RESUMEN

INFECTO
 FARINGITIS/ ANGINA /
FARINGOAMIGDALITIS

Definición: es la inflamación de la pared faríngea y su tejido linfático, que se caracteriza por:

hiperemia con o sin exudado, ulceración o pseudomembranas. Puede afectar faringe, amígdalas,
úvula, paladar blando, adenoides* y anillo linfático faríngeo.

Según la clase: más de cinco días de evolución, en ambos sexos y más frecuente en la infancia.

* (localizadas en el punto más posterior de la garganta, específicamente en la región de la

nasofaringe. Al contrario de las amígdalas, no es posible ver las adenoides al abrir la boca, pues
estas están encima del paladar)

Más del 80% de las faringitis agudas son de origen viral: rinovirus (20%), coronavirus, adenovirus,
influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio, coxsackie A, VEB, CMV, VIH. Menos del 20%
de las faringitis agudas son de origen bacteriano: Estreptococo beta hemolítico del grupo A
(EBHGA).
Sin embargo, más del 70% de los pacientes con faringitis aguda reciben antibióticos como parte
del tratamiento, contribuyendo a la resistencia, y dando un tratamiento ineficaz.

Factores de riesgo: tabaquismo, contacto con enfermos, reflujo gastroesofágico, apnea del sueño,
inmunodepresiones, aire acondicionado, actividad laboral.

Clasificación

-Eritematosa: se caracteriza por rubefacción, circunscripta a pilares anteriores o abarcar amígdalas,

pilares posteriores parte de paladar blando y la úvula (edematosa). Sobre el fondo congestivo asientan
petequias (petequial) o vesículas (vesicular). Foto 2 y 1 respectivamente.
-Eritematopultácea: sobre fondo congestivo están amígdalas tumefactas, cubiertas por exudado
blanco, cremoso, purulento. Se desprende con facilidad sin dejar superficie sangrante. Hay odinofagia
y adenopatías subangulomaxilares dolorosas. Foto 4.
-Cripticopultácea: exudado se limita a las criptas de las amígdalas, si confluye forma una
eritematopultácea.
-Ulcerosa: sobre fondo congestivo hay ulceras de fondo granuloso, cubiertas de exudado grisáceo.
-Pseudomembranosa: exudado se desprende con dificultad, dejando superficie sangrante (Difteria).

En general, las faringitis virales se acompañan de rinitis, fiebre, odinofagia,mialgias y malestar

general con fauces eritematosas con poca repercusión ganglionar submaxilar al examen físico
(Resfriado común)
En cocksackie, HSV, y CMV hay vesículas / ulceras;
En VEB y CMV hay adenopatias.
Cualquiera progresa a exudados.
 ENFERMEDAD
VIRUS CARACTERISTICAS
QUE PRODUCE

Fauce eritematosas
Poca respercusión ganglionar
Rinorrea / congestión nasal
Fiebre, mialgias, cefalea. (Manifestaciones de sind gripal)
Tos / Odinofagia /Disfonía / laringitis /traqueítis
(Influenza)
Influenza
Conjuntivitis → adenovirus, en ⅓ da conjuntivitis
Parainfluenza Son expresión de un
bilateral!!
Rinovirus resfrío común
Vesículas / úlceras
Adenovirus
85% de faringoamigdalitis
No existe la sobreinfección bacteriana, tras cuadro viral

Diagnóstico clínico
Tratamiento sintomático
Abundantes líquidos
Dieta blanda y tibia
-Se produce soloo en niños.
-Odinofagia, F°, mialgias y faringitis eritematosa con
escaso número de PEQUEÑAS vesículas(1-2mm) sobre
los pilares anteriores, úvula, paladar blando.(Hace DXD
Coxackie A Herpangina
con faringitis streptococcica)
-Vesículas se abren → úlceras cubiertas de exudado
blanquecino.
Cuadro autoresolutivo.
-Expresa infección primaria, principalmente en la
infancia. Puede dar faringitis eritematosa, o lesiones
vesiculosas o ulcerosas DOLOROSAS en toda la mucosa.
Gingivoestomatitis (puede no estar)
-Puede dar Fiebre y adenopatías dolorosas submaxilares
HSV Faringitis herpetica
(cervicales).

Si es muy sintomático, se puede + Aciclovir, pues reduce

el tiempo de estado, de lo contrario no se da nada pues es
autoresolutivo.
-faringitis Eritematosa, +/- candidiasis oral.
Faringitis. Sindrome -Fiebre y adenopatías, como primera manifestación.
HIV
retroviral agudo. Mialgias, artralgias, erupción maculopapulos (Eritema
morbililiforme)
Faringitis con exudado blanquecino que cubre total o
VEB y Mononucleosis parcialmente ambas amígdalas, adenopatías
CMV(similar) infecciosa subángulomaxilares, nucales, axilares e inguinales,
hepatoesplenomegalia, fiebre.

ENFERMEDAD QUE
BACTERIA CARACTERÍSTICAS
PRODUCE
 Puede dar desde una faringitis leve, indistinguible
de una faringitis viral, a un cuadro clínico más
complicado.

Se da en mayores de 3 años → esto es porque

hasta ese momento no hay receptor para la
bacteria.
Hipertrofia amigdalina y/o exudado
Adenopatías cervicales anteriores
Fiebre > 38º
Ausencia de tos
Corresponde al 15% de las faringoamigdalitis
totales

-Faringe eritematosa, petequial (a veces), y

exudado blanquecino en ambas amígadalas →
eritematopultácea. Edema uvular.
-Linfadenitis cervical. Rash escarlatiniforme
Faringitis, amigdalitis, (aveces, se inicia en la cara y se generaliza en 24-
Streptococus escarlatina, impétigo, 72hs siendo aspero al tacto “Papel de lija” sin
pyogenes erisipela, espacios de piel sana excepto a nivel del tronco
“Escarlatina”)
Estreptococo β- Con las complicaciones -Lengua de gato/afambruesada (Aparece en el 3er-
hemolítico del post EGA: fiebre reumática 5to dia, por descamación adquiere aspecto de
grupo A y la glomerulonefritis doble V (zona anterior y bordes rojos y posterior
posestreptocócica saburral, que al desaparecer deja la lengua con un
color rojo intenso)
-Dolor faríngeo, odinofagia, escalofríos, cefaleas.
-Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
-Hemograma: leucocitosis y neutrofilia.
-Complicaciones supurativas: abscesos peri
amigdalinos o retrofaríngeos, otitits media,
sinusitis y mastoiditis. y ocurren en el período
agudo de la enfermedad.
-Complicaciones No supurativas: a los 20 días.
Glomerulonefritis(HiperTA, Edemas, proteinuria,
hematuria, IRenal), Fiebre reumática. (Carditis,
Artritis, Nodulos subcutáneos, Corea de
synderman, Esofagitis, eRitema marginado)
También puede dar disfagia y epiglotitis.

Recaídas: pueden ser cuando otra persona de la

familia es portador de la bacteria, y es
asintomático. Entonces lo contagia.

Simil Strepto pyogenes, menor gravedad. No se

Estreptococos de identifican con métodos rapidos. Se confirman por
Faringitis, amigdalitis.
los grupos G y C serología. Transmision por consumo de agua y
alimentos.
 Se da por asociación de bacterias anaerobias y
espiroquetas
Angina de Plaut
Faringitis. -Ulcerosa, sangrante, exudado purulento sobre
Vincent por
(Fusobacterium spp. + una(generalemente) o ambas amígdalas.
asociación
borrelia vicenti) -Posible absceso periamigdalino.
fusoespirilar
-Fiebre, odinofagia, aliento fétido.
-afecta principalemente adultos.
Faringitis
Difteria
pseudomembranosa
Adquisicion por sexo oral, con pareja infectada.
Asintomatica en su mayoría.
Si disemina (Gonococcemia)
Sintomatico: Congestion, odinofagia, Fiebre, GL
N. gonorrehae Faringitis gonococcica Dolor cervical, secreccion nasal, congestion nasal,
mialgias, cefalea.

Dx: Frotis faríngeo para gonococo (Diploco gram

negativo)

Diferencias entre EGA vs VIRAL

1. EGA: Inicio súbito, T° >38°C, Exudado purulento amigdalino, síntomas asociados poco
frecuentes, adenopatías cervicales anterior dolorosas, en una incidencia entre 3-14 años , en
época invierno e inicio de año..
2. Viral : Inicio es gradual, 37-38°C, exudado raramente, rinorrea conjuntivitis y tos,
adenopatías poco frecuentes, incidencia mayor en adultos, y aparece en todo el año.

DIAGNÓSTICO: Clinico. se realiza hisopado de fauces para métodos rápidos de diagnóstico

(streptotest) si este da negativo, se lo cultiva. Si cualquiera de las dos da positivo, se da ATB, lo
cual ayuda a prevenir complicaciones.

Si las pruebas confirman faringitis bacteriana, se inicia tratamiento. Si las pruebas son negativas la
infección es viral, y no se inicia tratamiento, ya que se autolimita.

Test rápido o strep-test sensibilidad de 61 – 95% y especificidad 88 – 100%, es decir que es muy
específico pero poco sensible. Por lo tanto, si con el método rápido da positivo, se informa el
diagnóstico. Si da negativo, hay que ver el cultivo. El hisopado no identifica a los estreptococos de
los grupos C y G.
Cultivo: es el gold standard. Es rápido, crece en 12-24 hs. El resultado demora entre 24-48 hs, asi
que no es útil para iniciar tratamiento rápido.
dosaje de antiestreptolisina O (ASTO) no es útil para el diagnóstico de faringitis aguda. Los títulos
altos persistentes no requieren tratamiento ni deben asociarse a FR excepto que exista cuadro
clínico compatible.

Que sea eritematopultácea no implica que sea de etiología bacteriana; EBV, HSV, Adenovirus.
En casos de exudado, pueden ser expresión local de enfermedades generales graves (hemopatías,
agranulocitosis, leucemia, enfermedades infecciosas).
TRATAMIENTO (bacteriana):
En las virales se puede dar un GC (Dexametasona), si hay mucha inflamación. Tratamiento
sintomático.

-Faringitis estreptocóccica: penicilina V vía oral cada 6-8 hs por 10 días.(250 mg en niños, 500mg
en adultos) Otra opción: penicilina G benzatínica vía IM monodosis. No usar ampicilina ni
amoxicilina y menos aún con clavulánico, ya que no producen betalactamasas. Es como matar un
mosquito con una bomba, lo único que hace es producir resistencia a atb.
Alérgicos a la penicilina: clindamicina.

Las razones que justifican el tratamiento con antibióticos incluyen:

• Disminuir la duración del cuadro y la intensidad de los síntomas.
• Prevenir las complicaciones supurativas.
• Disminuir en un 80% la incidencia de fiebre reumática (aún cuando se inicie el tratamiento
hasta 9 días después del comienzo de la enfermedad).
• Prevenir la transmisión, especialmente en niños.
La glomerulonefritis postestreptocócica no es prevenida por el tratamiento antibiótico.

Además, tratamiento sintomático → paracetamol, líquidos, dieta blanda y tibia, gárgaras con
bicarbonato.

Amigdalectomía: no es de rutina. Se hace cuando hay faringitis a repetición y se forman las criptas,
por lo que pueden quedar bacterias remanentes que producen la faringitis.

-PLAUT-VINCENT: CLINDAMICINA 300-600 mg vía oral, IM, IV (adultos). Niños: 40

mg/kg/día. Ambos cada 6-8 hs, por 10 días.
Faringitis con edema importante: pueden usarse corticoides

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Período de incubación largo: 30 – 45 días

• 50% amigdalitis y faringitis exudativa. (1er DxDiferencial de muchos cuadros)
• Odinofagia
• Fiebre
• Faringoamigdalitis que suele ser con exudado blanquecino
• Cefalea
• Poliadenopatías: en todos lados, a diferencia de bacterianas que son anteriores. Pueden estar
por ejemplo a nivel cervical(principalmente) , nucal, axilar e inguinal. Son dolorosas.
• Esplenomegalia: puede no estar al principio y tener cuidad que es un bazo friable. Hacer
percusión en punto de Castelli* y palpación. No es un bazo que llega a FID.
• Linfocitosis con >10% formas atípicas.
• Astenia
• Adolescente o adulto joven
*Metodo Castelli: Paciente en decúbito dorsal, se hace una percusión en el ultimo espacio
intercostal, a la altura de la línea axilar, anterior. Normal: timpanismo en espiración e
inspiración. Anormal: Matidez en inspiración profunda.

La astenia es lo último que se va, puede tardar meses. En cambio, los síntomas floridos duran unas
dos semanas.

Se da por el virus de Epstein Barr. Es un virus de la familia Herpesviridae. Infecta células del
epitelio nasofaringeo, y linfocitos B. En las células epiteliales EBV causa infección lítica, lo que
provoca que se elimine virus por nariz y boca
(vía de transmisión principal es la saliva → enfermedad del beso). En linfocitos B hace infección
latente.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: se piden todas las serologías al mismo tiempo. CMV, HIV,
Toxoplasmosis, Rubéola, Hepatitis virales, HHV-6, EβHGA
Es común la elevación de las transaminasas → recordar que hay que hacer dx diferencial con hepatitis
virales

• HEMOGRAMA:

-Leucocitosis con linfocitosis. El VN de linfocitos es 1.500 a 4.500 (es decir, entre el 20-
50% de los leucocitos)
• Neutropenia relativa
• Linfocitos atípicos (C DE DOWNEY). No son patognomónicos. Tienen cromatina laxa, son
grandes, y se ve el citoplasma. Lo normal es que sean puro núcleo.

• SEROLOGÍA:

• NO ESPECÍFICA. Reacción de Paul-Bunnell: para detectar los anticuerpos heterófilos, no se

suele haacer. Tienen reacción cruzada contra antígenos de glóbulos rojos de sangre de varios
animales (carnero, caballo, etc.). Entonces al poner en contacto el suero del paciente con la
sangre de carnero, si hay anticuerpos heterófilos se puede ver una reacción de aglutinación.

• ESPECÍFICA: DX de certeza. Detección de anticuerpos anticápside viral (VCA) es precoz en

la evolución del cuadro. IgM anti VCA = infección aguda, aunque no hayan anticuerpos
heterófilos. Desaparece en 1-2 meses.
Durante la evolución aparece IgG anti VCA.
3-4 semanas después del comienzo de la enfermedad: anticuerpos anti-EBNA. Persisten toda la
vida.
 COMPLICACIONES: son todas inmunes, salvo la del bazo.

Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Ruptura esplénica → por bazo friable.
Síndrome de Guillain-Barré
Meningitis a LCR claro
Meningoencefalitis

TRATAMIENTO

Evoluciona espontáneamente hacia la curación.

• Paracetamol o ibuprofeno
• Reposo
• Hidratación oral
• Dieta blanda y tibia
• Corticoides: rarísimo que se los tengan que dar, el Doc los dio 3 veces en su vida. Se dan
cuando es un cuadro muy grave, como por ejemplo cuando no pueden tragar ni la saliva. Se
da dexametasona o hidrocortisona, ya que tienen duracón corta y se puede interrumpir sin
problema.

CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE

-Bacilo GRAM +, aerobio, no esporulado, inmóvil, no capsulado. En los extendidos se agrupan en

forma de “empalizada” o “letras chinas”. Colonias: gravis, mitis, intermedius.
Puede haber portación respiratoria asintomática, lo que importa es cuando la bacteria sea productora
de la toxina, y se adquiere a partir de un bacteriófago (virus que infecta bacteria y trasmiste en este
casos, la info para producir la toxina)
Difteria, significa “cuero”

-Hombre único reservorio. Diseminación por gotitas de saliva o contacto directo con secreciones de
vías respiratorias o exudados de lesiones cutáneas infectadas. Fómites y alimentos también.
-Mayor frecuencia en invierno y primavera.
-Afecta a personas no inmunizadas de cualquier edad. Grupo de riesgo: <2años.
No genera inmunidad de por vida, siendo necesario el refuerzo dT cada 10 años en poblacion
general.

Si bien no es común actualmente en Argentina, hay que tenerla en cuenta ya que hoy en día se
hacen muchos viajes a lugares en las que sí se tiene, como el sudeste asiático. Además la persona
puede no estar vacunada.
NO produce bacteremia, produce toxemia. La exotoxina es cardiotoxica, neurotóxica.
 • Período de incubación: 2 – 5 días. Silencioso.
• Fiebre
• Decaimiento
• Palidez cutánea
• Poliadenopatías cervicales (edema)
•
• Odinofagia-Tos – dificultad respiratoria – disfonía → esto es cuando la pseudomembrana
crece hacia el aparato respiratorio

Pseudomembrana

Sin solución de continuidad

Blanco-grisácea
Adherente (cuesta desprenderse, sangra al intento)
Coherente (Si se mete en h20, no se deshace)
Rápidamente reproducible → la desprendes, llamás a la ambulancia y cuando llega al hospital ya
creció otra vez.
Olor a ratón (humedad/fétido)
Amígdalas, faringe, fosas nasales

Regla mnemotécnica: ACEROS

Adherente
Coherente
Extensiva
Reproducible
Olor característico
Sin solución de continuidad

Formas de presentación: Tambien puede darse en otras mucosas, pero es RARISIMO.

1. Cutanea
• Tropical.
• Ulceras crónicas blanquecinas (pseudomembrana)
• Sobreinfeccion por S. aeureus. (lo mas frecuente) lo¿que la oscurece.?
• Indolora
• No progresa
• No presenta toxicidad sistémica

2. Respiratoria.
• Nasal.2ria a localización faríngea. Secreccion nasal serosanguinolenta o
seropurulenta y una pseudomembrana delgada blancoamarillenta.
 • Faringe, según la extensión puede ser:

a. Comun (Si afecta a mas de una amígdala rodeada de mucosa congestiva,

con ganglios linfáticos regionales agrandados poco dolorosos y sin periadenitis.
Decaimiento, odinofagia, fiebre 38-39°)

b. grave (si la pseudomembrana excede a la amigadala,con edeme submucoso

extenso, fauces pueden adquirir un aspecto de flemón periamigdalino. Adenitis
submaxilar moderadamente doloroso con periadenitis. Estado general mas
comprometido con astenia, palidez, hipotensión, taquicardia. hay hipertermia)

c. maligna (Pseudomembrana excede el paladar con rapidez, invade la pared

posterior. Tiene coloración alterada por vomitos, sangrados local y epistaxis,
siendo gris negruzca y de mayor grosor. odinofagia, cuello de todo provocado
por la adenitis yperiadenitis submaxilar, mal estado general muy acentuado con
palidez de piel y mucosas, abatimiento, facies terrosa, ojos excavados,
taquicardia, hipotensión, colapso periférico, hemorragias y temperatura
corporal hasta 38° o menos, es decir, hipotermia lo cual es un signo de mal
pronostico.

El diagnostico es clínico, pues progresa rápido.

• Laringea: Se da por periodos, en general 2ria a extensión faríngea. Niños entre 1-5
años, por su menor calibre laríngeo.
• Disfonico. Alteracion de voz, tos ronca (Despues se apaga) y seca. Dura 36-48 hs,
acompañadade taquicardia, hipotensión, palidez, adinamia e hiporexia.
• Disneico. Disminucion de la luz laríngea con accesos de sofocación que duran
segundos, y se repiten después de los mecanismo. tiraje, cornaje (primero en
inspiración, luego también en espiración) Dura 36-48hs
• Asfitico. Muerte por asfixia en 6-8 hs , si no se realiza intubación y extracción de la
pseudomembrana.

Efectos sistémicos de la exotoxina

• Hipotensión arterial
• Miocarditis: se evidencia con un aumento de la FC que no está asociada ni a una anemia ni
fiebre. También se la da debe buscar en ECG, pudieron generar arritmias y alteración del ST.
Puede dar ICC.
• Cardiotoxicidad e ICC
• Difteria cutánea
• Neurotoxicidad: Proporcional a la gravedad del compromiso de las fauces. Excepcional en
forma leve.
Localizada en los primeros días se presenta paralisis de paladar blando y pared posterior de
la faringe durante primeros días de la enfermedad, con regurgitación nasal de liquidos
(compromiso del N. IX). Luego, aparece paralisis ciliar y oculomotor. Afectación de nervios
faríngeos y laríngeos que pueden llevar a la broncoaspiracion.
Generalizada Polineuritis periférica (10-90 dias del inicio de la enfermedad de la fauces) se
presenta con debilidad proximal al de los miembros que se extiende afectando la dorsiflexion
del pie, desde la paresia leve hasta la paralisis total con importante compromiso en la
 mecánica ventilatoria, neuropatía sensorial en guante y bota. Afeccion de nervios cervicales
con dificultad para mantener la cabeza erguida. Recuperación lenta (semanas o meses hasta
llegar a la curación completa)
• Toxicidad endocrina. Con daño en glandula suprarrenal, lo que lleva a su insuficiencia. :
astenia, adinamia, hipotensión, nauseas y vómitos, hiponatremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipoglucemia e hipercloremia.

Clasificación de casos

Confirmado:
Clínicamente compatible
Confirmado en laboratorio o epidemiológicamente vinculado a un caso confirmado en laboratorio

Probable
Clínicamente compatible
No confirmado en laboratorio
No relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado en laboratorio

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO!!!!

-Puede aislarse la bacteria de la psedomembrana o del hisopado del lecho de desprendimiento como
confirmación diagnostica. Cultivo en medio selectivo con telurito de potasio.
-Morfología de las colonias identifica la bacteria.
- Como se dijo antes, puede estar en pacientes asintomáticos. Pero cuando es sintomático, la toxina
inhibe en el cultivo todas las otras bacterias, por lo que lo único que se ve es el corynebacterium.
-sospechar ante la presencia de

• Aislamiento de pseudomembrana con hisopado + cultivo de telurito de K+ (especifico)

COMPLICACIONES (no asociadas a la toxina)

-Sobreinfecciones bacterianas: adenoflemón cervical, otitis media, neumonía, bronconeumonía.
(frecuente)
-Frecuente en formas graves insuficiencia suprarrenal.
-Hemiplejías por embolia, convulsiones, corea, ataxia cerebelosa, psicosis, endocarditis, Insuf
cardíaca.

TRATAMIENTO → siempre internar al paciente en un lugar que tenga terapia intensiva.

-ANTITOXINA DIFTÉRICA (incluso antes de la confirmación diagnóstica).

Se busca neutralizar con rapidez la toxina CIRCULANTE (No actua sobre la toxina fijada a las
células)
Hipersensibilidad se evalúa con prueba conjuntival o intradérmica, con antitoxina diluida 1/20. Se
tendrá ADRENALINA por si hay reacción alérgica.

Administración: goteo IV diluida en solución salina normal, durante 1 hora. NEUTRALIZA LA

TOXINA CIRCULANTE, NO LA FIJADA A LAS CÉLULAS.
Se coloca según el cuadro respiratorio en U/KG/PESO: Normal (1000), grave (2000), maligna (3000)

Si a las 24 hs de la aplicación de la antitoxina no se detiene la progresión de la pseudomembrana, ni

se desprende, ni hay mejoría general: REPETIR LA APLICACIÓN C/ ½ DOSIS DEL DÍA
ANTERIOR.

-si no funciona, se da TTO ANTIBIÓTICO por 14 días, contra el bacilo: PENICILINA (Cada 6-8
horas por 10-14 dias) o ERITROMICINA para detener la producción de la toxina y evitar transmisión.

Antes del alta hospitalaria, hacer dos hisopados fauciales para asegurarse la erradicación del bacilo.
Se da la vacuna antes de darle de alta ya que la enfermedad no induce niveles adecuados de
antitoxina).

Prevención

Vacuna con toxoide

DPT: 2, 4, 6 y 18 meses
DT: 6 años
dT: cada 10 años
Efectos adversos: dolor local, alergia, síndrome febril, pérdida de apetito, astenia, llanto persistente,
irritabilidad

MENINGOENCEFALITIS (M/E)
El encéfalo y ME están rodeados por 3 membranas, que de exterior a interior son: duramadre,
aracnoides y piamadre. Estas dos ultimas se denominan en conjunto leptomeninges
(Comprometidas en M/E) . Entre la piamadre y aracnodides queda un espacio por el que corre el
LCR que se denomina espacio subaracnoideo. Entre la aracnoides y la duramadre, el espacio
virtual denominado espacio subudural. Entre la duramadre y las cubiertas óseas, el espacio
epidirual, que es. Solo real a nivel espinal.

“NO hay diagnostico de Meningoencefalitis sin estudio de LCR”

La meningitis es la inflamación de las meninges. Es una EMERGENCIA MEDICA. Por lo cual el

DX temprano, detección del agente etiológico, el tratamiento precoz (aprox 30 min , en algunos
momentos debe estar precedido de tratamiento de glucocorticoides, para aumentar la defensa frente
a la toxina, a costa de disminuir la defensa frente al organismo), conocimiento de patologías en
LCR (-), es decir, causas no infecciosas o aquellas que afectan levemente el LCR. Prevencion y
tratamiento de consecuencias (HTEC, CID, Sepsis, etc)

Las vías pueden ser:

• traumaticos, afectando principalmente a la duramadre, provocando absceso subdural o
epidural.
• Endovenoso, afectando la leptomeninges en el espacio piamadre-aracnoides. Asociado a
meningoencefalitis.

La clasificación de la meningitis puedes ser según:

1. Clínica:
• Aguda (Ej: Meningitis meningococcica)
• Cronica (ej: Tbc, micosis)
• Recidivante (Focos cercanos al encéfalo con falla anatómica, es decir por ejemplo, una
fractura de esfenoides con infiltración de s. pneumoniae)
2. LCR (Orientan al diagnostico etiológico, siempre hay mayor o menor compromiso)
• Claro
• Turbio. La turbidez viene dada por la concentración de detritus, dependiendo del efecto
Tyndall (Particulas coloidales en disolución o gas, sean visibles al dispersar la luz)
• Xantocromico
• Hemorragico. (Diferenciar si es del proceso infeccioso, o del procedimiento)

El sme meníngeo o meningoencefálico implica un trastorno irritativo de las leptomeninges y de las

porciones del tejido nervioso adyacentes. Este sindrome está integrado por: Tres elementos:
hipertensión endocraneana, alteraciones del LCR, manifestaciones de la irritación del SN o de su
compresión por la presencia de exudados. Las causas pueden ser inflamatorias por bacterias, virus o
parásitos, hongos, o bien no inflamatorias por hemorragia y neoplasia; siendo las. Mas comunes de
origen viral o bacteriano. Se denomina meningisimos a reacciones meníngeas leves por sustancias
de contraste, medicamentos o golpes de calor.

Clínica: Los signos típicos de meningitis se encuentransolo en el 44% de los pacientes, raro que
este la tríada clásica. esta se compone por fiebre, rigidez de nunca y deterioro del sensorio. Pensar
en meningitis aguda hasta que se demuestre lo contrario. Las dos Manifestaciones importantes son
la cefalea y la contractura muscular

La cefalea puede ser muy intensa y que el paciente grite de dolor, el “grito meníngeo”. Afecta de
forma generalizada con predominio frontooccipital. Es continua y exagera con los actos descritos
para hipertensión endocraneana, de la cual se acompaña. Fotofobia y a veces algoacusia o
sonofobia, cuando es intolerante a todo ruido ambiental.

Las contracturas musculares consituyen el hallazgo físico más importante y vana dar los
siguientes signos: rigidez de nuca, evidencia pidiendo al px que toque el pecho con la pera, cosa
que no puede hacer salvo que abra la boca. Al hacer Flexoextension pasiva del cuello le da dolor, no
está comprometida la lateralización Si se contractura de puede causar forma extrema puede
causar opsitonos con contractura que produce cabeza hacia atrás y el cuerpo adopta una forma de
arco en la región posterior, más que nada en niños. Rigidez de raquis, el px no puede doblar el
tronco o le es muy díficil, en caso extremo se puede Levantar al px agarandolo desde la región
occipital. Contractura de los MMII, da flexión de los MMII, que sumado a un decúbito lateral
produce la actitud en Gatillo de fusicl, como una posición fetal. Contractura de los músculos del
abdómen, dando una retracción o. Depresión Contractura de los músculos de la cara, menos
frecuente.

En cuanto a maniobras, los signos se van a dar por contractura de los flexores o bien reflejos de
flexión de origen medular. Signo de Kernig: 1° variante: brazo debajo de la espalda y se lo sienta
pasivamente mientras se apoya las manos en las rodillas para evitar que se flexionen. El signo es
positivo cuando de todas maneras se da la flexión de las rodillas.2° variante en decúbito dorsal,
levanta uno de sus MMII por el talón y a cierto punto no puede mantener el miembro extendido y lo
flexiona a nivel de la rodilla ya que le causa dolor. Signo de Brudzinski: 1° variante una mano en
la nuca y otra en el pecho. Al producir flexión de la cabeza, de forma simultánea se da flexión de las
rodillas. Si se diltan las pupilas al hacerlo, signo de Flatau 2°variante se flexiona pierna sobre el
muslo, y este sobre la pelvis. Es positivo cuando el otro miembro imita la flexión del primero.
Otras manifestaciones posibles son: vómitos en chorro, a distancia, convulsiones, hiperestesia
cutánea o muscular, fiebre. Si existe compromiso encefálico Puede haber alteraciones psíquicas
como somnoliencia, cambios del carácter, delirios. También monoplejías o hemiplejías,
compromiso de pares craneales, signos piramidales, coma meníngeo, singos oculares, trastornos
cardiorrespiratorios. En los niños los signos meníngeos pueden ser escasos y predominan las
Convulsiones y los vomitos. En ancianos predominan obnubilación con poca: cefalea, temperatura,
rigidez de nunca.

Diagnóstico: es una urgencia neurológica e infectológica. Hay que hacer Puncion lumbar, TAC,
RNM, La PL precozes importantísima ya que un tratamiento precoz mejora notablmente el
pronóstico., Si existen signos de masa intracraneal empezar un tratamiento empírico, hacer una
TAC y si no hay LOE, hacer la PL. Esta debe ser con técnica aséptica, guantes estériles, 3 tubos
para bacteriológico, fisicoquímico y citológico.

Contraindicaciones:
 • Absolutas:
Vias aéreas inestables.
Hipotensión arterial
Shock status epiléptico en el momento
Desvio de la línea media por HTEC en TAC (Unica que es realmente CI absoluta)
** Si la HTEC es leve moderado, si es una emergencia se hace igual, pues riesgo<
beneficio.
Celulitis o piodermitis en luigar de la puncion

• Relativas:
Absceso cerebral
LOE
Déficit de la coagulación

trombocitopenia, que el px este con una crisis convulsiva o que no quiera hacersela jaja
contraindicaciones ABSOLUTAS de pl: tac con masa ocupante y desviación linea media
edema de papila

Agudas = LCR turbio = purulenta

El encéfalo siempre está involucrado, en menor o mayor grado, por lo cual se habla de
meningo-encefalitis.

Tener en cuenta la provacada por neurosífilis, chagas, toxo, TBC, hongos y parásitos.
Particularmente, la provocada por Strongyloides stercoralis, que puede producirla por
larvas a nivel de SNC, o por el arrastre de bacterias, siendo entonces por gram negativos,
también dando manifestaciones en pulmón e intestino.

EDAD PATÓGENOS PREVALENTES

E. coli, Streptococcus Grupo B (agalactiae),
RN hasta 3 meses
Listeria monocytogenes
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
> 3 meses hasta 50 años
Haemophylus influenzae tipo b(encapsulados)
Streptococcus pneumoniae*, BGN,
> 50 años
Listeria monocytogenes
Staphylococcus epidermidis, St. aureus,
Postraumáticas, postneuroquirúrgicas
BGNNF** (Pseudomonas, Acinetobacter)
Recidivante o recurrente Streptococcus pneumoniae

En mayores de 50 años se suman los gram negativos, ya que en este grupo etario aumenta
la incidencia de ITU, que pueden dar sepsis.
Streptococcus pneumoniae*asociado a EPOC entre otras cosas, muy frecuente en mayores
de 50 años.
Listeria: en extremos de la vida. En adultos, suele estar asociada a DBT, OH, IRC → hay
algún grado de inmunodeficiencia humoral. Suele dar liquido claro.
BGNNF Bacilos gram negaticos no formadores, si es >72hs post traumatico/Nosocomial.
Trauma: principalmente a nivel craneal. Si se da en los primeros 4 días (48-72hs) → son
las bacterias de piel, como los [Link] y epidermidis. Si se da luego de los 4 días|, entran a
jugar los gram negativos intrahospitalarios.
Es decir, focos cercanos a encéfalo con falla anatómica.

Recurrente: se dan 2-3 episodios en cortos periodos de tiempo, como puede ser un año y
medio por ejemplo. Se da ya que hay una comunicación del espacio subaracnoideo, con los
senos paranasales. Hay una comunicación al nivel de la lamina cribosa del etmoides, y al
px le puede salir LCR por la nariz (rinorraquia). Por cx se le pone un “parche” con la propia
meninges.

Meningitis nosocomiales

PROCEDIMIENTO RIESGO
CRANIOTOMÍA 0.8% a 1.5% (duración de la cirugía > 4 hs
CATÉTERES VENTRICULARES
4% a 17% (colonización del catéter en el
INTERNOS
acto quirúrugico)
(shunts V/P por hidrocefalia)
CATÉTERES VENTRICULARES
EXERNOS 8% (tiempo de duración del drenaje)
(para monitoreo de Pic)
CATÉTERES LUMBARES EXTERNOS 5% (desconexión del sistema de drenaje
(para hidrocefalia) externo)
Abierto 2% a 11%; Cerrado (fracturas de
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
base de cráneo) 25%
Anestesia raquídea; PL diagnóstica 1/50
PUNCIÓN LUMBAR
000 casos

En forma general

Mortalidad: 5-40%, es considerable. Depende principalmente de tiempo de demora en dx,

si es > 48 hs aumenta mucho, también la edad, comorbildades y la patogenicidad del
microorganismo .
Secuelas neurológicas: ~30% de sobrevivientes:
• Daño auditivo e hidrocefalia obstructiva, principalmente en niños.
• Daño cerebral (déficit motor, retardo mental, convulsiones). Se da por infarto.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS

 NEISSERIA MENINGITIDIS

• Diplococo Gram negativo, aerobio

• Capsula polisacárida (virulencia, identificación de serogrupos)
• Los distintos serogrupos son útiles para saber por ejemplo, si un paciente viaja a tal
país, ver contra qué serotipo vacunarlo. Acá los serogrupos más frecuentes son B y
C
• Se transmite por secreciones o gotitas de Pflügge. Se une a células del epitelio
columnar no ciliado de la nasofaringe, donde se multiplica
• 5-10% portadores asintomáticos
• Pequeño porcentaje de pacientes: penetra la mucosa hacia sangre y provoca
enfermedad invasiva
• Defectos inmunes que predisponen: asplenia, déficit de properdina, déficit de
complemento

Epidemiología

HombreEs endémica, epidémica y de distribución universal. Transmision por contacto

directo o a traves de secreciones de la nariz o garganta (de enfermos o portadores).
Reservorio

Patogenia

En esta bacteria, la diseminación se hace vía hemática, es decir que hay meningococcemia.
Puede ocurrir en inmunodeficientes como en inmunocomprometidos.

Otra causa de edema vasogenico es la LOE (lesión ocupante de espacio).

Diferencias entre edemas:
A. Vasogenico:
Provocado por paso de liquido de la vasculatura al LEC. Aumenta la permeabilidad
vascular por ruptura endotelial. Tumores, inflamaciones, procesos infecciosos,
principalmente bacteriano.
VENTRICULOS Y CIRCUVOLUNCIONES APLANADAS
B. Intersticial:
Paso del LCR al LEC
Transudado del sistema ventricular, depende del LCR. No contiene proteínas, como
el vasogenico.
Se ve en HIDROCEFALIA.
C. Citotoxico:
Paso del liquido desde el LEC al LIC.
Alteracion en el metabolismo celular, con función alterada (Falla de bomba) y
aumento de Na IC, con tumefacción celular.
Se ve en intoxicación por fármacos, síndrome de reye, hipotermia severa,
encefalopatías, hipoxia, iam, y algunos tumores.

Formas clínicas

• Sepsis meningocócica fulminante sin meningitis o purpura fulminante:

(Sepsis meningocócica, más exantema purpúrico*/shock/ Glasgow <8) Mortalidad
> 50%

*el exantema purpurico es tan característico que casi hace el diagnostico.

• Sepsis meningocócica con o sin meningitis sin shock.

Bacteriemia moderada. Mortalidad < 10%

• Meningoencefalitis aislada. Mortalidad 5%

• Meningococcemia benigna recurrente (artralgias, artritis, fiebre, exantema)

La púrpura fulminante produce un CID con exentema petequial purpúrico en piel,

mucosa, conjuntiva. También puede producir hemorragia suprarrenal. Se empieza
tratamiento empírico.

Sme. de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las glándulas

suprarrenales (shock, CID, púrpura en piel, insuficiencia suprarrenal)

Patients also may complain of skin rash, which usually points to disease progression.
Elderly patients are prone to have an altered mental state and a prolonged course with fever.
Meningococcal septicemia, which is characterized by rapid circulatory collapse and a
hemorrhagic rash, is a more severe, but less common, form of meningococcal disease. The
rash may progress to purpura fulminans, when it usually is associated with multiorgan
failure (ie, Waterhouse-Friderichsen syndrome).
Manifestaciones clínicas

INCUBACION: 2 a 10d (+ Frec: 4d).

COMIENZO: generalmente brusco, que puede ser precedido por rinfofaringis.

SÍNTOMAS INICIALES

*Cefalea intensa que no cede con analgésicos ni de noche.

*Raquialgia (dolor de columna vertebral)
*Vomitos.
*Fiebre de 39 a 40.

- Aparece en forma casi simultánea, un SINDROME MENINGEO (ya descripto, recordar

subsindromes
HTEndocraneana, HTEndorraquidea, Encefalitico, etc).

exaltados.-REFLEJOS
-TTORNOS VASOMOTORES
*Rubicundez.
*Trousseau o Raya meningitica → se frota con un objeto romo la piel, queda una línea roja
que persiste por más tiemp de lo normal.

-OCULAR (por MTS bacterianas)

*Iritis/Iridociclitis.
*Conjuntivitis.
*Queratitis.
*Neuritis Optica

Por la HTA endocráneana: edema de papila, compromiso del VI par, nistagmo, miosis,
midriasis, anisocoria.

TRASTORNOS PSÍQUICOS: pueden estar ausentes, o haber delirio, excitación

psicomotora, confusión mental, coma.

-CUTANEO
-Erupcion purpúrica AL COMIENZO de la enfermedad:

*Leve: petequias y pocos elementos.

*Grave: de 1 a 5 cm que pueden llegar a necrosis.
*A veces las lesiones tienen una vesiculopustula donde se puede aislar el meningococo.

-Herpes Simple Bucal

*AL QUINTO DIA.
*Puede abarcar un area extensa incluyendo mejilla y menton.

-ARTICULARES
*Artralgias.
*Derrames que pueden ser serosos o purulentos.

CID: suele hacerse presente y dar sme de Waterhouse-Friderchsen.

CONCIENCIA: desde somnolencia a coma. Se hace Glasgow.

MENINGITIS NEUMOCOCCICA

En este caso va a ser principalmente por contiguidad: desde senos paranasales, oido medio,
apofisis mastoides. Puede por vía hemática por foco distante como una neumonía.

Da un sme meníngeo que en general evoluciona en forma rápida y desvaforable, por lo que
es importante dx y tto precoz.
Genera MAS secuelas, y tiene MENOS respuesta al tratamiento. Igualmente, tanto
neumococo como meningococo son heavys, pero el neumococo es peor.

MENINGITIS POR H. INFLUENZAE

RARA EN ADULTOS.-Ppalmente e/los 2 meses y 5 años de edad

-50% de las veces asociada con *Faringitis y *Otitis Media.
NO difieren de las descriptas.-CLINICA y LABORATORIO

COMPLICACIONES DE BACTERIANAS

La peor es el absceso (Pues, se comporta como un LOE), que suele acompañar a

neumococo. Otras son edema cerebral, hidrocefalia(Dilatacion de los ventrículos por
reabsorción de los espacios subaracnoideos), infarto por vasculitis, y trombosis de seno
venoso con infarto y hemorragia de la cerebral media

DIAGNÓSTICO

Rx de torax para ver si tiene neumonía, cavidades o algo característico. También tomar 2
hemocultivos.
TAC.
Ademas, se usa fondo de ojo (HTEC), laboratorio (Plaquetas y KPTT) para proceder a la
PL.

Punción lumbar(PL) y LCR

Previamente a la realización de la PL, se debería hacer una TAC simple y sin contraste,
para ver si la línea media está centrada. Si lo está, se puede proceder a la realización de la
punción lumbar. De lo contrario, tratar de revertir la desviación con manitol, o lo que sea.

Hay que tomar medidas de bioseguridad(Camisolin, barbijo, guantes y protección ocular),

ya que es un líquido infectante. Se va a sentir la resistencia de la duramadre(Sirve de
referencia). Debido a que hay hipertension endocraneana y endorraquidea, se va a encontrar
una alteración de la presión de apertura:

Lo normal es de 12 a 15 cm de agua, que al punzar se corresponde con un goteo lento.

Cuando es mayor a 15, se habla de hipertensión endocraneana, y va a salir a goteo rápido e
incluso a chorro.

Por un lado hay que evaluar el aspecto. Lo normal es incoloro, transparante “agua de cristal
de roca”. A líquido claro corresponde a virales, o a tuberculosa, micótica o meningitis
crónicas, tmb brucelosis y leptospira (en estas tres tmb puede ser opalescente). Si es turbio,
corresponde a bacteras piógenas.

Tener en cuenta que un LCR claro, no descarta que sea una bacteriana aguda!! Puede
ser bacteriana a líquido claro cuando se da ATB de forma previa → meningitis decapitada,
e incluso puede dar un directo negativo. Esto pasa por ejemplo cuando dan ATB para dosis
de un cuadro de vía aérea superior. También puede darse en una púrpura fulminante por
ejemplo, que es tan rápido que no da tiempo a una respuesta inflamatoria. Entonces en estos
casos, lo que se hace es buscar el antígeno en LCR.

Luego se van a tomar dos frascos (minimo). Uno va a ir a bacteriología y otro para físico-
químico-citológico.

En bacteriología:
 Examen del sedimento – Coloración de Gram Diplococos G (+) ↔: [Link]
Diplococos G (-) intra y extra cel. ↔ [Link]
Cocobacilos G (-) ↔ H. influenzae

Si la M/E es decapitada, se hace antigenorraquia, antigenemia, y antigenuria.

Las tinciones usadas son Gram, ZN, Kynyoun, Tinta china, giemsa (Chagas)
Si se usa gram:
Diplocosos GP: S. pneumoniae
Diplocosos GN: Hib y N. meningitidis)

Y en cuanto al físico-químico-citológico:

Normalmente en el LCR hay muy pocos leucocitos, y nunca de tipo PMN. Además existen
bajos niveles de proteínas. Durante una infección aumenta estrepitosamente el número de
leucocitos, y especialmente en infecciones bacterianas, aumenta la cantidad de proteínas
(por extravasación del plasma debido al edema inflamatorio). Los niveles de glucosa del
LCR suelen disminuir en meningitis bacterianas y micóticas, porque los microorganismos
la consumen para sobrevivir.
UNA DEMORA de 48hs INCREMENTA LA MORTALIDAD Y LAS SECUELAS

El “Opalescente” puede estar asociado a virus de la parotiditis.

Glucorraquia: ½ glucemia. Normal.

El doc dijo que es normal hasta 4 mononucleares, pero NUNCA lpmn pues son los que dan
la turbidez y consumen la glucosa.

Predictores de mala evolución

EDAD: > 50 años

COMORBILIDADES: diabetes, IRC, alcoholismo, HIV, neoplasias

TIEMPO HASTA EL INICIO DEL TTO > 48 hs

GLASGOW/COMA

HIPERPROTEINORRAQUIA > 5 g/L*

PLEOCITOSIS > 3000 cél/uL

GLUCORRAQUIA < 0,10 g/L

HEMOCULTIVOS (+)

St. Pneumoniae

Bacilos Gram (-)

¨*Asociado a HTEC, por inhibición de la circulación del LCR.

TRATAMIENTO

SIEMPRE internar.
Se necesita un ATB que sea bactericida y que pase BHE. Siempre se da vía IV y se
mantiene la dosis inicial.
(esto NO se modifica, pues a medida que el paciente mejora, la BHE empieza a ser menor
permeable, y el ATB pasaría menor)

Si Glasgow es > 8 → Ceftriaxona, corticoides y manitol

Si Glasgow es < 8 → Ceftriaxona, corticoides y manitol + ARM y anticonvulsivantes de
forma preventiva, como fenitoína.

Tratamiento INICIAL EMPÍRICO da ceftriaxona ya que se piensa en [Link],

[Link] y [Link], y los cubre a los 3. Además se da IV y tiene buena
concetración en LCR.

Ceftriaxona (representa la cefalosporina de tercera generación) en dosis de 6 gr/día,

repartidos cada 8 horas, para adultos;

Corticoides: dexametasona en dosis de 32 mg/día, repartidos cada 6 horas, durante 2-4

días. La primera dosis debe administrarse previamente o junto con la primera dosis de
antibiótico;

Manitol 15%: dosis de adultos = 1g/kg en inyección en bolo (aproximadamente un sachet

de 500 ml); o 0,25g/kg cada 2-3 horas (~ 100 ml cada 2-3 horas);

ARM: asistencia respiratoria mecánica;

Anticonvulsivo: difenilhidantoína: dosis de carga 18 a 20 mg/kg a una velocidad no mayor

que 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento de 100 mg cada 6 horas.

Luego, suna vez que se aisla la bacteria, se da un ATB específico. Tener en cuenta que se
hace antibiograma, y se ve la CIM para calcular la dosis.

[Link]
*Penicilina G IV cada 3hs./ampicilina
*Cloranfenicol IV (Alergicos).
*Ceftriaxona o Cefotaxime IV cada 6hs.
-Dexametasona cada 6hs en general por 3 dias.
-Eliminar estado de portador: Rifampicina luego del alta hospitalaria.--> Si tuvo un cuadro
nasofaríngeo contagio. PFX a contactos cercanos. ¿Qué tan cercanos? Convivientes y compañeros
de banco.

Neumococo

Penicilina cada 3hs.*Sensible a Penicilina

Cloranfenicol.*Alergicos
Ceftriaxona + Vancomicina (usado si es resistente a cefalosporina) +/- Rifampicina.*Resistencia
-Dexametasona cada 6hs en general por 3 dias.

Penicilina G (Dosis. Saber)

• 24 MUI /dia dividad en 6 tomas/dia (4 MUI cada toma)
Ampicilina
• 12-14 g/ dia cada 4-6 hs

[Link]

*Ceftriaxona IV cada 6hs.

*Ampicilina + Cloranfenicol:
-Si los bichos producen b-lactamasas se suspende Ampicilina.
-Si son sensibles a Ampi se suspende Cloranfenicol.
-Dexametasona cada 6hs en general por 3 dias.
-Eliminar estado de portador: Rifampicina antes del alta hospitalaria

PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO

Neisseria meningitidis 10 a 14 días
Streptococcus pneumoniae 10 a 14 días
Haemophilus influenzae 7 a 10 días

Streptococcus agalactiae 14 a 21 días

Bacilos gramnegativos 3 a 4 semanas

Listeria monocytogenes 3 a 4 semanas

SAMR 4 a 6 semanas
SAMS 4 a 6 semanas

CORTICOIDES

Reducen las secuelas auditivas y neurológicas;

Disminuyen el edema, la Pic y la concentración de ácido láctico en el SNC;
Reducen la entrada de los ATB y retrasan la esterilización del LCR.

Se dan ATB a costa de la inmunidad, pues los beneficios son mayores que los riesgos. El empleo
PRECOZ de dexametasona como coadyuvante de ATB disminuyo porcentaje de mortalidad,
secuelas en un 10%

PROFILAXIS
[Link]:

Contactos cercanos: > 4 hs la última semana ya que pudo haber tenido cuadro nasofaríngeo y haber
contagiado. Son mayores en <5años, asi que será a la familia, compañero de banco, curos. Etc.

La profilaxis se da dentro de las 24 hs de diagnosticado el caso índice

RIFAMPICINA: Adultos: 600 mg cada 12 hs, 48 hs o 600 mg/día 4 días

Niños: 10 mg/kg/cada 12 hs, 48 hs

Sirve para eliminar portación nasofaríngea. NO olvidar vacunación.

H. influenzae: antes de alta, RIFAMPICINA

ADULTOS: 600 mg/día, una dosis, 4 días

NIÑOS: 10 mg/kg/día, 4 días

Neumococo: La vacuna 23-valente esta indicada en riesgo aumentado, por ejemplo, en DBT,
asplenia, linfoma, EPOC.

VACUNAS → ver clase de vacunas

VIRALES → ver diapos

Son a líquido claro o aséptico. La proteinorraquia y pleocitosis son DISCRETAS, a comparación

con las meningitis bacterianas.

- Etiología más frecuente de meningitis agudas según edad:

. 0 a 2 meses: S. agalactiae, L. monocytogenes, E. coli K1, HSV, T. gondii.

. 2 meses a 5 años: Enterovirus (50-90%), S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis.
. 5 años a adultez: S. pneumoniae, N. meningitidis, virus parotiditis (niños no vacunados)
. Mayores de 60 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, BGN, L. monocytogenes

HERPES SIMPLE

HSV-1 ( > frecuencia adultos en lo que es población general) y HSV-2 (>frecuencia en niños)
Aguda
No epidémica

Causa mas frecuente de encefalitis en adolescentes y adultos jóvenes INMUNOCOMPETENTES

Sin tratamiento deja secuelas graves: NECROSIS Hemorragica TEMPORAL.

Clínica: *fiebre, *cefalea, *convulsiones

LCR: *claro, *↑proteínas, *glucosa N o levemente baja y cloruros normales, *pleocitosis

mononuclear
Diagnóstico: PCR (+) en LCR

Neuroimágenes: compromiso de lóbulo temporal o fronto(tardío). El compromiso temporal es uni o

bilateral (Es lo que produce las convulsiones)

TRÍADA: Fiebre (100 %), Cefalea (100%), Convulsiones focales o generalizadas (70%)

Solamente el 20% tiene afectación mucocutánea!!

Dado que a la PCR puede tardad… se da tratamiento empírico con aciclovir. (Son de las pocas
encefalitis virales que necesita tratamiento)

El paciente con M/E muere por HTEC que genera ENCLAVAMIENTO BULBAR con
fallo del centro respiratorio🡪 Paro cardio respiratorio

MENINGOENCEFALITIS según CORTI.

1. Sindrome HTEC
Cefalea holocraneana, vomitos, bradicardia, edema papilar (Uni o bilateral),
fotofobia, oftamoplejia, constipación.

2. Sindrome HTEndoraquidea
Posicion en gatillo de fusil, trastornos motores y sensitivos (Hiperestesia)
Alteración de lo reflejos, y contractura muscular (Genera, rigidez de nuca, vientre
de batea, kernig, y brudinsky)

3. Sindrome encefalitico
 Alteraciones psíquicas, convulsiones, paralisis, estupor, coma, afasia, mutismo,
nistagmo, paralisis ocular, etc.
4. Sindrome infeccioso:
Fiebre, eritema, purpura, herpes peribucal, polipnea, hepatomegalia,
esplecnomegalia, vasomotores (Raya meníngea de troussea)
5. Sindrome del LCR: alteraciones.
Sepsis . ESTO ESTA DESACTUALIZADO, pero PORSI
Definiciones:
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Es la respuesta inflamatoria desencadenada ante una variedad de situaciones clínicas graves, de

etiología infecciosa o no, que se define por la presencia de 2 o más de las siguientes condiciones:

- Temperatura mayor a 38º o menor a 36º

- Frecuencia cardíaca mayor a 90 lpm
- Frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm o PaCO2 menor a 32 mmHg
- Recuento de leucocitos mayor a 12000/mm3 o menor a 4000/mm3 y/o la presencia de más del
10% de leucocitos en cayado en la sangre periférica.

Las alteraciones deben ser agudas en ausencia de otra causa conocida de la alteración

Entre las posibles causas se incluyen: infección, pancreatitis aguda, isquemia, politraumatismo e
Injuria Tisular, grandes quemados, embolia pulmonar, shock hemorrágico, síndrome de distrés
respiratorio del adulto de causa no infecciosa, reacciones Inmunológicas y la administración
exógena de mediadores de la reacción inflamatoria (TNF u otras Citoquina) 🡪 esos son los
diagnósticos diferenciales de sepsis! Porque la clínica es muy similar.

-Sepsis

Es el SRIS en el que se demuestra una etiología infecciosa. Los signos y síntomas no son
específicos, por lo que a menudo pasa inicialmente inadvertida. Mortalidad: 20%.
La sepsis se caracteriza por la respuesta desmedida del huésped ante la presencia de antígenos de
dichos microorganismos (como el lipopolisacárido de la pared de las bacterias gramnegativas y la
exotoxina del shock tóxico de los estreptococos y estafilococos), que determina la liberación de
citoquinas por parte de macrófagos, polimorfonucleares y linfocitos.

-Sepsis grave
Es la sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión arterial. La falla
multiorgánica es la claudicación de dos o más parénquimas (pulmonar, renal, hepático, miocardio,
cerebro). La hipoperfusión puede evidenciarse por acidosis láctica, oliguria o alteración del
sensorio.

- Shock séptico
Es la persistencia de hipotensión inducida por la sepsis, a pesar del tratamiento adecuado de
expansión con fluidos, y asociada con hipoperfusión periférica (y por lo tanto con
hiperlactacidemia). Mortalidad del 60%.

- Bacteriemia
Es la presencia de bacterias en la sangre, que puede ser transitoria (por extracción dental por
ejemplo), intermitente (genera hemocultivos positivos de forma intermitente, característica de los
abscesos y de brucelosis) o continua (por infecciones intravasculares como la endocarditis
bacteriana).
Enfermed Factores de Patogenia Diagnóstico Tratamiento
ad riesgo
Sepsis Sexo masculino, Los antígenos Clínica, Medidas de sostén:
etnia negra, inducen la Epidemiología, Reanimación con líquidos
edad mayor a liberación de IL- Leucocitos, (coloides y cristaloides) y
70 años, 1, IL-6, TNF alfa Eritrosedimenta fármacos vasoactivos
alteración del y citoquinas ción , Proteína C (dopamina, dobutamina,
estado de vasodilatadoras reactiva, adrenalina, etc.).
conciencia, por parte de las Procalcitonina, ARM si es necesaria
comorbilidades células del Gram y Equilibrio hídrico y
(EPOC, sistema Hemocultivos (al electrolítico
hepatopatía o inmune🡪 si esta menos tres de Corregir la acidosis
nefropatía respuesta no se tres venas metabólica con HCO3.
crónica, DBT, autolimita y se distintas en
neutropenia, generaliza, se distintos
dispositivos produce el SRIS momentos y un Medidas terapéuticas
protésicos o 🡪 fiebre y máximo de seis, (tratar el foco,
cateterismo vasodilatación para aerobios y antibióticos):
vesical sistémica con anaerobios), Tratamiento antibiótico
prolongado) aumento de la Lactato, gases • Empírico.
permeabilidad arteriales, CULTIVAR
La sepsis se capilar🡪disminu pruebas de ANTES!!!!
considera ción de la coagulación. • Rápido/Tempran
fundamentalme precarga del Análisis de orina o: Mejor en la 1º
nte un ventrículo y serología hora de sospecha
problema izquierdo 🡪 • Agresivo
nosocomial de hipotensión HC: 15% a 33% BACTERICIDA!
los pacientes en arterial positivos. • Apropiado:
estado crítico, 🡪hipoperfusión Cultivos: 70% Resistencia/sensi
pero también tisular 🡪 positivos bilidad
puede darse en generación de • Endovenoso. Re-
la comunidad. ácido láctico por Urocultivos, evaluar
metabolismo cultivos de LCR, diariamente
El trabajo rural anaerobio con médula ósea,
puede hacer acidosis piel, materia Monitoreo
pensar en metabólica y fecal, aparato Frecuencia cardíaca
brucelosis, en falla orgánica respiratorio (suele estar alta).
P. brasiliensis, (oliguria, (según cual sea Presión arterial
en fiebre encefalopatía, la causa que se (mantenerla en valores
hemorrágica alteraciones del sospecha). mayores a 90/60mmHg).
argentina, hepatograma, Catéter de Swan Ganz
enfermedad trastornos de la Imágenes: Rx, para medir la PCP, PVC y
por hantavirus coagulación). TAC, RMN, VM.
o leptospirosis. ecografía. Niveles de lactato.
Pacientes
inmunodeprimi
dos pueden
tener
 bacteriemia por
E. Coli o
strongiloidosis
si viven en
áreas
endémicas.
Caso clínico: Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su
ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma
progresiva. A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e
hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p.

• TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina

y analgesia+ Debridamiento y evacuación de material purulento.

En el 2016, hay varios cambios:

• Desaparecen los criterios SIRS de la definición de SEPSIS

• Desaparece el concepto de SEPSIS GRAVE

• Papel preponderante de escala SOFA

• Screening con el qSOFA

• Cambios sustanciales en el SHOCK SEPTICO

SEPSIS: ESTO ES AHORA

Definicion: Disfuncion organica causada por la respuesta anormala del huésped a la infección que
supone una amenaza para la sujperevivencia. es decir, debe tener órganos disfuncionales para ser
considerado una sepsis. La definición de SIRS ya NO se usa, desaparece el concepto de sepsis
grave.

Infeccion confirmada o no + q SOFA (minimo 2) + SOFA (puntaje minimo: 2)

Enf con mayor prevalencia y menos reconocida, en realidad no establecida.

Alta tasa de morbimortalidad

Signos/síntomas inespecíficos. Subestimación por parte del medico.

ETIOLOGIA:

Pulmon (64) > Abdomen (20 ) >ITS(¡5)>Renal/genitourinario (¡4)

Hemocultivos (33%) + Cultivos (70%)

GN (62%) Pseudomona, E. coli, K. pneumoniae.

