nebulizador. Obtenida sin autorización del autor.

Según este estudio, a diferencia de la VMI, si el nebulizador se coloca cerca del ventilador
puede reducir el suministro de aerosol durante la VMNI.
Por otro lado, Branconnier y Hess16 evaluaron la entrega de albuterol durante la VMNI para
determinar los efectos de un nebulizador tipo jet y un IDMp cuando el puerto de fuga estaba en el
circuito o en la máscara (Figura 4). Utilizaron un modelo de pulmón que simulaba respiración
espontánea a 20 respiraciones / min con un ventilador de dos niveles ajustado para una presión
inspiratoria positiva de 15 cm H2O y una presión positiva espiratoria de 5 cm H2O, con un volumen
corriente de 0,4 L. Sus resultados mostraron que con el nebulizador se suministró mayor cantidad
absoluta de albuterol cuando el puerto de fuga estaba en el circuito en comparación con el estaba en
la máscara, y además se suministró mayor cantidad absoluta de albuterol con el nebulizador que con
el IDMp en las 2 condiciones (ver Figura 5A). Pero la eficiencia del suministro de albuterol
(porcentaje entregado) fue similar para el nebulizador y el IDMp con el puerto de fuga en el circuito,
pero fue mejor con el IDMp con el puerto de fuga en la máscara (ver Figura 5B).

VIRGILIO I


Figura 4. Configuración experimental. A: Máscara de espectrum con nebulizador. B: Mascara de espectrum con IDMp y
espaciador. C: Máscara de Mirage con nebulizador. D: Máscara de Mirage con IDMp y espaciador. BiPAP: Presión
positiva en dos vías. NICO: Respironics NICO Monitor cardiopulmonar. PB840: Puritan Bennett 840 ventilador.
Obtenida sin autorización del autor.

A B

Figur
a 5.
La
másc
ara
Spect
rum
incor
pora
el
puerto de escape en el circuito, mientras que la máscara Mirage incorpora el puerto de escape en la máscara. A: Cantidad
absoluta de albuterol administrada con un nebulizador y un IDMp con las máscaras Spectrum y Mirage. B: Porcentaje de
la dosis nominal de albuterol administrada con un nebulizador y un IDMp con las máscaras Spectrum y Mirage. Obtenida
sin autorización del autor.

Concluyendo con estos 2 estudios que la mejor posición para la generación de aerosol desde un
nebulizador está entre el puerto de fugas y la máscara. Pero en el caso de utilizar IDMp podría ser
VIRGILIO I 104



más eficiente que un nebulizador cuando el conector de fuga está en la máscara.

La entrega de aerosol desde un nebulizador sólo en la fase Inspiratoria durante la VMNI no se
ha estudiado, porque ningún sistema disponible en el mercado, nebulizador-activación está
disponible para su uso durante la VMNI.
La evidencia disponible apoya la entrega de aerosoles durante la VMNI, ya que se ha encontrado una
mejora en la respuesta a broncodilatador inhalado con el uso de la VMNI en el asma aguda, pero la
evidencia no es suficientemente madura para recomendar esta terapia como estándar. La evidencia
soporta la entrega de aerosol sin la interrupción de la VMNI.17

Aerosol Terapia Mediante Cánula Nasal De Alto Flujo

En el último tiempo ha habido un aumento de interés en el uso de aerosolterapia en CNAF.

Perry et al18 investigaron la distribución in vitro de la dosis inspirada y el tamaño de partícula de
albuterol entregado por un nebulizador de malla por CNAF. Como se muestra en la Figura 6,
encontraron que para cada tamaño de cánula, hubo una disminución significativa en la dosis
inspirada con los flujos crecientes. Pero la dosis se incrementó con el aumento del tamaño de la
cánula en los flujos de 5, 10, y 20 L / min. Estos datos no fomentan el uso de la administración de
aerosol por CNAF, ya que la administración de oxigeno por este dispositivo se caracteriza por un
flujo mayor al realizado por el paciente adulto, normalmente superior a 35 lt/min19. Además la
mayoría de la dosis de albuterol (60-80%) quedo acumulado dentro del adaptador.

Figura 6. Dosis inspirada total (ID) de albuterol entre los diferentes tamaños de cánula y los
diferentes flujos de administración. L / min = litros por minuto. Asterisco (*) representa la diferencia
en la ID entre los diferentes flujos para cada tamaño de la cánula nasal. Obtenida sin autorización del
autor.

VIRGILIO I

Por otro lado Golshahi et al20 .han estado explorando enfoques para generar partículas
submicrónicas, que tienen un impacto menos probable en el circuito, pueden crecer lo suficiente en el
tracto respiratorio y ser más propensos a ser depositado en los pulmones. Este enfoque utiliza
corrientes separadas de aerosol submicrométrico y aire humidificado en fosas nasales izquierda y
derecha, respectivamente como se muestra en la Figura 7.

Figura 7: Aumento del

crecimiento
condensacional de la
cánula nasal

Ellos encontraron que la administración de aerosol intermitente utilizando particulas

submicrónicas de crecimiento condensacional era eficiente en la entrega de fármacos administrados
por vía nasal en un modelo de vías respiratorias in vitro. Por lo cual puede aumentar la
administracion de un aerosol durante CNAF. Los autores concluyen que este trabajo tiene potencial
para ser beneficioso, pero se debe adapta a un estudio clínico, ya que según la evidencia disponible in
vitro, no es posible hacer una recomendación a favor o en contra de suministro de aerosol durante
CNAF.

Conclusiones

Tener conocimiento de la aerosolterapia es fundamental en la UCI, para todo el equipo de

salud y específicamente para el kinesiólogo, que es quien interviene directamente en el sistema
respiratorio, a través de técnicas manuales y equipos de oxigenoterapia, aerosolterapia e
incentivadores inspiratorios, el uso de ventiladores mecánicos y sistemas de presión positiva
espiratoria. Los cuales tienen como objetivo disminuir el trabajo ventilatorio, optimizar el
intercambio gaseoso y optimizar la distensibilidad pulmonar.
En síntesis, la aerosol terapia se utiliza comúnmente en cuidados críticos pulmonar y se
necesita tener un conocimiento óptimo para la entrega eficaz, consistente y precisa de medicamentos
en aerosol, y más en pacientes dependiente del ventilador.

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VIRGILIO I 108



Complicaciones Pulmonares Post Quirúrgicas

(PPC)
Redactor: Ivannia Gutiérrez Añasco

Introducción

Las complicaciones post quirúrgicas se asocian a mayor mortalidad en los pacientes. Son las
complicaciones respiratorias quienes representan uno de los mayores riesgos y las que también
prolongan la estadía intrahospitalaria, aumentando los costos en salud.(1) La mayor mortalidad se ha
visto en cirugías cardiacas, pero las complicaciones pulmonares post quirúrgicas también son
prevalentes en las cirugías no cardiacas, especialmente en cirugías abdominales altas. (2)
Frente a estas complicaciones la kinesiología ha mostrado avances respecto a las distintas
intervenciones que se pueden realizar para prevenir y revertir o disminuir un cuadro de
complicaciones respiratorias.(3) Lars Thoren en 1954 tras un estudio controlado y randomizado en
343 pacientes intervenidos de vesícula biliar observó que las complicaciones respiratorias
postoperatorias descendían desde un 47% en los sujetos controles a 27% si la fisioterapia comenzaba
tras cirugía y al 12% si la terapia comenzaba antes de la cirugía. La fisioterapia respiratoria consistía
en drenajes posturales, respiraciones profundas, mantenidas y estimulación de la tos.(4) Por otro lado
nuevos estudios han mostrado la efectividad de la movilización y el uso de instrumentos útiles al
momento de la rehabilitación de las complicaciones o como tratamiento preventivo pre quirúrgico,
aquí se encuentras los incentivadores volumétricos, flujométricos, dispositivos oscilatorios y no
oscilatorios de ventilación pulmonar que tienen un efecto positivo en la capacidad pulmonar de todos
los pacientes.(5)
Se ha visto que las complicaciones influyen de manera indirecta en la calidad de vida de
los pacientes y en la funcionalidad que los pacientes tendrán post cirugía. Esto es ya que posterior a
una intervención quirúrgica, durante la estadía hospitalaria disminuye tanto la fuerza muscular global
como la fuerza de la musculatura respiratoria produciendo una disfunción diafragmática la cual
necesita de apoyo ventilatorio externo. Todo esto aumenta la estadía hospitalaria. La estadía
hospitalaria prolongada se ha asociado a un aumento de la probabilidad de cursar un cuadro de
delirium, con alteraciones cognitivas como es la desorientación y alteración en la memoria. El rol del
acto quirúrgico, su respuesta inflamatoria posterior, el manejo anestésico perioperatorio, y el manejo
del dolor postoperatorio, son algunas de las características particulares de este fenómeno en el
paciente quirúrgico.(6)
Se afecta entonces, la funcionalidad física, cognitiva- conductual y la independencia de los
pacientes afectando su calidad de vida.(7)
Lo que se busca hoy es prevenir y disminuir al mínimo las complicaciones respiratorias post
quirúrgicas en inglés Postoperative Pulmonary Complications (PPC), para evitar y descender la

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mortalidad en los pacientes, así mismo disminuir los costos en salud de los pacientes, disminuir los
costos de los prestadores de salud y disminuir la estadía hospitalaria favoreciendo el retorno precoz
de los pacientes a sus hogares. El manejo precoz del paciente posoperatorio permite mejorar,
optimizar la calidad de vida posterior al alta hospitalaria y recuperar la funcionalidad previa de los
pacientes.(3,8)

Principales Complicaciones

Las complicaciones respiratorias no se encuentran bien descritas, ya que no existe un

consenso. Se pueden definir ampliamente como las condiciones del tracto respiratorio que de manera
adversa influencian el curso clínico de un paciente posterior a una cirugía. Para estandarizar esta
definición se utiliza una descripción fisiopatológica que incluye a cualquier condición que produce
una disminución de la capacidad residual funcional y la capacidad pulmonar, que resulte en una
alteración en la relación ventilación perfusión y en hipoxemia. (2) Además dentro de esta
clasificación se puede encontrar pacientes postoperatorios con falla respiratoria, que hayan
necesitado reintubación orotraqueal o fallen durante el weaning de la ventilación mecánica. Por otro
lado las definiciones clásicas clasifican los PPC en intrapulmonares las que incluyen principalmente
complicaciones como atelectasias, broncoespasmos, neumonía, neumonitis, exacerbación de una
enfermedad pulmonar crónica y distintos tipos de obstrucción de la vía aérea por otro lado se
encuentran complicaciones extrapulmonares como neumotórax, derrame pleural. Durante estas
condiciones se observa una reducción en los volúmenes pulmonares, una alteración en la mecánica y
patrón respiratorio y se asocian a una disfunción de la musculatura respiratoria, que puede producirse
por inflamación, inhibición aferente y dolor post quirúrgico.(2,3)

Epidemiología

Es difícil encontrar una descripción epidemiológica ya que es un concepto amplio no bien

descrito, que incluye una heterogeneidad de pacientes, cirugías y el tipo de PPC que se pueden
presentar. En el estudio de Viale J.P. se describe la incidencia de las PPC a través de una revisión
según el número de pacientes, descripción de las PPC y el tipo de cirugía a la que se someten las
personas, donde se observan dos grupos de estudio, uno que considera todas las posibles
complicaciones respiratorias incluyendo una tos productiva o alguna imagen radiológica con otro
grupo más estricto que incluye las neumopatías posoperatorias, atelectasias, insuficiencia respiratoria
aguda y descompensación de alguna afección crónica preexistente. Según esto la incidencia de las
PPC es alrededor de un 2-5% (Cuadro 1). (9)

En Estados Unidos se estimó que 1 millón de personas que sufrían de PPC a partir de 45
millones de cirugías no torácicas, con una prevalencia del 2,22%. (10) La variabilidad de la
prevalencia y la incidencia de las PPC no está bien descrita en Chile, pero se conoce que depende de
cada paciente y sistema de salud y por tanto se asocian a diferentes factores de riesgo relacionados
con la cirugía, condición previa y actual del paciente.(1)

VIRGILIO I 110



Factores De Riesgo

Se ha intentado establecer y asociar distintas características y condiciones que permitan

conocer si es más probable la presentación de una de estas complicaciones. Diferentes estudios han

VIRGILIO I

establecido diferentes factores de riesgo con el fin de establecer escalas de riesgo, algunos de estos
modificables y otros no. Algunos de estos son:

- Edad: Los cambios fisiológicos de la edad predisponen a disfunción de la musculatura

respiratoria. Se ha establecido que sobre los 50 años existe mayor riesgo.
- Hábitos: El tabaco tiene repercusión en la salud en general e involucra el nivel
respiratorio, lo que disminuye la capacidad de adaptación a los cambios post quirúrgicos.
- Peso: La obesidad obstruye la vía aérea superior, incrementa el trabajo respiratorio. Se
establece que un Índice de Masa Corporal (BMI) igual o superior a 30 es un factor de riesgo. Las
personas de bajo peso se asocian a hipoalbuminemia y malnutrición que aumentan el riesgo de
padecer una PPC.
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: EPOC, existe una relación significativa entre
EPOC y la PPC.
- Clasificación ASA: El Asa es una clasificación establecida por la Sociedad Americana de
Anestesiología de uso mundial que categoriza la condición física previo cirugía de los pacientes que
permite evidenciar el riesgo de morbimortalidad en periodo peri operatorio. (Tabla 1) Valores igual o
superior a 3 se asocia mayor riesgo de PPC.
- Anemia preoperatoria: se ha evidenciado que la anemia y las transfusiones conllevan a mayor
riesgo de complicaciones postoperatorias.(11)
Otros factores que se encuentran son el tipo de cirugía el abordaje, la duración de la cirugía,
incluso la saturación de oxígeno previo a la cirugía, todos estos influyen en la probabilidad de
presentar una PPC.

Evaluación Del Riesgo

El 2014 se validó un escala predictiva para presentar PPC. La escala ARISCAT se realizó en
Cataluña, mide el índice de riesgo de generar una PPC y consta de un sistema de puntuación de 7
dimensiones con un puntaje total de 165 puntos, donde un puntaje menor a 26 indica un bajo riesgo,
entre 26 - 44 un riesgo moderado y con un puntaje mayor o igual a 45 se considera como alto riesgo,

VIRGILIO I 112



esta escala permite de forma precisa determinar quién presentara una complicación y quién no. (2)
(Tabla 2).
Un estudio de Mazo V. et al. PERISCOPE midió la exactitud de la escala ARISCAT en 21
países de Europa, concluyó que la puntuación de ARISCAT podría predecir con bastante exactitud el
riesgo de PPC en un modelo de 3 niveles de riesgo: bajo, intermedio y alto. Por otro lado una vez que
el riesgo de PPC es estimado en una población, esta estimación cambia entre los países por lo que el
problema principal va enfocado a reducir el riesgo individual y personal de cada paciente actuando
sobre factores que son modificables. (12) Este estudio validó que la escala ARISCAT predice de
forma específica los tres niveles de riesgo de PPC.(2,12)

Fisiopatología

Lo más estudiado frente a cómo se

producen las PCC están relacionadas
directamente con el periodo quirúrgico y
principalmente el periodo post quirúrgico.
Esto es ya que la cirugía y la anestesia
inducen importantes cambios en la función
respiratoria, así mismo la ventilación
mecánica durante y posterior a las cirugías
modifican la función respiratoria y provocan
un aumento la probabilidad de sufrir una
PPC.(9,13).
Para describir la fisiopatología de las
PPC se deben considerar dos periodos
diferentes relacionados con la aparición de las
complicaciones, el “despertar de la anestesia”
que está caracterizado
por el efecto residual de los anestésicos y
por otra parte el período postoperatorio tardío
caracterizado por la anulación de las funciones
ventilatorias posquirúrgicas.(9)
Frente a la anestesia durante el periodo
de “despertar” existe el mecanismo protector
de las vías aéreas respiratorias, el cual puede
verse alterado por causa de una lesión
secundaria a la intubación o por causa de un
traumatismo quirúrgico de algunas
intervenciones. Esto provoca una disminución
del reflejo traqueal, y/o disfunción laríngea, lo
que se traduce en que los pacientes no sean

VIRGILIO I

capaces de deglutir sin toser durante la recuperación. Estas lesiones se asocian a mayor porcentaje de
PPC e incluso a uso de ventilación mecánicas postoperatoria prolongada.(9)
Durante el periodo postoperatorio tardío se ha observado que existe una condición de
disfunción pulmonar que es constante, sobre todo después de intervenciones abdominales y torácicas
en cirugías mayores. Esta disfunción pulmonar se debe a cinco modificaciones fundamentales en la
función pulmonar: 1) Modificación en la mecánica respiratoria, 2) Modificación del patrón
respiratorio, 3) Modificación del intercambio gaseoso, 4) Modificaciones de los mecanismos de
defensa, 5) Disquinesia diafragmática. Estas modificaciones conducen a que la capacidad pulmonar
se vea afectada disminuyendo volúmenes pulmonares, lo que conduce a hipoxemia, producto
también de una alteración en la relación ventilación perfusión, retención de secreciones, aparición de
atelectasias y posteriormente a sobreinfección respiratoria.(9,14)
1) Modificaciones de la mecánica respiratoria:
Principalmente ocurre una disminución de los volúmenes, lo que produce una disminución de la
capacidad residual funcional (CRF) esto es producto en parte de una disminución de la compliance
pulmonar, esta no retorna a su normalidad durante aproximadamente las dos primeras semanas
posterior a intervención quirúrgica.(14)
2) Modificación del patrón respiratorio
La primera causa de un cambio en el patrón es por dolor, el cual evita una adecuada movilidad
torácica y por tanto existe una disminución del volumen corriente, el cual se compensa con aumento
de la frecuencia respiratoria aumentando el trabajo respiratorio.(14)
3) Modificación del intercambio de gaseoso
Lo mencionado anteriormente conduce a la aparición de colapso alveolar, si la perfusión en estos
territorios se mantiene se crea una alteración en el intercambio gaseoso por lo que se provocara
hipoxemia, se ha visto que esta disminuye dentro de los primeros 10 días.(14)
4) Modificación de los mecanismos de defensa
Esta modificación está dada por una alteración en el mecanismo de la tos, el cual se ve afectado
por la reducción de la capacidad inspiratoria y la capacidad de reserva espiratoria, también se ve
afectada ya que al toser se produce dolor. Esto produce un aumento en la retención de secreciones lo
que provoca una obstrucción de la vía aérea y aumento de las resistencias de la vía aérea, esto influye
y afecta la compliance pulmonar.(14)
5) Disquinesia Diafragmática
La modificación del patrón respiratorio también se puede generar por una disminución del
componente diafragmático abdominal, con reclutamiento de los músculos intercostales como
manifestación de la disfunción diafragmática. Esta disfunción es provocada por la inhibición refleja
de los impulsos frénicos.(14)
Todas estas condiciones favorecen el cuadro para que se produzca un PPC, por lo que deben
ser prevenidas y tratadas con rapidez.(14)

Estrategias De Tratamiento Y Prevención

El tratamiento una vez que se presente PPC está orientado a curar la complicación específica,
mediante fármacos, uso de medidas quirúrgicas (drenajes), incluyendo ventilación mecánica, y
proceso de re intubación. Lo que ha mostrado mayor evidencia frente al manejo postoperatorio ha
sido la terapia kinésica, la cual también ha tenido buenos resultados al ser efectiva para la prevención
VIRGILIO I 114



de estas complicaciones. Así mismo el objetivo principal es que estas complicaciones no se

produzcan por lo que lo importante es encargarse de la prevención, a través de un manejo previo a la
cirugía.(15–18)

Prevención De PPC

Según diferentes estudios la prevención de las complicaciones pulmonares postoperatorias debe

comenzar desde el momento en que el paciente es entrevistado por el médico por primera vez previo
a su cirugía, esto es ya que la historia clínica y el examen físico dará nociones previas respecto a los
factores que potencian la aparación de PPC y que puede presentar el paciente, entonces su objetivo es
detectar y modificar los distintos factores de riesgo.(16) El médico debería evaluar la tos, si el
paciente posee buen mecanismo o tiene tos "húmeda, burbujeante" lo que podría de un paciente que
tiene secreciones abundantes y / o un reflejo pobre de la tos. Además se debe indagar frente
antecedentes de disnea en el esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, y alguna estimación de
la tolerancia al ejercicio del paciente son datos importantes que deben ser pesquisados. Se debe
registrar la presencia de sibilancias, asma, alergia, tos con expectoración, su carácter y cantidad,
hemoptisis y pleuresía. Las enfermedades crónicas pulmonares o cardíacas en el pasado, un historial
de sangrado excesivo en el momento de operaciones anteriores o trauma, son antecedentes que se
deben rescatar, y lo más importante, una historia de la cantidad de tabaco y alcohol que son
utilizados por el paciente. Así mismo evaluar si existe obesidad en el paciente, ya que es un factor
importante en el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias, la presencia de cualquier
enfermedad pulmonar como la tuberculosis, la bronquiectasia, el enfisema pulmonar o la fibrosis,
historia de embolia o trombosis y estasis venosa en las extremidades inferiores. Frente a esta
situación también es muy importante educar a los pacientes frente a los hábitos, tanto tabáquico
como alcohólico para que lo suspendan previo a la cirugía.(15,16)

Recomendaciones Sobre Factores Modificables

Un grupo multidisciplinario desarrolló una guía de bajo costo y fácil aplicación para la reducción
de factores de riesgo de tener PPC. En él se incluye incentivar el uso de Tri-flow, tos y respiración
profundas, educación a la familia, manejo kinésico para levantar al paciente al menos tres veces al
día, estos mostraron una disminución significativa en la incidencia de neumonía y re intubación.(11)

Recomendaciones Sobre Factores No Modificables

Para los factores no modificables existe consenso en que la edad del paciente es de importancia
a la hora de evaluar los riesgos de PPC, se incluye también comorbilidades como Diabetes,
Hipertensión arterial, enfermedad hepática, y cardiopatías en los factores que no se pueden eliminar
en pacientes añosos previo a una cirugía. Frente a este escenario se debe mejorar el control por lo que
se debe estudiar al paciente de forma multidisciplinaria, ajustando las necesidades del paciente,
extremando la vigilancia y manejo peri operatorio.

