SINDROME ICTERICO

CONCEPTO
Coloración amarillenta de escleróticas, piel y mucosas.
Acumulación de bilirrubina producto intermedio de
metabolismo del hemo
Pseudo ictericia, (caroteno, licopenos, fármacos)
70% degradación reticuloendotelial GR viejos
(sobre todo del bazo, la vida media del gr q es a los 120
días dan su destrucción liberando la bilirrubina)

TRANSPORTE
Eliminación por el hígado: Tres pasos:
1. Transporte al interior del hepatocito
2. Conjugación con A.glucoronico
3. Excreción al canalículo biliar (bilirrubina
conjugada)
Una vez en la bilis, mayor parte BD se excreta en las
heces. Parte se reducen a urobilinógeno (en riñón),
reabsorbe y se excreta por orina

DIVISION
95% de bilirrubina no está conjugada
Hiperbilirrubinemia. - BT > 1,5mg/dl (BD> 1mg/dl y BI > 0,3 mg/dl)
Ictericia visible. - BT > 2,5 a 3 mg/dl
La hiperbilirrubinemia se divide:
1. No conjugada: BI.(indirecta ) >80% BT
2. Conjugada: BC (directa) >30 % BT

Hiperbilirrubinemia no conjugada (Indirecta)

1.-Hemólisis e eritropoyesis ineficaz
Hiperbilirrubinemia supera capacidad de conjugación del hígado (la bilirrubina
aparece más por destrucción de gr que supera la capacidad de hepatocito de
metabolizar esa bilirrubina y vuelve a la sangre y por ello en la hemolisis)
(talasemia, incompatibilidad de grupo sanguíneo AOB, fármacos) reabsorción de
hematomas voluminosos
  Eritropoyesis ineficaz. - Intoxicación por plomo (interferencia de
eritropoyesis en la intoxicación por plomo y se ve en las rx de huesos largos
y es ahí donde ocurre la interferencia de la eritropoyesis y por ende se
destruyen En el bazo por el sistema retículo endotelial)
2.- Ictericia neonatal. - Durante los 5 primeros días, resolución en 14 días
(deficiencia enzimática) se produce a nivel de los hepatocitos y el tx con luz
ultravioleta para acelerar la conjugación de la bilirrubina
3.- Carencias de Uridin difosfato glucoronil transferasa enzima para que la
bilirrubina se conjugue
 Sind. de Gilbert. - Defecto parcial en la conjugación de la bilirrubina, 50%
pacientes asintomáticos, los sintomáticos generalmente tienen buen
pronostico
 Síndrome de Crigler Najjar Tipo I ausencia de UGT fallecen a los 18 meses
consecuencia el deposito de la enzima que causa el fallecimiento por esta rel
snc.
 Tipo II 10% deficiencia de actividad UGT sin embargo con tx tiene buen
pronostico
4.-Otras causas. - ASA., medios de contraste, alta metildopa antihipertensivo,
aunque no se usa mucho solo en casos de eclampsia y preeclampsia

Hiperbilirrubinemia conjugada (Directa)