GP(47%) S. Pneumoniae, S. aeureus (En aumento los SAMR)

Hongos (19%)

FACTORES DE RIESGO:

• Edad. Incidencia bimodal. (lactantes, y >65años)

• Conmorbibilidad (Epoc, DBT, Inmunosupresion, insuficiencia hepática, desnutrición,
dispositivos protesicos)
• Raza y sexo. Mas frecuente en hombres, y de raza blanca.
• Ambientales. ¿Contaminacion ambiental? Si

QUICK SOFA (qSOFA)

1. Alteracion de la conciencia. Glasgow < 15.

2. TAS<= 100 mmhg
3. FR>= 22RPM
Fisiopatologia de la sepsis:

1. Respuesta inflamatoria ( LPS por los GN/ LTA por los GP, se unen a los MØ, con un
cambio genético en el nucleo y +Cq’s, activando un perfil M1 (Inflamatorio)
2. Activacion del endotelio, con atracción de leucocitos y complementos, frente a una
respuesta inespecífica genera daño tisular.
3. Activacion de cascada de coagulación.
4. Perfil M2 anti inflamatoria. (Inmunosupresion con mayor susceptibilidad a
infecciones secundaria)
5. Activación del Sistema neuroendocrino, deficiencia de células inmunes con
linfopenia, e inhibición de genes de respuesta inflamatoria.

Shock Septico: Subconjunto de sepsis

🡪Sepsis ´+ Necesidad de usas vasopresores ´+ lactacto elevado.

🡪 Necesidad de vasopresores (a pesar de reanimación con liquidos) para mantener una PAM
>= 65mmhg + lactacto >= 2mmol (18mg/dl) en ausencia de hipovolemia.

PAM= ((PAS-PAD)/3) +PAS

DX 🡪 Principal es CLINICO.

• Leucocitos.
ESD
PCR
Procalciyonina
Hemocultuvo🡪 Volumen (adultos8-10ml / niños 1-3ml), Muestras
(Bacteriemia/contaminación), momentos (Antes de los ATB!!), intervarlos (Fijos, no
aleatorios)
 Lactacto

Medidas

• Sosten (respiratorio, renal, hemodinámico)

• Terapeutica
• Foco
• ATB 🡪 Uso EMPIRICO, cultivar ANTES. DESESCALAR. *
Rapido/temprano. Mejoran el pronostico si se da antes de la primera hora.
Adecuado
Agresivo/Bactericida.
Apropiado-> resistencia /Sensibilidad
ENDOVENOSO con dosis max.

*DESESCALAR es una nueva estrategia diseñada para optimizar e uso de ATB en

pacientes críticos. Tiene por objetivos, una adecuada cobertura con los administrados
en forma empírica, y una menor presión selectiva sobre la flora del paciente (No son
nocivos, están en todo)

¿Qué es lo novedoso? Recomendación de usar un ATB que asegure la MAXIMA

cobertura de la flora habitual, incluso patógenos multiresistentes para los cuales el
tratamiento convecional no sirve, con obtención de muestras adecuadas en focos de
infeccion y técnicas de laboratorio que mejoran el rendimiento de las muetras.
Después de identificar el patógeno rensponsable, de las infecciones en los primeros
días, y ajustar el tratamiento, a un ATB menor espectro, menos toxico y mas
económico.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es la inflamación de la superficie endocardica, generalmente la valvular, aunque también puede

afectar a los tabiques y las paredes, producida por microorganismo.
La infección del endotelio de los grandes vasos, produce endarteritis infecciosa indistinguible de la
EI.

Etiopatogenia:

En condiciones normales el endotelio es resistente a la infección, por lo que para que se de una EI
debe haber una predisposición, ya seun trauma, turbulencia, o cambios metabólicos. El
microorganismo se puede asentar directamente o que se de por el flujo turbulento una
ETNB(frecuente en pacientes con CA o deterioro del estado general), que luego se sobreinfecte. Se
forma una vegetación (Masa de plaqueta, fibrina, pequeñas colonias de microorgnaismo, aunque
también puede ser esteril) con escasas células inflamatorias.

Las vegetaciones pueden distorsionar el funcionamiento valvular, pueden perforar valvas, romper
las cuerdas tendinosas, que a la larga llevan a una insuficiencia cardiaca. (daño local) o pueden
generar embolias septicascon manifestaciones a distancia (Daño sistémico)

Se produce por microorganismo por S. aeureus (Alta virulencia 45-65% ), S. viridans (Baja
virulencia 30-40%) dentro del cual se encuentra los [Link] I (MUY asociado a patología colonica),
S. mitior, S. sanguis, siendo otros microorganismos raros. Enterococcus faecalis (especialmente en
>60años )

Valvulopatia predisponente (65%): Cardiopatia reumática (Incidencia baja por el uso de ATB),
congénita (6-25%. CIV, ductus arteriososo persistente, Tfallot, Aorta bicúspide: En el 20% de
ancianos asociada a mal pronostico). Valvulopatia degenerativa (calcificación). Estenosis
Subaortica hipertrófica dinámica. Prolapso de la valvula mitral (> mujeres jóvenes)

Epidemiologia:

1 a 6/ 100K personas por año.

Mas frecuente en hombres (2:1) = tienen mayor conductas de riesgo, y malformaciones.
Aumento de la incidencia en mayores (Esperanza de vida alta, asociado a cardiopatía degenerativa)
Disminucion de la frecuencia de cardiopatía reumática (Tto precoz con ATB)
Aumento de la incidencia de EI nosocomial y asociado a cuidados de salud (NO están internados,
pero tienen factores de riesgo por lo que se tratan como si lo estuvieran. Pacientes con hemodiálisis
seguidas, catéteres permanente o semipermanentes, marcapasos, por ejemplo)

Valvula aortica (Mayor en agudo, hombres (4:1), Mitral (28-45%, mujeres 2:1 ) tricúspide (6%)
Clasificación y microbiología:
• De la valvula nativa: 85% izq, 15% derecha

1. Aguda: <6 semanas. Evolucion rápida, agresiva, con clínica de sepsis, con destrucción de la
valvula provocando IC. Alta mortalidad. S. aureus (no necesita daño estructural) y
BGN(MUY poco frecuentes) principalmente. ¡SE CONSIDERA EMERGENCIA
INFECTOLOGICA!
2. Subaguda: > 6v semanas. Evolucion lenta indolente . Sindrome febril prolongado (FOD)
con manifestación seudogripales (fiebre, artromialgia, anorexia, nausea, dolor lumbar).
[Link](necesita daño estructural) y HACEK
3. En ADEV (adictos a drogas endovenosas)

• De la valvula protésica.
1. Temprana
2. Tardia
• Nosocomial: 72 hs post ingreso. 4-8 semanas post procedimiento invasivo.
Endocarditis asociada a cuidados de la salud.15-25%. S. aeureus.
En cualquier bacteremia por S. aeureus, asociada especialmente a catéter central,
solicitar un ECG transesofagico (Mayor sensibilidad)
• Por gérmenes inusuales (Hemocultivos negativos=Hongos)
• Asociada a marcapaso definitivo
Manifestaciones clínicas de EI:

• Fiebre
• Escalofríos
• Perdida de peso
• Lesiones cutáneas <<petequias(extravasación de un número pequeño de eritrocitos
cuando se daña un capilar, posiblemente por microembolias), maculas de janeway,
nódulos de osler (Subcutaneos dolorosos), hemorragias en astilla (en el lecho
subungueal), manchas de roth (Hemorragia retiniana) >>
• Acv
• Lumbalgia
• Soplo
• Soplo cambiante
• Embolia
• Esplecnomegalia , por el constante estimulación antigenica
• Aneurisma micotico (Hace referencia a la forma, no a la etiología. Producidas por el
impacto de la vasa vasorum. Graves si se dan en el SNC)
• Insuficiencia renal
• Retina

Diagnostico:
1. Clínica
2. Hemocultivo
-Bacteriemia continua y de bajo grado (< 100 UFC/ml)
- Se deben realizar 3 hemocultivos (2/3 derectan bacteremia en 90%). Se realizan
con un intervalo de 15 min cada uno en agudo, y 2-3hs en subagudo)

3. Ecocardiograma
• Transtoracico (sensibilidad 65%)
• transesofagico (S 95%) mira el corazón desde atrás, mas invasivo, y mas costoso,
por lo que su disponibilidad es escasa.
• Indicaciones:
• ETT negativo y alta sospecha clínica (si tiene fiebre, alteración cardiaca,
factores de riesgo)
• Absceso de anillo
• EVP
• Endocarditis asociada a marcapasos definitivo.
4. Estudios complementarios:
Causas de cultivo negativo:
- ATB previos (Principal causa)
- EI micotica
- EI por gérmenes inusuales : Brucella, coxiella burnetti, chlamydia, mycoplasma,
legionella, bartonella, HACEK.
-EI mural
-EI derecha subaguda
-Irenal.

MO responsables de la endocarditis en válvula nativa

Sthapylococcus aeureus45-65%
viridans30-40%
otros15-25%--> Streptococcus bovis (ASOCIADO a CA COLON en el 50%)
Enterococcus spp5-18% 🡪 E. faecaelis (Frecuente en >60 años)
Staphilococcus Aureus10-27%
Staphilococcus Coagulasa negativos1-3%
Bacilos aerobios gram negativos (incluye HACEK)1.5-13%
Hongos2-4%
Otros gérmenes<5%

MO en nosocomiales

Staphylococcus (piel)
Enterococcus (tracto urinario)
Bacilos gram negativos (infección asociada a catéteres, vías aéreas, etc)

EI en ADEV

2-5% de internados en UTI por año

Hombres (3:1)
Jóvenes (promedio: 30 años)
Valvulopatia previa
Afecta principalemente V. tricúspide (30-70%, con baja mortalidad), principalmente lado
izquierdo (40%)
S. aeureus (65%)
HIV (+) incremente x4 veces el riesgo (asociado entre 40-90%)

Por su baja adherencia es una indicación para tratamiento por VO

La clínica (75%)se da por embolia pulmonar séptica, con + NAC. El embolo séptico
usualmente es nodular, periférico, con tendencia a la cavitación y empieza.
Sin soplo audible, sin manifestaciones cutáneas, IC rara
Factores de mal pronostico:
SIDA, compromiso del lado izquierdo, vegetación > 20mm

Es una rareza aca, pero en USA hay una “ola” de opioides EV por lo que esta en aumento.

Si es tto corto, valvula tricuspidea, no complicada, seguimiento estricto en un HIV

negativo, se opta por cefalotina + gentamicina x2sem. Con una efectividad del 90-95%, si
la vegetación es <10mm

El tto convencional es cefalotina x4sem, se puede sumar una gentammicina x2 sem

El tto oral es ciprofloxacina + rifampicina x 4sem

EI asociada a valvula protésica

10% de las EI
El riesgo es mayor en los primeros 6 meses, después se iguala con la biológica.
Riesgo acumulativo. (1% al año)
Mayor riesgo si indicación por infección no controlada.
Principalmente perivalvular. (>50%)

Temprana: Si se da <60 dias, con alto riesgo a recambio. Principalmente por s. aeureus.
Suelen requerir Qx con una mortalidad operatoria del 10-50%, mal pronostico.

Tardia: si se da >1 año. Principalmente por S. viridans. Suelen tener mejor pronostico, no
suelen requerir Qx.

La Qx se hace si:
-ICC por disfunción valvular (regurgitación o estenosis)
-Protesis inestable extensión perivascular
-Infeccion no controlada por tto ATB optimo
-recaida post tto ATB optimo

Criterios modificados de duke para el diagnostico de EI

Criterios mayores

1. Hemocultivos positivos para EI

a. Microorganismo típico de EI en dos hemocultivos separados
(S. viridans, s. bovis, HACEK, [Link], enterococcus)

b. Hemocultivo persistente positivos, Hemocultivos extraidos con mas de 12h de

separación. 3/3 positivos o la mayoría de >= 4 siempre y cuando entre el
primero y el ultimo haya mas de una hora de diferencia
2. Evidencia de afectación endocardica
a. Eco positivo
Vegetación en valvula o estructura adyacente o en el choque de jet
Donde haya material implantado en ausencia de otra explicación anatómica
Absceso
Nueva deshicencia parcial de una valvula protésica
b. Nueva regurgitación valvular (Incremento o cambio de un soplo pre existente
NO es suficiente)

Criterios menores
1. Predisposición
Cardiopatía predisponente o ADEV
2. Fiebre >38°C
3. Fenómenos vasculares
Embolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micotico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de janeway

4. Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de osler, manchas de roth,

factor reumatoide.
5. Ecocardiograma sugestivo de EI (no alcanza para ser un criterio mayor)
6. Evidencia microbiológica ( hemocultivo positivo que no cumple los criterios
mayores) o evidencia serológica de un microorganismo típico.

Se dice que es
1. Definitivo:
a. Criterios patológicos:
Microorganismos demostrados en vegetación por cultivo o histología o un
embolo periférico o absceso intracardiaco.
Vegetacion o absceso intracardiaco confirmado por histología
b. Criterios clínicos:
• Dos criterios mayores
• Uno mayor y 3 menores
• 5 menores

2. Posible:
Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en definitiva ni rechazo
3. Rechazo/Descartada
a. Diagnostico distinto que justifique los hallazgos.
b. Resolución de las manifestaciones clínicas con cuatro días de tratamiento o
menos
c. Sin evidencia histológica de endocarditis infecciosa en cirugía o en autopsia
tras cuatro días o menos de tratamiento con antitrombotico.
TRATAMIENTO:

ATB bactericida, a dosis altas, intervalo interdosis adecuados, via EV, duración prolongada
(4-6semanas), combinados en caso de sinergia (Para s. viridans, para s. aeureus no se ha
demostrado sinergia)

Tratamiento empírico:
Principalmente en agudo.
Vancomicina +/- gentamicina
Cefalotina + gentamicina +/-cefalotina

En nuestro medio hay SAMR-CO en aumento. 🡪 se da vancomicina

En subagudo.
Ampicilina o penicilina + gentamicina +/- cefalotina
LOS STREPTOCOCOS NO SON SENSIBLES A LA CEFALOSPORINA!

Se debe pedir si streptococcus es o no sensible a la penicilina

Si es por EGA, se da Penicilina G 12-18MUI en 6 dosis, se puede agregar genta
3mg/kg/dosis en 3 dosis.
Si es por SAMS se cambia por cefalotina 2g (Lo básico es 1g pero es una emergencia)
c/4hs durante 4-6 semanas con o sin gentamicinax 3-5 dias.
Si es por SAMR-CO se cambia por vancomicina 30mg/kg/dia (1 g/cada 12hs) x 4-6
semanas con o sin gentamicina x3-5 dias
Si es por enterococcus (principalmente E. feacaelis) se da penicilina G 18-30MUI en 6
dosis, con gentamicina 3mg/kg/dia en 3 dosis

Indicacion de QX de EI nativa.
• Insuficiencia cardiaca
• extension perivalvular (Absceso del anillo) con embolias septicas🡪 algunos
incluyen vegetaciones grandes (>10mm) pues tienen alto riesgo de embolizar.
• Infeccion no controlada a pesar de TTO ATB optimo
• Germenes inusuales(no es absoluta): Pseudomonas aeruginosa, Brucella, Coxiella
burnetii, Candida. Son bastante agresivos
• 2 o mas embolizaciones o una con vegetaciones grandes (relativa).
• Tiempo optimo para la cirugía: estabilidad hemodinámica.
• La Reinfección valvular en cirugía de EI activa solo del 7% (menor que mortalidad
por ICC)-
• Si complicación del SNC : posponer cirugía por 2-3 sem si embolia, por 4 semanas
o mas si hemorragia cerebral.
 • En pacientes con indicación quirúrgica la cirugía mas el tTO medico disminuye
mortalidad: TTO medico 56-86%, vs 11-35% con tratamiento combinado

Indicacion de QX en EI en actividad

• Indicaciones absolutas: ICC moderada-severa sin respuesta a TTO médico

especialmente en Insuf aortica o mitral de grado severo.
• Infección persistente (Fiebre leucocitosis, bacteriemia) luego de 10 d de TTO ATB
adecuado
• Absceso del anillo
• Endocarditis fúngica Pseudomonas aeruginosa, Brucella, Coxiella burnetii,
• EVP precoz
• EI en marcapasos definitivo
• Indicaciones relativas: embolias mayores recurrentes (> 2), vegetaciones mayores
de 10 mm y móviles especialmente producidas por Staphylococcus o Bacilos gram
neg
• Mortalidad de la cirugía; en centros experimentados < 10%

Tratamiento ambulatorio:
• EI por streptococcus (no enterococo) CIM < 0= 0,1 ug/ml
• Rápida respuesta al TTO ATB (< 7 d)
• Vegetaciones < 10 mm
• EI no complicada ( no embolias, no ICC, no anomalías de la condución)
• Aspectos socioeconomicos adecuados
• >Posibilidad de un correcto monitoreo
• Hospitalización para tratamiento parenteral por 1-2 sem y luego TTO ambulatorio
(ejemplo Ceftriaxona 2 g EV/IM /d)
• Recordar que los ATB disminuye el riesgo de complicaciones, pero no las elimina
por completo.

Monitoreo:
• Clínica: desaparición de la fiebre en los primeros 7-10 días de TTO
• Laboratorio: Leucocitos yProteina C reactiva se normalizan en 7-14 días, L ESD no
es útil ya que puede permanecer elevada por largo tiempo aún con buena respuesta
al TTO.
• Ecocardiograma: intratto si sospecha de complicación, al final del Tto para evaluar
función valvular y ventricular, persistencia de vegetación en cerca del 50% , no
implica falla de TTO
COMPLICACIONES DE EI

• Cardiologicas:
1. Insuficiencia cardiaca, principal causa de muerte (25-70%) mas frecuente en EI aguda,
y de vAortica, 66% hace una ICC en el mes del tto. Factor pronostico malo.
2. absceso del anillo.
• Neurologicas (20-40%) es mayor en las 1eras semanas de tto.
1. Embolia séptica (ACV)
2. Aneurisma micotico intracraneal (el mas frecuente, si se rompe la mortalidad es del
80%)
3. Meningitis, absceso, encefalopatía séptica.
• Embolias. Mayor frecuencia en las primeras semanas.
Mayor riesgo: s. aeureus, HACEK, hongos. Valvula mitral o aortica, vegetaciones >10mm
o crecimiento intratratamiento. Aneurisma micotico.
• absceso esplenico
• aneurisma micotico
• Fiebre prolongada (Mas de 14 dias de tto ATB)
Puede ser por: absceso de anillo, mts séptica, causas no relacionadas: infección nosocomial,
fiebre por atb, etc.

Infecciones asociadas a marcapasos(MCP) definitivo

0,5-12% de los marcapasos definitivos.
Factores de riesgo: Conmorbilidad, corticoides, anticoagulación, hematoma, reinternacion,tiempo
Qx, MCP transitorio.
.
Temprana<60 dias🡪 [Link]
Tardia >60 dias 🡪S. coagulasa (-) en el 80% casos

La infección por BGN es rara

Clinica:
• - Fiebre
• - Signos locales: Inflamación o absceso del bolsillo(temprana), erosión de la piel en sitio de
implantación( manifestación tardía)
• - Infecciones tempranas: en general mayor compromiso local y sistémico.
• Infecciones tardías: más insidiosas, con fiebre intermitente crónica
• -EI: complicación rara(0,05-0,5%) pero con ↑ mortalidad. Se manifiesta como EI derecha
con embolias sépticas pulmonares en 30% de los casos ya sea clínico 9% o x centellograma
21%.

El tto se basa en ATB empírico contra SAMR-co, incluyendo los BGN en casos gravaes. Duración
4-6Sem
Extraccion de todo el sistema de marcapasos, control del ritmo.
Control del ritmo:
🡪Si hemocultivos negativos y no evidencia de endocarditis podría colocarse un nuevo MCP
definitivo en un sitio diferente en el mismo acto quirúrgico
🡪Si Hemocultivos + y/o evidencia de endocarditis
*Marcapasos transitorio hasta esterilización de hemocultivos (15 días aproximadamente) y
colocación de nuevo MCP Definitivo en un sitio diferente.
*Marcapasos transitorio durante el tratamiento (4-6 semanas) y con hemocultivos negativos luego
de suspendido el tratamiento ATB recolocación de nuevo MCP definitivo
*Marcapasos definitivo epicárdico
13-50% de los pacientes no requieren la colocación de un nuevo dispositivo
Profilaxis de EI

• Indicada en pacientes de alto o moderado riesgo, frente a procedimiento que

producen bacteriemia. Actualmente la CDC solo considera en pacientes con
 procedimiento Qx odontológico. La teoría es una, en la practica es otra. La
profilaxis es transitoria, y el riesgo/Beneficio es alto si no se da, por mas que se ha
demostrado que otros procedimientos no tiene evidencia que sirva como profilaxis.
(Aunque tampoco se ha demostrado que tenga)
• Prevendría alrededor de 15% de las EI

Usualmente se usa Amoxicilina 2g 1h antes del procedimiento en adultos, y 50mg/kg en

niños.
Se usa según la flora habitual del foco que uno quiere prevenir.

Pronóstico:
una EI no tratada siempre es mortal. La mortalidad global tanto en protésicas como nativas, es
bastante alta, entre 20-25% aunque varia entre 5% (fiebre Q) y 47%(s. Aeureus), teniendo menor
riesgo la de [Link] y mayor la de [Link], micótica y zoonótica. Generalmente mueren por IC o
complicaciones en SNC.
es más frecuentes en los drogadictos IV, ancianos y px con prótesis valvulares.
Factores de mal pronostico: Complicaciones (ICC, evento neurológico, Insuf renal), HIV
Recaida: En general dentro de los 2 primeros meses de terminado el tto. Streptococcus (2%)

LA MAYOR MORTALIDAD SE DA POR EVENTOS CARDIOVASCULARES; POR LO CUAL

A LOS PACIENTES SE LOS DEBE INTERNAR EN UN HOSPITAL CON RECURSOS PARA
ELLOS; ES DECIR, CX CARDIOVASCULAR.

INFECCIONES DE TRANMISIÓN SEXUAL

• Contacto directo con agentes casuales

• Via sexual
• Transmision perinatal y sanguínea
 • Mujeres mas susceptibles. Lesiones internas generan menos sospecha, por lo que si
se hace un diagnostico en el hombre, es de buena praxis hacerlo en su pareja.
• Mujeres mayores tienen mas complicaciones y secuelas. (s/tto puede generar
obstrucción, necrosis asociada a una disminución de la fertilidad)
• Ulceras genitales aumentan el riesgo de adquirir HIV
• No se limitan únicamente a los genitales
• TODAS son de DENUNCIA obligatoria. (Saber la situación epidemiológica actual)

Según clasificación dermatológica:

1. Ulcerativas/ Erosivas → sifilis, chancroide o chancro blando, linfogranuloma.

2. Proliferativa → HPV
3. Exudativas, (caracterizadas por uretritis/cervicitis con secreccion uretral) 🡪 Gonorrea,
Mycoplasma, clamydia y trichomonas.
4. Vesiculas/erosivas🡪 HSV

URETRITIS GONOCOCCICAS.
GONORREA,

• Exclusivamente humana
• Incubacion 2-7dias. Importancia epidemiológica.
• Agente etiológica: Neisseria gonorreae. Diplococo gram (-) intracelular. Tropismo por
epitelio de transición
• Hombres: Uretritis anterior🡪 ardor, dolor y exudado uretral abundante y purulento.
• Mujer:
• Asintomatica (50%)
• Endocervicitis(aumento del flujo vaginal), bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (Infancia
y ancianas.)
• Ambos sexos: anorectictis, faringitis, amigdalitis, conjuntivitis, endocarditis

Tiene resistencia a multiples tratamientos, como ciprofloxacina, a Cefalosporina III (Incluye

cefixima, y ceftriaxona) y esta adquiriendo resistencia a azitromicina.
Por esta razón, aunque su dx sea fácil, su tratamiento es complicado.

• Secreción genital purulenta en varones:

: todo varón que presente secreción uretral y/o anal purulenta en la que el médico sospeche
etiología gonocócica.
• Secreción genital en mujeres:
toda mujer que presente secreción vaginal anormal, aquella que se reconoce por el aumento en
la cantidad, el cambio de color y la presencia de olor con o sin dolor abdominal inferior y/o
dolor durante la micción.
 Si el paciente viene con sospecha de ITS se lo trata en el mismo tiempo, NO se lo manda a la
casa sin haberlo tratado. Hacerlo seria un error desde un punto de vista clínico, como
epidemiológico.

COMPLICACIONES CANALICULARES
HOMBRE MUJER
Prostatitis Endometritis
Espermatocititis Salpingitis
Deferentitis Perlviperionitis
Epidimititis Perionitis
Orquitis Perihepatitis
Orquiepidimititis

Tratamiento de gonorrea:
• Gold standar:
Cefalosporina de 3G: Ceftriaxona 250mg IM (única dosis) + azitromicina 1gr, VO, única
dosis.
La ceftriaxona se puede cambiar por cefixima 400mg VO única dosis.
La azitromicina se puede cambiar por doxicilina.

Si es alérgico a las cefalosporinas, solo se da azitromicina 2g, VO, única dosis.

URETRITIS NO GONOCOCCICAS
CLAMIDYA TRACHOMATIS

• 30-60% UNG
• Incubación 7-14 dias.
• Hombre: uretritis matinal serosa, y disuria, epidimititis, prostatitis , síndrome de reiter.
• Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta

MYCOPLASMA UROGENITAL

• 10% UNG
• Agentes etiológicos: ureaplasma urealyticum y micoplasma hominis.
• Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis.
• Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis, abortos, partos prematuros
• Ambos sexos: artritis, pielonefritis
• Secreción matinal CRISTALINA escasa + ardor.

Dx De las UNG
• Hisopado uretral. Clinica. Epidemio.

Tratamiento de las UNG

Azitromicina 1g, VO, única dosis.
 Doxicilina : 200mg7Dia, VO, 7-14 dias. (también esta en el tratamiento de UG, por lo
que se trata de abarcar todo el espectro)

PAPILOMAVIRUS

• Características: familia papilomaviridae (junto al poliomavirus). ADN. Diferentes subtipos.

• Bajo riesgo oncogénico: 4,7,2🡪 Verrugas benignas orales
• Alto riesgo oncogénico: 16, 18 (Son los mas prevalentes en argentina) 31, 45, ¿6, 11?, 33
• Incubacion: 4 semanas hasta >12 meses. LARGA.
• Transmisión: Sexual, no Sexual (ropa interior, digital), perinatal .
• Tropismo por epitelio ESCAMOSO

Condilomas acuminados:
Localizacion oral, genital, o anal.
Mas frecuente en países desarrollados.
Relacion directa de HPV/CA
Necesidad de investigar otras ITS
Tto medianamente efectivos: físico, quimico, qx, inmunoestimulante.

Dx: CLINICO
• Detectable a la inspección ocular en la mayoría de los casos. 🡪 genitoscopia y rectoscopia.
• Subclinico, revelado por + acido acetilico o histopatología (hiperqueratosis, acantosis,
papilomatosis, alteraciones citologicas y efecto citopatico dando los coilocitos) o técnica
de papanicolau
• Latente, demostrable por estudios moleculares (Dx virológico) 🡪 se usa para el dx clínico
dudoso o discordante, y control posterior a terapia para lesiones malignas o premalignas

CA asociados: CCU (100%), CA anal (85%) CA vulva, vagina y pene (50%) CA

orofaringeo (20%) CA Laringeo y esófago (10%) Alta proporción de cáncer de piel no
melanoma.
1. CCU: Progresion lenta. HPV es una condición necesaria para el desarrollo, pero no
única. 75% de la población entre 15-50% esta infectada.
Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nº de contactos sexuales,
compromiso inmune, tabaquismo, acción hormonal, carencia nutricional, otras ITS, factores
genéticos.
Infección persitente (10% de las mujeres con HPV la desarrollan)
Tipos Histologicos: CA epidermoide (HVP-16, 70%) y adenoCA (HPV 18, 30%)
2. CA ANAL: Progesion lenta (NP Intraepitelial anal previo) . Clinica: Dolor al defecar,
incontinencia de MF, asociada a rectorragia. Se reliaza bx en varios lugares para aumentar
sensibilidad.

3. CA pene:
4. CA orofaringeo: Aumento de las practicas orosexuales, y multiples parejas
sexuales. Aumento de la incidencia de CA escamoso de amígdalas y del piso de la
lengua. HPV 16.

Tratamiento: tópicos como podofilino, tricloroacético, imiquimod. Criocriguía o electrociriguía.

Vacunas como prevención.

SIFILIS,
la gran simuladora.
Hay un marcado incremento de la incidencia en los últimos 3 años, asociado al menor
cuidado en la practica sexual.

Es una enfermedad de transmisión sexual cronica, cuyo agente etiológico es treponema pallidum, y
se caracteriza por tener una evolución con perdiodos críticos y periodos de latencia entre ellos. No
genera inmunidad natural, ni tampoco deja inmunidad.

Transmisión sexual, perinatal, sanguínea. Sistemica.

Es sífilis precoz/temprana cuando evolución es < 1 año (incubación, 1ria y 2ria y latencia precoz).
Sífilis tardía: al ser > 1 año, (latencia tardía, 3ria)
Sifilis 3° solo en ⅓ de los px no tratados. Sifilis latente: solo por serología, asintontomática.

Periodo de incubación 10-90 dias. En promedio 22 dias.

Sifilis primaria (1-6 semanas) 12% de los diagnosticos.

Chancro →lesión ulcerada de base limpia(no sangra, ni supura), indolora(Foco de riesgo de

transmisión alto), bordes indurados , única (múltiples pensar inmunodeficiencia). Localización
genital(surco balanoprepucial ) y extragenita(30%, paladar, labio, lengua, mucosa oral)l, se da en el
sitio de inoculación.
SIEMPRE Adenopatía satélite en ingle.(ganglio capitán)
“La adenopatía sigue al chancro”

Chancro dura 4-6 semanas, desaparece espontáneamente.

Latencia precoz( <2años) 39% de los diagnosticos. Serologia temprana

Pacientes < de 25 años se consideran todos con sífilis latente precoz

Sifilis secundaria(2-10 semanas 50% de los diagnosticos.

Tras 4-8 semanas (el doble que antes) del chancro. Diseminación sistémica → periodo más
contagioso.

🡪 90% tiene adenopatías generalizadas indoloras(discretamente sensibles), principalmente

cervical.
🡪 70 % un sme infeccioso → cefalea – fiebre - faringitis - laringitis - mialgias - artralgias - osteítis
- anorexia - pérdida de peso – caquexia – Esplenomegalia.

LA ADENOPATIA GENERALIZADA; FIEBRE Y ESPLECNOMEGALIA indica el DXD de sind

de esplecnomegalias.
🡪Lesiones mucosas, cutáneas, faneras.
1. Roseola sifilítica: maculas-papulas, no pruriginosas. Primera manifestación de la sífilis
secundaria. Fugaz, no compromete cara (De la cintura para arriba, y de la clavicula para
abajo). Desaparición espontanea (desapercibida). No tienen treponemas, por lo que NO son
contagiosas.
2. Sifilides palmoplantares. (PATOGNOMICO, aunque no siempre están. 70%) cabalgan
sobre los pliegues. Maculas o papulas. Altamente contagiosas. Plantas:palmas (2:1)
3. Sifilides bucales (opalinas): aspecto blanquecino, sin halo eritematoso. sobreelevado, no
doloroso.
Lesiones multiples, redondeada,1-2cm. Usualmente en cara interna, carrillos, lengua.
4. La lengua eritematosa, sin papilas (depapilacion lingual)🡪 sifílides en pradera segada de
cornill
5. Erosiones blanquecinas
6. Queilitis comisural, con signo de la papula partida. (Hace Dx diferencial con un herpes, por
ejemplo)
7. Condilomas planos( NO verrugosos, lo que hace DXD con VPH). Son papulares, húmedos,
y se maceran. Usualmente en zonas húmedas como en la región anal.
8. Alopecia no cicatrizal por sífilis secundaria. Se caen por mechones. También se ve afectada
las cejas.

TENER CUIDADO PUES LAS LESIONES DE LA MUCOSA ORAL; PUEDEN SER LA

UNCIA MANIFESTACION DE UNA SIFILIS SECUNDARIA.

DxD de las lesiones bucales:

• Aftas (recurrentes, dolorosas, cubiertas de seudomembrana grisácea, rodeadas de halo
eritematoso característico)
• Eritema polimorfo
• Pénfigo
• Candidiasis oral
• Leucoplasia
• Liquen rojo plano
• Estomatitis medicamentosa

Sifilis secundaria maligna/asociada a VIH.

Recordar que las lesiones de Sificlis aumentan el riesgo de contagio por VIH
• forma clínica grave de esta enfermedad que en la actualidad se observa en asociación con
VIH
• manifestaciones sistémicas inespecíficas (fiebre, artralgias, mialgias, decaimiento y cefalea)
y lesiones cutáneas extensas, polimorfas, destructivas y ulcerativas, algunas con
características de costras rupiaceas que cubren toda la superficie cutanea, que pueden
comprometer la vida del paciente
• Chancro multiple con características atípicas.
• Superposicion de periodo 1rio y 2rio (Sifilis primosencudaria)
• Las lesiones papulosas, nodulares y ulcerativas pueden estar cubiertas por costras y
evolucionan en forma lenta hacia la cicatrización
• Mas frecuente en hombres.
• Compromiso ocular (33%) y lesiones mucosa oral (25%) con alteración del LCR
• Pruebas serológica reactiva a títulos elevados o serología negativa
 • Dx: histopatología de bx de lesiones cutáneas, siendo infrecuente la identificación de
espiroquetas (Densos infitrados linfoplasmocitarios, localizados en dermis, y rodeando
anexos cutáneo y vasos. Treponemas escasos o ausentes)

En ausencia de tto, secundarismo puede tener en brotes. Luego, nuevo periodo de latencia.

Latencia tardia 1-40 años

Cualquier paciente asintomático con serología positiva.
LCR normal (de lo contrario seria una neurolsifilis asintomática)
No siempre es posible categorizar.
Hasta aquí es posible dar un tratamiento para evitar las manifestaciones graves posteriores.

Sifilis terciara

En ⅓ de los px sin tto, el otro tercio resuelve espontáneamente, y el otro queda en latencia tardia
muriendo de otra causa a la enfermedad.

1. Cutáneo → túberculos (dermis), goma (hipodermis)

2. CV → 15-20 años desp de infección. Aortitis, con insuficiencia, aneurisma, principalmente

en ascendente.

Neurosifilis
El treponema pallidum invade tempranamente en el SNC modificando el LCR en 25%. 50% de los
paciente no tratados evolucionan a NS sintomática
• Meningitis asintomática (LCR alterado)
• Meningitis sintomática (LCR alteradado + sínd meníngeos)
• Sifilis meningovascular (Meningitis sintomática + endarteritis obliterante )
• Endarteritis obliterante🡪 Infarto e isquémica cerebral.
• ACV
• Uveítis
• Neuritis óptica
• coriorenitis
• Meningoencefalitis crónica
• Tabes dorsal (YA no se ve) 🡪 afecta cordón posterior → alteración de la sensibilidad
propioceptiva y vibratoria ocasionando una marcha atáxica que empeora con ojos cerrados
o en la oscuridad, con signo de Romberg positivo. En ocasiones existe dolor lancinante en
las piernas.

En el LCR, el VDRL es muy específico(da el dx) pero su sensibilidad es muy baja (40-60%). Esta
especificidad lo convierte en el test de elección para el diagnóstico de neurolúes, aunque por su baja
sensibilidad su negatividad no excluye la enfermedad.
Hay alteraciones en el LCR con VDRL +, Aumento de proteínas, y células. Siendo un liquido
turbio.
La FTA-Abs en el LCR es mucho más sensible que el VDRL, pero pueden darse falsos positivos
Sífilis congénita

En cualquier momento del EBZ cuanto más temprana la infección, > riesgo. Muerte intrautero o
nace con congénita. Temprana: típico, ictericia neumonía, hepatoespleno, etc. O si es tardía,
sordera, queratitis intersticial, alteraciones dentarias, tibias en hojas de sable.

Diagnóstico

CLINICO
METODOS DIRECTOS: microscopía de fondo oscuro. (Redituable, económico y rápido), IFD,
PCR

SEROLOGIA: se hace positiva tres semanas después de aparición de chancro!!

Pruebas treponémicas o específicas: buscan antígeno treponémico. FTA-Abs o MHA-TP.

Indican actividad, por lo que son cuantitativas. Positivas una semana después, pero son mas
costosas, por lo que no sirven de screening.

Pruebas No treponémicas o inespecíficas: Usan AC-anti TP, buscan cardiolipina. VDRL.

Cualititativa. Reactiva o no reactiva. Permanece reactiva de por vida. Sirve para DX y seguimiento
de la enfermedad. Falsos positivos: colagenopatía, neoplasias, endocarditis, sme antifosfo,
Embarazo.

Tratamiento

Penicilina G Benzatinica(PGB) parenteral en TODAS(excepto terciaria, pues ahí ya no hay

cura) las etapas de la enfermedad. 🡪 2.4 MUI de penicilina G benzatínica IM, una vez por semana,
durante 3-4 semanas.

Alternativas son: doxicilina, tetraciclina, ceftriaxona.

Neurosífilis: penicilina G cristalina IV 300-400 KUI/KG/día, por 10 días en 6 administraciones

diarias.
“Es decir, si pesa 60 kg, (400K x 60= 24MUI. Dividido en 6 tomas diarias: 4 millones/muestra) “

Embarazadas: siempre penicilina!! Si alérgica, se desensibiliza en UTI

Al comenzar el tratamiento, puede haber una reacción que da hipertermia, escalofrío, mialgia, taqui,
hipotensión etc. O eritema mayor, adenopatía dolorosa, etc Por treponemas muertos que liberan Ag.

Seguimiento clínico y VDRL en mes → 3,6,9, 12 y 24. LCR cada 6 meses, por dos años. VDRL
tiene curva descendente.

Profilaxis a los contactos de los últimos 90 dias previos a la consulta, con VDRL NR: dosis única
de PGB 2,4MUI via IM.

CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE

Localizada y autoinoculable, Haemophilus ducreyi. Poco frecuente acá. Vía sexual. Mujer es
transmisora y puede ser asintomática, hombre con clínica al ser externo.

Múltiples ulceraciones muy dolorosas. Adenopatía inguinal (bubón) que suele ser unilateral, que
hace FISTULA y supura.

DX: clínico. Se puede teñir material de úlcera o bubón. Tmb cultivas.

Tto: azitromicina 1 g VO o ceftiaxona IM en única dosis.

HERPES GENITAL

Lo más común es que sea por HSV-2. Por contacto directo.

Comienza como vesículas que se rompen y continúan como lesiones erosivas. Puede acompañarse
de adenopatías, fiebre. Siempre duele porque es herpes → neuropatía.

Puede recurrir, pero menor duración que primoinfección.

Localización en pene, vulvovaginitis, cervicitis.

Importante detección en EBZ, se hace cesárea.

En SIDA da ulceras que pueden ser crónicas, dolorosas, recidivantes.

DX: citodiagóstico de Tzanck, se ven células gigantes multinucleadas, células balonizantes y

cuerpos de inclusión.

TTO: aciclovir VO.

ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA

DEFINICIÓN: enfermedad infectocontagiosa, producida por el HIV, caracterizada

por dos fases sintomáticas, relativamente cortas, separadas por una fase larga
asintomática con un deteriorio progresivo e irreversible de la inmunidad celular
que predispone a padecer infecciones oportunistas y esta asociada a diferentes
CA, y llega a la muerte de no mediar el tratamiento.

EPIDEMIO: Se estima que hasta el 2017 hay 37M de personas con VIH, 20M
están en TTOAR y que cada año se contagian 1,8M. Cada año hay 1M de muertes
por SIDA.

La situación es argentina estima que hay 129mil infectados en todo el país, de los
cuales 70% conocen su enfermedad, y el 30% desconocen. Importancia
epidemiológica. Son focos de transmisión importante.
Un 6% de los niños adquieren la infección por transmisión vertical.
Se estima que 5800 infecciones nuevas se dan por año.

Mas frecuentre en hombre (2,5: 1)

La edad de inicio es en promedio 32-33 años, sin mucha diferencia entre hombres-
mujeres.
Los trabajadores sexuales, trans-sexuales, hombres homosexuales ( transmisión
entre mujeres aun no esta confirmada, por el rol de la sangre menstrual? Rol de
consoladores? No sabemos) tienen mas prevalencia, pero CUALQUIER persona,
y de cualquier edad puede adquirir VIH.
El 30% de los diagnosticos se hace en la etapa tardia.
ETILOGÍA Y ESTRUCTURA
Los virus sólo se replican dentro de la célula del hospedador y dependen de la
maquinaria biosintética y energética de ésta para poder replicarse (como cualquier
virus).
Las infecciones por virus se pueden clasificar en:
Lítica: sarampión o influenza.
Persistente: herpes.
Latente: HIV. Puede quedar latente en células y luego activarse.

El HIV es un virus ARN, de la familia de los retrovirus, subfamilia de los lentivirus.

Es un virus linfotropo y neurotropo, por lo cual hay que dar fármacos que pasen
BHE. Hay dos subtipos, el HIV-2 es africano. El HIV-1 (mundial)está constituido
por:
- Core o núcleo: parte más interna. Contiene dos cadenas de ARN genómico y la
TRANSCRIPTASA REVERSA que cataliza la síntesis de una copia de ADN a
partir del ARN viral. Este ADNcs se autoduplica e integra el ADN de la célula
infectada. Para ello tiene INTEGRASA, y PROTEASA. Esta formado por una
capside interna de p24 ag, que es un marcador.
- Cápside externa: debajo de la envoltura. Contiene la proteína p18. La cápside
representa las proteínas que envuelven el material genético del virus.

- Envoltura: doble capa lipídica, es un virus envuelto. Presenta las unidades

glicoproteicas gp120 que interactúa con los receptores CD4 de las células a
infectar permitiendo su entrada, y la gp41 (glicoπ transmembrana).

La variabilidad genética está dada por 3 genes:

-ENV (envoltura): codifica glicoproteínas de la cubierta viral.

-POL (polimerasa): síntesis de transcriptasa reversa.
-GAG (gen antígeno de grupo): dará origen a las proteínas internas del core, p24,
p18, p13.

Todas las proteínas mencionadas tienen poder antigénico e inducen la síntesis de

Ac específicos.

TRANSMISIÓN

La principal via de transmisión es la sexual (90%) NO suele ser casual, salvo excepciones.
El mecanismo de transmisión necesita dos requisitos: Carga viral alta y intercambialidad.
Fluidos de transmision: Sangre, semen, LCR >> Secreciones vaginales, leche
También se aísla de tejido nervioso, piel, pulmones, bazo, hígado, MO, ganglios,
LCR, saliva, lágrimas pero no se consideran fluidos de transmisión pues su carga
es MUY baja.
Mecanismo: hemático, vertical, sexual, accidental .
Otras pueden ser por hemodiálisis y mal mantenimiento del equipo, transplante de
órganos, por accidentes laborales por ejemplo en el ámbito de la medicina y
bioquímica. El LCR se podría transmitir, por ejemplo en una PL donde hay
contacto por uso inadecuado de protección del usuario quien la realiza con el LCR
del paciente.

El mayor riesgo de transmisión es la carga viral. Suprimir la multiplicación no solo

previene la progresión a SIDA/muerte, si no que previene la transmisión. El CDC
afirma rotundamente la imposibilidad de transmitir el virus el personas VIH + TARV
con una carga menor a 200 copias/ml en el 2017. Importancia epidemiolgica,
clínica y social.

Embarazo y parto:

Objetivo: suprimir la transmisión vertical.

La transmisión vertical es prevenible (debería estar en 0, lo cual no es asi.
Problema de salud publica, siendo el acceso a un tratamiento optimo, y un dx
precoz por parte de la embarazada deficiente), ya que tenemos estrategias para
ello: Tratamiento(TARGA reduce la probabilidad a <1%), elección del método del
parto, lactancia (en algunos países)
En argentina 6% de los niños adquieren la enfermedad por transmisión vertical. En
CABA 4/100 niños de madres VIH positivo adquieren la enfermedad.
• Intrautero: 15-20%
• Parto (Natural): 60-75%
• Lactancia materna: 10-15% incrementa si se da primoinfeccion en un
29%, por lo que la mujer con VIH no debe darle leche materna al hijo, en
lo preferible. En algunos países se ha implementado el uso de leche
artificial.
Sin tratamiento El mayor porcentaje se da en el puerperio (30%), mas que en el
parto (18%), durante el embarazo y pre embarazo es poco (3%), con el testeo
previo ha mejorado mucho y se hace durante y en el embarazo para disminuir la
transmisión vertical.

Politicas argentinas frente a la transmisión:

1. Garantizar acceso a recursos preventivos
2. Garantizar acceso al diagnostico oportuno
3. Garatizar la calidad de atención de las personas infectadas
4. Reducir el estigma social y la discriminación vinculada al VIH/SIDA
 • Estrategia: Testear y tratar. Estrategia 90-90-90. (ambiciosa)
Objetivo para el 2020: tener 90% de personas Dx, 90% de personas
tratadas, 90% de personas con baja carga viral.
.
Se inactiva a 56°C, es sensible al calor. Infectividad desaparece al contacto con
etanol al 25%. Resiste luz UV y radiaciones.

Probabilidad de infección por exposición única

Vía de Exposición Probabilidad

Transfusión sangre 92,5% Coito anal insertivo 0,11%

Transmisión madre-hijo 25,5 Coito pene-vagina 0,08%

receptivo

Coito anal receptivo 1,38% Coito pene-vagina insertivo 0,04%

Agujas compartidas 0,63% Coito oral receptivo 0,01%*

Contacto percutáneo 0,23% Coito oral insertivo 0,005%*

c/aguja

Las cepas transmisoras son las CR5. La X4 transmite menos ya que no utiliza el
receptor CCR5.

PATOGENIA

El blanco de la infeción son los linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas

→ todos tienen como receptor la molécula CD4, y como correceptor, CXCR4 o
CCR5.

Día 0: Exposición de la superficie mucosa al HIV (sexo)

Día 0-2: Virus colectado por las células dendriticas de la submucosa
y transportadas a ganglios linfáticos, logrando gran amplificación ya que se
concentra una gran cantidad de células.
Día 4-11: HIV replica en células CD4 y es eliminado hacia la sangre
Día 11: Diseminación del virus hacia otros órganos🡪 tropismo: GL, TGI, SNC,
Bazo.
A los 2-3 meses: se destruye la mitad del sistema linfático intestinal, por lo cual
hay gran traslocación bacteriana continua que lleva a una inflamación crónica.
Esto conlleva un estimulo antigénico continuo, que va desgastando el sistema
inmune. Por eso es tan importante el diagnóstico precoz!
EN UNA PROFILAXIS POST INFECCION ACCIDENTAL SE DEBE TRATAR
ANTES DE LAS 6 HS POST EXPOSICION. Después de 24-48 hs no asegura la
curación completa.

Ciclo de replicación:
1. Fijación: Vih se enlaza a los CD4 por la G12O. La unión es efectiva por la interaccion de
correceptos: CXCR4 ( cepas linfotropicas) y CCR5 (Macrofagotropicas). Hay cepas con
doble tropismo.
Inactivacion: Antagonista de CCR5 e inhibidores posfijacion.
2. Fusion: La envolutura del VIH y la membrana del LTCD4 se fusionan, permitiendo su
entrada
Inactivacion: inhibidores de la fusión.
3. Transcripción del genoma: Usa las enzimas transcriptasa inversa, para pasar de ARNv a
ADNdc viral
Inactivacion: Inhibidores de la Transcriptasa inversa(Analogos o no de nucleosidos)
4. Integracion: Por medio de la integrasa inserta dentro del genoma del huésped
Inactivacion: Inhibidores de la integrasa
5. Multiplicacion: Utilizacion de la maquinaria del huésped para Sintentizar proteínas
estructurales del VIH.
Replica en LTCD4, Macrofagos, CDs, células de Langerhans, células de distintos tejidos
(Piel, ganglios, hígado, bazo, etc)
6. Ensamblaje: El nuevo ARNv y proteínas estructurales se ensamblan en un VIH
inmaduro/no infeccioso.
7. Gemacion: usa la proteasa para separar las cadenas largas, formando el VIH
maduro/infeccioso por combinación de las proteínas mas pequeñas. Inactivación: inhibidores de la
gemación.

Las células infectadas sufren destrucción por distintos mecanismos:

*Replicación viral dentro de las células TCD4.

*Formación de sincitios: fusión de muchos TCD4 no infectadas con otros
infectados. Destruye así células sin infectar.
*Citotoxicidad mediada por Ac: Ac anti HIV1 pueden destruir células TCD4, si
expresan π virales en su superficie.
*Circulación libre de gp120: se une a receptor CD4. Así, las células sin estar
infectadas son blanco del sistema inmune.
*Síntesis de citocinas: tóxicas para las células T coadyuvantes.

Existen 5 compartimientos celulares conocidos que contribuyen al mantenimiento

de la viremia:

1) Células TCD4 recientemente infectadas, mayores responsables de la carga

viral. Células de vida media corta (1,6 días).
2) Linfocitos TCD4 de memoria, infectados de modo latente, activados producen
viriones infectivos. Vida media prolongada. Contribuye con 1% de la viremia estable.
Erradicar el virus de los linfo TCD4 de memoria, llevaría 7-10 años Los órganos
linfoides y macrófagos son reservorios y fuente de infección crónica.
3) Células de vida prolongada: 1-4 semanas. Macrófagos infectados, células
dendríticas foliculares, microglía y cél de Langerhans. Bajo recambio. Reservorio
por resistencia a la actividad citopática del HIV. <1% de carga viral plasmática.
4) Viriones libres en el plasma: Vida media: 6 horas.
5) Linfocitos TCD4 activados pero no infectados: tienen receptores para HIV,
son susceptibles. Presentes en órganos linfoides.

CONCEPTOS

INFECCIÓN AGUDA: Etapa comprendida desde la adquisición de la infección hasta la

seroconversión completa (~30 días).

FASE DE ECLIPSE: no se pueden detectar virus en los primeros 10 días. Según el libro, 7
dias.
PERIODO DE VENTANA: no se puede medir anticuerpos, hasta día 30 días que hace
seroconversión. Hoy en dia a disminuido a 21 dias.

SEROCONVERSIÓN: Fase o periodo desde que los anticuerpos específicos empiezan a

detectarse hasta la positividad completa dada por el Western Blot +.

INFECCIÓN RECIENTE: Etapa comprendida desde el momento de la seroconversión

completa hasta el set point viral (~ < 6 meses).

INFECCIÓN ESTABLECIDA: > 6 meses de adquirida la infección.

INFECCION PRIMARIA: IA (SCV) + IR

TARV: siempre es indicación ponerlo. Independietemente de los CD4, que antes se tenía
en cuenta. La persona que inicia tratamiento precozmente, tiene 6 años de esperanza de
vida menos que la población general.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Periodo de incubación: 2-3 semanas

En la primoinfeccion la caída de CD4 se debe a la replicación del virus en GL con
destrucción por parte de los LTCD8, lo cual estimula fuertemente la respuesta
inmune humoral (Sintetizando AC neutralizantes )y hace descender la carga viral,
produciéndose asi o no el SRVA (80% son sintomáticos), y restableciéndose
PARCIALMENTE los valores de CD4+. Como queda la carga viral (set point) post
primoinfeccion es importante en valor pronostico, siendo inversamente proporcional,
pues una carga viral baja se correlaciona con un mayor tiempo en la etapa de
“latencia” clínica.
Si en la infección aguda se genera síntomas se conoce como SRVA( Mononucleosis
like), si no como SEROCONVERSION (todavía no ha AC por lo que el ELISA es
negativo con alta carga viral)

Durante el período de latencia clínico el virus continúa su replicación en ganglios

linfáticos, bazo y SNC y otros organos pero a una velocidad menor y con cambios
patológicos mínimos, lo que clínicamente se evidencia como síndrome de
linfadenopatías generalizadas. Histológicamente hay hiperplasia folicular, por
secuestro de partículas virales y células infectadas. Se pierden entre 70-80
LTCD4/año por lo cual la latencia clínica en promedio dura 8-15 años.

En estadíos avanzados (síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA) hay

destrucción de la histoarquitectura ganglionar: involución de los centros
germinales y pérdida de la capacidad de secuestro y retención de partículas
virales por el tejido linfático lo que lleva a que la viremia plasmática se eleve.
Además hay muerte masiva de células dendríticas foliculares. Con una perdida de
LTCD4 Siendo moderada (<400/mm) o grave (<200/mm). Empiezan a aparecer
enfermedades marcadoras de SIDA y CA asociados.

En SNC hay replicación en células nerviosas, lo que ocasiona una encefalitis que
lleva a la demencia en algunos pacientes. Las células microgliales formarán las
células gigantes multinucleadas (típicas de demencia asociada al SIDA). LAS
NEURONAS NO ALBERGAN HIV, pero mueren por mecanismos indirectos. El
macrófogo, monocito, células endoteliales y la glia sí lo albergan.

CLINICA

FASE AGUDA – SINDROME RETROVIRAL AGUDO

Por lo cual se debe sospechar de una infección aguda por VIH ante cualquier
cuadro febril, acompañado de adenomegalias y muy especialmente si presenta un
exantema morbiliforme

En cuanto a la evolución de la infección, se cree que tiene un papel importante la

dosis infectiva , la virulencia de la cepa y el sistema inmune de la persona; no así
al vía de transmisión.
Hay que tener alta sospecha clínica ya que es un cuadro inespecífico, es la etapa
con mayor carga plasmática y con gran capacidad de contagio. Hay que hacer
diagnóstico diferencial con linfoma, histoplasmosos, CMV, EA por fármacos, etc.
En esta fase el virus disemina e invade principalmente ganglios y estructuras
linfáticas.

Pueden estar asintomáticos pero un 60-70% presentan SINDROME

MONONUCLEÓSICO:
Este aparece luego de una incubación de 1 a 3 semanas post exposición. Las
características clásicas son: fiebre, poliadenopatías, esplenomegalia y discreta
repercusión faríngea con odinofagia. En todo paciente con sme febril agudo de
causa no determinada y posible exposición al virus, hacer test!
DxD del síndrome mononucleosico: EBV, CMV, HIV, Hepatitis, rubeola,
toxoplasma, VHH6, sífilis 2ria.
También puede tener enantema faucial y exantema morbiliforme transitorio.
Algunos presentan trombocitopenia (puede confundirse con PTI), aumento de
transaminasas.

A nivel neurológico, lo más común es la cefalea, pero puede tener

menignoencefalitis aseptica aguda a LCR claro, hipertenso con
hiperproteinorraquia y pleocitosis mononuclear, (Se realiza cultivo, ZN, Tinta china,
las cuales van a salir NEGATIVAS, engtonces se ve la carga viral del
VIH) neuropatía periférica, mielopatía, Guillain Barre, parálisis del VII par.

En el proceso agudo, dado a la alta carga viral, los CD4 pueden caer tan bajo que
incluso pueden llegar a tener infecciones oportunistas: candidiasis esofágica,
neumonía por P. jiroveci u otras.

Con la seroconversión puede haber aparición de erosiones o ulceraciones en

cavidad bucal, gastroenteritis o hepatitis.

Duración del cuadro: 2-4 semanas (o en algunos casos hasta 3 meses, lo cual se
asocia con progresión más rápida al SIDA).

Laboratorio: leucopenia con linfopenia marcada (↓ TCD4 y TCD8, y hay linfocitos

atípicos). Es seguida de un período de linfocitosis relativa a predominio de
linfocitos TCD8. Éstos últimos se normalizan, en cambio los TCD4 NUNCA
vuelven a valores previos a la infección.

La leucopenia y linfocitopenia hace diagnóstico diferencial con EBV, que hay

leucocitocis con mono y linfocitosis, sumado a lo atípicos, así como
trombocitopenia y incluso anemia hemolítica.

Los anticuerpos se detectan luego de 2-3 meses post infección y esto coincide con
una disminución de la Carga viral, desaparición del antígeno p24 y recuperación
parcial de TCD4. Primeros Ac en aparecer: anti p24 y anti gp160. Luego anti
gp120 y 41.
Diagnóstico: dado a que los anticuerpos no están hasta el 3 mes
aproximadamente, el ARN viral suele ser el método de elección, ya que positiviza
alrededor de los 7 días. También se puede usar el antígeno p24, que aparece 5
días después. Actualmente se cuenta con el ELISA de 4° generación, que mide
tanto anticuerpos como Ag p24.

En periodo agudo: Ag 24 + carga viral + serología negativa.

En periodo establecida: Ag 24 (Puede desaparecer) + Carga viral+ serología
positiva.

Luego siempre se puede confirmar una vez que este dada la seroconversión.

FASE INTERMEDIA O CRÓNICA

La latencia es clínica, no virológica, y hay una deterioro progresivo de la

inmunidad. Disminuye la carga viral y la replicación del HIV en sangre periférica
por el mecanismo de atrapamiento de los viriones en células dendríticas foliculares
y el secuestro de TCD4 infectados en el ganglio linfático hiperplásico, lo que se
traduce en ADENOMEGALIAS PALPABLES.

Período importante epidemiológicamente ya que el px al ignorar su enfermedad,

no adopta medidas preventivas y contagia a otros.
Puede haber trastornos neuropsiquiátricos leves que se pueden detectar con test y
pruebas electrofisiológicas.
El tiempo que transcurre hasta el SIDA varía de una persona a otra, aumentando
el riesgo considerablemente a los 5 años. 50% de los pacientes tardan
aproximadamente 10 años (sin tto)

¿Cuándo sospechar HIV en etapa crónica? Cuando hay un zoster metamérico,

neumopatías a repetición, Kaposi localizado, candidiasis oral o genital, leucoplasia
oral vellosa, TBC pleuro-pulmonar (no diseminada ya que se da cuando CD4 <
200), linfoma de Hodgkin.

FASE FINAL O DE CRISIS

La caída progresiva de los linfo TCD4 provoca inmunosupresión celular grave, que
favorece la aparición de infecciones y neoplasias.