Manejo Kinésico

VIRGILIO I


Las guías clínicas recomiendan técnicas kinésicas para el manejo y la prevención de PPC, en
ellas se incluye técnicas de expansión pulmonar, inspiraciones profundas, mejorar el mecanismo de
tos, favorecer el manejo de secreciones uso de incentivador, tonificar la musculatura y la
readaptación al esfuerzo físico a través de movilización y deambulación precoz.(11)
Para lo anterior se ha visto la efectividad de diferentes herramientas frente a la prevención de
las PPC. En una revisión sistemática se observó que el entrenamiento de musculatura inspiratoria con
válvula IMT preoperatoria en pacientes reducía la incidencia de las PPC, esto dado principalmente
por que mejora la función del músculo respiratorio, mejorando de forma indirecta la función
pulmonar. Además se encontró evidencia del ejercicio físico preoperatorio reduciría la estadía
hospitalaria en pacientes sometidos a cirugía cardiaca, los estudios no describen bien la intensidad ni
la modalidad del entrenamiento, pero se muestra que los efectos son a corto plazo previo a la
cirugía.(17) El uso del incentivador parece no ser efectivo por si sólo como herramienta preventiva
para las PPC, si ha mostrado efectos positivos en conjunto con otras terapias kinésicas como son los
ejercicios respiratorios, tos dirigida y movilización precoz. (5)
La movilización precoz mejora el acondicionamiento físico de los pacientes postoperatorios,
previene sobre los efectos adversos postoperatorios y se asocia a menor estadía hospitalaria, en el
estudio de Morris et al. se implementó un protocolo de movilidad temprana para pacientes
postoperatorios en UCI que mostró ser efectivo factible y seguro para la disminución de días
hospitalarios y la reducción de complicaciones posoperatorias.(19)(Cuadro 2) La razón fisiológica de
la movilización es que optimiza el transporte de oxígeno, mejorando, por ejemplo, la relación
ventilación/perfusión alveolar (V/Q) y así la capacidad residual funcional. La movilización también
proporciona un estímulo gravitacional para mantener o restablecer la distribución normal de los
líquidos corporales y para reducir los efectos de la inmovilidad, por lo que logra mejorar la función
de diferentes órganos y sistemas: digestivo, respiratorio, cardiovascular, renal, musculo esquelético,
nervioso central y periférico. A largo plazo, la movilización tiene como objetivo optimizar la
capacidad de volver a trabajar con independencia funcional y recuperar la calidad de vida previa del
paciente.(20)

VIRGILIO I 116



Conclusión

Las PPC son un problema en la práctica clínica que afecta la recuperación y rehabilitación
precoz de los pacientes. Tanto su definición e incidencia no es clara por lo que cada una de ellas
depende de los pacientes y de los centros hospitalarios en donde se traten los pacientes. Pese esto
ciertos estudios han logrado identificar con certeza los factores de riesgo que pueden predecir la
aparición de las PPC, por lo que estos deberían ser evaluados y manejados desde un comienzo.
Las estrategias para reducir las PPC en la actualidad son diversas y se recomienda que
comiencen previo a la cirugía de los pacientes, se recomienda también el entrenamiento por
kinesiólogos. Si bien los que estudios muestran cambios y efectos positivos para la terapia kinésica,
la calidad de estos es usualmente baja, principalmente dado por que las muestras y poblaciones de los
estudios son pequeñas no pudiendo mostrar efectos estadísticamente significativos, además como se
mencionó anteriormente es un concepto no muy bien descrito y que falta un consenso universal
frente a cuáles son específicamente las complicaciones posoperatorias. Pese a la falta de estudios de

VIRGILIO I

mayor calidad, la experiencia clínica ha mostrado que aplicar todas las estrategias de prevención y
tratamiento como son el cuidado multidisciplinario, analgesia, uso de incentivadores, movilización
precoz son efectivas para contrarrestar las complicaciones posoperatorias.

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DEBILIDAD DEL PACIENTE CRÍTICO:

GENERALIDADES Y MANEJO KINÉSICO.
Autor: Felipe Zalaquet

Introducción

La estadía de pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) se limita a pacientes en

estado crítico que comúnmente se encuentran cursando estados sépticos, ventilados mecánicamente y
en sedación. Este tipo de escenarios lleva a distintas complicaciones asociadas, sobre la cual destaca
la Debilidad del Paciente Crítico (Intensive Care Unit Aquired Weakness – ICUAW). Esta patología
descrita como una debilidad muscular generalizada nace de distintos factores que van a terminar
causando una disfuncionalidad física en el paciente crítico. Por esta razón, el tratamiento de la
ICUAW es fundamental para mejorar la estadía en UCI del paciente y su funcionalidad a la hora del
alta.
El objetivo de esta revisión es describir la ICUAW, sus generalidades y el manejo kinésico
existente según la evidencia actual.

Generalidades

La ICUAW es definida por Hermans y Van der Berghe como una “Debilidad muscular
generalizada, que se desarrolla durante el curso de admisión en una UCI y para la cual no existe
causa que pueda ser identificada además de la enfermedad aguda o su tratamiento” (1) y es
considerada una de las patologías más comunes dentro de los pacientes registrados en UCI (2). Su
característica principal es la debilidad muscular generalizada, sin embargo, existen distintas
clasificaciones de ICUAW que se diferenciarán tanto en su fisiopatología como en su manifestación
clínica. En base a esto, existen tres clasificaciones que definen la ICUAW como una Polineuropatía
por Enfermedad Crítica (CIP), Miopatía por Enfermedad Crítica (CIM) y una mezcla de ambas
(CIPM) (2). En el caso de la CIP, la fisiopatología principal es la degeneración axonal asociada a un
aumento de la permeabilidad vascular axonal, disfunción de los canales de Na+ y daño mitrocondrial
inducido (2,3). En cambio, para la CIM, la disfunción contráctil se ve descrita por una pérdida de
filamentos gruesos, pérdida de la excitabilidad de la membrana muscular y una atrofia muscular
predominante de fibras tipo II (4).

La incidencia registrada de esta patología es variada, sin embargo se considera una patología
común dentro de las unidades de pacientes críticos. Hasta ahora, diferentes estudios han demostrado
una evidencia de 25-100% en estas unidades, sin embargo, la incidencia se encuentra determinada

VIRGILIO I 120



por las condiciones en las que el paciente se encuentra (2). En relación a esto, la incidencia de esta
patología ha demostrado variaciones respecto a si es un paciente en ventilación mecánica, cuántos
días de ventilación llevan y si están cursando un SDRA (1). En pacientes ventilados mecánicamente,
se ha evidenciado una incidencia de 26-65% en ventilados de 5-7 días, y de 67% en pacientes
ventilados >10 días (5,6). Con respecto a pacientes con SDRA, la evidencia ha demostrado una
incidencia de 60% (7).

Clínica Y Diagnóstico

Presentación Clínica
La manifestación clínica de la ICUAW debe sospecharse en pacientes que provengan de una
sedación prolongada, ventilación mecánica, falla multiorgánica y sepsis severa (8). Los pacientes van
a presentar como característica principal una debilidad muscular generalizada que puede afectar
también a la musculatura respiratoria (8). La presentación de signos y sintomatología se encuentra
dividida según la clasificación de ICUAW. Teniendo esto en cuenta, las principales diferencias se
encontrarán en la musculatura mayormente afectada, la presencia de alteraciones sensoriales y la
mayor presencia de hiporreflexia. En el caso de la CIP, se caracteriza por una debilidad mayor en la
musculatura distal, presencia de hiporreflexia y arreflexia y alteración de la sensibilidad distal. En
contraste, la CIM se diferencia por una debilidad mayor de la musculatura proximal, una presencia
leve de hiporreflexia y conservar la función sensorial. Además, existen casos aislados de CIM donde
se evidencia debilidad de la musculatura facial. Por otro lado, la presencia de atrofia muscular y falla
ventilatoria es característica de ambas clasificaciones, sin diferencias evidenciadas. Las
manifestaciones clínicas de cada una están descritas en el resumen de la Tabla 1 (2)

Tabla 1: Clasificación y signos clínicos de la ICUAW (2)

Di
agnóstico

El
diagnóstic
o de la
ICUAW puede ser realizado con varios métodos. Con una evaluación clínica basada en la tabla de
clasificación CIP-CIM se podría llegar a diagnosticar esta patología (2). De todas formas, el
diagnóstico “gold standard” se realiza mediante una EMG (2). Esta evaluación ha demostrado un alto

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grado de especificidad y sensibilidad en pacientes ventilados mecánicamente, sedados y con
disfunciones musculares (4). Además, no depende de la cooperación del paciente. Sin embargo,
debido a la dificultad de realizar estas evaluaciones en la clínica existen otras prácticas que
permitirían determinar una ICUAW: el MRC Score y la dinamometría de mano. El MRC Score
(Medical Research Council Score) consiste en la evaluación de la activación muscular de cuatro
grupos musculares y su clasificación en una escala de 0-5, siendo 0 la inexistencia de activación y 5
una activación normal (4). En la tabla 2 se muestra un resumen de la evaluación del MRC score (1).
Con respecto a la dinamometría de mano, se han descrito valores de < 11 kg en hombres y < 7 kg en
mujeres para diagnosticar la ICUAW (8). A pesar de esto, este tipo de evaluaciones necesita de un
estado de conciencia adecuado para la cooperación del paciente, lo que no es común en sujetos con
esta gravedad.

Tabla 2: Medical Research Council Score (4)

Factores De Riesgo

Conocer los factores de riesgo de una patología es fundamental para poder definir la dirección
de un tratamiento o prevención. En el caso de la ICUAW, los factores de riesgo y sus mecanismos de
acción no están completamente descritos, sin embargo, existen cinco factores que se repiten a lo
largo de la evidencia: Sepsis, inmovilización, hiperglicemia, el uso de corticoides y bloqueadores
neuromusculares. De la misma manera, se han descrito diferencias entre los factores de riesgo de
cada clasificación. En relación a esto, el factor de riesgo más postulado para el caso de la CIP es la
Hiperglicemia, asociado efectos de toxicidad y daño mitrocondrial inducido (3). De hecho, existen
estudios que demuestran que la terapia intensiva con insulina ha disminuido la incidencia de ICUAW

VIRGILIO I 122



(1). En el caso de la CIM, los factores de riesgo asociados con el aumento de un estado catabólico
inducirían la atrofia muscular característica (3). Dentro de este contexto, diferentes estudios postulan
que los pacientes expuestos a estados inflamatorios severos, inmovilización e hiperglicemia, estarían
predispuestos a alteraciones en la síntesis y degradación proteíca. (2, 3, 4). Con respecto a la
farmacología utilizada en los pacientes en la UCI, la evidencia es controversial (4). En un principio
se postulaba que la utilización de corticoesteroides y bloqueadores neuromusculares inducirían la
ICUAW, sin embargo, últimos estudios han demostrado que no tendrían ningún efecto en la
incidencia de esta patología, por lo que la discusión está vigente (3, 4). En la Ilustración 1 se aprecia
un esquema sobre los factores de riesgo asociados a la ICUAW (4).

Ilustración 1: Factores de riesgo asociados a la ICUAW (4)

Manejo Kinésico

El tratamiento de la ICUAW es fundamental para lograr disminuir los días de hospitalización

y mejorar la funcionalidad del paciente, en pos de una mejor calidad de vida luego del alta. En base a

VIRGILIO I

esto, el tratamiento existente está basado en minimizar la exposición a los factores de riesgo antes
mencionado (4). Terapias como el tratamiento de los estados sépticos y el paquete ABCDE
(Awakening and Breathing trial coordination, Choice of sedation and analgesiscs, Daily delirium
monitoring y Early mobility and exercise) han sido propuestas en para la reducción de tiempos de
sedación, ventilación mecánica y delirium en pacientes críticos, lo que llevaría a una menor
movilización (4, 9). De esta manera, el rol de la kinesiología dentro en la UCI interfiere directamente
con la movilización temprana y ejercicio. Actualmente, la evidencia sobre la rehabilitación kinésica
es baja en la ICUAW, principalmente por la cantidad de estudios disponibles. Sin embargo, existe
basta evidencia y estudios que demuestran los beneficios de la movilización temprana.
Un reciente estudio de 2013 realizado por Yosef-Brauner et al. es uno de los pocos que
comparan los efectos de la rehabilitación física en pacientes con ICUAW (10). El objetivo de esta
publicación fue evidenciar los efectos de una terapia kinésica intensiva en la fuerza muscular, fuerza
respiratoria y funcionalidad en pacientes con ICUAW, entre otros objetivos. Este estudio prospectivo
incluyo 18 pacientes ventilados mecánicamente por más de 48 horas y los dividió en un grupo
control (9 pacientes) y uno intervención (9 pacientes). El grupo control recibió una vez al día una
terapia kinésica basada en ejercicios terapéuticos, ejercicios respiratorios y técnicas kinésicas de
drenaje bronquial, mientras que el grupo intervención la realizó dos veces al día. Las pruebas
tomadas fueron realizadas en 3 tiempos de evaluación (T1, T2, T3) y consistían en la evaluación de
dinamometría de mano, MRC score, PiMax y Sitting Balance Test. Los resultados sólo mostraron
una mejora significativa en el MRC Score y la PiMax entre T1-T2 (Tabla 3), sin embargo, no hubo
diferencias entre T1-T3. Además, se evidenció un menor tiempo de hospitalización en el grupo
intervenido (18.11±3.1 días v/s 13±4.6 días. P=0.043). Los autores concluyeron que es posible que
un protocolo de intervención kinésica intensiva podría llegar a facilitar la recuperación temprana de
los pacientes con ICUAW (10).

Con respecto a la rehabilitación física durante la ICU la evidencia es más concluyente (2). En

VIRGILIO I 124



un ensayo clínico randomizado realizado en 2009 por Schweickert et al. se evaluaron 104 pacientes
ventilados mecánicamente < 72 horas que recibieron terapia ocupacional y kinésica durante su
estadía hospitalaria (11). El objetivo fue dilucidar si existió una diferencia sobre la funcionalidad
(medida por la acción de 6 actividades de la vida diaria y la posibilidad de deambular), los días de
ventilación mecánica y días en delirium, entre un grupo control (54 pacientes con terapia desde el 7.4
día promedio) y un grupo intervención (49 pacientes con terapia desde el día 1.5 en promedio). Los
resultados obtenidos que destacan son la disminución de los días con delirium, días en ventilación
mecánica y el retorno a la una funcionalidad independiente. Estos resultados se muestran en la
Ilustración 2 (11).
Otra publicación realizada por Kayambu et al. evidenció una respuesta positiva en diferentes
parámetros relacionados con la estadía en UCI. Esta revisión sistemática y meta-análisis efectuado en
2013 reunió 10 ensayos clínicos randomizados publicados entre 1992-2012. Los parámetros
evaluados fueron: fuerza muscular respiratoria y periférica, función física, calidad de vida, días libre
de ventilación, días hospitalizado y días en UCI. Los resultados obtenidos sugieren que la terapia
física reduce los días en UCI y hospitalización, aumenta los días libre de ventilación, y mejora la
fuerza muscular periférica-respiratoria, función física y calidad de vida (12). Los resultados y
resumen de los papers considerados están en Ilustración 3 y 4, respectivamente.

Conclusiones

En resumen, la ICUAW es una debilidad muscular generalizada que se caracteriza por la

presencia de atrofia muscular y alteraciones sensoriales. Aun así, su manifestación clínica se basa en
el tipo de patología: Polineuropatía (CIP), Miopatía (CIM) y Polineuromiopatía (CIPM). En base a
esto, la fisiopatología asociada a la clasificación de ICUAW determinará la musculatura afectada o si
es que existe presencia de alteraciones sensoriales, entre otras cosas. Para lograr un diagnóstico
certero de la ICUAW el método “gold standard” es la EMG, sin embargo, evaluaciones como el
MRC Score y la dinamometría de mano también han demostrado una buena especificidad y
sensibilidad.
También es importante considerar los factores de riesgo predominantes en esta patología
(Sepsis, Inmovilización e Hiperglicemia), ya que se relacionan directamente con el tratamiento a
utilizar. Desde el punto de vista kinésico la terapia está enfocada en evitar la inmovilización y
fortalecer la musculatura periférica-respiratoria. La literatura demuestra una consistente evidencia
con respecto a los efectos positivos de la movilización, sin embargo, existe pocos estudios que se
enfoquen en pacientes con ICUAW. Por esto, es necesario una mayor investigación en esta área.

Referencias

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VIRGILIO I

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12) Kayambu et al. Physical therapy for the critically ill in the ICU: a systematic review and
meta-analysis. Crit Care Med. (2013). 41(1): 543-1554

VIRGILIO I 126



Debilidad del paciente crítico: Evaluación

muscular y funcional
Redactor: Ana Gajardo

Introducción:
Los pacientes que ingresan a la unidad de paciente crítico (UPC) frecuentemente padecen un
deterioro de la movilidad y la función física a pesar del tratamiento de la enfermedad aguda por la cual
ingresan, esto se atribuye a que la mayor parte de su estadía en el hospital consiste en el reposo en cama
y los lleva a desarrollar la debilidad adquirida en UCI (DAUCI).
El paciente ingresado en una UCI conectado a ventilación mecánica (VM) y sometido a sedación e
inmovilidad prolongada presenta debilidad muscular con pérdida de fuerza, disfunción y atrofia por el
desuso, que se evidencia en cambios histológicos y electrofisiológicos ya en las primeras 24 horas de
conexión a la VM según Clavero et al (1), en cambio Díaz (2) describe que en 96 horas de VM se
produce atrofia de los músculos esqueléticos de las extremidades. Se calcula que los pacientes en la UCI
pueden llegar a perder un 2% de masa muscular diaria y de un 4-5% de fuerza muscular contráctil a la
semana del ingreso (1).
La DAUCI se caracteriza por una disminución de la fuerza muscular, en general asociada a atrofia,
de comienzo agudo, difuso, simétrico y generalizado, que se desarrolla luego del comienzo de una
enfermedad crítica, sin otra causa identificable. Suele manifestarse, de manera bilateral, en las
extremidades con hiporreflexia o arreflexia y preservación de los nervios craneales (2).

Factores de riesgo:

La causa suele ser multifactorial, dada por diversos factores de riesgo que se describen en la Tabla
1 (3), sin embargo la literatura concuerda en que los principales factores de riesgo son el reposo
prolongado en cama y ventilación mecánica (>7 días), hiperglicemia, la sepsis, el uso de
corticoesteroides y bloqueadores neuromusculares (3 -5 días) (2,4).

VIRGILIO I


Se cree que los mecanismos fisiopatológicos subyacentes la DAUCI son multifactoriales y se han
propuesto varios procesos (5). La microcirculación disfuncional característicamente asociada con la
sepsis y la enfermedad crítica puede conducir a una lesión neuronal y degeneración axonal, el estrés
oxidativo asociado con la inflamación sistémica, un desbalance entre la síntesis y degradación de
proteínas musculares, identificándose un aumento en la proteólisis por la vía de calpaínas y ubiquitina-
proteasoma, reguladas a la alza por citocinas pro-inflamatorias y apoptosis (3). Todo esto, asociado a
necrosis de las miofibrillas, produciéndose una disminución rápida y significativa de la masa muscular
que puede llegar a 15% los primeros 7 días de la enfermedad crítica, además de una disminución de la
densidad mineral ósea (4).

Incidencia:

La DAUCI representa un importante problema clínico y es cada vez más frecuente. Se detectan en un 25
- 50% (1,2), y algunos autores describen de un 25 - 75% (4), lo que se asocia a dificultad en el destete,
estancia prolongada en la UCI y un incremento de la morbimortalidad.
A su vez, las consecuencias de esta DAUCI se manifiestan a largo plazo en profundas
discapacidades funcionales y trastornos neurocognitivos que dificultan la realización de actividades de la
vida diaria y que pueden persistir incluso hasta 5 años tras el alta hospitalaria (1, 2, 4).

Diagnóstico y evaluación
Entre los métodos diagnósticos se encuentra la electromiografía y la biopsia muscular (1, 2, 4), sin
embargo, su alto costo, carácter invasivo y limitaciones para su aplicación en UCI ,han promovido el
desarrollo de métodos diagnósticos simplificados como el Medical Research Council Sum Score (MRC-
SS) cuyo puntaje se obtiene a partir de la cuantificación de la fuerza ejercida contra la resistencia manual

VIRGILIO I 128



aplicada por el evaluador, lo cual requiere la participación activa del paciente, por lo tanto debe ser
aplicada posterior a la suspensión de la sedación. Esto retarda significativamente el proceso diagnóstico
dificultando el reconocimiento precoz de este síndrome durante la etapa de sedación del paciente (1, 2,
4).

La herramienta más sencilla y ampliamente aceptada para diagnosticar la debilidad adquirida en la

UCI es el MRC (2) y para poder determinar su valor los pacientes deben tener la capacidad de seguir
ordenes, la cual en el estudio de Diaz (2) se valoró solicitándole al paciente que realizará 6 comandos
sencillos: “Abra los ojos” o “Cierre los ojos“, según corresponda; “Levante la cejas”, “Mueva la cabeza
hacia un lado o el otro”, “Apriéteme la mano”, “Abra la boca”, “Saque la lengua”; (2) y otros estudios
según el S5Q (5 preguntas consecutivas) que considera que el paciente sigue ordenes si puede seguir al
menos 3 de 5 órdenes de manera consistente (6, 7), como lo muestra la Tabla 2.

Evaluación muscular:

El MRC es una escala validada y fácil de utilizar a nivel clínico, que permite evaluar la fuerza
muscular en 3 grupos musculares de cada extremidad superior e inferior descritos en Tabla 3 (3), en un
rango de 0 (parálisis) a 5 (fuerza normal) para cada grupo muscular lo cual se representa en la Tabla 3
(1). El resultado final obtenido oscila entre 0 (parálisis total) y 60 (fuerza muscular normal en las 4
extremidades). Un valor por debajo de 48 se considera definitorio de DAUCI, lo que indica que la fuerza
promedio se limita al movimiento contra la gravedad y la resistencia parcial (7).

VIRGILIO I


Tabla 3

Hought et al llevo a cabo un estudio prospectivo de evaluación de MRC de pacientes en estado

crítico en un hospital del condado en Seattle, WA, EE.UU realizado por dos evaluadores entrenados (7).
Estableció que el acuerdo entre los observadores con respecto al diagnóstico de DAUCI es bueno (93%),
particularmente cuando se realiza después del alta de la UCI, siendo pobre para los pacientes
examinados en UCI (80%), lo cual puede estar dado por la limitada cooperación del paciente que
impedía poder realizar exámenes completos en algunos de ellos.

