Hta

Causas

G: FC x frecuencia vascular periférica / 2

FÓRMULA PARA CALCULA LA PRESIÓN ARTERIA

P=G/Fc x resistencia vascular periférica

FÓRMULA PARA CALCULA GASTO CARDIACO

G: FC x frecuencia vascular periférica / 2

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEGÚN EL 8VO Y 7MO

COMITÉ DE CARDIOLOGÍA

El 8vo comité clasifica la hta de acuerdo a grupo poblacional, raza, edad,

patologias de base como la enfermedad renal crónica y la diabetes mllitus y
también los calsifica en grados y letras para indicar el tto. Tenemos que un grpo
población general:

De acuerdo a la escogencia de los antiipertensivo, estos son los grados tenemos

que:
7m0 comité

TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO COMPLICADA

DIURÉTICOS:

son fármacos de primera línea que se utilizan en el tratamiento de la HTA no

complicada. Monoterapia: para comenzar un tto diurético utilizamos
preferiblemente uno del grupo tiazidas, una sulfonamida o un ahorrador de potasio
son también opciones validas

MECANISMO DE ACCIÓN: actúan produciendo una natriuresis que depleciona el

espacio intravascular (espacio extracelular). Disminuye el flujo sanguíneo, gasto
cardiaco, disminución de la presión arterial.

 Los tiazidas y las sulfonamidas: inhibe la reabsorción de sodio, cloro y

agua en el túbulo distal
 Los diuréticos de ASA: inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la
porción ascendente del asa de Henle
 Ahorradores de potasio: inhiben reabsorción de Na y dificultan excreción
de K en el túbulo distal y colector (amilorida y trianterene)

Bloqueantes receptores aldosterona: actúan inhibiendo el intercambio de sodio

y potasio inducido por la aldosterona en el túbulo distal (espironolactona y
espleronona). Efecto adverso de espironolactona: taquicardia ventricular, en el
electro se ven ondas T altas y picudas e hiperkalemia
 

FÁRMACOS Y DOSIFICACIÓN

7mo comite

8vo comite

BETA-BLOQUIANTES

Actúan inhibiendo la acción de la noradrenalina, al bloquear su acción los B-

bloquiadores pueden causar que en las arterias hayan vasodilatación, disminuye
la fuerza de contracción, eso da lugar que disminuya la presión arterial

Que hacen los beta bloqueantes? disminuyen Contractibilidad, fracción de

eyección, FC y consumo de oxigeno cardiaco. Vasodilatación a nivel periférica y
son antiarritmicos y va a disminuir la la presión arterial
Los B-bloqueantes están contra indicados para el bloque AV

IECA INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA II

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Actúa inhibiendo el

angiotensinogeno II por lo tanto disminuye la resistencia vascular periférica y
disminuye la presión arterial

ARA II ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

Actúa bloqueando la unión a los receptores de angiotensina I, como consecuencia

de este bloqueo produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de
aldosterona
CALCIOANTAGONISTA

Inhibe los canales de calcio produciendo vasodilatación

ALFA-AGONISTAS DE ACCIÓN CENTRAL

QUE ES LA CLONIDINA O CATAPRESAN:

Es un antihipertensivo antagonista de acción central, de los receptore alfa

Mecanismo de acción: actua sobre el sistema nervioso central con el resultdo de

una reducción de lass eferecias simpáticas y una disminución de la resistencia
vascular periférica, resistencia vascular renal, frecuencia cardiaca, y presión
arterial
Como se usa: una amp de 0.15mg diluidas en 9cc de sol 0.9 pasar 2 cc e cada 15
a 30min, se mide la presión arterial, luego que la presión arterial llegue a la
presión arterial optima se deja de usar es decir dosis respuestas

CRISIS HIPERTENSIVA

Crisis hipertensiva se define como el aumento brusco e importante de la PA,

generalmente con cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg (. Se caracteriza
por la elevación aguda de la PA que puede poner en peligro inminente la vida del
paciente. Se presentan como urgencias o emergencias hipertensivas dependiendo
si existe o no daño de órganos blanco. (Cerebro, corazón, pulmón y riñones,
retina)

CLASIFICACION DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Se dividen en: Urgencia hipertensiva, Emergencia hipertensiva y Falsas crisis

Hipertensivas

1. URGENCIA HIPERTENSIVA:

Es cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en

relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA
≥180/120 mmHg, pero con síntomas inespecífico (cefalea, fatiga, disnea, epistaxis
o ansiedad) o asintomáticos, sin daño de órganos diana. El objetivo terapéutico
sería reducir un 25% gradualmente la PA media (en 24-48h) con medicación oral
ya que si se baja muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de órganos
diana.