La infección del SNC produce la encefalopatía desmielinizante subaguda o

crónica, que lleva al síndrome demencial del SIDA o déficit cognitivo.

Hay marcadores biológicos que anticipan la progresión hacia el SIDA. Un primer

grupo de parámetros de laboratorio: anemia, leucopenia (<4000 leucocitos/μL) con
linfopenia (<1000 linfocitos/μL) y la eritrosedimentación acelerada.
Además, existen marcadores inmunoserológicos y de actividad viral: recuento de
TCD4 < 200 cél/μL, cociente CD4/CD8 < 1 y antigenemia p24 (se detecta en fase
aguda y terminal de la enfermedad, con TCD4 menor a 500).

Por último, hay marcadores de la activación del sistema inmunitario: β2

microglobulina (presente en linfocitos y macrófagos activados), Neopterina
(metabolito producido por monocitos y macrófagos activados) si estos dos
marcadores están aumentados en LCR se asocian a complejo demnecial del
SIDA.
La fase de SIDA a su vez se puede subdividir en:

-Adenomegalias generalizadas.
Enfermedad 400-500 -Manifestaciones cutáneas: dermatitis seborreica, exacerbación o aparición de
temprana TCD4/ μL psoriasis, foliculitis eosinofílica, molusco contagioso, formas diseminadas de sarna.
-EBV: Leucoplasia oral vellosa, en bordes y punta de la lengua. Casi patognomónica
de HIV
-Herpes Simple: erupción bucal / aftas gigante. Herpes Zóster metamérico.

-Sme constitucional: diarrea recurrente, ↓ peso, F° intermitente, artromialgias, fatiga

crónica.
200-400-Trastornos cutáneos: herpes simple recidivante, candidiasis oral o vaginal recurrente,
Enf moderada
TCD4/ μL dermatitis seborreica, foliculitis pruriginosa, leucoplasia oral vellosa, erupción por
varicela zóster.
-Infecciones bacterianas recurrentes: sinusitis, bronquitis,
neumopatías. +++ s. pneumoniae, H influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma
pneumoniae.

Síntomas constitucionales son más frecuentes

(pérdida de peso, anorexia, diarrea, sudoración nocturna)

-Infecciones oportunistas: neumonía por P jiroveci, encefalitis por T gondii,

criptococosis diseminada,
histopasmosis diseminada, criptoporidiosis, isosporosis, TBC diseminada,
candidiasis esofágica, sarcoma de Kaposi.

Fondo de ojo: frecuente exudados algodonosos asociados a retinopatía por HIV.

Enfermedad 50-200
-Posible mononeuritis, mielitis, parálisis de pares craneanos y neuropatía periférica.
Tardía TCD4/μL

-Irregularidades menstruales, insuficiencia suprarrenal crónica, hipogonadismo,

hipotiroidismo.

-Anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.

-Neoplasias por HPV: carcinoma invasor de cuello uterino y ca de recto en hombres

homosexuales.

-Puede desarrollarse síndrome urémico progresivo con proteinuria, que determina

nefropatía, que provoca insuficiencia renal terminal en 4-6 meses.

-Síntomas constitucionales
-Retinitis por CMV
-Enf por micobacterias atípicas diseminada
<50 - Reactivación de chagas crónico en SNC
Enf avanzada -Meningoencefalitis por criptococo
TCD4/ μL
-Leucoencefalopatía multifocal progresiva por poliomavirus JC
-Histoplasmosis diseminada.
Neoplasias como linfomas B extranodales y linfoma 1° de SNC
+++compromiso neurológico: disminución de funciones cognitivas y atrofia cerebral
difusa.
CLASIFICACIÓN: etapas de infección del CDC
 N° DE A B. C (SIDA)
LINFOCITOS Replicacion cada 24hs. marcadoras
Permanente.
Sx SOSPECHOSOS
>500/mm3 -Primoinfección-Candidiasis orofaríngea, Infecciones (como
(1) aguda vvulvovaginal recurrente o neumonías) bacterianas
sintomática o ppersistente múltiples, graves o
Un 25% se antecedente. recidivantes
diagnostica -Angiomatosis bacilar TBC pulmonar a
-Infección repeticion o diseminada
asintomática. -Displasia cervical CMV (excepto la
moderada o grave o localizada en hígado,
-Linfadenopatíacarcinoma cervical in situ.
bazo o ganglios).
persistente - Neumonía por P jiroveci.
generalizada. - Leucoplasia oral vellosa - Criptococosis
extrapulmonar.
-herpest Zóster q - Toxoplasmosis cerebral.
comprometa a más de 1 - Sme constitucional por
dermatoma o dos episodiosHIV (↓ peso del 10%,
distintos como mínimo. diarrea crónica (por 30
días), F° más de 30 días
-PTI (intermitente/constante).
-EPI -Candidiasis esofágica o
-Neuropatías periféricas pulmonar.
-Coccidioidomicosis
-Listeriosis. diseminada o
extrapulmonar.
-Sintomas -Criptosporidosis o
constitucionales:T>38,5°C isosporosis intestinal de
o diarrea por > de 1 mes. más de un mes.
} -Encefalopatía
Lesiones bacterianas relacionada con HIV o
multiples y/o grandes. leucoencefalopatía
Presentan Forunculos a multifocal progresiva.
repetición -Úlcera mucocutánea
crónica x HSV.
Multiples lesiones -Histoplasmosis
verrugosas de gran extrapulmonar.
tamaño. -Sarcoma de Kaposi o
linfoma de Burkit
-Linfomas primarios de
cerebro o carcincoma
cervical invador.
-Infección diseminada por
micobacterias atípicas.
 -Bacteriemia recurrente
por Salmonella.
200-
499/mm3 (2)

Un 75% se
diagnostica
<199/mm3
(SIDA) (3)

Un 33% se
diagnostica

Lo ideal seria hacer diagnostico en un estadio A. 1 (Con >500 CD4/mm3), para

esto el medico debe tener cualidades:
-Curiosidad
-Mente abierta, sin prejuicios
-Sospecha

Un estadio avanzado lo diagnostica cualquiera. En argentina el dx tardío es alto

(30%)

DIAGNÓSTICO

Se hace un ELISA de 4° generación, que detecta anticuerpos y antígeno

p24. Si da positivo, NO SE USA OTRO ELISA (por mas que lo hayan enseñado en
micro, aca no, el Muñiz tiene la posta).
Si el Elisa da positivo, se hace CARGA VIRAL por PCR, que además sirve
tenerla ya que luego uno instaura el tratamiento y sirve para ver el seguimiento del
paciente. También se ve nivel de CD4, aunque se lo tiene que pedir en la mayoría
de los hospitales, en el Muñiz se suele hacer testeo con la misma muestra sin
solictud previa( que nivel, eh).

Si la carga viral da positiva (90%) se confirma, Si la CV da no detectable,

entonces hay que hacer un Western Blot, para determinar si es un falso positivo
(el WB le va a dar negativo) o si es un “controlador de elite” (personas que logran
controlar con su sistema inmune, sin ninguna clase de tto la infección por HIV y
por lo tanto no tienen carga viral detectable).
Si el Elisa da negativo, es porque no tiene VIH, o esta en una infección
aguda/seroconversión (Falso negativo)
La tendencia es evitar el Western blot que es caro, y a veces difícil de
interpretar. Pero sería la otra prueba confirmatoria, junto con la carga viral.

Determinación de Ac específicos
• Enzimoinmunoensayo o ELISA es una prueba de SCREENING (tiene elevada
especificidad y sensibilidad) que detecta anticuerpos anti HIV globales, de tipo
IgG. Se clasifican en generaciones, siendo la más nueva la 4ta. Puede dar
falsos negativos en etapas finales de la enfermedad y en la fase inicial cuando
aún no hubo seroconversión.
• Western blot. Prueba CONFIRMATORIA. Identifica anticuerpos específicos
para proteínas de envoltura y core virales. REACTIVO: cuando se detectan Ac
contra: proteínas p24, p31, gp41 y gp 120/160 Mínimamente tiene que haber
una proteína del core (p24) y dos de membrana (gp120/160 y gp41).
NEGATIVO: no se detecta ninguna de estas bandas. INDETERMINADO:
cualquier otra combinación. Sensibilidad y especificidad casi del 100%. Es
caro y tarda mucho tiempo y es de difícil interprestacion por lo cual se puede
dar erroes Se intenta EVITAR

Detección del antígeno viral p24

Es un tipo de técnica de ELISA, muy sensible a muy bajas concentraciones. Se

hace en casos donde se sospecha un resultado negativo falso con las otras
pruebas, como por infección reciente que no ha llevado a cabo la seroconversión.
También se emplea para el dx de la infección en el recién nacido. Y sirve para
detectar el p24 en etapas finales de la enfermedad, que vuelve a elevarse.

Detección de ácidos nucleicos

Se hace mediante PCR o reación en cadena de la polimerasa, para detectar ARN,

ADN y ADN proviral. Cuantifica las copias virales. Se usa plasma, LCR, semen,
células mononucleares de sangre periférica y algunos tejidos como muestra.
Sirven para evaluar la eficacia de TARV.e

TEST RAPIDO DE VIH:INMUNOCROMOTOGRAFIA

Esta muy bien aceptado en argentina, el estudio se hizo en grupos de riesgo,
comparándolos con los otros métodos (Elisa, WB, Carga viral) y se observaron los
resultados.
Se observo que el estudio es MUY especifico, y MUY sensible, pero hay falsos
positivos(necesidad de asesoramiento y compañía) y falsos negativos (infección
aguda) (5/1487 FN, y 5/1487 en FP)

Funcionamiento de la inmunocromotografia: especifico y rapidez.

La inmunocromatografía se basa en la migración de una muestra a través de una membrana
de nitrocelulosa. La muestra es añadida en la zona del conjugado, el cual está formado por un
anticuerpo específico contra uno de los epítopos del antígeno a detectar y un reactivo de
detección. Si la muestra contiene el antígeno problema, éste se unirá al conjugado formando
un complejo inmune y migrará a través de la membrana de nitrocelulosa. Si no, migrarán el
conjugado y la muestra sin unirse.
La zona de captura está formada por un segundo anticuerpo específico contra otro epítopo del
antígeno. Al llegar la muestra a esta zona, los complejos formados por la unión del antígeno y
conjugado quedarán retenidos y la línea se coloreará en este caso como rosa o azul
(muestras positivas). En el caso contrario las muestras son negativas.
La zona control está formada por un tercer anticuerpo que reconoce al reactivo de detección.
Cuando el resto de muestra alcanza esta zona, el anticuerpo se unirá al conjugado libre que
no ha quedado retenido en la zona de captura. Esta línea es un control de que el ensayo ha
funcionado bien, porque se colorea siempre, con muestras positivas y negativas.

Es decir, es la unión de ag-ac en la zona de test de la nitrocelulosa, después el

excesode anticuerpo sigue migrando por capilaridad a la zona de control y se une
(por una parte distinta a la unión con el ag) a determinada proteína, por lo cual
siempre da positiva, esto indica si el anticuerpo funciona o no.
 Compromiso neurológico en HIV – SIDA
La enfermedad causada por HIV consta de tres períodos:

Compromiso neurológico por el HIV

El HIV además de ser un virus linfótropo, es un virus es neurotrópico. produce una encefalopatía de evolución
subaguda o crónica. De hecho, el SNC es uno de los principales reservorios del virus donde se replica
lentamente afectando principalmente la sustancia blanca y a largo plazo ocasiona un deterioro progresivo que
puede llevar al paciente a una leucoencefalopatía.

Este compromiso neurocognitivo se presenta con tres grados:

1) asintomático, no interfiere con las actividades de la vida diaria y se detecta por test neuropsicológicos.
2) deteriorio neurocognitivo leve a moderado, interfiere parcialmente en las AVD 🡪 impide realizar tareas
que requieran demasiada concentración (leer un libro por ejemplo).
3) demencia asociada al HIV o complejo demencial asociado al SIDA🡪 interferencia marcada en AVD, el
paciente no es autoválido, presenta compromiso esfinteriano, ataxia, deterioro neurocognitivo importante,
pérdida de la memoria, de la concentración y de las habilidades motrices. Es una demencia de gente joven,
menores a 50 años, a diferencia de los otros tipos de demencia (como la de Alzheimer o la de Pick).

Compromiso neurológico por enfermedades oportunistas

Ante un síndrome neurológico, hay que preguntar 3 cosas.
1) En qué etapa de la enfermedad está el paciente?
2) Qué nivel de CD4 qué tiene?
3) Qué tipo de síndrome neurológico es?
FOCAL (con signo de foco, por lesión ocupante de espacio) o DIFUSO (con fiebre, cefalea, rigidez de nuca,
es decir, por una meningoencefalitis)
CON CD4 (+) < 200 cel/mm3 : Toxoplasmosis, Criptococosis , Encefalopatía HIV-1
CON CD4 (+) < 100 cel/mm3: LEMP(Leucoencefalopatia multifocal progresiva- virus JC), Linfomas primarios
del SNC (LPSNC)
CON CD4 (+) < 50 cel/mm3: CMV, Enfermedad de Chagas
CON CUALQUIER NIVEL DE CD4 (+): Neurosífilis
Los mas frecuentes son: Criptococosis, toxoplasmosis, LEMP.
Menos comunes: Chagas (M/E, abscesos) TBC (M/E, tuberculomas, abscesos), CMV, HSV, HVZ, HHV-6.
Raros: aspergilosis, nocardiosis, histoplasmosis.
1. Síndrome difuso; las cinco causas más frecuentes (en orden decreciente) son: criptococosis,
mycobacterium TBC, T. cruzi, CMV y otros herpes virus, neurosífilis (esta última independiente
del nivel de CD4). La criptocosis es la cuarta en frecuencia de TODAS las enfermedades
oportunistas (no sólo las neurológicas) y es la de mayor mortalidad.
2. Síndrome focal

Sindrome neurológico de reconstitución inmune

 1. LEMP
2. Criptococosis
3. TBC

Las enfermedades prevalentes son TBC> neumonías bacterianas> PCP(neumonía por P. jirovecci) >
criptococos> toxoplasma
Hay una prevalencia alta: 30-70% de los casos, 60-75% de las autopsias. 2da causa de internación con SIDA,
1era causa de MORTALIDAD. Tiene alta morbimortalidad.
 Síndrome difuso (meningoencefalitis)
1. Cryptococcosis
Son levaduras capsuladas. Pertenecen a la familia Criptococcus. Existen dos variedades; gatti, neoformans.
En inmunodeprimidos predomina var neoformans var grubii (Antes, serotipo A. 90% de los casos.
Ubicua/cosmopolita) y en inmunocompetentes var gatti (tiene áreas endémicas tropicales y subtropicales,
como Àfrica, Australia, Brasil y California).
La cápsula de glucuronoxilomanano evita su fagocitosis y disminuye la síntesis de citoquinas proinflamatorias
y quimiotácticas, disminuyendo la migración leucocitaria. Es INMUNOSUPRESORA

La criptococosis (hablamos con C. neoformans var grubii.) es una micosis sistémica universal, su patogenia 🡪
ingresa por vía inhalatoria, se multiplica a nivel respiratorio (primoinfección) y cuando se presenta en un
huésped con alteración de la inmunidad (SIDA, linfomas, Receptores de transplantes, coalgenosis) , hay
diseminación linfohemática y alcanza localizaciones secundarias (dentro de las cuales, el criptococo tiene
predilección por SNC. Compromiso 70-90%) con evolución aguda o subaguda. MARCADOR DE
INMUNODEFICIENCIA GRAVE. Pronostico SIEMPRE es grave.

Tener en cuenta que si el criptococo ya llegó a SNC no es una enfermedad localizada, sino diseminada con
compromiso multiorganico
• ES CAUSA FRECUENTE DE MENINGOENCEFALITIS
• COMPROMISO MULTIORGANICO: Piel, TGI (diarrea crónica), médula ósea (pancitopenia), pulmón
(neumonía). Pero suele manifestarse a nivel neurológico en el 70% de los pacientes. En el restante
porcentaje se manifiesta sin compromiso neurológico 🡪 síndrome febril prolongado (de 10 días de
evolución, sin foco, hemocultivos positivos para criptococos), o también puede presentarse como
neumonía (porque ingresa por vía inhalatoria).
LA SINTOMATOLOGÍA ES MÍNIMA PORQUE SON PACIENTES MUY INMUNODEPRIMIDOS;
pueden incluso llegar caminando, sólo con fiebre y dolor de cabeza 🡪 No darle el alta hasta
descartar. además en el LCR hay escasa respuesta inflamatoria (si bien si hay muchas levaduras🡪
títulos de antigenorraquia muy elevados ) 🡪 FQ normal! Aspecto claro. Pero con sedimento lleno
de levaduras.
• Recaidas son frecuentes en ausencia de profilaxis a largo plazo, y TARGA.
Hay compromiso neuro-oftalmologico (33% de los pacientes) , pues son meningoencefalitis con compromiso
de la base cerebral.
Sindromes neurooftamologicos:
1. Papiledema( 30% de los casos) MAS FRECUENTE
• Ingurgitacion bilateral de la cabeza del N. óptico.
• Sind HTEC
• Perdida brusca y bilateral de la visión (amaurosis fugaz)
• Transitoria/Permanente, depende de la magnitud del S HTEC y el tiempo de isquemia. O de la
cantidad de infiltrado.
• Papilas hiperemicas de bordes borrados
• Hemorragias y exudados( a veces)
• Agudeza visual conservada hasta el 2do estadio, luego disminuye.
 Estadios:
Hiperemia con dilatación venular y capilar radial🡪 elevación de la papila leve🡪Conservacion de la
excavación fisiológica🡪 Bordes papilares borrosos.
La perdida PROGRESIVA de la lesión empieza con la HTEC🡪 comprensión de la vaina del nervio
óptico🡪 compromiso vascular con atrofia del nervio óptico
¿Cómo distinguirlo de una papilitis? En la papilitis el edema es unilateral, no hay sme de HTEC, ni
amaurosis fugaz, pero la agudeza visual esta disminuida bruscamente
2. Paresisas oculomotoras (10% de los casos). Mas frecuente del VI par.
3. Neuropatia óptica (4%). Neuritis óptica por isquémica (Asociada a HTEC) o por invasión del
microorganismo al nervio. Puede progresar a perdida de visión uni o bilateral, y esta puede ser aguda.
COMPLICACION MAS GRAVE, menos frecuente.

La perdida RAPIDA e irreversible se produce por la invasión directa del nervio a partir de las
meninges, provocando neuropatía isquémica/Necrosis, o papilitis bilateral.
Por lo tanto, en cualquier paciente con SIDA que consulta por diplopía 🡪 pensar meningoencefalitis
tuberculosa(tienen mucho parecido en su patogenia, clínica) o por criptococos!
Diagnóstico
A. Examen directo de LCR con tinta china (>80% de los casos). Es rápida (15 minutos), económica y
accesible 🡪 método diagnóstico ideal. En el 80% de los pacientes con la enfermedad da positivo. La cápsula
del criptococo es refractaria a la tinta china 🡪 levaduras blancas en fondo negro. Con ténicas más
sofisticadas como Groccot se ven marrones en un fondo verde, con PAS se ven levaduras color violeta con
un halo negativo en la periferia.
B. Cultivo de LCR (>90% de los casos): en el 90% dan positivo en 3 a 4 días de cultivo porque suelen
tener una GRAN carga fúngica🡪 fácil desarrollo.
C. Hemocultivo (>60% de los casos): como disemina por sangre, 60% tienen hemocultivo positivo
D. Antigenemia y antigenorraquia (>95% de los casos): suelen ser por el gran poder antigénico de la
cápsula de criptococo; también eso es lo que se usa para medir la respuesta al tratamiento. En orina se
puede pedir el antígeno pero no es común encontrarlo y es caro.
Los valores son 100 veces mayores que en un HIV negativo.

+ TAC y RMN 🡪 puede no verse nada, sólo el refuerzo meníngeo del contraste porque es una
meningoencefalitis. Pero también pueden verse lesiones a nivel de la sustancia blanca periventricular,
espontáneamente hiperintensas (criptococomas si son grandes, pseudoquistes o “quistes gelatinosos” si son
pequeñas).
Con RMn se puede hacer también una espectografia, donde se muestra un espectro de componentes
bioquímicos correspondientes a los principales metabolitos: N-acetil aspartato (NAA), colina (CHO) , creatina.
En criptoccosis el NAA esta Disminuido y el CHO aumentado.
En el analis anatopatologico (post-mortem) al igual que en estudios de imágenes (RNm) se puede observar a
nivel cerebral Pseudoquistes, pseudoquistes gelatinosos, criptocoma

Pronóstico desfavorable:
 1. Carga fúngica basal (ufc/ml)
2. Falta de esterilización de LCR a las 2 semanas de tratamiento
3. Cultivo de LCR (+) a las dos semanas predice la evolución. Hay una asociación significativa entre la
tasa de supervivencia y el aclaramiento del LCR a las 2 semanas
4. Presión de presión elevada de apertura persistente. Asociada a MUY mal pronostico. Obliga a
colocar una valvula de derivación externa o derivación ventrículo perutoneal.
5. Conmorbilidades (DBT🡪 Predisposicion a cripto)
6. Tratamiento inicial implemento (Con o sin AMB)

Tratamiento según la forma clínica:

1. Con compromiso del SNC

• AMB (Anforexina B desoxicolato) 0,7mg/kg/dia . via IV + 5-fluorocitiosina(5-FC) 25 mg/kg c/
6 hs por 3 semanas. VO.
La 5-FC no se encuentra en argentina, su adicion no mejora la evolución a corto plazo, pero
si la disminución de recaidas, previene la aparición de resistencia, y acorta la duración del
tratamiento. Gold standar
• AMB + fluconazol.
El fluconazol, permite la terapia mas acortada, evita multiples complicaciones del paciente
ingresado, asi como la necesidad de un acceso EV por un tiempo prolongado. Es el
tratamiento usado en argentina.
2. HTEC Principalemente en las 3 primeras semanas:

• Punciones lumbares reiteradas con drenaje de 20 -25ml de LCR, cada 24-28 hs

hasta estabilizar la presión de apertura en 25 cm H2O
• Si no alcanza, (+) dispositivo de derivación del LCR(ventrículo/Peritoneal)
• El Uso de diuréticos osmóticos (Manitol), inhibidores de la AC (acetolazamida) y
Glucocorticoides (Dexametasona) NO ESTAN INDICADOS.

Inicial: combinado, fluco y anfo por 2 semanas.

Manejo de HTE🡪 NO responde a manitol, acetazolamida o GCC 🡪 se trata con punciones lumbares
a repetición, drenando LCR hasta una presión de 20 a 25 cm de agua (en estos pacientes puede
llegar a 70 cm de agua) 🡪 y si con eso no se controla 🡪 colocar válvula de derivación.

2) Tuberculosis en SNC
Se gunda causa más frecuente de meningoencefalitis, y tercera causa más frecuente de LOE.

Se puede presentar bajo tres formas clínicas:

1) Meningoencefalitis (muy frecuente, el 95% de los casos). Es la forma más grave de TBC diseminada.
2) Tuberculomas (2 al 5% de los casos)
3) Abscesos (0,5 al 2%)

La MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA su patogenia es🡪 TBC pulmonar, con diseminación hemática

del MTBC, instalación en el parénquima cerebral y meninges (Principalmente en las bases de las meninges,
igual que criptococcus), y formación de granulomas inflamatorios (Focos de rich) Meningitis basal, con
engrosamiento de las leptomeninges, llegada a las cistenas basales,con marcado realce del contraste en
RNM.

Complicaciones:
1. Hiponatremia
2. Convulsiones
3. Vasculitis
Puede provocar por la arteritis TBC, lo que disminuye la perfusión cerebral, (+) isquémica e hipoxia🡪
ACV
4. S HTEC
PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO. Asociada a hidrocefalia comunicante. Se observa Edema de
papila bilateral.
Glasgow <8
El tratamiento es igual: PL frecuente (siempre y cuando la presión no provoque una hernia medular),
Drenaje ventricular externo (infecciones) , y derivación Ventriculoperitoneal precoz (Mejor
pronostico)
.
Diagnostico: Principalmente por EPIDEMIOLOGIA, CLINICA, LESIONES por tbc en otros órganos (por
ejemplo en pulmón)
1. Examen del LCR: liquido claro con Pleocitosis LMMN, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia.
Hipocloruroraquia.
Se puede formar tras unos minutos, el “velo de novia” (Reticulo de fibrina)
2. Bacteriologia directa: técnica de tinción ZN. 25% sensibilidad (Escaso numero de bacillos, por lo
que da muchos falsos negativos) el ADA no se usa (Sirve mas en la patología pleural)
3. Cultivo: 6-8 semanas(30 dias la primera lectura, y 60 dias la segunda lectura) , sensibilidad 20-
80%. Especificidad 100%. Siempre se hace, pero tarda mucho para iniciar el tratamiento. Permite identificar
cepa y hacer las pruebas de resistencia a ATB.
Ya que suele haber un foco pulmonar, podría buscarse el bacilo en esputo (60% de ZN es positivo). Pensar
TBC en todo paciente con compromiso neurooftamologico con negatividad para tinta china (Criptococcus)
.
Los TUBERCULOMAS son granulomas (focos de Rich); por lo tanto, están formados por células epiteloides,
células gigantes multinucleadas y pocos bacilos 🡪 se dan en pacientes con inmunidad relativamente
respetada (en un paciente con más de 200 o 400 CD4). En las imágenes se ven como lesiones hipointensas
en t1 e hiperintentesas en T2 que no refuerzan con contraste, que no tienen efecto de masa sobre las
estructuras de la línea media y que se ubican a nivel de la sustancia blanca periventricular. Pueden ser
únicos/multiples, supra e infraventiculares, con o sin meningitis. 3ERA CAUSA DE MASA CEREBRAL EN
SIDA. 50% manifestaciones de compromiso pulmonar.

Los ABSCESOS tuberculosos son lesiones a veces multiloculadas, con zona central hipodensa (porque hay
necrosis) y con un gran refuerzo de contraste (porque el contrase va por sangre), pared gruesa y edema
perilesional con efecto de masa sobre estructuras de la línea media (puede haber colapso del ventrículo
lateral). Se dan en pacientes con mayores niveles de inmunodeficiencia. Si se realizara una biopsia al
paciente, se vería caseum, leucocitos y una abundante cantidad de bacilos.

3) Virus Herpes
TERCERA CAUSA MAS FRECUENTE DE MENINGOENCEFALITIS. Suele deberse a reactivación. Es
importante diferenciar entre virus herpes (encefalitis por HSV1, que es la encefalitis viral aguda más frecuente
en adulto inmunocompetente, de tipo no epidémica) de los otros herpes que se reactivan en
inmunodeficientes (CMV, EBV, VVZ Y HH6).
LCR: líquido claro con hiperproteinorraquia, pleocitosis mononuclear (el CMV tiene 50% LPMN) e
hipoglucorraquia
El diagnóstico se hace por PCR(Amplificacion del ADN viral) de LCR (HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB)
síntesis intratecal de anticuerpos (hsv-hvz-cmv-hhv-6-veb)
La frecuencia es: CMV (70%)> VZV(17%) > EBV (13%) > Coinfecciones >HSV-2 (3%) >HHV-6 (3%)

CMV es la causa más frecuente; con presentación clínica de meningoencefalitis, Mielitis aguda necrotizante,
poliradiculitis ascendente. En RMn se observa , leucoencefalopatía con periventriculitis y ventriculitis con
refuerzo del contraste en epéndimo y región subependimaria. Biopsia: necrosis y células de inclusión
características de CMV.

HHV 6 se asocia a meningoencefalitis aguda con compromiso de lóbulo temporal, mielitis aguda, síndrome
febril con citopenias, neumonitis, retinitis y linfomas no hodgkin, convulsiones (33% de los casos), síndrome
meníngeo, lesiones compatibles con vasculitis. Cofactor de la progresión a SIDA.

Sifilis Neurolues asintomática, meningitis sifilítica, sífilis meningovascular.

Tener en cuenta que en todo paciente inmunocomprometido (no sólo HIV) con meningoencefalitis a LCR claro
puede haber más de un patógeno al mismo tiempo 🡪enviar LCR a bacteriológia, micobacterias, hongos,
parásitos y virus, mas el FQcitológico 🡪hay que tomar 6 muestras de LCR en paciente inmunocomprometido!

Lesiones cerebrales focales

1) Toxoplasmosis
CAUSA MAS FRECUENTE DE LESION FOCAL, asociada a un grado de inmunosupresión severa
(CD4<100 cel/uL)
La infección muy frecuente (3-40% en pacientes con SIDA), la enfermedad no; de hecho en 60% de la
población la serología da positiva. Esto implica que en los pacientes inmunocomprometidos la mayoría de los
casos se debe a reactivación de infección previa

Se reactiva con una encefalitis, que por lo general es necrotizante multifocal con abscesos cerebrales y
lesiones cerebrales múltiples focales que producen convulsiones, hemiparesia, hemiplejía, deterioro del
sensorio. Dependiendo del foco y la localización.
Puede estar acompañado de fiebre o no.

tratamiento empírico; por lo tanto, en todo paciente HIV positivo con menos de 200 CD4 con un cuadro
convulsivo se inicia tratamiento, y por lo general en una a dos semanas ya se nota la mejoría clínica (pero
igualmente se toman muestras, y se hace PL si no hay contraindicación). Resolución de lesiones en 4-8
semanas.

A las 2 o 3 semanas se hace una TAC 🡪si después de este tiempo no mejoró el paciente clínica o
imagenológicamente (las imágenes no disminuyeron en número o en tamaño) empezar otros métodos
diagnósticos. De todas formas, el paciente puede ser de respuesta lenta al tratamiento frente a toxo; por lo
tanto, hasta los 40 días no se puede descartar del todo.

Toxoplasmosis Linfoma primario del sistema nervioso

2 a 3 veces más frecuente. Es la LFC mas
frecuente.
70% de los pacientes tienen lesiones múltiples 70% de los pacientes tienen lesiones únicas
(como toda patología infecciosa y/o metastasis).
A nivel de la unión sustancia gris subcortical, Sustancia blanca periventricular, epéndimo del cuerpo
unión corticomedular, tálamo, ganglios de la base. calloso, región subependimaria.
Las lesiones de toxo pueden ser supra o
infratentoriales 🡪 incluso en cerebelo 🡪 síndrome
cerebeloso.
Tienden a ser lesiones hipodensas más pequeñas El linfoma suele ser más grande (mayor a 2 cm) y
(menores a 1cm), que crecen más lentamente. crece más rápidamente (en dos semanas pueden
Pensr en ooquiste de gatito, chiquito duplicar su tamaño).

El refuerzo del contraste nodular o en anillo, con edema perilesional y el efecto de masa sobre estructura
de la línea media

Que sean multilples o únicos depende, en parte, de la sensibilidad del método. La TC al ser menos sensible
que la RNm puede no encontrar algunos focos, por lo que puede aparentar ser único. La RNm al tener mas
sensibilidad, y tener acceso a fosa posterior, cambia el panorama.
Hallazgos en imágenes:
1. Lesiones hipodensas con refuerzo en anillo y edema perilesional
2. Lesiones nodulares (toman el contraste en forma homogénea) y edema perilesional
3. Lesiones hipodensas sin captación del contraste con edema perilesional
4. Edema cerebral localizado sin lesiones focales visibles
5. TAC sin lesiones y RNM con lesiones focales
1y 2, tienen 80-90% de las lesiones.

Diagnostico:
Serologia: se observa igG positiva para toxoplasma, si da negativa es poco probable que sea, pero si la
sospecha es fuerte se plantea la biopsia cerebral. Solo el 5% tienen igG negativa, y esta asociada a un grado
severo de inmunodeficiencia, con imposibilidad de generar anticuerpos.
En la biopsia de la toxoplasmosis pueden verse quistes de taqui o bradizoítos. Se realiza en un cuadro que
evolucióna mal. Se hace una biopsia estereotaxica.

Cuando se realice la PL para ver el LCR (leucocitosis con hiperproteinorraquia) es discutido, pero se dice que
si hay un LODE con sospecha de toxoplasmosis, o hay una serología positiva para chagas, se debe punzar
siempre y cuando no haya ninguna contraindicación a nivel de imágenes, es decir, siempre y cuando la HTEC
sea tan elevada como para desplazar estructuras. Que haya una HTEC no se considera una contraindicación
absoluta.
Tratamiento: pirimetamina y sulfadiazina o pirimetamina con clindamicina, siempre con ácido folínico. Con
anticonvulsivos y glucocorticoides. Todo eso por 6 a 8 semanas. Después se hace la profilaxis secundaria con
la mitad de las dosis. Cuando el paciente tiene tres determinaciones de CD4 mayor a 200 con tres
determinaciones de CV indetectable 🡪 ahí podés interrumpir la profilaxis secundaria de cualquier infección
oportunista.

2) Chagas

Se da por reactivación de T. cruzi, es endémica en Argentina (Norte de argentina, aunque el paciente puede
estar fuera del área endémica). Puerta de entrada: hemoderivados, ADEV, transfusiones, via oral, vectorial
(muchas veces no se cumple la epidemiologia traidiconal).
Se dan en enf de SIDA avanzada con CD4+< 50 celulas/uL
La historia natural es después de una infección aguda con alta parasitemia, el parasito se enquista en los
tejidos con diferente trofismo dependiendo la zona (cardiaco, digestivo) con persistencia pero parasitemia
baja, frente a una reactivación por inmunodepresión severa, empieza a replicar y hay parasitemia alta, con
trofismo cerebral.
Clinica:
1. Abscesos cerebrales focales- Changomas cerebrales.
2. Meningoencefalitis difusa

La principal causa de reactivación NO es el HIV si no la corticoterapia a altas dosis!

Ojo, si tratas un linfoma o un pénfigo o una enfermedad del colágeno con 60 a 100 mg de prednisona por
ejemplo, hay que hacer serología para 3 parasitosis: toxoplasmosis, chagas, strongiloides (en este último
caso, la inmunodepresión puede llevar a síndrome de hiperinfestación y muerte!)

chagas puede dar tanto abscesos cerebrales como meningoencefalitis; por lo tanto, a todo paciente con
meningoencefalitis con HIV o con lesiones cerebrales múltiples hay que pedirle serología y parasitemia para
chagas (sólo por imágenes NO se diferencia de la toxoplasmosis). El Changoma cerebral se presenta como
lesión única periventricular.

Diagnostico:
1. Serologia
2. Parasitemia
3. Neuroimagenes
4. Estudio de LCR🡪 hiperproteinorraquia, pleocitosis mononuclear, y el tripomastigote (Flagelado,
grande. observados en exámenes en fresco)
 5. Biopsia estereotaxica de los abscesos🡪 Amastigote(intracelular, no flagelado) en Bx

3) Nocardia
🡪bacterias ácido resistentes (NO acido alcohol resistentes) por lo que toman fucsina y se tiñen de rojo.
Nocardia asteroides es la más frecuente (98%).
🡪Se producen en huésped inmunocomprometidos

🡪producen abscesos cerebrales

🡪Donde hay nocardia hay pus.
Se asocia con tres síndromes clínicos que son cada vez más frecuentes:

1) Cutáneo (por nocardia brasiliensis): abscesos subcutáneos generalmente en el brazo, que siguen el
trayecto linfático (adenitis supurativa en la axila), lo que se conoce como síndrome linfoganglionar.
2) Pulmonar (por complejo nocardia asteroides): neumonía cavitada o absceso, con nivel.
3) Abscesos cerebrales 🡪lesiones de masa cerebral ocupante.
Los abscesos pueden ser primarios/secundarios, únicos/multiples/multilobulados,
supratentoriales/infratentoriales, cefalea y signos neurológicos focales. Puede ser por nocardia farcinica, o
nocardia abscessus
4. Enfermedad diseminada (40% casos)

Para el diagnóstico de la nocardiosis cerebral (que se manifiesta por abscesos secundarios a una localización
pulmonar por lo general, ya que disemina por sangre) hace falta biopsia estereotaxica con técnica de
KINYOUN, y cultivo.
Estos abscesos son loculados y presentan edema perilesional, pueden tener efecto de masa.
La biopsia se tiñe con coloración de Kinyoun (es como ZN pero modificada para ácidos resistente).

Cada vez aparecen más subespecies, cada una con sensibilidad distinta a ATB 🡪 exigir que distingan la cepa
porque de ahí se puede deducir la sensibilidad, o hacer un antibiograma. A toda nocardiosis hay que ponerle
el apellido.

Tratamiento:
cutánea 🡪 3 meses de atb
pulmonar 🡪 6 meses
cerebral 🡪 1 año

LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA

Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Es producida por un virus, JC, que es un poliomavirus (hermano de los papilomavirus). Son virus que tienen
capacidad oncogénica.
Son lesiones desmielinizantes en SNC
Compromete a los oligodendrocitos que son los que forman la vaina de mielina.
Es muy frecuente en SIDA AVANZADO con menos de 50 CD4
Compromete lóbulos parietooccipitales de forma uni o bilateral. 1/3 tiene compromiso de fosa posterior
(cerebelo, tronco), que a veces es lo único que afecta(5-10%).

Lesión típica: parche de desmielinización con lesión espontánemente hiperintensa que no refuerza con
contraste, que no genera efecto de masa sobre la línea media, que se va distribuyendo a nivel de las
fibras subcorticales (en forma de U). Esta imagen en un paciente con menos de 50 CD4 que es
hipointensa en t1 e hiperintensa en t2 y no tiene efecto de masa tiene que hacer pensar en LMP.

Diagnóstico
• se hace con PL y estudio de LCR
• PCR para virus JC (virus a ADN) en LCR. Sensibilidad variable (40-80%) pero muy
específica(90-100%) 🡪 si es positiva, es diagnóstica. Pero si es negativa no la puedes descartar
🡪 o repites la PCR (mejora el rédito diagnóstico) o hacés una biopsia, donde se pueden ver
oligodendrocitos con cuerpos de inclusión intranucleares.
• Carga viral para VJC en LCR

No tiene tratamiento 🡪 el único tratamiento es la TARGA. Igualmente tienen mal pronóstico.

COMPROMISO DEL APARATO DIGESTIVO

1. Patologia oral: Existen durante TODO el tiempo del curso de la enfermedad, y

aumentan con el deterioro inmunologico
• Primoinfeccion, por SRVA: Estomatitis aftosa grave, candidiasis (orofaringea
y esofágica)
• Candidiasis:
Etiologia: C. albicans>> C. tropicalis, c. glabrata, C. krusei.
Consencia de una alteración de la inmunidad, y aumenta al disminuir la
inmunidad (mas si CD4+<200-300/uL )
Clinica:
1. Pseudomembranosa o muguet (+frecuente tapiza mucosa de la boca), Exudado,
blanquecino tipo queso cottage, con desprendimiento fácil(Hace diagnostico) .. El
tratamiento es aciclovir, altas dosis o ganciclovir, podofilino.
2. Atrófica Puede aparecer como enantema, o, que es lo mas frecuente, lengua
tumefacta depapilas, lisa y roja por la atrofia de las papilas gustativas.
3. Hiperplásica Lengua con surcos geográficos, debido a la hipertrofia de papilas
gustativas.
4. Queilitis angular (fisuras labiales)
NO es marcadora de SIDA.
• Leucoplasia oral vellosa: Asociada a VEB y su replicación en las células queratinizadas de
la superficie de la lengua y mucosa bucal. Es una hiperplasia epitelial. Son lesiones
asintomáticas, elevadas, blanquecinas, que suelen aparecer en los bordes laterales de la
lengua.
El tratamiento teorico seria Aciclovir a altas dosis, ganciclovir, o isotretinoina en forma
temporal. En la practica, al ser una lesión asintomática con el TARVGA mejora, pues
aumenta la inmunidad.
• Gingivitis (Eritema marginal lineal ) y periodontitis (periodontitis ulcerosa necrosante)
Empieza como una línea roja en la encia que con el tiempo se ulcera y necrosa de
las papilas interdentales(Genera dolor, sangre, y aliento fétido) con erosion de las
papilas gingivales, haciendo que la mucosa periodonto se retraiga (se aflojan los
dientes y disminuye el esmalte).
No se sabe la etiología, pero es mucho mas frecuente en TBQ . se debería a la
proliferación anaerobia de la cavidad bucal
Si esta asociada a [Link], y Enterobacter cloacae, es un cuadro grave.
El tratamiento es desbridamiento, irrigación, y fármacos antisépticos tópicos, o
terapia con metronidazol.
• Ulceras:
• Asociada a VHS (sub tipos 1 y 2). Se presentan como ulceras pequeñas, lisas,
sobre un fondo eritematoso en labios, mucosa oral, paladar duro y encías,
multiples/únicas, con una duración de semanas (Tienen mucha mas duración
que en un inmunocompetente). El tratamiento es Aciclovir VO o EV, si tiene
compromiso faríngeo y no puede deglutir.
• CMV: Son ulceras solitarias y extensas, haciendo diagnostico con
Histopatologia e IHQ
• Estomatitis aftosa: Unicas/multiple, dolorosas, con exudado y necrosis (Fondo
sucio). Se prolonga en el tiempo (semanas, a diferencia de un
inmunocompetente que dura días) . Tratamiento es glucocorticoides tópicos,
o talidomida (tratamiento de la lepra, se cocntrolan las dosis pues es
teratógeno. Cuidado en mujer fértil).
Diagnostico: Bx, Estudio histopatológico, y cultivo(Dura aproximadamente 30
dias, por lo que es retrospectivo), citodiagnóstico de tzanck(Tincion de giemsa
 o azul de toludina) que sirve para diferenciar un VHS (celula gigante
multinuclear) de una estomatitis aftosa (IIC inespecífico).
• Farmacos que causan ulceras orales: Zalcitabina, zidovudina(1er fármaco de
TARV), dapsona (Profilaxis de pneumocitis jirovecci en alérgicos al
tratamiento convencional. )
• Ulcera lingual indolora🡪 Pensar en sifillis
• Sarcoma de Kaposi: Lesiones rojas vinosas.
• Linfoma: LNH 🡪 masa tumoral ulcerada en encías.
• Verrugas orales por VPH
• Pigmentación marron de las mucosas por fármacos: zidovudina, ketoconazol.
• Histoplasosis diseminada: exulceraciones orales.

2. Patologia esofágica:
1/3 sida.
Presentan infecciones oportunistas, por ejemplo esofagitis por candida, criptoporidiasis,
colitis por CMV. Resultado de la inmunosupresión avanzada.
Procesos como hepatitis viral crónica y toxicidad por TARV pueden aparecer en cualquier
momento de la evolución.
Sintomas: Disfagia, odinofagia, dolor retroesternal persistente o intermitente, nauseas,
anorexia, perdida de peso.

Metodologia de estudio:
• Historia clínica e interrogatorio
• Examen físico
• Tratamiento empírico de ERGE en pacientes con CD4 elevados (antiH , 2

inhibidores de la bomba de protones)

• Tratamiento empírico para candidiasis si el CD4 es bajo en pacientes con
síntomas esofágicos.
• Si no hay respuesta al tratamiento empírico durante 7 – 10 días; ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA con BIOPSIA

• Esofagitis por candida: Mas frecuente, exudado blanquecino, que confluye en

placas friables, similares al queso cottage, que puede afectar todo el esófago.
disfagia, dolor retroesternal.
• Diagnostico
Rx baritada: imagen de falta de relleno, “en empedrado”(ya no se usa).
Esofagoscopía.
Examen micológico directo y cultivo del material endoscópico.
Todo paciente con síntomas y CD4 <200 debe ser tratado empíricamente para cándida -->
si a los 7 días no hay mejoría, VEDA con biopsia. Si son >400 pensar en ERGE y tratar con
IBP.
• Ulceras:
• Esofagitis por CMV: ulceraciones abundantes, grandes, poco profundas. (45%),
puede generar estenosis esofágica como complicación.
• Ulceras idiopáticas o aftosas, similares a las causadas por CMV (40%)
• Esofagitis por HSV: supercificiales, confluyentes, en la parte distal del esófago
(5%)
 • Ulceras por otra etiología: MNTBC complejo avium, MTBC, H. capsulatum
• Ulceras por fármacos zalcitabina, zidovudina, doxiciclina (no se usa en HIV,
pero si en el tratamiento de uretritis no gonococcicas).
Hay lesiones concomitante no esofágicas en el 38% de los pacientes. Por ejemplo,
un daño neurológico en un paciente con CMV.
Diagnostico: Fibroendoscopía con biopsia y citodiagnóstico de Tzanck. Si se ven sincicios
celulares pueden deberse tanto a CMV como HSV ya que los dos tienen efecto citopático --
> Diferenciar por IFD con Ac monoclonales (en realidad, se hace tto. empírico con aciclovir,
si mejora en 3 a 4 días era por herpes! Si no rotar a gancilovir o foscarnet)

• Neoplasias:
* Sarcoma de Kaposi.
* LNH
*Adenocarcinoma. NO es frecuente, pero la literatura lo nombra.
• Esofagitis por RGE
• Acalasia: Es la dilatación de una viscera hueca por encima de una zona de
estenosis. Se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el
alimentos hacie el estomago por ausencia de contracciones peristálticas, y por la
falta de relajación de EEI por engrosamiento muscular localizado en la unin del
esófago-estomago, impidiendo el correcto paso de alimentos. Se origina por daño
en las estructuras nerviosas (Px nervioso submucoso). PENSAR EN TRYPANOSOMA
CRUZI.
• Estenosis esofágica
• Fistula traqueoesofagica. Ha habido casos donde hay una fistula con compromiso
de la piel.

3. Patologia de estomago:
• Ulceras gástricas/Gastroduodenales:
• Causadas aveces por [Link] (El uso de ATB la puede causa, pero en menor
frecuencia)
Provoca la disminución de la secreccion acida y del factor intrisico, lo cual
disminuye la absorción de algunos medicamentos (Ketoconazol, itraconazol-
 antifungico, atazanavir-Inhibidor de la proteada en TARV) y de nutrientes como la
vit B12
• CMV: inflamación y ulceración gástrica, solo o asociado a ulceras esofágicas.
• Cryptosporodium
• MNTBC Complejo avium
• H. capsulatum
• Criptococcus neoforman
• Leishmania
• T. pallidum
• La clínica va nauseas vomitos,

• Neoplasias:
• Sarcoma de Kaposi gástrico
• LNH, usualmente multicentrico, pero aveces asociado a MALT🡪 Maltoma , en
relación al H. pilory.

4. Patologia intestinal:
FRECUENTE EN PACIENTES CON HIV/SIDA, su incidencia ha disminuido por el uso de
TARVGA

Clinica de patología intestinal

Intestino delgado Intestino grueso-Colon
▪ Meteorismo ▪ Dolor en abdomen inferior
▪ Náuseas ▪ Sensación de urgencia y tenesmo
▪ Dolor abdominal rectal
▪ Diarrea profusa ▪ Diarrea de escaso volumen
▪ Síndrome de malabsorción y pérdida de
peso
No obstante, las manifestaciones clínicas de las infecciones del intestino delgado y
grueso pueden ser indistinguibles y algunos procesos causan panenteritis.

• Relacionado con el TARVGA

• Diarrea relacionada al TARV. 🡪 Nelfinavir (Se descontinuo, pues se debía dar
altas dosis, y producia MUCHA diarrea, poca adherencia.)
Lopinavir+ritonavir (Se sigue usando)
• Aumento de la incidencia de Neoplasias colorrectales, por el aumento de la
expectativa de vida por el tratamiento.

Agentes infecciosos en patología intestinal

Bacterias Hongos Parasitos Virus
▪ Salmonella spp. ▪ Histoplas ▪ Cryptosporidiu ▪ Citomegalo
(bacteriemia ma m parvum virus
recurrente) ▪ Adenovirus
 ▪ Shigella capsulatu • Infeccio ▪ Calicivirus
▪ Campylobacter m n ▪ Astrovirus
jejuni ▪ Microspor persiste ▪ Picobirnavir
▪ Escherichia coli idios nte us
(ECET, ECEA, (Enterocyt (60% ) ▪ Virus de la
ECEAdd) ozoon • Enferme inmunodefi
▪ Listeria bieneusi, da ciencia
monocytogenes Septata bililar humana
▪ Toxina del intestinali (29%)
Clostridium s) • Enferme CMV y VIH están
difficile. Asociado dad asociados a
a ATB fulmina deficiencia
▪ Sobrecrecimient nte inmunitaria severa.
o bacteriano (8%)
asociado a la ▪ Isospora belli
hipoclorhidria ▪ Entamoeba
▪ Micobacterias histolytica
- Complejo M. ▪ Giardia lamblia
avium (GL, ▪ Cyclospora
peritoneo, bazo, cayetanensis
hígado, SNC raro ▪ Strongyloides
pero se ha stercoralis
reportado casos.) ▪ Microsporidum
- M. • Puede
tuberculosis.(Pre asociars
dileccion por el ea
área ileocecal colagen
con dolor en fosa opatias.
iliaca derecha. La infección por guardia
Dxd: apendicitis), y entamoeba pueden
Se usaba Rx de aparecer en cualquier
colon por estadio. Los coccidios
contraste y intestinales (Ciclospora,
observación del isospora, y
signo del criptosporidium)
desfiladero. aparecen en estadios
avanzados de la
enfermedad.

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TTO

Compromiso Crisptosporidiosis, diarrea Visualización de los -sin tto efectivo. En el 10% de los
intestinal crónica GRAVE en ooquistes en muestras de casos es fulminante.
(más frecuente inmunocomprometidos, materia fecal teñidas con
en quienes causa síndrome de Kinyoun o biopsias de
practican sexo malabsorción, deshidratación intestino delgado (se ven
y desequilibrio esquizontes con
hidroelectrolítico. Sin merozoítos)
oral anal que en reacción inflamatoria (Puede
ADIV) que sea diarrea secretoria o
productora de toxinas)
-Afecta especialmente al
yeyuno, también vía biliar
(colangitis y colecisistitis)
Isosporosis: diarrea crónica Observación de ooquistes TRIMETOPRIMA
de intensidad variable que en materia fecal con la +
puede acompañarse de tinción de Kinyoun. SULFAMETOXAZOL
colangitis y colecisistis. Se La biopsia yeyunal
asocia a síndrome de muestra atrofia de
malabsorción. vellosidades.
Microsporidosis: 30% de los Pedir tinción tricrómica en -ALBENDAZOL.
casos de diarrea crónica en muestra de heces.
SIDA (<50 CD4). También Biopsias del ID, examinar
causan hepatitis y con microscopio
colangiopatía, peritonitis, electrónico o PCR ya que
queratitis. es de localización
intracelular.
Micobacterium avium: Hemocultivos positivos -asociación de 3-5 fármacos por 6-
síndrome de impregnación en el 90% de los casos. 12 meses. Régimen inicial:
(F°, ↓peso, diarrea crónica Tomar dos muestras. claritromicina, etambutol y
con malabsorción), Punción aspiración de rifabutina (si esta última no está
hepatoesplenomegalia y médula ósea o de las disponible se puede usar cipro o
colestasis, adenomegalias, adenopatías o punción levofloxacina).
invasión de la MO con hepática.
pancitopenia y bacteriemia.
Puede causar úlceras en tubo
digestivo.
Especialmente se da en
pacientes con menos de 200
CD4.
Mycobacterium
Tuberculosis: Suele afectar
sobre todo el área ileocecal y
causar dolor en la fosa ilíaca
derecha (dx dif con
apendicitis)
Salmonelosis: F° La bacteriemia recurrente -CIPROFLOXACINA 400mg/d IV.
prolongada. Por lo general por salmonella es
son S. no typhis. Suele marcadora de SIDA.
asociarse a cuadros
septicémicos con
localizaciones múltiples
(abscesos pulmonares,
osteomielitis, diarrea).
CMV: ulceraciones en región La detección de -GANCICLOVIR o FOSCARNET.
recto sigmoidea. Suele leucocitos en heces
asociarse a infección ocular. orienta hacia patógenos
Es la causa viral más bacterianos y CMV.
frecuente de enterocolitis,
 produciendo fiebre, dolor Endoscopía+biopsia:
abdominal, diarrea inclusiones virales,
hemorrágica y, en raras infiltrados perivasculares
ocasiones, perforación de PMN y trombosis
intestinal o megacolon tóxico. vasculares (enteritis
necrosante)
Enteropatía asociada con el Diagnóstico de exclusión. No específico:
sida: invade linfocitos y -DIFENOXILATO – LOPERAMIDA
monocitos de la lámina
propia. Hay proliferación de
las células de las criptas, sin
inflamación.
Diarrea, esteatorrea,
malabsorción. Además, la
TAARV puede causar
diarrea.

• Proctitis:
Transmision sexual.
Formas graves y recurrentes en inmunosupresión grave (SIDA)
Bacterias: C. trachomatis, [Link], T. Pallidum.
Virus: HSV, CMV
• Ulceras herpéticas
• Condilomas planos 🡪 VPH
• Neoplasias:
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma
• Adenocarcinoma (se espera un aumento de la incidencia por el aumento de la
expectativa de vida)

• Metodologia de estudio:
• Historia clínica:
Naturaleza y duración de los síntomas, medicación, viajes, vías de exposición (Sexual,
alimentaria)
• Deteccion de Detección de leucocitos en heces (orienta hacia patógenos bacterianos y
CMV)

• Coprocultivo
• Detección de la toxina de C. difficile en heces
• Parasitológico fresco y seriado de materias fecales. Las tinciones, al menos que no sea el
htal Muñiz, hay que pedirlas:
Tinciones ácido-alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora
Tinción tricrómica para identificar microsporidias
• Endoscopia y biopsia intestinal (endoscopia digestiva alta, rectoscopia y fibrocolonoscopia)
• Las muestras histológicas se deben teñir con hematoxilina-eosina, tinciones para detectar
hongos, ácido-alcohol resistentes y ácido-alcohol resistentes modificadas para identificar
micobacterias y Cryptosporidium.
• Microscopia electrónica o PCR para identificar microsporidias
 • Los enfermos sin una causa identificable de diarrea pueden tener enteropatía asociada al
HIV, cuyas características patológicas aún no se conocen en su totalidad.
La valoración histológica de las biopsias de intestino delgado pueden revelar disminución
del área de superficie de las vellosidades y proliferación de las células de la cripta en
ausencia de inflamación.
TARGA: enteropatía por HIV, criptosporidiosis y microsporidiosis

NEOPLASIAS EN HIV-SIDA
Las neoplasias marcadoras de SIDA son: sarcoma de Kaposi (HHV-8) , Linfoma NH(VEB), y
neoplasias anogentiales(HPV), como cáncer de cuello uterino en la mujer, y cáncer intraepitelial
anal en el hombre.
Todas están relacionadas a un virus.
Enfermedad marcadora: Enfermedad cuya incidencia es mucho mayor en pacientes con SIDA que
en población general.
Hay patologías que aparecen con mas frecuencia que en población general, pero no se consideran
marcadores por mas que estén asociadas.
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
Tiene distintas formas clínicas. HHV-8 es cofactor en todas ellas.
El VHH-8 se transmite por vía sexual y salival principalmente, también por hemoderivados y
vertical.
Epidemiología: es la neoplasia más común en los pacientes HIV, y se observa principalmente en
hombres que tienen sexo con hombres. Cuando se da en mujeres, suele ser debido a que son
parejas de hombres bisexuales.
Antes se conocía como el sarcoma hemorrágico idiopático multiple (Desconocian su asociación al
hhv-8)
Tiene compromiso del piel y mucosas (cavidad oral, farínge ) y compromiso sistémico (Ganglios,
TGI y pulmón)
MARCADORA DE SIDA: 20000 veces mas frecuente que en población general.
Incidencia: 10-20%. Se observa mas en hombres homosexuales, y bisexuales.
DEPENDE de la INMUNIDAD del paciente. Con CD4+<400/uL se encuentra LOCALIZADO, limitado a
la piel o el compromiso mucoso es limitado, en cambio, una inmunodeficiencia severa
(CD4+<200/uL) se encuentra DISEMINADO, afectando GL, TGI, Pulmon, etc.
• Es una lesión angioneoproliferativa, multicentrica que afecta piel-mucosas, órganos
internos.
Formas clincias:
1. CLÁSICO (ANCIANOS DE LA CUENCA DEL MEDITERRÁNEO):
• Mas frecuenyte en hombres.
• >60 años
• Predilección étnica: europa oriental, judíos, países del mediterráneo
• Miembros inferiores, escasos elementos
• Rara la diseminación

2. ENDÉMICO (NIÑOS y ADOLESCENTES AFRICANOS)

• Africa subsahariana. Se superpone con áreas de alta prevalencia de VIH y paludismo.
• Lesiones nodulares, floridas, infiltrativas y con linfadenopatías
• Niños y jóvenes
• Grave
3. ADQUIRIDO (TRASPLANTADOS)
• Iatrogénico: Postrasplante (principalmente TRANSPLANTE RENAL) o por drogas
inmunosupresoras, principalmente ciclosporina (Que es la droga inmunosupresora en el
transplante renal)
• Complicación frecuente en trasplante renal: incidencia 150-200 veces
• 12 a 16 meses luego del trasplante
• Compromiso cutáneo, visceral (25%)
• Cuando se termina el tratamiento inmunosupresor, se va el Kaposi.