El estudio de Clavero et al (1), también demuestra que el MRC presenta una buena correlación
interobservador en enfermos crítico y sirve de seguimiento de acuerdo con la fuerza muscular del
paciente, enfocado en la fuerza recuperada en el tiempo luego de estar calificado como DAUCI, y lo
comparó con pacientes dentro del mismo hospital que no tuvieron debilidad. Su evolución semanal
según la medición del MRC de ambos grupos se muestra en la Figura 1. En ambos grupos la mayor
ganancia de fuerza se registró en la primera semana (31,08% en el grupo con debilidad versus 52,38%
en el grupo MRC ≥ 48) y se mantuvo en ascenso hasta el decimocuarto día (25,73% versus 24,41%). Al
alcanzar la segunda semana, el grupo con debilidad había recuperado el 56,81% de la fuerza pendiente
de recuperar y el grupo sin debilidad el 76,79%.
Posteriormente, la recuperación se estabilizó en ambos grupos, a los 60 días, ningún grupo alcanzó
de promedio la recuperación total, siendo del 74,74% en el grupo con MRC < 48 y del 85% en el grupo
MRC ≥ 48 (1) lo cual tendría relación con que consecuencias de esta DAUCI se manifiestan a largo
plazo y se traducen en limitaciones funcionales.

VIRGILIO I 130



Figura 1. Evolución semanal del valor de MRC para ambos grupos.

Evaluación funcional:

Dado el creciente volumen de investigación relacionada con la fuerza y la movilidad en la UCI, existe
una necesidad urgente de pruebas funcionales objetivas y alta utilidad clínica.
La Prueba de UCI de función física (PFIT) se describe en la Tabla 4 (8) y se diseñó específicamente para
evaluar la función física en esta población, ya que no podían realizar test de marcha 6 minutos (TM6M).
Tabla 4

VIRGILIO I


Denehy et al realizó un estudio donde participaron 116 pacientes donde fisioterapeutas entrenados
realizaron la prueba PFIT. Paciente debía tener la capacidad de seguir órdenes y trabajar en una escala
de Borg entre 3 y 4. Para realizar la prueba original, los pacientes debían levantarse de la cama, pero si
este no podía se realizaba la prueba incompleta con el paciente en cama o sedente borde cama. La
puntuación más baja obtenida refleja la agudeza del paciente en el momento de la medición (8). El PFIT
medido entre los días 5 a 10 de la admisión a la UCI en una muestra de los participantes que estaban en
la UCI durante un mínimo de 5 días, demostró que tiene validez en comparación con las pruebas
funcionales comúnmente utilizadas, y es predictiva de varios parámetros importantes del paciente
relacionados con la función (8).
Este estudio también realizo una medida MRC y comparada con PFIT demostró una utilidad
predictiva, ya que puntuaciones más altas en admisión de UCI de PFIT (mejor función) se asociaron
positivamente con puntuaciones más altas de MRC. Los puntajes de PFIT se correlacionaron
moderadamente con los puntajes de las pruebas musculares MRC, tal vez porque hay 2 medidas de
fuerza dentro de los PFIT. Los puntajes de PFIT de mayor ingreso (mejor función) también se asociaron
con la reducción de la estancia hospitalaria de atención aguda (8). Con los anterior se estableció que el
PFIT es una medida objetiva unidimensional, válida y receptiva de la función física que tiene
correlaciones moderadas con otras medidas funcionales y de fuerza de uso común como lo son el TM6M
y Test Up and Go (TUG) (8).

El estudio de Nordon-Craft (6) evaluó PFIT, MRC y dinamometría en 51 pacientes en los Estados
Unidos admitidos en la UCI que requirieron VM durante 4 días o más, y demostró que en el alta de la
UCI, los puntajes de PFIT estaban altamente correlacionados con los puntajes de suma MRC y la fuerza
de agarre, evidenciados en la Tabla 5.

VIRGILIO I 132



Tabla 5

Sin embargo, la mayoría de los pacientes que ingresan a la UCI no son capaces de realizar transferencias
o lograr el bípedo, por lo cual no se podría evaluar las actividades establecidas por el PFIT. El nivel de
estado funcional para la prueba de Unidad de Cuidados Intensivos (FSS-ICU) descrito en la Tabla 6 (9),
parece apropiado para el uso en pacientes que están críticamente enfermos, ya que incluye tareas
funcionales relevantes de la UCI, de bajo nivel como transferencias de decúbito supino a lateral, sentado
al borde de la cama y sentado a de pie. Tiene una gran utilidad clínica y demostró una pequeña
capacidad de respuesta al cambio en 101 pacientes en un centro de cuidados intensivos a largo plazo
(10).
Tabla 6

VIRGILIO I

Una tercera forma de evaluación funcional es el índice de movilidad de Morton (DEMMI) (Anexo 1), el
cual se desarrolló originalmente para medir el rango completo de movilidad dentro del dominio de
actividad de la CIF en pacientes ingresados en el hospital, se compone de 15 elementos de movilidad
jerárquica (3 camas, 3 sillas, 4 balanzas estáticas, 2 elementos para caminar y 3 elementos de equilibrio
dinámico), por lo tanto permitiría evaluar funcionalidad en UCI y después del alta de UCI ya que
incluye deambulación y salto, permitiendo un seguimiento más completo del paciente y sin efecto techo
(10). El puntaje total se convierte con el análisis de Rasch en una puntuación de intervalo que va de 0 a
100, donde 0 representa movilidad deficiente y 100 indica niveles altos de movilidad independiente (10).

El estudio de Sommers et al publicado el 2016, incluyo 115 pacientes con estancia en UCI y unidad de
cuidados intensivos medianos (M-UCI), demostrando que el DEMMI es un instrumento factible,
confiable y moderadamente válido con mínimos efectos de piso o techo para medir la movilidad dentro
del dominio de actividad de CIF en pacientes que están críticamente enfermos en la UCI, M-UCI y sala
de hospital, con una alta fiabilidad intra e interevaluador. Es también una buena prueba para medir la
funcionalidad una vez regresado a la comunidad ya que incluye hasta evaluación de balance dinámico,
por lo cual permite seguimiento de la función del paciente (10).

Una revisión sistemática realizada en Chile en el año 2017 investigó la validez concurrente de las
escalas, la escala PFIT presentó correlación positiva con el TM6, con MRC-SS y con la fuerza de
prensión, así como correlación negativa con TUG. La escala DEMMI presentó una correlación positiva
con MRC-SS intraobservador. Todos los estudios poseen un alto nivel de confiabilidad intraobservador,
especialmente el DEMMI. Pero finalmente el estudio establece que las escalas muestran una moderada
validez y confiabilidad, sin embargo, debido a la variabilidad de la magnitud de asociación observada,
no es posible establecer con certeza el instrumento con mejores propiedades de medición. Por este
motivo, futuros estudios son necesarios para establecer los dominios que permitan determinar con mayor
certeza el nivel de funcionalidad en este grupo de pacientes (4).

Conclusión:
La aplicación de pruebas sencillas para el diagnóstico de DAUCI se ven limitadas en pacientes
comatosos o con sedoanalgesia (2), ya que estas pruebas requieren de la comprensión y cooperación por
parte de los pacientes, y estos pacientes que no son posibles de evaluar son quienes están más propensos
a ser afectados por esto (7). Como tal, tenemos que seguir desarrollando y probando enfoques
alternativos para el diagnóstico de la DAUCI, como las pruebas electrofisiológicas, la medición de la
fuerza no volitiva, la histología y el ultrasonido (7).
La capacidad de detectar estas anormalidades funcionales físicas temprano en el curso de una
enfermedad crítica es crucial para comprender su incidencia y biología, mejorar el pronóstico, guiar la
atención y administrar y monitorear las intervenciones diseñadas para prevenir o limitar el desarrollo de

VIRGILIO I 134



la disfunción neuromuscular adquirida en la UCI (7).

Son necesarios futuros estudios para establecer los dominios que permitan determinar con mayor certeza
el nivel de funcionalidad en este grupo de pacientes y hacer esta evaluación y diagnóstico de forma más
objetiva.

VIRGILIO I

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VIRGILIO I 136



TRAQUESTOMÍA
Redactor: Valentina Bravo

Introducción

La traqueostomía (TQT) es un procedimiento médico quirúrgico que implica la apertura en la

cara anterior de la tráquea (1). Este procedimiento es más utilizado en pacientes críticos dentro la
unidad de cuidados intensivos (UCI). Se estima que la prevalencia nacional e internacional varía entre
10 y 20%. Su utilidad radica en la prevención de daño laríngeo, provocado por intubaciones
prolongadas, sobre todo en las que el uso de soporte ventilatorio invasivo persiste por más de 10 días,
permite dar un soporte ventilatorio por periodos prolongados y además se ha asociado a una disminución
de la duración de la ventilación asistida y la estadía en UCI, minimizando la incidencia del riesgo de
adquisición de infecciones intrahospitalarias como Neumonía asociada a la ventilación mecánica y
también minimizando la incidencia de mortalidad (2).
Este procedimiento se ha asociado a diferentes complicaciones las cuales se han categorizado
como tempranas y tardías, estas ocurren entre un 5% y 40% (3). Las complicaciones tempranas se
definen como aquellas que ocurren durante las primeras dos semanas postoperatorias, las tardías ocurren
después de la segunda semana, dentro de la tercera y cuarta semana. Dentro de las complicaciones
tempranas se encuentran las hemorragias, infecciones de la herida quirúrgica, enfisema subcutáneo,
obstrucción del tubo. Dentro de las tardías están los problemas de deglución, estenosis traqueal, fístula
traqueal-arteria innominada, formación de granulomas y estoma persistente. (4)

Indicaciones Y Contraindicaciones

Aún no se han descrito criterios objetivos validados para la indicación de una traqueotomía, pero
sí se ha relacionado con diferentes cuadros clínicos, como por ejemplo obstrucción grave de la vía aérea,
traumatismos, tumores, malformaciones, disfunciones neurológicas o presencia de cuerpos extraños. En
la UCI existe la indicación para uso de ventilación mecánica prolongada, falla del destete, obstrucción
de la vía aérea y manejo de secreciones. Cabe destacar que la experiencia y el juicio clínico del equipo
médico cobran especial relevancia en la toma de decisión respecto a si realizar o no la intervención.
Actualmente existen contraindicaciones absolutas y relativas que se han mencionado
frecuentemente en la literatura, aunque con definiciones variables, se señalan las siguientes: Trastornos
de la coagulación, cuello corto (circunferencia del cuello > 46 cm, con una distancia entre el cartílago
cricoides y la horquilla esternal < 2,5 cm), obesidad, glándulas tiroideas o istmo agrandados, infección
de partes blandas en el cuello, incapacidad para la extensión cervical, antecedente de cirugía cervical o
de traqueostomía antecedente de radioterapia en la región cervical (en un tiempo menor a 4 semanas), la
alta demanda ventilatoria (FiO2 > 70%, PEEP > 10 cm H2O), incluyen también pacientes obesos o con
traqueostomías previas. Estas contraindicaciones son variables y pueden ser dirigidas por un profesional
como experto en el tema.(5)

VIRGILIO I


En definitiva, la traqueostomía ha evolucionado con el tiempo desde un procedimiento quirúrgico

complejo realizado tradicionalmente en pabellón, a una intervención que puede ser ejecutada en las
diferentes unidades especialmente en la UCI, en la misma cama del enfermo, mediante un abordaje
percutáneo.

Traqueostomía Temprana Vs Tardía

Cuando la asistencia ventilatoria se prolonga por más de dos semanas se asocia a diversas
lesiones de la vía aérea, esto implica la realización de una traqueostomía temprana. Se ha demostrado en
varios estudios que la traqueostomía temprana tiene grandes beneficios en pacientes ventilados tomando
como límite de tiempo dos semanas de uso de tubo orotraqueal, logrando evitar lesiones en la mucosa
oral, laringe y cuerdas vocales, facilitar la aspiración de secreciones, cuidado de la boca, reducir la
necesidad de sedación y analgesia, posibilitar la comunicación y la alimentación oral, proveer una vía
aérea segura, reducir la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio, y mejorar el confort de los
enfermos.(6) Adicionalmente, un dato interesante es que cerca del 40% de pacientes críticos sin
patología neurológica sometidos a intubación translaríngea prolongada experimentaron disfunción de la
deglución, condición que puede predisponer al desarrollo de neumonía nosocomial. Algunos
investigadores consideran que la traqueostomía debe ser realizada después de las 48 horas de intubación,
si bien mostraba efectos positivos disminuyendo la incidencia de neumonía asociada a ventilación
mecánica y la mortalidad, el tamaño de la muestra era pequeño y de pacientes gravemente enfermos.(7)
Otro estudio encontró que la traqueostomía temprana versus la tardía reducía los días de ventilación
mecánica y la estadía en UCI, sin embargo no se encontró una menor incidencia para la neumonía
asociada a la ventilación mecánica ni reducción de la mortalidad.(2) Pese a la diversa cantidad de
literatura que existe respecto al momento más adecuado para realizar la traqueostomía, no se ha podido
establecer el tiempo que debe durar la ventilación mecánica por tubo orotraqueal antes de realizar la
intervención con traqueostomía, esto se debe principalmente a la ausencia de criterios válidos para
identificar a los pacientes que realmente se beneficiaran del procedimiento, existe además una carencia
de una definición consensuada sobre el periodo que se considera como temprano y aún faltan estudios
con mejor diseño metodológico y poder estadístico que respondan de forma significativa para establecer
un protocolo.

Tipos De Traqueostomía

Dentro de los diversos procedimientos que se describe para realizar la traqueostomía, el método
más antiguo y clásico es el que se realiza por técnica quirúrgica, la cual se realiza a nivel sub cricoideo
en los anillos traqueales (2° y 3°), unas de sus ventajas es que permite el control de la hemostasia e
incluye mayor exposición anatómica. Desde hace un tiempo se ha comenzado a utilizar la técnica
percutánea, la cual es una técnica fácil, rápida y que puede ser realizada en la cama del paciente.(8) En
un estudio se evaluaron a 200 pacientes comparando la técnica para realizar la traqueostomía, en este no
encontraron diferencias significativas en la tasa de complicaciones respecto a una u otra técnica, sin
embargo al grupo que se le realizó técnica quirúrgica abierta presentó mayor incidencia de infección de
la herida y cicatrización antiestética. Un metaanálisis de 17 estudios que comparan ambas técnicas
encontró que estas eran equivalentes respecto a las complicaciones hemorrágicas postoperatorias, pero la
VIRGILIO I 138



técnica percutánea se asoció a una reducción significativa de la tasa de infección del estoma.(13)

Técnica Percutánea

El paciente debe posicionarse con hiperextensión de cuello. Se marca el sitio que se puncionará,
ubicado entre el punto medio entre escotadura yugular y cartílago cricoides. Se infiltra con solución de
lidocaína al 2% más adrenalina en concentración de 1:150.000. Se realiza una incisión transversal de 1
cm con bisturí hoja Nº15 en el mismo punto. Se retira el tubo endotraqueal a nivel subglótico.
Nasofibroscopía. Punción con trocar bajo visión fibroscópica. Introducción de la guía metálica a través
del trocar, seguido de retiro del trocar. Introducción de dilatadores de diámetros sucesivos. Instalación
utilizando la guía, de tubo endotraqueal de acuerdo al lumen traqueal. (Figura 1).

Figura 1. Técnica Percutánea.

A. Infiltración. Localización de la tráquea . B. Introducción del hilo guía. C. Introducción de un dilatador pequeño. D.
Introducción del conjunto catéter dilatador crónico. E. Introducción de la cánula a lo largo del hilo guía tras la dilatación.

Tipos De Cánulas De Traqueostomía

Las cánulas forman la herramienta para conexiones externas desde y hacia el paciente. Estas
pueden ser metálicas o de cloruro de polivinilo (PVC). (11) Las metálicas carecen de adaptador para
integrarse al ventilador lo que limita su uso, las de PVC se conectan al ventilador mediante una
adaptación universal. Las cánulas pueden ser anguladas o curvas para mejorar la adaptación a la forma
de la vía aérea, la longitud varía entre 56 y 90 mm dependiendo de las necesidades de los pacientes.
Cabe destacar la existencia de cánulas con mayores longitudes o substipos para características especiales

VIRGILIO I

como son las cánulas extralargas tanto en la rama proximal como en la distal para pacientes con cuello
más grande o para enfermos con obstrucción estructural de la vía aérea (por ejemplo pacientes obesos,
pacientes con traqueomalacia). Así mismo existen cánulas fenestradas (cuyo objetivos es permitir la
respiración comunicada con la con la vía aérea superior). La figura 2 muestra los elementos de una
traqueostomía con cánula de PVC. (12)

Figura 2. Elementos de Traqueostomía. (12)

1. Manguito
2. Línea de inflado
3. Globo controlador de presión
4. Válvula de inflado tipo Luer
5. Conector de la endocánula
6. Sujetador de la cánula
7. Cuerpo de la traqueostomía
8. Endocánula
9. Guiador-obturador

Consideraciones De Seguridad

Previamente la descripción inicial de la técnica

percutánea no incluía la asistencia de fibrobroncoscopia
para el realizar el procedimiento pero hacia finales de los
años 80’ se incorpora la fibrobroncoscopia para guiar el
procedimiento y agregar mayor seguridad de lo que se
estaba realizando a través del aumento del campo visual. (9) Se han encontrado menor incidencia de
complicaciones en los pacientes que son intervenidos con fibrobroncoscopia. Cerca de un 16% genera
alguna complicación sin el uso de fibrobroncoscopia mientras que sólo un 8% cuando se realiza con el
uso de la fibrobroncoscopia. Además se ha observado que se presenta mayor seguridad para el
procedimiento según la experiencia del profesional. Por otra parte, algunos autores han propuesto el
empleo de la ultrasonografía como apoyo alternativo a la fibrobroncoscopía para guiar el procedimiento
en tiempo real o como medida complementaria para la evaluación de la anatomía cervical antes de la
punción, esta puede ser un complemento significativo para los pacientes seleccionados a realizar la
intervención. (10)
Manejo Paciente Traqueostomía

Dentro de los principales cuidados que debe tener un paciente con traqueostomía están:

a. Aspiración de secreciones: Este procedimiento permite la limpieza de la endocánula y la vía

aérea, con el fin de evitar la acumulación de secreciones y por consiguiente, la obstrucción de la vía
aérea. Según la La Academia Americana de Cuidados Respiratorios, este procedimiento debe realizarse
cuando: a la auscultación existan Roncus en tráquea o torax, desaturación, elevación de la presión pico
en el ventilador; incremento del trabajo respiratorio y secreciones visibles en el tubo traqueal (Figura
3). Además, se debe escoger el diámetro adecuado de las sondas de aspiración para cada tamaño de
traqueostomía.
b. Humidificación del aire: El aire seco contribuye con pérdida de vapor de agua a través de la
VIRGILIO I 140



mucosa bronquial, con riesgo de deshidratar en endotelio, es por esto que la humifidicación debe ser un
procedimiento evaluado constantemente por el equipo tratante.
c. Manguito (Cuff): Previene la aspiración de secreciones y optimiza el drenaje de ellas, debe ser
monitorizado constantemente para mantener la presión entre 20 y 25 mmHg. Si se sobrepasa esta
presión puede generar daño en la mucosa traqueal con riesgo de generar isquemia y estenosis; y si la
presión es menor se pueden formar pliegues que favorecen la formación de biofilm, el cual aumenta el
riesgo de generar Neumonía asociada a la ventilación mecánica. (12)


KINESIOLOGÍA Y TRAQUEOSTOMIA

Figura 3. Indicaciones para aspirar una traquestomía. (12)

El rol que cumple el terapeuta respiratorio (kinesiólogo) es de suma importancia para mantener el
cuidado del procedimiento quirúrgico y permitir a la función respiratoria desempeñarse de manera
óptima. Esto no es sólo para el kinesiólogo, sino que también incluye al equipo tratante quienes tienen
que estar al tanto de los cuidados respiratorios que se requieren en los pacientes por lo que la
preparación multidisciplinaria debe ser la óptima. En Chile las competencias del kinesiólogo son
amplias las cuales incluyen el manejo e interpretación de los signos y síntomas de dificultad respiratoria,
que sumado a una interpretación de monitorización permite categorizar a los pacientes frente a
exacerbaciones respiratorias. También está encargado de vigilar la administración de oxigenoterapia y
ejecutar técnicas kinésicas las cuales permiten permeabilizar la vía aérea, esto es con el fin de disminuir
la retención de secreciones de los pacientes intervenidos en la vía aérea, dado que el mecanismo de tos
usualmente se ve alterado. Las secreciones que se acumulan pueden generar infecciones, alteraciones en
el intercambio gaseoso o disfunciones a nivel de capacidad pulmonar. Por otro lado el kinesiólogo es el
encargado de modificar los parámetros ventilatorios, cuidar de los sistemas de termo humidificación,
supervisar la aerosolterapia y la administración de ventilación mecánica, lectura e interpretación de los
parámetros de cada paciente. Así mismo el rol principal es permitir y facilitar a los pacientes el óptimo

VIRGILIO I

estado funcional cardiorrespiratorio el cual incluye tanto la tolerancia de la traqueostomía como la
posible decanulación, esto dado dependiendo de la patología de los pacientes y la capacidad de
rehabilitación que cada uno tenga donde el kinesiólogo evalúa caso a caso el entrenamiento adecuado
para mejorar al máximo la calidad de vida de los pacientes.

Conclusiones

La traqueotomía es el procedimiento que permite la ventilación invasiva de un paciente crítico a

través de un orificio en la cara anterior de la tráquea, altamente utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos y debe realizarse a través de una estrategia temprana, siempre evaluando la situación
específica de cada paciente. Si bien este procedimiento permite varios beneficios, también requiere altos
cuidados especiales para evitar complicaciones asociadas a la ventilación mecánica invasiva, y es rol de
todo el equipo multidisciplinario. Es por esto que la educación a todo el equipo sobre los cuidados es
muy importante.