Formula de la presión arterial media

PAM= 2PD+PS/3

 CAUSAS DE URGENCIA HIPERTENSIVA:

• HTA de rebote tras abandono brusco de medicación hipotensora.

• HTA con insuficiencia cardíaca (IC) leve o moderada.

• Preeclampsia.
• PAD > 120 mmHg asintomática o con síntomas inespecíficos

•Hipertension arterial postoperatoria

•Hipertensión asociado a quemaduras

•Hipertensión luego de transplante renal

•Vasculitis

•Colagenopatias

TRATAMIENTO DE URGENCIA HIPERTENSIVA

En general el tto es por vía oral (VO) utilizando fármacos con inicio de acción
relativamente rápido como diuréticos, bloqueadores beta, antagonistas del calcio y
bloqueadores del sistema renina-angiotensina

El paciente debe permanece en reposo 30min

Nuevo control de PA buscando un descenso de 25% de la PAM (presión arterial

media) cifras <180/90mmHg

Captopril con una dosis inicial de 25 mg VO, cuyo efecto se inicia a los 15-30 min.
cada 30min 3 dosis máxima

Reposo por 60min y nuevo control de PA buscando un descenso de 20% de la

PAM cifras <180/90mmHg. Si no hay respuesta satisfactoria al tratamiento o el px
es sintomático amerita internación observación y estudios complementarios para
descartar emergencia.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

Caracterizada por la presencia de daño agudo de organo blanco, en la cual la

elevaci6n de la PA cumple un papel patogenico fundamental en su genesis y su
progresión, por lo que es imperativo el descenso de la PA no necesariamente a
cifras normales, de preferencia con fármacos vía parenteral y en un centro
hospitalario que permita la monitorización continua de las constantes vitales.
Deben incluirse las siguientes entidades :

. CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• CEREBROVASCULARES:

Encefalopatía hipertensiva

ECV isquémicos.
ECV hemorrágicos: se divide en intraparenquimatosa

Hemorragia subaranoidea

Traumatismo craneal o medular.

• CARDIACAS:

Insuficiencia cardíaca grave

edema agudo de pulmón (EAP).

IAM

Arritmias

• RENAL: Insuficiencia renal aguda.

• EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES:

Crisis de feocromocitoma.

Interacción de IMAOS con alimentos ricos en tiramina o fármacos.

Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).

• ECLAMPSIA.

• EPISTAXIS SEVERA.

• GRANDES QUEMADOS.

• POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CON SUTURAS VASCULARES

TRATAMIENTO DE EH (ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA) Y EMERGENCIA

HIPERTENSIVA

Se debe bajar en 25% de PAM. PAM: 2 veces la diastólica + sistólica/ 3

 Nitropusiato sódico: 0.25-10ug/kg/min en bolo de infusión, aumentar la

dosis 0.5ug/kg cada 5-10min dependiendo de las cifras tensionales del
paciente. Tomar tensión cada 10min tomando en cuenta la PAM. Relajación
del musculo liso y es vasodilatador

 Labetalol: 20-40mg en bolos STAT aumentar dosis cada 5min hasta

100mg. El labetalol se calcula 0.2-0.4mg/kg
  Nicardipino 5-15mg/kg aumentar 2,5mg cada 5 min

 Nitroglicerina 5microg aumentar 5microg cada 5min hasta 200mg

 Clonidina: amp0.15(1ml) diluida en 9 cc de sol 0.9 pasar 2 cc cada 30 min

dosis respuesta

VO: 0.1-0.8 mg/kg c/12

Es un antihipertensivo Agonista de acción central que actua en los receptores alfa

adrenérgico, actúa a nivel de la pared de los vasos sanguíneos y disminuye
contractibilidad, aumenta dilatación del musculo liso, disminuye resistencia
vascular periférica y disminuye el gasta cardiaco es inotrópico negativo