4. EPIDÉMICO (SIDA)!!
• Enfermedad maligna más común en pacientes HIV (+)
• HOMBRES (200:1), principalmente en homosexuales o bisexuales.
• Vascular, multifocal, proliferativa
• HHV8 + y HIV + tienen un 50% más probabilidades de desarrollar SK que los HHV8 + y HIV
–
 • CLINICA :
El compromiso CUTANEO es el mas frecuente, en las MUCOSAS as lesiones orales (33%) son la
primera manifestación en un 15%. Las lesiones oculares (mucosa conjuntival) están en el 20% de
los casos, paladar y encías que puede llevar a la infiltración de la pieza dentaria con posibilidad de
caída de la dentadura elevada, y evolución extensa (Meses). Afectacion de los ÓRGANOS INTERNOS
como hígado, páncreas, corazón, testículos y MO (10-20%), los pulmones (6-75%, y sin compromiso
cutáneo un 15%). TGI (40%, diagnostico inicial . 80% en autopsias.)
• SK CUTANEO:
• Compromiso mas común. Lesiones cutáneas con variabilidad de numero, extensión,
tamaño, color rojo (por la proliferación vascular, extravasación GR, y hemorragias) . Los
sitios cutáneos inciales: Retroauricular, nariz sobretodo en el angulo interno del ojo, dorso
de los pies, genitales, MMII en la pierna y entre los dedos de los pies, puede haber
también en parpados, labios. Presentan edema y/o ulceraciones tumorales asociadas a un
mal pronostico. NO PICA NI DUELE. Tiene foma de “Colillla de cigarrillo”
• Linfedema, por aumento del Tejido conectivo laxo (cara, genital, piernas) 🡪 Linfedemas
Equimotico (maculas, papulas, placas, nódulos)
• Compromiso ganglionar (30%)
• Compromiso oral (30%, 15% de inicio , paladar duro y blando, encías, usualmente respetan
lengua)
• TGI (40% estomago, duodeno, Lesiones S/M en fibroendoscopia digestiva alta(FEDA))
• SK sistémico/diseminado: (50% de los casos)
• El compromiso pulmonar es un mal pronostico, por lo que en cualquier paciente con
lesiones cutáneas hay que ver el estado del pulmón.
• 30% enfermedad pulmonar sintomática, y 20% es síntomas.
• 15% compromiso pulmonar sin lesiones mucocutaneas . Afeccion pulmonar como única
manifestación, complicando el diagnostico temprano.

Manifestacion de compromiso pulmonar:

Fiebre, tos poco productiva, expectoración hemoptica, Disnea progresiva, hemoptisis,
dolor torácico tipo pleurítico.
A nivel radiológico, se observa compromiso intersticio-alveolar (engrosamiento del
intersticio peribroncovascular), nódulos de bordes mal definidos, masas
hiliares, adenopatías mediastinales, derrame pleural serohematico uni o bilateral en el
50% de los casos.
 • El compromiso TGI puede presentarse asintomático, generar pérdida de peso, dolor
abdominal o sangrado digestivo
Diagnóstico:
se confirma por biopsia e histopatología.
No biopsiar tubo digestivo o pulmón ya que son lesiones muy sangrantes, en lo preferible se
biopsia lesiones de la boca, piel, ganglios, pleura.
Cuando se hace biopsia pleural, se hace con toracoscopia, el compromiso pleural suele ser en
parches. En los pacientes que se sospecha compromiso visceral, se puede hacer triple endoscopía:
fibrobroncoscoía, endoscopía digestiva alta y colonoscopía, donde se observaran lesiones similares
a las lesiones cutáneas de color rojo violáceo. También puede ser útil una rx de torax o abdomen
(pensando en obstrucción), TAC y SOMF.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con angiomatosis bacilar por Bartonella, que también se da
en HIV y las lesiones tienen un aspecto similar, pero al ser bacteriano, da un cuado agudo, con
fiebre y eritro alta. En cambio, SK es más subagudo, mayor en hombres y a la histología tiene
como característico la profliferación de vasos dilatados, GR extravasados y depósitos de
hemosiderina. Por eso se deben usar tinciones para hierro.
• Histopatologia:
proliferación hiperplásica de células vasculares que se ven como vasos dilatados en forma
de hendidura en la dermis, con células endoteliales grandes, células fusiformes atípicas
entre los espacios vasculares, GR extravasados, depósitos de Hemosiderina (Se evidencia
el Fe+2 en los tejidos (Importancia de pedir)) y tejido de granulacion, mediado por
citoquinas inducidas por el VHH-8 y por factores de crecimiento inducidor por el HIV.
• macroscopía, tienen aspecto de máculas, placas o pápulas e incluso tomuraciones o
nódulos. Son de color rojo vinoso o violáceo, que aumentan de tamaño y confluyen a
medida que progresa la enfermedad, e incluso pueden ulcerarse.
La TC es mas sensible para evidenciar lesiones, aunque poco especifico. Es RUTINA en cualquier
SK.
Si hay infiltrado pulmonar y Kaposi pulmonar, no necesariamente el infiltrado debe corresponder
a SK, si no a otra infección, por ejemplo, histoplasmosis.
La Evolucion, Suele empezar en piel, luego boca (paladar blando, duro,y encías) después GL, por
ultimo TGI y pulmón. Puede estar en otros órganos pero es menos frecuente. Que la afeccion se
lozalizada o diseminada depende de la inmunidad.

BUEN PRONOSTICO MAL PRONOSTICO

Enf cutánea <10 lesiones, o Enf cutánea>10 lesiones, edema, ulceracio, compromiso
compromiso minimo de la mucosa extenso de la mucosa oral, extranodal, o visceral.
oral.

CD4+>200/uL CD4+<200/uL
 Sin otras infecciones oportunistas o Antecendentes de otras infecciones
tumores oportunistas/tumores

Sin síntomas B Con síntomas B: Fiebre vespertina, perdida de peso y

sudoración nocturna.
Karnosfky >70 Karnosfky<70

La escala de karnosfky es una escala clínico funcional. Se divide de 0-100 puntos.

Tratamiento
TARVGA , como cualquier HIV +
En pacientes con < 10 lesiones y sin compromiso visceral, la utilización del TARV con mejora del
sistema inmune puede ser suficiente.
En tumores grandes que causan linfedema se puede utilizar radioterapia ya que son
radiosensibles. Y también se puede llegar a usar monoquimioterapia en los px con enfermedad
sintomática, generalmente con doxorrubicina liposomal (gold standard)
LINFOMA NO HODKING
Si bien el LH tiene mayor incidencia (x10 veces) NO se considera marcadora, a diferencia del LNH
(x200 veces mas que la población general) que si es marcadora.
Subtipos: La importancia de la IHQ radica en el pronostico, el tratamiento.
1. El linfoma primario del SNC (LPSNC. 10-20%) es una MARCADOR de SIDA (x3600 veces +
incidencia), siendo excepcional en un inmunocompetente. No es la enfemerdad con masa
ocupante mas prevalente en pacientes con vih+ por lo que se hace Dxd con
toxoplasmosis, pero si es la neoplasia mas común del snc en SIDA.
 En general se limitan al SNC
MUY asociado con el VEB (100%)

TOXOPLASMOSIS LPSNC

Sustancia blanca periventricular, epéndimo, ganglios basales

Solitarias (70%) , aunque en autopsias 80-100 son multifocales. Como
cualquier CA (al menos que sean MTS)

Grandes > 1cm y de crecimiento acelerado

Necrosis frecuente por trombosis vascular.

TC con contraste, se observa lesiones hipodensas con un refuerzo

uniforme o en anillo + edema perilesional de tipo vasogenico, por sr una
masa ocupante en una cavidad no expandible.
SPECT (+) y VEB (+) 🡪 100% sensible y especifico.
SPECT(-) y VEB (-) 🡪 Excluye diagnostico
Si los resultados son discordantes se realiza una biopsia estereotactica.
En lespecctroscopia (SPECT) se observa un aumento de lípidos, Colina, N-acetil-aspartato.
IHQ 🡪 CD20(Pan B). Se puede observar también el ARN/EBV
2. LNH sistémicos (70% comienzo extranodal)🡪 35-65% asociados a VEB
El linfoma primario de la cavidad oral tiene mas prevalencia en un HIV + que en uno
negativo. Prinicalmente en ADEV, compromete con frecuencia encías y paladar, y no suele
afectar la lengua. El L. plasmoblastico tiene compromiso del paladar (MAL pronostico)
3. Linfoma asociados a cavidades(3%)🡪 Asociados a VEB y HHV-8 (SK)
4. Linfoma difuso de grandes células (LDGB) (70-80%)
5. Linfoma de burkitt (7-20% de los LNH en VIH) VEB(30-40%). Los VIH + tienen 200 veces
mas de riesgo de desarrollarlo.
• Espontaneo: Niños y adultos jóvenes.
• Endemico: Africa ecuatorial, predomina en niños y se superpone con áreas endémicas de
malaria.
• Epidemico: Asociado a HIV/SIDA
Su evolución clínica es AGRESIVA, con compromiso extarnodal (TGI, boca, hígado, MO,
piel)
Tiene criterios de mal pronósticos :
• Niveles de LDH elevado
• Indice ki67 >90% (indicaría proliferación celular)
 • Falta de TARVGA
• CD4+<200/uL
6. Linfoma plasmoblastico (3%) MUY relacionado, prácticamente se hace el diagnostico si se
lo encuentra. PEOR PRONOSTICO. Variante de LDGB. Asocaido a VEB (75%) yHHV8 (25%)
Es una nueva entidad asociada a VIH/SIDA. Tiene predilección por la cavidad oral.
IHQ: CD138 +
El 80% son sistémicos, pero el 70% son de origen extranodal, a diferencia del inmunocompetente
que suele asociarse al paciente con adenopatías. Entonces, ¿Cuándo sospechar? Cuando haya
síntoma B (Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso) y aquí es donde hay que buscarlo en
otros sitios donde hay mucho tejido linfoide:
🡪 tubo digestivo (incluyendo la boca) >>piel> MO >bazo
🡪Pero también pueden afectar sistema nervioso y si afecta médula ósea, pueden causar
pancitopenia con fiebre.
Por los síntomas B, hay que hacer diagnóstico diferencial con histoplasmosis, TBC y micobacterias
atípicas. Otra cuestión es que cuando se hace el diagnóstico, suelen tener una enfermedad más
avanzada.
Tienen un aumento de la LDH, incluso hasta 5000.
diagnóstico es como en el inmunocompetente, haciendo biopsia. Lo mismo con la estadificación,
que hay que tener en cuenta la localización de los ganglios, TAC de cerebro-abdomen-pelvis,
biopsia de MO si hay pancitopenia.
Factores de mal pronostico:
• CD < 100 cél/µL
4

• Estadios III o IV de enfermedad neoplásica

• Infiltración de la médula ósea (Se ve en un 23%)
• Edad > 35 años
• Karnofsky ≤ 70 %
• Diagnóstico previo de SIDA
• Antecedentes de ADIV
• LDH aumentada (que es lo mas frecuente. 80%)
Factores asociados con corta supervivencia: Tipo histológico, rápido crecimiento, recurrencia post
o intraquimioterapia.
tratamiento, se suele usar la quimioterapia CHOP, y se puede utilizar rituximab si es CD20
positivo. PERO como el riesgo es muy alto con una inmunodeficiencia severa (<200CD4+/uL) se
trata esto con TARV y tienen una mejoría notable.
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Es una neoplasia escamosa que se relaciona con los subtipos 16 y 18 del papilomavirus humano
(HPV). Clínicamente es más agresiva en la población HIV, rápida evolución, peor respuesta al tto y
mayor riesgo de recaídas. El control con citología, colposcopía y eventualmente biopsia deberán
darse cada 6-12 meses.
NO MARCADORAS
El linfoma de Hodgkin no es marcadora, a diferencia del NH. Solamente tiene 10 veces más de
riesgo que la población general. Suele tener una presentación más agresiva, y mayor compromiso
de MO y con síntomas B. Tiene presentación ganglionar.
El cáncer de pulmón se presenta con mayor frecuencia que en la población general. Esto puede
estar relacionado con que el paciente con HIV fuma más, pero también por defectos en la
imnunidad y la inflamación crónica que hay. Suelen sufrir el cáncer a una edad menor, entre los 40
y 45 años, y se presentan a estadios más avanzados. Además, mientras en el inmuncompetente es
más común el Ca epidermoide o escamoso, en el px HIV es más frecuente el adenocarcinoma.
CA mama NO tiene una mayor incidencia, pero se presenta en edades mas temprana.

ACCIDENTE LABORAL
• Implica sobretodo para HIV, HBV, HCV
• Cuando un trabajador sanitario sufre un accidente con sangre u otros fluidos (líquido
cefalorraquídeo, peritoneal, amniótico, pleural, pericárdico, sinovial, semen o secreciones
vaginales) de una persona infectada por virus transmitidos por sangre (VIH, VHB, VHC),
presenta riesgo de ser infectado por los mismos.
• el tratamiento previene la infección, pero no previene TODOS los casos de infección.
• La profilaxis ARV no esta aprobada por la FDA, al desconocimiento de los EA y toxicidad de
la asociación de zidovudina + lamivudina + indivinir, la decisión de realizar el tratamiento
profiláctico debe hacerse de forma individualizada y es, en definitiva, una elección
personal del trabajador accidentado.
• se ha demostrado que el riesgo de infección se reduce en un 81% en las personas que
iniciaron el tratamiento con ARV
• El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, preferentemente en las dos primeras horas
después de la exposición. Después de las 72, no tiene ningún sentido hacerla, aunque no
hay datos en un humanos que indiquen a partir de que momentos las pfx no es efectiva
• Siempre se DENUNCIA, se haga la profilaxis o no.
• Si desconocemos el estado de infección VIH del paciente fuente, y mientras se realizan las
pruebas oportunas, si existe algún factor de riesgo, parece prudente tomar la primera
dosis de medicación
• El régimen base será AZT + 3TC + Inhibidor de la proteasa, durante cuatro semanas.
• Se debe estudiar en el momento 0-30-90-180 dias.
• El mismo régimen aplicaría en “Accidentes sexuales de riesgo”
Efectos adversos en la pfx anti hiv
1. Zidovudina (AZT): La frecuencia de aparición de efectos secundarios en los trabajadores
sanitarios en tratamiento profiláctico con Zidovudina es muy elevada. Un estudio de los
C.D.C. muestra su presencia en el 75% de los casos. Se han PROFILAXIS ERDERAZ 10/1/03
12:10 Página 8 9 descrito náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, cefalea, malestar,
astenia, pérdida de apetito, mialgias y artralgias, insomnio, somnolencia, fiebre, sudores
nocturnos, rash y anemia. En este estudio se observó que el 14% de los tratados tuvo una
reducción de la hemoglobina superior al 10%. En ocasiones, estos efectos obligan a
suspender el tratamiento profiláctico. Se desconocen los efectos secundarios a largo
plazo.
2. Lamivudina (3TC): La mayoría de los pacientes la toleran bien. Los efectos secundarios
pueden estar asociados a 3TC o a la Zidovudina. Se han descrito efectos secundarios
generales (cefalea, malestar, síntomas nasales, fiebre, rash, pérdida de pelo), síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, elevación de
enzimas hepáticas y en niños, pancreatitis), neurológicos y psicológicos (neuropatía,
mareos, insomnio, depresión, fotofobia, vasculitis, parestesias en brazos) y alteraciones
hematológicas (anemia, neutropenia y trombopenia).
3. Indinavir (IDV): En general se tolera bien. Los efectos secundarios pueden ser generales
(astenia, fatiga, dolor abdominal), digestivos (sequedad de boca, regurgitación ácida,
náuseas, vómitos, dispepsia, meteorismo y diarrea), hematológicos (leucopenia y anemia)
y neurológicos (mareo, cefalea, insomnio, hipoestesia). Además se ha descrito formación
de cálculos renales y elevación de la bilirrubina indirecta.
4. Ritonavir (RTV): debilidad, diarrea, náuseas, incremento de triglicéridos y colesterol,
alteración del gusto.
5. Nelfinavir (NFV): diarrea, nauseas, dolor abdominal, debilidad y rash cutáneo.
HIV/SIDA y EMBARAZO
En niños mayores de 18 meses, el algoritmo es similar al adulto.
En un menor de 18 meses, se deriva al laboratorio de referencia para estudio virológico.
 • 5,1% adquiere la transmisión via vertical. La cifra, considerando los medios que tenemos
para prevenirla es ALTA.
• Se considera como diagnóstico oportuno aquel que ocurre durante las etapas
asintomáticas y como diagnóstico tardío el que tiene lugar en etapa sintomática.
• Se estima que 34 millones de personas viven con VIH-sida en el mun - do, de las cuales 3,4
millones serían niños y niñas que residen en su mayoría en países de ingresos medios o
bajos.
• Más del 40% de los niños y niñas menores de 14 años presentan diagnóstico tardío, con el
consiguiente retraso en el inicio del tratamiento antirretroviral (TARV). Es un problema de
salud publica y diagnostico por parte del clínico.
• datos demuestran el impacto de las estrategias dirigidas a disminuir la transmisión
perinatal del VIH y a garantizar el acceso al tratamiento oportuno en los niños, niñas y
adolescentes infectados con VIH en nuestro país. Sin embargo, es necesario continuar
fortaleciendo el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz de la embarazada con la
implementación completa de la profilaxis perinatal,
• Es un desafío del sistema de salud púbica de nuestro país continuar disminuyendo la
trasmisión perinatal del VIH, realizando diagnósticos precoces y tratamientos tempranos,
para disminuir la morbi-mortalidad en niños y adolescentes en nuestro país.
• La transmisión perinatal del VIH puede producirse durante la gestación, el parto o la
lactancia materna. Si no se realiza ninguna intervención preventiva en la madre o el
niño/a, el porcentaje de infección en el niño/a oscila entre el 15 y el 35%
• Con intervención adecuada puede disminuir al 2%.
• Los niveles plasmáticos de ARN del VIH en la madre se correlacionan con el riesgo de
transmisión, por lo que las posibilidades son bajas cuando la carga viral no es detectable.
• La cesárea electiva reduce en un 50% el riesgo infección perinatal del VIH,
independientemente de otros factores asociados, tales como recibir drogas ARV o el
estadio de infección materna
• La adquisición asociada a la lactancia en mujeres con VIH es de aproximadamente el 14%.
• el inicio temprano del tratamiento en los/as lactantes antes de los 3 meses de vida reduce
la mortalidad temprana en un 75%
Las madres con vih saben su diagnostico antes del embarazo (47%), en el embarazo(35%), en el
momento del parto (3%) y en el puerperio (3%) pero hay un 12% que lo desconocen.

• Todos los neonatos hijos de madre con VIH deben recibir AZT jarabe lo más cercano
posible al nacimiento, idealmente comenzando dentro de las 6 horas de vida, durante 4 a
6 semanas. Se da 4g/kg/dia cada 24 hs, si la madre recibió TARV
• Si la madre no recibió TARV
1. AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas, comenzando dentro de las primeras 6 horas
de vida, lo más cercando posible al nacimiento durante 6 semanas y NVP al
nacimiento, a las 48 y a las 96 horas de la segunda dosis (AI)
2. AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas entre las 6 y 12 horas de vida por 6 semanas
+ 3TC 2 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 7 días + una dosis NVP al nacimiento, a las
48 y 96 horas de la segunda dosis.
• Si al momento del parto la embarazada presentara un test rápido positivo para VIH, el
neonato deberá recibir AZT VO, el cual podrá ser suspendido si la infección fuera excluida.
 • Se aconseja la realización de cesárea en todas las embarazadas con VIH, excepto en las
embarazadas con infección por VIH en tratamiento con TARV de alta eficacia y
confirmación de carga viral no detectable a las 36 semanas de gestación.

LACTANCIA:
• La lactancia materna está contraindicada en las mujeres con VIH ya que es una vía de
transmisión del virus.
• Debe asegurarse la provisión de leche maternizada, de inicio, a todo recién nacido de
madre con VIH, al igual que la cobertura con inhibidores de la lactancia. Carbegolina es un
derivado de la ergolina con alta afinidad y selectividad para el receptor D2.
¿Cuándo sospechar infección por VIH en niños?
• Retraso pondoestatural
• Retraso madurativo
• Linfadenopatía generalizada persistente
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Infecciones bacterianas recurrentes: sinusitis, otitis, neumonías, meningitis, etc.
• Diarrea crónica
• Síndrome febril prolongado
• Herpes zóster recurrente o que compromete más de una metámera
• Candidiasis orofaríngea persistente
• Hipertrofia parotídea prolongada y recurrente
• Infecciones recurrentes
• dermatitis seborreica grave
• Proteinograma con hipergammaglobulinemia o hipogammaglobulinemia
• Plaquetopenia
• Linfopenia

NIÑOS CON INFECCION HIV: CATEGORIAS CLINICAS SEGÚN EL CDC

El problema aca es que muchos de los signos/síntomas se ven asociados a pobreza. Por lo cual DxD
pueden ser lipodistrofia asociada a TARV(Usualmente se ve en adultos, pero puede verse en
niños), pobraza, y desnutrición.
1. CATEGORÍA N: Asintomático
Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a infección por VIH o que tienen solo
una de las alteraciones enumeradas en la Clase A.
2. CATEGORÍA A: Síntomas leves
Niños con dos o más de las alteraciones enumeradas a continuación, pero sin ninguna de
las alteraciones enumeradas en las Clases B y C.
• Linfoadenomegalias (≥0,5 cm en más de dos sitios; si son bilaterales se considera un sitio).
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
• Dermatitis.
 • Hipertrofia parotídea.
• Infecciones recurrentes o persistentes de vías aéreas superio res, sinusitis, otitis media.
3. CATEGORÍA B: Síntomas moderados
Niños con síntomas diferentes de los enumerados en las Clases A y C, que son atribuibles
a infección por VIH:
• Anemia ( <8g%), neutropenia , trombocitopenia persistentes 30dias o mas
• Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (un único episodio)
• Candidiasis orofaríngea (muguet) persistente durante más de 2 meses en niños mayores
de 6 meses.
• Miocardiopatía.
• Infección por citomegalovirus que comienza antes del mes de edad.
• Diarrea recurrente o crónica.
• Hepatitis.
• Estomatitis recurrente por VHS: >2 episodios en un año.
• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV, que comienzan antes del mes de edad.
• Más de un episodio de infección por herpes zóster, o infección que compromete más de
un dermatoma.
• Leiomiosarcoma.
• Neumonía intersticial linfoidea (LIP) o hiperplasia pulmonar linfoidea (HPL).
• Nefropatía.
• Nocardiosis.
• Fiebre persistente (>1 mes).
• Toxoplasmosis que comienza antes del mes de edad.
• Varicela complicada.

4. CATEGORÍA C: Síntomas graves

• Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (por lo menos dos en un período
de dos años, confirmadas por culti vo): sepsis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis,
absce so de un órgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media, abscesos
superficiales de piel o mucosas, e infecciones relacionadas con catéteres).
• Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquios, tráquea, pul món).
• Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar (excepto el compromiso de ganglios
cervicales).
• Criptococosis extrapulmonar.
• Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente de más de un mes de duración.
• Enfermedad por citomegalovirus que comienza después del mes de edad (en un sitio
diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos).
• Retinitis por citomegalovirus con pérdida de la visión.
• Encefalopatía: presencia de por lo menos uno de los siguientes hallazgos progresivos
durante como mínimo dos meses, en ausencia de una enfermedad concomitante diferente
de la in - fección por VIH, que pudiera explicarlos:
a. Falla en la adquisición de pautas madurativas, pérdida de pautas ya adquiridas o
pérdida de la capacidad intelec tual medida por tablas estándar de desarrollo o
pruebas neuropsicológicas.
b. Disminución del crecimiento cerebral o microcefalia ad quirida demostrada por
mediciones del perímetro cefálico, o atrofia cerebral demostrada por tomografía
computada o resonancia magnética nuclear
 c. Déficits motores simétricos adquiridos, manifestados por dos o más de los
siguientes ítems: paresias, reflejos patológicos, ataxia, trastornos de la marcha.
• Infección por virus herpes simplex con úlceras mucocutáneas persistentes de más de un
mes de duración o compromiso bronquial, pulmonar o esofágico de cualquier tiempo de
duración en niños mayores de un mes de edad.
• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar (excepto el compromiso de ganglios
cervicales).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfoma cerebral primario.
• Linfoma de Burkitt o inmunoblástico, linfoma de células grandes o de fenotipo
inmunológico desconocido.
• Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar.
• Otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas, diseminadas (excepto el
compromiso de pulmón, piel o ganglios cervicales o hiliares).
• Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansaii diseminada
(excepto el compromiso de pulmones, piel, adenomegalias cervicales o hiliares).
• Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
• Toxoplamosis cerebral que comienza después del mes de edad.
• Síndrome de consunción en ausencia de una enfermedad concurrente diferente de la
infección por VIH que pudiera explicar los siguientes hallazgos:
a. Pérdida de peso >10% de la línea de base,
b. Cruce hacia abajo de por lo menos 2 percentiles en las tablas de peso/edad en un
niño de un año de edad o más,
c. < del percentil 5 en las tablas de peso/talla en dos mediciones consecutivas
separadas por 30 días o más, y además
• Diarrea crónica (dos o más deposiciones por día durante más de 30 días),
• Fiebre intermitente o continua documentada por 30 días o más.

CATEGORIZACION INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE CD4 EN MENORES 13 años

Edad <12 meses 1-5años 6-12 años

Categoría inmunológica LCD4+/mm % LCD4+/mm % LCD4+/mm %
Sin compromiso >1500 >25 >1000 >25 >500 >25
Compromiso moderado 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24
Compromiso severo <750 15 <500 15 <200 15

CLASIFICACIÓN CLÍNICA INMUNOLÓGICA DE NIÑOS INFECTADOS POR VIH

CATEGORIAS CLINICAS
Categorias inmunológicas N: ASINTOMATICO A: LEVES B: MODERADOS C: GRAVES
Sin compromiso N1 A1 B1 C1
Moderado N2 A2 B2 C2
severo N3 A3 B3 C3
Seguimiento del niño con infección HIV confirmada:
1. Semanalmente durante el primer mes del inicio del TARV.
2. Una vez por mes durante el primer año de vida.
3. A partir del segundo año, en los niños/as asintomáticos y en los sintomáticos con
estabilidad clínica, inmunológica y virológica, el control clínico se realizará cada tres
meses.
Inluye:
• Evaluación del crecimiento, el desarrollo y la nutrición.
• Evaluación del compromiso orgánico: piel, aparato linfoganglionar, visceromegalias,
aparato respiratorio, sistema cardiovascular, hematológico, renal, gastrointestinal, sistema
nervioso central.
• Prevención de infecciones oportunistas según clínica y CD4.
• Evaluación de adherencia y tolerancia al tratamiento antirretroviral.
• Evaluación de laboratorio
• Evaluar solicitar serologías: VDRL, toxoplasmosis, chagas, hepatitis C, hepatitis B y CMV. Se
realizará una evaluación inicial y se repetirá en casos de inmunosupresión severa o
síntomas.
• En niños con serología negativa para toxoplasmosis se repetirá una vez al año.
• En niños con IgG + para CMV, se deben realizar controles oftalmológicos si presenta
inmunosupresión grave.
• Control de vacunación.
• Se aprovechará la oportunidad para aplicar las vacunas en el día de la consulta, evitando
oportunidades perdidas.
• Soporte psicosocial al niño y su familia, y apoyo en la escolarización.
• Realizar control neurológico, cardiológico y nutricional una vez al año.
• Control odontológico.
TRATAMIENTO ARV
Esquemas preferidos:
• Mayores de 14 días y menores de 3 años de edad:
2 INTI + lopinavir/ritonavir (AI). La edad mínima de administración de este esquema en
niños/as de término es 14 días de vida. Si se confirmara el diagnóstico de VIH antes de los
14 días de vida, se sugiere consultar con un infectólogo pediatra.
• Mayores de 3 y menores de 6 años:
2 INTI + efavirenz (AI) 2 INTI + lopinavir/ritonavir
• Mayores de 6 años:
2 INTI + efavirenz o (AI) o 2 INTI + lopinavir/ritonavir o o 2 INTI + ATV/r
VACUNAS PARA HIV +
Necesitan vacunas a virus atenuado, NUNCA a virus vivo, salvo excepciones. En realidad, depende
de la inmunidad del paciente si la soporta o no.

Vacunas Recomendada contraindicada Convivientes observaciones

Pentavalente Según no Sin En heridas con
calendario contraindicación. riesgo tetanígeno,
deberán recibir
gammaglobulina
antitetánica, más
allá de las dosis de
vacunas recibidas.
Cuadruple
bacteriana
Triple bacteriana
Triple viral Sí, si CD4 ≥ Sí, con CD4 <
15% 15% (o < 200/
mm3 en > de 4
años)
Antipolio oral NO SI CONTRAINDICADA
(SABIN)
Antipolio Según NO Indicada según
inactivada(SALK) calendario calendario
Antigripal SI Sin
BCG NO SI contraindicacion Los recién nacidos
de madre con
infección por VIH
podrán vacunarse
con BCG cuando
se descarte la
infección con 2
estudios
virológicos
negativos.
Antineumococcica En todos los NO Sin Ver esquema
conjugada niños y contraindicaciones según edad
adolescentes
con infección
confirmada
Antineumococcica SI A partir de los 2
polisacarida 23 años de edad. 2
dosis con
 intervalo de 5
años
VHB Realizar dosaje de
anticuerpos anti
HBs al mes de la
última dosis para
evaluar respuesta
inmunológica
VHA Dos dosis con
intervalo de 6 -12
meses.
Varicela SI, con CD4 > Sí, con CD4 < 2 dosis con
15% (o con 15% (o 4 años) intervalo de 3
>200/ mm3 en meses.
niños > 4
años)
Meningococo SI NO
conjugada
Fiebre amarilla Sí, >9 meses Considerar solo en
con CD4 > 15% VIH asintomáticos
(o >200/mm3 Evaluación en caso de riesgo
en >4 años) individual de contraer la
enfermedad
(residentes en
áreas con FA y
viajeros a zonas
de riesgo)
VPH Mujeres y
varones 11
años a 26 años NO
Triple bacteriana Según
calendario A
los 11 años
 NEUTROPENIA
Los mecanismos de defensa de la persona son: integridad de la piel y las mucosas, inmunidad
celular e inmunidad humoral. Una alteración en los mecanismos, predispone a la infección en el
paciente inmunodeprimido.
Se divide en inmunidad natural
Inmunidad humoral Inmunidad celular
lisozima y lactoferrina neutropenia
complemento alteración de funcion
fibronectina monocito - macrofago
interferones alfa ,beta, gamma eosinofilo
citoquinas: interleuquinas linfocito natural killer
factor de necrosis tumoral linfocitos T
factor estimulante de colonias de
granulocitos, macrófagos
inmunoglobulinas
linfocitos B

• Si falla la inmunidad humoral, tendrán mas infecciones por agentes ENCAPSULADOS (N.
meningitidis, H. influenze, S. pneumoniae, Flavibacterium meningus para la cual no hay
vacuna, y criptococcus neoformans) y BGN (principalmente en lupus, que tienen una
tendencia especial)

Causas: agammaglobulinemia, mieloma multiple, leucemia linfocítica crónica

(particularmente en ancianos), asplenia (principalemente funcional), colagenopatias.

• Si falla la inmunidad celular, en la cual la principal causa de HIV, sucede un

aumento de infecciones por bacterias ( salmonella, TBC, listeria), virus ( CMV, VHS,
VHB, VHV, JCV), parasitos ( toxoplasma, chagas) y hongos (histoplasma,
criptocosis).
Recordar REACTIVACIONES.
Hay un aumento en la incidencia de NEOPLASIAS.
Causas de inmunodepresión No HIV:
1. Tratamiento onco-hematológico: leucemias agudas, linfomas, aplasia medular
2. Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas autólogas o alogénicas
3. Trasplante de órganos sólidos
 4. Otras enfermedades: Mieloma muiltiple, leucemia linfocítica crónica,esplecnotomia,
asplenia funcional

Microorganismos:
Patogenos verdaderos: microorganismos colonizantes de superficie cutáneo-mucosas.
▪ Factores de virulencia:
les permiten superar las defensas naturales del huésped, produciendo la enfermedad si
son introducidos por ruptura de la barrera cutaneomucosa.
• • Elaboración de toxinas
• Capacidad de penetrar las barreras cutáneo mucosas
• • Resistencia a la fagocitosis
• capacidad de resistir la lisis intra y extracelular
• Sthapylococcus aeureus/Streptococcus (Falla de la integridad de la piel)
• BGN y anaerobios (Secundario a perforación intestinal)
Con una respuesta inmune especifica y un tratamiento ATB se resuelve la curación.
Infecciones oportunistas:
Microorganismos no Patogenos que normalmente no son patógenos, producen la enfermedad en
individuos con fallas en los mecanismos de defensas naturales, inespecíficos o específicos. Pueden
ser colonizantes, o no de las superficies cutáneo mucosas o estar en el ambiente.
• Aspergillus fulmigatus
• Pneumocistys jirovecci
Patogenos provocan afecciones diseminadas, de mayor gravedad que en inmunocompetentes,
que requieren alteración .
• Herpes-zoster diseminado
• Candidiasis hepatoesplenica
• MTBC
Patogenos que requieren un daño en el sistemainmune.
• Syhaypuloccocus aeureus
Si hay un microorganismo, ya sea endógeno o exógeno, y un factor de riesgo que predisponga
(Cirugia oncológica , radioT, QuimioT) que genere una inmunosupresión frente a los mecanismos
de defensa del huésped, se producirá la infección
Las puertas de entradas son la ruptura de la barrera cutaneomucosa:
• Celulitis por radioterapia
• Punciones diagnóstico-terapéuticas
• Heridas quirúrgicas
• Catéteres implantables y semiimplantables de larga permanencia
• Mucositis oral y gastrointestinal favorece la reactivación de herpes virus (VHS I-II)
Produce el pasaje al torrente sanguíneo de microorganismos endógenos (Candida sp,
bacilos Gram(-)
• Hipoclorhidria que producen los antiácidos favorece la colonización por bacilos Gram(-)
intestinales
HUESPED ESPECIALES:
1. Paciente inmunocomprometido: alteración del sistema inmune que lo hace susceptible a
infecciones, como por ejemplo: DBT
2. Paciente inmunodeprimido: Alteracion del sistema inmune, donde no puede bnbrindar
una respuesta adecuada
3. Paciente inmunosuprimido: Supresion terapéutica

NEUTROPENIA🡪 Pacientes oncohematologicos, y transplantados de MO

Definicion: Según el recuento absoluto de PMN/mm3 se define
• Leve si, <1000 PMN/mm3
• Moderada si, 500-1000 PMN /mm3
• Severa si, <500-1000PMN/mm3🡪 Riesgo de infección (50-60%)
• Grave si, <100 PMN /mm3🡪 Riesgo de bacteremia (20%)
Segun la velocidad de descenso, se espera que si reduce el 25% en 24hs, tiene mayor riesgo de
infección (Tranplante de MO, Leucemia aguda)
Capacidad funcional de LPMN (aplasia medular)
Duracion>1 semana tiene riesgo de infección con bacterias multiresistentes y hongos.

La FIEBRE puede ser con un registo de >38,3°C axilar o registros >38°C axilares separados por 4hs
(Descartar otras causas: tranfusiones de hemoderivados, drogas)
EMERGENECIA INFECTOLOGICA: Situacion que compromete la vida del paciente, con alta tasa de
morbimortalidad, en la que la opinión del infectologo vale mas que cualquiera:
• Neutropenia febril
• Artritis séptica
• Infecciones severas de partes blandas
• Meningitis bacteriana
• Neumonia aguda bacteriana
• Profilaxis post exposición HIV/HBV
Neutropenia febril🡪 Manifestaciones clínicas están atenuadas por la escasa capacidad
inflamatoria del paciente. Focos infecciosos inaparentes.
Es considerado una emergencia infectologica por su rápida diseminación de la infección, con alta
mortalidad donde requiere un rápido diagnostico con un tratamiento rápido (EMPIRICO,
BACTERICIDA, AMPLIO ESPECTRO- se abarca lo mas frecuente, o sea, infecciones bacterianas
endógenas- DOSIS MAXIMAS EFECTIVAS POSIBLES)
Se sospecha sepsis ante una:
• hiperdinamia (Taquicardia) que es un signo de sepsis temprana, provocada por el
aumento de consumo de oxigeno a nivel celular.
• Hipotensión
• Hipotermia
 • Escalofríos/temblores
• Cianosis periferica

Las infecciones mas frecuente son por bacterias ENDOGENAS (Tubo digestivo, principalmente),
pero también puede darse por patógenos nosocomiales. La asociación de ambos es una infección
polimicrobiana. Hay que prestar atención a las toxinas bacterianas, sobretodo las clostridiales. Las
fúngicas, virales son raras.

Enfoque clínica:
1. Interrogatorio: SIEMPRE exhaustivo, poniendo énfasis en enfermedad base/tratamiento,
duración y profundidad de la neutropenia, presencia de catéter venoso central, si hubo
hospitalización previa o tratamiento antibiótico previo (Colonias multiresistentes)
2. Examen físico: se EVITAN maniobras bacteriemicas (Practicamente contacto)
• Fiebre (Puede ser la única manifestación, por la alteración del sistema inmune, o
minimización de los síntomas-subjetivo)
• Dolor
• Cavidad oral: Mucosa, dientes (mucositis orofaringea)
• Lesiones cutáneas: sitios de puncion, piel pericateter vascular
• Faneras: perionixis
• Abdomen: diarrea secretora, mucositis.
3. Metodologia:
• pancultivos de venas periféricas para microorganismos comunes y hongos. Si son
sistémicos (Muestra sangre) se realiza 3 tomas x10ml de diferente lugar, espaciados 10-
15min una de otra.(Aumenta la sensibilidad diagnostica). Las muestras se realizan, según
la sintomatología, que usualmente son poligosintomaticos. 🡪 Hemocultivo, retriocultivo
de catéter, urocultivo, examen directo y cultivo de lesiones cutáneas, coprocultivo,
cultivos de vigilancia (Deteccion de colonización por microorganismos resistentes en
neutropenia prolongada)
• Imágenes: Rx torax, abdominal, senos paranasales; ECO abdominal, ECG, TAC
torax/abdomen
• Fondo de ojo (Acompañante). Aumenta la sensibilidad de algunos diagnosticos.
• Analisis de función de órgano (Renal, hepático) 🡪 Saber como están antes de administrar
drogas que puedan comprometerlos aun mas

ESCALA MASCC: es una escala para idenificar pacientes con CA neutropenicos febriles de bajo
riesgo. Un puntaje >21 es de bajo riesgo, y un paciente con un índice < 21 es de alto riesgo, siendo
necesario la internación.
 Tratamiento según el riesgo
BAJO ALTO
Fiebre persistente >5dias
Disminucion de peso
Diarrea
Complicacion del cuadro
Microorganismo resistente
Baja toxicidad 🡪 TRATAMIENTO ORAL Se recomienda monoterapia, si se espera
Menor incidencia de infección nosocomial neutropenias cortas, y poco profundas o en
Mejor calidad de vida de paciente/familiares pacientes con fármacos nefrotoxicos.
El tratamiento combinado depende si tiene o
no glicopetico
Riesgo potencial decomplicaciones en Sin glicopetido: El tratamiento tiene escasa
domicilio(shock) actividad frente a Gram positivos.
Riesgo de falta de adherencia al tratamiento
Potencial intolerancia al tratamiento oral
Inadecuada monitorización de la respuesta al
tratamiento ATB y de la toxicidad.
Amoxicilina/ac. Clavulanico+Ciprofloxacina. En Monoterapia: ceftadizina, (no se recomienda
alérgico a penicilina, se cambia amoxi por quinolonas)
clindamicina.
Sin glicopeptido: beta lactamico (Cubra
pseudomonas )+ aminoglucosido (dosis diaria
única, se retira a las 72 hs )

Con glicopeptido (debe ser suspendido a las

72 hs si no se aíslan gram positivos y esta
estable): vancomicina
La Pfx con ATB depende de la institución, se hace profilaxis frente a la flora de cada hospital.
Si se trata de bacilos GRAM NEGATIVOS
La monoterapia se da ceftadicima/Carbapenzina (ATB de amplio espectro, de ultima generación)
también se puede usar cefepima, imipenem, meropenem
La terapia combinada debe ser sinérgica, amplio espectro, bactericida:
1. sin glicopeptido, se recomienda para pacientes inestables, riesgo por infección de P.
aeuriginosa, sepsis/shock, neutropenia severa y/o bacteremia por BGN, o necesidad de
infección que indique la necesidad de combinación.
2. La terapia combinada con glicopeptido (SE DA VANCOMICINA) usualmente no es
necesaria en tratamiento empírico, indicado en situaciones de infección severa, por
ejemplo, infección relacionada con catéter, hemocultivos gram positivo, S. pneumoniae
multiresistente (En argentina la prevalencia es 1%, por lo que no seria necesario, pero en
Brasil aumenta la prevalencia, por lo que cambia todo), hipotensión o shock séptico sin
patógeno identificado, infección de partes blandas.
Se usan 2 beta lactamicos o b- lactamico + aminoglucosido
Si se tratan de cocos GRAM POSITIVOS, al esquema anterior se agrega: vancomicina + MonoT o T
combinada (Con glicopeptido)
El tratamiento empírico inicial debe ser adecuado segun:
• Enfermedad de Base
• Duración de la neutropenia
• Antimicrobianos previos - Profilaxis
• Comunidad o Nosocomial
• Porcentaje de resistencia
• Dispositivos vasculares
• Sepsis
• Foco Clínico
Se enfoca prinicpalmente a BGN, siendo el principal foco el tubo digestivo. Ya sea con
monoterapia o terapia combinada, las dos formas son correctas.
Si la neutropenia dura >7dias, sacar muestra de fauces, narinas, materia fecal. Esto permite
conocer los microorganismos que se van seleccionando con el tratamiento. “Selección de
estrategias racionales”
Si la fiebre persiste 4-7 dias:
• SI el paciente esta estable hemodinamicamente se continua con el tratamiento empírico
inicial
• Si el paciente esta inestable hemodinamicamente se debe realizar cultivos de vigilancia,
imágenes , ampliar/adecuar la cobertura ATB
Si la fiebre persiste >7 dias, se inicia tratamiento con antifungicos..

Periodos de intervención:
• Profilaxis, en ausencia de infección LO IDEAL SERIA EVITAR LA
 • Tratamiento anticipado, si se detectan antígenos INFECCION

• Tratamiento empírico, si hay signos/síntomas + TAC TIENE ALTO INDICE DE

• Tratamiento dirigido, si hay cultivo/histopatología MORBIMORTALIDAD

Prevencion de infecciones en neutropenicos:

Las medidas de seguridad son para la protección de ellos, no de nosotros.
• LAVADO DE MANOS: antes y después, se usa jabon clorhexidinam yodo povildona, alcohol-
gel.
• HABITACION INDIVIDUAL
• EXAMEN DEL PACIENTE CON ROPA DE CALLE
• RESTRINGIR VISITAS:/Barbijo
• BAÑO DIARIO
• BUCHES
• Chatas, orinales y termómetro de uso exclusivo para el paciente
• BARBIJO (tipo particulado) , GORRO(Ya no se usan, excepto en personas con el cabello muy
largo) , CAMISOLIN, GUANTES: solo para procedimientos invasivos y manejo de catéteres.
El barbijo tambien esta indicado en personal engripado, aunque en si, la Buena practica
seria que ni siquiera ingresen a la misma habitacion de un neutropenico.
Permiten aislamiento de
contacto.

• EVITAR PLANTAS Y FLORES EN LA HABITACION

• HABITACION CON presiòn positiva
• TRASLADO DEL PACIENTE PROTEGIDO
• EvitaR TRAUMATISMOS MUCOSA PERIANAL
• EVITAR TRAUMATISMO MUCOSA VAGINAL: evitar el uso de tampón vaginal
• EVITAR INJURIAS EN LA PIEL:
• RETIRAR LAS PROTESIS DENTARIAS: solo se usan para comer
• ALIMENTOS COCIDOS (no pueden tomar mate)
• Ventana y puertas cerradas, lo ideal con filtro de habitacion de alta eficacia.
• Se dan laxantes para evitar constipación.
 INFECCION en TRANSPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS
Los factores predisponentes son:
1. INMUNOSUPRESION, depende de :
• Inmunosupresión administrada (tipo y dosis de inmunosupresores, presencia de rechazo
agudo y crónico y el tratamiento del mismo). La ciprofluxamida esta relacionada a
tumores.
• Enfermedad de base
• Alteraciones de la barrera mucocutánea
• Neutropenia
• Alteraciones metabólicas: uremia, hiperglucemia, desnutrición calórico-proteica

2. EXPOSICION EPIDEMIOLOGICA🡪 adquirida (Comunidad o nosocomial)

• De la comunidad:
Mtbc, micosis restringidas geográficamente (blastomicosis) , coccidiomicosis,
histoplasmosis, s. stercolarias, HBV, HCV, HIV, enterobacterias (Salmonela, listeria), Virus
respiratorios ( Influenza, parainfluenza, adenovirus, VSR, rinovirus), chlamydia
pneumoniae, aspergillus y nocardia, chagas.
La infección por virus inmunomoduladores como por ejemplo herpesvirus (CMV, HSV,
EBV), HCV, HBV favorecen las infecciones oportunistas en general.
• Nosocomial :
BGN, legionella pneumophyla, aspergillus (construcción o remodelación hospitalaria)
Pueden ser infecciones relacionadas a complicaciones de técnicas:
• Órgano contaminado
• Fístula urinaria/estenosis
• Hematoma de herida quirúrgica
• Infección de acceso vascular
• Daño iatrogénico de la piel
 • Tubo endotraqueal: aspiración
• Infección de catéteres biliares, urinarios drenajes

Consecuencias:
1. Directas
(Invasión microbiana) sindromes clínicos: mononucleosis, neumonia,
gastroenteritis, hepatitis, pielonefritis
2. Indirectas
(respuesta inflamatoria ante la invasión microbiana) citoquinas , factores de crecimiento,
etc. (estado neto de Inmunosupresión, patogénesis de rechazo ag. y crónico,
transformación maligna)

Bacterianas Fungicas Virales

1er mes Inf de herida Qx, neumonía, Candida, HSV, HBV, HCV
infección asociada a aspergillus
catéter/ITU
1-6 mes MTBC, recidiva de ITU Pneumocistys Herpes virus (EBV, VZV)
jirovecci. adenovirus, reactivacion de
Aspergillosis. HBV, HCV
Después del S. pneumoniae, ITU Influenza, VSR, HHV-6
6to mes

Despues del 6to mes un:

80% presentan riesgo similar a la población general (Buena evolución)
10% se infecta con virus inmunomoduladores (EBV, CMV, HSV, HBV, HCV, HIV) favoreciendo la
aparición de infecciones oportunitas
10% se infecta con virales crónicas, asociadas a presencia de rechazo agudo y crónico con baja
tasa de supervivencia del injerto. Infecciones oportunistas.
Estos dos últimos son de alto riesgo, se vigilan estrechamente para implementar modalidades
terapéuticas (PFX, terapia anticipada)
• En un paciente transplantado las infecciones cada vez son menos frecuente, siendo asi
antes del año 80%, después del año 60%, y después de dos años un 30%.
Infecciones virales:
1. CMV
Clinica: Insidiosa. Fiebre, anorexia, mioartralgias, hepatoesplecnomegalia (raro) leucopenia
trombocitopenia, hepatitis, neumonitis (35%), corioretinitis, encefalitis(excepcionales)
2. EBV
Clinica: Sind febril, adenopatías, faringitis, hepatitis. Desordenes tipo linfoproliferativo asociados a
EBV. NO cumplen con todos los criterios de linfoma (dificili terapéutica)
Diferentes tasas de crecimiento, presentaciónes clínicas, localizaciones,
3. HHV-6
Clinica: fiebre con o sin mononucleosis, neumonitis instersticial y hepatitis. mielosupresión y
encefalitis
Incidencia del 30-50%
La mayoría se da por reactivaciones del virus latente.

4. Poliomavirus: BK (BKV) y JC (JCV)

• BKV: causa de nefritis instersticial en TX renal y de estenosis ureteral
• JCV: Leucoencefalopatía multifocal progresiva (Mortalidad en 3-6 meses)

Infecciones fúngicas:
Se producen por infección primaria, reactivación del virus latente.
Los principales problemas diagnosticos son la ausencia de signos, y síntomas(a diferencia de los
inmunocompetentes) , y la presencia de enfermedad invasora sin fungemia detectable

1. Candida
¿Cuándo sospechar infección por candida?
• Antibioticoterapia previa
• Neutropenia
• Más frecuente en el período del 1 al 2 mes postrasplante.
• Presencia de rechazo agudo o crónico
• Reactivación de CMV
• Altas dosis de corticoides (Tratamiento del rechazo)
• Complicaciones urológicas (Linfocele, presencia de catéter doble J, presencia de fístula
urinaria), reintervención quirúrgica, permanencia de sonda vesical
• Diabetes
• Presencia de Candida en el líquido de preservación del órgano

Clinica: Fiebre, shock séptico en presencia de antibióticoterapia, lesiones cutáneas

(multiples, no dolorosas, pustulas, o de base eritematosa), neutropenia, no hay
signos/síntomas específicos, 50% de las formas invasoras no presentan candidemia.
2. Aspergillus
3. Histoplasma
4. Criptococcosis
5. Murmomicosis
Infecciones parasitarias:
1. Chagas:
• Enfermedad de chagas en pacientes trasplantados seropositivos
• Patròn de reactivaciòn
• Parasitemia /lesiones cutánea Porcentaje de reactivación 22 y 25 %
• Predominantemente parasitemia (strout +) Y paniculitis

• Enfermedad de Chagas en pacientes seronegativos que reciben un òrgano de donantes

seropositivos
• Adquisición de la enfermedad a travès del órgano trasplantado 14,8 % (Htal Argerich)
• Infección de curso agudo
• Manifestaciones más frecuentes de infección aguda: Parasitemia /lesiones cutáneas.
• Miocarditis: frecuente en trasplante cardíaco
•
• Compromiso de SNC (Chagoma/encefalitis ) es poco frecuente pero de alta mortalidad

La incidencia de miocarditis, paniculitis y parasitemia en pacientes trasplantados de òrganos

sòlidos es bastante similar
 BOTULISMO

Definición: enfermedad neuroparalitica provocada por la neurotoxina de potencia letal, elaborada

por el Clostridium Botulinum.
Puede afectar a cualquier persona, incluso con un buen estado de salud.

Bacteria: Clostridium botulinum. Gram (+) , anaerobios estrictos, esporulados, que le dan gran
resistencia. Éstas son termorresistentes, pueden soportar hasta 120°C por 10 minutos, y también
temperaturas muy bajas. Se encuentra en el suelo y sedimento marino en todo el mundo.
Ampliamente distribuidas.
En Argentina se ve principalmente en medoza, ¿Debido al clima o es donde más se estudió?
.
Hay otras especies capaz de producir la toxina botulínica, pero una diferente a la tipo A: C.
butycurum (tox E), c. baratii (tox F), C. argentinense (tox G).

Tienden a buscar pH alcalino, bajos niveles de oxígeno, nutrientes y humedad

En estas condiciones, la bacteria pasa de su forma espora a su fase vegetativa, y elabora una toxina
(y muere, a diferencia de tétanos), quedando la toxina en el alimento. En el bebé, la espora puede
estar en el tubo digestivo y transformarse en toxina allí (El intestino de bebe tiene todas las
condiciones para el desarrollo, es un sistema inmaduro) .

NeuroToxina:

• Termolábil: 80°C durante 15-20 minutos es suficiente.

• Es la toxina mas LETAL a nivel mundial, después esta la toxina tetanica
• Hay 2 tipos de toxina, Con y Sin accion proteolitica. La que tiene actividad digiere y
cambia las propiedades del alimento. La otra NO. Por lo tanto, al no cambiar el gusto del
alimento, uno no se da cuenta.
 • Tiene neurotropismo
• Está distribuida de forma heterogénea en el alimento, es decir que hay distintas
concentraciones en distintas partes. Esto implica que un grupo de personas pueden comer la
misma comida, pero al comer distintas partes, pueden tener distinto inóculo y diferente
gravedad.
• Hay distintos tipos de toxina, siendo la más frecuente y grave la A. Otras son B, E, con
incubación prolongada y corta respectivamente; y raramente F.
• Hay una gran preocupación de su uso en terrorismo. En irak hay 11200 LITROS de
neurotoxina botulínica preparada para armar cabezas de misiles. 1ug de neurotoxina tipo A
aerolizada (Le hicieron un proceso de liquido a suspensión, que no se ve ni se siente) tiene
capacidad para matar a 1,5M de personas.

Hay diferentes tipos de toxina. A (la mas SEVERA y frecuente), B, C, D, E, F, G. y se dividen en

grupos, I (A, B, F) II (B, E, F) III (C, D) IV (G)
En humano las de importancia son A> B> E>>>F, cuyo consumo en si va a depender del área
geográfica, y las costumbres alimentarias.
El suero es trivalente (A, B, E) o Bivalente (A, B) que es el que en argentina se comercializa.

Alimentos:
se encuentra en escabeches(método de conservación en vinagre, dejan cocinar pre cocinar, para
después terminar de cocinar o no, en vinagre) conservas caseras. Incluso pueden estar en productos
industrializados, aunque ahora es menos común (Latas abolladas, ahora hay mas controles). La
bacteria no se desarrolla ni produce toxina en pH bajos es rara en citricos y tomates. En cuanto a la
miel, puede tener esporas y no se la recomienda en menores de 1 año. La toxina NO cambia ni el
sabor ni el olor, por lo cual el consumidor no puede sospechar. La distribución en el alimento es
HETEROGENEA, lo que explica diferente clínica a la misma exposición.

Patogenia: la toxina se absorbe en intestino delgado y llega por vía sanguínea y linfática, a nivel de
la placa neuromuscular o motora. En la brecha neuromuscular, inhibe el complejo snare, el cual esta
implicado en la liberación de neurotransmisores (Sinaptobrevina). La inhibición es RAPIDA,
IRREVERSIBLE, afectando pares craneales, principalmente III, IV, VI; VIII, IX, X, XI.

PRESENTACIONES CLÍNICAS:

Va a depender de la via de entrada, la concentración de toxina ingerida/contacto (Recordar su

distribución heterogenea), y en menor medida del huésped.

1. ALIMENTARIO:
se da por la ingesta de alimentos con la toxina PREFORMADA. Forma mas frecuente.
Usualmente se presenta con brotes epidémicos, con diferente clínica entre los individuos.
El periodo de incubación puede durar entre 6hs hasta 10 dias (usualmente 2 hs a 14 dias)
El inicio de los síntomas se suele dar en un promedio de 18 a 36 hs. Puede ser desde una forma leve
que no requiere atención médica, hasta casos mortales en < de 24 hs.
La principal fuente son consevas vegetales (37%), producto industriales (34%)> Conservas
animales (28%)
Síntomas muy sugerentes:
Ausencia de fiebre, *Hipotension ortostatica, *Midriasis, *Mucosas secas, *Paralisis
descendente, *Dificultad respiratoria progresiva.

2. BOTULISMO DEL LACTANTE/INFANTIL

Se considera en menores de 1 año. Se ve con frecuencia en mendoza, argentina.

El periodo de incubación no esta determinado, pues es difícil saber el momento en el que se ingirió
la espora, pero es CORTO.
Espora puede estar en el tubo digestivo y transformarse en la forma vegetativa la cual va a generar
la toxina constantemente. Al estar en tubo digestivo, pasa a sangre y se disemina rápidamente via
hematógena y linfatica, pudiendo dar paralisis (si compromete los musculos respiratorios,
podría dar paralisis) y muerte súbita.

¿Por qué la miel? Hay esporas en la miel, la forma de contagio es cuando la madre, para facilitar la
lactancia, se coloca miel en el pezón asi el lactante mama con mas gana.

Se dan, por la forma de alimento con diferente fuente de acceso, y condiciones para el desarrollo del
bacilo en el intestino.

La madre nota los cambios. La tríada característica es:

• constipación > 3 días
• hipotonía
• disminución del reflejo fotomotor.

Ademas, puede estar acompañado de :

• Letargia
• Indiferencia
• Ptosis palpebral
• Somnolencia
• Disminución del reflejo de succion
• Disminución del apetito
• Disminucion del reflejo del vomito
• Disfagia
• Babeo
• Llanto débil o enfermizo
• Paralisis flácida o generalizada
• PARO RESPIRATORIO.
• Muerte

Si la clínica es leve, se trata ambulatoriamente, si la clínica es moderada-grave, se interna. La

evolución fulminante es una casa de síndrome de muerte súbita.

DIAGNOSTICO:
La confirmación del laboratorio mediante LA TOXINA BOTULÍNICA en heces, suero o de
C. BOTULINUM en heces.
El pronostico es favorable, usualmente la recuperación es Total de la expresión facial.
Se trata con anti-toxina botulínica (Suero), pudiendo ser EQUINA (500UI7kg) o HUMANA-
gamma globulina(50mg/kg/dia. No disponible en argentina.

3. BOTULISMO DE LAS HERIDAS:

Periodo de incubación: 4-14 dias
heridas contaminadas por esporas, que dan forma vegetativa y generan la toxina. Se ve
por ejemplo en heridas traumáticas o cx, contamidas por tierra, drogadictos (ADEV con
malas condiciones), se ve en un huésped con un sistema inmune debilitado. Es igual a la
forma alimentaria pero con incubacion mas larga (10 dias) y sin sintomas digestivos. El
aspecto de la herida es bueno. Si hay fiebre, es porque la herida se coinfecto. La
profilaxis con ATB p/evitar la infeccion de la herida no previene la enfermedad.

4. INFECCION ENTERICA DEL ADULTO

Producida por el consumo de la espora, desarrollo de la forma vegentante y formación
de novo de la toxina. TOXEMIA intestinal. Similar a la del lactante.
Esposas + Intestino predispuesto + Determinadas condiciones
Alta tasa de mortalidad.

CLINICA:
La clínica general del botulismo:
• Comienzo con síndrome digestivo (DxD de otras etiologías infecciosas a nivel
digestivo)
• Compromiso de los pares craneales BILATERAL y SIMETRICO. Usualmente hay
aparición de visión borrosa, diploplia, y ptosis palpebral, junto a MIDRIASIS (Esta
en el 50% de los casos con toxina A botulínica)
• Sequedad de las mucosas. MUY frecuente
• Descenso simétrico, cefalo caudal con paresia y paralisis
• Ausencia de fiebre (Excepto en la forma clínica por herida)
• Sin alteración de la sensibilidad
• Sin alteración de la conciencia.
• Paralisis tipo FLACIDA.
Evolucion de la enfermedad según tipo de toxina:
 1. Tipo A: Enfermedad mas severa, requerimiento de ARM con frecuencia.
2. Tipo B: periodo de incubación mas prolongado.
3. Tipo E: Paciente con periodo de incubación mas corto

PRONÓSTICO
-Mayor mortalidad en:
*Enfermedad por toxina A.
*Mayores de 60.
-Ppal factor pronostico → funcion respiratoria: hay casos donde la ARM es necesaria
incluso por meses.
-La recuperacion es lenta y gradual. Las terminaciones nerviosas se tienen que generar de
nuevo.