Referencias

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Intensivos. Hospital Barros Luco-Trudeau, 2015.
(2) Griffiths J, Barber V, Morgan L, Young D. Systematic review and meta-analysis of studies
of timing of tracheostomy in adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ 2005; 330:
1243-7.
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clinical review and guideline. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2007; 32: 412-21.
(4) Goldenberg D, Ari EG, Golz A. Tracheotomy complications. A retrospective study of 1130
cases. Otolaryngol Head and Neck Surg 2000; 123: 495-500.
(5) N. Raimondia, M.R. Vial b,c, J. Callejad. Guías basadas en la evidencia para el uso de
traqueostomía en el paciente crítico. Med Intensiva. 2017;41(2):94-115.
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Núm. 1. Ene.-Mar. 2014 pp 16-19. www.medigraphic.com/medicinacritica
(7) Rumbak MJ, Newton M, Truncale T, Schwartz SW, Adams JW, Hazard PB. A prospective,
randomized, study comparing early percutaneous dilation tracheostomy to prolonged
translaryngeal intubation (delayed tracheostomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med
2004;32:1689-94
(8) Celedón C, Walker K. Traqueostomía Abierta vs Traqueostomía Percutánea. Rev.
Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2007; 67: 222-228
(9) Paul A, Marelli D, Chiu RC, Vestweber KH, Mulder DS. Percutaneous endocopic
tracheostomy. Ann Thorac Surg 1989;47:314-5
(10) Sustic A. Role ultrasound in the airway management of critically ill patients. Crit Care Med
VIRGILIO I 142



2007;35(Suppl):S173-7.
(11) Hess DR, Altobelli NP. Tracheostomy tubes. Respir Care 2014;59(6):956-971.
doi:10.4187/respcare.02920.
(12) Che-Morales J, Díaz P. Manejo integral del paciente con traqueostomía. Neumol Cir Torax
Vol. 73 - Núm. 4:254-262 Octubre-diciembre 2014
(13) Delaney A, Bagshaw SM, Nalos M. Percutaneous dilatational tracheostomy versus surgical
tracheostomy in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care
2006:10:R55-67

VIRGILIO I


Efectos fisiológicos de la presión positiva.

Redactor:Valentina Campos

INTRODUCCIÓN.

La ventilación mecánica (VM) se considera un método físico que utiliza un aparato mecánico para
sostener la respiración de modo transitorio, durante el tiempo necesario hasta que la recuperación de la
capacidad funcional del paciente le permita reasumir la ventilación espontánea (1). El propósito de la
VM es reemplazar la función del órgano intercambiador de gases para mantener dentro de parámetros
óptimos los niveles de CO2 y O2 arteriales, no necesariamente dentro de parámetros normales (2). Sus
objetivos fisiológicos son el apoyo o manejo del intercambio gaseoso pulmonar, el aumento de
volumen pulmonar y el manejo o disminución del trabajo respiratorio.

Los ventiladores mecánicos pueden ser clasificados según la presión generadora del ciclo , en
ventiladores de presión negativa extratorácica y ventiladores de presión positiva intratorácica, estos
últimos en la actualidad son los más utilizados e insuflan un volumen de gas en la vía aérea del paciente
y generalmente requieren de una vía aérea artificial para su uso óptimo. (3)

Debido a las interacciones homeostáticas de los pulmones y otros órganos la VM puede afectar a
cualquier sistema corporal. Sus efectos dependerán del cambio en las presiones fisiológicas dentro del
tórax y su magnitud estará en relación con la presión media de la vía aérea y con el estado
cardiopulmonar del paciente. (4)

2. CONCEPTOS BÁSICOS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA

1.1 Gradientes de presiones

La cantidad de presión necesaria para introducir un volumen de gas hacia los pulmones, es
denominada presión transrespiratoria, esta gradiente debe vencer el componente resistivo (presión
transviaaérea) determinada por la resistencia de la vía aérea y el flujo inspiratorio, y también vencer la
carga elástica del pulmón (presión transtorácica), relacionada con volumen circulante y la
distensibilidad toracopulmonar. (5)
Esta interacción entre las diferentes gradientes de presión está representada por la “ecuación de
movimiento” (Figura 1).

VIRGILIO I 144



Figura 1. Ecuación de movimiento

1.2 Ventilación espontánea/ Ventilación mecánica con presión positiva

Para vencer los elementos resistivos y elásticos anteriormente dichos, se requiere que los músculos
inspiratorios durante la ventilación espontánea ejerzan una fuerza que provoque la disminución de la
presión intratorácica (presión alveolar y pleural negativas) que provoca la expansión de la cavidad
torácica.
En cambio, durante la ventilación mecánica al aplicar una presión positiva a las vías aéreas
aumenta la presión intratorácica (presión alveolar y pleural positivas). En ambas situaciones se produce
un incremento en la presión transpulmonar que origina un cambio en el volumen del pulmón. Por lo
tanto la diferencia fundamental entre la ventilación espontánea y mecánica es la inversión de la presión
intratoracica durante la fase inspiratoria y este mecanismo es el causante de la mayoría de las
diferencias fisiológicas. (1,5)

3. EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

A nivel pulmonar, los efectos sobre el sistema respiratorio de la ventilación mecánica son a
través de la variación en la relación ventilación-perfusión (V/Q).

VIRGILIO I

Durante la ventilación con presión positiva la ventilación pulmonar se distribuye mayormente
hacia las zonas superiores del pulmón, donde se produce un menor descenso del diafragma, lo contrario
a lo que ocurre en la ventilación espontánea.
Por otra parte, en cuanto a la perfusión ésta siempre será mayor en las áreas posteriores del pulmón
por un efecto de la gravedad. (5,6)

La ventilación mecánica puede reducir el shunt intrapulmonar, este es una de las causas más
importantes de hipoxemia, que corresponde a una relación V/Q = 0, es decir existe perfusión en zonas
no ventiladas. Dentro de los mecanismos por el cual la ventilación mecánica mejora la oxigenación y
reduce el shunt es que la presión positiva ayuda a generar un reclutamiento alveolar, favoreciendo la
expansión y apertura de los alveolos antes colapsados. Otro mecanismo que previene el colapso alveolar
es el uso del PEEP (presión positiva al final de la espiración), el cual aumenta la capacidad residual
funcional (CRF) y mejora el equilibrio entre ventilación y perfusión. (5,6)

Sin embargo, la presión positiva puede tener efectos adversos, ya que puede generar también un
incremento del shunt y la hipoxemia, producto de que la presión positiva siempre seguirá la vía aérea de
menor resistencia y mayor distensibilidad , provocando una distensión en las vías aéreas de conducción;
y aumentando el espacio muerto anatómico. También se puede generar una sobredistensión de los
alveolos que comprime los capilares alveolares reduciendo su perfusión y aumentando el espacio
muerto alveolar. (5,6)

4. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA PRESIÓN POSITIVA

A nivel cardiovascular los efectos fisiológicos se pueden ver afectados simultáneamente por
cambios tanto del volumen pulmonar como en la presión intratorácica. Y uno de los más importantes es
la caída del gasto cardiaco debido a una disminución del retorno venoso que se produce por la
ventilación positiva.

3.1 Disminución del retorno venoso

Durante la VM el aumento de la presión de la vía aérea es transmitida al espacio intrapleural y a todas

las estructuras intratorácicas, esta inversión de las relaciones normales de presión durante la VM,
provoca una compresión en los grandes vasos sanguíneos lo que llevan a un aumento de la presión
venosa central. Este asenso finalmente producirá una disminución del flujo de las venas cavas hacia la
aurícula derecha, es decir, una reducción del retorno venoso, que determina un descenso de la precarga
ventricular derecha que se traduce en una diminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial
Además, la postcarga del ventrículo derecho (VD) aumenta por el incremento de la presión intraalveolar
que se transmite a los capilares pulmonares. Como consecuencia, el flujo arterial pulmonar disminuye, y
puede producirse dilatación del VD que provoca desviación del tabique interventricular hacia la
izquierda. (5,7,8)

VIRGILIO I 146



3.2 Efectos sobre la precarga del ventrículo derecho

La presión intratorácica en condiciones normales será igual a la atmosférica en tres momentos, al

comienzo y al final de la inspiración y al finalizar la espiración. (Figura 2.A). En estas situaciones no
hay una oposición al retorno venoso, ya que la presión venosa central en la normalidad es mayor que la
presión que hay en la aurícula derecha (presión atmosférica).
En el momento en que ya se inicia la inspiración, la presión de la aurícula derecha (AD) y los alveolos
disminuyen, para luego retornar a condiciones atmosféricas cuando la inspiración termine. (Figura 2.B).
En esta situación, se ve favorecido un mayor retorno venoso hacia la AD dado al aumento transitorio del
gradiente de presión entre las venas cavas y la aurícula.
En el contexto de que se utilice presión positiva, la presión intratorácica y por lo tanto la de la AD será
siempre mayor que la atmosférica, esto provoca que haya una desaparición del gradiente de presión y
por lo tanto una oposición al retorno venoso, en consecuencia a la situación descrita la precarga del VD
disminuye. (Figura 2.C) (5,7,8)

Figura 2. Representación del efecto de la presión positiva sobre la precarga del ventrículo derecho. A: Situaciones
de reposo donde el retorno venoso es normal. B: Curva inferior (área sombrada) representa la inspiración que
aumenta el retorno hacia la aurícula por disminución de la presión atmosférica C: Modificación originada por la
presión positiva, la cual se opone al retorno venoso dado por una presión supra atmosférica en la auricular derecha.
(5)

VIRGILIO I


3.3 Efectos sobre la poscarga del ventrículo derecho

La respiración a través de la VM, en general influye en la post carga del VD afectando la resistencia
vascular pulmonar (RVP).
El VD es muy sensible a los cambios de volúmenes pulmonares. Cuando el volumen es normal la RVP
disminuye. Si el volumen disminuye se produce una vasoconstricción pulmonar hipóxica, lo que
provoca un aumento de la RVP. Y por último si el volumen es elevado, y los alveolos se hiperexpanden
se produce compresión capilar y un aumento de la RVP. Es decir, la RVP aumenta cuando el pulmón
esta atelectásico o hiperexpandido, produciendo un aumento en la poscarga del ventrículo izquierdo.
(Figura 3)
Durante la ventilación mecánica la presión positiva genera una sobreexpanción alveolar que comprime
los capilares, en consecuencia se aumenta la RVP provocando un aumento de la poscarga del VD. (8,9)

Figura 3. Representación del impacto del volumen pulmonar sobre la RVP. En situaciones extremas , VT bajo y alto donde
la RVP y la precarga aumentan. (VT: Volumen corriente)

3.4 Efectos sobre la precarga y poscarga del ventrículo izquierdo

La precarga del ventrículo izquierdo (VI) durante la aplicación de presión positiva disminuye por
tres razones: el aumento de la presión intratorácica generada por la presión positiva , provoca una
compresión directa sobre el VI, otra razón es dada a la interdependencia ventricular, es decir , el VI sólo
expulsa el volumen que recibe desde el VD.Y por último el aumento de la poscarga del VD generan
cambios en la disposición del tabique interventricular lo cual disminuye la distensibilidad diastólica del

VIRGILIO I 148



VI.

Sin embargo, la poscarga del VI es dependiente de la presión trasnmural (Ptm). La presión

transmural es la gradiente a través de su pared y se va a relacionar con la presión medida dentro de su
estructura (presión aórtica) y la presión que lo rodea (presión intratorácica o pleural). Es decir en el VI la
Ptm sería la diferencia de presiones entre la presión de la aórtica y la presión pleural.
Durante la ventilación con presión positiva se reduce la presión transmural del VI y por lo tanto
disminuye la poscraga de este, ya que por el gradiente de presión que se genera, es más fácil la expulsión
de la sangre hacia todo el sistema, y por lo tanto se favorece un aumento del volumen eyectivo del VI y
un volumen del fin de diástole inferior. (7,10)

5. EFECTOS DE LA PRESIÓN POSITIVA EN OTROS SISTEMAS

Hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados con el uso de la presión positiva
como renal, neurológico, hepático etc.

Los principales efectos a nivel renal son que el flujo urinario y la excreción renal del sodio pueden
disminuir en pacientes con uso prolongado de VM, generalmente estos pacientes están edematosos y
tienen un balance hídrico positivo.
Otro efecto de la presión positiva ocurre a nivel del sistema nervioso central, donde sus efectos
principalmente van a elevar la presión intracraneana como consecuencia de un incremento de la presión
venosa yugular y la reducción del retorno venoso cerebral lo que ocasiona una diminución de la presión
de perfusión cerebral.
A nivel hepático se ha visto que los pacientes sin enfermedades hepáticas previas con uso de
ventilación mecánica con PEEP generan una disfunción hepática que se refleja por aumento de la
bilirrubina sérica. Esto podría verse relacionado con un descenso del gasto cardiaco, como consecuencia
de una diminución del retorno venoso, con la compresión mecánica sobre la superficie del hígado por el
movimiento descendente del diafragma y la diminución del flujo portal y arterial que pueden conducir
una isquemia hepática. (2,6)

CONCLUSIÓN

Dado a una gran incidencia en la actualidad del uso de ventilación mecánica en pacientes críticos,
es fundamental comprender los principales efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y
cardiaco que provoca la presión positiva para realizar un adecuado manejo de estos pacientes.
Lo que más nos repercute como kinesiólogos será tener claro que un paciente cardiópata (o con
disfunción del VI) se beneficia de la ventilación con presión positiva, ya que su corazón estará sometido
a un menor trabajo pero de igual manera le estará llegando suficiente flujo de sangre al cuerpo, es por
esto mismo que en estos tipos de pacientes será difícil que salgan del ventilador ya que tienen un
corazón disfuncional de base y en el tiempo que tienen ventilación mecánica, trabaja aún menos ya que
tienen una adecuado flujo sanguíneo sin un mayor esfuerzo, a estos pacientes en general se les realiza
una prueba de ventilación espontánea (PVE) más prolongada, partiendo disminuyendo la presión de

VIRGILIO I

soporte y luego en tubo T. No se recomienda realizar la PVE solo la con disminución de la PS porque
ahí les están entregando aún presión positiva y por ende menor trabajo del VI.

REFERENCIAS

1. Sati. Ventilación Mecánica. 2011.

2. Mechanical Ventilation, Physiological and clinical applications. 1998.

3. Arellano D. VENTILACION MECANICA : Generalidades y Modalidades Tradicionales.

2006;25(4):17–25.

4. M Hermmer. Effects of mechanical ventilation on the other organs function. 1999. 1341-1344 p.

5. Fundamentos de la Ventilación Mecánica.pdf.

6. AB Lumb. Nunn´s applied respiratory physiology. 6th ed. 2005.

7. A CA. Interacción cardiopulmonar en el paciente pediátrico crítico. 2016;11(4):175–9.

8. William Cristancho. Fisioterapia en UCI- Teoría, experiencia y evidencia. 2012. 397-429 p.

9. Pinsky MR. Recent advances in the clinical application of heart-lung interactions. 2002;d:26–31.

10. C Mark MR. Textbook of pediatric intensive care. 2015.

VIRGILIO I 150



VENTILACIÓN MECÁNICA: GENERALIDADES

Redactor : Catalina Lorca C.

Introducción

La ventilación mecánica (VM) es un proceso en el cual se incorpora un aparato mecánico para

entregar un soporte artificial de ventilación y oxigenación a un paciente. Tiene como objetivo
principal la sustitución total o parcial de la función ventilatoria para así mantener los niveles óptimos
de presión arterial de oxígeno (PO2) y de CO2 (PCO2) (1).
La VM puede ser a través de presión negativa o positiva. Previo a la epidemia de poliomielitis en
Dinamarca en 1952, se utilizaba VM con presión negativa, la cual consiste en la introducción del
paciente en una cámara que genera presión negativa, quedando afuera solo la cabeza del paciente,
facilitando así la entrada de flujo inspiratorio. Actualmente se utiliza principalmente la VM con
presión positiva, dejando la anterior para pacientes con alteraciones cutáneas como quemaduras o
patologías crónicas (2). En este artículo se verán exclusivamente los aspectos generales de la VM
con presión positiva.

Objetivos De La Ventilación Mecánica (1,3)

- Disminución del trabajo respiratorio.

- Mejora el intercambio gaseoso.
- Aumentar el volumen pulmonar a través del aumento del volumen corriente o presiones que
aumenten la capacidad residual (como el PEEP).
- Revertir la hipoxemia reclutando más unidades alveolares.
- Revertir la acidosis respiratoria.
- Manejo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
- Disminuye el consumo de oxígeno diafragmático dándole mayor oportunidad a los demás órganos.

Resistencias Ventilatorias

Para lograr una ventilación óptima, se requiere vencer dos tipos de fuerzas:

VIRGILIO I

1. Elasticidad: la fuerza de retracción elástica corresponde a la capacidad del parénquima
pulmonar y la pared torácica de recuperar su forma original una vez expandido sin un nuevo
gasto energético. Esta fuerza se opone a la inspiración y favorece la espiración y es
independiente de la velocidad de ingreso de aire. Por lo tanto, la carga elástica que se opone al
ingreso de aire al pulmón corresponde a la relación entre el volumen y la distensibilidad (4).
2. Resistencia: la resistencia al flujo aéreo se debe principalmente al roce del aire con las
vías aéreas. Esta resistencia es directamente proporcional a la velocidad con la que ingresa el
aire, es decir, con el flujo aéreo. La carga resistiva que se opone al ingreso de aire corresponde a
la resistencia por el flujo (4).
Entonces, la presión necesaria para ingresar aire a los pulmones (PT), ya sea por esfuerzo
del paciente y la musculatura respiratoria o por el ventilador a través de presión positiva, va a
depender tanto de la carga elástica (PE) como de la carga resistiva (PR) del sistema respiratorio
(Figura 1) (1,4).

Sustitución De La Ventilación

El ventilador mecánico puede aportar de dos formas a la ventilación del paciente, una de ellas
es la sustitución total de la ventilación activa del paciente, y es el ventilador quien asume todo el
gasto energético para mantener la ventilación alveolar. Mientras que, en la sustitución parcial, el
paciente aporta y asume parte del trabajo respiratorio para así mantener una ventilación eficaz, pero
para esto, se requiere un menor nivel de sedación.

Figura 1: Fuerzas que se oponen al flujo de entrada de aire.

VIRGILIO I 152



Tipos De Ventilación

Se relaciona con la cooperación del paciente para el ingreso de aire (1,3)

Respiraciones controladas: corresponden a aquellas ventilaciones en las que no existe
participación por parte del paciente, sino que son realizadas exclusivamente por el ventilador.
Respiraciones asistidas: aquellas ventilaciones que son iniciadas por el paciente, el ventilador
censa el esfuerzo activo del paciente y envía un aporte de volumen programado para completar la
ventilación.
Respiraciones espontáneas: Aquellas ventilaciones que son iniciadas y terminadas por el
paciente. El volumen y la presión dependerán de la mecánica toracopulmonar del paciente y del
apoyo que le entregue el ventilador.

Modalidades Ventilatorias

Aquella variable que va a manejar el ventilador para lograr la inspiración programada. Esta
variable se mantiene constante durante la inspiración a pesar de los cambios que el paciente pueda
experimentar, por lo que se conoce como “variable independiente” (1).
Volumen control: se programa como variable independiente el volumen corriente y el flujo
que se desea entregar al paciente. La presión que este volumen produzca, dependerá de las
condiciones mecánicas del paciente, como lo son la resistencia y elasticidad, mientras que el tiempo
inspiratorio estará determinado por las variables independientes. Con esta modalidad se asegura la
ventilación alveolar, pero no se adapta a las demandas del paciente y podría provocar asincronía
entre el ventilador y el paciente. En este modo, se tiene una curva de flujo constante y una curva de
presión ascendente (1,3,6).
Presión control: se programa una presión inspiratoria constante. El volumen y el flujo de cada
inspiración dependerá de las condiciones mecánicas y participación del paciente. A utilizar esta
modalidad tiene menos riesgo de asincronía y de daño pulmonar, pero tiene mayor probabilidad de
tener una alteración del intercambio gaseoso, esto se debe a que no hay un volumen corriente
asegurad. En este caso, es la curva constante es la de presión y la curva de flujo es desacelerante
(1,5,6).
La Figura 2 muestra las diferencias entre las curvas de presión, flujo y volumen en las distintas
modalidades de control (1).
Al analizar la curva de flujo en tiempo, se puede evidenciar la presencia de secreciones en vía
aérea del paciente. Esto, ya que se generan aumentos y reducciones de flujo espiratorio en forma
cíclica producto de la obstrucción o el movimiento en vaivén que estas provocan (Figura 3) (7).

VIRGILIO I

Modalidades Ventilatorias Tradicionales

Ventilación asistido-controlado (A/C): generalmente se utiliza en modo controlado por volumen,

donde se programa una frecuencia respiratoria (FR) basal pero el paciente puede activar el ventilador
según lo requiera. Para esto, debe alcanzar un nivel de esfuerzo prefijado. En este modo, el paciente
puede variar la FR pero no el volumen o presión durante la ventilación (1,3).

Ventilación mandatoria
intermitente sincronizada (SIMV):
corresponde a un modo de
sustitución parcial, donde el
ventilador esta en sincronía con
las ventilaciones del paciente, por
lo tanto, se comporta como un
modo asistido más que controlado.
El paciente respira por su propia
cuenta, si el ventilador capta una
apnea según la FR
predeterminada, envía una ventilación hacia el paciente. Además, se puede incluir a las respiraciones
espontáneas una presión de soporte, disminuyendo el trabajo respiratorio (3).

Presión de soporte (PS): el paciente ventila

espontáneamente según su FR y tiempo inspiratorio,
pero el ventilador envía en cada respiración una presión
predeterminada para lograr un volumen corriente
óptimo según sus demandas ventilatorias. La
inspiración finaliza cuando el flujo inspiratorio
disminuye hasta un porcentaje del pico inspiratorio
predeterminado. Este modo generalmente se utiliza en
periodos de estabilidad del paciente y ya se comenzó la
retirada del soporte ventilatorio. En la curva presión/tiempo, se ve una inflexión negativa, la cual
corresponde al esfuerzo realizado por el paciente (1,3,6).
Figura 2: Curvas según tipo de control. A) Ventilación controlada por volumen. B) ventilación controlada por presión.
ePresión positiva continua en la vía aérea (CPAP): no se considera un verdadero modo de ventilación mecánica, ya
que el ventilador no genera ventilaciones de soporte al paciente, sino que corresponde a un modo de ventilación
espontanea donde el ventilador envía una presión positiva de forma constante. El paciente debe realizar todo el
trabajo respiratorio (1,3).

VIRGILIO I 154



Figura 3: Secreciones en la vía aérea, reflejadas en flujo espiratorio.

Variables De Fase

Un ciclo ventilatorio que es realizado por el ventilador completamente, está formado por 4
fases. Estas son principalmente aplicadas a la fase de inspiración, ya que es donde existe mayor gasto
energético para el trabajo respiratorio (2).
- Trigger o gatillo: señal que el ventilador detecta para iniciar la fase inspiratoria. Cuando el
trigger depende del paciente, es fundamental ajustarlo de forma individualizada, ya que un trigger
muy bajo, tiene mucha sensibilidad, por lo que podría provocar inspiraciones que no son gatilladas
por un esfuerzo del paciente, sino que por una señal falsa como lo es la condensación del tubo o una
fuga. Por otro lado, si el trigger es muy alto, es poco sensible y el paciente podría realizar esfuerzos
inefectivos provocando un aumento del trabajo respiratorio. Esto puede estar dado por
hiperinsuflación dinámica o simplemente por un ajuste muy alto por parte del terapeuta (1,8).
- Límite: corresponde al valor máximo que puede alcanzar la variable independiente. Es importante
destacar que el imite no finaliza la fase, sino que este valor se mantiene durante toda la inspiración
(1,8).
- Ciclado: señal que finaliza la inspiración al ser detectada por el ventilador y da inicio a la
espiración (1,8).
- Espiración: esta fase es pasiva en todos los modos ventilatorios.