1.- Formas congénitas. -
 Sind. De Rotor .- Secreción nula y/o alteración en el almacenamiento de
bilirrubina
 Sind.- de Dubin Johnson .- Disminución de la secreción de bilirrubina
pronostico más grave
Ambas con pronóstico bueno con tx , son excepcionales
2.- Formas adquiridas. Mas se ve esta
 Colestasis intrahepática.: Hepatopatías. (hepatitis aguda, crónica,
fulminante), fármacos como el cotrimoxazol, hepatitis alcohólica,
 Neoplasias hepáticas malignas primarias o secundarias en metástasis,
linfomas, carcinomas metastásicos, - colangiocarcinomas (ictericia precoz)
invade conductos biliares intrahepáticos
 Parasitosis. - (áscaris) con hiperbilirrubinemia conjugada
 Infecciones. - TBC, SIDA
 Fármacos. -Anticonceptivos sobre todo los orales, AINES, Paracetamol,
 Colestasis extrahepática. Este se ve frecuente en nuestro medio - Cálculos
(causa más frecuente), estenosis av lesión de la vía biliar benignas y
malignas, pancreatitis aguda, cáncer de páncreas, Colangitis esclerosante
primaria
Exploración física
Importantes alteraciones a nivel de hígado hepatomegalia:
1. Magnitud cm debajo del reborde costal
2. Superficie del hígado liso nl
3. Borde del hígado nl romo
Hígado nodular retraído con esplenomegalia; cirrosis o neoplasia maligna
Hígado mayor de 15 cm.; infiltración grasa, congestión hepática ( IC derecha),
neoplasia primaria o secundaria,
Ascitis; cirrosis, neoplasia maligna, hepatitis, aguda grave, hepatitis fulminante
Vesícula biliar distendida y palpable; obstrucción biliar maligna
Caquexia, atrofia muscular, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia.
hemangiomas aracniformes; hepatopatía crónica hepatopatía alcohólica

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de imagen no invasivos
Ecografía. - Detecta obstrucción biliar (dilatación puede ser evidente a las 4 horas
a 4 días) mientras el cálculo este en vesícula generalmente no da ictericia, y para
que dé tendría que estar en colédoco o bacinete
Obstrucción biliar parcial o intermitente no provoca dilatación
Localización de la obstrucción. - difícil en colédoco distal (el colédoco pasa detrás
del cabeza del páncreas) (40% colédoco litiasis vía biliar normal)
1. El cálculo actúe en forma de válvula
2. no se ve la dilatación
TC. - Definición de masas intra y extrahepáticas (más que todo hilio hepático)
RM. - c/ contraste más sensible en detección de masas hepáticas (para la distención
y pronostico, para un dx diferencial en relación de masas o hemagiomas entonces
también para controles y quistes)
Colangiopancretografia por RM (CPRM) sustituye las técnicas invasivas en
visualización de la vía biliar

Estudios diagnósticos invasivos

Colangiografía percutánea transhepatica. para visualizar el árbol biliar
intrahepático (ingresa con agujita 20 cm3 con suero fisiológico por la pared y en
tejido hepático ya metemos contraste y vemos las vías biliares intrahepaticas
CPRE. Lo que se usa más en nuestro medio- Detección en 90% útil en colédoco
litiasis posibilidad de terapéutica: esfínterotomía y para
realizar tx con papilotomia o esfinrentomia
Cuando se excluye obstrucción, sospecha de Enf.
hepatocelular, se debe realizar biopsia hepática (último
recurso) ej hepatitis autoinmune

TRATAMIENTO
El tratamiento de la ictericia depende de la causa
subyacente

HEPATITIS VIRAL AGUDA

CONCEPTO
La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el
hígado
En todos ellos el blanco es primariamente el hígado y causa un proceso
necroinflamtorio característico denominado hepatitis (proceso inflamatorio y
generalmente necrótico)
Enfermedad infecto-contagiosa producida por virus hepatotropos
Mientras todos ellos pueden causar únicamente hepatitis aguda, el VHB, VHC y
VHD causan hepatitis crónica ( vhe vhb asociadas generalemente)

DIVISION
Hepatitis viral aguda. - Evolución limitada de menos de 6 meses
Hepatitis viral crónica. - Cuando persiste más de 6 meses

EPIDEMIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS

La mayoría de hepatitis viral aguda son producidas por cinco virus:
VHA,VHB,VHC,VHD y VHE
Tres virus adicionales: Virus hepatitis GB (hepatitis G relacionada con la VHB)
Virus TT ( VTT) y virus SEN no se ha establecido como patógenos en hepatitis
humana no son frecuentes en hepatitis humano
Todos ellos virus de hepatitis humana son virus RNA excepto VHB que es un virus
DNA
Virus esta cubierto por cápside y envoltura externa su membrana externa y la
núcleo capside de tienen algunos
Solo una membrana que cubre al ARN
HEPATITIS VIRAL A (HVA)
Familia picornavirus predomina de 80 a 90 % de px
Es la causa más común de hepatitis viral aguda en el mundo, aunque no causa
cronicidad ni cirrosis provoca un costo asociado a la cobertura médica, problemas
laborales afeccion inflamatoria aguda solamente y no cronicidad y por tanto no
evoluciona a cirrosis

EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad autolimitada comienza evoluciona y termina
Distribución universal
Factores de riesgo: homosexualidad masculina, contacto domiciliario (con heces
fecales) de infectados, viaje a países subdesarrollados
Endémica: Países en desarrollo en la población boliviana llega un punto donde la
población se infecta ósea siempre esta presente y es epidémico cuando sobrepasa
ese número ej Oruro 2’00 y este año supera 1000
Edad: Índices altos 5 a l4 años (pero se puede presentar en cualquier edad)

TRANSMISION
Periodo de incubación 2 a 6 semanas esta la fase más contagiosa antes del inicio de
los síntomas
FORMAS DE TRANSMISION
 Vía oral-fecal: Agua (12 semanas. a 10 meses.)
o alimentos contaminados uso de abono fecal
humano
 Vía percutánea: Raro (viremia de horas) es
excepcional
  Vía sexual: Sexo oro-anal solo en caso de ponerse en contacto de materia
fecal del infectado
 Vía peri natal: Poco probable es raro

HEPATITIS VIRAL B (HVB)

Familia Hepadnavirus
Aproximadamente 400 millones de personas son portadoras del virus según OMS.
El aumento de la inmigración procedente de zonas de alta prevalencia hace que el
problema de las infecciones crónicas persista aun durante décadas estas son
frecuentes en esos países mas que todo del continente europeo, especialmente en
argentina y Brasil donde recibieron más migrantes
El virus HVB causa 5% a 10% de los casos de hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular ( ósea el 90 % evoluciona como hva )
Se estima que hasta 25% de las personas con infección crónica morirán
prematuramente o necesitarán un trasplante hepático (cirrosis o carcinoma
hepatocelular)
Familia Hepadnavirus
Cubierta doble:
Envoltura externa: Antígeno de superficie ( Ag s HB)
Envoltura interna. - Nucleocápside: Antígeno core ( Ag c
HVB)
Antígeno “e”. - Replicación viral (Ag e HVB)
Periodo de incubación. -Varias semanas a 6 meses

EPIDEMIOLOGIA Núcleo encapside y menbrana

Resolución completa e inmunidad permanente 90% y el 5 a externa pero algunos carecen
10% evoluciona a una hepatitis crónica de cubiertas

Bolivia grado de infección 1.8 %

Embarazo: mayor posibilidad de contagiares
 Primer trimestre 5-10%
 Tercer trimestre y post parto 75%

VIAS DE TRANSMISION
Concentración VHB fluidos corporales:
 Alto: Sangre, suero, exudados
 Moderado: Semen, fluido vaginal, saliva
 Bajo/no detectable: Orina, heces, lagrimas, leche materna
Vía sexual: Contacto homosexual, heterosexual sin protección es la mas importante
y en nuestro medio trajo muchos casos y es de grado moderado
Vía percutánea o parenteral:
 Drogas endovenosas (compartir jeringas)
 Exposición a sangre o líquidos corporales: Solución de continuidad en piel y
mucosas, transfusiones, acupuntura, tatuajes
Vía vertical o perinatal: Tercer trimestre o post parto
Vía horizontal o intrafamiliar: Convivencia con personas con HB compartir
objetos contaminados (cepillos, navajas etc)

ETIOPATOGENIA
Salvo situaciones de inmunodepresión, no es citopático es decir no destruye la
célula hepática loque sucede es que el virus marca el hepatocito y el sistema
inmunológico en afán de destruir el virus destruye al hepatocito. En pacientes con
infección crónica por VHB se produce como consecuencia del ataque inmunológico
del huésped, mediado por la respuesta celular (linfocitos T citotóxicos)
Si la respuesta inmunológica es adecuada, todas las células infectadas son
destruidas, la replicación viral de inhibe y la enfermedad entra en remisión. Por el
contrario si la respuesta no es adecuada la infección activa persiste y continua la la
progresión de la enfermedad ( hepatitis crónica) si la respuesta es adecuada es
aguda y si no se vuelve cronica