DIAGNÓSTICO

• CLINICO prinicipalmente, NO esperar los resultados, si la sospecha es alta se

inicia el tratamiento empírico. Hasta 3-4 dias se espera que la toxina este en
circulación, por lo que un tratamiento precoz es esencial para su neutralización.
• paralisis descendente simetrica + LUCIDEZ + afebril + sin ttornos sensoriales.

Se confirma con :
• Hallazgo de la toxina: en sangre del paciente por medio de bioensayo en ratones
(puede dar negativa en el infantil y en el de heridas). Procesan el alimento
(sobrenadante) , y se inocula en ratones intraperitoneal con muerte a las 24-48hs de
los no protegidos (Confirmar si produce botulismo)
• Deteccion de toxina en: Suero/ heces/contenido gastrico/alimento sospechoso.
Requiere cultivo en medios anaerobios.

• Electromiograma: potenciales de acción de baja amplitud con estimulos

supramaximos. (Dif con Eaton Lambert y Miastenia Gravis).
• LCR: normal.

TRATAMIENTO

• Eliminacion de neurotoxina y bacterias del tubo digestivo

 • Lavado gástrico hasta las 12 hs, y enemas hasta las 36 hs después de la ingesta.
• Derivacion a UTI
• Administracion de antitoxina BIVALENTE en las primeras 24hs de aparición de la
sintomatología. Se da por 3-5 dias
• Herida: Debridamiento y tratamiento de penicilina G. sodia, metronidazol, u tro
nitroimidazol. (Posibilidad de tratar con ATB) Eficacia dudosa.
• Si hay ileo usar SondaNasoGastrica
¿ En el lactante?
• TRATAMIENTO DE SOPORTE 🡪 ARM y soporte nutricional (enteral o
parenteral) y otros.
• Alimentación por sonda nasogástrica
• Higiene vías aéreas superiores
• Kinesioterapia
• Monitoreo
• Tratamiento especifico: Antitoxina botulínica (equina o humana)
• CONTRAINDICADO los ATB, pues haría explotar la espora del TGI y liberar
las toxinas, con alta diseminación al torrente sanguíneo.
•

*Primero hacer prueba conjuntival/intradermica para detectar HS Inmediata (tener a mano

jeringa con Adrenalina).
*Si tiene HS Inmediata → Desensibilizar por via SC cada 15min con dosis crecientes del
suero (8 a 10 aplicaciones). Si anda bien, repetir el esquema con el suero sin diluir y si esta
todo bien administrarle el resto del suero por via IV LENTAMENTE.

Diagnostico diferencial:

1. Sind de Gillan barre (Variedad miller Fischer) 🡪 PL (LCR alterado), ECG, tiene una
clínica ASCENDENTE bilateral, y si tiene alteración del sensorio.
2. Miastenia gravis (Se puede confundir por la ptosis palpebral) Mirar todo el cuadro,
la evolución tórpida, antedecedentes.
3. Sindrome de Eaton Lambert.
4. ACV
5. Poliomielitis
6. Difteria
7. Encefalitis
 8. Aminoglucosidos (Bloqueo neuromuscular)
9. Diagnostico diferencial de infecciones digestivas:
• De origen bacteriano:
• Enterotoxina sthapylococcica
• Salmonelosis
• De origen vegetal
• Fabismo (Ausencia de la enzima glucosa 6-P DH, encargada de proteger los GR),
estará anémico, palido, cansancio, aceleración del ritmo cardiaco, puede incluso
producirse perdida de la conciencia
• Hongos
• De origen animal:
• Mariscos-mejillones-almejas- ostras🡪 “Envenenamiento paralizante por el consumo
de moluscos, en la cual la saxitoxina (toxina sintetizada por diferentes especies,
entre ellas cianobacterias), bloquea canales de sodio. Clínica desde adormecimiento
de los labios hasta paro respiratorio con muerte.
• Peces venenosos
• Triquinosis
• De origen quimico:
• Insecticidas órgano fosforado.
• Insecticidas órganos clorados
• Intoxicación por atropina
Hay aplicaciones de la toxina botulínica, por ejemplo botox, y recientemente el
“OnabotulinumtoxinA” esta aprobado para el tratamiento de migrañas crónicas,
espasticidad focal de MMSS secundaria a ACV, estrabismo, y blefaroespasmo/espasmo
hemifacial. Contraindicada en HSI, Miastenia gravis, y eaton Lambert.
 LEISHMANIASIS
Enfermedad infecciosa producida por el protozoario del genero leishmania spp. Transmisión
vectorial por la picadura de insectos dipteros hematófagos del genero plebothomus (viejo mundo)
o Lutzomya (nuevo mundo).
• Características del vector: Las hembras son las hematófagos, pequeños, vuelo silencioso,
capacidad de vuelo limitada
Se considera zoonosis🡪 Reservorios domesticos (PERROS) y silvestres (ROEDORES) .
Epidemiologia:
>90% de los casos ocurren en IRAN, AFGHANISTAN , SIRIA, ARABIA SAUDITA, LATINO AMERICA
(Brasil, Colombia y argentina, principalmente en las zonas de salta y misiones)
Su prevalencia se ve en áreas tropicales y sub tropicales, estando dentro de las 10 grandes
Enfermedades “tropicales” , pues necesitan un medio favorable (Selvaticos, cañadas, lugares
precarios)
Viejo mundo Nuevo mundo (las que a nosotros nos afectan)
Tegumentaria L. Major Complejo braziliensis
L. Tropica Complejo mexicana
L. Athopica
Visceral L. donovani L. Donovani

Forma clínica Agente (leishmania Vector AREA AFECTADA

spp)
Leishmaniosis Donovani Plebotomus India, Bangladesh, China, Asia
visceral central y este de África.
Chagasii lutzomya Norte de Brasil
 Leishmaniosis tropica Plebotomus Norte de África, India, Pakestán,
cutánea del viejo major Asia central y Bagdad entre otras.
mundo aethiopica
donovani
infantum
Leishmaniasis braziliensis lutzomya América Central y América del
tegumentaria ,peruviana Sur. Países con mayor
americana panamensis prevalencia: Norte de Argentina,
mexicana L Brasil y Perú.
chagasi L
amazonensi

Categorias:
[Link] africana, dengue, leishmaniasis🡪 EMERGENTES fuera de control
Por lo cual son enfermedades de DENUNCIA OBLIGATORIA.
II. Malaria, TBC, esquistosomiasis🡪 Existe ESTRATEGIA DE CONTROL, PERO PERSISTE el
impacto
[Link] (Ceguera de los ríos), Lepra, Enfermedad de chagas-mazza, Filariasis linfática🡪
PROBADA ESTRATEGIA DE CONTROL, su impacto DISMINUYE, y su eliminación esta PREVISTA.
Es endémica en diferentes países a lo largo de los 4 continentes, Produciendo 57mil muertes/año.

Ciclo de vida del parasito:

Los factores que alteran la inmunidad del paciente (Factores genéticos, Factores
inmunosupresores como GC, Enfermedades inmunodeficiente como VIH, y la misma
inmunosupresión inducida por leishmania) Determinan una respuesta frente a la primoinfeccion

Th1 > th2🡪 Infeccion CUTANEA 1ria: Poca carga parasitos, Montenegro +, anticuerpos bajos
Th1< th2🡪 Infeccion DISEMINADa: Alta carga parasitaria, Montenegro -, anticuerpos altos.
Espectro:
Inf. subclínica🡪 L. cutánea 1°🡪 LC1° + Mucosas. 🡪 L. Mucosas + LMC🡪 LC- rectal🡪 Diseminada

Ya que depende de la inmunidad del huésped y la cepa, se puede tener la misma epidemiologia
pero una distinta respuesta clínica

PRIMOINFECCION:
Son lesiones cutaneas únicas, poco dolorosas, no supuradas, que involucionan y se presentan en
lugares expuestos, con antecedentes epidemiológicos.
La clínica es:
• Papula en la cual le sale una vesicula que al roce/fricción se rompe y drena el liquido,
provocando una ulcera pequeña que puede aumentar de tamaño, genera la enfermedad,
o se forma una costra con características poco adherente.

Puede ser multiples, usualmente con el mismo tiempo de evolución en cada lesión (Monomorfa)
Provoca una linfagitis nodular – “Esporotricoide” (DXd con sporothrix schenkii, y nocardia), donde
se puede palpar el trayecto hacia proximal.
• Lesiones precoces varileciformes
• Lesión necrótica-ulcerosa temprana
• Lesión Unica. Ulcera “En molde”
• Ulcera fagedenica , usualmente en MMII, con curso progresivo pero en general queda
limitada a la dermis y termina con la curación.
Esta lesión comienza en el sitio de una herida menor o picadura de insecto
dado, que sí recuerda el paciente. A menudo ese sitio se descuida, se trata
con un remedio nativo o se succiona para limpiarlo. Aparece una pequeña
vesícula que contiene líquido sero-sanguíneo y luego se rompe para
exponer un esfacelo gris ceniciento con un mal olor característico. La úlcera
se extiende rápidamente para afectar tejido subcutáneo y a menudo musculo
y tendón hasta el nivel del hueso
La lesión curan sin tratamiento o con tratamiento, dejando cicatrices TIPICAS, que son
hipopigmentadas/atigradas con conservación de la sensibilidad.

Formas clínica:
 1. Visceral
2. Tegumentaria
• Cutanea
• Localizada
• Difusa
• Mucocutanea

LEISHMANIASIS CUTANEA:
El periodo de incubación varia de 2 semanas a 3 años. Las manifestaciones clínicas depende de la
cepa infectiva y el estado inmune del paciente.
Lesion comienza como una papula, (En el lugar de la inoculación), aumenta de tamaño, con una
vesicula que después por erosion explota, drena su liquido y se genera una costra, y luego en una
ulcera redondeada de 2 cm, superficial con bordes netos sobreelevados, rodeada de un halo
eritematoso, fondro granuloso y cubierto por secreción serosanguinolenta.
No presenta un peligro para la vida, pero causa molestias locales, y cicatrices antiestéticas por su
predilección por el macizo facial.

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA:

• Leishmanias cutánea:
Periodo de incubación de uno a tres meses, en el lugar de la picadura, usualmente
en miembros, aparece una macula que evoluciona a papula, y nodulo dérmico y
que con frecuencia se acompaña de linfoadenopatia satélite. La lesión nodular
puede autoresolverse, ulcerarse, lesiones vegestantes o verrugosa.
• Leishmaniasis cutánea difusa: (En mexico se conoce como la enfermedad del
chiclero)
Lesiones difusas papulares o nodulares, no ulceradas, y algunas verrugosas que
compromente grandes zonas de la piel, particularmente áreas expuestas.
Predileccion por los pabellones auriculares, con curso crónico y progresivo con
escasa respuesta al tratamiento

LEISHMANIASIS CUTANEOMUCOSA:
Periodo de incubación entre 1-3 meses, se producen las rimeras manifestaciones cuya patogenia y
características son iguales a la cutánea ya descripta. En la mayoría de los casos la lesión inicial es
única, pueden coexistir varias lesiones por multiples picaduras del vector. Tiene predominio por la
zona del macizo centrofacial, que aparece luego de 5 o mas años y se debe a la diseminación
hemática. La lesión se inicia en general en la parte cartilaginosa del tabique nasal, con eritema y
edema de la mucosa seguidos de perforación. Los signos mas precoces son epistaxis, y obstrucción
nasal. El tabique destruido y la punta de la nariz se retrae, lo que configura un aspecto
característico, denominado nariz de tapiro.
El proceso ulcero vegetante puede extenderse, y perforar piel de la nariz, el paladar blando.
Aveces se afecta mucosa bucal, lengua, faringe, laringe y traquea. Aveces son destructivas y
mutilantes, impidiendo al paciente comer. En esta etapa la neumonía es una complicación
frecuente, con alta mortalidad.

LEISHMANIASIS VISCERAL: (KALA AZAR)🡪 L. donovani (plebotomus)

Periodo de incubación es variable, puede oscilar entre pocos días y varios meses.
Aguda, subaguda, crónica.
Existen casos asintomáticos que se curan espontáneamente.
Afecta sobretodo niños, adultos jóvenes y paciente con inmunodeficiencias.
Primera manifestación del SIDA o aparecer durante la evolución.
Clinica: Fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia, palidez, peridad de peso. Bazo blando e
indoloro, hígado liso y blando. Rara vez hay ictericia, GL usualmente no se agrandan.
La piel con la evolución se torna grisácea (Kala azar= Fiebre negra)
Distintas hemorragias, como petequias, equimosis, epistaxis, hemorragias gingivales. Si la MO esta
comprometida causa anemia aplasica. La complicación mas frecuente es la infección bacteriana
(Dermatitis, neumonía, otitis, septicemia, disentería) , tuberculosis, anemia, y hemorragias graves.

FORMA MUCOSA

1. FOCAL
2. EXTENSA
3. MUCOCUTANEA
• Recidivante, nariz de tapiro:
en la cual, por la destrucción del tejido cutáneo-mucoso, hay una deformación en
la arquitectura por el aumento del peso por infiltrado y sin sostén (por que hay
perforación/debilitamiento del tabique)de la nariz formando “la nariz tapiroide”.
Con esto, hay gran grado de ESTIGMATIZACION PSICO SOCIAL, por lo que la
reinserción social de los pacientes la mayoría de veces es complicada.
• Recidivante, mutilante.
• Agresiva, complicada🡪 muerte.
4. CUTANEA-MUCOSA: Simultanea.
FORMAS CUTANEAS:
1. CUTANEA DISEMINADA. Presentan multiples lesiones cutáneas, si sucede en el cuero
cabelludo es decalvante.
• Verrugoide
• En placas
• Pseudolepromatosa
• Difusa

Hay predilección por el macizo centro facial.

Nariz>> Faringe> paladar> laringe puede ser previa al formas diseminadas. Hay localizaciones
infrecuentes como la mucosa o piel genital (Glande), parpado, lengua
Cuando afecta nariz, no afecta hueso,, si no que al tabique mucoso, el cual se adelgaza y luego se
perfora. Secreta un moco serohematico, costroso, siendo la costra fácilmente desprendible que el
paciente se la desprende a cada rato, por si solo.
Si bien, la infección por leishmania nada tiene que ver con el estadio buen dental, pero, si no tiene
acceso a la salud, este se va a comprometer, por ende, es frecuente ver con lesiones de la mucosa,
lesiones de los dientes (Erosion, caída, etc)

DIAGNOSTICO:
1. Aislamiento o visualización del parasito.
El diagnostico se basa en el estudio parasitológico de la muestra de la lesión cutánea (Por
raspado) o de la lesión de la mucosa (por biopsia, ya que duele mucho)
Si Es la lesión cutánea, que se toma sobre el borde y no sobre el centro, se realiza un
frotis. El problema suele ser que entre mas tiempo pase, menos parasitos, sirve si es
reciente. Si da positivo se hace diagnostico.
Si es de la lesión de la mucosa, se puede cultivar y histopatología, con posterior
confirmación de la carga parasitaria por PCR. O se puede inocular en hámster, en el cual se
induce la enfermedad,
La histopatología es raro que den diagnostico, porque usualmente no encuentran el
parasito, pero puede ayudar que es lo que NO ven, asi descartan posibles diagnosticos
diferenciales.
2. Intradermoreaccion de Montenegro:
mide la reacción de hipersensibilidad (RHC) retardada a antígenos
homólogos o heterólogos de promastigotes de Leishmania, es de
reconocida utilidad en el estudio clínico y epidemiológico de la
leishmaniasis tegumentaria de las américas.
PRUEBA POSITIVA (> o = 5 mm ). NO HACE DIAGNOSTICO
-Indica contacto con el parásito
-Permanece positiva aún después de la curación de las lesiones
-Aparece positiva uno a tres meses posteriores a la adquisición de la enfermedad
PRUEBA NEGATIVA NO EXCLUYE LA ENFERMEDAD
-Antes de los 3-4 meses de iniciada la lesión cutánea
 -En la leishmaniasis cutánea difusa
-En pacientes inmunosuprimidos y en la leishmaniasis visceral, o en formas tempranas.

3. Serologia
4. Inmunofluorescencia

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
L. CUTANEA L. MUCOSA
• Histoplasmosis - Histoplasmosis
• -Paracoccidiodomicosis - Paracoccidiodomicosis
• -Ulceras por estasis - Lepra
• -Piodermitis - Sífilis terciaria
• -Sífilis - Granuloma de línea media
• -TBC cutánea - Rinoescleroma
• -Neoplasias (CA piel, y epiteliomas)
• -Ulceras traumáticas
• Carbunco/ántrax
• MTBC y MNTBC
• Coccidiomicosis (Secas, diferente a leishmania)

Diagnostico diferencial de Leishmaniasis visceral:

• Paludismo -Linfomas
• Leucemias - Toxoplasmosis aguda
• Enfermedades de deposito
• Fiebre tifoidea
• TBC
• SIDA
• Brucelosis
• Hepatitis crónica/cirrosis
• Esquistosomiasis mansoni
• Enfermedad de chagas
• Micosis profundas
Pensar en Leishmaniasis tegumentaria americana ante cualquier lesión cutánea o mucosa
compatible con epidemiologia.

LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA-AZAR)

• Mas de los 90% de los casos ocurren en bangladesh, brasil, india y sudan.
• L. Donovani (Infatum /chagasii)
• Reservorios: Humanos, canidos salvajes, perros domesticos.

¿ Como reconocer un perro con posible leishmania?

• hemorragia en el hocico
• linfadenopatias
• ulceras/nodulos en la piel
• nodulos subcutaneos
• dermatitis y perdidad de pelo
• uñas deformadas y alargadas (onicogriposis)
• anemia
• emaciación (adelgazamiento patológico)
Lastimosamente debe ser sacrificado, si en la zona el vector esta, pero hay otra opción. Realizar el
tratamiento del perro, en una zona libre del vector. }

Clinica:
Incubacion de 2-6 meses (en realidad, 10 dias- varios años)
Fiebre, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia.
Ademas, puede estar anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Si los parasitos persisten en sangre, son infectantes para los flebótomos, por lo cual, se persite en
ciclo natural del parasito. La infectividad de los flebótomos persiste inclusive después del
restablecimiento clínico del reservorio.
Puede ser:
1. Asintomatica, con serología positiva, IFI, ELISA, RK39, ID+

2. Oligosintomatica o subclínica.
Frecuente en áreas endémicas. Sintomas específicos o inespecíficos, febrícula, adinamia,
tos seca, diarrea, discreta visceromegalia.
70% resolverá solo en 3-6 meses
30% evolucionara a un kala-azar clásico en un periodo de 2-15 meses.
3. Sintomática
• Aguda🡪 Desafio, simula una sepsis.
Fiebre alta, simil cuadro séptico, alteraciones hematológicas, discreta hepato
esplenomegalia
• Clasica o kala azar.
Fiebre, hepatoesplenomegalia masiva, adelgazamiento, edema por desnutrición
proteico calórica, alteraciones de piel y faneras, hipergammaglobulinemia,
alteraciones hematológicas (citopenias). Sin tratamiento mueren.
Complicaciones clínicas:
• Infecciones bacterianas secundarias: Neumonia, infecciones de piel, diarrea, ITU
• Infecciones virales
• Infecciones micoticas
• Sangrados. (secundario a trombocitopenia)

SIGNOS DE ALARMA:
• Edad menor a un año, o mayor a 65 años.
• Desnutrición grave
• Edema localizado
• Fiebre >60 dias de evolución
• Presencia de conmorbilidades
SIGNOS DE GRAVEDAD:
• Edad < 2 meses
• Ictericia
• Toxemia: Letargia, hipoperfiusion, cianosis, FC
• Fenomenos hemorrágicos, a excepción de epistaxis.
• Edema generalizado.

ALTERACION DEL LAB DE GRAVEDAD:

• Leucocitos <1000 o LPMN<500 /uL
• Plaquetas < 50000
• Hb< 7gr/dl
• Creatinina elevada🡪 Funcion renal alterada
• Transaminasas hepáticas x5
• Tiempo de protrombina <70%
• Albumina <2,5mg/ml
• Rx con signos de edema pulmonar.

DIAGNOSTICO DE LEISHMANIOSIS VISCERAL:

 • Directos
• Biopsia o aspirado de MO (es lo que mas sirve. Redito del 70-80%)

Una biopsiadel GL (sirve, pero se necesita un Qx que ayude, de hígado (85%) y de bazo
(100%) son útiles, pero MUY invasivos por l que no se usa.
• Se realiza GIEMSA, CULTIVO, PCR, Anatomia patológica.
• Indirectos:
Serologia: RK39/ WB/IFI/ELISA
Intradermoreaccion de Montenegro

El RK 39 es una prueba inmunocromatografica de detección rápida de leishmania. El

resultado se obtiene en 10-20 min y muestra alta especificad.

TRATAMIENTO

• DROGAS DE PRIMERA ELECCIÓN

ANTIMONIALES PENTAVALENTES
- antimoniato de N-metilglucamina (GLUCANTIME®)
- estibogluconato sódico (PENTOSTAM®) (es el que se comercializa en argentina)
🡪 el problema con estibogluconato son sus EA. Cardiotoxicidad, hepatotoxicidad, y páncreas.
Siendo el principal problema el daño cardiovascular, por lo que se realiza controles pre, durante,
post tratamiento. Si sucede algo NO se da, o se SUSPENDE. Mientras que el daño hepático
pancreático rara vez hay formas severas que comprometan la vida del paciente.
• La dosis es 20mg Sb/kg/Dia via IM o IV, L. cutánea son 21 DIAS. Y la L. mucosa son 28
DIAS.
• Esta contraindicada en embarazadas, por lo que se recomienda el tratamiento post
embarazo en la forma cutánea.

• DROGAS DE SEGUNDA ELECCIÓN

• ANFOTERICINA B
• Se inicia con poco, hasta alcanzar la dosis máxima: 1mg/ kg/dia
• L. cutánea 1-1,5 g ; L. Mucosa 2-3 g
• Las FORMULACIONES LIPIDICAS/liposomales (No causa dañohepatico o renal, a diferencia
de las otras formulaciones) Se usan en <1 año o >65 años, fallo renal establecido,
 conmorbilidades (tx renal, monorreo, DBTm, cardiopatía grado III-IV, VIH/SIDA),
embarazo,Reacciones adversas y/o antimoniales pentavalentes, síndrome hemofagocitico,
sepsis.
• En las formas cutáneas, solamente se usa en casos especiales, en embarazo son drogas de
primera elección. Son MUY costosas, con 60 dias de tratamiento. Las formas viscerales en
EMBARAZO se TRATAN (a diferencia de las cutáneas), pues compromete la vida de la
paciente y del bebe.
•

EA: Nauseas, rash, escalofríos, fiebre, hipokalemia

• PENTAMIDINA
• AZITROMICINA
• MILTEFOSINA

FAMILIA HERPETOVIRIDAE

• Virus envueltos, ADN lineal doble cadena, capside cubica icosaedrica. GRANDES.
Envoltura con glicoproteínas, entre la capside y la envoltura tienen una doble capa
proteica y enzimas virales (Tegumento) con dos enzimas importantes: timidinaquinasa
y ADN polimerasa.
• Incluyen: HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, VEB, HHV-6, HHV-7, HHV-8.
• Inducen infecciones latentes, desde oligosintomaticas y leves hasta sintomáticas y
graves.

Subfamilias
1. α mayor efecto citopático (formación de sincitios), ciclo de replicación corto🡪 HSV (tipo 1
y 2) VZV (3).
2. β ciclo mas lento, menor efecto citopático🡪 CMV (5), VHH-6, VHH-7 (virus linfotroopos)
3. γ NO producen efecto citopático, ciclo de replicación más largo en LT y LB, inducen
inmortalización celular en linfocitos B y epitelio nasofaríngeo con asociación con
neoplasia🡪 , VEB (4) VHH-8 (relacionado con S. Kaposi)
Replicación:
• Glicoproteinas de superficie contactan con receptores de la superficie viral
• Fijacion
• Adsorcion de la envoltura y la memnbrana celular.
• Penetracion del virus
• ADN viral ingresa al NUCLEO.
• Transcripcion de proteínas estructuras y no estructurales, sintensis de ADN, y ensamblaje
 • Salida de la celula por gemación.
•

HSV-1 y HSV-2
Caracteristicas
• Comportamiento latente🡪 Nervios sensitivos. HSV1 principalmente en ganglio trigémino y
sus fibras. HSV2 principalmente en ganglios sacros. (transporte retrogrado)
• Lesion característica que después desaparece
• Periodo de latencia
• Recurrencia después de semanas, meses, años. (transporte anterógrado) se debe a
situaciones de estrés.
(traumatismos mínimos, infecciones, exposición a calor o frío, sol, estrés, alteración
alimenticia, menstruación, EBZ, inmunosupresión y tto con corticoides)

Patogenia

Penetración del virus por mucosa: boca, ojos, genitales, piel

La primoinfeccion suele darse en los primeros años de vida y habitualmente es asintomática PERO
pueden observarse lesiones intraepidérmicas vesiculosas sobre base eritematosa en un 10% de los
pacientes
↓
La multiplicación local puede dar paso a una viremia c/infección sistémica + penetración en los
nervios sensitivos y migración a ganglios nerviosos y eludiendo la respuesta inmune → latencia
(ADN viral episomico)
↓
30% de los pacientes presentan reactivación y recurrencias ulteriores.

Epidemiologia:
• Distribuccion cosmopolita, transmisión persona a persona por contacto con piel-mucosa
infectada, o secreciones si esta en orofaringe (VHS 1)
• Transmision por via sexual, contacto con genitales, directo con las lesiones, contacto con
secreciones genitales (VHS2). Favorece la infección el numero de compañeros sexuales.
• EL HERPES ES INFECTANTE SI HAY LESIONES, Si no (esta en latencia, NO ES INFECTANTE
• NO SE CURA.
• Reservorio conocido: Humanno
• 30% de la población esta infectada por VHS1. La infección ocurre dentro de los primeros
años de vida y va aumentando. La seroconversión es alta en adolescentes.
Respuestas inmune:
LT citotoxicos, LTCD8+ y CD4+, IgM, IgG
Se resuelve la clínica pero no se logra erradicar el virus.

Si bien tanto 1 como 2 pueden dar de todo, lo más común es:

TIPO 1 →Herpes simplex, gingivoestomatitis, herpes labial, eccema herpetico, panadizo,

queratoconjuntivitis, meningoencefalitis, amigdalitis, querato-conjuntivitius. TIENE PREDILECCION
POR CELULAS EPITELIALES DE OROFARINGE.
TIPO 2 → herpes genital, herpes neonatal, panadizo herpético, meningoencefalitis. LOCALIZA EN
CELULAS DE LA MUCOSA GENITAL.

Macula🡪 Papula🡪 Vesicula🡪 Ulcera🡪 Costra🡪 Desprendimiento de la costra.

Manifestaciones clínicas.
1. HSV-1
• Primoinfeccion: Tipica de la niñez🡪 Gingivoestomatitis herpética. Sintomas locales
(lesiones vesiculosas) y generales(fiebre, irritabilidad, inapetencia, adenopatías cervicales
dolorosas)
La evolución es de 7dias con la ruptura de las vesículas y formación de costra.
La primoinfeccion puede ser asintomática( mas frecuente)
Afecta la mucosa de cualquier estructura de la boca (Mejillas, encías, lengua, labios,
orofaringe, base de la boca)
Puede ser grave en inmunodeprimidos.
El trataiento, si es muy sintomatológico, puede ser Aciclovir porque disminuye el tiempo de
estado.

• Reactivacion🡪 Herpes labial.

Previo al herpes, sin alteración de la piel se produce una sensación de quemazón por
Hipersensibilidad, la cual después aparece una macula rojiza, con posterior aparición de
vesículas DOLOROSAS pequeñas y en racimos que al explotar, el liquido drenado forma las
costras, las cuales usualmente se vuelven a abrir constantemente.

• Localizacion ocular. CUIDADO, SI DAS GC AGRAVAS EL CUADRO. Tratamiento es

ACICLOVIR.
• Conjuntivitis + irritación de los folículo🡪 Conjuntivitis folicular.
• Queratoconjuntivitis herpética (Queratitis dendrítica).
Proceso recidivante que provoca ulcera central y dendrítica de la cornea que comienza con
síntomas: dolor, visión borrosa, conjuntivitis, y quemosis en la cual la cubierta externa de
 este puede lucir como una ampolla grande o como si tuviera liquido Es un signo de
inflamación.
Causa frecuente de ceguera.
• Encefalitis herpética
No es muy frecuente, pero es grave. El pródromo (malestar y fiebre) + triada clínica (fiebre,
cefalea, convulsiones)+Trastornos de la conducta, hace sospechar de compromiso
encefálico.
Dx🡪 PCR / ADN viral en LCR de tipo claro). Imágenes (Compromiso del lóbulo temporal,
característicamente, pero puede estar afectado el frontal.) Bx esteteotaxica cerebral + PCR
hace diagnostico de certeza
• Meningitis aséptica.
síndrome meníngeo, autolimitada, 3-5 días. Diagnóstico: anticuerpos en LCR o PCR.
• Parálisis de Bell: parálisis facial periférica por reactivación por compromiso del N. VII

2. HSV-2

• Herpes genital: el primario es más grave que las recurrencias. Se ven vesículas y ulceras en
la mucosa/piel con posterior evolución a costras que desaparecen.
En hombres: sobre el glande o prepucio + adenopatía + disuria + malestar general.
En mujeres: lesiones en vulva y vagina, compromiso del cuello uterino. (Vulvovaginitis y
cervicovagintis),

El tiempo de estado es variable: algunos días, una semana o diez días, para volverse a
reactivar después de meses o años

Si es una ETS, obliga al medico a sospechar de otras ETS y descartarla si ve lesiones que
coinciden (Lesiones verrugosas en VPH). Aveces coexisten.
• Brote herpético secundario:
Duracion menor, Manifestaciones clínica menos severas, Menos complicaciones.

La infección herpética puede diseminarse en condiciones de baja respuesta inmune/

embarazo.
• Herpes neonatal:
tanto por 1 o 2, pero por HSV2 es especialmente grave.
El virus se transmite de madre a hijo durante el parto si hay particulas virales en el canal
de parto.
Riesgo es máximo cuando la infección primaria se produce durante el embarazo.
En recién nacido se observará: lesiones en piel, F°, letargia, rechazo al alimento. 50%
presentan erupción característica y convulsiones.
DX: cultivos de LCR o lesiones de piel, o bien PCR de muestras de orina
Se relaciona con el herpes neonatal, es decir, un herpes periparto🡪 CESAREA.
 A toda mujer, se debería realizar un examen ginecológico para observar lesiones en cérvix.

Otras infecciones producidas por HSV, son:

• Panadizo herpético
complicación de infección primaria bucal o genital o por inoculación directa, dedo con
lesiones vesiculosas o pustulosas, que pueden evolucionar a costra.
Rodeadas de edema y eritema + fiebre + linfadenitis epitroclear y axilar.
Puede deberse a HSV1 o 2.
Se puede sobreinfectar.
• Hepatitis herpética
Puede producirse la diseminación del virus, con el consiguiente compromiso hepático. En
adultos suele afectar a inmunodeprimidos. Puede llegar a ser fulminante.
• Infecciones en el paciente inmunocomprometido
Es más agresiva y es más frecuenta la diseminación. Por lo general, como todos, suelen ser
seropositivos desde pequeños, por lo que tienen recurrencias.

DIAGNOSTICO:
1. CLINICO
2. Citodiagnostico de tzank para ver el efecto citopatico por medio de escarificaciones
de lesiones
• Celulas gigantes multinucleadas con cuerpos de inlcusion
3. Inoculacion en cultivos celulares
4. Microscopia electrónica.
5. IFI
6. ELISA ( poco relevante, excepto si se demuestra serovonvesion indicadorade
primoinfeccion)
7. PCR

PREVENCION:
• NO hay vacuna.
• Resolucion rápida del parto en menos de 4 hs de la ruptura de membrana, cesarea en
presencia de lesiones activas en el canal del parto.

Tratamiento
• En la infección recurrente , el tratamiento local suele ser suficiente.
• Aciclovir 200mg (5 comprimidos por dia por 5 dias, VO) para lesiones cutáneas como el
herpes labial, no mata al virus, sino q acorta la duración de la infección y su extensión. Una
vez establecido el cuadro no sirve, sirve en el momento cuando se siente la Comezon. NO
modifica la evolución.
• Ojo: el tratamiento tópico puede absorberse en dosis subterapéuticas y generar
resistencia.
• En casos de recurrencias, especialmente de localización genital, puede indicarse en dosis
de 400mg dos veces por día por 6 meses. Contraindicado en embarazada.
 • Para encefalitis, meningitis,nfermedad diseminada o afecciones neonatales, aumentar
dosis (30mg/kg/día en 3 dosis diarias) y administrar por via EV por 10 a 14 días.
• También puede usarse el valaciclovir o famciclovir, que tienen mejor biodisponibilidad
pero son más caros.

CMV

Virus más grande de la familia, con aparición característica de agrandamiento celular y cuerpos de
inclusión en los tejidos que infecta. infección subclínica ampliamente difundida, con una
seroprevalencia mayor en países subdesarrollados (100%) que en países desarrollados (60%)., por
lo cual es MUY FRECUENTE.

La excrecion del virus dura aproximadamente 1 año, importancia epidemiológica.

Distribucion cosmopolita, Presentacion en cualquier edad.

Transmision es facilitada por convivencia de grupos de personas en sitios reducidos o periodos
prolongados.

Puede ser:
-Vertical
* intrauterina (50% madres cursan con infección activa) 🡪 TORCH
* Perinatal, por secreciones en el canal del parto, o leche materna.
- Post natal: se encuentra en muchos FLUIDOS/ TEJIDOS
* Contacto con saliva
* Orina
* Actividad sexual
* Transfusiones y transplantes.

Organos afectados🡪 Pulmon, hígado, esófago, colon, riñon. (después de ingresar replica en estos)
Las células que invade e infecta 🡪 LPMN, monocitos, LTCD4 y LTCD8, LB.
Disemina y produce una infección sistémica.

Manifestaciones clínicas

1. Infección congénita: “enfermedad de inclusión citomegálica”, es una de las principales

causas de síndrome TORCH.

2. Niños: asintomática.

3. Adultos:
• fiebre + hepatoesplenomegalia. Hay compromiso hepático >> bazo.
Se considera que corresponde al 5% de los sme mononucleosiformes.
• También puede dar fiebre de origen desconocido(FOD)
 • Hepatitis con fiebre persistente
• Neumonía
• Faringitis
• Linfadenopatias
• Esplecnomegalia.
• Gillian Barré (complicación)

4. Inmunodeprimidos:
• Hepatitis
• Neumonitis intersticial. 🡪 Dificil dx, se necesita bx pulmonar.
• Ulceras gastrointestinales (gastroenteritis)
• Miocarditis
• Coriorretinitis 🡪visión borrosa, perdida de la agudeza visual, amaurosis. Frecuente
en SIDA, pero rara vez es la manifestación inicial de la enfermedad. Puede ser
incluso asintomática, por lo cual a cualquier paciente con SIDA le hacen chequeos
oculares.

En fondo de ojo se observa un exudado con coloración rojiza y necrosis (retinitis

necrozante blanco-amarillenta perivascular) y progresa por el borde hacia el polo
posterior. Sin tratamiento progresa a ceguera por la extensión de la lesión,
desprendimiento de la retina, o atrofia óptica. En fase de resolución primero se
transforma en una área grisácea y por ultimo deja zonas de adelgazamiento
retiniano e hiperplasia del epitelio pigmentario.

• Endocrinopatías
• Mielorradiculopatías
• Encefalopatía.
El estudio del LCR, en las primeras horas, tiene un perfil casi bacteriano con un
aumento del LPMN.

5. Receptores de órganos: Especialmente en trasplante renales. CMV es una causa frecuente

de fallo del trasplante. El receptor, al estar inmunodeprimido, puede sufrir una reactivación del
CMV que estaba latente, o bien puede recibir un órgano infectado.

Diagnostico:
1. SEROLOGIA (no sirve mucho)
2. Anticuerpos IgM 🡪 diagnostico de recién nacidos.
3. Estudio histopatológico, con observación de células gigantes en ojo de lechuza.
4. Cultivo viral en líneas de células diploides, a partir de aislamiento viral de muestras de
orina y secreciones. El efecto citopatico se vera en 10-20 dias.
5. Deteccion del ag pp65 ( no es definitivo, útil en el tratamiento anticipado y monitoreo,
pero es relegada por la PCR)
6. PCR (es lo mejor)
Prevencio:
• Control de donante de sangre, órganos solidos
• NO hay vacuna

Tratamiento:
ganciclovir (5mg/kg IV cada 12 horas por vía IV durante tres semanas), foscarnet (60mg/kg por vìa
IV cada 8 horas durante tres semanas).

VEB

Epidemiologia:
Distribucion cosmopolita. La mitad de la población presenta la enfermedad en la primera
infancia/adolescencia. Su transmisión se ve por saliva (Enfermedad del beso). Se considera que
puede transmitirse por via sexual.

Patogenia

Ingreso del virus a través de de orofaringe por transmisión de secreciones (saliva), se adhiere al
receptor C3d y penetra en células epiteliales de la NF(replicación primaria) y LB (necesarios para
la inmortaliazacion del virus). multiplicación en células epiteliales, invasión de linfocitos en sangre
periférica. Hay una expresión de Ag en membrana plasmática, reconocimiento de linfocitos (CT o
NK) con destrucción de los LB puede volver a la normalidad o haber lesión celular y creación de
autoanticuerpos, ANA, AMA, hemolisinas, Ac-antiplaquetas, ac anti-ampicilina(los provoca, es
bastante común)

Los LB infectadas expresan diferentes antígenos:

• EBNA: indica presencia de genoma
• EA: indica la entrada de la célula infectada en un ciclo lítico
• VCA: indica producción de partículas del VEB
 Estado clínico VCA igM VCA IgG Anti EBNA Anti EA
Susceptible - - - -
Infeccion primaria + +/- - +/-
Inf. Crónica - + - +
Inf. Pasada - + + -
reactivaciones +/- + + +
Periodo de incubación (1-5 sem) + + - -
Fase aguda (5ta sem- 2 mes) + + - +
Manifestaciones clínicas
• TRIADA clínica: Fiebre, faringitis, adenopatías.
• TETRADA clínica: Triada clínica + esplecnomegalia.

Mononucleosis infecciosa

• Periodo de incubación: 5d – 3 - 4 semanas.

• Invasión: 24-48hs, fiebre, astenia marcada, cefalea, anorexia.
• Periodo de estado: fiebre persistente (38,5 a 39) + faringitis intensa (gralmente
pseudomembranosa y exudativa) + adenopatías cervicales + esplenomegalia +/-
exantema. Es decir, se presenta con la tétrada con o sin exantema.
• Otras: anemia hemolítica aguda, trombocitopenia. Evoluciona hacia curación espontanea.
• Hematologico: >50% Mononucleares, >10% linfocitosis atípica.

Diagnostico diferencial de síndrome mononucleosico:

• VEB
• CMV
• Hepatitis HAV y HBV
• Rubeola
• Linfocitis infecciosa en la infancia
• SRVA por HIV
• Toxoplasmosis aguda (forma linfoganglionar)
• Faringitis bacteriana (streptococcica)
• Difteria faucial
 • Listeriosis (forma seudomononucleosica)
• HHV-6 (en adultos)
• Leucosis, y linfomas.

Complicaciones:
• Ruptura esplénica🡪 Palpar el bazo con cuidado. Aconsejar que no haga ninguna clase de
esfuerzo, si es un niño, directamente no se lo manda al colegio.
• Hematológicas
* Anemia hemolítica autoinmune
*Trombocitopenia
*Granulocitopenia
• Hepatitis
• Miocarditis
• Neumonitis intersticial
• Obstrucción de la via aérea
• Neurologicas (Rarisimas)
Encefalitis, meningitis, Mielitis, GBarre, neuritis óptica, neuritis retrobulbar, compromiso
del par craneal, neuropatía del plexo braquial, mielitis transversa, psicosis,
desmielinizacion, hemiplejia.

• Asociacion entre EBV- neoplasias.

• Linfoma de burkitt
• Carcinoma nasofaríngeo
• Síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (Síndrome de Duncan)
• Linfomas linfocíticos (a células B o T-infección crónica-)
• Cuadros linfoproliferativos asociados a:
Trasplantes (MO, renal, cardíaco)
Inmunosupresión (ciclosporina A. fármaco usado en transplante renal)
• Síndrome de Fatiga Crónica
• Leucoplasia oral vellosa

Diagnostico
• Clinico
• Hematologico: leucocitosis (10000-20000/mm3) con 40-50% de mononucleadas
(linfocitos y monocitos). Células de Downey (linfocitos atípicos similares a linfoblastos) en
un 10%
• Serología: anticuerpos VCA, EBNA, EA
• Paul benell y el monotest (aglutinación de GR de carnero por el suero del enfermo que
contiene ac heterofillos).

Tratamiento:
medidas generales de sosten (reposo, analgesicos, antitérmicos).
Linfoma primario de SNC
Encefalitis Meningitis

Sdme de fatiga crónica

Sdme mononucleosiforme + hipostenia/astenia >
a 6 meses c/reducción de la actividad del individuo
en mas del 50%.

Complicaciones: una de las más importantes es la ruptura del bazo (incluso en el examen físico).
Pero también puede causar citopenia, hepatitis, miocarditis, neumonitis intersticial.

HHV-6

1. Exantema súbito: (Sexta enfemedad)

• Sindrome febril (>40°C) después de3-5 dias previos a la aparición del exantema. Fiebre
Desaparece 48-72 hs.
Maculopapuloso que comienza en tronco y cuello, y disemina a cara, abdomen y pocas
veces a extremidades, 48hs-72 hs desaparece la erupción.
• Otitis (inflamación de la membrana timpánica)
• Gastroenteritis
• Complicaciones🡪 Convulsiones, meningitis, encefalitis (LCR: cultivo y PCR), se puede
administrar ganciclovir.

En las formas clínicas no complicadas, no hay terapéutica especifica, y es autoresolutivo.

Diagnostico retrospectivo
Afeccion benigna principalmente en niños, no afecta el estado general del niño, pero a ser
la fiebre extremadamente alta.

HHV-8
Patologias asociadas:
• Sarcoma de Kaposi( marcadora de SIDA)
• Linfoma de cavidades
• Enfermedad de castleman multicentrica🡪Hipertrofia de los GL con hiperplasia
linfoide angiofolicular
• Probablemente🡪 Mieloma multiple y sarcoidosis
 VZV
Patogenia
Primoinfeccion x via aérea o material de vesículas = VARICELA
Alojamiento en ganglios de raíces posteriores de la medula, compromiso inmunitario y
reactivación x via neurogena = ZÓSTER.

Manifestaciones clínicas
1. Varicela

Ingreso: vías respiratorias, piel, conjuntivas.

Periodo de incubación: 14 - 21 días. Invasión: 24-36 hs (en niños pasa desapercibida, en adultos da
síndrome gripal).

Período de estado:

Macula pápula vesícula racemosas, centrípetas, confluentes, con halo eritematoso y umbilicadas
en el centro, ausentes en palmas de la mano costras que no dejan cicatriz a menos que haya
habido rascado. La erupción es cefalocaudal y centrípeta.
Lesiones POLIMORFAS (lesiones en distintos estadios porque evoluciona por brotes, cada uno de
los cuales se acompaña de un repunte febril)
En inmunocomprometidos las lesiones pueden ser generales y MONOMORFAS

Diagnostico: clínico.
Tto: en inmunocompetentes es sintomático.

En inmunocomprometidos o formas graves: internación con aislamiento de contacto y respiratorio

+ aciclovir 30mg/kg/día durante 4 a 5 días. No usar aspirina por riesgo de Reye.

Complicaciones

• Infección piógena cutánea secundaria, abscesos, escarlatina, osteomielitis, otitis media.

• Neumonía varicelosa
• Síndrome de Guillain Barré.
• Meningoencefalitis: complicación mas grave, ubicada en base de lóbulos temporales.
Pueden ser en curso paralelo al exantema,( tto con Aciclovir)o TARDIAS (x vasculitis, 20 dias
pasados del exantema, tto con corticoides).
• En embarazadas:
1er trimestre Sdme de varicela congénita: muy grave, lesiones cutáneas (cicatrizales con
distribución dermatomerica), alteraciones oculares (cataratas, coriorretinitis, microoftalmia),
alteraciones neurológicas (atrofia cerebral, microcefalia, calcificaciones o encefalitis necrosante).
2do y 3er trimestre varicela congénita, no es grave x pasaje de Ac por parte de la madre.
4to dia preparto hasta 48hs post parto varicela perinatal. El neonato no cuenta con inmunidad
pasiva => presentación grave con 30% de mortalidad.

Inmunización pasiva (inmunoglobulina especifica)

Indicada en inmunocomprometidos, recién nacidos en riesgo de padecer varicela perinatal, en
mujeres embarazadas expuestas y sin registro de Ac.
Inmunización activa
Niños entre 9 meses y 6 años, única dosis, inmunocompetentes. Contraindicada en embarazo y
lactancia.

2. Zoster
Toracoabdominal: el más frecuente. Sensación urente dolorosa en el dermatoma afectado días
antes de la aparición de múltiples vesículas dolorosas sobre una base eritematosa que siguen el
trayecto del mismo. Debido a la reactivación del VVZ

Duración de 3 semanas. Se acompaña de neuritis aguda y neuralgia post-herpetica (tto con

analgésicos, no corticoides).

En inmunocomprometidos: compromiso del SNC (meningoencefalitis).

Otros: oftálmico, ótico, crural, cervical, ciático, etc.

Tto con aciclovir para acortar la duración y disminuir la extensión.

NEUMONIA
Inflamacion del parénquima pulmonar, situada por detrás de la porción distal de los bronquiolos
terminales (B. respiratorios, conductos alverolares, sacos alveolares y alveolos), condicionando
una alveolitis con exudad intraalveolar o infiltrado intersticial.
Esta entre las primeras 10 causas de muerte en población general
En >65% es la sexta causa de muerte
Es la información clínica de infección mas frecuente como causa de muete.
La Fisiopatogenia Se produce por micro o macro aspiraciones, por extensión de una IVAS/IVAI, por
contigüidad (traumatismo) , y via hematógeno, predispone la llegada del microorganismo del
parénquima, y la interaccion de la inmunidad del huésped con la de los factores de virulencia
determinaran la infección.
Clasificación:
1. Neumonia adquirida de la comunidad (NAC): Infeccion del parénquima pulmonar en
paciente no hospitalizado ni institucionalizado recientemente
2. Neumonia intrahospitalaria(NIH): Neumonia en paciente hospitalizado después de 48hs
post ingreso, sin incubación aparente al ingreso.
• Neumonia asociada a ventilador (NAV): Neumonia bajo AVM de >48-72hs
3. Neumonia asociado a cuidado de la salud: pacientes que no están internados, pero por sus
actividades (diálisis frecuentes) o conmorbibilidades (catéter permanente) presentan el mismo
riesgo que un NIH. En realidad, el enfoque es demasiado agresivo para lo que es.
4. Neumonía atípica: Disociacion clínico radiológica, donde la clínica usualmente es con
disnea, tos seca (no productiva), puede o no tener fiebre, pero aparece sin dolor y sin semiología
clásica, con un patrón radiológico de tipo intersticial bilateralmente.
Actualmente no sirve, ya que microorganismos “Atipicos” pueden producir una neumonía
típica, y microorganismos típicos una neumonía atípica.
5. Otras IVAI: Bronquitis aguda, Epoc reagudizado o crisis asmática, bronquiectasias, otras
neumopatias no infecciosas.

NAC:
• Incidencia alta (8/1000 personas por año), en argentina un poco menos (1,26 /1000 PPa)
La mayoría se presenta a los >65 años.
Factores de riesgo:
• Hombres de >65 años
• Enfermedad viral respiratoria (Estacionalidad: El frio hace que las cilias remuevan moco
mas lentamente, facilitando la infección)
• Patología pulmonar de base 🡪 EPOC, HTpulmonar, fibrosis quística, bronquiectasias,Asma,
secuelas pulmonares.
• Cardiopatia
• TBQ e inhalación de toxicos
• Deterioro del sensorio (por ejemplo por DBTm)
• Protesis dentales
• Consumo de drogas. ADEV.
• Alcoholismo (Predispone a micro aspiraciones, disminuye el sensorio y disminuye la
respuesta, inmunosuprimiendo. Todo paciente alcohólico es un paciente desnutrido)
• Asplenia
• Desnutrición
• DBT
• IRenal
• Enfermedad hepática
• Obstruccion de la mecánica de la via aérea: Stents y CA
• Fibrosis quística
• Uso de IBP, AntiH2, GC, Depresores del SNC
• RGE, aspiración orofaringea.
Etiologia: En orden de frecuencia, aunque en un 50% no se sabe la etiología.
• Streptococcus pneumonia (10-60%)
• Virus respiratorios: VSR, influenza A/B, metapnavirus, adenovirus
• Mycoplasma pneumoniae, haemophylus influenza (3-38%) , sthapylococcus aerues(5%
tener en cuenta que esta en ASCENSO)
 • Pseudomona aeuriginosa, moraxella catharallis, chlamydia pnemouniae, legionella spp(Se
creía que en argentina no había, pero hay casos reportados. )
• BGN
• Polimicrobiana (13% rara)
• Otros: Hantavirus, leptospira, micosis sistémicas.
Legionella , mycoplasma, chlamydia, coxiella eran las que estaban asociadas, siendo los
microorganismos referidos en neumonía atípica. Ahora ya no, ya que los típicos también la pueden
causar. La neumonía atípica también esta asociada a virus respiratorios, legionella pneumophilla,
ricketssia spp, coxiella burnetti, fracisella turalensi, P. jirovevecci, TBC, histoplasma capsulum

Etiologia según entidad

Microorganismo Comunidad Hospital Cuidado intensivos
S. pneumoniae 14% 25% 17%
M. pneumoniae 16% 6% NO
Virus 15% 10% 4%
Chalmydia pneumoniae 12% 3% NO
Legionella 2% 3% 10%
H. influenza 1% 5% 3%
BGN 5%
s. aureus 5%

NO IDENTIFICADOS 44% 37% 41%

Asociacion etiológica:
• Etilismo: S. Pn , BGN, K. pneumoniae, Acinetobacter, TBC
• EPOC/TBQ: [Link], p. aeurignosa, legionella, S. pn, moraxella catharallis
• Aspirativa: BGN entéricos, anaerobios
• Absceso pulmonar: S. aeurus, anaerobios, TBC/MNTBC
• Exposicion a deyección de mucielagos: Histoplasma capsulatum
• Exposición a aves: chlamyidia psitacci
• Exposición a ganado: coxiella burnetti (Fiebre Q), brucelosis (Fiebre ondulante)
• VIH temprano: S. pn, H. influenza, TBC
• VIH tardío: S. pn, H. influenza, TBC, pneumocitis jirovecci, criptococcus neoformans,
histoplasma capsulatum, aspergillus fuilmigatum, MNT, P. aeurignosa
• Hoteles, cruceros, exposición a agua: Legionella spp
• Exposicion a roedores: Hantavirus (lugares abandonado) leptospirosis (Agua estancada)
• Tos >2 semanas con vomitos: Bordetella pertussis
• Patología estructural pulmonar: p. aeuriginosa, s. aeureus
• Lesiones purulentas de piel: S. aereus
•

Clinica:
• Fiebre (2/3 pacientes) puede estar ausente en inmunocomprometidos, o en ancianos.
 • Tos seca productiva, signos de ocupación alveolar. (80-90%) puede ser mucosa, purulenta,
herrumbrosa, hemoptoica
• Dolor pleurítico (En puntada de costado)
• Disnea PROGRESIVA, con aparición de cianosis, uso de musculos accesorios, aleteo nasal.
• Taquipnea
• Otros síntomas según las conmorbilidades 🡪 Confusion, descompensación de patología de
base, etc
Diagnostico :
1. Examen físico completo + oximetría de pulso
En el examen físico se pueden encontrar
• Fascie neumoníca (En la teoría, se ve poco a la practica): algo cianótica, con disnea,
coloración rosada cianótica a manera de mancha, mas acentuada en una de las
mejillas correspondiente al lado del pulmón enfermo por vasodilatación simpática.
• Otitis media asociada a meningitis
• Forunculo (S. Aeureus, buscar bacteremia)
• Signos de inmunodepresión: Muguet, Lesiones cutáneas diseminada, lesiones
tumorales como un burkitt, un Kaposi, etc.

2. Laboratorio: NO HAY MARCADORES ESPECIFICOS

Opcional en <65 años, sin conmorbilidades, sin signos clínicos de gravedad. No hay
alteraciones especificas.
VSG/PCR , Hemograma, función hepática/renal (Mas para saber si el tratamiento no lo va
a hacer percha), ESTADO ACIDO BASE, serología VIH.
• Procalcitonina, es una proteína soluble, cuya secuencia es idéntica a la prohormona
de calcitonina que se produce, en condiciones normales, en las células c tiroides.
Niveles circulantes son muy bajos (<0,05 ng/ml). Situaciones de sepsis, infecciones
bacterianas, reacciones inflamatorias graves, aumentan las expresión del gen CALC-1,
favoreciendo la producción de PCT, en todos los tejidos parenquimatosos (incluidos
pulmón, hígado, riñon, adipocito, musculo) asi como en todas las células
diferenciadas. Es conocida su capacidad diferenciadora de infección bacteriana.
• El Acido-base es importante. En neumonía se ve una alcalosis respiratoria.

3. Radiologia de torax. Es MANDATORIA, no se hace dx de neumonía sin placa de torax.

Define tipo de compromiso y detecta complicaciones.
NO hay patrones patognomicos para definir etiología.
4. TAC
Se usa en inmunocomprometidos. Si el cuadro es grave, y el paciente es critico (por
ejemplo, un neutropenico) se va directo a la TAC, no se pierde tiempo.
Manejo de complicaciones, y dudas diagnosticas.

Imágenes radiológicas en neumonía bacteriana

 • Homogenidad: Caracteristico de las consolidación pulmonar, debido a la confluencia de los
acinos consolidados. Consecuencia de diseminación del exudado, a travez de poros de
kohn y canales de Lambert
• Distribucion no segmentaria
• Progresión, usualmente empieza en el parénquima subpleural, en dirección centrifuga
desde un centro subpleural, y puede afectar uno o varios segmentos de un mismo
lóbulo/lobulos de pulmones distintos. Es limitada por la pleura visceral.
• Carácter del borde, En las zonas donde no contacta con la cisura su limite no es nítido.
• Broncograma aéreo, por sustitución del aire pulmonar en el parénquima pulmonar,
mientras que en las vías aéreas permanencen permeables, viendo imágenes tubulares
radiolucidas.
• Ausencia de colapso pulmonar, ausencia de imagen vascular.
• Signo de la silueta: Dos estructuras de igual densidad, en contacto, en el mismo plano se
visualizan como una única silueta única. Haciendo perder los contornos de los objetos
implicados. Si el signo es negativo, indican que esta en un plano distinto.
• Signo del camalote (Hidatidosis pulmonar), Si existe comunicación directa del quiste con
un bronquio, se produce el vaciado del contenido del quiste y entrada del aire lo que
determina la aparición de un nivel hidroaereo en su interior. Las membrana del quiste
puede flotar entre el liquido y el aire generando el signo.

PATRONES RADIOLOGICOS:
1. Patron alveolar:
opacidad pulmonar de bordes imprecisos, sin distribución segmentaria, con broncograma
o alveolograma aéreos, la presencia de nodulos acinares y la coalescencia. Con cronología
rápida de la clínica.
enfermedades alveolares difusas puede existir el dato de la distribución de las opacidades
de manera centrífuga desde los hilios en forma de alas de mariposa
2. Patron intersticial:
• Patron reticular/en vidrio deslustrado: discreta veladura difusa de los pulmones, en la
que pueden identificarse múltiples opacidades puntiformes. Imágenes lineales.
Pensar en TBC milliar y otras enfermedades intersticiales
• Patron Nodular: existencia en la radiografía de muitiples nodulos intersticiales.
Las causas asociadas son: Tuberculosis. Histoplasmosis.
Neumoconiosis. Metástasis. [Link]. Histiocitosis X. Pulmón
reumatoideo.
• Patron reticulonodular: mezcla de imágenes nodulares y reticulares, en el que existe
una alteración difusa de la arquitectura pulmonar, con engrosamiento de los tabiques
interalveolares. Suele acompañarse de disminución del volumen y suele considerarse
irreversible.
• Patron de panal de abejas: mezcla de imágenes nodulares y reticulares, en el que
existe una alteración difusa de la arquitectura pulmonar, con engrosamiento de los
tabiques interalveolares
 Signo de fibrosis intersticial; se acompaña a menudo de neumotórax. Asociada
a Alveolitis fíbrosante criptogenética. Histiocitosis .Esclerodermia.
[Link]. Artritis reumatoide. Enfermedad de Gaucher y Nieman
Pick.

TAC
1. Patron reticular. Se produce por el engrosamiento de los septos interlobulillares,
generando una red. Causas: Liquido, células, o fibrosis.
Caracteristica dominante de linfagitis carcinomatosa, edema pulmonar, neumonía
intersticial linfocítica entre otras.
2. Patron nodular, característica tanto del espacio aereo como del intersticial, su
distribución al azar indica una distribución hematógena.
Caracteristico de MTS hematógenas, embolias, TBC miliar, micosis, sarcoidosis.

Una distribución perilinfatica, se asocia a sarcoidosis, linfagitis carcinomatosa, etc

Una distribución centrolobulillar se asocia a neumonitis por HS, bronquiolitis
respiratoria, distribución endobronquial de MTBC, bronconeumonía, CA
bronquioloalveolar.