La Tabla 1 muestra las variables de fase inspiratorias según los distintos tipos de respiración (1).

VIRGILIO I

Tabla 1: Variables de fase según tipo de respiración.

Presiones Medibles

La mecánica ventilatoria varia ciertos parámetros que son manifestados en las curvas de
presión – tiempo. Estas presiones son medibles siempre y cuando se encuentre el ventilador en
modalidad de volumen control.
Al tener un flujo constante, la presión de apertura de la vía aérea tiene 3 componentes: 1)
ascenso inicial: corresponde a la presión necesaria para vencer la resistencia al flujo. 2) incremento
lento: muestra la relación entre la expansión alveolar y la fuerza de retracción elástica. 3) Por último
un componente basal: que consta de la presión alveolar previo al flujo inspiratorio (1).
- Presión pico: Corresponde a la presión máxima durante la inspiración. Está determinada por el
flujo y la resistencia de la vía aérea (1).
- Presión meseta o presión de pausa: corresponde a una pausa de aproximadamente 2 segundos
entre la inspiración y la espiración. Esta pausa consiste en el cierre de las válvulas, manteniendo el
volumen de aire dentro del pulmón. Esta genera una caída de la carga resistiva, ya que no existe flujo
aéreo, por lo tanto, la única resistencia que debe vencer es la carga elástica toracopulmonar. Esta
medición permite determinar cuál de estas variables está alterada, orientando de mejor forma el
tratamiento kinésico entregado al paciente (6,9).
- Presión positiva al final de la espiración (PEEP): presión que envía el ventilador, la cual impide
que la presión más baja sea menor que la presión atmosférica. Mantiene el reclutamiento alveolar,
mejorando así la oxigenación, distensibilidad y ventilación y evitando el daño pulmonar inducido por
ventilación mecánica (9,10). Es decir, la diferencia entre la presión pico (PMI) y la presión de pausa
(Pp) corresponde a la resistencia al flujo aéreo (R) durante la inspiración. Por otra parte, la diferencia
entre la presión de pausa y el PEEP es la presión necesaria para vencer la carga elástica
toracopulmonar (D). Por lo tanto, al complementar esto con la Figura 1, se obtiene lo siguiente:

R = PMI – Pp cmH2O
Flujo lpm

Donde el flujo (Q) corresponde a la relación entre volumen corriente (VC) y tiempo inspiratorio (Ti):

Q = VC ml
Ti seg

Por otra parte, se tiene que:

VIRGILIO I 156



D= VC ml .
Pp – PEEP cmH2O

Efectos Hemodinámicos De La Presión Positiva

La presión positiva disminuye el retorno venoso debido al aumento de la presión intratorácica y

pericardiaca. Con esto, hay una disminución tanto de la precarga como de la postcarga, esto favorece
la función ventricular y disminuye el gasto cardiaco (11). En pacientes hipovolémicos, este efecto se
ve incrementado, por lo tanto, existe un mayor requerimiento de drogas vasoactivas.
Cuando la presión positiva se utiliza en exceso, podría existir un incremento de la resistencia
vascular pulmonar, aumentando así la post carga (9).

Daño Inducido Por Ventilación Mecánica

- Barotrauma: es la complicación más común asociada a presión positiva, esta es grave y

presenta una mortalidad hasta 35% (2). Este se da principalmente cuando hay un incremento de la
presión de pausa por sobre los 35cmH2O (9). Es producida por la sobredistensión y rotula alveolar
producto de esta presión positiva excesiva.
- Volutrauma: ocurre cuando se utilizan volúmenes por sobre los limites fisiológico y se produce
una sobredistensión de un área pulmonar. Este efecto adverso se evita manteniendo volúmenes
corrientes bajos, alrededor de 6ml/kg (1,5).
- Atelectrauma: la apertura y cierre de los alveolos inestables (1).
- Biotrauma: sobredistenión local producto la liberación de agentes proinflamatorios debido a
volúmenes inspiratorios altos. Estos mediadores incrementan la formación de edema y con esto la
lesión producto de la ventilación mecánica (1).
- Neumonía asociada al ventilador: aquella neumonía que se presenta después de 48 horas de
intubación. Se produce producto de microaspiraciones de secreciones subglóticas (1).
- Toxicidad pulmonar por oxígeno: esta complicación se presenta cuando la ventilación
mecánica se acompaña de oxigenoterapia. Al tener altas concentraciones de oxígeno, se promueve la
formación de radicales libres. Esto ocurre al tener una FiO2 mayor a 0,6 por periodos mayores a 48
horas. Esto se complementa con la desnitrogenación que se produce al tener una hiperoxia (1,5)
- Atrapamiento aéreo: se produce por un vaciamiento incompleto al final de la espiración. Esto
se conoce como Auto-PEEP. Puede desarrollarse por una obstrucción de la vía aérea, tiempo
espiratorio bajo o por un volumen minuto alto. Esto trae como consecuencia una mayor dificultad
para lograr el trigger preprogramado, disminuyendo el soporte que entrega el ventilador (1).

VIRGILIO I

Conclusiones

Es importante recodar 3 puntos:

1) La VM es un soporte ventilatorio, no un intercambiador de gases.
2) Juega un rol importante en cuadros reversibles o potencialmente reversibles, ya que no es curativa
por si sola.
3) No se debe postergar su inicio ni prolongarse su utilización.

Referencias

1. Ramos L. Fundamentos ventilación mecánica. Marge Medica Books. 2012. p. 1–186.

2. Bugedo G. Introduccion a la Ventilación Mecánica. Publicaciones medicina UC.
2013. p. 8.
3. Arellano D. Ventilación mecánica: Generalidades y Modalidades Tradicionales.
2006;25(4):17–25.
4. Cruz-Mena E. Aparato Respiratorio, Fisiología y clínica. 5a ed. 2007.
5. Papadakos P. Mechanical ventilation: clinical applications and pathophysiology.
Editorial assistant; 2008.
6. Arellano D. Análisis gráfico de la ventilación mecánica. Kinesiología. 2007;26(2):17–
27.
7. Correger E. Interpretación de las curvas del respirador en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda. Med Intensiva. 2012;36(4):294–306.
8. Diaz O. Equipamiento en ventilación no invasiva. Rev Chil Enf Respir. 2008;24:251–
62.
9. Urrutia M. Ventilación mecánica. 2006;
10. Bugedo G, Bruhn A. Protocolo Ventilación Mecánica. Pontificia Universidad
Católica de Chile.
11. Díaz O. Efectos Fisiológicos de la Ventilación no Invasiva. Rev Chil
enfermedades Respir. 2008;24(3):177–84.

VIRGILIO I 158



Ventilación Mecánica No Invasiva

Redactor: Carlos Fritz

Introducción

La Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es la aplicación de presión positiva en el tracto

respiratorio a través de una máscara nasal, oronasal, facial o mediante introductores nasales sin la
necesidad de una vía aérea artificial, evitando así la intubación(1)(2).
Para la aplicación de VMNI se requiere de un conocimiento adecuado de la fisiopatología
respiratoria, así como del procedimiento, incluyendo indicaciones, aplicación de la técnica, entre
otras. Es por esto que en esta revisión se va a presentar las características principales, incluyendo sus
indicaciones, aplicaciones clínicas, contraindicaciones, modalidades e interfaces. La metodología se
llevó a cabo mediante una búsqueda bibliográfica de las siguientes bases de datos, Medline, PubMed,
y scielo. De ellas se obtuvieron artículos, libros y guías utilizando las palabras clave: Ventilación
mecánica no invasiva, indicaciones, modalidades e interfaces.

Generalidades

La VMNI fue utilizada por primera vez en neonatos con dificultades respiratorias por Gregory
en 1971, quien empleó la CPAP (siglas en inglés de presión positiva continua de la vía aérea) (3).
Pero su aplicación masiva comenzó a fines de la década de 1980, siendo una alternativa potencial a
la intubación Endotraqueal (IET). Durante estos últimos años ha tomado gran importancia,
incorporándose en el cuidado rutinario de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) grave
en la Unidad de cuidados intensivos (UCI), convirtiéndose en un intervención de primera línea para
esta urgencia médica (4).
Inicialmente fue utilizada como forma de ventilación mecánica a largo plazo, domiciliaria, para
enfermos con insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica, y posteriormente su uso se ha
generalizado también en pacientes que presentan IRA o crónica agudizada, siempre que cumplan
criterios de indicación (5).
Los resultados actualmente disponibles fundamentan la aplicación de la VMNI en diferentes
patologías, reduciendo la mortalidad hospitalaria, la IET y la estadía hospitalaria en UCI
principalmente en pacientes con falla ventilatoria asociada a patologías obstructivas crónicas como
EPOC y asma bronquial exacerbados, IRA por Edema Pulmonar Agudo, enfermedades
neuromusculares (6), patología restrictiva de la caja torácica o síndrome de hipoventilación-obesidad.
Aunque cada vez se aplica más en otras situaciones de hipoxemia aguda, fundamentalmente
neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) (5).
Sin embargo, aún no se ha determinado su impacto en el tratamiento y el resultado del
subgrupo de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), siendo escasamente
investigado, actualmente sus resultandos son desfavorables cuando la VMNI retrasa la intubación en
los pacientes con lesión pulmonar aguda, lo cual se asocia a mayor mortalidad hospitalaria (68%) (7).

VIRGILIO I

Por otro lado, parece bastante atractivo evitar la IET en el 50% de los pacientes con SDRA que
se someten a la prueba de VMNI. La pregunta que se debe hacer probablemente es: ¿Cómo
identificar correctamente al 50% de los pacientes con SDRA que tendrían éxito en una prueba de
VMNI? Por lo tanto el uso de la VMNI en el SDRA aún se debate, y es importante conocer las
posibles limitaciones y dificultades de este tratamiento, que, si se aplica correctamente, podría
reducir la incidencia de IET (7).
Por lo tanto la VMNI realiza una Terapia caracterizada por entregar una Presión positiva
durante todo el ciclo respiratorio, asociada habitualmente a Presión de soporte (PS), donde el
operador decide qué nivel de presión se debe suministrar, la cual será mantenida durante todo el ciclo
inspiratorio espontáneo del paciente, provocando un aumento en el reclutamiento alveolar (aumento
de superficie de intercambio gaseoso, disminuye atelectasias, aumenta la Capacidad residual
funcional (CRF)), finalmente mejorando la oxigenación, disminuyendo el trabajo respiratorio,
aumentando el volumen corriente, cese del uso de los músculos accesorios y cese de la asincronía
toracoabdominal (4).
Sin embargo también hay complicaciones asociadas a la VMNI lo que aumenta la probabilidad
de mortalidad en determinados grupos de enfermos. Por lo cual han surgido grandes avances
tecnológicos como: nuevos equipos, interfaces, programación.
La VMNI está indicada durante la atención clínica y signos de dificultad respiratoria aguda, en
particular (1)(4) :

• Pobre intercambio de gases alveolares (PaO2 / FiO2 < 200).

• Falla de la bomba de ventilación con hipercapnia y acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg y pH
< 735).
• Disnea grave acompañada por el uso de músculos accesorios respiratorios.
• Taquipnea (con frecuencia respiratoria > 24 respiraciones / min).
También es importante tener en cuenta las condiciones que se descarta la VMNI y requiere
intubación sin demora (1)(4):
• Estado neurológico deteriorado (puntuación de Glasgow < 8)
• Paro cardíaco o respiratorio.
• Incapacidad para usar la máscara debido a trauma o cirugía maxilofacial.
• Arritmia que amenaza la vida.
• Excesiva cantidad de secreciones bronquiales.
• Riesgo de aspiración elevado.
• Paciente agitado y no colaborador.
• Hipoxemia refractaria que amenaza la vida.

Por otro lado, las contraindicaciones para continuar la VMNI, partiendo de una indicación
correcta, son muy escasas y prácticamente se limitan al deterioro del estado de conciencia,
inestabilidad hemodinámica, imposibilidad de mantener una vía aérea libre, y rechazo del paciente.
Los efectos adversos también son escasos, no suelen revestir gravedad, siendo el más frecuente las
erosiones relacionadas con la mascarilla y la sequedad de la mucosa. Menos frecuentes son los
problemas de distensión gástrica e inconvenientes serios, como la posibilidad de aspiración,
neumonías o atelectasias (5).
VIRGILIO I 160



La VMNI es aún desconocida en muchos centros y subutilizada. En la actualidad se realiza

utilizando ventiladores de presión positiva.
Existen 2 tipos: ventiladores convencionales, usados comúnmente en Ventilación Mecánica
Invasiva (VMI), los cuales son utilizados con mayor frecuencia. (Figura 1) y los ventiladores
portátiles de flujo continuo (Figura 2)(8).

Figura 1. Ventiladores Figura 2. Ventiladores

pesados o convencionales livianos de flujo continuo

Ventiladores pesados o convencionales

Ventajas:
• Capacidad de entregar una FiO2 regulable, entre 21 – 100%
• Permitir una monitorización completa (curvas de presión, flujo y volumen)
• Disponen de un completo sistema de alarmas
• Poseen una amplia gama de modalidades ventilatorias
Desventajas:
• Sistema para compensar fugas menos eficiente
Ventiladores portátiles de flujo continuo
Ventajas:
• Ventilador liviano – portátil, aplicación domiciliaria
• Permite compensar más fugas
• Costos reducidos
Desventajas:
• Modalidades, monitorización y alarmas limitadas.

VIRGILIO I

Modalidades
• Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

La CPAP es una modalidad de ventilación espontanea, proporcionando una presión positiva

continua durante todo el ciclo respiratorio en donde el paciente respira espontáneamente dentro de un
nivel de presión superior al de la atmosférica (figura 3)(9).

Figura 3. CPAP. La caída de la presión durante la fase inspiratoria es dependiente del esfuerzo
inspiratorio del paciente dentro de un sistema de presión elevada sobre la atmosférica.
Como la ventilación no es apoyada, el volumen corriente (VT), la frecuencia respiratoria y
consecuentemente, la ventilación alveolar, pueden variar en el tiempo ya que dependen del patrón
respiratorio del paciente.
Finalmente el efecto de la presión positiva sobre la fase espiratoria del ciclo respiratorio es lo
que permite aumentar la capacidad residual funcional (CRF), y disminuir así el trabajo respiratorio.

• Ventilación asistido-controlada por volumen (A/CMV)

La A/CMV es una modalidad en la que los ciclos mandatorios son proporcionados al paciente a
una determinada frecuencia, volumen y flujo. En estos ciclos mandatorios, el paciente puede gatillar
el ventilador, recibiendo un ciclo asistido a un volumen prefijado. Los ciclos mandatorios son
gatillados por tiempo, mientras que los ciclos asistidos son gatillados por flujo o presión,
respondiendo al esfuerzo inspiratorio del paciente. Ambas modalidades son limitadas por flujo y
cicladas por volumen, programando el Volumen total (VT) que se le proporcionara al paciente (9).
La onda de flujo puede ser de tipo continuo o rectangular. Esta última es la recomendada para
la aplicación de VNI, ya que es más confortable para el paciente (Figura 4).

VIRGILIO I 162



Figura 4. Modo de ventilación mecánica controlada por volumen (CMV). En los primeros dos
ciclos la onda de flujo es cuadrada, lo que corresponde a la VM controlada por volumen con un flujo
constante.

• Ventilación asistido-controlada con control de presión.(PCV)

La PCV al igual que la CMV los ciclos mandatorios son gatillados por tiempo o por el paciente
(en el modo asistido), pero ahora van a ser limitados por presión y ciclados por tiempo.
La onda de flujo es de tipo desacelerado, como en el tercer ciclo de la figura 4; el VT va a ser
dependiente de la resistencia tóraco-pulmonar que presente el paciente: a mayor resistencia, la
presión inspiratoria máxima se obtendrá más rápidamente y consecuentemente el VT será menor.
En esta modalidad la presión inspiratoria máxima es la variable a programar. Adicionalmente,
el operador debe fijar una frecuencia respiratoria mínima, un tiempo inspiratorio (Ti) o relación
Inspiración: Espiración y el nivel de sensibilidad del gatillado.
Este modo es de elección cuando el paciente no logra una adecuada adaptación al ventilador en
modalidad de presión de soporte (PSV), por fugas alrededor de la máscara(9).

• Ventilación con presión de soporte (PSV)

La modalidad de PSV es una forma de ventilación asistida, limitado por presión y ciclado por
flujo, necesita obligatoriamente de la actividad espontánea del paciente, de manera que pueda gatillar
el ventilador, ya sea por flujo o presión. El operador decide qué nivel de presión se debe suministrar,
la cual será mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontáneo del paciente. La PSV al ser
ciclada por flujo, permite al paciente regular su tiempo inspiratorio, tiempo espiratorio, flujo
inspiratorio, VT y volumen minuto.
Como resultado se obtiene un mayor confort y menor trabajo respiratorio (9).
La PSV combinada con Presión positiva al final de la espiración (PEEP), es la modalidad más
corrientemente usada en la aplicación de VMNI, principalmente durante la insuficiencia respiratoria
hipercápnica de pacientes con EPOC (Figura 5).

VIRGILIO I


Figura 5. Modalidad de presión de soporte asociada a PEEP

• Modo binivel (IPAP/EPAP)

El modo binivel es una modalidad de los equipos portátiles equivalente a la PSV + PEEP de los
equipos convencionales. La presión de soporte inspiratorio corresponde a la diferencia entre la
presión positiva inspiratoria (IPAP) y la presión positiva espiratoria (EPAP). Tomando en cuenta que
EPAP = PEEP, por lo que toda modificación de la EPAP sin cambio proporcional de la IPAP,
implica aumento o disminución de la PSV (Figura 6) (8)(9).

Figura 6. Modalidad binivel de un ventilador de flujo continuo (derecha) comparada con la

modalidad de presión de soporte (PSV) asociada a presión positiva de final de espiración (PEEP).
IPAP: presión inspiratoria de vía aérea positiva; EPAP: presión espiratoria positiva.

• Presión de soporte con volumen promedio asegurado

La presión de soporte con volumen promedio asegurado (AVAPS) una modalidad dual o
híbrida que permite mantener un VT consistente, como en la ventilación controlada por volumen,
con las ventajas de la presión de soporte. Esto se logra mediante un control automático de la IPAP
VIRGILIO I 164



entregada al paciente. El software del ventilador ajusta la IPAP entre un rango de presiones mínima
(IPAP mínimo) y máximo (IPAP máximo), con cambios muy graduales respiración a respiración,
para evitar percepción brusca de dicho cambio y disconfort (9). Si el esfuerzo inspiratorio del
paciente disminuye, la modalidad AVAPS aumenta de manera automática la IPAP para mantener el
VT prefijado (Figura 7).

Figura 7. AVAPS. Nótese que la presión inspiratoria positiva (IPAP) debe aumentar para
mantener un volumen corriente constante prefijado (200 mL en esteejemplo).
Por otro lado, en cuanto a la humidificación es controvertido si es necesaria o no durante la
VMNI. Pero en general, la humidificación mejora la comodidad y la tolerancia de la VMNI, y da
como resultado un menor secado de las vías respiratorias superiores. El nivel de humidificación no
necesita ser tan grande como el de un paciente intubado; La humedad relativa del 100% a
aproximadamente 30 ° C es generalmente suficiente, ya que las temperaturas más altas pueden ser
menos cómodas durante la VMNI, aumentando la resistencia de las vías respiratorias nasales y el
trabajo al respirar, produciendo daño estructural y funcional a la mucosa nasal (10).

Interfaces
Dispositivos que hacen posible la adaptación entre el paciente y el ventilador mecánico (figura
8). Su correcta elección garantiza el confort del paciente y éxito de la técnica.(11)
• Mascarilla nasal:

Se utiliza principalmente en los casos de insuficiencia respiratoria crónica y de modo especial

en el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Tiene el inconveniente de que puede presentar fugas
bucales y producir ulceración de la piel a causa de la presión del puente nasal. Para que sean mejor
toleradas existen en el mercado diferentes variedades que se acoplan con la ayuda de gorros, o bien
que añaden una fina película de plástico que al recibir el aire insuflado se hinchan, actuando como un

VIRGILIO I

colchón amortiguador. Además se han desarrollado mascarillas de tamaño muy pequeño que reducen
la sensación de claustrofobia e incluso permiten llevar gafas.
Existe una alternativa a las mascarillas faciales que son las llamadas "mariposas o pinzas
nasales5", que consisten en una goma blanda que se inserta directamente en el interior de la cavidad
nasal. Son especialmente útiles en pacientes con lesiones en la cara y nariz (10) (11).

• Oro-nasal
Se aplican sobre la nariz pero cubren también la boca. Se utilizan preferentemente en pacientes
con fracaso respiratorio agudo. Tienen el inconveniente de que en caso de fallo o desconexión del
respirador la mascarilla no permite la entrada del aire ambiente ni por la nariz ni por la boca. Además
impiden la expectoración y la nutrición, con el riesgo teórico de permitir reinhalación de CO2 y
aspiración del contenido gastrointestinal. Estos problemas se han minimizado
en parte añadiendo una válvula antiasfixia que en casa de un fallo del respirador permite el
intercambio gaseoso con el ambiente. También incorporan un sistema de "extracción rápida" que
permite la retirada inmediata de la mascarilla ante situaciones de asfixia.
Al comparar la eficacia de la mascarilla nasal con la oronasal6,7 se ha comprobado que esta
última es más eficaz para disminuir la pCO2, debido a que con la primera existe gran fuga de aire a
través de la boca, especialmente en los pacientes disneicos que suelen respirar con la boca abierta
(10)(11).

• Full face
Son especialmente útiles en situaciones de urgencia, pues evita las fugas de forma más eficaz
que las anteriores. Sin embargo, producen mayor sensación de claustrofobia e impiden al enfermo
hablar y comer (10).

VIRGILIO I 166



Fig. 8. Interfaces para ventilación no invasiva. Arriba (de izquierda a derecha): máscara nasal, almohadillas
nasales, máscara oronasal, máscara híbrida. Abajo (de izquierda a derecha): máscara oral, mascarilla facial, casco.