PRESENTACION
En general las hepatitis se presentan como:
1.-INFECCION SUBCLINICA (asintomática) es la mas frecuente
2.- ENFERMEDAD AUTOLIMITADA: se puede presentar como:
 Hepatitis anictérica. Frecuente (60 a 70%)
 Hepatitis ictérica común o clásica. (30 a 40%) Evoluciona presentando los
siguientes periodos:
 1.Periodo prodrómico: (Duración 10 a 15 días) Astenia, adinamia,
hiporexia, fiebre 39c escalofríos, mióartralgia generalizada, náuseas,
vómitos, diarrea o constipación anictérico
 2.Periodo de estado o fase ictérica: (Duración 3 a 6 semanas) Síntomas
generales mejoran, aparece ictericia, coluria, hipocolia o acolia, a veces
prurito, hepatomegalia discreta
 3.Periodo de convalecencia: Mejora el estado general y hay normalización
de enzimas
VARIANTES DE LA H.V.A.
 Hepatitis recurrente o recidivante: Elevación de transaminasas después de
remisión clínica y de laboratorio, pronostico generalmente bueno
 Hepatitis colestásica: es preocupante Predominio de ictericia, prurito,
acolia persiste anorexia y pérdida de peso puede durar 2 a 3meses la
ictericia persiste
  Hepatitis fulminante: Insuficiencia hepática dentro las dos semanas,
definida por encefalopatía, alteración de la conciencia, sind.hemorragiparo,
hipoglucemia mortalidad 50 al 90% suele presentarse en la b y c y este es la
forma mas graves de hepatitis

ANAMNESIS
La historia clínica debe incluir:
 Factores de riesgo (procedencia)
 Tipos de exposición (personal de salud, drogadicción, hábitos sexuales)
 Estado clínico al momento de la consulta en relación a las complicaciones
que puede haber con la hepatitis o trastornos en la orientacion
 Examen físico: estado general, estado de conciencia, presencia de
ictérica conjuntival, piel lesiones por rascado
 Examen físico de abdomen. - existencia de hepatalgia, hepatomegalia
descastar la presencia de espleno megalia cuando hay asociación de espleno
y hepato entonces se sosopecha de otra patologia

EXAMENES COMPLEMENTARIOSLABORATORIO
CLÍNICO:
Biometría hemática: Leucopenia, con neutropenia y linfocitosis relativa
(leucocitosis necrosis hepática masiva) en general aparece esto en forma viral
HEPATOGRAMA
PRUEBAS DE EXCRESION
Bilirrubinas: Elevadas a predominio de BD, GGT y FAL fosfatasa alcalina:
Elevadas
PRUEBAS DE NECROSIS (Indica daño celular, sin existir una correlación
absoluta entre cifras de transaminasas aumentada y lesión histológica)
Transaminasas: Diez veces el valor basal
PRUEBAS DE SINTESIS (capacidad funcional hepática)
Tiempo de pro trombina: Normal o prolongado (menor de 60% reposición de
vitamina K)
Proteínas: (sobre todo Albúmina) normal o levemente disminuida
Orina: La urobilinuria seguirá disminuyendo según disminuya la ictericia
Con un aumento de transaminasas vemos que hay hv aguda
Es importante saber que tipo de hepatitis es