3. Patron de árbol en brotes: En los nódulos centrolobulillares, el reconocimiento de

este patrón reduce mucho las DxD. Representan bronquiolos dilatados con
impactacion de moco o de pus. Ramificaciones nodulares en sectores periféricos
principalmente.
Pensar en TBC
4. Patrón de vidrio esmerilado, por la consolidación del intersticio, pero sin oscurecer
los vasos, los cuales siguen siendo visibles. Signo del bronquio negro.
5. Si se ve en la base derecha, pensar en una infección de via aérea como causa
etiológica.
6. Absceso pulmonar, se ve la pared mas marcadacon nivel hidroaereo.
7. Derrame paraneumonico.
• Complicado 🡪 Necesidad de drenaje o tubo de advenimiento.
• No complicado

ESCALAS DE PREDICCION CLINICA:

Buscan definir el riesgo de mortalidad a los 30 dias o necesidad de ARM/vasopresores.

CURB-65
escala de predicción de mortalidad utilizada en pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad.
Tiene muchas falencias, pues digamos, un paciente con un CURB 0 puede tener una oximetría
pésima, y por ende es un peligro que salga del hospital.
Se considera optimo combinar el CURB-65+ Oximetria de pulso (<92%) como criterios de
internación.
Los scores siempre deben completarse con otros factores determinados por el medico, tales como
valoración de conmorbibilidad, contención familiar, adherencia al tratamiento, entorno
económico-social.

PSI (pneumonia severity index)

considera la edad, presencia de ciertas comorbilidades y elementos clínicos de gravedad y

estratifica a los pacientes en 5 grupos de riesgo con porcentajes crecientes de mortalidad según el
puntaje obtenido
TRATAMIENTO:
MANEJO AMBULATORIO: CURB 0+ OXIMETRIA >92%
 • Sin conmorbilidades y <65años, el diagnostico etiológico es opcional y frecuentemente
no se avanza en esto y se pasa a un tratamiento empírico abarcando el
microorganismo mas frecuente en el ámbito. Es decir, s. pneumoniae.
Amoxicilina, 1g c/8-12hs. En otros países esta apareciendo SPMR, pero aca todavía
no.
Alternativas: levofloxacina, claritromicina. Las quinolonas se tratan de no usar.

• Si tiene conmorbillidades/>65años, se pide hemocultivos, examen de esputo (Gram,

cultivo).
Se Cubre: S. pneumoniae, H. influenza, Enterobacterias
Amoxicilina +clavulanico 1g c/12hs
Se puede dar oseltamivir 75 mg c/12hs
Alternativas: levofloxacina, claritromicina. Las quinolonas se tratan de no usar.

La duración del tratamiento con ATB es 5 dias

MANEJO INTENSIVO/INTERNADO: CURB>1 +OXIMETRIA <92%

Criterios:
• SMART-COP (AUSTRALIA)
Presion Sistolica<90mmhg. 1 punto
Compromiso Multilobar. 1 punto
Albumina <3,5g/dl. 1 punto
Frecuencia Respiratoria >30. 1 punto
Taquicardia (Fc> 125 lpm). 1 punto

Confusion. 1 punto
Saturación de Oxigeno<90% (o 93% si es mayor de 65 años). 2 puntos
PH<7,20. 2 puntos.

Según el puntaje es la necesidad de internación, hasta 2 es bajo, hasta 4 es moderado,

hasta 6 es alto, y mas de 7 es MUY alto.

• Criterios ATS ISDA

Criterios mayores:
• VM invasiva
 • Shock séptico con necesidad de vasopresores.
Criterios menores:
• Taquipnea >30/ minuto
• pO2/FiO2 < 250 mmhg
• Rx con infiltrados
• Multilobares
• Confusion/desorientación
• Urea >42 mg/dl
• Leucopenia < 4000 mm3
• Trombocitopenia < 100k mm3
• Hipotermia <36°C
• Hipotensión que requiere fluidos de expansión.
• Esputo: >25LPMN y <10 celulas epiteliales. Gram, ZN, giemsa. 🡪 Cultivo bacteriológico,
micológico, BAAR. Corte es 10 UFC
5

•
• Hemocultivos: Importante en pacientes con conmorbilidades.
•
• Hisopado NF: IF/PCR para virus respiratorios.
•
• Serologias: M. pneumoniae, y C. pneumoniae, C. psitacci, leptospira spp, hantavirus,
hongos.
•
• Antigeno urinario: S. pn, legionella,
•
• BAL: Muy útil en pacientes con requerimiento de AVM. Corte es 10 UFC, excepto si se
4

uso ATB previos.

• La claritromicina no tiene tanta evidencia excepto si es gram o atípico.
• La diferencia entre los esquemas entre sala general vs UTI son similares, lo que cambia es
la agresividad. Uno nunca deja por fuera las formas graves, y se da de una ATB de alta
potencia en UTI, a diferencia de sala general donde uno lo da solo si se sospecha o el
tratamiento inicial no funciona.

Que se le pide?

Sala general UTI

Hemocultivos x2
Serologia de microorganismos atípicos
Hisopado NF para virus respiratorios
Test rápido de VIH
Examen esputo (gram, cultivo) Examen esputo (gram, cultivo, giemsa, ZN)
Antigeno urinario (S. pn, y legionella)
 BAL

Que Cubro?

S. Pn, H. influenzae, M catharalis, Influenza, M. S. Pn, H. influenzae, M catharalis, Influenza,

pneumoniae, C. pneumoniae, enterobacterias M. pneumoniae, C. pneumoniae,
enterobacterias

Legionella, s. aeureus, p. aeuriginosa.

Ampicilina sulbactan 1,5g c/6 hs Ampicilina sulbactan 1,5g c/6 hs
+/- +
Claritromicina 500mg c/12 hs Claritromicina 500mg c/12 hs
+/-
Oseltamivir 75 mg C/12 hs
Ceftriaxona, levofloxacina como altenativas.

Si se sospecha Si hay riesgo de:

S. aeureus🡪 Vancomicina
P. aeuriginosa🡪 penicilina antipseudomonica P. aeuriginosa🡪 cefepime o piperacilina,
tazobactam+ claritromicina.
La duración del tratamiento: 5-7 dias La duración del tratamiento: 7-14 dias

¿Cuándo sospechar de la etiología?

1. Influenza:
Estacional (excepto en trópicos) o conmorbilidades como >65años, inmunocompromiso,
DBTm, IRC, Enfermedad CV, respiratoria, Obesidad, embarazo, y puerperio<2semanas post
parto.
2. S. aeureus:
Neumonias necrotizantes, Rapidamente evolutivas, neumonías cavitadas, neumonías post
enfermedad tipo influenza, neumonía embolicas
3. P. aeuriginosa:
Patología estructural de base (fibrosis quística, TBC secuelas, bronquiectasias)
Uso amplio de ATB reciente, corticoides sitemicos,

COMPLICACIONES:
1. Empiema:
Infeccion del espacio pulmonar.
Toracocentensis🡪 Liquido purulento, ph <7,2, glucosa<40, LDH>1000, Gram , y cultivo
 ADA es de utilidad. En realidad solo sirve en liquidos donde hay alta concentración de
LPMN, por lo cual para TBC sirve.
Tratamiento QX
2. Empiema:
Aspirativo
Embolias sépticas
MTBC , hongos, parasitos
DXD no infecciosos

EVOLUCION: SI no responde al tratamiento que pensar?

• Infectologicas:
• Microorganismo resistentes : SPMR (en otros países), SARM
• TBC, MNTBC, Nocardia, rhodococcus
• Micosis sistémicas endémicas, aspergilosis, mucomicosis
• Neumonías parasitarias: Parasitosis intestinales con ciclo de looz (Ascaris lumbricoides,
Urcinarias como necátor americanus o ancylostoma duodenale, strongyloides stercolaris)
• Toxoplasmosis
• Hidatidosis
• Amebiasis
• No infectologicas:
• Neoplasias: Post obstructivas.
• Hemorragia pulmonar, Edema pulmonar, SDRA
• Neumonia eosinofilica
• Vasculitis
• Bronquitis obliterante idiopática
• sarcoidosis

Prevencion:
• Vacuna antigripal: <2 años, o > 65 años. Inmunocomprometidos, personal de salud,
conmorbilidades.
• Vacuna antineumococo: Poblacion similar. Secuencial. 13 valente🡪 VPN 23 valente
• Uso racional de fármacos
• Medidas para evitar broncoaspiracion.

NEUMONIA CRONICA
Neumonia con una duración de semanas- meses,
Etiologia:
• Infecciosa:
• TBC, MNTBC
 • Actinomicosis
• Nocardia
• Rhodococcus
• Histoplasmosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis
• Aspergillosis, criptococosis, esporotricosis
• Filariasis
• Germenes comúnmente que dan NAC : Anaerobios, S. aeureus, p. aeuriginosa.
• No infecciosa:
• Neoplasias: CA/ linfoma
• Fibrosis quística, sarcoidosis, amiloidosis
• Vasculitis y otras enfermedades autoinmunes
• Sustancias químicas, fármacos, radiación
• Embolia pulmonar recurrente
• Secuestro pulmonar
• Síndrome pulmón eosinofilico/neumonía eosinofilica
• Neumoconiosis
• Bronquitis obliterante con neumonía organizada
• Neumonía intersticial linfocítica, neumonía intersticial de grandes células
• Proteinosis alveolar pulmonar
• Hemosiderosis pulmonar

Es decir…

1. Neumonias son entidades heterogéneas, muy frecuentes, que representar principal causa
de muerte
2. Antecedentes epidemiológicos son valiosos y orientan a la etiología
3. Adecuada evaluación🡪 tratamiento empírico adecuado y asi disminuir la mortalidad
4. Los NAC son inmunoprevenibles
5. NIH y NAV son entidades de importancia creciente. Clave conocer la etiología y resistencia
en cada centro asistencial medico.

INFECCIONES URINARIAS (ITU)

Comprenden una gran variedad de cuadros clínicos, cuyo denominador común es la proliferación
de microorganismos en el aparato urinario.
Para un urólogo >1 piocito se considera infeccion, a diferencia del infectologo, donde >10
leucocitos en orina se considera infeccion.
Conceptos:
• Primera infeccion: Si nunca tuvo antes la infeccion
• No resuelta
• Recurrente/repetición: ocurre en dos o más ocasiones durante seis meses o 3 o más veces
en un año, esta puede deberse a una:
• Recaida:
producida por el mismo germen que la infección inicial y la bacteriuria puede persistir
durante el tratamiento o reaparecer dentro de las 2 semanas siguientes a la
finalización del mismo
• Reinfección:
cada infección se resuelve antes de que aparezca la siguiente, ocurre al menos 15 días
después de terminar el tratamiento, generalmente varios meses después y suele estar
ocasionada por un germen diferente al del primer episodio
Se dividen en
1. BAJAS
• Uretritis
• Cistitis
• Sindrome uretral femenino
• Prostatitis
2. ALTAS
• Pielonefritis
• Abscesos (Intrarenales y perinefricos)

Epidemiologia:

Es mas frecuente en mujeres jóvenes (3:1), y en hombres de mayor edad a causa de la HPB.
>95% son monomicrobianas. Si es polimicrobiana pensar en contaminación.
Factores predisponentes:
• Alteraciones anatómicas o funcionales de las vías urinarias (Litiasis, válvulas uretrales,
fimosis, tumores)
• Obstruccion al flujo urinario
• Extrarenal: Anomalias congénitas del uréter o de la uretra (valvula, estenosis),
cálculos, comprensión uretral extrinsica, HPB
• Intrarenal: Nefrocalcinosis, nefropatía por UH , nefropatía por analgésicos,
-

enfermedad poliquistica, etc.

• Maniobras intrumenales del árbol urinario
• Embarazo
• DBT
• Relaciones sexuales
• Inmunodepresión
• Reflujo vesicoureteral
• Vaciamiento vesical incompleto
• Daño renal previo de causa infecciosa o no.
• Infecciones simultaneas
Se previene con lavado, orinar para arratrar los posibles microorganismos (Tomar agua), y una
adecuada higiene. El urólogo considera NORMAL aproximadamente 6 infecciones/año. Al
infectologo esto le parece una barbaridad.

El tracto urinario del huésped es resistente (excepto la mucosa uretral) a la colonización de

bacterias y esto se debe diferentes factores:
• Orina:
Valores extremos de osmolaridad, concentración elevada urea , bajo ph inhiben el
desarrollo de algunas bacterias. La glucosa la vuelve un medio propicio a la infeccion.
• Vaciamiento vesical 🡪 Fenomeno de arrastre (físico)
• Liquido prostático.
Inhibe el desarrollo bacteriano

Etiopatogenia:

El sistema urinario es un sitio ESTERIL, a excepción de la uretra distal.

Las vías de infeccion pueden ser
1. Ascendente/ Canalicular(siendo la mas frecuente)
MTBC puede comprometer uréteres y vegija, por via canalicular descendente después de
una compromiso renal por via hematógena.
2. Hematogena , asociada a bacteriemia (S. aeureus, p. aeuriginosa, C. albicans)
3. Linfatica (rara)
Microorganismos relacionados Usualmente es MONOMICROBIANA
• La mayoría de las infecciones (80-90%) son causadas por E. coli uropatogena (Tiene un tipo
de fimbria especial que le permite colonizar el epitelio urinario- fimbrias P)
• Otros: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, enterococos, y estafilococos
(sobretodo en pacientes internados)
• Anaerobios es RARISIMO que produzca
• Hongos, principalmente candida, se ven en pacientes con catéter vesical
• S. coagulasa negativos: S. saprofiticus provoca ITU en mujeres jóvenes, sexualmente
activas, ambulatorias. S. Epidermitidis provoca ITU en mujeres mayores, internadas.
• Los coagulasa positivos (S. aeureus) invaden riñon con mas frecuencia, via hematogena

Se postula la existencia de cepas seleccionadas de la flora fecal debico a los factores de virulencia
que favoren la colonización.
La sumatoria de los factores de virulencia, factores de huésped (factores protectores, y factores
predisponente, inmunidad ) determinan la infeccion y el grado de severidad.
ITU NO COMPLICADA:
Cuando no existen condiciones que predisponen a la misma o a la falla del tratamiento.
 • Sindrome ureteral agudo
Cuadro difuso, multifactorial, con sintomatología de ITU baja (lo único que esta
contaminado es el extremo distal, por lo que presenta disuria), con piuria pero con
urocultivo <10 UFC/ml .
5

Asociado a actividad sexual

Asociado a C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum, N. gonorrehae.

Se pide Hisopado uretral + urocultivo + cultivo de esperma (si hay ant HPB)
El masaje prostático se podría usar, pero se prefiere no, pues con el espermacultivo
anda bastante bien y no es un método tan invasivo.
El hisopado tiene alta predicción en mujeres.

Se suele tratar con doxiciclina, azitromicina, eritromicina.

ITU COMPLICADA
Asociada a obstrucción del flujo urinario o a factores predisponentes.
• Paciente con catéter vesical
• IU alta en el varón (en la mujer es no complicada, al menos que este embarazada)
• IU en niños de ambos sexos
• IU durante el embarazo
La diferencia de ITUNC y ITUC es la implicancia del tratamiento inicial, el tratamiento y su
duración, y en la evaluación de la via urinaria post tratamiento.
INFECCIONES URINARIAS ALTAS
1. PIELONEFRITIS
• Fiebre ± escalofríos
• Dolor lumbar 🡪 puede ser espontanea, a la palpación o en puño percusión
positiva(aguda).
• Angulo costovertebral
• Dolor abdominal
• Nauseas y/o vomitos (Cuadro vagal)
• Compromiso del estado general
• Disuria, polaquiuria, hematuria, orinas turbias y malolientes(síntomas urinarios.)

1/3 con ITU alta puede presentarse con una sintomatología que sugiera ITU baja. “Pielonefritis
oculta”
80% tienen un recuento de >10 UFC/ml en el urocultivo, aunque un 10-15% presenta
5

>10 UFC/mlEn el concenso de inter sociedades de 2006, define significativo un recuento

4

>10 UFC/ml para el diagnostico con una S 90-95%

4

Esta puede ser:

• Aguda
 • Cronica (asociada a litiasis, donde además de tratar con ATB la infeccion, se debe
tratar la causa predisponente si la hay, como la litiasis. Ya que si no se la trata, va a
volver a dar recidivas.)
• Enfisematosa(presencia de gas tanto en el interior de la vejiga como en la pared o en
ambas, producida por la presencia de bacilos aerobios gram negativos principalmente,
formadores de gas)
• Xantogranulomatosa (Asociada a uropatia obstructiva)
variante rara, atípica y severa; corresponden a menos del 1% de las pielonefritis
crónicas. Acompañada de destrucción parcial o total (mas frecuente) del parénquima
renal. El método de elección Dx es la TAC, permite evaluar su compromiso del
parénquima, su extensión extrarenal, y su asociación a neoplasias.

Con complicaciones:
• Absceso intranefrico o perinefrico🡪 tratamiento es Qx con el objetivo de drenar.
• Hidronefrosis infectada
Para observar el compromiso renal es útil la ecografía.
INFECCIONES URINARIAS BAJAS:
1. CISTITIS:
Sintomatologia variable
Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, que puede llegar a la
incontinencia y nicturia.
Estado general NO comprometido o consiste en escaso malestra o molestia
suprapubica o en región lumbar.
Fiebre raramente se presenta.
Puede haber hematuria macroscópica,orinas turbias y malolientes.
2. PROSTATITIS INFECCIOSA:
Puede ser aguda o crónica
• AGUDA: Fiebre elevada, con comienzo súbito, con escalofríos y compromiso del
estado general. Se acompaña de síntomas urinarios, con molestias en la región
perineal. Aveces puede haber bacteriemia con shock séptico.
Al tacto rectal, esta aumentada y dolorosa.
• CRONCIA: Escasos síntomas locales y una próstata normal al tacto. Son raros los
síntomas urinarios. Se manifiesta por ITU recurrentes casi siempre del mismo
organismo. Puede haber bacteriuria asintomática interepisodios.
Las mujeres con ITU recurrente puede deberse a la ovulación, menstruación, post-
coito, las cuales están asociadas a una movilización del flujo con una disminución
de la higiene lo que determina la ITU a repetición.
DIAGNOSTICO:

1. Examen microscópico de Orina (Chorro medio. El primero se descarta para evitar

contaminación de la piel de la uretra distal, y el ultimo para evitar contaminación fecal en
una posible fistula.
• Piuria (presencia de pus en la orina, signo inequívoco de infeccion del sistema
urinario. Observación de leucocitos modificados.).
• Leucocituria significativa: Sugiere ITU (S 50-90%)
 >10leucocitos /mm3 por campo de gran aumento (Normal: 5-10)
• Hematuria (Si hay herida, va a tardar un tiempo en sanar, es tan asi que puede
presentarse un cuadro de hematuria después de haber curado la infeccion mientras la
herida sane.)
• Proteinuria
• Cilindros (característico de pielonefritis. En ITU baja NO aparecen)
•
2. Cultivo: Muestra limpia del chorro medio, cateterización, aspiración suprapubica.

• ¿Cuando es necesario un cultivo de orina para el Dx de la cistitis sin

complicaciones? En ITU no complicadas, usualmente se inicia únicamente
basándose en los síntomas., pero se inicia cultivo en determinadas situaciones:
• Diagnostico no claro por historia y examen físico
• Recurrencia sintomática temprana
• Sospecha de resistencia a ATB
• Opciones terapéuticas reducidas por intolerancia al medicamento*
• Los cultivos post tratamiento no están indicados para ITU NC, y solo se piden si los
síntomas persisten o se repiten poco después del tratamiento.
• Mujeres sintomáticas:
• Cistitis: ≥10 CFU / mL de un uropatógeno
2

• Pielonefritis: ≥10 CFU / mL

4

• cistitis no relacionada con el catéter: ≥10 CFU / mL (muestra obtenida por

2

cateterismo)
• Mujeres con bacteuria asintomática:
dos muestras consecutivas con un mismo uropatógeno con un recuento de ≥ 10 5

UFC / ml.
• Varones con cistitis: cultivo de ≥10 CFU / mL
3

• Hombres con bacteriuria asintomática se define como un único uropatógeno

aislado ≥10 CFU / mL.
5

La bacteriuria asintomática es mas frecuente en mujeres de >65 años (20%) que en hombres (10%)
En mujeres se trata empíricamente, en hombres (al ser una ITU-C) podría esperarse el
Antibiograma, pero usualmente se trata empíricamente ya que el tratamiento solo dura 3 dias, lo
cual le da un margen de re evaluar y cambiar.

CRITERIOS DE INTERNACION EN PACIENTE ADULTO:

• Mujeres con ITU – NC pero con discapacidad social, mental y/o física que puedan
obstaculizar la adherencia al tratamiento.
• Mujeres sin complicaciones y síntomas severos (Fiebre >39°C, dolor del flanco severo,
vomitos) se necesita internarlas para evaluación, ATB parenterales, medidas
complementarias. Si después de 24hs hay mejora y tolerancia oral, puede seguir con
tratamiento ambulatorio.
 • Pacientes con ITU-C o asociada a asistencia sanitaria, o con factores de riesgo para
enterobacterias resistentes.
Las mujeres embarazadas Con ITU-NC sin síntomas severos pueden ser consideradas para
tratamiento ambulatorio. Se recomienda seguir con ecografía abdominal normal antes de alta.
TRATAMIENTO
Solo se trata si hay microorganismos + síntomas.
Los estudios actuales desaconsejan el tratamiento pacientes con bacteriuria asintomática(No hay
evidencia de que disminuyan recaidas de infeccion, ni incidencia, ni hospitalización ni otras cuasa,
y lo único que haría es aumentar la resistencia ATB haciendo mas difícil un posterior
tratamiento) las bacteurias asintomáticas SOLO se trata en determinados casos:
• Mujeres embarazadas, ya que su condición aumenta mucho la incidencia de sufrir una
pielonefritis aguda durante el tercer trimestre con alta morbimortalidad materno-fetal
• Pacientes que se someten a Qx prostática o manipulación urinaria con riesgo a
sangrado de la mucosa (No el recambio de sonda vesical)
• Previamente a cirugía de cadera o fusión espinal lumbar
• Niños con reflujo vesicoureteral moderado-severo.
En el resto de la población, incluyendo mujeres no embarazadas, mujeres diabéticas, personas
mayores, pacientes con lesión medular y pacientes con sonda vesical, el tratamiento antibiótico de
la bacteriuria asintomática no está justificado. Estos se mantienen vigilados, lo normal es que
hagan una especie de “simbiosis” y los pacientes anden bien.
En cistitis aguda no complicada
• Trimetropina- sulfatometoxazol (TMS) en régimen de 3 dias, demuestran alta
efectividad comparable a un régimen de 7 dias, sin tantos efectos adversos, pero
con una resistencia en crecimiento.
• nitrofurantoína (durante 5-7 días), Salio del mercado, pero esta volviendo
ya que están volviendo a aparecer cepas sensibles a este ATB. No
menospreciarlo.
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino y norfloxacino): Regimen de
3 dias. La ciprofluxacino es el tratamiento de primera línea, pues no genera
resistencia y tienen un régimen corto.
• agentes betalactámicos
+ amoxicilina/clavulanato, cefuroxima, ceftibuten (durante 5 días)
+ cefixima (durante 3 dias)
• NO USAR ampicilina y amoxicilina en tratamiento empírico, pues hay alta
resistencia ATB.
• En algunos países (España) hay tasas >20% a cotrimoxazol, por lo que
tampoco se recomienda este fármaco en esos países.
La duración optima del tratamiento en PIELONEFRITIS AGUDA NC debida a bacilos
entéricos sensibles, se recomienda 5-7 dias de levofloxacino o ciprofloxacino
Si se usa cefalosporinas de 3ra generación, se recomienda 7-10 dias.
El tratamiento NO FARMACOLOGICO:
• Ingesta abundante de liquido🡪 Facilita la micción, con arrastre, evita recaida y
reinfección.
• Miccion post-coito
• Quitar diafragma y cremas espermaticidas.
• Analgesicos
• Disminuir el Ph urinario
• Arandanos (en pastilla, jugo, o jalea) SI disminuye la infeccion.
• Evitar el estreñimiento
• Estrogenos tópicos en mujeres post menopausicas.
Si bien aumentan el trofismo, el recambio celular(arrastre), y el tono muscular
(mejora la menopausia) mejorando la probablidad de infeccion, tener CUIDADO
por la incidencia de CA relacionados a E 2

VACUNA PARA E-COLI🡪 URO-VAXOM

producto inmunoactivo fabricado a partir de 18 cepas seleccionadas y estandarizadas de antígenos de

E. coli, uropatógenos más comunes aislados responsables de la cistitis.

inmunoestimulante oral, que activa el mecanismo de defensa inmune del huésped vía el sistema de
Mucosa Asociada a Tejido Linfoide (MALT) y mantiene estas defensas en un nivel efectivo
doble actividad: prepara al paciente para dar una respuesta más efectiva a una infección estimulando
tanto el sistema inmune innato como el adaptativo, incrementando de este modo las defensas
naturales del paciente contras las ITUs bajas.

El régimen del tratamiento es EXAGERADO: los primeros 3 meses se da 1dosis/dia (90

dias), con un descando de 3 meses, y un refuerzo de 3 meses dando 1/dosis c/dia por 10
dias c/mes (30 dias).
Es MUY costoso, pero mejora la calidad de vida en determinados pacientes
Indicaciones:
• Inmunoterapia.
• Prevención de infecciones recurrentes de las vías urinarias inferiores.
• Adyuvante en el tratamiento de las infecciones agudas de las vías urinarias.

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
Después del tiempo de incubación, los virus productores de las distintas enfermedades, empiezan
la invasión por lo cual se ven manifestaciones de la mucosa (Enantemas), en la segunda viremia,
migran a piel, y producen la lesiones cutáneas llamadas exantemas.
Es decir, se agrupan bajo la serie depadecimiento de distinta etiología, cuya manifestación mas
prominente es el compromiso de la piel.
Es decir, inicia el periodo de estado de las distintas enferemedades y puede durar desde algunas
horas hasta 7-10 dias. Su desaparición relacionada con la intensidad de la erupción. El exantema
puede acompañarse de compromiso de las mucosas (enantemas), principalmente el bucofaríngeo,
que orienta al diagnostico.

Se clasifican en
1. Papulovesiculares
Varicela y sindrome de mano-pie-boca

2. Maculo papulosas
Sarampion, escaratina, rubeola, 5ta y 6ta enfermedad
Puede ser:
- Morbiliforme : Deja espacios de piel sana entre las maculopapulas.
- Escarlatiniforme : Si son placas homogenea

Listado de Exantematicas, son ordenadas cronológicamente.

[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
5.5ta enfermedad (eritema infeccioso/megaloeritema)
6.6ta enfermedad (Exantema subito posfebril)

ENFERMEDADES MACULOPAPULOSAS

1. SARAMPION
Producida por paramixoviridae fila, genero morbillivirus (Virus del sarampión) Virus
envuelto.
 Diseminacion por secreciones respiratorias (gotas de flugge), por via aérea y por secreccion
conjuntival.
Poco resistente al medio.
El hombre es el UNICO RESEVORIO
MUY contagioso en periodo de invasión, MUY prevalente de distribución universal.
Es las mas infecciosa de todas.

Clinica:
Incubacion -10 a 12d.
Invasion -Dura 4d. Maxima
-Fiebre + Cefalea + Obnubilacion contagiosidad
-Triple catarro🡪 Nasal, traquea, conjuntival.
- Laringotraqueitis.
-Enantema = Manchas de Koplick (patognomonicas)
2mm, blancas, mucosa bucal, aparecen En concretoes
un periodo preexantematico muy notorio (contraste
con rubeola).
Estado. -Exantema Maculopapuloso Morbiliforme CEFALOCAUDAL ,
Luego de 12-24 hs centrifugo, encontradose principalmente en tronco y raíz de miembros, y
de apirexia. poco en extremidades
-Nuevo pico febril.
-Las lesiones del periodo de invasion + las de este periodo forman
“La cara sucia” del sarampion.
-A los 5d la erupcion desaparece en el mismo orden en que aparecio y
deja manchas café con leche.
-Puede haber descamacion fina
convalescencia -Astenia un par de semanas

Diagnóstico:
• Tipicamente Clinica + Epidemiologia.
• Leucopenia con linfocitosis.
• Casos dudosos, Dosaje de Ac’s🡪 IgM especifica, aislamiento viral en secreción nasal,
conjuntiva, y sangre.
Complicaciones: Son producidas por el mismo virus o por sobreinfecciones bacterianas.
Al ser Intracelulares, y replicar en el macrófago y LMMN, y células de otros
órganos ocasionando la lisis de estos, provocan una disminución en la inmunidad
TRANSITORIA, por lo que puede dar
• Neumonitis de células gigantes, en inmunocomprometidos
• Neumonias por sobreinfeccion bacteriana.
• Trastornos digestivos.
• Complicacion aguda del SNC
• meningoencefalitis.
• Complicacion durante la convalescencia por deposito de inmunocomplejos en
la mielina🡪 Meningoencefalitis Desmielinizante.
• Complicacion cronica (años) Panencefalitis Esclerosante Subaguda.

Tratamiento:
Sintomatico. Vitamina A. ATB en complicaciones por bacterias.
 PFX:
Vacuna triple viral (MMR), gammaglobulina en menores de 6 meses, embarazadas o
inmunocomprometidos

2. ESCARLATINA:
UNICA que se trata específicamente (Es producida por una bacteria a diferencia del resto)
Producida por EGA, por la toxina ertitrogenica.
Afecta mas frecuentemente a niños entre 5-12 años, a veces a adultos.
La fibronectina, necesaria para la infeccion, empieza a tener valores optimos DESPUES de
los 36 meses, por lo que, antes de los 36 meses, la mayoría son virales. (NO dar ATB antes
de los 36 meses en cuadro cutáneo)
Epidemias en meses frios.

Ingreso por via aérea, por contacto desecrecciones respiratoias.

Replicacion en fauces🡪 Elaboracion de toxina la cual accede a circulacion y causa
vasculitis por HS y eritema.

Hay 3 tipos de toxinas (A,B,C), y no dan inmunidad cruzada, por lo cual se puede volver a
repetir la enfermedad.
Incubacion 2-4 dias
Invasion 24-36 hs
Llamada “angina que vomita”:
• Fiebre alta >39°C
• Faringoamidalitis🡪 Angina.
• Nauseas /vomitos
• Odinofagia
• Linfadenopatia submaxilar
• Lengua suburral con punta y bordes rojos. (100%)
• Garganta rojiza o petequial
• Vasculitis
Estado • Exantema micropapuloso, color escarlata, que INICIA EN CARA y
LUEGO GENERALIZA en 1 dia.
• Es aspero “papel de lija”. *No deja espacio de piel sana salvo a nivel
perioral
• palidez peribucal (fascie de filatow)
• Lengua mitad saburral (zona posterior) y mitad roja (anterior).
Lengua en W
• Lengua afambruesa (cuando pierde toda la saburra, 5 dias despues)
Al 4rto dia desaparece el exantema, y al 8vo, descamación fina(directa y
proporcional al exantema)
convalescencia Astenia un par de semanas

Diagnostico:
• CLINICO
• Leucocitosis con neutrofilia
• Estudio bacteriológico del exudado🡪 Coco gram + en forma de cadenas. (EGA)
• Cultivo de hisopado de fauces.
• Pruebas rápidas para EGA 🡪 “Strept-test”
• ASTO positiva.
Complicaciones
• Supurativas:
• Flemon periamigdalino
• Linfadenitis submaxilar
• OMA

Tratamiento:

Penicilina G benzatinica. 600mil-1,2MUI en dosis única. IM.

AMOXICILINA. Todos los EGA son sensibles. NO hay profilaxis.

3. RUBEOLA
Producida por el virus de la rubeola (rabivirus) de la familia togaviridae.
Se disemina por secreciones respiratorias, multiplica ahí, y en lo ganglios locales, después
disemina produciendo la segunda viremia.
Proteinas de importancia: E1, E2, C

Clinica:

Incubacion -14 a 21d.

Invasion Dura 2 o 3d
-Sme Mononucleosiforme + Enantema.
En niños puedeestar ausente, y en adultos, puede ser por anorexia y fiebre
Estado • Dura 1-3 dias. MAS
• Exantema maculoso, morbiliforme, CONTAGIOSO.
escarlatiniforme o mixto. Distribucion cefalo
caudal, de inicio en la cara, y distribución
centrifuga.
• Enantema🡪 Faringoamigdalitis con puntillado en
el paladar blando.
• Linfadenopatias cervicales u occipitales*
• Esplecnomegalia (50% de los casos)
Convalescencia Astenias
Pocas adenomegalias cursan con ubicación occipital: Rubeola, EBV, toxoplasma.

Diagnostico:
• CLINICO
• Hemograma🡪 Leucopenia +linfomonocitosis
• Serologia con dos muestras separadas de 15 dias, se hace dx de certeza si hubo
seroconversión.
O Busqueda de igM especifica(solo si es etapa aguda, fundamental en embrazada o RN)
• Aislamiento viral en secreción nasal.
Complicaciones:
• Mujeres adultas:
• Artritis yartralgias
• Niños
• Purpura trombocitopenica,
• Encefalitis/meningoencefalitis
 • Hepatitis
• Síndrome de rubeola congénita

Tratamiento:
Sintomatico
Profilaxis:
Vacuna (MMR/triple viral) o gammaglobulina en embarazadas.

MEGALOERITEMA/QUINTA ENFERMEDAD.

Producida por parvovirus B19, que tiene un tropismo por células que tienen un ciclo de replicación
elevado, siendo su objetivo células de la serie eritroide (No invaden al glóbulo rojo, porque no tiene
nucleo, invaden a sus precursores)

Diseminacion es por secreciones respiratorias. Afecta típicamente niños y lactantes

Incubacion -4 a 14 dias
Invasion Dura 2 o 3d
• Fiebre
• Rinitis

Estado • Exantema maculopapuloso, cefalocaudal, de bordes geográficos mas

inteso en las mejillas (Signo de la bofeteada)
• Se continua con erupción en extremidades
• Fluctua la intensidad con respecto a los cambios ambientas (frio o
calor)
• Dura 7 dias
convalescencia
Diagnostico:
• Clinico
• Serologico: IgM especifica
• Aislamiento viral de la secreccion nasal.
Complicaciones: SON RARAS
• Inmunodeficientes🡪 Anemica y pancitopenia
• Con anemia hemolítica🡪 Crisis de aplasia medular
• En embarazadas🡪 Hidropesia y muerte fetal
Tratamiento
Sintomatico. No existe la profilaxis.

EXANTEMA SUBITO POSTFEBRIL O SEXTA ENFERMEDAD:

Producida por VHH 6 y 7, de la familia herpesviridae.

Se presentan en menores de 2 años, sin patrón estacional.
El contagio se produce por las secreciones respiratorias, desde una persona asintomática en estrecha
relación con e l niño.
Son los típicos casos de que al niño con fiebre le recetan b-lactamicos, a los 3 dias se les va la fiebre
y aparece el exantema, catalogándolos erróneamente como alérgico a la penicilina.

Incubacion 10 dias
Invasion • 3-5dias
• Fiebre alta
• Síntomas de vías respiratoria superior
• Linfadenopatias cervicales

Estado • Exantema maculopapuloso difuso/morbiliforme en tronco, cara, y

miembros inferiores.
• Descenso de la temperatura
• Dura 1-5dias
convalescencia
Diagnostico:
• Clinico
• Serologico con detección de anticuerpos.
• Aislamiento viral de sangre
• PCR en LCR en las meningoencefalitis

Complicaciones:
• Inmunodeficientes🡪 Reactivacion del virus, con fiebre, hepatitis, neumonía, aplasia
medular, meningoencefalitis.

Tratamiento: Sintomatico. NO hay profilaxis. Es autolimitado

ENFERMEDADES PAPULOVESICULOSOSAS:

1. VARICELA
 Producida por VZV, de la familia herpeviridae.
Se disemina por contacto directo o a travez de secreciones respitorias, desde 1-2 dias antes
de la erupción, o luego por el liquido de las vesículas.
Replica en el tracto respiratorio, para después producri la viremia , produciendo los
síntomas. Vvz queda en el ganglio sensitivo, en modo de latencia, reacivandose después en
un varicela zoster.

El contagio es posible durante todo el periodo exantemático hasta la etapa de costras. Las
costras NO son contagiosas,pero si se desprenden si.

Incubacion 14-20 dias

Invasion • 1 a 2 dias de fiebre y síntomas inespecíficos
Estado • Exantema vesicular (unilocular) , pruriginoso.
• exantema –maculo-papuloso-vesiculo-costroso
Muy • se presentan dos o tres brotes en 4-5 dias. Cada brote se acmpaña de
contagioso. un pico febril.
• POLIMORFISMO regional y general, con distribución
CENTRIPETA.
• Caída de las costras entre los 8-10 dias. En HIV pueden ser
monomorfas.
convalescencia No llegan a la MB por lo que no dejan cicatriz. Si se complica por
sobreinfección o rascado, si.

En algunas situaciones puede ser severa, principalmente en una primoinfeccion en el adulto. Aquí
se da Aciclovir (sirve para VHS, VVZ). Si no se trata, puede causar la muerte del paciente en estas
formas.

Diagnostico
• Clinica
• Serologico igM especifica
• Aislamiento viral de la secreccion nasal, conjuntival, o sangre.

Complicaciones
• Ataxia cerebelosa
• Inmunocomplejos a nivel de los ganglios basales (convalescencia)
• Encefalitis
• Meningitis
• Mielitis transversa
• Síndrome de reyes
• Neumonitis por VVZ🡪 Sindrome de distress respiratorio agudo
• Hepatitis
• Trombocitopenia purpura
• Sobreinfeccion cutánea de lesiones cutáneas🡪 Costras mielicericas. Impetigo
bulloso([Link])
• Neumonia intersticial primaria propia del VVZ
• Varicela hemorrágica (Forma grave, con alta mortalidad)

Tratamiento :
Aciclovir 10mg/kg cada 8h en embrazadas o adolescentes o inmunocomprometidos.
NO dar AINES para tratar la fiebre, pues están asociadas a síndrome de ritter en niños que cursaron
una virosis previa.

Profilaxis:

Vacuna anti vzv, gammaglobulina especifica o acliclovir antes del 7° dia post-exposicion (es lo que
tarda el tiempo de incubación). Es lo que se conoce como “Vacunacion de bloqueo” y sirve tanto
para vvz como para sarampión

Zoster: se produce por la reactivación de VVZ, frente a un cuadro de inmunodepresión.

Son lesiones en piel siguen nervio, metamérico (diseminado en HIV), dolor, neuralgia post
herpética como complicación.
A diferencia de varicela, el zoster es DOLOROSO >> pruriginoso. La mayoría se da en una
alteración de la inmunidad, en pediatría, es mas frecuente en <1 año de vida. La reactivación
produce el transporte anterógrado a la piel, neuralgia y después lesiones cutáneas (50% en la zona
intercostal, aunque puede ser otros como glúteos, cervical, ciático, maxilar, glosofaríngeo, axilar.
Formas graves son el zoster oftamilco con celulitis periorbitario

Ramsay-Hunt: Parálisis facial periférica asociada a vesículas herpéticas en CAE y/o pabellón
auricular (pueden encontrarse también en los 2/3 anteriores de la lengua y en paladar). Se asocia a
DOLOR ótico intenso y frecuentemente a hipoacusia, acúfenos y disfunción vestibular ipsilaterales
mal pronostico.

Varicela congénita:
Prematurez, bajo peso de nacimiento, alteraciones neurocognitivas, con atrofia cerebral, atrofia de
extremidades y cicatrices tipo queloide.

Diagnostico diferenciales :
-VHS (estomatitis)
-Cocksackie en síndrome de manos-pies-boca
-Alergias
-Síndrome de Steven jhonson (usualmente esta asociado a mycoplasma)
-Picaduras de mosquitos por sarcoptes scabei. (las mucosas no están comprometidas)
- Síndrome de Gianotti-Crostio acrodermatitis papulosa infantil (afeccion reactiva cutánea a enf
virales como EBV o CMV)
-Viruela ya no existe, pero la enfermedad de monkeypox es una enfermedad similar pero solo esta
en africa, aca tenemos a ricketsia acarias, pero no tan prevalente como en africa.
Estas dos, funcionan bien con tetraciclinas.

OTRAS ENFERMEDADES EXANTEMATICAS:

SINDROME MANO-PIE-BOCA:
Producida por el grupo cocsackie del genero enterovirs (familia picornaviridae)
Afecta a niños menores de 10 años, sobretodo en primavera y otoño, su diseminación es
fecal oral y por secreciones respiratorias.
Despues de una incubación de 2-5 dias, con un periodo de invasión de fiebre + síntomas
inespecíficos(Faringitis, odinofagia, decaimiento) que dura 1-2 dias, se produce el periodo
de estado, caracteizado por vesículas orales dolorosas, lesiones papulovesiculares en
palmas y plantas.
y fiebre y continúa con máculas que luego evolucionan a vesículas en la boca. Luego
papulo-vesículas en palmas de las manos y la planta de los pies.

Las complicaciones son raras, el tratamiento sintomático, y no hay profilaxis.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI: (Vasculitis sistémica aguda)

No se sabe la etiología, pero la clínica y la epidemiologia sugieren clínica infecciosa.
Afecta con frecuenca a niños menores, de 5 años, durante invierno y primavera.
Es endemoepidemica

El diagnostico se hace CLINICAMENTE según criterios:

a. Fiebre >5dias de evolución
b. Presencia de 4/5 condiciones:
1. Conjuntivitis bilateral no purulenta
2. Labios secos, ojos fisurados, y lengua afambruesada, eritema laríngeo
3. Eritema palmoplantar, edema de manos y pies
4. Exantema polimorfo generalizado con descamación de la piel al 10° dia.
5. Linfaadenopatia cervical aveces solitaria.
c. Enfermedad no expliacada por otros procesos.
Hay que hacer diagnostico diferencial con escarlatina.

Complicaciones:
• Trombosis y aneurismas arterias coronarias
• Miocarditis
• Pericarditis
• Regurgitacion mitral y aortica
• Artritis
• Meningitis aséptica
• Uretritis
• Piuria esteril
• Hepatitis
• Neumonitis
• Hidropesía vesicular

Tratamiento:
Inmunoglobulina IV, aspirina. La profilaxis no existe.
Frente a un caso de un virus respiratorio, lo que hay que hacer es:
1. Aislamiento
2. Dx por igM
3. Vacuna de bloqueo.
Clínica de la providencia.
Diagnosticos diferenciales:

• Kawazaki 🡪 Conjuntivitis SIN faringitis, y compromiso palmoplantar

• SRVA por VIH, si es muy alto
• Sífilis 2ria por VDRL
• Necrosis epidérmica toxica (Sindrome de lyel). Es un eritema multiforme.
Si se da amoxilicina, sale un exantema, conocido como signo de penicilina
• Corynebacterium diptherae, cuando genera una membrana.
• Meningococcemia, con o sin meningitis, puede originir un exantema
maculopapuloso precoz, que precede al exantema purpurico, además de fiebre,
vomitos, irritabilidad, y malestar de general. Si se produce localización meníngea,
se evidencia el síndrome meníngeo.
• Sindrome de shock toxico por s. aureus o EGA, ambos causan un exantema
escarlatiniforme generalizado, con conjuntivitis, mialgias, fiebre, hipotensión,
insuficiencia renal, compromiso multiorganico
• Exantema toxico. Farmacodermias,(HSI a carbamazepina) cursan con una
erupsion maculopapulosa pruriginosa, y descamtaiva. La erupción cutánea o
cutaneamucosa. Compromiso general suele ser escaso. En ocasiones grave.
• Toxoplasmosis En adquirida del adulto inmunocompetente, en general es
autolimitada, poco sintomática, puede presentarse exantema maculoso,
maculopapuloso, linfadenopatias cervicales, fiebre y neumonitis.
• Mononucleosis infecciosa. (VEB), por exantema maculopapuloso, no pruriginosa,
enantema, faringoamidalitis, con exudado blanquecino que cubre ambas
amígdalas, linadenopatias cervicales, fiebre de 10-15 dias, no responde a ATB,
hepatoesplenomegalia, aumento de transaminasas, leucocitosis con
linfommonocitosis, y linfocitos atípicos (células de downey). Si por error el paciente
es medicado con ampicilina, amoxilicina u otra aminopenicilina en la mayoría
ocasiona un exantema generalizado maculopapuloso o purpurico, conocido como
el signo de la penicilina.
• Gingivoestomatitis herpética: Producida por VHS 1, considerada primoinfeccion.
En niños de 1-4 años, aveces en adolescentes y adultos, el comienzo es brusco con
fiebre muy alta, con irritabilidad, anorexia, dolor en la boca, que dificulta ingesta
de liquidos y solidos. Encías tumefactas, rojas, friables que sangran con facilidad.
Ulceras, a veces, hay lesiones vesiculares en los labios, alrededor de la boca. Las
recurrencias de la infeccion herpética pueden ser un epifenómeno de una infeccion
sistémica aguda como neumonía, gripe y otras.
• Erupcion variceliforme de Kaposi o eccema herpético: Es una infeccion cutánea
producido por VHS, por lesiones vesiculares costrosas, en un paciene con eccema
atópico, u otras dermatitis crónica. La enfermedad comienza con fiebre muy alta,
seguida de erupción de vesículas, que asientan principalmente en la piel enferma. A
diferencia de la varicela, cuyo exantema tiene polimorfimos general y regional, en
esta enfermedad es monomorfa.
• Herpes zoster: por la reactivación de VVZ. Lesiones vesiculares agrupadas, en la
piel de 1-3 dermatomas, aveces con dolor distinta intensidad, localizado. En
inmunocomprometids, puede generalizarse y aparecer vesículas en el resto de la
 piel, fuera de los neurodermatomas, se debe diferenciar de varicela, pues estas
lesiones son monomorfas a diferencia de varicela que son polimorfas general y
regional.

TOXOPLASMOSIS
Zoonosis (Mas prevalente a nivel mundial) parasitaria provocada por Toxoplasma gondii que
afecta al hombre, mamíferos y aves.
Produce infección o enfermedad:
 • aguda o crónica
• sintomática o asintomática
• congénita o adquirida
Afecta a inmunocompetentes o inmunodeficientes( sida con menos de 100 linfocitos T CD4+ / µL,
la enfermedad puede reactivarse o adquirirse.)
Se debe realizar profilaxis en inmunocomprometidas o inmunodeficientes
Epidemiologia:
forma más común de adquirir esta infección es a través de la exposición a excrementos del gato o
al comer carnes crudas o poco cocidas contaminadas por el quiste del parásito.
El huésped definitivo es el gato, 1% de los gatos elimina ooquistes.
Huesped intermediario: diversos, cualquier animal de sangre caliente. Herbívoros, onmivoros,
carnívoros, aves y mamíferos.
Es igual, tanto en hombres como mujeres.
La prevalencia de toxoplasmosis es cosmopolita (Excepto europa, donde parece no haber, por lo
menos hasta 1993), Afectando mas a países en via de desarrollo con mas frecuencia,teniendo que
ver con el consumo de agua potable, habitos culturales como el consumo de carne, o
determinadas zonas. En latinoamerica, es especialmente prevalente en brazil y argentina.
Se estima que un gran porcentaje de la poblacion ha tenido una infeccion (igG positiva), ya que el
50% de las embarazadas tiene serología igG positiva, y el 35% de los donadores de sangre, siendo
la probabilidad de una infeccion aguda en el embarazo solo del 0,5% con una probabilidad de
adquirir la infeccion por via placentaria del 0,25%
Vias de transmisión:
• oral (agua, verduras mal lavadas contaminadas, carne cruda de ovino, caprino, cerdo y
bovino)
• congénita (transplacentaria)
• transfusional
• trasplante de órganos
• accidentes de laboratorio

Etiologia y ciclo de vida:

Toxoplasma gondii, es un protozoario tisular intracelular obligado, de la subfamilia apicomplexa.
Trofozoito, tiene forma de media luna (toxon= arco – en griego)
1. Ciclo intestinal (Sexuado o esporogonico)
• HD: felinos (gatos, principalmente. Tienen la fase sexual. Pueden tener la fase asexuada en
los tejidos, igual), quien es transmisor SOLO cuando elimina ooquistes.
 • Los gatos se infectan por el consumo de ratas o aves infectadas.
• Lo ooquistes esporulan en 2-10 dias (2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno), siendo
resistentes al medio exterior y desinfectantes comunes.
• Se ingiere los tejidos animales contaminados ooquistes esporulados infectantes del medio
ambiente
• forman ooquistes que se elimina con las heces 1-3 semanas después de haberse infectado,
con ALTA carga de eliminación (eliminan hasta 10Millones en un solo dia)
• En el medio ambiente, al cabo de 1-5 dias maduran en el medio ambiente y se convierten
en ooquistes infectantes, diseminándose por medio de aire, agua, insectos.

2. Ciclo Extraintestinal (Ciclo asexuado o esquizogonico)

• Se reproduce en los tejidos del hombre, otros animales (Hospederos intermediarios)y
también en felinos, quienes ingieren los ooquistes maduros.
• Llega a la circulación general, produciendo parasitemia, distribuyéndose a cualquier parte
del organismo (musculo, ojos, SNC, ganglios, hígado, etc)
• Cuando se posiciona en el órgano, se reproduce asexualmente, y se desarrolla el QUISTE
TISULAR, el cual provoca una reacción inflamatoria e inmunológica con la formación de
Anticuerpos. En el intestino, se transforman en trozoitos que en la celula se multiplican
aceleradamente (taquizoitos) y forman pseudo quistes
• Frente a una inmunidad buena, la repliacion es desacelerada/lenta (Bradizoitos) formando
los quistes histicos (pared propia) en diferentes órganos por los cuales tiene tropismo:
CEREBRO, RETINA, MIOCARDIO y MUSCULOS (TMEE) y PLACENTA -
• NO produce ninguna alteración clínica, EXCEPTO si el Huesped sufre una depresión en las
defensas, en la cual se reanuda una reproducción activa y produciría síntomas clínicos
• El quiste tisular es infectante, por lo cual otros huéspedes (carnívoros/hombre) , siendo
MUY pequeños imposibles de detectarlos a simple vista en el control de los frigoríficos.
(10-12 µm) . Son resistentes al jugo gástrico, pero se destruyen al 61°C y a -20°C en 24
horas seguido de calor

Practicamente, la PATOGENIA esta dada por la invasión del parasito en los tejidos.
Ooquistes/quiste🡪 Taquizoitos🡪 Penetracion de células🡪 Reproduccion🡪 Pseudoquistes (sin pared
propia) 🡪 Necrosis celular🡪 Inflamacion🡪 Penetracion en otras células🡪 bradizoitos 🡪 Quistes
histicos (con pared propia🡪 SIN REACCION INFLAMATORIA alrededor)
Frente a una inmunidad comprometida:
Reactivacion de la infeccion latente🡪 RUPTURA de quistes🡪 Parasitemia🡪 encefalitis y otros (ojo,
pulmón, miocardio. La corioretinitis es la presentación de la activación congénita o adquirida)

ANATOMIA PATOLOGICA:
• Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente
 Linfadenopatías con hiperplasia folicular, histiocitos, macrófagos epitelioides, no
granuloma bien definido, no células de Langhans, no microabscesos o focos de necrosis.
Pocas veces trofozoítos o quistes.
• Toxoplasmosis congénita
Vasculitis, necrosis periacueductal y periventricular, hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales.
• Coriorretinitis
Destrucción de la retina por taquizoítos, granulomas en coroides y esclerótica, quistes y
trofozoítos en la retina.
Exudados en vítreo, capilares neoformados.
• Toxoplasmosis en el inmunodeficiente:
Absceso encefálico. Área central de necrosis rodeada de inflamación aguda y crónica,
macrófagos y proliferación vascular.
En la periferia, taquizoítos, quistes, edema, vasculitis, infarto, hemorragias.

• Toxoplasmosis pulmonar
Neumonía intersticial, necrotizante o consolidación.

• Toxoplasmosis ocular
Lesiones unilaterales o bilaterales, coriorretinitis con panoftalmitis, áreas de necrosis con
taquizoítos y quistes

FORMAS CLINICAS

1. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE.

La primoinfeccion usualmente es ASINTOMATICA.

• Sintomas discretos
• POLIADENOPATIAS, es lo mas característico, por lo cual hay que hacer DX diferencial.
Linfoadenopatias cervicales (a veces otros grupos ganglionares) asintomáticas, no supuran
y de consistencia variable.
Linfoadenopatias mediatinales con síntomas respiratorios.
Pueden persistir varias semanas, mas de 1 mes.
• Hemograma con leucocitosis + linfomonocitosis
• Rara vez se presenta como síndrome simil mononucleosiforme, por lo que hay que hacer
dx diferencial
 • MUY RARA vez hay repercusión general importante, hipertermia, odinofagia, mialgias,
sudoración nocturna, exantema maculopapuloso, hepatoesplecnomegalia,
linfaadenopatias abdominales con ascitis y dolores discretos

• Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente

• Corioretinitis (UNILATERAL, en la mayoría de los casos. A diferencia del congénito, que es
bilateral). Manifestación mas frecuente de toxoplasmosis ocular.

Es las forma menos frecunte (en la infeccion adquirida del inmunocompetente) siendo
mas frecuente que se vea como causa de una congénita

Se presenta como una corioretinitis focal, necrotizante, de aspecto algodonoso, blanco

amarillento, y bordes imprecisos en forma de “Faro de niebla” (El humor vítreo se torna
turbio,y por detrás se ve la inflamación de la retina)
Habra síntomas visuales como disminución de la agudeza visual, ojo rojo /Inyeccion
conjuntival.

Usualmente consultan al oftamologo, que la ser un cuadro tan característico, es tratado en

el momento.

Depediendo de la localización puede dejar secuelas o no, si es adquirida usualmente se da

en la periferia, siendo pocas las complicaciones. Si es congénito, usualmente se da en la
macula, lo cual aumenta mucho las secuelas. Las cicatrices son blancas con áreas de
pigmento pardo

• excepcionalmente la enferemedad es potencialmente mortal, con miocarditis, neumonía,

hepatitis, o compromiso multisistemico. Relacionada a cepas mas virulentas. En estas
complicaciones, se tratan.
• AUTOLIMITADA

2. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
• Se produce por la INFECCION PRIMARA durante el EMBARAZO, por medio de una
transmisión transplacentaria. La placenta infectada es una fuente POTENCIAL de infeccion
fetal durante TODO el embarazo.
• El riesgo y la gravedad están relacionadas con el momento de la infeccion, siendo mas
severo si es mas temprano, pero es menos frecuente.

hasta mas o menos la mitad del 2do trimestre, hay una infeccion severa, después la
infeccion es subclínica.
El tratamiento disminuye la transmisión y la morbimortalidad fetal.

Momento de la
primoinfeccion:
 1er trimestre (5-10%)

• El feto desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina

• Infección generalizada (septicémica)
• Frecuente muerte fetal
• Secuelas graves al nacer (neurológicas)
2do trimestre (30%) • Infección generalizada intrauterina
• Recién nacido con secuelas neurológicas (Caracteristico del
TORCH)
• Hidrocefalia
• calcificaciones cerebrales
• convulsiones
• microcefalia
• coriorretinitis
3er trimestre (70-80%) • Enfermedad aguda, septicémica en el RN
• Prematuridad y bajo peso al nacer
• síndrome común indiferenciado: Fiebre, ictericia,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis
• Compromiso neurológico y ocular raros
• Alta mortalidad

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por:

• Calcificaciones cerebrales
• Retraso madurativo
• Microcefalia, hidrocefalia
• Convulsiones
• Hepatomegalia
• Ictericia
• Síndrome purpúrico c/plaquetopenia
• Déficit auditivo
• Compromiso ocular (puede ser uniltateral o BILATERAL)
• Coriorretinitis
• Estrabismo
• Nistagmus
• Microortalmia
• cataratas

3. TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNODEFICIENTE. (adquirida o reactivada)

Hay que considerarla en los receptores de transplantes, portadores de linfomas, enfermedades
malignas y en particular en el SIDA
Produce: encefalitis, neumonía y coriorretinitis
Rara vez presenta falla multiorganica, insuficiencia respiratoria aguda y trastornos
hemodinámicos.
LCR hay hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, pleocitosis mononuclear.
TC y RMn del encéfalo demuestra lesiones hipodensas, refuerzo anular, edema perilesional. La
toxoplasmosis es la primera causa lesión ocupante de espacio (LODE) en pacientes con SIDA, por lo
cual se realiza un tratamiento empírico inicial, y TAC. Suele haber una mejoría en 1-2 semanas, y
una resolución de 4-8 semanas.
En pacientes con SIDA produce:
• Lesiones cerebrales focales (causa mas frecuente)
• Meningoencefalitis subaguda
• Encefalitis aguda difusa (rara)
Se observa con un LTCD4+ <100celulas/uL.
El diagnostico se realiza por Serologia, imágenes, epidemiologia, y si hay mucha sospecha y
resultados inconclusos, una biopsia cerebral.
MIRAR APUNTE DE COMPROMISO NEUROLOGICO POR HIV/SIDA
DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS
• CLINICA y epidemiologia
• IMÁGENES
• Fondo de ojo
• Anatomía patológica
• Biopsias
• PCR
• SEROLOGIAS
• IgM e IgA Fase Aguda
• IgG se detecta a partir del mes, aumenta en forma lenta con pico a los 6 meses, luego
disminuyen pero no desaparecen. Indican infección pasada, inmunidad y protección
para el feto
Hay que diferenciar la infeccion de la enfermedad en toxoplasmosis.
La mayoría de los RN son asintomáticos, y adquieren enfermedad después de un tiempo, por lo
que el diagnostico se basa en estudios serológicos, mas un seguimiento
Hay que realizar par serológico madre-hijo
La madre suele presentar títulos altos de anticuerpos, como expresión de una infeccion aguda en
la ingesta. Realizar curvas serológica con muestras procesadas en forma simultanea (2 tecnicas)
igM es poco sensible, y la igA presentan mayor sensibilidad.
El Test de avidez sirve ANTES de las 12 semanas de gestación, después de esto no sirve, esto es
porque después de eso deja días libres en las cuales se pudo haber producido la infeccion, y “bajar
la guardia” frente a la infección sería un error.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE TOXOPLASMOSIS.