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Resulta de la hiperperfusión cerebral cuando se excede el límite superior de la

autoperfusión cerebral, con cifras tensionales de 210/120mmHg, Cuadro clínico
caracterizado por un incremento brusco (12-48HR) y sostenido de la PA, capaz de
provocar sintomatología neurológica transitoria: cefalea intensa y progresiva,
náuseas, vómitos en proyectil y alteraciones visuales con/sin afectación de la
retina. Si no se trata puede evolucionar hacia un cuadro confusional, convulsiones
e incluso al coma y a la muerte. Los síntomas de la encefalopatía desaparecen
cuando desciende la PA. El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAM no
superior al 25% de la PA inicial. es importante recordar que si se llega a disminuir
en exceso muy rápidamente la presión arterial media puede ocurrir hipoperfusión
cerebral.

DIFERENCIA ENTRE ENCEFALOPATÍA Y ECV

Encefalopatía hipertensiva no hay déficit neurológico, se presenta con una fuerte

cefalea debido al aumento de la presión intracraneal, confusión vomitos en
proyectil

ECV: hay déficit neurológico motor y sensitivo

 Ecv isquémico: el déficit neurológico es progresivo

 Ecv hemorrágico: es brusco

ECV ISQUEMICO

Tomografía en ecv isquémico: se observa una imagen hipodensa

Que es la penumbra isquémica, en la zona que está en hipoxia: es una zona
cercana a la lesión donde hay una reducción del flujo sanguíneo, en donde las
neuronas no están dañadas pero si alteradas por reducción del flujo sanguíneo

Nota: no se puede antiagregar al PX si esta hipertenso porque puedo convertir el

ecv isquémico en hemorrágico

TTO DE ECV ISQUÉMICO

HP: 1500cc sol 0.9% para 244h

Antihipertensivo:

Captopril: 50mg c/12h

Antifibrinolitico: activa el plasminogeno inhibiendo la acción de la fibrina

 Alteplasa 0.9mg/kg se coloca el 10% de la dosis en 1min y el 90% en una

infusión continua en 1h

Antiagregantes plaquetarios

 Aspirina: 81mg inhibe la ciclooxigenasa 1 (cox) y la COX2, al inhibir la

COX1 inhibe la síntesis de tromboxano y por ende la agregación
plaquetaria y la COX2 que es su efecto antiinflamatorio va actuar
disminuyendo la inflamación vascular en el sitio de la placa de ateroma

 Clopidogrel 75mg actúa inhibiendo al receptor ADP, es un activador

plaquetario y lo que hace el copidogrel es que lo desactiva y no se da la
agregación plaquetaria

Neuroprotector

Somazina 1g c/12h

ESTATINA : Evita la fragmentación y estabiliza la placa de ateroma, tiene

efecto pleiotropico.

Atorvastatina: 80mg de entrada y 40mg de mantenimiento

ECV HEMORRÁGICO / HSA

Es la ruptura de un vaso intracraneal de forma brusca

Tomografía en ecv hemorrágico: se observa una imagen hiperdensa, porque la
sangre se ve blanca

Triada: cefalea intensa olocraneana, rigidez de nuca, vomitos en proyectil

Escala de de Fisher:

son criterio utilizado para clasificar la hemorragia subaranoidea utilizando una Tomografía
Axial Computarizada

 Grado I: sin presencia de sangre

 Grado II: sangres difusa menor a 1mm en ventrículos, no lo suficiente para formar
coágulos
 Grado III: sangre abundante formando coagulo >1mm en ventrículos
 Grado IV: hematoma intracraneal o intraventricular >3mm

Clasificación de hunt y hess

 Gado I: asitomatico o con cefalea minima

 GradoII: cefala moderada, rigidez de nuca, puede haber paralisis de un par
craneal
 Grado III: somnoliento, confuso, defecto neurológico focal leve (paresia,
plegia ) .
 Grado IV: estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de
descerebración
 Grado V: coma, riguidez de descerebración, aspecto moribunda

Causas de HSA en pacientes jóvenes?:

 Aneurisma
 Malformaciones congénitas arteriales,
 Drogas,
 Traumatismo.
 Lupus eritematoso sistémico por vasculitis