• Puertos exhalatorios: Los Ventiladores portátiles de flujo continuo, utilizan un circuito

único sin válvula espiratoria verdadera. El gas espirado sale al ambiente a través de pequeños
orificios o ventanas localizados que sirven como puerto de fuga en la interface o en el mismo circuito
cerca de la interface, logrando un puerto de exhalación pasiva para el paciente.(10)
Conclusión

Tener conocimiento de la VMNI es fundamental en la UCI, requiere un esfuerzo en la

coordinación del equipo (selección del paciente adecuado, preparación óptima del paciente y del
material necesario).
El éxito de esta terapia depende, en definitiva, de la formación y experiencia del personal así
como de la provisión de una serie de cuidados basados en la mejor evidencia.

Referencias

1. Maquilón C. I. Introducción - Consenso Chileno De Ventilación No Invasiva. Rev Chil

enf Respir. 2008;24:175–6.
2. Andresen, M, Bugedo, G, Díaz, O, Tomicic, V. (2010) Ventilación Mecánica.
Principios y práctica clínica. Editorial Mediterráneo. Cap 8, Pag 98 - 125. 2010;2010.

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3. De Dios C et. al. Uso de la ventilación mecánica no invasiva en la Unidad de Cuidados
Intensivos de Contramestre. MEDISAN [internet] [Internet]. 2012;Vol.16(N° 10):1524–32.
4. Boldrini R, Fasano L, Nava S. Noninvasive mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care
[Internet]. 2012;18(1):48–53.
5. de Lucas Ramos P, Rodrguez Gonzlez-Moro JM, Ojeda Castillejo E, Lpez Martn S.
Indicaciones y manejo cl?nico de la ventilaci?n mec?nica no invasiva. Med - Programa Form
M?dica Contin Acreditado [Internet]. 2008;10(23):1557–65.
6. Magro E, Santamaría L. Parálisis diafragmática bilateral idiopática tratada con
ventilación mecánica no invasiva Idiopathic bilateral diaphragmatic paralysis with
noninvasive mechanical ventilation. 2016;
7. Grassi A, Foti G, Laffey JG, Bellani G. Noninvasive mechanical ventilation in early
acute respiratory distress syndrome. Polish Arch Intern Med. 2017;127(9):614–20.
8. Díaz P O. XIII. Equipamiento en ventilación no invasiva. Rev Chil enfermedades
Respir. 2008;24:251–62.
9. FERRERO R G. XII. Modos ventilatorios en ventilación no invasiva. Rev Chil
enfermedades Respir [Internet]. 2008;24(3):240–50.
10. Hess DR. Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure. Respir Care
[Internet]. 2013;58(6):950–72.
11. Maroto Alvaro Martín Urgencias HCSC MS. Ventilación Mecánica No
Invasiva. 2005;(8):128–32.

VIRGILIO I 168



Posición Prono en SDRA

Redactor: Valentina De la Fuente

Resumen
En la unidad de paciente crítico, una de las enfermedades más comunes y que posee una alta tasa
de mortalidad es el síndrome de distrés respiratorio agudo (sdra), que provoca una serie de cambios
histológicos que desencadenan daño alveolar difuso, alterando la oxigenación y mecánica
ventilatoria del paciente. Dentro del tratamiento de esta patología, existen diversos métodos como la
ventilación mecánica, administración de oxígeno y de fármacos, sin embargo, cuándo éstos no son
suficientes para mejorar la oxigenación, el posicionamiento en prono constituye una alternativa
terapéutica que ha sido investigada hace más de 40 años, mostrando efectos fisiológicos y clínicos
positivos sobre el sdra.

Introducción

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), se puede definir como una enfermedad
caracterizada por una lesión inflamatoria de los pulmones que determina un aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar, aumento de peso del pulmón, y la pérdida de tejido pulmonar
aireado y que se determina según los siguientes criterios1;
- Inicio del cuadro dentro de 1 semana de conocida la injuria clínica o nuevo o deterioro de los
síntomas. -Imagen radiológica con
opacidades bilaterales -no explicable por derrame, atelectasia pulmonar lobar o pulmonar, o nódulos.
- Edema no explicable completamente por una insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquido.
El SDRA representa un problema clínico común en unidades de pacientes intensivos, estudios
recientes muestran que de 29.144 pacientes admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos, un
10.4% cursan con SDRA y de 12.906 pacientes que reciben ventilación mecánica (VM) un 23.4%
cumplen con los criterios del SDRA2.
El tratamiento del SDRA consiste en otorgar soporte vital a través de tratamientos invasivos,
tales como la VM, administración de sedantes, bloqueantes neuromusculares y administración de
oxígeno en concentraciones altas3. La mayoría de los pacientes con SDRA presentan hipoxemia
refractaria debido al shunt, y requieren tratamientos adicionales a la VM, entre ellos la VM en
decúbito prono posibilita alterar la mecánica y fisiología del intercambio gaseoso con el fin de
mejorar la oxigenación de manera consistente.

Contexto Histórico Del Posicionamiento En Prono

El posicionamiento en prono ha sido estudiado como tratamiento para el SDRA hace más de 40
años. Bryan et al4. en 1974 estudió los efectos de la sedación sobre la parálisis diafragmática, donde
concluyó que los pacientes anestesiados y con parálisis diafragmática exhibían una mejor expansión
de las zonas dorsales pulmonares con una mejoría en la oxigenación. A partir de estos resultados,

VIRGILIO I

Piehl et al5 y Douglas et al6 encontraron efectos positivos en la oxigenación en pacientes con SDRA.
Sin embargo, la aplicación del prono en pacientes con SDRA no fue muy popular hasta 1986, cuando
Maunder et al7 y Gattinoti et al8. estudiaron los efectos del prono con el apoyo de tomografía
computada de tórax de pacientes con SDRA en decúbito supino donde se mostró una distribución
heterogénea de las densidades pulmonares, con predominio de los campos dorsales, mientras que en
prono se produce una rápida redistribución de las áreas ventiladas hacia las zonas dorsales.
Los mecanismos fisiológicos por los que el prono mejora la oxigenación en el SDRA, son
multifactoriales y se describen a continuación.

Mecanismos Fisiológicos Del Posicionamiento En Prono

I.Efectos en la oxigenación
En los pulmones de los pacientes con SDRA existen alvéolos en condiciones normales, otros
colapsados reclutables, y otros no reclutables. El SDRA produce un incremento del peso del pulmón
por edema generando una presión 4 a 5 veces mayor de lo normal, lo cual crea colapso de regiones
pulmonares más dependientes y mayor distensión de regiones no dependientes, por tracción9.
Posicionando al paciente en prono, el cambio en la forma de la caja torácica y del pulmón
provoca que la presión intrapleural se vuelva menos negativa en las zonas no dependientes (se
disminuye la sobredistensión en zonas ventrales) y menos positiva en las zonas dependientes (se
disminuye el colapso de los alveólos dorsales), haciendo que la distribución de la ventilación sea más
homogénea en el pulmón10, que se explica por la reversión de las gradientes pleurales y por el
cambio de la dirección de transmisión del peso del corazón y del peso abdominal desde las regiones
caudales de la parte dorsal del pulmón hacia la región ventral11, mejorando la ventilación en la zona
posterior del parénquima pulmonar, disminuyendo la hipoxemia y la lesión pulmonar inducida por
ventilación mecánica.
II. Efectos en la perfusión
Con el posicionamiento en prono hay una mejoría de la perfusión en las zonas dependientes del
pulmón. En el SDRA en supino hay una alteración en la ventilación/perfusión ya que el flujo
sanguíneo y el colapso alveolar son mayores en las zonas dependientes del pulmón.
Cuando se posiciona al paciente en prono las zonas previamente dependientes del pulmón siguen
recibiendo mayor flujo sanguíneo (independiente del gradiente gravitacional) mientras que los
alvéolos se abren, por otro lado, la nueva zona dependiente del pulmón comienza a recibir menor
flujo sanguíneo y los alveolos comienzan a colapsar12 (Figura 1).

VIRGILIO I 170



Figura 1. Distribución de la relación V/Q en posición supina y en prono13

Efectos En La Mecánica Ventilatoria

En pacientes con SDRA hay una disminución de la distensibilidad pulmonar debido a una
heterogeneidad de las presiones transpulmonares, con hiperinsuflación en zonas no dependientes y
colapso alveolar en zonas dependientes14.
La región dorsal de la pared torácica es más rígida que la ventral debido a la presencia de la
columna vertebral y de músculos paravertebrales9. Al posicionar un paciente en prono, la expansión
del tórax se produce principalmente hacia la región abdominal y dorsal, aumentando la
distensibilidad torácica en esa zona, por lo que, si la distensibilidad del pulmón no cambia, el
resultado es un aumento en la distensibilidad del sistema respiratorio en total9,14.

Efectos Del Posicionamiento En Prono En Ventilación Mecánica Y En Daño Pulmonar

Inducido Por Ventilación (Vili)

Ventilación a bajos volúmenes tidales, alto PEEP y maniobras de reclutamiento son

comúnmente usadas en pacientes con SDRA, utilizando estrategias protectoras para minimizar la
sobredistensión y el daño pulmonar inducido por ventilación, sin embargo, bajos volúmenes tidales
puede también producir daño por la apertura y cierre repetitivo de las pequeñas vías aéreas,
afectando la función del surfactante y provocando hipoxia regional15.
Como se describe con anterioridad, el posicionamiento en prono provoca que las presiones
transpulmonares se comporten de manera más homogénea en el pulmón. Como resultado, la

VIRGILIO I

distensión alveolar reducida protege al pulmón de sufrir una lesión pulmonar inducida por ventilador
producto de sobredistensión alveolar y de la atelectasia cíclica. Además, el prono recluta alvéolos
colapsados durante el supino, los cuales se mantienen abiertos durante la ventilación mecánica
gracias al PEEP, reduciendo el daño producido por stress and strain15,16.
Papazian et al17. encontró una reducción de la concentración de citoquinas proinflamatorias en el
pulmón después de 12 horas en posición prona en comparación al supino. Un estudio realizado con
ratones18, demostró que la posición prona era capaz de modular la activación y expresión de una
quinasa fuertemente relacionada a VILI mientras las ratas eran sometidas a ventilación dañina.
La homogeneización de la ventilación, de la perfusión, de la relación V/Q y la disminución del
stress and strain son los principales efectos del prono que mejoran la oxigenación y previenen la
VILI (Figura 2).

Ensayos Clínicos Del Posicionamiento En Prono En Sdra

Los efectos fisiológicos del posicionamiento en prono han sido bien descritos, sin embargo, los
ensayos clínicos han obtenido resultados controversiales.
El primer ensayo clínico aleatorizado (ECA) fue publicado por el Grupo de Estudio Prono-
Supino (PROSEVA en inglés), donde en el año 200119, se eligió una muestra de 304 personas con
amplio rango de gravedad de lesión pulmonar aguda, los cuales permanecieron en prono durante 7
horas por día en promedio durante 10 días, sin obtener efectos positivos en la sobrevivencia de estos
pacientes.
En el 2004, Guerin et al20. realizaron un estudio similar, manteniendo a los pacientes en prono
durante 8 horas por día hasta cumplir criterios clínicos de mejoría, obteniendo los mismos resultados
que el estudio anterior.
En los años siguientes, 2006 y 2009, Mancebo et al.21 y Taccone et al.22 realizaron estudios
similares manteniendo a pacientes con SDRA en 17 y 18 horas por día en prono respectivamente.
Ninguno de los dos estudios mostró beneficio en la sobrevida.
En el 2013, el grupo PROSEVA23 realizó un nuevo estudio considerando las limitaciones de los
estudios anteriores. En este estudio 466 pacientes con SDRA severo se mantuvieron en prono por al
menos 16 horas o se dejaron en posición supina luego de 12 a 24 horas de ventilación mecánica
convencional. Este estudio demostró un marcado beneficio en la mortalidad al día 28, a diferencia de
los estudios anteriores (Figura 3): 16% en el grupo prono versus 32.8% en el grupo supino (p <
0.001). Estos resultados son atribuidos a un tiempo de reclutamiento más corto de los pacientes (24
horas), sesiones más largas de prono y la aplicación de un protocolo de ventilación mecánica
protectora del pulmón.

VIRGILIO I 172



Figura 3. Comparación de la mortalidad al día 28 en 5 ECA con respecto a la utilización o no del

decúbito prono9

Consideraciones Clínicas

Con esta sólida base fisiológica de sus efectos, el prono ha evolucionado a ser una estrategia
protectora del pulmón intencionada a mejorar la sobrevivencia en SDRA severos. A pesar de esto, un
estudio observacional prospectivo del año 2016 encontró que sólo un 16.3% de los SDRA severos
fueron tratados con el posicionamiento en prono, principalmente por dificultades logísticas como
implementación precaria y la falta de personal capacitado para realizar esta maniobra24.
En cuanto a las consideraciones clínicas al momento de pronar al paciente se debe tener en
cuenta lo siguiente25:
- Generalmente, después de una oxigenación profiláctica con FiO2 al 100%, el posicionamiento
en prono puede ser realizado de manera segura con 3-4 miembros del equipo, con una persona
dedicada especialmente al manejo del tubo endotraqueal.
- Una vez en prono, la atención del equipo debe estar enfocada en prevenir úlceras por presión y
prevenir la obstrucción del tubo endotraqueal.
- En el estudio de PROSEVA23, la pronación se mantuvo durante al menos 16 horas por día hasta
que se observara una mejoría sostenida de la oxigenación (PaO2/FiO2 ≥ 150 mmHg con PEEP ≤ 10
cmH2O y FiO2 ≤ 60% por al menos 4 horas después de volver a supino).
- La cantidad de horas adecuada que debe estar un paciente en prono es aún desconocida, sin
embargo, se sugiere mantener en prono al paciente durante 16 horas al menos por días y suspender la
pronación cuando las variables clínicas (PaO2/FiO2, eficiencia ventilatoria, reclutamiento del
pulmón, etc) muestren mejoría.

VIRGILIO I

- Las contraindicaciones para el posicionamiento en prono son: trauma facial o de cuello severo,
inestabilidad pélvica/espinal, presión intracraneal elevada, hemoptisis y arritmias cardíacas
frecuentes.

Proyecciones

A pesar de que el posicionamiento en prono, es una estrategia terapéutica avalada por la

evidencia y utilizada en Unidades de Paciente Crítico, son necesarios nuevos estudios que indaguen
sobre la efectividad de maniobras de posicionamiento en prono en distintos escenarios clínicos, como
por ejemplo, la ventilación protectora del pulmón con bajos volúmenes tidales, ventilación con
valores de PEEP altos o el posicionamiento en prono y su efecto en la neuropatía del paciente crítico
debido al bloque neuromuscular prolongado que implica, entre otras interrogantes que deberán ser
resueltas en futuros estudios.

Conclusiones

El posicionamiento en prono ha demostrado ser una alternativa terapéutica que tiene impacto
sobre la fisiopatología del SDRA y con resultados a nivel clínico, siendo una técnica accesible,
económica y avalada por la evidencia científica, que debe conocerse y practicarse dentro de las
Unidades de Paciente Crítico, requiriendo entrenamiento por parte del equipo multidisciplinario, del
cual el kinesiólogo es parte y que por lo tanto, debe cumplir con un rol colaborativo y participativo
en la realización de ésta y de las demás acciones terapéuticas enfocadas a la mejoría del cuadro
clínico del paciente con SDRA.

Figura 2. Esquema general de los efectos fisiológicos del posicionamiento en prono

VIRGILIO I 174



Referencias

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VIRGILIO I 176



WEANING
Redactor: Meza Carrasco V.

Resumen

La ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos ha tomado gran importancia

durante estos últimos años. No obstante, tiene desventajas tales como llevar al paciente a periodos
largos de apoyo ventilatorio con difícil extubación. Para lograr que sea de forma rápida y con menor
riesgo se dará a conocer en esta revisión la prueba de ventilación espontánea, su objetivo, cuales son
sus criterios de inicio y falla, clasificación según los días que lleva el paciente en ventilación
mecánica y/o patología. Metodología, se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica a través de las
siguientes bases de datos, scielo, pubmed, sciencedirect, physical therapist. De estas, se obtuvieron
artículos, tesis y guías a través de un buscador utilizando palabras claves como destete, weaning,
prueba de ventilación espontánea y ventilación mecánica.

Introducción

Frente a una insuficiencia respiratoria aguda o necesidad de protección de la vía aérea, una de
las técnicas más usadas en unidades de cuidados intensivos es la ventilación mecánica, permitiendo
controlar el trabajo respiratorio y optimizar la oxigenación(1), la cual a través de la instalación del
tubo endotraqueal, procedimiento conocido como intubación permite el ingreso de presión positiva a
la vía aérea inferior asumiendo la función respiratoria.
Sin embargo este soporte ventilatorio no debe ser utilizado mas allá de lo necesario producto
de los efectos negativos que conlleva, como infecciones en el tracto respiratorio, atrofia de la
musculatura respiratoria, mayor estadía y mayor costo tanto para la familia como el centro
hospitalario(2). Más del 40% del tiempo que un paciente se encuentra con ventilación mecánica se
gasta en destetar(3), puede ser difícil saber cuando el paciente se encuentra apto y si logrará tolerar la
extubación. Por esta razón se realiza la prueba de ventilación espontánea para lograr extubar de
forma oportuna y con las condiciones adecuadas en el menor tiempo posible.
Weaning es el proceso gradual de liberación del ventilador mecánico para llevar a los
pacientes a recuperar sus funciones y progresar en su función respiratoria de forma espontánea
(4)(5).
MJ. Tobin propone un proceso de atención desde la intubación hasta la extubación. Etapa 1
tratamiento de la insuficiencia respiratoria, etapa 2 sospecha si puede ser posible el destete, etapa 3

VIRGILIO I

evaluar cuando se puede hacer destete, etapa 4 destete, etapa 5 extubación y etapa 6 posible re
intubación. (6)

Si se retrasan los días de extubación, si aumentan los días de VM, aumenta significativamente
la mortalidad Coplin et al (7) . En su estudio indican que la mortalidad sin retraso de extubación es
un 12% mientras aquellos que si tuvieron retraso aumenta en un 27% por lo que si el sujeto cumple
con criterios para realizar el destete deberá ser evaluado todos los días según su condición(8).
Ortiz et al indica en su investigación varios protocolos de destete que son utilizados en UCI.
Los más utilizados son el Protocolo de Brochard que realiza una prueba de ventilación espontánea
sin desconexión del ventilador con presión de soporte y PEEP bajo; y el protocolo de Esteban que
realiza prueba de ventilación espontánea en tubo T con un tiempo de 30 a 120 minutos(9).
La PVE deber ser cercana a la situación del paciente, con una ventilación normal, permitiendo
pronosticar y ver si tolera la desconexión(2).
Varios expertos logran coincidir que la PVE más confiable para asegurar una extubación es
con tubo T(4). Por otro lado, la elección del método se fundamenta en que a través de un tubo
endotraqueal el paciente respira sin soporte ventilatorio a través de un tubo T conectado a oxígeno
con mínima asistencia ventilatoria, mientras que en presión soporte, solo la resistencia que produce
el tubo endotraqueal y tubuladuras aumentan el trabajo respiratorio en una PVE asistiendo con
presiones mínimas de 5-6 cmH2O.
Criterios para realizar una PVE (10)
• Tos efectiva
• Ausencia o mínima cantidad de secreciones traqueales
• Resuelta o en vías de resolución la enfermedad que motivo la conexión a ventilación mecánica
• Afebril
• Frecuencia cardiaca (FC) ≤ 140 lpm, presión arterial sistólica (PAS): 90-160 mmHg, FR ≤ 35 rpm,

VIRGILIO I 178



• Dosis mínima drogas vasoactivas compensación metabólica

• Estado neurológico adecuado
• Ausencia de sedación, relajación muscular o alteración grave de conciencia.
• Saturación arterial de oxígeno (SaO2) ≥ 90 %, fracción inspirada de oxígeno (FiO2) ≤ 0,4 o presión
arterial de oxígeno (PaO2)/FiO2 ≥ 200 (peep 5-7 cms H2O)

Modalidades

Los métodos de destete, más usados son:

Tubo T
Es el método más utilizado, consta de dos aperturas; una conectada a un tubo proveniente de
la fuente de oxígeno, la segunda se deja sin conectar, ubicando al paciente en presión ambiente, el
suplemento de oxígeno debe ser similar al utilizado en el ventilador y necesita de un humidificador,
si el paciente se encuentra obstruido por secreciones se puede realizar aspiración. Por último, el
paciente debe quedar semi sentado. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE no requiere de
múltiples desconexiones diarias en los días posteriores. Solo un intento por día para lograr
extubación(11).

Imagen 1: Mujer intubada con tubo T

VIRGILIO I

Técnica De Soporte Mecánico En Todos Los Ciclos

Modulación ventilatoria presión soporte (PSV): se lleva acabo con disminución de los grados
de soporte ventilatorio inspiratorio que mantiene el paciente en el ventilador produciendo una
disminución del trabajo inspiratorio y/o espiratorio impuesto por el tubo traqueal a bajas presiones
(5-8 cms H2O).
Las ventajas al realizar la PVE en modo PS versus Tubo T es la monitorización continua, más
económico, limpio, inicio de la prueba más rápida y segura si el paciente no tolera. Algunos
ventiladores poseen alarma y pueden cambiar rápidamente a modulación ventilatoria controlada.
Mientras que la Prueba en tubo T es especial en aquellos pacientes que poseen cardiopatía coronaria
o EPOC severo(12).
La FiO2 en una PVE debe ser similar a la que se encontraba el paciente antes de la prueba.
Duración de la prueba, no se ha demostrado que PVE largas sean mejores que las de periodos
cortos, pero no deben ser superiores a 120 minutos ya que el sujeto puede presentar fatiga muscular e
inestabilidad hemodinámica declinando el intercambio gaseoso.
Esteban et al. Ha demostrado en su estudio que aquellas pruebas que son de 30 minutos y las
que son de 120 minutos, las fallas de prueba y reintubaciones son similares(3).
El 75% de los pacientes ventilados son desconectados cuando la causa que los llevo a
ventilación mecánica se revierte, otro 25% tiene cambios importantes en la función respiratoria
asociada a complicaciones y fracaso. En la práctica clínica se considera a una persona dependiente
del ventilador mecánico a partir de tres meses de intentos fallidos de destete y desconexión, al mismo
tiempo aquellos que presenten enfermedades neuromusculares degenerativas o daños en la zona alta
de la columna vertebral(2).
Por otro parte, se ha comprobado que no existe diferencia entre niveles bajos de soporte
inspiratorio o la desconexión al aire ambiental a través del tubo T, pero la carga inspiratoria se
reduce excesivamente sí el paciente presenta una alteración cardiovascular, lo que producirá
inseguridad para su desconexión. Con el tubo T puede aumentar el trabajo ventilatorio en aquellos
con secreciones abundantes o tubos pequeños. Torres, M. et al demostró que cualquier tipo de PVE
puede ser bueno, mientras que en varias investigaciones una traqueotomía puede ayudar a un
weaning extoso en pacientes dificiles(13).
Esteban et al realizó un estudio en 546 adultos que recibieron VM durante 7,561 días en
promedio. Se sometieron a 4 técnicas de destete durante dos horas. Concluyeron que una prueba
diaria de PVE a través de respiración espontánea permite una extubación tres veces más rápida que
una ventilación intermitente y el doble en relación a ventilación de apoyo de presión(3).
Los pacientes se pueden clasificar en tres grupos según la dificultad y duración del proceso del
destete:
• Destete simple, se realiza en el primer intento y se extuba sin dificultad. Representa el 69% de
pacientes con destete. Pronóstico bueno, mortalidad del 5% (3).