1. Toxoplasmosis adquirida en el adulto inmunocompetente

• VEB
• CMV
• HIV
• Linfomas
• TBC
• Arañazo de gato
• FOD
2. Toxoplasmosis ocular en inmunocompetente (De uveítis posterior)
• TBC
• Lepra
• Sífilis secundaria
• Sarcoidosis
• Uveítis posterior
• VHS (Genera mas queratitis anterior, a diferencia del toxo que la da posterior)

La serología sirve en infeccion aguda, por lo que es poco probable que debuten con un cuadro
ocular de entrada. La mayoría las trata el oftamologo, pues es un patrón característico en el
fondoscopio.
Si la PCR es no característica, o hay una mala respuesta al tratamiento para toxoplasmosis hay que
pensar en otras etiologías, como TBC, sífilis, lepra.

3. Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente

• Encefalitis
• neumonía
• coriorretinitis
• mielitis

4. Toxoplamosis congénita🡪 TORCH

• Toxoplasmosis
• Otras (sífilis, listeriosis)
• Rubeola
• CMV
• Herpes simple

Prevencion:
• En la embarazada seronegativa y en el imunodeficiente.
• Lavarse bien las manos antes y despues de ingerir alimentos.
 • Lavar bien frutas y verduras antes de consumirlas
• Carne, huevos, leche, alimentos perfectamente cocidos.
• Beber agua potable.
• No limpiar lugares donde defecan los gatos(piedras sanitarias) . Las cajas donde
defecan deben eliminarse todos los días, antes que los ooquistes
• Esporulen (<2 semanas) y sean infectantes. Cuando se limpien, usar guantes.
• Desparasitar a los gatos.
• Alimentar los gatos con carne bien cocida
• Guantes descartables y eventual uso de barbijo para trabajos de jardinería o preparación
de alimentos.
Profilaxis
• Gestantes seronegativa🡪 Serologia en cada trimestre
• Gestantes con igG pre-concepcion🡪 Inmunizada

Tratamiento:
• Es necesario:
• Inmunocompetentes o infecciones asintomáticas o linfoganglionares con poca repercusión
general.
• Embarazadas con serología positiva previa o que hayan tenido un hijo con toxoplasmosis
congénita.
• Hay que tratar a:
• Pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis adquirida con gran repercusión
general.
• Pacientes con coriorretinitis activa.
• Pacientes inmunodeficientes (sida, linfomas y otros).
• Niños con toxoplasmosis congénita.
• Mujeres con seroconversión durante el embarazo.
• Toxoplasmosis adquirida por accidente de laboratorio, postransfusional o postransplante
de órganos.
1. En gestantes con infeccion aguda:
• ESPIRAMICINA, de elección en TODO el embarazo.
Es efectiva, sin EA teratogenicos, minima toxicidad. Niveles de sangre en el cordon 50% ,
concentración plasmática es 4 veces los niveles séricos.
Dosis: 3g/dia VO en 3 dosis cada una de 1 g por 4 semanas.
2. Gestantes con infeccion aguda luego del primer trimestre:
• Pirimentatina
75 mg el primer dia, luego 25-50mg /dia. Se debe controlar con hemograma y plaquetas.
• Sulfadiazina.
100mg mg/kg/dia repartidos cada 4-6 hs (es decir, entre 4 y 6 tomas diarias)
evitar cristaluria, y liquidos abundantes.
• Acido folinico (leucovorina) de 15-30mg/ dia
Duracion de 4-6 semanas.

El tratamiento en la gestante disminuye el riesgo de la transmisión (>40% menos) y el riesgo de

secuelas (Es discutido).
El primer trimestre esta CONTRAINDICADA la primetamina (categoría C) , por lo que se usa
espiramicina hasta las 14 semanas, pues es una droga categoría B. Despues de un tiempo se da
una combinacion sulfadoxina-pirimetamina , pues se ha asumido que son seguras por mas que no
haya estudios al respecto. Sin embargo, después de >36 semanas, debido al efecto antifolato que
tienen las sulfonas no se recomienda el uso en el tercer trimestre, por el riesgo de
hiperbilirubinemia y generando un kernicterus en el neonato, por lo cual se vuelve a dar
espiramicina, hasta el parto.

En el recién nacido, si es sintomático se trata , si es asintomático se estudia, y si hay alta sospecha,

se trata y se controla por si hay una seroconversión.

3. Corioretinitis activa: Todos los fármacos tienen EA

• Sulfadiazina
🡪 Fotosensibilidad y reacciones fármacodermicas como EA, y depresión medular.
• Pirimetamina
• Acido folínico
• Corticosteroides , Se les da a TODAS las uveítis.
4. Encefalitis toxoplasmica:
Eleccion:
Pirimetamina (primera dosis 75-100mg, luego 50mg/dia/via oral)
+
Acido folinico (15-30mg/dia/via oral, IM, IV)

Alternativas:
Sulfadiazina 1-1,5 g cada 6 hs/ via oral.
Clindamicina 600mg/ via oral o IV cada 6 hs

5. Tratamiento de toxoplasmosis en HIV

Frente a <200CD4+, el tratamiento sebasa en
• (+) TARV-GA
• Tratamiento especifico, son MUCHAS pastillas, por lo que dificulta mucho la adolescencia.
El tiempo de duracion es 6-8 semanas.
• Profilaxis secundaria

NO se dan glucocorticoides, pues borra el edema vasogenico producido por la inflamación

pero no la causa, asi que una vez que se suspenda, volverá a aparecer la sintomatología.
No se da, pero no esta contraindicado.
ALGORITMO DX DURANTE EL EMBARAZO
El parasito esta 8 meses en sangre, asi que la primoinfeccion complica TODO el embarazo,
prácticamente. Se busca Ac igG de entrada ¿Por qué? Porque los IgG tienen la capacidad de pasar
placenta, mas no los igM ni igA, si da negativo, se controla, si da positivo, se saca igM para saber si
esta cursando con la infeccion activa,si es negativa, se excluye y se recomienda cuidados, pero si
es positiva, no sabes si es primoinfeccion o reactivación. Para dilucidar esto, se hace un ISAGA
/Test de avidez (detección por inmunocaptura de igM o igA, donde y un test de avidez, es decir la
fuerza de unión entre el suero polivalente hacia un determinado antígeno) Si es alto, significa que
tuvo un tiempo para adquirir esa especificidad, por lo cual se considera una reactivación, si es
bajo, se considera una primoinfeccion.
Tambien se podría hacer muestras variadas de igM, con diferente tiempo y ver como funciona, si
baja o sube, pero no funciona pues seria una actictud que necesita mucho tiempo.
El ISAGA no se puede hacer en todos los lugares, por lo cual, si no esta hay que derivar al
laboratorio de referencia.
El Diagnostico en el recién nacido se hace en dos casos:
• Persistencia de anticuerpos a los 7 meses de vida.
• Madre serología reactiva, es decir, secoconversion en cualquier parte del trimestre o un
igG/igM con un test de avidez bajo.
 TRIQUINOSIS
Enfermedad infecciosa, considerada como una zoonosis, producida por el nematodo del genero
trichinella spp, asociada al consumo de carne cruda o mal cocida de animales, fundamentalmente
cerdo, infectados con la larva del parasito.
Caracteristicas del nematodes:
• Cuerpo redondeado, cubierto por una cuticula externa formada por varias capas
• Organos sensoriales cefálicos (anfidios), algunos con órganos sensoriales caudales
(fasmidios)
• TUBO DIGESTIVO COMPLETO, la boca esta rodeada por “Labios” (x6) que tiene órganos
sensoriales.
• Algunos tienen sistema excretor.
• Sin sistema circulatorio ni intercambio de gases
• Tienen musculatura longitudinal.
• DIMORFISMO SEXUAL🡪 Importancia en el apareamiento
Ciclo de vida de Trichinella spp.
Huesped definitivo: Es decir, forma adulta o sexuada. Cerdo
Huesped intermediario: Ratas, otros mamiferos
Huesped accidental: Humano.
Ciclo de replicación (Explicado)
1. Se adquiere a ingerir carne con quiste (larva enquistada), después de la exposición al HCL y
la pepsina en el estomago, se libera las larvas y pasan al intestino.
2. Invasion de la mucosa intestinal (Yeyuno-ileon) donde se desarrolla en lombrices adultas
(4 mudas en 10-24hs)
3. El hembra es mas grande que el adulto, vida útil en el intestino es de 4 semanas.
Despues de una semana, las hembras liberan larvas en el estadio 1. Despues de la copula
el macho muere y se elimina por las heces.
4. Migracion de las larvas al TMEE donde enquistan, que se completa en 4-5 semanas y las
larvas enquistadas pueden permanecer viables durante varios años.
5. Tienen otros tropismo, pero en otros órganos NO enquistan
6. La ingestión de larvas enquistadas perpetua el ciclo, las ratas y los roedores son los
principales de perpetuarlo, y mantener la endemicidad de la enfermedad.

• Zoonosis ampliamente distribuida

• Asociada a habitos alimentarios (Evaluacion de carne), A nivel mundial EUROPA es el
que mayor casos reporta, en segundo lugar, latinoamerica, principalmente argentina:

En argentina, por el habito de consumo de carne, es la zona en latinoamerica mas

frecuente que reporta casos de trichinella. Principalmente en el centro de argentina,
con buenos aires a la cabeza, pero después le siguen provincias como Cordoba, entre
ríos, santa fe. En el cuyo de argentina, en san luis también es frecuente. Tanto en
CABA, como en el NEA, NOA, sur no se ven muchos casos reportados.

El cerdo es fácil de criar, pero el saltarse los controles correctos conlleva a condiciones
inadecuadas propicias a la infeccion por el parasito.
La mayoría de los casos son de origen comercial-industrial.

Alimentos involucrados: Derivados de cerdo (chorizos, embutidos, jamon, panceta),

jabalí, puma, perro , ciervo.
• Suele presentarse en brotes .
• El ciclo urbano se da por T. Spiralis, de distribuccion cosmopolita, que infecta
diferentes mamíferos salvajes y domesticos. (porcino, caballos)
• El ciclo salvaje, tiene multiples especies (que no nos importan), que usualmente
infectan carnívoros y mamíferos selváticos, otros solo carnívoros (osos, caballos,
cerdos salvajes, etc) , pero otros como T. zimbabwensis (solo se ve en africa) infecta
cocodrilos del nilo y lagartos.
La transmisión de las especies del ciclo salvaje RARA VEZ producen infección en
humano, y hasta no se reportan caso, todo depende de la cultura, y los habitos
alimentarios
• La RATA es un punto importante en la perpetuación del ciclo celular, tanto selvático
como urbano.
Patogenia y clinica:
1. FASE ENTERICA:
12 h-5dias (penetración y desarrollo) + 30h-2 semanas (copula en la mucosa intestinal)

Anidación de adultos Hembras en submucosa y liberación de Larvas recién nacidas (LRN),

en esta fase puede provocar eosinofilia y DOLOR ABDOMINAL, y se deben a los
nematodos creciendo e invadiendo las vellosidades intestinales. El cuadro clínico varia
según dosis infectiva, susceptibilidad del individuo y posiblemente de la especie de
trichinella. La signos/sintomas usualmente persisten durante algunos días.

• dolor abdominal
• DIARREA ACUOSA AFEBRIL🡪 autolimitada, pero puede llevar a la deshidratación. La
fiebre puede aparecer si el cuadro persiste en la fase parenteral.
• malestar general
• Hiporexia
• Nauseas

2. FASE PARENTERAL:
Inicia transcuridas 1-3 semanas en promedio, aunque es posible que se manifieste hasta 4-
6 semanas después, dependiendo del inoculo inicial.

5-7 dias hasta 6 semanas (migración larvaria🡪 Parasitemia) , donde penetran la circulación
general:
• Edema periorbitario facial y de manos
• fiebre elevada (Es producida por las citoquinas liberadas)
• Mialgias (Producida por el enquistamiento en el TMEE)
Se producen en los musculos mas vascularizados o mas activos, por ejemplo, musculos
extraoculares, pero son generalizadas.
• Debilidad generalizada
• conjuntivitis
• cefalea ( NO es una complicación, al menos que sea SEVERA, esta en el 50%) Suele
empeorar al mover la cabeza
• hemorragias subungueales y/o conjuntivales
• exantemas maculopapuloso
• sudoración
• Eosinofilia en todos los casos, con raras excepciones.

El conjunto de fiebre + mialgias debe hacer pensar en DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de síndrome

febril agudo.
Llegada de las larvas a LRN, penetrando en células TMEE (Fase quística), con edema y
degeneración basofilica, desarollan un inflitrado inflamatorio a predominio de los
eosinofilos, que posteriormente los quistes van a sufrir un proceso de fibrosis con
posterior calcificación.
 • Rigidez muscular
• Mialgias
• Fatiga
• Persistencia de datos de migración

Lo mas característico es: MIALGIAS (99%), Fiebre (77%), edema periorbitario(76%), inyección
conjuntival y cefalea (50%), de ahí todo lo demás tiene <50%.

Datos durante la convalecencia de acuerdo a carga parasitaria y respuesta del hospedero.

Entre mas carga parasitaria tenga el tejido, mayor respuesta inflamatoria, con mayor
duracion del cuadro, y mayor cuadro clínico post resolución con mayores posibilidades de
complicaciones.

En la fase PARENTERAL existen las complicaciones, que se producen por afectación de

órganos extra musculo estriado por invasión del parasito. En estos órganos la larva NO se
enquista, incluye cardiovascular y del SNC, principalmente
1. Corazon:
• cardiomegalia asintomática🡪 Cambios en el ECG
• miocarditis eosinofílica (con datos similares a un infarto del miocardio, es la
complicaciones MAS FRECUENTE en CV)
• arritmias (la causa más común de muerte) 🡪cambios no específicos en el ECG,
• bloqueos AV de primer y segundo grado
• derrame pericárdico

2. Neurológicas (25% las presentan) Usualmente el cuadro de meningoencefalitis

siempre esta, en una neurotriquinosis.
• Encefalitis🡪 Sensorio alterado, puede estar obnubilado o algo mas leve.
• datos focales🡪 Paresias focales (raro)
• Meningitis aséptica
• Polineuritis
• Cefalea severa, depende el grado y el caracteres puede ser complicada.
• Delirios/psicosis (Raro)

3. Oculares
• Trastornos en la microcirculación
• Edema periorbitario (la movilidad ocular NO esta comprometida)
• Edema BIPALPEBRAL BILATERAL
• larvas en arteriolas ciliares, retina, músculos del globo ocular.
• Exoftalmia
• Alteraciones visuales🡪 Diplopía
• Dolor ocular (se debe al compromiso de los musculos, asi que la movilidad ocular esta
comprotida)
 • Conjuntivitis
• Inyeccion/hemorragia conjuntival (esta presente en el 50%)
• Quemosis (existencia de edema en la conjuntiva bulbar que puede estar o no asociada
a inflamación en el polo anterior del ojo)
• Dacrioadenitis(inflamación de la glándula lagrimal, usualmente es por viral/bacteriana)
Se observa con una retracción del parpado hacia superior y exterior.
• iritis, iridociclitis, ciclitis
• papiledema
• papilitis
• retinitis
• coroiditis

4. Pulmonares:
• broncoNeumonia bacteriana (importante!)
• Pleuritis bacteriana
• Bronquitis obstructuva
• Sindrome de Loeffner

Hay PERSISTENCIA DE MIALGIAS después de la resolución del cuadro, lo cual produce ASTENIA, la
cual puede durar hasta meses.

DIAGNOSTICO:

1. Clinico + epidemiologia
2. Laboratorio!! (No siempre es tan claro)
• Leucocitosis🡪 puede verse MUY elevada en formas graves (
• Eosinofilia🡪 Pueden aumentar drásticamente (Hasta 19000/uL), puede ser absoluta o
relativa, SIEMPRE la presentar, EXCEPTO formas muy graves donde hay una
eosinopenia, y esto se debe a un descenso de los eosinofilos en sangre a costa de un
aumento de estos en los tejidos, donde se encuentran las larvas, en estos casos se debe
realizar un ECG para ver el compromiso cardiaco.
• CPK
• LDH
• TGO
Tanto CPK, LDH, TGO indican compromiso muscular esquelético, lo cual ayuda al
diagnostico.
• IgE, Asociados a un perfil Th2
• Hipoalbuminemia (hasta 2,5 g/dl) se ve en casos severos con complicaciones

Lo mas frecuente es la EOSINOFILIA (80%) + CPK (60%), LDH y leucocitosis esta (57%)
3. Serologia: Positiviza a la 2da semana.
• Screening🡪 ELISA, IFI
5-10 dia post fiebre, sin embargo, puede adelantarse o no ser positivo hasta el final de la
segunda semana
• Confirmatorio 🡪 WB (evita falsos positivos)
No en todos los casos se tiene a disposición el WB, por lo que si el screenig da negativo, se
repite, y si da positivo usualmente anda bien.

4. Biopsia muscular (Diagnostico de certeza)

5. Deteccion péptica
método usado en la detección de los productos o animales para el alimento
Se digiere artificialmente el producto o grupos musculares (masetero, diafragma , lengua)
y se visualiza la presencia de larvas mal cocidas.

Definicion de casos:

Consumo: Sintomas: Eosinofilia, Screening WB

Carne de cerdo o Fiebre aumento de serológico:
de animal silvestre Edema facial, enzimas (CPK y ELISA
y sus productos, 45 bipalpebral, LDH)
dias previos. mialgias,
conjuntivitis tarsal,
diarrea
Sospechoso + + +

Probable + + + +

Confirmado + + + + +

Descartado - -

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
Lo mas importante es la EPIDEMIOLOGIA, y su asociación al consumo de carne o no
• Causas de Sdome Febril inespecífico:
• Dengue
• Zika
• Chikungunya
• Fiebre amarilla Asociada a viajes a zonas endemicas
• Fiebre hemorrágica
Asociado a clínica característica, con hipotensión y disociación esfingotermica, entre
otras cosas
• Leptospirosis
• Rickettsiosis
• Influenza
• Sindrome retroviral agudo
 • Encefalitis
• Miopatías (miositis/dermatomiositis) (muchas veces no da fiebre, pero si mialgias)
• Kawasaki Se piensa por el edeme bipalpebral
• Malaria
• Reacciones alérgicas

TRATAMIENTO:

No hay estudios clínicos aleatorizados ni doble ciego, por lo que sólo existen recomendaciones de
expertos para su tratamiento

1. Sintomatico
• Analgésicos
• Antipiréticos
• Reposo
• Corticoides, es MUY controversial. Algunos no los usan excepto en formas graves, otros
los usan en dosis menores.

2. Especifico,
Solo sirve cuando haya parasitemia, NO actua en las larvas ya enquistadas, pero siempre
ayuda. Reduce la inflamación, por ende síntomas, las commplicaciones
• Tiabendazol
• Mebendazol
• Albendazol

PREVENCION:
A la comunidad:
• Carne de cerdo y derivados cocidos es lo mejor (temperatura interna: 71ºC).
• SALAR O AHUMAR la carne NO mata al parásito.
• Adquirir los productos en comercios habilitados.
• Verificar en la etiqueta que hayan sido elaborados por empresas autorizadas.
Productores
• Controlar que la reglamentación existente a nivel de control de carne de cerdo (sobre
todo en matanzas domiciliarias).
Restaurants
• Comercializar al público productos elaborados que cuenten con los debidos controles
bromatológicos

ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA

 TÉTANOS

DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por la exotoxina de Clostridium tetani
caracterizada por contracción tónica persistente con exacerbaciones en forma de espasmos o
paroxismos musculares.
La contractura habitualmente comienza en músculos de la cabeza y el maxilar causando el cierre
de la mandíbula (trismus) y afecta los músculos del tronco mas que de los miembros
casos graves puede producir disfunción autonómica.

ETIOLOGÍA:
Clostridium tetani, Gram (+) anaerobio, móvil, esporulado, ampliamente distriibuido en la
naturaleza (Suelo, materia fecal animales y humano)
Las esporas son resistentes al medio.
Las esporas son destruidas por:
• Antisepticos
• Autoclave a 120° durante 15 min
En anaerobiosis, cambia a su forma vegetativa, se reproduce y libera toxinas:
1. Tetanolisina
(hemolisina, actúa a nivel local, dando daño tisular y bajando el potencial de
oxidorredución)
2. Tetanoespasmina(Responsable de la clínica)
• Dosis letal minima: 2,5 µg/kg o 175µ/70kg
• Segunda toxina mas letal, solamente superada por la toxina botulínica.
• Metaloproteinasa de matriz zn dependiente sintentizada como una cadena única
+2

• Fuera de la celula es escindida en dos cadenas: pesada (h. Implicada en la unión

neuronal por su extremocarboxilo terminal, y en la translocación de membrana por su
amino terminal) y liviana(L, actividad proteolítica, responsable de clivaje de la
sinaptobrevina)

EPIDEMIOLOGÍA:
• Distribución mundial
• sujetos no vacunados o con vacunación inadecuado
• mayoría de los casos en países no desarrollados, aunque siguen ocurriendo casos
en países desarrollados
• Afecta a cualquier edad, pero se ve mas en >50 años (perdida de anticuerpos a lo
largo de los años) y ADEV
• En países en los que el sistema de vacunación es ineficiente o esta ausente, se ve
usualmente en algunos países subdesarrollados (En argentina la tienen controlada,
con un 94% de cobertura en <1 año pero siguen ocurriendo en adultos mayores)
puede aparecer tetanos neonatal (por el simple corte del cordon umbilical)
Las heridas cutaneas-mucosas son la puerta de entrada más común. Puede ser una herida grande
y sucia, así como una espina de una flor. Tampoco hay necesidad de que sea con algo oxidado.
Separando por sexo tenemos:

Masculino: albañiles, trabajadores rurales, y cualquier tarea que provoque heridas en sujetos no
vacunados.
Femenino:abortos provocados → díficil encontrar la puerta de entrada

-A menor nivel socioeconomico mayor probabilidad de enfermedad, debido a desconocimiento de

normas higienicas elementales y vacunación

PATOGENIA:
Mecanismos de acción
La toxina, una vez liberada, genera un transporte axonal retrogrado.
actua sobre el complejo SNARE de liberación de neurotransmisores, específicamente sobre la
sinaptobrevina con una inhibición IRREVERSIBLE (Es decir, se requiere síntesis de nuevas
estructuras sinápticas, explicando la duracion prolongada del tetanos, entre 2-3 semanas),
impidiendo asi la exocitosis de NT en la brache neuronal. Actua selectivamente en las neuronas en
la medula espinal, gabaergicas-glicinergicas, conocidas como renshaw, que tienen la función en
inhibir tónicamente a las motoneuronas ubicadas en el asta anterior medular, por lo cual, este
mecanismo provoca la activación continua de las motoneuronas, descargando ach en la brecha
neuromuscular, lo que lleva a contracciones generalizadas, y simultaneas de la musculatura de
agonistas y antagonistas, incrementando el tono muscular, produciendo una PARALISIS
TONICA/ESPASMO TETANICO (les gusta que le digan espasmo o contractura, al parecer)
Las característica de la paralisis son: TONICA, SOSTENIDA y PERMANENTE.
A nivel del tronco del encéfalo hay una inhibición/bloqueo presinaptico, lo cual podría desinhibir el
SARA, por lo cual Puede estar MUY atento a todo.

Mecanismo de acción en SNAutonomo:

• Se produce por la alteración del aste intermediolateral de la medula espinal
• Fracaso de liberación de catecolaminas suprarrenales}
• Falta de Inhibición de astas intermediolaterales de la médula espinal
• Provoca una tormenta DISAUTONOMICA.

El potencial redox bajo en la herida, favorece su pasaje a la forma vegetativa, y la síntesis de la

neurotoxina. Va a depender de factores como el inoculo, la profundidad de la herida que tan
rápido va a progresar la enfermedad.
.
La toxina no deja inmunidad, por lo cual se puede infectar nuevamente, siendo necesario vacunar
nuevamente.

El transporte es via neural, pero cuando está en grandes cantidades, la toxina puede viajar vía
hemática..
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

puede ser localizado o generalizado, siendo en el “98%” de los casos este último.

1. Localizado:
es menos frecuente y se da en personas que tienen algún recuerdo inmunológico, como
puede ser por vacunación incompleta. Tienen buena evolución. Se manifiesta en un grupo
muscular cercano a la injuria, llegando entonces vía neural.
Puede generalizarse, el trimus puede estar ausente.

Se presenta como:
• CEFALICO (Atipico) 🡪 Injuria local con afeccion, de pares craneales, (VII el mas frecuente)
• Paralitico de rose: Contractura de la hemicara y paralisis facial en la opuesta. Genera la
risa sardónica por la contractura en el lado ipsolateral a la herida, e inexpresividad en
el otro lado.
• Paralisis de worm: Paralitico de rose + oftamolplejia bilateral por compromiso de III
par craneal.
• De los miembros monoplejico, paraplejico

2. Neonatal
Incubacion: 7-10 dias en promedio (1-60 dias)
Generalizacion 1-7 dias
En la primera semana se ve hipertonía, paroxismos con aumento progresivo de frecuencia
e intensidad
Disautonomia: casos graves aparece hacia el fin de la primera semana y puede persistri
por 2-3 semanas
Paroxismos se reducen hacia las 2-3 semanas pero la contractura tónica puede
prolongarse por mayor tiempo (45 o mas días)
ALTA MORTALIDAD (30-50%)

3. Generalizado:
El mas frecuente.
• incubación ( entre 1-14 dias. Periodo entre la producción de la herida y la aparición del
primer signo clínico “Trismus”)
• Periodo de generalización:
Lapso transcurrido entre la aparición del trismus y la aparición de la contractura
generalizada .
Varia según gravedad:
• Puerta de entrada:
• Postrauma, cuerpo extraño
• Postquirúrgico
 • Postparto-postaborto
• ADEV
• Inyectable intramuscular ALTA MORTALIDAD: 40-70%
• Quemaduras
• Neonatal (Herida del cordón umbilical)

CLINICA DEL TETANOS GENERALIZADO

• Trismus:
contractura de los músculos maseteros- Aparición espontánea, irreductible e
indoloro(patognomico).
Primera manifestación clínica.. SIEMPRE en el generalizado.
dificultando el habla, deglución y alimentación
• Insomnio
• Risa/fascie/mascara sardónica (contractura tónica de músculos de la mímica) Frente
arrugada, Cejas y alas de la nariz se elevan, comisuras labiales (muestras los dientes). “La
mitad de abajo rie, y la de arriba llora”
• Raquialgia: por contractura de músculos paravertebrales. El tetanos es DOLOROSO
• Contractura tónica muscular : predominio musculatura del tronco🡪 dificultad para
caminar
• Paroxismos o espasmos musculares:
espontáneos o por estímulos (auditivos, visuales).
Espasmo generalizado: opistotonos. El cuerpo se apoya entre la nuca y los tanos con
hiperextensión de la espalda
Complicaciones:
• Contracturas clónicas:
se dan sobre las contracturas tónicas de base, y se pueden dar de forma espontánea o
provocada por estímlos como la luz, ruido, examen clínico, etc.
• Disfagia, laringoespasmo.
cuesta deglutir y se acumulan secreciones, pudiendo dar el espasmo y asfixiándose.
Intubarlo resulta poco útil, porque si bien se pueden usar fármacos para aflojar el trismus,
eventualmente va a volver y morder el tubo. Por lo tanto, se tiene que hacer una
traqueostomía. Incluso se puede hacer de forma preventiva cuando hay mucho riesgo.
• Dificultad respiratoria por compromiso de musculatura
• En casos graves y en forma tardía:
• disfunción autonómica (Hiper/hipotensión arterial, taquicardia/Bradicardia, retención
urinaria, íleo, etc) 🡪 TORMENTA AUTONOMICA (hipersimpaticomimetico por bloqueo
de la inhibición de liberación catecolaminas)
• hiperactividad simpática (mas raro parasimpatico)
• Ausencia de fiebre (en general)
• no existe alteración de la conciencia
 Tiempo de Tiempo de Paroxismo Caracteristica de Disautonomia
incubación generalización paroxismos
Forma
clínica
Subagudo >12 dias 72 hs NO NO
Agudo 11dias 48 hs +/++ Espontaneas, +/-
provocados.
Menos frecuentes
Hiperagudo 5 dias <24 hs ++/+++ Espontaneos y ++
provocados. Mas
frecuentes

DIAGNÓSTICO

Es exclusivamente CLÍNICO:
• Trismus
• Contractura Tónica
• Paroxismos
• Ausencia de Fiebre
• Paciente Lúcido
• Como algo característico insomnio, raquialgia, trismo, risa sardónica y luego contracturas
generalizadas.

Importante el antecedente de herida, si está vacunado y se generó la inmunización.

El hallazgo del clostridio en la herida no es muy útil, simplemente es posible en la minoria de los
casos y además porque hay se lo puede aislar de heridas de sujetos sanos ya que puede ser una
bacteria no formadora de la toxina (Esta ampliamente distribuido)

PREVENCION:
• Cualquier herida es potencialmente para producir la enfermedad.
• Profilaxis antitetánica en toda herida cutaneomucosa e intervención QX en paciente no
vacunados, con vacunación incompleta o si ha pasado mas de 10 años del ultimo refuerzo.
Inmunoprofilaxis antitetánica preQX
1. Esquema 1º completo + 1 dosis en los últimos 10 años: no revacunar.
2. Esquema 1º completo sin dosis en los últimos 10 años: 1 dosis de vacuna.
3. Sin esquema 1º completo: completar esquema 1º.
4. Nunca recibió la vacuna: 1 dosis de vacuna y 1 dosis de suero antitetánico, 2ª
dosis de vacuna al mes y 3ª al año.
5. Indicación de suero: herida traumática mayor o protetanigénica o cirugía
abdominal de urgencia con antecedentes de vacunación desconocido o menor
de 3 dosis
6. En lo posible usar doble en adultos
ES TOTALMENTE PREVENIBLE POR MEDIO DE VACUNACION.
TRATAMIENTO

1. Especifico:
• Gamma globulina antitetánica IV (Existe intratecal, en este caso, se da 1000UI intratecal y
9000UI IV, pero aca en argentina no hay) por lo cual el tratamiento solo va a servir una vez
que la toxina esta en sangre. Se dan 10000UI (9000 UI via IV, y 1000 local, en caso de
debridacion)
Se da en forma lenta, durante una 1. Es la única opción en argentina.
• Vacuna antitetánica (desde un principio, no cuando se da el alta?) La enfermedad no deja
inmunidad.
• Antibioticoterapia (Metronidazol, 500mg c/8 hs x7 dias ) no sirve para la toxina, pero si
para la bacteria)
• Tratamiento de la puerta de entrada (Limpieza-desinfeccion-quirurgico)
Debridamiento de la puerta de entrada y remoción de cualquier cuerpo extraño. Se
debería hacer una vez este instaurado el tratamiento, pues si no, se lleva la toxina a la
sangre y empeora el cuadro.
2. Sintomas:
• Diazepam- BZD (a dosis altas 80-300 mg/dia, en infusión. Actúan sobre el GABA que no fue
afectado por la toxina. Sirve como miorrelajante) Alternativas: midazolam y lorazepam
• Coctail litico (Clopromazina + prometazina + Morfina)
• Bloqueantes NM . Se usan SOLO si no da respuesta a lo anterior, y en bolos (Lo menos
posible)
Despolarizantes (succinil colina) o no despolarizantes (pancuronio)
• Pseudo analgesia: Morfina y fenotiazinas.

¿SULFATO DE MAGNESIO?
• Bloqueante neuromuscular presináptico
• Bloqueo de liberación de catecolaminas en nervios y médula adrenal
• Reduce la respuesta a las catecolaminas liberadas
• Vasodilatador
• Dosis : 40 mg/kg en 30 minutos seguida de infusión de 2g/hora en pacientes con más de
45 kg

MANEJO DE LA DISAUTONOMIA:
• Expansion con fluidos
• Pseudoanalgesia: BZD o morfina
• Labetalol (bloqueante alfa-beta), si hay HTA, taquicardia (C/precaucion)
• HiperTA o hipoTA, Taqui o bradicardia se da nitroglicerina, noradrenalina o dopamina si no
se dispone de labetalol.
• Sulfato de magnesio
• NO usar b-bloqueantes solos🡪 Riesgo de muerte subita
 Diagnostico diferencial:

• Focos supurativos locales:

absceso periamigdalino, parotiditis supurada, absceso apical dentario artritis
temporomandibular🡪 “pseudotrismus” doloroso y reductible, con frecuencia con
fiebre y sin las otras manifestaciones del tétanos.
• Intoxicacion con bloqueantes dopaminergicos (reacciones distonicas)
Antipsicoticos como el haloperidol y antiemético como la metoclopramida
provocan rigidez extrapiramidal, torticolis, y crisis oculogira.
Ademas, en las reacciones distonicas los pacientes tienden a presentar un giro
lateral de la cabeza, hecho poco frecuente en el tetanos.
Tratamiento: La administración de anticolinergicos (benzotropina o
difenhidramina) es rapidamente eficaz en las reacciones distonicas.
• Meningoencefalitis:
fiebre y alteración del sensorio.
• Rabia:
puede presentarse con trismus, pero ademas se constata excitación, hidrofobia,
aerofobia y ausencia de contractura.
• Hipocalcemia:
que presenta signos de Chvostek(espasmo facial, especialmente de la comisura
labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y Trousseau(espasmo
visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del esfingomanómetro por
encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos)
• Crisis histerica:
ausencia de puerta de entrada, de espasmos intensos, tendencia a exhibicionismo
de los síntomas, cuando el paciente se distrae desaparecen los síntomas.
• Intoxicacion con estricnina:
La estricnina es alcaloide de la nuez vómica. Se utiliza habitualmente como
pesticida para matar pequeños vertebrados, en particular pájaros y roedores
es un transtorno muy similar al tetanos en donde se antagoniza a la glicina a nivel
[Link] caracteriza por hipertonia de la musculatura periferica y su ausencia
entre crisis (abdomen blando). Tratamiento es similar al de tetanos y ante la
sospecha se deben realizar los estudios correspondientes en sangre y orina.
• la contractura es solo abdominal ,leucocitosis y fiebre.
• Diagnostico de trismus:
Empuje gingival del molar, angina flemonosa, parotiditis, artritis temporo maxilar,
traumatismo de cara, intoxicación de metoclopropamida.
 MICOSIS OPORTUNISTAS:

El tipo la infeccion, dependerá del huésped, de la fuente de infeccion, y de la

inmunodepresión.
Hay factores predisponentes para una micosis:
• Alteraciones de la barrera mucocutánea/Catéteres
• Tratamiento previo con antibióticos
• Enfermedades oncohematológicas
• Colagenopatías
• Trasplante
• SIDA
• Corticoterapia crónica
• Pacientes con cáncer/neutropenia
• Quemados
• Embarazo/lactantes de bajo peso
• Adicción IV

Las fuentes pueden ser

1. Endogena:
• Biota endógena
• Reactivacion micotica
2. Exogena

Los patógenos mas frecuentes son (en orden descendente)

• Candida spp
• Aspergillus spp
• Criptococcus spp
• P. jirovecii
• Mucormicosis
• Fusarium spp

• El diagnostico no siempre es fácil, por la dificultad de demostrar la presencia del

hongo por microscopia de las muestras clínicas e histopatología en micosis
invasoras, ya que no siempre se puede realizar por riesgos en la toma de las
muestras en neutropenicos o plaquetopenia.
 CANDIDIASIS SISTEMICA INVASORA:

Agente etiológica: Candida spp

Capacidad de virulencia:
• Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
• Liberación de enzimas líticas: hexosaminidasa, Proteinasas, fosfolipasas
• Transformación de formas levaduriformes a miceliales o
pseudomiceliales. (Angioinvasión)
• Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en neonatos

Hay especies con diferentes tipos de reproducción: anamorfa (Asexual) y teleomorfa

(Sexual) que son C. guilermondii, C. famata, C. krusei, C. lusitaniae.
Pero las mas frecuentes SOLO son anamorfas, que son C. albicans, C. galbratta, y C.
tropicalis, siendo C. albicans en la mayoría de los casos.

Puede ser sistémica o localizada grave en personas con grados variables de

inmunodeficiencias.
Puede afectar:
• Tejidos u órganos: válvulas cardiacas (encocarditis), meninges, riñon, hígado.
• Varios órganos simultáneamente: hígado, bazo, riñon. 🡪 CANDIDIASIS
DISEMINADA
• Sistema circulatorio: CANDIDEMIA

• La mayoría se produce por colonización a partir de las mucosas, es decir

ENDOGENA.
Entre el 40-60% de la poblacion sana esta colonizada por levaduras en la mucosa
ORAL, VAGINAL y/o INTESTINAL, por C. albicans (80%)

La PIEL es colonizada por: C. parapsilosis , C guilliermondii, C. glabrata y C.

tropicalis
• La infeccion EXOGENA, menos frecuente, se puede adquirir por transmisión:
• Vertical🡪 Candidiasis oral neonatal (Madres con candidiasis vaginal en el momento
del parto). Usualmente lo controla dentro de los 30-40 días, si no lo controla pensar
en el neonato tenga algún tipo de compromiso neurologico. Aveces la piel se toma
eritematosa, descamativa.
• Horizontal🡪 Brotes de candidiasis nosocomial en UTI (Manos de personal
contaminado u objetos)

La candidiasis invasora tiene una mortalidad de 30-40%. El uso inadeacudo de

antibacterianos altera la flora intestinal, lo que promueve el crecimiento fungico. Si el
paciente es inmunocompetente, la candidemia es transitoria.
Manifestaciones clínicas: Usualmente se presenta por fiebre, mialgias, hipoTA, arritmias
cardiacas, deterioro del estado de la conciencia, y nódulos cutáneos. En cuadros
fulminantes hay CID y shock endotoxico.

1. formas invasoras
Siempre habria que pedir un fondo de ojo.
• candidemia
• meningitis
• neumonía
• endocarditis
• artritis, osteomielitis, costocondritis
• miositis
• peritonitis
• esofagitis
2. candidiasis diseminada crónica
• Diseminacion hematógena.
• Se da después de la recuperación de la neutropenia
• Persistencia de la fiebre (ATB)
• Hepato y/o esplenomegalia
• Alteraciones del hepatograma
• Se presenta con Lesiones abscesadas en hígado, bazo. Esto pasa cuando el psciente
pasa de estar muy inmunodeprimido a presentar inflamación por una mejoría del
sistema inmune.
3. Candidiasis en SIDA.
• Seudomembrana de muguet
• Lengua Eritematosa atrófica
• Lengua hiperplasica (rara)
• Queilitis angular.

Diagnostico diferenciales: leucoplasia oral vellosa, lengua saburral, aftas, liquen.

4. Candidiasis esofágica:
Frecuencia difícil de estimar, parece haber disminuido, pero ya que puede ser
asinomatica, es difícil. Tambien puede producir dolor retroesternal, y disfagia, se
acompaña o no de candidiasis orofarigea. Es marcador de SIDA.

Diagnostico:
• Endoscopía: seudomembranas, histopatología y examen micológico. Observar la
diversidad de las lesiones. ⅓ inferior asociado a RGE, en candidiasis esofagica
están por todo el esófago.
• Radiografía contrastada, (poco valor)
• esófago en empedrado (poco valor).

Diagnostico diferencial
• HSV-1
• CMV
• Aftas
Diagnostico de las formas diseminadas:
• Hemocultivos.
Se hace por medio de lisis centrifugación, con saponina que permite la siembra
directa en medios solidos y esto hace que la lectura sea rápida.
• Aislamiento de cultivo a partir de muestras esteriles (Hemocultivos, LCR, biopsias)
•

Se cultivan con facilidad en medios habituales como agar glucosado, agar-miel de

saubourard con cloranfenicol a los que se les adiciona ATB, e incuba a 37°C

Tambien se puede usar medios cromógenos (CHROmagar candida) y las

[Link] se vera como colonias LISAS VERDES, y C. tropicalis como LISAS
AZULES, y c. kruseii colo RUGOSAS ROSAS.

• Visualizacion de candida en biopsias en el microscopio (en la mayoria de las

tinciones se ven bien). Seria la forma de identificación definitiva.

• En fresco, se pone KOH 10% o blanco calcofluor (necesita microscopio

fluorescente)
• Tincion rápida(gram) 🡪 Facilita la visión de candida (gram positivas)
• Otros tinciones: Giemsa, PAS (rojo) , grocott (marron oscuro) metenamina de
plata.

Se observa elemenyos levaduriformes y seudohifas.

La tinción/cultivos de lugares privilegiados/esteriles como liquido pleural,
periyoneal, LCR, biopsia de tejidos con la visualización tiene un valor indiscutido.
La presencia de levadura en muestras “No privilegiadas” como secreciones
bronquiales, o esputo, no permite el diagnostico.

• Deteccion de antígenos(Serologia)

La importancia de este método es dudoso, en general si se buscan anticuerpos

específicos de tpo igG, mediante reacciones de inmunodifusion de genl en agar o
contrainmunoelectroforesis con antígeno citoplasmático de C. albicans.
Siempre da positivos en candidemias en inmunocompetentes pero puede ser
transitoria, sin focos secundarios y a veces sin repercusión del estado general
sin embargo en inmunodeprimidos graves, la reacción es negativa (neutropenicos,
en las fases iniciales), por lo cual su valor diagnostico es limitado.
 Practicamente:

Diagnostico
Directo Indirecta
• Examen microscópico directo • Serologia
• Cultivo • intradermoreaccion
• Histopatología
• PCR

TRATAMIENTO:

• Fluconazol (azoles)
• Orofaringea 100 a 200 mg/día durante 7 días
• esofágica 200 mg/día durante 14 días.
Puede prolongarse por 7 días más en casos de respuesta parcial.
• Intraconazol solución oral.
• Si el tratamiento con fluconzol fracasa. Iguales dosis y lapsos. Respuestas en el
61%.
• Util en infecciones por C. glabrata y C. tropicalis
• Alternativas:
• Acetato de caspofungina 50 mg/d
• durante 14 días, IV
• anfotericina B, IV 50 mg/día
• Todas por el mismo lapso.
• Anfotericina B liposomal. Importante.
• Infecciones micoticas graves en pacientes neutropenicos febriles, luego de la terapia
adecuada son indicación.
• Equinocandinas (Caspofungina, micafungina, anidufungina). También son utiles
para adpergillus.
• Utiles en candidiasis invasoras, en pacientes graves con antecedenetes de utilización
de azoles.

La profilaxis no se indica habitualmente. Ni primaria ni secundaria.

CRIPTOCOCOSIS

Etiologia: Criptococcus spp. (19 cepas)

🡪 C. Neoformans, quien tiene tres seroptipos.
🡪 DISTRIBUCION COSMOPOLITA, INMUNOCOMPROMETIDOS
• Serotipo A (variedad grubii) más frecuente
• Serotipo D y AD (Variedad neoformans)

Se encuentra en :
heces y nidos de PALOMA, cavidad nasal de KOALAS, árboles y guano de MURCIELAGO
🡪 C. Gatti comprende 2 serotipos (B y C)
🡪 HEMISFERIO SUR (Australia, africa), En INMUNOCOMPETENTES
C. albidus y C. laurentii puede ocasionar enfermedad en humanos en forma esporádica.

C gatti Se encuentra en:

EUCALIPTUS (camaldulensis), guano de MURCIELAGOS.

Vias de entrada: Inhalatoria, primoinfeccion en general asintomática.

Manifestaciones clínicas:
Presentan una papula con umbilicación central (Aspecto acneiforme o moluscoide)
1. Sindrome respiratorio
2. Síndrome infeccioso general
3. Sindrome meníngeo
El criptococcus tiene tropismo por el SNC, por ende frente a un cultivo positivo en alguna
muestra la PL esta indicada para descartar el compromiso meníngeo.

El síndrome neurológico consiste en una meningoencefalitis con menor sintomatología que

en las infecciones bacterianas, rara vez produce un síndrome meníngeo completo.

La sintomatología clásica es Cefalea (90%) + fiebre (65%)

Menos frecuente: Vomitos, rigidez de nuca, perdida de peso, deterioro del sensorio (20-
40%)
Poco frecuente: Astenia, diarrea, convulsion y fotofobia (10%)

LCR🡪 límpido, e incloro, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, pleocitosis linfocitaria.

Cerca del 10% presentan liquido normal
Diagnostico:
• LCR tinta china (alta sensibilidad pero menor al 100%). Esto sumado a la antigenorraquia
tiene una sensibilidad MUY alta. Es una tecnica cualitativa.
• Hemocultivos (alta sensibilidad en HIV+)
• Cultivo LCR(determina, pero demora un tiempo)
• Escarificación cutánea
• Biopsia de médula ósea
• Biopsia de otros órganos
• urocultivos

Deteccion de antígeno polisacárido capsular (antigenorraquia):

• Aglutinacion de partículas de latex: es una tecnica cuantitativa.
• LCR
Antigenorraquia con alta S(98%), E (95%)
La titulación del antígenos sirve para ver la gravedad del paciente.
Falsos positivos con Factor reumatoideo
Gran utilidad si la tinta china es negativa y para el seguimiento. Dependiendo el centro, se
puede hacer de rutina (Muñiz) o no (otros hospitales)

• Sangre
 Antigenemia , muy útil para el seguimiento ambulatorio y predecir recaidas. No tiene ni
tanta sensibilidad ni especidad como en LCR.

Predictores de mala evolucion:

• HTEC persistente (PIC >250mm h O) 2

• El control de la misma dentro de los 5 primeros días tendría mas valor que un pic
aumentado en el momento basal.
Profilaxis secundaria:
• Fluconazol 200mg/día hasta tener dos recuentos de LTCD4 >180 células.
• Si esta contraindicado, Anfotericina B dos veces por semana por hospital de día.
• NO esta contraindicada la profilaxis primaria.

La asociación americana de enfermedad infecciosa, recomienda como primera línea:

Induccion:
Anforecina B desoxicolato (0,7-1mg /kg/dia EV + fluocitosina 100mg/kg/dia dividido en 4
tomas(durante 2S)
Consolidacion: Se continua con el siguiente margen
Fluconazol (400mg /dia por > 8 semanas)

En pacientes con IRenal se utiliza con anfotorecina B liposomal (3-4 mg/kg/dia ) o complejos
lipídicos a dosis de 5mg /kg/dia

Hay regímenes alternativos.

AnfotericinaB + fluconazol es el esquema usado en argentina. Se uda en induccion, y luego se pada
a fluconazol para mantenimiento.

ASPERGILOSIS
Micosis de distribución geográfica universal, vive de manera saprofita en la tierra, en deshechos
vegetales y en frutas.

Agente etiológico: Aspergillus spp

• Aspergillus fumigatus (la mas frecuente)
• Aspergillus flavus
• Aspergillus terreus
• Aspergillus niger
• Aspergillus nidulans

Los aves son especialmente susceptible (40% de infeccion) al aspergillus fulmigatus

No se transmite de hombre-hombre ni de animal-hombre
No hay predominio de edad, sexo ni profesión
Mas frecuente después de los 20 años
>hombres.

Factores predisponentes:
 • Anomarlidad anatómicas congénitas (sobretodo en la via respiratoria)
• Afecciones pulmonares previos con secuelas
• -inmunodepresion grave. (En pacientes inmunodeprimidos se recomienda evitar el contacto
con plantas ni frutas en mal estado)

Manifestaciones clínicas:
1. Aspergilosis pulmonar intracavitaria.

Desarrollo no invasor (usualmente de aspergillus fulmigatus) en cavidad pulmonar o bronquial

preformada, por ejemplo, un absceso.
Factores predisponentes: TBC, neumocistosis, sarcoidosis, bronquiectasias, histoplasmosis, etc.

El estudio serologico, estudio micologico de muestras respiratorias e imagenes son suficientes

para el diagnóstico
2. Aspergilosis pulmonar invasora crónica.

Es una lesión que se cavita(cavidad neoformada)

Factores predisponentes: SIDA, diabetes, alcoholismo, EPOC, tabaquismo y enf granulomatosa

crónica.
• Clinica:
Tos, expectoración purulenta, a veces hemoptoica, febrícula, pérdida de peso y leucocitosis
neutrófila
• Rx de torax:
infiltrados heterogéneos biapicales, cavidades neoformadas
• Diagnostico:
Examen micológico de esputo: hifas hialinas y septadas, aislamiento en cultivos.
• Histopatologia: diferencia
ausencia de angioinvasión, granulomas epitelioides, supuración, e hifas peribronquiales. Si hay
angioinvasion es una invasora aguda!
• Serologia:
Inmunodifusion positiva
• Prueba cutánea
Positiva
• Tratamiento:
itraconazol o voriconazol oral por varios meses.
• Pronostico:
Depende de la enfermedad de base.

3. Aspergilosis pulmonar invasora aguda

Se da en Pacientes neutropénicos, > de 10 días(mínimo un semana o más), < 100 células/µL,

Tratamiento:
Corticoesteroides /drogas antiblasticas/ inmunodepresores

Clinica:
 tos seca, fiebre que no responde a ATB(la mayoria de veces sólo presenta esto. La fiebre en
neutropenia se suele dar ATB empíricamente) disnea, dolor torácico, raras veces hemoptisis y
neumotórax.
Elevación de la proteína C reactiva y el fibrinógeno,
Rx de tórax:
nódulos o infiltrados.
TAC: nódulo con halo(hemorragia alrededor del nodulo), infiltrado de base pleural, cavidades,
signo del creciente o del halo, derrame pleural, neumotórax. El 25 % de los casos se presenta en
forma asintomática.
Diagnostico:
• De certeza: Histopatologia. Observacion de hifas invadiendo tejidos y aislamiento de
asperigullus spp en cultivos
• Presuntivo: Galactomano por ELISA (punto de corte: 0,5ng/ml. Hay reacciones
inespecíficos), demostración de b 1-3-D-glucano en dosaje quimico y PCR. Aun no están
estandarizados.
Frente a sospecha se saca 2 veces/semana sangre durante la neutropenia (determina la
tendencia),y se busca lo anterior
La profilaxis antigungica altera la sensibilidad del diagnostico presuntivo (baja los
galactomananos) y tampoco es útil en pediatria

La TAC torácica de alta resolución, sirve ante una sospecha:

Los problemas para el diagnostico es la evolución rápida, grave y fatal, los escasos
signos/síntomas con lo que debutan (incapacidad de inflamar) por el compromiso por la
inmunodepresión. Imposibilidad de obtener biopsias, escaso rendimiento de BAL, e imposibilidad
de producir anticuerpos lo que inhabilita la serologia.

Además, el alto costo de los equipos para detectar galactomananos y glucanos, con una utilidad
limitada de la biopsia por aguja fina y BAL con bx transbronquial.

Los hemocultivos usualmente son negativos.

Mortalidad: 80%

Tratamiento:
• Voriconazol IV. 6mg/Kg/12h 1º día, luego 3 a 4 mg/Kg/12h hasta estar compensado, pasa a
vía oral 200mg/12h.
• Anfotericina B- lípidos 3 a 5 mg/Kg/d IV. Es la droga de primera linea.
• Equinocandinas IV. 70 mg. 1º día o 200 mg. 1º día, luego 50 mg. o 100mg. 30d.
• Itraconazol solución oral o IV. 200mg/12h.
• Tratamiento quirúrgico de cavidades cercanas a grandes vasos o con bolas fúngicas

4. Aspergilosis sinusal invasora

Tomar imagenes de los senos paranasales para evitar complicaciones.

MURCOMICOSIS
Micosis oportunista profunda que afecta hombres y animales.
Etiologia:
hongos filamentosos hialinos (micelio cenocitico/ sin tabiques) saprofitos del suelo y sin
capacidad de afectar a huésped inmunocompetentes.

Amplia distribución geográfica y climática🡪 Suelo, fruta, restos vegetales y materia

orgánica

• Frecuentes:
Rhizopus spp🡪 R. arrhizus (60%), R. rhizopodimorfis.
Rhizomucor
litchemia
• Menos frecuentes:
Mucor
Cunnighamella
Mortierella
Saksenea
Apophysomeces

Via de entrada:
• Inhalacion de esporas (habitual)
• Ingestion de alimentos contaminados
• Inoculación cutánea/cutanea (catéteres, vendajes, material quirúrgico contaminado,
quemaduras o traumatismos)

Factores de riesgo:
• Acidosis metabólica por (DBT, uremia, intoxicación por ácido acetilsalicílico)
• Trasplantados
• Leucémicos
• Neutropénicos
• Quimioterapia

Clinica: Excepto la RSCA las demás son poco frecuentes

1. Rinosinusocerebral aguda(RSCA)
• Mas frecuente
• DBT descompensados, acidosis metabolica
• Comienzo nasal🡪 pansinusitis 🡪 compromiso de paladar 🡪 orbita y cerebro (hay
invasión muy rápida, es una urgencia!)
• Eliminacion nasal de secreciones viscosas y después sanguinolentas (necrosis y
trombosis).
• Edema palpebral con ptsosis palpebral
2. Pulmonar
3. Digestiva
4. Cutanea

Diagnostico:
• Examen en fresco
Micelio grueso, ramificado, hialino, sin tabiques (cenocítico). Usualmente, por la gravedad
del cuadro la muestra es por necropsia.
• Cultivos a 28º C y 37ºC
• Imagenes senos ocupados en RSCA

Tratamiento: Anfotericina B liposomal/ Anfotericina B complejo lipídico,

CIRUGIA!(siempre hay que tenerla en cuenta, pero si el seno esta comprometido, siempre
debe estar presente para eliminar la lesión y ademas el tratamiento antifungico)
 ENFERMEDEDAD CHAGAS –MAZA
(Tripanosomiasis americana)
Enfermedad zoonotica producida por un protozoo flagelado, tripanosoma spp, que puede ser
aguda o crónica. El descubrimiento fue por el medico brasileño carlos chagas, y sus estudios
fueron completados extensamente por el médico y bacteriólogo argentino salvado maza.
Antes.... Hay diferentes especies, pero la única que afecta el continente america (sur de
norteamerica, es decir, mexico hasta argentina. No afecta el sur de argentina) Es T. cruzi.
En el continente africano se encuentra las otras especies (T. brucei gambiense, T. brucei
rhodondiense)
Ahora…con las migraciones, hay una GLOBALIZACION de la enfermedad de chagas-maza:
• en el 2015 se reportaron 170mil casos de infecados en europa, siendo la mayoría
inmigrantes de nacionalidad boliviana>paraguay>argentina>otros países
• Reportes de muerte por chagas en zonas no endémicas como en japon (2010)
• Un estimado de 300mil personas con enfermedad de chagas viven en USA, de las cuales
30-45mil tienen cardiopatía, y el resto no lo sabe. Factor importante, ya que al no ser una
enfermedad de prevalencia hay casos de transmisión vertical. 60-300 bebes, adquieren la
enfermedad congénitamente, pero la mayoría no son detectables ni tratados.

pero siguen habiendo áreas prevalentes: Argentina, es un país con mucha prevalencia sobretodo
en la región del norte. Se ve en argentina, chile, uruguay, paraguay, Bolivia, peru,ecuador,
Colombia y Brasil.
En argentina hay áreas con estado de vigilancia, y con transmisión vertical (Chaco) y sin
transmisión vertical. Otras áreas con estado de vigilancia suprimido y sin transmisión vertical, y
otras regiones que no son endémicas (Sur de argentina)

Chagas es mas prevalente, tanto en ámbito privado (2,17) como en publico (4,35) que otras
enfermedades como HBV, HCV,VIH, Sifilis, brucelosis que se mantienen una prevalencia
relativamente cercana tanto en ámbito privado como publico. (0,2-1), pero los reportes de
serología positiva son muchos MAYORES para un lugar publico.

El numero mas alto de embarazadas con serología positiva para chagas es chacho>Jujuy y salta,
siendo congruente con la incidencia de infeccion neonatal mas alta (3,80), pero hay ciudades con
menor numero e igual incidencia como lo es mendoza, la pampa. El numero de embarazadas total,
es muy superior al numero de hijos infectados por la enfermedad, lo cual indica que hay una
prevención importante, por medio de controles, pero que también depende de otros factores.
La diferencia entre madres serología positiva e hijos de madres chagasicas estudiados también es
muy diferente, lo cual indica que la estadística no es la mas eficaz.
Etiologia: Trypanosoma cruzii.
Ciclo de vida:

El vector infectado al alimentarse libera tripomastigotes con sus heces(Sustancias pruriginosas)

cerca del sitio de la picadura. Los mismos ingresan al huésped a través de la herida (cuando el
hombre se rasca) o a través de mucosa indemne (conjuntiva). Dentro del huésped, los
tripomatigotes invaden células cercanas al sitio de inoculación y dentro de éstas se diferencian en
amastigotes intracelulares. Éstos se dividen por fisión binaria y se diferencian en tripomastigotes
para ser luego liberados a la circulación. Estos últimos infectan una amplia variedad de tejidos y
nuevamente se diferencian en amastigotes intracelulares. Recordar: Los tripomastigotes no se
replican (salvo la especie africana). Las mx clínicas derivan del ciclo infectivo.
Patogenia: La enfermedad es transmitida al hombre por diferentes vías:
• Vectorial, por medio de triatoma infestans (vinchucas) de la famila de triatominae (forma
predominante en argentina)
El triatoma infenstans es un insecto hematófago, con habitos nocturnos, que si bien puede
crecer en ambientes frios, prefiere ambientes calidos, por lo cual una vivienda es el
ambiente mas propicio. Relacionada a áreas rurales, construidas en paredes sin revoques,
techo de paja no alisados e interior desordenado, gallineros, y corrales. El insecto es muy
resistente al ayuno, puede pasar 6 meses sin comer. El ciclo de vida del vector, desde sus
estadios ninfales- forma adulta, es una diferenciación de tamaño. No tienen alas. Mientras
se alimentan, defecan, en la cual tienen sustancias ocasionadas de prurito, lo que provoca
el rascado generando una vida de entrada al protozoario.
 • Transfusional
• Congénito/tranplacentaria/ “Connatal”
Tiene lugar en la segunda mitad del embarazo, si no provoca el aborto, provoca en el feto
una infección generalizada sin signos de puerta de entrada que afecta principalmente al
SNC, miocardio, sistema retículo-endotelial, y el TMEE, prematurez, bajo peso al nacer,
hepatoesplenomegalia, anemia e ictericia. ALTA MORTALIDAD.
• Transplantes
• Oral (Forma predominante en Brasil, habitos alimentarios)
T. cruzii tiene tropismo por el TMEC, pero también por el SNC y ganglios del SNA.