TTO DE ECV HEMORRÁGICO Y HSA

Hp 1000 para 24h

Diurético de asa

 Furosemida 20mg-40mg

Neuropotector: previene el vasoespasmo en los días 7-14-21

 Somazina 1gr/12h
Calcioantagonista

 Nimodipido 60mg cada 4 h VO (SOLO PARA HSA)

IV: la ampolla contiene 10mg/50ml diluidos en 250 cc sol 0.9 se pasa 1-2mg
durante 10 o 12h, debe ir cubierto de papel aluminio

Anticonvulsivo

 Epamin: se epaminiza el paciente de 15-20mg/kg en bolo luego se deja con

100mg c/8

Antihipertensivo (cualquiera)

 Captopril 50mg c/12

INSUFICIENCIA CARDIACA

Fracción de eyección: es % de sangre que bombea el ventrículo izquierdo en

cada latido, se considera normal >55%

FY: volumen
sistólico/volumen
sitolico 100

IECA: beneficios: revierte la hipertrofia cardiaca ventricular y disminuye la

demanda de oxigeno

 Captopril: 6.25mg-12.5 c/12

 Enalapril: 5-10mg OD
 Lisinopril 10-20mg OD

DIURÉTICO

 Espironolactona: 25-50-100mg

Mecanismo de acción: es un diurético ahorrador de potasio, que inhibe la

aldosterona. La aldosterona reabsorbe agua y sodio a nivel renal lo cual hace que
aumente la PA. Si disminuyo la retención de agua y sodio en una IC me trae
beneficios porque disminuye el volumen evitando que el paciente se sobrecargue
de líquido

BETA BLOQUEANTES: beneficio: vasodilatación lo que hace que disminuya en

gasto cardiaco, consumo de oxigeno y la PA y disminuye la isquemia.

Contraindicación: bloqueo AV

 Carvedilol: 6.125mg c/12h. dosis para fracción de eyección muy deprimida

3.125 mg c/12

Mecanismo de acción: Evita remodelación miocárdica, es no cardioselectivo poque

actua en los receptores alfa 1 y beta 2

 Labetalol: 0.2-0.4 mg/kg

ANTAGONISTA DE CALCIO: beneficio: porque disminuye FC, disminuye PA, y

controla latidos cardiacos irregulares, disminuye GC, y son vasodilatadores

 Amlodipina 5-10mg OD

 Nifedipina: 30- 60mg OD en capsula y gotas, pero se ha dejado de usar por

su efecto brusco hipotensor, hipoxia cerebral, arritmia

ANTIARRITMICO: GLUCOSIDOS CARDIOTÓNICO

 DIGOXINA: impregnación 0.250 cada 6 u 8 horas y luego mantenimiento

0.125mg cada 12 horas o orden diara. Es un digitalico e inhibe la sub
unidades alfa de la bomba sodio potasio, disminuye la fuerza contráctil del
corazón y el gasto cardiaco

NOTA: todo paciente con IC con FA tiene que anticoagularse, si la PA esta normal

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Es una complicación de insuficiencia cardiaca izquierda, debido a una estenosis

de la valvula mitral haciendo que aumente la presión capilar pulmonar y esto
conlleva a extravasación de líquido al intersticio y a los alveolos pulmonares

Manifestaciones clínicas: disnea, palpitaciones, piel fría, silbido o jadeo al

respirar, tos con esputo espumoso, sensación de asfixia o ahogamiento
 TTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN

 Restricción hídrica
 Oxigenoterapia 4-6 L/min por canula nasal
 Morfina: 2-4mg EV diluido como la clonidina.

Mecanismo de acción: actúan en el SN central y periférico y tiene una acción

analgésico opioide

 Furosemida 40mg c/12h

 Dobutamina: 2.5-15mg/kg

Mecanismo de acción: es una amina simpaticomimético “inotrópico positivo”,

estimula los receptores beta adrenérgicos cardiacos, aumentando la contractilidad
cardiaca. También posee un ligero efecto en los receptores beta II y alfa 1
adrenérgicos. Vasodilatador (reducción pre y poscarga)