LABORATORIO CLÍNICO
SEROLOGIA- MARCADORES VIRALES
HVA
 Anti HAV Tipo Ig M Detectable por 4 a 6 semanas indica infección activa
 Anti HAV Tipo Ig G Confiere inmunidad a la enfermedad infección pasada
HVB
 Ag HBs de superficie: Determina infección activa (más de 6 meses indica
cronicidad)
 Anti HBs: Indicador de inmunidad curación (Vacunados) nos alegramos
indica inmunidad para hepatitis b
 Ag e HVB. Replicación viral el px tiene gran potencial de contagiar
 Anti HBe : Ausencia de replicación viral
 DNA viral: Indica replicación viral, enfermedad hepática activa “
 HBs Ag(+)HBe Ag(-)ADNVHB(-) Transaminasas( normales) PORTADOR
INACTIVO
HVC
 Anti HVC positivo y/o RNA HVC positivo (infección por HVC)
 Anti VHD positivo Ig M anti HBc core ( coinfección)
VHD

 Anti VHD positivo Ag HBs positivo (infección por VHD) generalmente va a

sociada con otra hepatits
VHE

 Ig M anti HVE (infección aguda) pero si indica el reporte ig g mas anti hve
nos dice que es infección pasada

HEPATITIS C
La más alta incidencia se encuentra en pacientes adictos a drogas
inyectables con una prevalencia del 90%
 En pacientes con hemodiálisis crónica 10 a 45% en la actualidad esta es
menor
 Trabajadores en salud expuestos a sangre o líquidos corporales
 Donadores de sangre (equipo de venoclisis contaminado)
 Es un virus ARN de la familia Flavaviridae
 Entre el 60% y 80% de las infecciones agudas debidas VHC se vuelven
crónicas, es más frecuente la cronificación en pacientes varones de edad
avanzada y el 40 20 se mantiene en hepatitis tipo aguda
 El riesgo de cronicidad está relacionado con la ingesta de alcohol o infección
simultanea con virus HVB o el HIV
 El mecanismo de transmisión principal es parenteral, la transmisión sexual
y perinatal es poco frecuente
HEPATITIS D son las mas raras de enconterar
La transmisión es similar que la HVB con infección adquirida por exposición
percutánea
Se presenta como coinfección en paciente con infección aguda por VHB y en
podador crónico aparece como sobre infección
Puede ser erradicada con vacuna para HVB

HEPATITIS E
Es un virus RNA sin envoltura responsable de grandes epidemias de hepatitis
Excretado y transmitido por vía oral-fecal. Enfermedad grave en la mujer
embarazada, no pasa a la cronicidad

TRATAMIENTO
 La hepatitis viral aguda no posee ningún tipo de tratamiento específico
independiente del virus responsable. La medida a tomar son parte de un
tratamiento sintomático
 Hospitalización raramente necesaria
 Reposo en el periodo de estado, aunque pude permitirse cierta libertad (si la
ictericia desapareció y transaminasas en descenso)
 Plan Nutricional: Fraccionar la ingesta, aumentar hidratos de carbono en la
primera fase del cuadro restringir bebida alcohólicas (dieta hipercalórica,
hipograsa,hipoproteica)
 El empleo de fármacos debe vigilarse cuidadosamente puesto que el hígado
intervine en la degradación de los medicamentos administrados
(antipiréticos, antieméticos, prurito fenobarbital (colestiramina)
 Suspender anticonceptivos orales no administrar corticoides excepto en
casos especiales favorecen la presentación de recidivas
 Medida higiénico personales hva ejemplo como lavarse la manos hvb es de
riesgo relativo ya que hay virus moderado en la saliva,
 El aislamiento es una medida prácticamente e inútil ya que la máxima
viremia y por tanto el periodo de mayor contagiosidad tiene lugar en el
periodo prodrómico generalmente anterior al diagnóstico, el periodo de
más contagiosidad es antes del diagnostico en especial en personas del área
de salud
PROFILAXIS
Postexposicion.- Si el paciente no tiene vacuna previa, administrar
gammaglobulina hiperinmune 0.03 ml/kg IM dentro de las dos primeras semanas
de la exposición y luego Esquema de vacunación acortado para hepatitis B ( 0,1,4
meses) al mes y a los 4 meses
Preexposición: - Esquema de vacunación completo para hepatitis B (0,1,6 meses),
1ra dosis En el momento, 2 da al mes, 3era a los 6 meses