VIRGILIO I 180



• Destete difícil, falla en el primer intento, requiere de 3 intentos por separado o 7 días para realizar
extubación.
• Destete prolongado: tres intentos de destete o requiere más de 14 días para extubación(14).
Una vez que se realiza la PVE se debe monitorizar al paciente durante toda la prueba (30 - 60 y
120 minutos), en una hoja anotar parámetros fisiológicos, gases arteriales y observar aumento del
trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria, tiraje y respiración paradojal permitiendo ver la
tolerancia o si llega a fracasar poner en la hoja de registro el motivo por el cual fracaso (11)(15).

Criterios De Éxito

Frecuencia respiratoria < 35 rpm, oxigenación adecuada, SaO2 >90%, FIO2 <50%, estabilidad
hemodinámica, buena perfusión, FC <140lpm PAS <180 mmHg, piel tibia, sin uso de musculatura
accesoria e hiperadrenergia, sin sudoración, taquicardia y agitación excesiva. Gasometría arterial:
PaO2 >60mmHg, pH >7.30, PCO2 < 50mmHg o aumento de 10 mmHg, nivel se de secreción
moderada ya que es crucial para que no se produzcan extubaciones fallidas, reflejo de la tos con buen
mecanismo para poder expectorar de forma efectiva las secreciones, mantener un adecuado nivel de
conciencia Glasgow > 8 puntos(12).

Parámetros A Evaluar En El Proceso De La Pve

Cardiovascular: presión arterial y frecuencia cardiaca.

Mecánica respiratoria e intercambio gaseoso: saturación, frecuencia respiratoria, volumen corriente
Parámetros de permeabilidad de vía aérea: nivel de conciencia, secreciones.
Signos de respuesta anormal a la desconexión del ventilador: respiración paradójica, inquietud,
ansiedad, sudoración y uso de musculatura accesoria(2).

Criterios De Fallas

Frecuencia >35 rpm, oxigenación inadecuada, saturación de oxígeno < 90% con >0.5, inestabilidad
hemodinámica FC > 125 lpm, PAS >180 o <90 mmHg, mala perfusión, uso de musculatura
accesoria, hiperadrenergia, sudoración, taquicardia, agitación excesiva.
Entre el 60% y 70% de los pacientes pueden ser extubados después de una prueba de ventilación
espontánea, mientras que hay un 5% - 30% que no pueden ser retirados del ventilador mecánico en
un primer y segundo intento de PVE(11)(16).

VIRGILIO I


El fracaso de la extubación aumenta la mortalidad y muchas veces no logran tolerar una

PVE, se han realizado ensayos de respiración espontánea los cuales no tuvieron éxito. En el siguiente
esquema podemos observar algunas complicaciones
la cual muestra el desequilibrio entre la fuerza de músculos respiratorios y la respiración produciendo
un fracaso en la PVE(15).

Hay varias situaciones en las cuales ocurre un destete fallido: suspensión anticipada de la
PVE por signos clínicos de fracaso, re intubación previo a 48 horas de realizada la PVE, entre
otras(13).
Si la PVE permite la extubación, pero esta última fracasa, el paciente debe ser reintubado
rapidamente. Las causas que llevan a la reintubación son el trabajo respiratorio excesivo, falla
cardiaca, el paciente no es capaz de proteger vía aérea, tos inefectiva, exceso de secreciones,
obstrucción vía aérea superior, nueva enfermedad, entre otras(17).
VIRGILIO I 182



Manejo Posterior A La Extubación

Posterior a la PVE existe un mayor riesgo de reintubación, entre las primeras 24 a 48 horas,
por lo cual es primordial continuar con la asistencia respiratoria que se había usado durante la
ventilación, apoyo kinésico y postura adecuada. Si el paciente tolera la posición supina mejora la
mecánica ventilatoria previene aspiraciones e infecciones que pueden llegar a neumonías. Durante el
periodo largo de intubación puede producir daños en laringe y el reflejo de deglución, aumentando el
riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y aspiraciones, esto puede producir alteración de la
capacidad de la tos para lograr toser de forma efectiva. Si se produce una obstrucción puede llevar a
fatiga(15).
En la siguiente tabla se muestran algunos parámetros de aquellos pacientes que presentan
dificultad a la desconexión del ventilador(2).

Frades H, et al indica en su investigación que existen factores que inciden en los pacientes y
que llevan un tiempo prolongado para la liberación del ventilador. Entre ellos la edad, la cual influye

VIRGILIO I

en el deterioro del tejido pulmonar de los sujetos y mecanismos de defensa, las infecciones,
atelectasias, desequilibrio en las presiones intratorácicas, miopatía y ansiedad del paciente(18).
García E. et al realiza un estudio sobre la ventilación mecánica invasiva en sujetos con EPOC
y asma. En la siguiente tabla muestra las causas de dependencia del ventilador y obstáculos en el
weaning(17).

Paciente Y Proceso Prolongado Para Destetar

Muchos pacientes se encuentran varios días en ventilación mecánica y no toleran PVE para
lograr la extubación(4). Varios estudios sugieren la necesidad de entrenamiento de la musculatura
respiratoria a través de un porcentaje del PIMáx dos veces al día hasta llegar a el máximo. Si el
paciente lo logra y no presenta alteración en parámetros fisiológicos logrará la extubación. Por otro
lado se recomienda realizar una traqueostomía la cual trae muchos beneficios, pero aún se cuestiona
el momento adecuado.
Por falta de investigaciones no se recomienda utilizarla de forma precoz (4).

VIRGILIO I 184



Aquellos que no logran tolerar 48 horas posteriores a una extubación poseen mayor riesgo de muerte.
No obstante, un porcentaje de aquellos que logran una buena PVE, pero poseen una tos inefectiva,
aumento de secreciones o infecciones, requieren nuevamente de una intubación entre las primeras 48
a 72 horas(19).

Traqueostomía Y Fracaso De La Extubación

Cuando nos enfrentamos a aquellos pacientes con un periodo prolongado de ventilación, que
muestran dificultades durante las pruebas de ventilación espontánea y fracasan la extubación se
recomienda realizar una traqueostomía mejorando la deglución, la movilización, comunicación con
el paciente y disminuye la necesidad de sedación. Las complicaciones que lleva una intubación
prolongada son daño oral, labial, laringe y tráquea e incomodidad del paciente(19).
Aquellos que presentan un deterioro grave de la función pulmonar, la traqueostomia permite
la salida más rápida de la unidad de cuidado intensivo(19).

Conclusiones
En este documento se quiso expresar de forma simple las complicaciones de la ventilación
mecánica y como puede repercutir en la salud de un paciente. Se aclara la importancia de extubar
prontamente a través de una PVE, los estudios demuestran dos tipos de pruebas adecuadas, con tubo
T y PS. Ambas son efectivas, pero la primera resulta dar más seguridad para una buena extubación,
dependiendo de la condición del paciente. Según como se tolera la PVE logramos clasificar tres tipos
de destete (simple, difícil y prolongado), junto a ello cuales son los criterios de éxito y falla. En
pacientes con destete difícil que no logran extubarse debe considerarse realizar una traqueostomía.

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VIRGILIO I 186



Prueba de ventilación espontánea

Redactor: Francisca Zacarias Haddad

INTRODUCCIÓN

Cuando se produce una insuficiencia respiratoria aguda de cualquier etiología, la ventilación

mecánica (VM) es la técnica que asume las funciones respiratorias. La decisión de utilizar una vía aérea
artificial y conectar al paciente a VM va a depender de varios motivos, siendo el fracaso respiratorio en
el postoperatorio, la neumonía, la insuficiencia cardíaca congestiva, los traumatismos y el síndrome de
distrés respiratorio agudo los más frecuentes.¹ Es decir, cuando el organismo es incapaz de satisfacer las
demandas ventilatorias debido a enfermedades o por anomalías en el centro respiratorio, los pacientes
van a requerir soporte a través de la VM.² Sin embargo, dado que la VM tiene varios riesgos, es
necesario determinar diariamente si el paciente requiere mantener el soporte ventilatorio. Cuando ya se
ha resuelto el motivo, se debe plantear la extubación y la instauración de la ventilación espontánea. El
proceso de desconexión de la VM se denomina weaning o destete, que se refiere a la lenta disminución
del soporte ventilatorio mientras el paciente va asumiendo de forma gradual su respiración espontánea.
En las unidades de cuidados intensivos es de gran importancia el restablecimiento de la ventilación
espontánea en pacientes que han precisado ventilación mecánica invasiva y han mejorado sus
condiciones. El mantenimiento innecesario de la VM aumenta los riesgos de complicaciones como la
presencia de neumonías, traumatismo de la vía aérea, lesión pulmonar, sedación innecesaria, y el
aumento de costos para el paciente.³ Sin embargo, la retirada del ventilador de forma prematura puede
producir fatiga de la musculatura respiratoria, fallo en el intercambio gaseoso y pérdida de la protección
de la vía aérea. También puede aumentar significativamente la mortalidad intrahospitalaria,
especialmente en el caso de una reintubación demorada.
Hay numerosos factores y parámetros físicos, fisiológicos y psicológicos que deben ser evaluados
para decidir el inicio de la desconexión del paciente. Se debe evaluar de forma frecuente al paciente,
determinando si la asistencia respiratoria y la vía aérea artificial siguen siendo necesarias. Los que
continúan necesitando soporte ventilatorio deben ser re-evaluados de forma continua para asegurarnos
que todos los factores contribuyen a la dependencia del ventilador. En estos pacientes, además hay que
maximizar la comodidad del paciente y proporcionar descarga muscular con la estrategia de apoyo
ventilatorio.
Los protocolos de desconexión de la ventilación mecánica y extubación integran 2 procesos
definidos :
- La valoración de la preparación del paciente para el destete, que incluye la evaluación de los
criterios objetivos para determinar si un paciente puede llevar a cabo el destete de la ventilación
mecánica de forma segura y con éxito.
- El destete, proceso de disminución del apoyo ventilatorio que se recibe de manera que el
paciente adopta una mayor proporción en el esfuerzo ventilatorio. Este puede ser un cambio
inmediato de soporte ventilatorio completo a un periodo de ventilación sin asistencia del
ventilador o a una reducción gradual de asistencia respiratoria.

VIRGILIO I

El destete de la VM depende de la fuerza de los músculos respiratorios, la carga aplicada sobre
estos músculos y el drive respiratorio. La falla respiratoria puede ocurrir secundaria a cualquiera de
estas causas. En general, el fracaso del weaning se debe al desbalance entre la bomba muscular
respiratoria y la carga muscular respiratoria. Esto puede suceder secundario a la resolución inadecuada
del problema de base, la aparición de un nuevo problema, una complicación asociada del ventilador o
una combinación de estos factores.

Figura 1: Método tradicional del destete

En el método tradicional del destete se incluye la prueba de ventilación espontánea (PVE), como
lo muestra la Figura 1. La PVE es la evaluación directa de la capacidad del paciente para reasumir la
ventilación espontánea. Esta prueba es necesaria para determinar la capacidad del paciente de poder
ventilar sin la asistencia entregada por el ventilador mecánico, siendo un indicador significativo del
posible éxito o fracaso de la extubación. Es un método simple, eficaz y seguro en donde se realiza una
prueba de ventilación del paciente a través del tubo endotraqueal sin soporte del ventilador, ya sea con
un tubo T, o con una asistencia mínima por la modalidad presión de soporte, CPAP, entre otras. Esta
prueba se encuentra integrada dentro de los protocolos del destete del ventilador, ya que como se
mencionó anteriormente, la valoración del paciente durante la PVE es el mejor indicador para evaluar la
posibilidad de desconectar al paciente de la ventilación mecánica; una vez que el paciente ha logrado la
prueba se plantea la retirada de la ventilación mecánica invasiva. Sin embargo, en algunos casos se
aplaza la retirada de la ventilación artificial, como es en el caso de pacientes con quemaduras severas en
vía aérea superior, pacientes portadores de traqueostomía con un bajo nivel de consciencia o en aquellos
que presentan una gran cantidad de secreciones.
Además de valorar la posibilidad de desconexión, la PVE ofrece diversos beneficios como evitar
la acumulación de sedoanalgesia en el organismo al realizar una disminución de esta, permitiendo una
valoración neurológica del paciente en cuanto a la respuesta a estímulos y estado de alerta, favorecer el
fortalecimiento progresivo de la musculatura respiratoria y a la vez favorecer la expulsión de secreciones
bronquiales.
Como se mencionó anteriormente, realizar una PVE en pacientes con ventilación mecánica
invasiva es utilizada como método de valoración previa de un paciente para el inicio de un programa de
desconexión del ventilador. Dentro de estos programas, el tiempo de VM es un factor importante, siendo
más complejo en aquellos pacientes con soporte ventilatorio prolongado, es decir, superior a 7 días. En

VIRGILIO I 188



la práctica, solo se considera a una persona permanentemente dependiente del ventilador a partir de los 3
meses de intentos fallidos de destete y desconexión. Los pacientes que precisan VMI y que presentan
procesos irreversibles como enfermedades neuromusculares degenerativas o daños en la zona alta de la
columna vertebral también van a ser considerados en este grupo. En cambio, los pacientes estables que
ingresan a la UCI tras una intervención quirúrgica, se les va a retirar la VMI en horas sin mayores
complicaciones.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN LA PRUEBA

Los criterios generales que han de cumplirse para decidir el momento ideal para iniciar la PVE se
resumen en 4 puntos¹:
- Mejoría del cuadro clínico inicial que produjeron el fallo respiratorio o el uso de la VM
- Estabilidad respiratoria y hemodinámica. El paciente debe mantener una adecuada oxigenación y
ventilación con una FiO2 entre 40 a 50% y valores de PEEP menores a 8 cmH2O, sin signos de
fatiga muscular. Se debe valorar la ausencia de hipotensión y requerimiento de fármacos
vasoactivos en altas dosis, junto a la ausencia de isquemias miocárdicas y/o arritmias malignas. La
temperatura corporal debe ser menor a 38,5ºC, ya que la presencia de fiebre propiamente tal puede
dificultar la ventilación del paciente, y si esta es causada por sepsis podría disminuir la
funcionalidad de la musculatura respiratoria.
- Capacidad del paciente para iniciar el esfuerzo ventilatorio
- Protección adecuada de la vía aérea. Esta va a depender de un adecuado nivel de consciencia con
una puntuación de escala de Glasgow mayor a 8 puntos. Aquellos pacientes que necesiten mantener
la sedoanalgesia deberán mantener un nivel de sedación entre 2 o 3 de 6 puntos en la escala de
Ramsay. Un aspecto muy importante es el nivel de secreciones en la vía aérea, ya que un gran
numero de extubaciones fallidas están directamente relacionadas con la cantidad de secreciones y
frecuencia de aspiración de las mismas, y son inversamente proporcional a la fuerza y reflejo de la
tos.
MÉTODOS DE PVE:

La PVE se basa en que el paciente respire a través del tubo endotraqueal sin soporte ventilatorio.
En la actualidad existen varios métodos para realizar la prueba, sin embargo, no hay evidencia suficiente
que demuestre que un método sea superior que otro, por lo que la elección del método que será realizado
dependerá de la decisión del equipo multidisciplinario. Esta puede ser utilizando una pieza en T o
conectada al ventilador con mínima asistencia ventiladora. Los métodos con asistencia ventilatoria
utilizados principalmente son la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), la ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), y la presión de soporte (PS). La asistencia del ventilador
debe ser con presión mínima, 5-6 cmH20 en adultos, para poder compensar las resistencias entregadas
por el tubo endotraqueal y por el mismo ventilador. A continuación, se describirán los distintos
métodos con los que se puede realizar la PVE:
1. Tubo en T en periodos intermitentes y progresivamente prolongados. Hasta principios de
los años 70 era el único método disponible para la desconexión del VM, por lo que tiene varios años de
experiencia y hasta el día de hoy sigue siendo el método más utilizado. Tiene como ventaja que permite
que los periodos de respiración espontánea se alternen con periodos de descanso cuando el paciente es

VIRGILIO I

reconectado al ventilador, que ofrece poca resistencia al flujo aéreo y no supone una carga extra de
trabajo respiratorio ya que no hay circuitos ni válvulas del ventilador. Su principal desventaja es que
como no está conectado al ventilador, no se obtiene la completa monitorización del paciente y que
requiere mayor trabajo del personal de enfermería. Sin embargo, la prueba en modo tubo T esta indicada
especialmente para los pacientes que presenten o se sospeche disfunción del ventrículo izquierdo, ya que
en estos pacientes la realización de la PVE con aporte de presión por el ventilador puede enmascarar una
posible intolerancia a la retirada del tubo endotraqueal o cánula de traqueotomía. Por lo tanto, la fracción
inspirada de oxígeno al realizar la PVE debe ser similar a la utilizada durante la ventilación del paciente
justo antes de la prueba.
2. CPAP: Se utiliza la modalidad CPAP en el ventilador, con niveles bajos de presión
positiva, entre 5 y 7 cmH20. La principal ventaja de este método es que reduce la carga inspiratoria
mecánica que supone el auto PEEP en los pacientes con EPOC y con PEEP intrínseca principalmente, lo
que va a disminuir el trabajo respiratorio y la sensación de disnea. Presenta como desventajas un trabajo
respiratorio sobreimpuesto por las válvulas de demanda, por los circuitos respiratorios y por las válvulas
de PEEP. Para evitar este problema, los VMI modernos han adoptado sistema de flujos continuos que
pueden reducir el trabajo respiratorio en comparación con los sistemas convencionales de válvulas de
demanda.
3. SIMV: Este método permite la sincronización entre las respiraciones espontáneas del
paciente y las asistidas por el ventilador, las cuales pueden ser limitadas por presión o por flujo. Su
principal ventaja es que facilita la transición entre el soporte ventilatorio total y el destete, y que
previene la fatiga de los músculos respiratorios. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que no
todos los pacientes tienen una adecuada adaptación en cada respiración a la asistencia mecánica y a
cambios en la carga respiratoria. Además, hay un trabajo respiratorio extra impuesto por algunos
sistemas de válvulas de algunos ventiladores. Cuando se utiliza este método para el destete, se
recomienda reducir de forma progresiva la frecuencia mandatoria de una a tres respiraciones por minuto
en cada paso, y monitorizar el pH tras cada cambio; si el pH permanece entre 7,30 y 7,35 se considera
que se puede seguir con la disminución.
4. PS: Es un modo de ventilación controlado por el paciente, limitado por presión y ciclado
por flujo en el cual la presión en la vía aérea se mantiene casi constante durante toda la inspiración.
Cuando el flujo inspiratorio cae debajo del nivel preestablecido, se produce el paso de inspiración a
espiración. Tiene como ventaja que permite que el paciente tenga el control casi completo sobre la
frecuencia respiratoria, el flujo y el tiempo inspiratorios, y el volumen corriente. Su principal desventaja
es que los pacientes con deterioro del centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte ventilatorio
inadecuado. El PS mejora la eficacia de la respiración espontánea y reduce el trabajo respiratorio y el
consumo de oxígeno por los músculos respiratorios durante el destete, y puede evitar la aparición de
fatiga diafragmática. El nivel óptimo de PS en el que debe iniciarse la desconexión de la VM ha sido
determinado de distintas maneras por vario autores. Por ejemplo, Maclntyre¹ lo sitúa en el punto en el
que se asocia con la frecuencia respiratoria más baja, mientras que Brochard y colaboradores
consideran que es la presión que mantiene la actividad diafragmática sin signos de fatiga muscular. Por
lo tanto, todos los estudios concluyen que el nivel de presión de soporte óptimo es aquel que mantiene la
frecuencia respiratoria por debajo de las 25 respiraciones por minuto y que se sitúa alrededor de los 15 a
20 cm H20. Durante el destete los niveles de presión de soporte se van disminuyendo en pasos de 2 a 4
cmH20 según la tolerancia del paciente. En general, se requiere que tolere bien una PS menor a 7

VIRGILIO I 190



cmH20 para poder ser extubado.

La realización de la prueba con el ventilador mecánico, sin importar la modalidad, es más
beneficioso que con el tubo T. El uso del ventilador va a permitir una monitorización continua de los
parámetros ventilatorios que van a aportar información extra sobre el desarrollo y la tolerancia de la
prueba, es más económico ya que no se necesita otro equipo adicional como el humidificador o la pieza
en T, es más limpio por una menor manipulación, tiene un inicio de la prueba más rápido, y es más
seguro; ya que en caso de intolerancia se puede pasar a una asistencia ventilatoria mas completa en
menos tiempo y por el sistema de alarmas que disponen los ventiladores que van a alertar y cambiar de
forma automática ante cualquier caso inoportuno.