 Dopamina: dosis beta. 5-7mg/kg

 Dopa: 1-4mg/kg vasodilatación, aumenta el flujo renal, es diurética

 Beta: 5-7mg/kg aumenta contractilidad, aumenta resistencia vascular

periférica y aumenta la PA

 Alfa: 8-10mg/kg vasoconstrictor

Colocar sonda, para el control de liquidos eliminados

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TRIADA DE VIRCHO

 Éstasis venosa: Disminución del flujo venoso, bien porque una vena está comprimida,
o bien porque hay un obstáculo para el vaciado de la sangre en la aurícula.
 Daño endotelial
 Hipercoabilidad

TRATAMIENTO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

 Estreptoquinasa: 2.500.000 UI diluidos en 250cc de sol pasar en 1h

 Heparina: 60u/kg stat
 Warfarina 5-10mg vo OD
 Realizar IRN
Af

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (IAM)

Es debido a una obstrucción de la arterias coronarias por una placa de ateroma. El

Infarto es el daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores
cadiacos, en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda

CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Angina estable
 Angina inestable
 SCACEST
 SCASEST

Diferencia clínica de laboratorio, de laboratorio estable e inestable?

ANGINA ESTABLE

 Aparece con el esfuerzo físico (trotar, subir escaleras)

 Sede con el reposo
 Duración: < 15min

ANGINA INESTABLE

 Aparece en cualquier momento y en reposo

 Puede evolucionar a un infarto
 Duración: >15 a 30min

IAM: > 30min

CAUSAS DE LA ANGINA: una obstrucción parcial o un vasoespasmo, se debe

dilatar al PX por eso se coloca vasodilatadores

Diferencia electrocardiográfica

Infarto: onda T hiperpicuda y es poco visible por coincidir con el momento en que
comienza el dolor. T picudas características de una hiperpotasemia y sobrecarga
del ventrículo izquierdo

¿Que es lesión?: es presencia de una onda T ancha y picuda

¿Qué es isquemia?: es la aparición del segmento ST que aparece como una
interrupción de la onda R y se observa como forma de bandera infradesnivel del
segmento ST

¿Qué es necrosis?: es cuando aparece una onda Q patológica

Si hay un supra o infradesnivel que te expresa?

 Cuando es supradesnivel la lesión es subendocardiana

 Cuando es infradesnivel la lesión es subepicardiana

¿Cuál enzima se eleva?

 Ti: se eleva primero, 3-12h, pico máximo 12-20 y disminuye 7-14d

 Tt 3-12 y llegan al pico máximo de 12-20h y descienden 10-14 dias

TTO ANGINA

 Dinitrato de isosorbide 5-10mg

 Nitroglicerina

Morfina: 2-4mg en bolo se diluye como la clonidina. Beneficios: es un opiade

analgésico potente inhibidor del dolor, ansiolítico, ayuda como relajante. EA: paro
respiratorio, es hipotensor

Beta-bloqueantes

Tambien puedes usar beta bloqueantes para disminuir la fuerza de contracción y

la demanda de consumo de oxigeno por el miocardio en los pacientes que no
hayan respondido al tratamiento inicial

 Atenolol 50-100mg VO OD
 Metoprolol: 100mg VO OD

SCASESST

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: se utiliza una doble antiagregacion

 Aspirina: dosis carga 300mg dosis de mantenimiento 81mg OD

 Clopidogrel: dosis carga 300mg dosis de mantenimiento 75mg OD
 Prasugrel: DI 60mg y mantenimiento 10mg OD

ANTICOAGULANTE

 Heparina no fraccionada(alto peso molecular): actúa mediante la fijación de

la antitrombina III, lo que lleva la inactivación de la trombina
 Dosis: 60u/kg en bolo I:V D 5.000 u
 Enoxoparina(bajo peso molecular): inhibe el factor x y también afecta la
actividad de la trombina
Dosis: 1mg/kg c/12h subcutánea
NOTA:en pacientes renales se coloca la mitad de la dosis

Nuevos anticoagulantes orales

ribaroxavam: 10-15-20mg

ambixaban: 2.5-5mg

avigaltram: 150-220

VASODILATADOR ANTIISQUEMICO NITRITO

 Nitroglicerina: relaja la musculatura lisa vascular produciendo

vasodilatación. NOTA: descartar si el infarto es ventricular derecho, debido
a que puede causar una hipertensión

DOSIS:

 Nitroglicerina sublingual 0.3-0.6mg

 Nitroglicerina en aerosol 0.4mg
 Nitroglicerina IV 10-200ug/min

ESTATINA: inhiben la HMG-CoA reductasa (3 -hidroxi-3-metil-glutaril-CoA

reductasa), inhibiendo la síntesis de colesterol a nivel hepático, reduce la
incidencia de isquemia Nota: estabilizador de la placa de ateroma

Atorvastatina: 80mg

ANALGÉSICO OPIODE

Morfina: 2-4mg

BETABLOQUEANTES

 Propanolol: 20-80mg c/12

 Labetalol: 200-600mg c/12
 Carvedilol: 3,125-25mg c/12

IECA
Captopril 50 mg

SCACESST

TODO LO ANTERIOR + FIBRINOLITICO

FIBRINOLITICO: inhibe la conversión de fibrinogeno en fibrina, se utiliza si hay

<3h de evolución de la clínica y está contraindicado en pacientes hipertensos
porque hace que haya vasoconstricción

 Estreptoquinasa: 1.500.000 u diluidas en 100cc de sol 0,9, pasar en 1h o

glucosada al 5% pasar en 1h
 Ateplasa 0.9mg/kg pasar el 10% de la dosis en 1min y el 90% en 1h

Beta-B

Metoprolol: 25mg VO

Complicaciones pot infarto: arritmia, IC

ARRITMIAS

Las arritmias se dividen en:

 Bradiarritmias
 Taquiarritmias: se divide en
Taquiarritmias ventriculares: TV, FV
Taquiarritmias supraventriculares: FA, taquicardia sinusal, aleteo
auricular

FIBRILACIÓN AURICULAR

Es debido a un ritmo desorganizado e irregular en la auricula y no se contrae

adecuadamente, la sangre no avanza ni retrocede si no que se queda en la
auricula y comienza a formar coágulos o embolo

Complicaciones de FA: tromboembolismo pulmonar, IAM o ECV por un embolo

de origen cardiogénico

TTO FA

Desfibrilación: cuando hay fibrilación auricular o ventricular. No es

sincronizada .se utilizan mas joules 100-150-200 se aumentan 50

Anticoagulante ev o heparina

Antiarritmico clase III (arritmias supraventriculares y ventriculares)

Amiodarona: 5-7mg/kg diluidos en 250cc de sol 0.9% pasar en 1h, si el paciente
esta encharcado se disminuye a 100c de sol 0.9 para 2h

Mecanismo de acción: es un inotrópico negativo, disminuye contractibilidad,

disminuye fracción de eyección. Cuando hay una fibrilación la frecuencia está muy
elevada de 200-250 y disminuye FC

DIGITALICO CARDIOTÓNICO

Digoxina: impregnación 0.250mg en 3 dosis cada 3 horas y mantenimiento

0,125mg/d si persiste la arritmia cada 12h

Se coloca cada 3 h para mantener la concentración máxima elevada sin producir

intoxicaciones digitalicas EA: intoxicación por digoxina, ondas P cóncavas en el
EKG

Lidocaína atiarritmico clase I

Frasco de 1-2% se administra 1cc por cada 10kg y si es al 2% se coloca 0.5cc por
cada 10kg

Efectos adversos, parálisis de los músculos respiratorios y produce paro

cardiorespiratorio, convulsiones, produce bradicardia y paro en sístole

Que criterios tiene el paciente, que produce la FA? Se forma un trombo y puden
viajar a cerebro y forma un ECV isquémico, pulmón tromboembolismo pulmonar,
arteria coronaria infarto

Beta-B

Esmolol: 0.5mg/kg en 1min IV DM: 0.06-0.2 mg/Kg/min

Metoprolol: 2.5-5 mg en bolo en 2 min DM: 25-100mg C/12

Propanolol: 0.15 m/kg DM: 80-240 dia en dosis dividida

Calcio antagonista

Diltiazen: 0.25mg/kg en 2 min DM: 120-360mg/d

Verapamilo: 0.075-0.15 mg/kg en 2 min DM 120-360mg/d

Fibrilación VENTRICULAR
 Es un ritmo cardiaco muy irregular y desorganizado que no es compatible
con la vida prque el corazón no puede bombear sangre porque no hay un
ritmo como tal

Primera línea

Amiodarona IV: 5-7mg/kg diluidos en 250cc de sol 0.9% pasar en 1h, si el paciente
esta encharcado se disminuye a 100c de sol 0.9 para 2h