DURACIÓN DE LA PVE
La PVE tiene una duración de 30 a 120 minutos. La prolongación innecesaria de la prueba en
pacientes en los que ha fallado puede producir una importante fatiga muscular, inestabilidad
hemodinámica o empeoramiento del intercambio gaseoso.¹

PARÁMETROS A EVALUAR
Durante la PVE debemos realizar una valoración integral del paciente, parámetros tanto del
espectro psicológico como fisiológico, para obtener como mejor indicador la potencial liberación de la
VM. Los parámetros a evaluar, se pueden dividir en cuatro grandes grupos :
- Valoración cardiovascular: que incluye la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Si la
frecuencia cardíaca es superior a 140 latidos por minuto o hay un aumento por encima del 20% de su
nivel basal de inicio, se considera la presencia de intolerancia a la PVE. Si la presión arterial sistólica
aumenta sobre 180 mm Hg o disminuye bajo 90 mm Hg, también se consideran signos de intolerancia a
la prueba.
- Valoración de la mecánica respiratoria e intercambio gaseoso: saturación y frecuencia
respiratoria. Hay intolerancia cuando se mantienen saturaciones bajo a 90% por más de 5 minutos y
frecuencias respiratorias superiores a 35 respiraciones por minuto.
- Valoración de parámetros de mantenimiento de permeabilidad de la vía aérea: nivel de
consciencia, nivel de secreciones, PIM y test de fuga. Para evaluar el nivel de consciencia de forma
objetiva se recomienda el uso de la escala de consciencia de Glasgow. Si se mantienen los efectos de
sedoanalgesia se utilizará la escala de agitación-sedación (SAS). Se debe evaluar la cantidad de
secreciones, donde lo más utilizado es la valoración de la frecuencia de necesidad de aspirar secreciones,
donde si es superior a 1 vez cada 1 o 2 horas se relaciona con falla de la extubación. Para objetivar esta
evaluación se puede utilizar la “escala de puntuación para secreciones endotraqueales”, donde si hay un
nivel 4 de secreciones se contraindica la extubación (Figura 2) . El cálculo de la presión inspiratoria
máxima (PIM) nos da información del valor global de la fuerza de musculatura respiratoria. Valores más
negativos que -30 cmH20 se relacionan con una extubación exitosa, mientras que valores superiores a -
20 cmH20 se relacionan con fallos. Además se recomienda evaluar la presencia de fuga para objetivar la
efectividad de la extubación y evitar el estridor laríngeo posterior a la extubación.

VIRGILIO I


Figura 2: Escala de puntuación para secreciones endotraqueales

- Valoración de signos de respuesta disfuncional a la desconexión a la VM: Ansiedad, respiración

paradójica, inquietud, sudoración y uso de musculatura accesoria.
PROCEDIMIENTO

Se recomienda realizar la PVE durante la mañana, posterior a un adecuado descanso nocturno del
paciente. Se deberá informar al médico responsable, y trabajar junto al equipo multidisciplinario. Antes
de iniciar la prueba, la enfermera deberá suspender o disminuir la sedoanalgesia en función de las
necesidades del paciente. Hay que explicar el procedimiento al paciente y familiares. Se debe colocar al
paciente en posición Fowler a 45º y se deben aspirar las secreciones si es necesario. Se registrarán los
parámetros basales del paciente unos 5 minutos después de realizar las modificaciones para iniciar la
PVE. La monitorización de los parámetros ya registrados debe realizarse cada 15, 30 o 60 minutos según
los distintos protocolos, hasta finalizar la prueba. Si el paciente presenta signos de intolerancia
continuados durante 5 minutos se debe suspender la prueba y cambiar de modalidad respiratoria.
Además, se reinicia la sedoanalgesia para evitar la incomodidad del paciente. El médico responsable
debe valorar junto al equipo multidisciplinario las posibles causas que pudieron haber producido la falla
para intentar corregirlas. Es de suma importancia tener en cuenta que la PVE se debe realizar solo 1 vez
al día.
Se puede clasificar al paciente en 3 grupos según la dificultad y duración del proceso de weaning¹:
- Weaning simple: pacientes que pasan la PVE y son extubados satisfactoriamente al primer
intento.
- Weaning difícil: pacientes que requieren más de 3 PVE o hasta 7 días de weaning después de la
primera PVE.
- Weaning prolongado: pacientes que fallaron al menos 3 intentos de weaning o requieren más de
7 días de weaning posterior a la primera PVE.
PROTOCOLO UC

En la Figura 3 se presenta el protocolo de weaning utilizado en la Red de Salud UC CHRISTUS. Se

describe el procedimiento para cada grupo, divididos según la dificultad de weaning ya mencionadas.
Cabe destacar que este protocolo excluye a los pacientes neurológicos y con EPOC severo.

VIRGILIO I 192



Figura 3: Protocolo de weaning de la Pontificia Universidad Católica de Chile

CONCLUSIONES

La PVE es una evaluación de gran relevancia en los pacientes UPC, donde se define la capacidad
de ventilar de forma espontánea por parte del paciente. Es muy importante realizarla antes de la

VIRGILIO I

extubación, junto a un equipo multidisciplinario, siguiendo un protocolo validado, y teniendo todas las
precauciones. La participación activa del paciente y de su red de apoyo aumenta los resultados exitosos,
por lo que es de gran importancia educar y explicar el procedimiento tanto al paciente como a sus
familiares. Además, se debe evaluar y elegir el método óptimo para cada paciente, y así lograr de mejor
manera el procedimiento, recuperando la funcionalidad de este, evitando eventos adversos y posibles
riesgos.

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Entrenamiento de la Musculatura Inspiratoria

Redactor: Francisca Muñoz

Introducción

La bomba muscular respiratoria exige el funcionamiento óptimo de los músculos respiratorios,

al igual que el corazón, tienen el carácter de órgano vital. La contracción de sus músculos crea un
gradiente de presión de sentido alternativo entre la boca y los alveolos pulmonares, En la inspiración los
músculos actúan aumentando el volumen de la caja torácica, con lo que disminuye proporcionalmente la
presión, que se hace inferior a la bucal (presión atmosférica), generando un flujo de aire hacia los
alveolos (1). El mayor encargado de esta función es el diafragma, músculo compuesto en su mayoría por
fibras tipo I (55%) y IIa (20%), que son altamente resistentes a la fatiga. Además de la renovación del
aire alveolar, la bomba muscular respiratoria participa en el mecanismo de tos, la cual es un método de
defensa que nos protege frente a cuerpos extraños en la vía aérea y se encarga de mantenerla permeable
(2). El fallo de la bomba, frente a una debilidad de la musculatura respiratoria afecta al recambio de aire
alveolar, ya que esta debilidad conduce a un patrón respiratorio con volúmenes corrientes bajos y
frecuencia aumentada (respiración superficial). Por esta causa, también se pueden producir cambios en
la mecánica del sistema respiratorio con disminución de la distensibilidad pulmonar y de la caja torácica,
con el consiguiente aumento en la carga de trabajo y riesgo de fatiga muscular. Todo ello provoca
hipoventilación alveolar. A su vez, si hay debilidad de la musculatura respiratoria no habrán los
volúmenes ni presiones suficiente para realizar una tos efectiva, por ende se vería afectada también la
permeabilidad de la vía aérea (3). El objetivo de este estudio es entender el por qué y cómo se trata la
debilidad de la musculatura inspiratoria en pacientes que se pueden encontrar en UCI, mediante el uso
de la válvula IMT.

¿Cómo evaluar la función de la bomba?

Una de las maneras fácil, rápida y no invasiva de evaluar la función de la bomba muscular
respiratoria, es a través de la Presión Inspiratoria Máxima (PiMax), que evalúa la fuerza de la
musculatura inspiratoria medida por medio de la presión generada. Resulta de gran utilidad clínica en el
diagnóstico y seguimiento de enfermedades que afectan a los músculos respiratorios (4).
● PiMax : Protocolo
La medición de la presión inspiratoria máxima se mide a través de un manómetro de presión.
La prueba debe realizarse con el paciente sentado, con el tórax y cuello en posición erguida, con los pies
tocando el piso. Se deben utilizar sillas sin ruedas y con soporte para los brazos. Si se utiliza una
posición diferente, ésta debe de registrarse. Un sujeto o el mismo paciente debe contener las mejillas,
para evitar el uso de la musculatura buxinadora. Se debe colocar una pinza nasal, y en el caso de realizar
la medición por traqueostomía, se debe inflar el cuff. Se debe poner la boquilla entre los labios, sin
morder y procurando que no haya fuga de aire. Se solicita al paciente que haga 2-3 ciclos respiratorios

VIRGILIO I

de manera normal (mantener la llave de tres pasos abierta) y al realizar la última exhalación (bloquear
con dedo la rama inspiratoria) el paciente debe exhalar todo el aire, hasta llegar a volumen residual; para
posterior hacer una inspiración rápida profunda de al menos 1 segundo de duración.
Para que la medición sea confiable, se deben realizar 3 intentos aceptables con una reproducibilidad de
al menos el 5%. Con un mínimo de 3 intentos y un máximo de 8. Entre cada evaluación se debe esperar
un minuto de pausa. Se considera el valor máximo alcanzado, dentro de los rangos de reproducibilidad.
Es importante entregar un estímulo verbal por parte del evaluador (5).

Los valores de referencia de normalidad para las pruebas de presión máxima respiratoria, son
considerados por edad y sexo, según Black & Hyatt, mostrados en la figura 1(4).

Figura 1: Valores de referencia de PiMax y PeMax:

Contraindicaciones para realizar la prueba (5):

- Contraindicaciones absolutas: Angina inestable, infarto de miocardio reciente (4 semanas

siguientes al evento) o miocarditis, hipertensión arterial sistémica no controlada, neumotórax
reciente, posoperatorio de biopsia pulmonar (una semana), posoperatorio de cirugía abdominal o
genitourinaria (una semana), incontinencia urinaria.
- Contraindicaciones relativas: Presión arterial diastólica en reposo > 110 mmHg o presión
arterial sistólica en reposo > 200 mmHg, lesión espinal reciente, lesión ocular reciente, pacientes
poco colaboradores o incapaces de realizar la prueba por debilidad, dolor, fiebre, disnea, falta de
coordinación o psicosis.

¿Por qué razón entrenar los músculos respiratorios?

Estudios han demostrado que la disfunción muscular afecta la calidad de vida y la evolución clínica de la
enfermedad. La evidencia demuestra que el entrenamiento mejora la fuerza y resistencia muscular (6,7):
- Retrasa la fatiga de la musculatura respiratoria
VIRGILIO I 196



- Mejora el mecanismo de tos: Favorece la permeabilidad de vía aérea.

- Mejora la recuperación post quirúrgica
- Mejora la ventilación: Aumenta la oxigenación tisular,
- Mejora la sensación de bienestar y calidad de vida.
- Facilita el weaning

¿Cómo entrenar la musculatura inspiratoria?

La musculatura inspiratoria se entrena a través de una válvula IMT, que es una válvula unidireccional,
independiente de flujo, que entrega una resistencia constante frente la inspiración, en la cual se puede
ajustar la presión en cmH2O (4).
Se recomienda entrenar en (8):
- Pacientes con alteración de la bomba sin limitación cognitiva
- Pacientes con PiMax<60 cmH2O

Cabe destacar que dentro de las fases de la tos, la más relevante para que sea eficiente, es la fase
inspiratoria. Existe gran correlación entre PFT y función pulmonar, dentro de los parámetros para que
mejore la eficacia de la tos estaría la capacidad vital, capacidad inspiratoria máxima y PiMax. Por lo que
se descarta dentro de los objetivos de permeabilización la evaluación de la PeMax (9).

Protocolos de entrenamiento

- Pacientes con Tetraplejia:

Las complicaciones respiratorias que presentan estos pacientes contribuyen a la morbilidad, aumentando
la necesidad de nuevas hospitalizaciones. El problema primario que presentan es la pobre ventilación
que presentan debido a la baja cantidad de volúmenes y flujos que movilizan. Los que de manera
secundaria generan insuficiencia respiratoria global (10).
En este tipo de pacientes se ve alterada principalmente la capacidad vital, gracias a una disminución de
la fuerza y aumento de la fatigabilidad de la musculatura respiratoria, que trae como consecuencias la
formación de atelectasias. También se ve alterada la eficiencia de la tos, que contribuyen al aumento en
la incidencia de neumonías, atelectasias y a la persistencia de éstas una vez instaladas. Debido a que la
disfunción respiratoria tiene su origen en la paresia o parálisis de los músculos respiratorios, el
entrenamiento de este grupo de músculos (inspiratorios y espiratorios) ha sido propuesto como una
alternativa terapéutica para este grupo de pacientes (11).
El año 2012 en el Instituto Teletón de Valparaíso se realiza un protocolo de 18 semanas, a 6 pacientes
entre 19 y 33 años con diagnóstico de lesión medular cervical estable en control fisiátrico. En el cual se
entrena tanto la musculatura inspiratoria como espiratoria con una válvula IMT marca Respironics™ y
PEP (espiratoria), en un protocolo mostrado en la tabla 1 (10).

VIRGILIO I

Tabla 1: Protocolo de entrenamiento en Tetraplejia

Tiempo Intensidad Frecuencia Reevaluación

Series 1’ 3’ y 5’ con 30% PiMax y PeMax 2 veces al día: Mensual

2’ pausa entre cada AM: Insp
uno PM: Esp
5 veces a la semana

El protocolo de entrenamiento específico de los músculos respiratorios inspiratorios y espiratorios, en un

grupo de pacientes con lesión medular cervical en fase estable y no dependientes de ventilación
mecánica, mejoró de manera significativa la fuerza inspiratoria (PiMax), tolerancia al esfuerzo de la
musculatura inspiratoria (Tiempo límite) y eficacia de la tos (PFT). (10)

- Pacientes con enfermedades neuromusculares:

Los pacientes con enfermedades neuromusculares tienen un elevado riesgo de morbilidad y mortalidad
causado por la debilidad de los músculos respiratorios. Puede presentarse insuficiencia respiratoria, ya
sea de forma aguda, como resultado de una neumonía, o puede desarrollarse más lentamente como
resultado de ventilación descompensada progresiva. Debido a la debilidad de los músculos respiratorios
conduce a hipoventilación alveolar e hipercapnia, así como también, expansión pulmonar inadecuada y
formación de microatelectasias, causando desigualdad de la relación V/Q’ e hipoxemia. Además de
presentar un mecanismo de tos ineficiente por debilidad, que provoca una mayor impactación de
secreciones (7).

El año 2003 Klefbeck B., et al. realiza un estudio adultos con esclerosis múltiple, se comparan el
porcentaje de cambio de PiMax entre e inter grupo control, en el cual no se realiza intervención (n=8) y
grupo estudio (n=7), en el cual se realiza una intervención de 10 semanas, mostrada en la tabla 2 (12).

Tabla 2: Protocolo de entrenamiento Esclerosis Múltiple

Tiempo Intensidad Frecuencia Reevaluación

3 series de 10 40-60%PiMax 2 veces al día, cada 2 2 semanas

repeticiones con 1’ días
de pausa

El protocolo de 10 semanas de entrenamiento en pacientes con esclerosis múltiple demostró una mejora
significativa de la PiMax. Las mejoras fueron evidentes un mes después de finalizado el estudio (11).

- Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

n los pacientes EPOC gracias a la obstrucción crónica, ocurre atrapamiento aéreo dentro de la vía aérea,

VIRGILIO I 198



siendo la hiperinsuflación un fenómeno característico, que está presente en reposo y aumenta durante el
ejercicio (hiperinflación dinámica) asociado a los cambios en el patrón respiratorio frente a la mayor
demanda metabólica. Esta hiperinsuflación provoca un aplanamiento del diafragma, acortamiento de las
fibras musculares y pérdida de la zona de aposición muscular en el tórax, dejando a los músculos
inspiratorios en desventaja mecánica, lo que disminuye la fuerza y resistencia a la fatiga del diafragma.
Esta situación tiene implicancias en el motivo de la disnea de los pacientes con EPOC y la limitación
frente a la actividad física (13).

Beneficios del entrenamiento de la musculatura inspiratoria en EPOC (13):

- Aumenta la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora el patrón ventilatorio de
los pacientes durante el ejercicio.
- Mejora la calidad de vida.
- Aumenta la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos con una menor demanda
metabólica para un ejercicio de similar magnitud.
- Los beneficios son más notorios en pacientes con PiMax ≤ 60 cm H2O. Especialmente
cuando la IMT se agrega al entrenamiento físico general

El Consenso Chileno de Rehabilitación Respiratoria en EPOC integrada por un grupo multidisciplinario

de profesionales (médicos, enfermeras, kinesiólogos, nutricionistas, psicólogos) propone un protocolo
(tabla 3) de entrenamiento con válvula inspiratoria, tras una exhaustiva revisión de la literatura (13).

Tabla 3: Protocolo de entrenamiento en EPOC

Tiempo Intensidad Frecuencia Reevaluación

15-30 minutos 30-70% PiMax 1-2 veces al día; 3-5 Mensual

días a la semana

- Pacientes con Weaning difícil

Es de vital importancia tener en consideración el momento adecuado de realizar un weaning. Se ha

descrito que un weaning tardío aumenta el riesgo de infecciones respiratorias como neumonía asociadas
a ventilación mecánica, lesiones en la vía aérea, disfunción diafragmática y alteraciones psicológicas
(14). Se ha evidenciado que una importante causa para tener un weaning dificultoso, y por ende tardío,
es la falla de los músculos respiratorios. Se considera como un factor determinante en el destete de la
VM, la fuerza de la musculatura inspiratoria.(15)

El año 2008, en la Clínica Los Coihues, se realiza un protocolo de entrenamiento de la musculatura

inspiratoria de carga incremental (tabla 4), según tolerancia en 16 pacientes traqueotomizados con
enfermedad neuromuscular y EPOC que tengan un weaning dificultoso, por un tiempo promedio de 2

VIRGILIO I

meses. Uno de los objetivos de este estudio fue evaluar la fuerza muscular respiratoria (PiMax y
PeMax). (16)

Tabla 4: Protocolo de entrenamiento en Weaning dificultoso

Tiempo a tolerancia Intensidad Frecuencia Reevaluación

3 series: 30% PiMax 2 veces al día Cada 2 semanas

3’ 5’ 10’ 15’ 5 veces a la semana
con 2’ pausa

El protocolo empleado en pacientes con weaning difícil mejoró progresiva y significativamente la fuerza
inspiratoria máxima; además de que todos los pacientes lograron el retiro exitoso de ventilación
mecánica y 9/11 fueron decanulados. Los autores de este estudio proponen la utilización de este
protocolo para pacientes con weaning dificultoso (16).

- Decanulación

Actualmente la mayoría de los pacientes que están en ventilación mecánica en las unidades de terapia
intensiva muestran alteraciones de la musculatura respiratoria ya en las primeras 12 horas muestran que
la ventilación prolongada puede llevar a la atrofia de las fibras musculares. El tiempo de destete
corresponde a aproximadamente el 40% del tiempo de ventilación mecánica, de los cuales 5 a 20% de
estos pacientes desarrollan dependencia del ventilador llevando a un destete difícil (17).
La debilidad o fatiga del diafragma y de los músculos accesorios de la inspiración es reconocida como
una causa de falla en el destete, sin embargo la medida de la fuerza muscular por sí sola puede no ser un
predictor de éxito o fracaso en el destete. Se ha evaluado las etapas del destete de la ventilación
mecánica y la decanulación, en el cual todos los pacientes decanulados con éxito poseen un PiMax > 30
cmH2O (18).

Si bien no hay estudio relevantes que demuestren un protocolo de entrenamiento en pacientes

decanulados, se sugiere realizar entrenamientos de resistencia a bajas cargas. A continuación se muestra
un protocolo (tabla 5) que demuestra una mejoría en la PiMax en paciente traqueostomizados (19).

Tabla 5: Protocolo Traqueotomizados

Tiempo Intensidad Frecuencia Reevaluación

3 series de 3’ con 2’ 30% PiMax 1 vez al día Cada 2 semanas

de pausa 5 veces por semana

Referencias .

(1) Roussos CH, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med 1982; 307: 786-97.

VIRGILIO I 200



(2) Gómez R,. Insuficiencia muscular respiratoria. [internet]. 2011

(3) Farrero E, Antón A, Egea C, Almaraz M, Masa J, Utrabo I et al. Normativa sobre el manejo de
las complicaciones respiratorias de los pacientes con enfermedad neuromuscular. Archivos de
Bronconeumología. 2013;49(7):306-313.
(4) Black & Hyatt. American Review of Respiratory Disease. 1979;Vol. 99; Pág. 696-702.
(5) Mora U, Guerrero S, et al.Presiones inspiratoria y espiratoria máximas: Recomendaciones y
procedimiento.Neumol Cir Torax Vol. 73 - 2014; Núm. 4:247-253
(6) Bach J, Lee H. New therapeutic techniques and strategies in pulmonary rehabilitation. Yonsei
Medical Journal. 1993;34(3):201.
(7) Rodriguez I, Fuentes C, et al.Respiratory rehabilitation in neuromuscular patients: effects on
exercise tolerance and respiratory muscles.Rev Chil Enf Respir 2013; 29: 196-203.
(8) Szeinberg A, Marcotte J, Roizin H, Mindorff C, England S, Tabachnik E et al. Normal values of
maximal inspiratory and expiratory pressures with a portable apparatus in children, adolescents, and
young adults. Pediatric Pulmonology. 1987;3(4):255-258.
(9) Torres-Castro R, Monge G, Vera R, Puppo H, Céspedes J, Vilaró J. Estrategias terapéuticas para
aumentar la eficacia de la tos en pacientes con enfermedades neuromusculares. Revista médica de Chile.
2014;142(2):238-245.
(10) Flores O, Reyes A, et al. Efectos del entrenamiento muscular inspiratorio/espiratorio sobre
función respiratoria de pacientes tetrapléjicos Rehabil. integral 2012; 7 (2): 78-85
(11) Gómez A. Lesión medular y repercusión en el sistema respiratorio. [Internet]. 2014.
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/285646/agg1de1.pdf?sequence=1
(12) Klefbeck B, Hamrah Nedjad J. Effect of inspiratory muscle training in patients with multiple
sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:994-9.
(13) Grasa C, Saldías F,. Inspiratory muscle training in patients with chronic obstructive pulmonary
disease.Rev Chil Enf Respir 2011; 27: 116-123.
(14) Arellano D. Kinesiología Inten. Proc. y Téc. 2007.
(15) Sandoval LM, et al. Eficacia del entrenamiento muscular respiratorio en el destete de la
ventilación mecánica por 48 o más horas: un ensayo clínico controlado.2018. Med Intensiva.
(16) Avilés P, Céspedes J, Vera R. Entrenamiento muscular respiratorio como estrategia kinésica en
el weaning dificultoso. Revista chilena de medicina intensiva. 2008. Vol 23(3): 202-209
(17) Heinzmann-Filho J, Vargas M, Piva T, Vendrusculo F, Pinto L, Marostica P et al. Equações
internacionais superestimam a força muscular ventilatória em crianças e adolescentes com fibrose
cística. 2018.
(18) Moodie L, Reeve J, Vermeulen N, Elkins M. Inspiratory muscle training to facilitate weaning
from mechanical ventilation: protocol for a systematic review. BMC Research Notes. 2011;4(1):283.
(19) Torres R, et al. Entrenamiento muscular en paciente traqueostomizado: A propósito de un caso.
[Internet]. 2007.

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…todo esto nos da a entender de cierto modo que Virgilio representa también al razonamiento, pues
conoce de forma precisa que hacer en cada situación que se presenta sin necesidad de perder la
calma, a diferencia de Dante quien, presa de los horrores presentes en el Infierno no tiene más
remedio que acudir continuamente a su maestro.

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