Amiodorona VO: 100-400mg OD

Beta-B

Esmolol: 0.5mg/kg en 1min

Metoprolol: 2,5-5mg en bolo en 2min por 3 dias

Segunda línea

Sotalol case III: 80mg c/12h DM: puede aumentar cada 3 dias hasta 240-320mg/d
c/12 o c/8

Lidocaína: 1mg/kg en 2 min y puede repetirse 2 veces hasta 3mg/kg

Mexiletina: 400mg OD DM:200-300mg c/8

TAQUICARDIA VENTRICULAR. TV

TV en EKG: no se ve complejo QRS

NOTA: en tv no se utiliza digoxina. La tv es una de las complicaciones por el uso

de estreptoquinasa

TTO PARA TV

Cardioversion eléctrica: Se usa en Taquicardia supra e infraventricular, Es

sincronizada y se utilizan menos joules

Se comienza con 75-100-125joules se aumentan 25

Amiodarona: 5-7mg/kg diluidos en 250cc de sol 0.9 pasa en 1h

Lidocaína: al 1% 1cc x c10kg. Si es al 2 0.5cc x c10kg

…………………………………………………………………………………………..........

Reperfusion cardiaca: reperfusión se define como el efecto adverso producido al

restablecerse la circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las células
previamente isquémicas.

Complicaciones:

Ecv hemorrágico

Arritmias ventriculares

Efecto trombotico parodogico

Tratamiento de Preeclampsia grave - Eclampsia .

Es la asociación de hipertensión arterial, proteinuria y edema que se produce durante el

embarazo, más frecuentemente en nulíparas y después de la semana 20 de gestación. Se
puede manifestar con alteraciones neurológicas que tienen la misma fisiopatología de la
encefalopatía hipertensiva manifestándose con cefalea, hiporreflexia, trastornos visuales,
alteración del estado de alertamiento, en la eclampsia además se pueden presentar
episodios convulsivos, déficit neurológico permanente, tanto por isquemia como por
hemorragia intracerebral, desprendimiento de retina, ceguera cortical o edema cerebral
por disminución marcada del consumo de oxígeno, en ambas, la preeclampsia y la
eclampsia el cuadro puede cursar con edema pulmonar cardiogénico. El fármaco de
elección

CONTROL DE LAS CONVULSIONES a) Administrar SO 4Mg: 4 g IV en bolo lento diluido en

10 cm3 de dextrosa al 5% y continuar con mantenimiento de 1 g/hora en infusion
continua . b) En lugar de bolo inicial de SO4 Mg puede administrarse 5 mg de diazepam IV,
continuando luego con la infusion de mantenimiento de SO4Mg

CONTROL DE LA HTA Si luego de controladas las convulsiones la PAD persiste _> 110 mm
Hg, iniciar tratamiento con clonidina bolo de 0,15 mg y luego 0,75 mg en 500 cm3 de
dextrosa al 5% a 7 gotas o 21 microgotas/minuto., labetalol o hidralazina 5 mg IV
continuando con 5 a 10 mg IV cada 20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg.
Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 horas ..

Manejo inicial de las emergencias clínicas asociadas con HTA

situaciones clinicas que ponen en riesgo inminente la vida del paciente en las cuales la
presencia de HTA constituye un fen6meno asociado con participaci6n variable en la
genesis y en la progresi6n del cuadro . La disminución de la PA no es el principal objetivo •
Mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología en curso. Incluye las siguientes
situaciones:

 1 . Accidentes cerebrovasculares
 2.IRC

TRATAMIENTO DE EH ) Infarto agudo de miocardio - Angina inestable

La isquemia coronaria aguda puede asociarse con una EH, a menudo relacionada con el
estrés que supone el propio dolor precordial ansiedad e incremento significativo del tono
simpático. , Los efectos cardiovasculares de la hipertensión arterial severa incluyen
incremento en la poscarga y en la demanda miocárdica de oxígeno. Los vasodilatadores IV
como la nitroglicerina NTG) 5 mc/min incrementar C/5 min hasta 20 mc/ min

son el tratamiento de elección, en combinación con bloqueadores beta, que permiten

reducir la frecuencia cardíaca. Se recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de
1- 3 h. La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento coadyuvante efectivo