Una vez se adquiere la infección, se produce un periodo agudo, produce daño por lesión
directa, el cual puede ser sintomático o asintomático. En esta etapa, si se recibe tratamiento, el
paciente se cura. la infeccion aguda puede llevar a la muerte (2-6%) pero en su mayoría progresa a
periodos de latencia variables, en los que coexisten parasitemias transitorias, que es conocida
como forma crónica indeterminada (70%), pero si presenta sinomas es forma crónica determinada
(30%). 1-3% pasa de la forma indeterminada a la determinada por año. La manifestaciones
crónicas dependen de mecanismos inmunitarios.
La forma crónica indeterminada puede ser permanente, aunque hay casos de cura.
La forma crónica determinada puede conducir a la muerte, o tener una evolución benigna.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. FASE AGUDA: Mecanimo directo/lesión directa
a. Asintomatica (lo mas frecuente)
b. SINTOMATICA: (5%)
• Con puerta de entrada evidente, si se da por transmisión vectorial.
• Complejo perioftalmoganglionar de romaña (edema indoloro unilateral del párpado,
usualmente bipalpebral, y los tejidos perioculares). Indica que la puerta de entrada fue
conjuntival.
• Chagomas cutáneos. (zona indurada de eritema e hinchazón) acompañada de
linfadenopatia local.
• Sin puerta de entrada evidente

Es una enfermedad febril leve debida a la infeccion reciente del microorganismo.

siendo la gravedad mayor cuanto menor el paciente
Los primeros signos aparecen al menos una semana después de la invasión, para después
seguir con una evolución BENIGNA con malestar, fiebre,anorexia, edema fácial y en extremidades
inferiores. También puede aparecer una erupción morbiliforme. Puede haber linfadenopatías
generalizadas y hepatoesplenomegalia
o una evolución MALIGNA, pero es raro, principalmente se manifiesta con miocarditis(leve hasta
grave con alteraciones electrocardiográficas. El bloqueo de rama derecha y los hemibloqueos de
rama izq del haz de hiss son excepcionales en este período)
se han reportado casos de meningoencefalitis, Afecta sobretodo a lactantes (trastornos motores,
convulsiones, vomito y compromiso del sensorio).
En la fase aguda, el paciente es Serologia + y parasitemia +
desaparecen de forma espontánea en casi la totalidad de los enfermos, dando paso a la fase
indeterminada o asintomática crónica.

2. FASE CRONICA: Mecanismos indirectos / Inmunitarios.

a. Indeterminada (Sin patología demostrada)
Comienza 8-10 semanas después, puede durar hasta años, e incluso toda la vida. La
replicación parasitaria es lenta, sin evidencias clincias, electrocardiográficas o
radiológicas de compromiso visceral. Por lo tanto, la infección se reconoce únicamente
por SEROLOGÍA Y eventual búsqueda del parásito en sangre, ya que puede haber
parasitemias transitorias.
Las parasitemias transitorias no son reconocidas por métodos directos, se detectan 20-
60% por método xenodx
IMPORTANTE RESERVORIO DE LA INFECCION
Serologia +, Parasitemia -, xenodx + o -
b. Cardiaca
c. Digestiva
• Esofagica
• Colon
d. Mixta.

La clínica de la fase crónica determinada cardiaca, que es la predominante en argentina, es:

• Trastornos de conducción
• Arritmias ventriculares
• Disfunción del nodo sinusal
• Miocardiopatía dilatada🡪 trombos intracavitarios🡪 TEP
• Fallo de bomba
• Aneurisma de la punta. ventricular izquierdo. Es PATOGNOMICO.
La cardiopatía crónica, se ve en el 30%, suele ser de inicio asintomático con alteraciones
electrocardiográficas (caracteristicos los BRDHH y hemibloqueo anterior izquierdo) durante la
evolución puede aparecer síntomas de IC. Estos, están expuestos a mayor riesgo de muerte
súbita por arritmias.
La clínica de la fase crónica-digestiva , predominante en Brasil, es:
• Megavisceras
• Megaesofago
Suele ser asintomático, con la evolución aparece disfagia , dolor retroesternal,
regurgitación. Se detecta por una Rx de esófago.
• Megacolon
constipación pertinaz y progresiva, que puede llevar a los pacientes a no evacuar por
períodos de hasta 20 dias
En la etapa crónica, la serología es +, parasitemia + y xenodx es + o -

DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS.

Se basa en clínica, epidemiologia, y datos del laboratorio.
1. Demostracion directa de parasitos:
Util en infeccion aguda, o infeccion crónica determinada.
• Gota gruesa🡪 Metodos de concentración
• Microcapilar o microhematocrito
hematocrito (PCV, Packed Cell Volume) se puede determinar
por centrifugación de sangre heparinizada en un tubo capilar
• microINP (ependorf)
• strout
• Tejidos (biopsias y necropsias)
• Liquidos(LCR)

SIRVE PARA PERIODOS AGUDOS O REAGUDIZADOS EN CRONICOS. 🡪 BUSCAR PARASITOS.

2. Demostracion indirecta de parasitos:
• Xenodiagnostico: exponer tejido posiblemente infectado a un vector y luego
examinar el vector para detectar la presencia de microorganismos o
patógenos que pueda haber ingerido.
• Hemocultivo
• Inoculacion animal sensible
• Amplificación: PCR🡪 ES EL UNICO QUE SIRVE. Mayor redito.
• Metodos serológicos:
• Hemaglutinacion indirecta
emplea hematíes o eritrocitos (de origen humano o animal) como partículas
marcadoras.
• Aglutinación de partículas (gelatina)
• Elisa
• IFI
DUPLAS SEROLOGICAS: HAI/ELISA, HAI/IFI, ELISA/IFI
Algoritmo diagnostico transmisión connatal (Chagas congénito)

Con el DIAGNOSTICO, el tratamiento, se puede CURAR.

Prevencion primaria: Tratamiento etiológico (parasiticida) de la mujer en edad pre fértil, y fértil
infectada con T. cruzi, reduciendo la incidencia de chagas congénito al 0%, frente a una incidencia
del 14% en aquellas que no reciben una profilaxis.
DROGAS TRIPANOCIDAS:
Indicaciones:
• Fase aguda de cualquier naturaleza, incluyendo inmunocomprometidos (tipo 1)
• Fase crónica de niños (tipo 1) y adolescentes menores a 19 años (tipo 3)
• Fase crónica de mujeres en edad fértil no embarazadas (Tipo 2)
• Donante vivo seroactivo para T. cruzi en transplante de órganos cuando el mismo no es de
urgencia (tipo 3)
• Accidente de laboratorio o quirurjico de alto riesgo con material contaminado de T. cruzi
Farmacos :
1. Benzidaxol
Dosis: todas las edades, 5-7 mg/kg/dia, administrados en dos tomas diarias (cada 12 hs)
luego de las comidas. Máxima dosis 400mg /dia
2. Nufirtimox
Dosis depende de la edad
• RN- 2 meses: 10-12 mg/kg/dia administrados en 2 tomas (cada 12hs)
• Lactantes, primer y segunda infancia: 10-12 mg /kg/dia administrados en 3 tomas (cada
8hs)
• Adolescentes y adultos: 8-10 mg/kg/dia (máximo 700mg en 24 hs) administrados en 3
tomas (cada 8 hs)
MARCO LEGAL:
Ley 16282, Según Articulo 4°, Es OBLIGATORIA la realización y la notificación de las pruebas
diagnosticas establecidas según normas técnicas del ministerio de salud, en toda mujer
embarazada, en los recién nacidos, hijos de madre infectadas hasta el primer año de vida y en el
resto de los hijos, menores de 14 años de las mismas madres, y en general, niñas al cumplir los 6
años, y 12 años, según establezca la autoridad de aplicación.
Ley 26279 de pesquisa neonatal, dice que, a todo niño/a al nacer en la republica de argentina se le
practican las determinaciones para la detección y posterior tratamiento de fenilcetonuria,
hipotiroidismo neonatal, fibrosis quística, galactorrea, hiperplasia suprarrenal congénita,
deficiencia de biotinidasa, retinopatía del prematuro, CHAGAS, sífilis; siendo OBLIGATORIA su
realización y seguimiento en todos los esablecimientos públicos de gestión estatal o de la
seguridad social y privados de la republica en los que atiendan partos y/o recién nacidos. TODA
persona diagnosticada con anterioridad a la vigencia de la presente ley queda incluida
automáticamente dentro de la poblacion sujeta al tratamiento y al seguimiento.
 HEPATITIS

Es la inflamación, es decir, la respuesta frente a una injuria tisular.

Pueden ser provocadas por virus, fármacos, causa autoinmune, alcohólica, y esteatohepatitis no
alcohólica.

Las hepatitis virales son enfermedades infectocontagiosas causadas por distintos agentes y
asociados con diferentes graos de necrosis e inflamación.
Hay virus:
• hepatotropicos primarios:
HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.
• Hepatotropicos secundarios/No hepatotropos
EBV, HSV, CMV, V. de la parotiditis epidémica, rubeola, sarampión, fiebre amarilla,
cocksackie B adenovirus, y VVZ
Pueden presentarse como un cuadro agudo, duracion menor a 6 meses, con comienzo brusco,
malestar general, fiebre, anorexia, nauseas, vomitos, cefalea, dolor abdominal, ictericia, prurito,
coluria, acolia.
En esta etapa la enfermedad producida por diferentes virus es indistinguible, por lo que hay pruebas
serológicas permiten la identificación.
O tener un cuadro crónico, con una duracion >6 meses.
Presentandose la hepatomegalia dolorosa, con malestar en el hipocondrio derecho.

Manifestaciones clínicas son similares, y pueden variar desde asintomática🡪 fulminante.

Clinica común:

Frente a una hepatitis, si bien la viral es lo mas frecuente, SIEMPRE descartar causa farmacológica
y autoinmune.

El diagnostico general se hace por:

• Epidemiologico
• Clinico
• Bioquimico
• elevación x10 transaminasas, aunque puede ser menor.
ALAT= alaninaminotrasnferasa o GPT= glutamato-piruvato transaminasa.
ASAT= Aspartatoaminotransferasa o GOT= Glutamato-oxalacetato transaminasa.
• FAL= fosfatasa alcalina🡪 Según el grado de colestasis.
• La Bilirrubina (directa y total) puede subir si es una hepaitis ictérica,
• serología
• Ultrasonografico
Caracteristica HAV HBV HCV HDV HEV
Genoma ARN + ADN ciruclar ARN + ARN - ARN+
Familia picornaviriadae Hepadnaviridae flaviviridae No Calcivirus
asignada
Capside VP (1-4) HBcAg HCcAg HDag Unica
(delta) proteína
Envoltura NO HBsAg E1-E2 HBsAg NO
Se modifica
constantemente, Necesita
lo que le da del ag del
variabilidad. HBV para
Envuelt por su
LDL y HDL envoltura.
Oncogen NO SI SI NO NO
Evita muerte Excepto los
celular e inhibe tipos 3 y 4,
reparacion que las
producen
en
inmunodep
Transmision Fecal-oral, PARENTERAL Fecla- Oral
Asociada a
consumo de Tipo 1-2
mariscos esta
asociado a
consumo
de maricos,
el tipo 3-4
esta
asociado a
alimentos
con cerdo
Vacuna 12 meses. 1 2,4,6 meses. NO NO NO,
dosis inactiva. Esta en la
pentavalente
Evolucion Curacion: 99%
Fulminante 1%
Persistencia NO SI SI SI NO
viral
Hepatitis NO Si SI SI NO
crónica
Fallo <1% <1% Raro 2-7,5% <1%
fulminante
Periodo de 2-7 semanas 4- 6 meses 2 semanas hasta 3-7 2 semanas
incubación 6 1/2meses semanas hasta 8
semanas
2-6 meses 2- 7 meses
 HEPATITIS A

Es la causa más frecuente de hepatitis viral y se transmite por vía fecal-oral por alimentos o agua
contaminada(preparación de alimentos por individuos infectados, agua contaminadas con MF,
moluscos bivalvos contaminados), por lo cual su transmisión esta muy relacionada al cuidado
sanitario, medidas de higiene, viéndose mas en países subdesarrollados, como latinoamerica,
continente africano, o países con alta densidad poblacional, o costumbres, tiene una gran
preavelncia en el HEMISFERIO SUR.
Esta distribuido, en mayor o menor medida por todo el mundo. Cosmopolita.

El virus es inactivado por ebullición durante 1 minuto, por R- UV, y exposición al formaldheido y
cloro.

Se reproduce en hígado, pero puede hallarse en bilis, materia fecal, y sangre al finalizar el periodo
de incubación y durante la fase aguda preicterica de la enfermedad, una vez terminada esta fase la
virucopria y viremia empieza a disminuir

Se puede transmitir:
• Fecal oral
• Sexual (anal-oral)
• Parenteral (ADEV)

Puede darse en un contexto institucional o intrafamiliar, siendo frecuentes los brotes.

Patogenia:
No se ha demostrado que el HAV sea directamente citopatic, la manifestación clínica, y la
evolución sugiere que la lesión hepática esta determinada por la respuesta inmunitaria del
hospedero.

Anato-patologia
Infiltracion de LMMN, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de células de kupffer, y grados variables
de colestasis. El infiltrado mononuclear esta constituido por linfocitos, y a veces por células
plasmáticas, y eosinofilos. Regeneracion.

Da hepatitis, autolimitada. NO EXISTE PASAJE A CRONICIDAD

Usualmente se da en la infancia, y es común que sea asintomática, a medida que aumenta la edad, la
ictericia es mas frecuente.

Existe 1 serotipo de HAV🡪 Genera inmunidad especifica.

Existe vacuna a virus vivo atenuado. 1 dosis a los 12 meses.

Diagnóstico:
la infección aguda 🡪 igM antiHAV ( luego desaparecen )
La infeccion crónica🡪 IgG anti HAV (inmunidad especifica. Titulo se mantiene de por vida)

Tratamiento:
NO es necesario. Autolimitada. En casos graves🡪 Internacion, y en casos de que se provoque una
hepatitis fulminante (1%), es necesidad un transplante.

HEPATITIS B

EL VHB tiene muchas particularidades, entre las mas importantes son:

• Su replicación forma diferente partículas de diferentes tamaño con o sin genoma,
pero todas tienen moléculas reconocidas por el sistema inmune.
La particula de mayor tamaño, con genoma es conocida como particula de dane.
Este mecanismo le sirve evadir el sistema inmune.
• HBsAg es de la envoltura
• HBcAg es el antígeno del core, no soluble
• HBeAg, es el antígeno del precore, soluble, responsable de la infeccion congénita.

Es un problema grave de salud a nivel mundial.

Es mas prevalente en el continente asiático, africano, canada, sur de Colombia, norte de
Brasil, ecuador. En argentina es poco prevalente, en embarazadas se encuentra el 0,12%, y
en bancos de sangre 0,21%.
La máxima prevalencia es en regiones del pacifico occidental, y africa (6 %), Mediterráneo
Oriental, de Asia Sudoriental y de Europa

Es responsable del 50% de los casos de hepatitis virales agudas y el 1% evoluciona hasta la
cronicidad, con riesgo de desarrollar cirrosis y CA hepático.

La transmisión se da por via sexual, parenteral, perinatal, horizontal a travez de diferentes

fluidos como:
Sangre, fluídos vaginales y menstruales, saliva y semen (pacientes infectados)

El pasaje de la infeccion depende de la edad de adquisición de la infeccion.

Patogenia:
Las proteínas virales se expresan en la membrana celular, una vez que el hepatocito es
infectado. Estas son reconocidas por el sistema inmune, si la respuesta es eficiente todas las
células son destruidas, determinando la eliminación del virus.
La infeccion subaguda puede cursar con una hepatitis subclínica que siempre tiene a la
recuperación.
La hepatitis aguda, tienen a la infeccion crónica o recuperación.
Si la limpieza viral es MASIVA, puede dar formas fulminantes, con alta mortalidad.
Dependerá del inoculo y la respuesta del huésped.
Una respuesta inadecuada provoca la persistencia de virus con diferentes grados de
necroinflamacion y tendencia a la cronicidad.

riesgo esta relacionado con la edad de la infeccion:

Evolucion Neonatos Niños adultos
Portador crónico 90 % 20% <5%
 Recuperacion 10% 80% >95%

Anatomia patológica:
En aguda, son independientes al tipo viral.
Revela hepatomegalia a nivel macroscópico, diferentes grados y un color verdoso que
depende de la intensidad de la ictericia.
La microsocopia pone en evidencia la necrosis de los heaptocios con lesión difusa y
cambios reactvos de células de kupffer, Hay regeneración en la etapa de recuperación.
En el estado de portador crónico revela pocos cambios.

Diagnostico:

HEPATITIS B AGUDA:

HEPATITIS B Cronica:
Perfil serológico:

• Mutante del HBV:

La infeccion se produce en la región precore e impide la formación de HBeAg, esto
dificulta el reconocimiento y la destrucción del virus por parte del organismo por lo qu
egenera las formas mas graves de la enfermedad crónica. Sin embargo, el HBcAg,
continua, hay replicación, y se detecta el ADN viral.
• Portadores crónicos:
Portadores crónicos no tiene evidencia de enfermedad hepática. El anti HBc igM no es
medible.
Los factores que determinan la cronicididad son:
• Edad del paciente en el momento de la infeccion
• El estado de la respuesta inmune
• El sexo (las mujeres < hombres)
• Son susceptibles pacientes en hemodiálisis crónica o con lepra lepromatosa, lindomas,
sind. Down, VIH/SIDA y otros hospederos inmunocomprometidos.

• LaCaida del HBeAg no significa necesariamente que la infeccion se ha resuelto, si no mas

bien que ha pasado al estado latente. Puede permanecer en ese estado en linfocitos y el
bazo del sujeto afectado.

• Hepatitis crónica:
10% de los pacientes, NO pueden eliminar el virus, y permanece con serología positiva
para HBsAg, algunos desarrollan enfermedad hepática progresiva y otros permanecen
en un estado de equilibrio con portación crónica
 HEPATITIS C:

Es la peor de todas, pero la menos frecuente.

• Tiene proteínas con ALTA VARIABILIDAD, lo que impide crear una vacuna eficaz contra
HCV
• Cuasiespecies: Genotipos aislados de un mismo hospedero con diferencias que no alcanzan
para definir un genotipo
• 6 genotipos
Es prevalente en TODO el mundo.
Mediterráneo Oriental y Europa, con una prevalencia del 2,3% y 1,5% respectivamente. La
prevalencia de la infección por VHC en otras regiones de la OMS oscila entre el 0,5% y el
1,0%. .

En argentina la poblacion infectada es del 1-1,5%, siendo baja prevalencia (<2%)

6-7/ 10 Ignoran su condición, lo cual es un problema epidemiológico.

• Se considera una ETS

• aunque se puede transmitir por via vertical/perinatal (4-8%), pero se incrementa al 17%-
25% en pacientes co-infectadas con HIV/HCV🡪 Teniendo en cuenta el efecto deletéreo que
cada uno de estos virus ejerce sobre la historia natural del otro, el tratamiento por
HCV debe considerarse en todo paciente con HIV
• Parenteral

30% de los casos, la via de transmisión no puede ser confirmada.

La prevalencia global, un 60-70% pacientes están infectados por el genotipo 1 (El mas prevalente).
El predominante en argentina es el genotipo 1b.
Se estima que la poblacion afectada es del 1-2%

La incidencia anual de casos nuevos, a disminuid sensiblemente en la ultima década gracias a la

detección
Del HCV por los bancos de sangre, y al cumplimiento de las recomendaciones del uso material
descartable.

Poblaciones de riesgo:
• ADEV (60%)
• Sexual (15%)
• Transfusional (10%)
• desconocida
• ocupacional
• otros 🡪 nosocomial, iatrogénica, perinatal.
Debe simplificarse la evaluación inicial de los pacientes incluyendo la detección de anticuerpos
contra VHC, identificación del genotipo, carga viral (CV) y grado de fibrosis

La forma aguda en general es moderada y rara vez se presenta formas fulminantes.

Hay un ALTO riesgo de CRONICIDAD ( 85%) 🡪 Cirrosis y HepatoCA (mayor riesgo en lapso de
30 años)dist
Muchos pacientes son totalmente asintomáticos, y el diagnostico se basa en alteraciones del
hepatograma.
La evolución puede ser insidiosa y progresiva, hasta llevar a estadios finales con falla hepática.

En la progresión aparecen síntomas inespecíficos, los síntomas específicos dependen de la cirrosis,

falla hepática y la hipertensión portal.

Anatoia patológica:
Escasa reacción inflamatoria, alteraciones, alteraciones del epitelio del los conductos biliares,
activación del
Revestimiento sinusoidal, infiltración linfocitaria y esteatosis pronunciada.

HEPATITIS D

El HDV necesita del HBsAg (ag de superficie) para poder infectar,

Se presenta como una sobreinfección (requiere infeccion previa) o una coinfeccion (Concomitante)

Se calcula que aproximadamente un 5% de los casos mundiales de infección crónica por el

VHB, lo que genera unos 15-20M de personas infectadas por HDV
Es mas prevalente en: Africa, asia, islas del pacifico, oriente medio, europa oriental,
sudamerica (cuenca amazónica) y groelandia.
Es poco común en nuestro medio, en buenos aires, 12% de ADEV HBV + son HDV +

Se transmite Parenteral, sexual y perinatal

La enfermedad suele ser autolimitada y dec curso clínico similar al de la hepaitis viral aguda HBV.
En forma ocasional puede ocasionar formas fulminantes con falla hepática, sobretodo en ADEV.

La infeccion provoca un aumento de las enzimas hepáticas, o con mas frecuencia una curva bifásica
con dos picos separados por semanas o meses.
si la infeccion es simultanea, la expresión del HDV es posterior. El HBV es el que produce el
primer aumento.
Si los dos picos son muy cercanos, el resultado es una necrosis hepática masiva, con falla hepática
fulminante y muerte del paciente.
Si los dos picos son separados por meses el primer ataque es producido por HBV, después del cual
ambos virus son eliminados después del pico agudo. El paciente se recupera y desarrolla
anticuerpos.
 HEPATITIS E

Tiene diferentes genotipos

Caractertisticas Genotipo 1 y 2 Genotipo 3 y 4
Áreas de enfermedad Asia, africa, medio Países desarrollados de america, europa,
oriente asia, oceania
Causa de hepatitis aguda Frecuente infrecuente
Vías de transmisión Agua Zoonosis, cerdo, jabalí etc.
Transfusion.
Poblacion de alto riesgo Adultos jóvenes. Edad avanzada
Embarazadas
Enfermedad crónica No Si (raro en inmunosuprimidos)
Elevado riesgo de Si No
mortalidad.

Suele asociarse a conytaminacion fecal-oral (1 y 2), en zonas de bajos recursos y contaminación de

agua o zonas con suministro de agua de bebida salubre.
Afecta a todas las zonas a nivel mundial, pero es prevalente en asia oriental y meridional. Se
desconoce la real incidencia en argentina.

El curso clínico es similar a HAV, siendo en su mayoría, autolimitada, SIN pasaje a la cronicidad.
Su importancia radica en embarazadas, donde aumenta la mortalidad hasta el 30% de hepatitis
fulminantes en embarazadas de 3er trimestre.

CLASIFICACION:

1. Aguda:
• Fulminante: Inicio de la encefalopatía en los primeros 14 dias luego de la coluria-ictericia
• Sub-fulminante: Inicio de la encefalopatía entre los 14 dias -3 meses, luego de la coluria-
ictericia.

Las hepatitis agudas (VHA) presentan profilaxis:

Vacuna anti VHA
• 2 dosis separadas por un intervarlo de 6-12 meses (IM ). Antes determinar IgG anti HAV.
Seroconversion de 100% con 2 dosis (¿Desactualizado?)
Entra en el calendario de vacunación,se da a los 12 meses sin evaluación previa.

VACUNA DOSIS ESQUEMA

VAQTA <17 años 25 U/0.5 mL 12 y 18 meses
>18 años 50 U/1.0 mL 1-6 meses
HAVRIX < 18 años 720 U/0.5 mL 1 y 6-12 meses
 > 18 años 1440 U/0.5 mL 0 y 6- 12 meses
VIROHEPAT-A > de 1 año 500 U/0.5 mL 0 y 12 meses

Se realiza PFX con vacuna en grupos de riesgo:

• Adultos mayores de 40 años
• Hombres homosexuales
• ADIV
• Pacientes de instituciones para
• menores, discapacitados y drogadictos
• Personal de salud
• Personas con riesgo ocupacional
• Pacientes que reciben factores de
• de coagulación o transfusiones periódicas
• Pacientes inmunocomprometidos
• Pacientes con hepatopatías crónicas

inmunoglobulinas (Contacto intimo con pacientes)

• 0,02 ml/kg (IM) dentro de las 2 semanas a la exposición, duracion 1-2 meses.

2. Cronica.
HEPATITIS CRONICAS: Ante un paciente con multiples episodios de hepatitis habría que
pensar:

• Virales (HBV-HCV)
• Autoinmune
• Fármacos
• Otras
1. Hepatitis autoinmune (HAI)
Presentacion:
• Símil hepatitis aguda
• Fracaso hepático agudo
• Hepatograma alterado o hepato-esplenomegalia
• Asintomática

Suele darse en MUJERES, asociada a hiper gamma globulinemia, ictericias previas,

autoinmunidad extrahepatica, ASAT>ALAT, hepatopatía crónica ( Interrogatorio+ examen
físico)

2. Hepatitis medicamentosa /por fármacos:

• α-metildopa
• Amoxicilina-clavulánico
• Amiodarona
• Carbamacepina
• Halotano
• Fluconazol-Ketoconazol
• Estatinas
• Isoniacida
• Nimesulida-Diclofenac
• Inhibidores de la proteasa

Ademas de hepatitis, pueden dar COLESTASIS.

NO OLVIDAR LAS HIERBAS MEDICINALES! (Muchas también la producen):

• Chaparral
La gente lo usa para diferentes dolencias de la piel, sobre todo aquellas que tengan que ver
con infecciones e inflamaciones varias, y para el tratamiento de varicela. Mejoran el
transito intestinal
• hierbas chinas
• ji bu huan
• ephedra
• germander
• senna
• scutellaria
 Por drogas Ilicitas:
• Cocaína
• Extasis
• Esteroides anabólicos

3. HIGADO CARDIACO:
Frente a un daño cardiaco, que provoque la congestion hepática con posible daño,
habrá a nivel anterógrado enzimas séricas (Transaminasas y LDH), a y nivel retrogrado,
por la incapacidad hepática, bilirrubina

4. HIGADO ISQUEMICO:

El hígado isquémico puede ser consecuenica de:

• IAM
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Coronariopatía avanzada
• Fibrilación auricular
• Pericarditis constrictiva
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipovolemia

5. Hepatitis ALCOHOLICA:

Comprende tres lesiones:

1. Esteatosis hepática (Higado graso)
Aparece en el 90% de los que beben en abundancia y por un largo tiempo, un
porcentaje de estos, mucho menor evolucionan.
Es la respuestan inicial mas frecuente al incremento del consumo de alcohol, es
reversible (cambio graso), asi que el interrumpir el habbito, normaliza la estructura
hepática.
La clínica es sutil, en general es un hallazgo accidental. Único signo: hepatomegalia.
2. Hepatitis alcohólica
Esta caracterizado por la lesión de los hepatocitos, con degeneración en balón,
necrosis, fibrosis e infiltrado. No obstante, puede revertirse si se interrumpe el
consumo.
Clinica florida, con fiebre, telangiectasis, dolor en HD, aunque muchos pacientes
pueden estár asintomáticos.
Puede haber hepatopatía descompensada con HTportal, ascitis, coagulopatia,
ictericia, esplecnomegalia e incluso sangrado por varices
3. Cirrosis
Ocurre hasta en el 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica.
Triada caractestica: Puentes fibrosos, nódulos de regeneración y perida de la
histoarquitectura hepática.
La clínica mas característica es:
• Hipertemia
• Dolor abdominal
• Leucocitosis con neutrofilia
• ASAT > ALAT
• FAL x 2
• VSG acelerada

El diagnostico depende de la fase, en esteatohepatitis, el incremento leve de transaminasas y

gammaGT, acompañada con un incremento de TAG y colesterol. En la hepatitis alcohólica, las
transaminasas suelen estar elevadas entre 2-7 veces el valor normal, a predominio de la GOT. La
hiperbilirrubinemia es frecuente y se acompaña de incrementos moderados de la FAL. La BX es
fundamental para categorizar la hepatopatía y también se puede ver por ECO, TC, RNm. El estudio
por imágenes es esencial para observar neoplasis y obstrucciones biliares.

El tratamiento se basa en la abstinencia completa de alcohol, lo cual es fundamental. En la Hepatitis

alcohólica, el daño también interviene procesos inmunitarios, por lo cual se usan glucocorticoides.
(Prednisonaa 40 mg/dia o prednisolona 32 mg/dia durante 4 semanas, dosis que después se iran
disminuyendo paulatinamente.
NO clasifican para un transplante de hígado, pues hay alta tasa de mortalidad qx, y alta recidiva
post transplante.
Cualquier paciente alcohólico es un paciente DESNUTRIDO. Asi que su nutrición se debe evaluar,
y tratar.

OTRAS HEPATITIS

• Listeria monocytogenes
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia
• Treponema pallidum
• Herpes Virus I y II
• Sarampión

HEPATITIS AGUDAS:

Clinica:
• Hipertermia
la puede producir HAV, CMV, EBV, Hepatitis autoinmune
• Prurito
Puede estar asociado a un aumento de bilirrubina en los tegumentos por cuadros
colestasicos, o cuadros prolongados.
• Dolor HD
10% de los casos, se ven formas anictericas. 🡪 DxD colecistitis aguda.
• Ictericia
Puede ser anicterica, pero si se presenta ictérica, puede deberse a una colestasis o una
necrosis.
 Ictericia + coagulopatia 🡪 Hepatitis aguda grave (compromiso importante)
• Astenia
• Anorexia
• Náuseas y vómitos

Laboratorio:
• Hemograma
Linfomonocitosis (están en hepatotropos primarios, pero también en los secundarios)
• velocidad de sedimentación globular (ESD)
Aumentan en colestasis, CMV, EBV, HAI, y otras causas.
• Bilirrubina
Asociada a colestasis, y posiblemente necrosis.
• alat / asat (transaminasas)
En periodo de estado >10x valor normal.
ALAT>ASAT
El ALAT estará ALTO en diferentes patologías: Hepatitis viral aguda, hepatitis crónica
HBV, HAI, hepatitis medicamentosa, obstrucción brusca del colédoco, enf de Wilson,
hígado “Cardiaco”
• fal (Compromiso colesteasico)
Esta alto en colestasis, CMV, EBV
• gamma glutamil transpeptidasa
Un GammaGT>2gr% aparece en HAV, y HAI.
• tiempo de protrombina / factor v
Reduce en colestasis, y necrosis?
Factores K dependientes1.972🡪 X, VII; II
Factores k independientes🡪 V 🡪 Es de sintensis hepática pura. Útil para evaluar la
función hep.
En Una colestasis, tanto el quick como los Factores de coagulación K dependiente estarán
bajo, pero no los factores de coagulación K independiente que estarán normales. Si la falla
es hepática, todo estará bajo.
• Anticuerpos:
• fan (anticuerpos nucleares)
• asma(anticuerpos anti musculo liso🡪 actina)
• lkm-1 (antimicrosomas del hígado y riñon)
Sirve para diferenciar las hepatitis autoinmunes(HAI):
• HAI tipo 1= ASMA y/o FAN
• HAI tipo 2 =LKM1
La forma de HAI es indistinguible de la hepatitis viral aguda, siendo la forma mas
frecuente. Pero se puede presentar en forma insidiosa, y muy rara vez se ve asingtomatica.

Hallazgos ecográficos:

• Hepatomegalia
Genera el dolor en HD, con un ALAT>10, es compatible con hepatitis virales aguda,
pero puede estar asociado a obstrucción aguda del colédoco, hígado en estasis.
• Esplecnomegalia (25%)
• Pared vesicular engrosada 1-15 dias (50%)
• Ascitis 3%
• Adenopatias LHD-PC 90%
Diagnostico serológico:
• Anti HAV -igM
• Anti HBc- igM
• HBsAg
• Anti HDV
• Anti HEV
• HCV ARN
•

DXD de hepatitis virales aguda :

• Virus Hepatotropos secundarios (EBV y CMV)
Tienen hipertermia, adenomegalias generalizadas, faringitis, esplecnomegalia (>13 cm),
linfomonocitosis, FAL elevada.
Hay VCA igM (EBV) y CMV –igM
• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis medicamentosa
• Otras causas (Obstrucción
• aguda del colédoco, hígado “isquémico”,
• enfermedad de Wilson, hepatitis alcohólica
Tratamiento de Hepatitis viral aguda:
• Medidas generales
• Reposo
• Dieta
• Fármacos
• Aislamiento
• Internación
• hepatitis aguda grave

• Tratamiento especifico.

La gravedad va a ser determinada por la

1) Clinica:
• Ictericia
• Astenia
• Anorexia
• Náuseas/Vómitos
2) Laboratorio

• QUICK < 50%

• FACTOR V < 50%

3) Imágenes:

• Hígado pequeño, heterogéneo,

• nódulos de regeneración,
• ascitis

Se usan:
1. Glucocorticoides (HAV colestasica)
2. Transplante hepático

HBV- TRATAMIENTO

• Si hay coinfeccion VIH-HBV, se instaura TARVGA, sin importar el nivel de CD4+

En este grupo de pacientes se escoge un esquema:
2 farmacos ARV con actividad contra HBV:
• Fumarato de disoproxilo de tenofovri (TDF) + Emtricitabina
• TDF + lamiduvina
MAS unas tercera droga activa frente a VIH de forma independiente de la situación
virológica o del cuadro de histología de la hepatopatía.
 TDF esta ontraindicado en nefropatía, se puede usar entecavir junto con un esquema
efectivo de TARVGA

Profilaxis: MEDIDA MAS EFECTIVA PARA PREVENIR LA INFECCION HBV

Vacunacion universal, cuyo objetivo es prevenir la infeccion en etapas temprana de la vida.

• Vacuna anti HBV
• Inmunoglobulina anti HBV
Prove anticuerpos (plasma de donante con altos títulos de anti HBs) en forma pasiva y su
protección es temporaria (3-6 semanas)
Dosis:
• 0,5 ml PFX post exposición de RN en madres HBs Ag (+)
• 0,06 ml/kg para las otras indicaciones antes de las 48 hs de la exposición

Otras medidas:
• Screening de todas las mujeres embarazadas para HBsAg
• InmunoPFX post exposición de los RN de madres HBsAg (+)
• Vacunacion de niños/adolescentes que no fueron previamente vacunados.
• Vacunacion de los adultos con riesgo incrementado para la infeccion por HBV
• Medidas higienicas y normas institucionales que han permitido disminuir marcadamente la
transmisión en los grupos de riesgo.

La profilaxis previene Hepatitis B aguda, crónica, infeccion por HDV , cirrosis por HBV, hepatoCA

Las recomendaciones en cuanto a la dosis depende de:

• Presentación comercial
• Edad de inicio de la vacunación
• Población en situaciones especiales

Personas con factores de riesgo, que no hayan sido vacunadas en la infancia /adolescencia deben
recibir el esquema de vacunación adecuado:
• Heterosexuales con más de una pareja sexual en los últimos 6 meses
• Adultos homosexuales o bisexuales
• ADIV
• Trabajadores del equipo de salud
• Personal y pacientes de instituciones para menores, discapacitados mentales y
drogadictos.
• Pacientes hemodializados y IRC
• Viajeros a países de alta endemia
• Pacientes inmunocomprometidos
• Prisioneros y personal de cárceles
• Pacientes que reciben factores de coagulación y/o transfusiones periódicas
• Pacientes en lista de espera para trasplante de órganos o tejidos
• Pacientes con hepatopatías crónicas no HBV
 • Cónyuges y convivientes de portadores crónicos de HBV

ESQUEMA DE VACUNACION: 0,1,6 meses. 90% seroconversión.

La eficacia es verdadera si el nivel protector de AC> 10 mUI /ml obtenido 1-2 meses, luego de la
ultima dosis.
No respondedores (2,5% -5%) antiHBs <10mUI/ml

Que haya vacunación contra el HBV (transmisión parenteral/sexual) NO significa que no haya
otras ETS, por lo cual se debe aconsejar el sexo seguro con la utilización de profiláctico, en el caso
de sexo oral, anal, vaginal.
En el caso de ADEV, el asesoramiento debe ser mayor, que se usen jeringas y agujas descartables,
sin compartir el equipo de inyección, inclutendo recipientes, frascos, filtros, u otros empleados en
la sustancia.
En el caso de usuarios de drogas inhaatorias, aconsejar no compartir el uso de cilindro usado para
la aspiración.

HCV – TRATAMIENTO

Se debe considerar el genotipo, la presencia de cirrosis y en pacientes pre tratados , el tipo de

respuesta previa.
Si tiene cirrosis descompensada o mala/nula respuesta previa, presentan tasas de respuesta aun mas
bajas.
Si tiene cirrosis compensasada, el tratamiento es el mismo que si no la tuviera.

niveles de albúmina < de 3 g% o recuento de plaquetas inferior a 100 000/mm se asocian con
3

mayor riesgo de descompensación durante el tratamiento

CRITERIOS establecidos para iniciar tratamientos libres de interferón( DAD):

• Monoinfectados con estadios de fibrosis: F3-F4
• Coinfectados (VIH-VHC) con estadios de fibrosis: F2 a F4
• Cirrosis descompensada (a tratarse en centros de trasplante)
• Personas con trasplante hepático. Receptores o trasplantados de otros órganos
• Manifestaciones extrahepáticas clínicamente significativas, independientemente del estadio
de fibrosis
• Personas en hemodiálisis
• Profesionales de la salud que realizan procedimientos con riesgo de transmisión

Manifestaciones clínica extrahepaticas GRAVES:

• Crioglobulinemia con compromiso ocular, pulmonar o SNC o periférico
• Porfiria cutánea tarda
• Liquen grave (compromiso de las mucosas)
• Glomerulonefritis membranoproliferativa, proteinuria o síndrome nefrótico
• Poliarteritis nodosa
• Linfomas
Si hay una coinfeccion con HCV/HIV se recomienda iniciar TARVGA sin importar el nivel de
CD4+ :

• Si tiene hepatopatía crónica y función hepática conservada, incluida cirrosis clase A de

child , se usa cualquier fármaco ARV
• En pacientes con Insuficiencia hepátocelular, los INI(inhibidores de la integrasa) no
potenciados no precisas ajustes de dosis y son los fármacos de elección.
Los inhibidores de la proteasa (IP) potenciados presentan mayor margen terapéutico
que los Inhibidores de la transcriptasa reversa no análogo a los nucleosidos(ITRNN)
• Tratamientos de 8, 12 o 24 semanas se cura el 95% de los pacientes

La MEDIDA MAS EFICAZ en la profilaxis es el estudio de donantes mediante la determinación de

anticuerpos HCV.
NO hay vacuna especifica
SIEMPRE usar preservativo

TRATAMIENTO HDV
• La profilaxis se alcanza con la vacuna anti HBV.
• NO existe vacuna especifica.

Tratamiento HEV;
• Mejorar condiciones generales de higiene y potabilización de agua (evita transmisión fecal
oral)
• NO existe vacuna especifica. .
Se debe mejorar las condiciones generales de higiene y de potabilización del agua
 MICOSIS ENDEMICAS SISTEMICAS

TODAS presentan:
1. Area geográfica especifica.
2. Ingresan por via Inhalatoria
3. Dimorfismo, presentan fase saprofitica y fase invasora/levaduriforme

La infeccion no va a depender de la inmunidad del huésped, va a depender del inoculo inicial. La

inmunidad y los factores predisponentes determinaran la gravedad de la enfermedad.

HISTOPLASMOSIS

Geofilo(Cultivo a 28°C)
🡪 Filamentoso:Colonias vellosas, blanco canela, micelio fino ramificado tabicado hialino
con macroconidia verrugosas, y microconidias lias
Tejidos(cultivo a 37°C)🡪 levadura: Oval, 2-4 um. Pared celular es giemsa (-) Pas(+) y
grocott (+)Unico nucleo. Intracelular, dentro de macrófagos y células gigantes. Nucleo
APICAL.

Agente etiológico: Histoplasma capsulatum, presenta 3 variedades:

• H. capsulatum var. capsulatum. (6 sub-especies) el que nos interesa
• H. capsulatum var. duboisii. (es endémico en africa)
• H. capsulatum var. Farciminosum

Fase teleomorfa: ajellomyces capsulatus

Epidemiologia:
Endemica en america y africa.
Esta en climas subtropicales o templado húmedos
Suelos ricos en sustancias organicas de pH acido(excretas de aves, y murciélagos), donde
se desarrolla la fase saprofitica.

No todas las regiones endémicas son regiones con alta incidencia. En america las zonas
endemias son argentina (Buenos Aires, Entre Ríos, Sur y Centro de Santa Fe, Sur y Este de Córdoba
y Este de La Pampa.)

La transmisión puede ser tanto rural como urbano.

Es mas prevalente en el sexo masculino (29:1) . En las mujeres los estrógenos las protegen, ya que
impiden el pasaje de la forma micelial a la forma levadura.
Esta asociado a actividades laborales/recracionales, como excavaciones, demoliciones, transporte de
madera, camping, exploración de cavernas, limpieza de jaula de aves.
NO existe transmisión interhumana
Patogenia:

La forma saprofitica (microconidias, en froma de esporas. Fase filamentosa) se encuentran en las heces
de aves y murciélagos, ingresan por via inhalatoria, penetrando hasta los alveolos. Donde son captadas
por macrófagos, y en su interior se transforma a la fase invasora/levaduriforme. Hay diseminación
hematógena precoz, en los primeros 10 dias de contacto. Usualmente la fungemia precoz es
asintomática, y lleva a H. capsulatum a parasitar órganos del SRE (bazo, medula osea, hígado, GL)

En la fase inicial, la respuesta inmunitaria es poco eficaz: LPMN y macrófagos no activados, después de
la 3ra semana esta la respuesta adaptativa: LTh1, construyendo granulomas epiteloides con amplia
necrosis central y caseosa, y una fibra de colágena periferia que con el tiempo se calcifica, dando una
enfermedad asintomática o abortiva.

CLINICA
1. INMUNOCOMPETENTE:
a. Infeccion asintomática:
Es la forma mas frecuente 90%.
En argentina el 20-40% tiene la prueba de dermoreaccion (histoplasmina) positiva
Puede quedar focos de calcificación (1/3)
b. Primoinfeccion sintomática/ primoinfeccion pulmonar aguda 5%
Cuadro pseudogripal, depende del inoculo inicial de conidisa inhaladas.
El Rx torax se ve infiltrados difusos o nodulares, BILATERALES, adenopatias hiliares y
mediastinales. (Dx diferencial con TBC miliar, pero en la histolasmosis el tiempo de
evolución es muy corto, a diferencia de TBC miliar que es muy largo)
Resuelve en 3-6 semanas
Puede quedar nódulos fibroticos/calcificaciones.
c. Manifestaciones de hipersensibilidad
Es inespecífico y se manifiesta por diferentes derrames (Pleural, pericárdico, sinovial)
• Pleuresía serofibrinosa.
• Pericarditis serosa
• Eritema nudoso.
• Artritis serosa

d. Lesiones residulales de la primoinfeccion y formas mediadas por las respuesta

inmune:
• Focos de calcificación pulmonar (1/3 de los pacientes) y extrapulmonar
• Histoplasmomas (granulomas)
• Mediastintis fibrocaseosa 🡪 Sindrome de la VCS

e. Formas pulmonar crónica progresiva:

• Infiltrados difusos e intersticiales biapicales
• Lesiones cavitarias en los vértices pulmonares🡪 Histoplasmosis pulmonar crónica excavada
Es mas frecuente en sexo masculino, >50 años, TBQ. (genera dificultad en el tratamiento.)
Genera un cuadro muy similar a TBC pulmonar.
 Rx torax: Infiltrados heterogéneos, vértices, bilateral, cavidades y fibrosis, La evolución es
crónica, NO tiende a la curación espontanea.

2. INMUNOCOMPROMETIDO:
a. Diseminada crónica
Mas frecuente en sexo masculino, >40 años, antecedentes de TBQ/alcoholismo, DBT,
tumores solidos.
Se presenta como ulceras bordes nítidos, fondo granulomatoso, en mucosa yugal, nasal,
faríngea, laríngea. Puede afectar también estomago, intestino.
Las lesiones mucocutaneas, al ulcerarse generan una costra. Se debe eliminar la costra en
el examen físico para ver la lesión.
Sindromes generales discretos,con hepatoesplecnomegalia leve.
La meningoencefalitis es rara,al igual que el síndrome de Addison.

RxTorax:
• Lesiones intersticiales reticulonodulillares
• Infiltrado perihiliar
• Adenopatias hiliomediastinicas.

b. Diseminada subaguda (la mas frecuente)

Es mucho mas frecuente en la infancia o inmunosuprimidos (HIV, linfoma etc)
Se presenta como Fiebre, pérdida de peso, anemia, astenia, hepatoesplenomegalia, tos,
diarrea. Con menor frecuencia meningoencefalitis con compromiso de ls pares craneales y
LCR claro, lesiones osteoarticulares, y endocarditis.

50% afecta a glandula suprarrenales🡪 7% genera insuficiencia suprarrenal con hipotensión

hiponatremia, hiperkalemia.
CONTROLAR CORTISOL.

Rx torax: infiltrados micronodulillares bilaterales.30% tiene Rx torax normal

Lesiones cutáneas múltiples (acneiforme, papuloulceradas o papulovesiculares)

70% lesiones cutáneas en las cepas de sudamerica.
Son lesiones >1cm, induradas en cualquier parte del cuerpo(principalmente en tronco
rostro y MMSS). Multiples.
Puede haber un eritema multiforme.

Lesiones en mucosas, paladar, lengua, y mucosas genitales, llevan al Dx diferencial con

chancro y CA
Sin tratamiento hay un 100% mortalidad, 4-6 semanas del comienzo de cuadro.

Factores de riesgo:
• CD4+<200celulas /uL
• Exposicion ambiental
• Serología de histoplasmosis previa
 c. Diseminada aguda
Shock séptico, que presenta un taquisfigmia (aumento del pulso cardiaco), taquipnea,
hipotensión , hipoxemia.
Se presenta en pacientes con CD4+<50/uL

Diagnostico:
Materiales útiles pueden ser esputo, secreciones broncoaspiradas, biopsias de piel(son las
mas características, por lo cual la escarificación tiene un buen redito), mucosas, GL,
aspiración y biopsias de medula osea, sangre periférica, orina. Cualquier muestra, según la
clínica.
1. Metodos directos:
• Examen microscopia directo y coloraciones
Los materiales no fijados en formol Se tiñen con GIEMSA y con un lente de
inmersión (x1000). En las formas diseminadas suelen ser positivos.
Los cortes histopatológicos, se prefiere la tinción de GROCOT con metenamina de
plata.
En inmunocompetente, la mayoría de veces no hay elemento fúngico en las
biopsias.
• Cultivos
En medios de sabourard con glucosa o miel, agar- papa glucosado y agar-sangre.
Se agregan anibioticos y se los cultiva a 28°C y 37°C (dimorficos) 10-21 dias.
Los hemocultivos se realiza con la técnica de lisis-centrifugacion, Muy útil en
HIV (+)
Mielocultivos también son muy útiles, se los hace solo en alta sospecha de
histoplasmosis con hemocultivos negativos.
• La PCR NO esta estandarizada
2. Metodos indirectos
• Reaccion cutánea/histoplasmina. NO indica diagnostico, si contacto.
La reacción cutánea aparece 1/1000, aparece entre 7-10 dias de la infeccion y
permanece positiva por años.
positivo🡪 infeccion presente o pasada
Negativo🡪 ausencia de infeccion o enfermedad grave.
No se aconseja repetir la prueba, ya que puede positivizar después de la primera
prueba serológica.
• Serologia
• ID
• CIE
• Fijacion de complemento.
Se recomienda en formas crónicas, y no en HIV, pues puede dar falsos negativos.

• Búsqueda de antígenos (antigenemia)

Glucomanano de pared celular por RIA o ELISA
 TRATAMIENTO:
1. Asintomatica
Sin tratamiento, al igual que en un paciente sintomático con mejoría de la
inmunidad.
2. Primoinfeccion sintomática:
Solo si es muy extensa, no remite a a la 6ta semana o en inmunocomprometidos
ITRACONAZOL 200-400 mg /dia, durante 3 meses.

En casos graves, con insuficiencia respratoria se da:

PREDNISONA 60-80mg /dia + ANFOTERICINA B

3. Fenomenos de HSI
Aines o glucocorticoides
4. Histoplasmosis pulmonar crónica:
Itraconazol 200 mg/día durante 6 a 12 meses
Tratamiento quirúrgico sólo excepcional, alto riesgo y frecuentes
complicaciones (hemorragias, fístulas broncopleurales, infecciones)
5. Histoplasmosis diseminada crónica:
itraconazol 100-200 mg/día, durante 6 meses.
En insuficiencia suprarrenal adicionar 30 mg/día de hidrocortisona.

Si hay compromiso meningoencefalitico: (Respuesta pobre al tratamiento en el

50%) Se da
• Anfotericina B hasta la dosis total de 40 mg/kg de peso
• PFX secundaria con itraconazol 200mg/dia o fluconzol 400mg/dia por 2 años.

6. Histoplasmosis diseminada subaguda

Itraconazol (muy útil) 300mg cada 12 hs, después de las comidas. Durante 3
dias. Luego, 200mg cada 12 hs durante 6 meses.

Anfotericina B IV 0,7mg/kg/dia has completar 40mg/kg de peso, en caso de

vomito o diarrea, TBC concomitante, o meningoencefalitis.

Asociado a SIDA, mantener 400mg/dia durante 3 meses, luego 200mg /dia,

como PFX secundaria, hasta tener un CD4+> 150/uL como respuesta al
TARVGA.
 PARACOCCIDIOMICOSIS.

Agente etiológico: Paracoccidiodes brasiliensis

Su área endémica desde el norte de mexico, hasta argentina. Abarcando, Brasil, Colombia,
ecuador, Venezuela, argentina(60%) , uruguay, paraguay(principalmente asunción, ciudad
del este. 37%), Bolivia(principalmente santa cruz y sucre. 2,8%)

En argentina esta en el Misiones, Corrientes, Chaco, Entre Ríos y Formosa. (NEA) y en el

sur de Brasil.

• Se encuentra en áreas subtropicales húmedas, cerca de ríos, selvas en galerías,

alturas hasta 1000 m, lluvias. Asociado a Cosecha de algodón, café, tabaco y
bananas

Reservorio: Armadillo.
Habitat es desconocida.

CLINICA:

El motivo de consulta suele ser:

• perdida de peso (55,71%)
• Lesiones cutáneo mucosas (38,57%)
• Tos (31,42%)
• Disnea (14,28%)
• Disfonía y fiebre (14,28%)
• Disfagia (10%)
• Hemoptisis y anorexia (8,57%)
• Astenia (7,14%)
• NO HAY FIEBRE, si la tiene es MUY avanzado.
1. Infeccion:
• Asintomatica /subclínica
Incluye a personas residentes en áreas endémicas, sin manifestaciones clínica y con
recciones a la prueba cutánea positiva. 6-50% de los habitantes de las zonas
endémicas.
 Se han comprobado casos asintomatics con granulomas pulmonares o en los GL
hiliares pulmonares.

• Primaria pulmonar
Se ha reportado muy pocas veces, sus síntomas son muy similares a una NAC o un
complejo primario similar a la primoinfeccion TBC. La evolución es hacia la remisión
espontanea con lapsos muy variables.

2. Enfermedad:
• Tipo juvenil. (aguda o subaguda)
Se presenta en niños y adultos jóvenes (<30 años),afecta a ambos sexos, produce un
compromiso grave del estado general por una diseminación hematógena.
Curso subagudo. Representa el 3% de los casos sintomáticos de las áreas endémicas.
Hay compromiso del SRE (Bazo, hígado, ganglios que eventualemente fistulizan)
Hay empeoramiento del estado general, fiebre, perdida del pesom anemia, leucocitosis
con eosinofilia y adenomegalias multilples con gran tamaño, que al principio son firmes
pero con el curso de la enfermedad reblandecen, supuran y fistulizan o se ulceran.
Si esta cerca de la piel, puede dar lesiones cutáneas.
Los ganglios profundos como los abdominales y retroperitoneales son atacados con
frecuencia, producen bloqueo de los linfáticos abdominales produciendo síndromes de
mal absorción y ascitis quilosa.
Suele haber hepatoesplecnomegalia, abscesos subcutáneos frios, osteomielitis con
producción de imágenes osteoliticas en metafisisde los huesos largos.

Rx: Los pulmones no suelen mostrar lesiones aunque es factible encontrar al hongo en
las secreciones bronquiales y bx bronquiales o transbronquiales.

Las lesiones mucosas son EXCEPCIONALES, siendo papulas acneiformes,

papulopustulas, ulceradas.
Las meningoencefalitis son Raras, en ellas, LCR es claro con pleocitosis, linfocitaria,
hiperproteinorraquia, y reacciones positivas para las globulinas.
Alta tasa de recidiva
Frecuente compromiso osteoarticular, con afectación del cartílago del crecimiento.

• Tipo adulto (forma crónica)

La forma tipo adulto se presenta mas en hombres (9:1), >50-60 años, asociado a
trabajo rurales.
Es la forma mas frecuente en >35 años.
Factores predisponentes: TBQ, OH, DBT.

El estado general se afecta lentamente y se comprueba perdida de peso, astenia y

adenopatías múltiples pequeñas de consistencia firme y a veces fiebre escasa.
 Las manifestaciones en mucosa Pueden se localizadas (boca, faringe, laringe o
nariz, y con menos frecuencia pulmones, en forma aislada.)

• Unifocal: Pulmonar crónica, otra localización.

• Típico infiltrado en alas de mariposa (están en el 1/3 medio, y el 1/3 inferior esta
libre.) El patrón intersticial retículo-nodulillar esta en el 70%
• Block neumónico, formas seudotumorales
Si afecta al pulmón hay disnea de esfuerzo, tos expectoracio mucopurulenta o
hemoptoica, con el infiltrado intersticial difuso, lineal, micronodulillar.

• Multifocal, Hay un compromiso cutáneo mucoso

• Estomatitis moriforme (es lo mas frecuente),

Ulceras poco profundas que asinetan sobre la base infiltrada, rojoj violácea de
consistencia casi cartilaginosa. Es granuloso y sangrante.
• Gingivo estomatitis expulsiva (de la pieza dental)
• labio trombiforme (Infiltrados y prominentes)
• Tabique nasal ulcerado en la parte inferior
• Compromiso de las alas de la nariz
• Lesiones laríngeas (frecuentes)🡪 Disfonia, odinofagia, disnea obstructiva (raro)
Hay infiltradcion difusay ulcerasde fondo granuloso y sangrante.
• Lesiones cutáneas pueden situares en cualquier parte, pero predomina en la
cara. Orificios naturales.
Son nódulos rojo violáceos de consistencia firme, que ulceran y se cubre de
costras serohematicas.
La remoción deja ver el fondo granuloso con puntillado hemorrágico.
Aveces el fondo de las ulceras se ve vegetante, de aspecto verrugoso, y otras
veces por confluencia de lesiones se forma placas.

• Es frecunte encontrar abscesos en el musculo psoas.

• Fracturas.
• compromiso ganglionar, también hay compromiso laríngeo, suprarrenal,
testicula y cerebral pero es raro.

• Formas secuelares.
Enfisema fibrosis cicatrizal (15%)
Nodulos bilaterales (11%)
Patron mililar (10%)
Cavidades (10%)

DIAGNOSTICO PCC
Materiales:
• Muestras respiratorias
• Lesiones mucocutáneas
• [Link]
• Biopsias
• [Link] (niños)
• Hemocultivos con técnica de lisis centrifugacion([Link]-VIH)
1. Estudios inmunológicos
• Serologia. Sirve MUCHO en las formas crónicas.
• Doble difusión en gel (inmunodifusion) S 90%, E70-100%
• Contrainmunoelectroforesis (CIE) tiene mayor sensibilidad
• Fijación de complemento
• ELISA
• Antigeno
Antigeno GP 43 kDa. Se usa técnicas como inmunoblotting, inhibición de la
hemaglutinación, Elisa.
Las prubeas serológicas son de Gran utilidad en formas diseminadas, excepto en
SIDA.
La detección de antígeno, es útil en pacientes inmunocomprometidos, especialmente
en SIDA.
2. Estudios histopatológicos:
• Examen directo en microscopio
• tinción: PAS, GROCOTT
• Fresco🡪 Usualmente no es necesario teñir, son levaduras de gran tamaño (x10 el
tamaño de histoplasma). Se ven levaduras multibrotantes.
3. Cultivos:
Fastidiosos.
• 28ºC Fase filamentosa🡪 hifas finas, septadas con clamidosporas intercaladas
Crecimiento lento, colonias planas, ligeramente rugosas, afelpadas, blanquecinas a
pardas.
Son hifas hialinas, delgadas, tabicadas, conidias escasas, y clamidoconidias
intercalares
• 37ºC Fase levaduriforme
colonias cerebriformes, pastosas, color blanco-amarillento
levaduras redondas de pared gruesa con brotación sincrónica
• Difícil desarrollo. Mayor recuperación en materiales no contaminados

El rendimiento es 50-60%, hay mayor redito en materiales de lesiones cerradas y poco

contaminadas, suelen ser negativos en muestras respiratorias.
4. Inoculacion intratesticular en cobayo. (Es excepcional.)
5. Pruebas cutáneas:
• Rx intradérmico por técnica de mantoux.
Se observa el antigeno de las células levaduriformes a las 48 hs
Valor pronostico- delimitación de áreas endémicas.
 “Paracoccidioma”, busca el antigeno de pared FAVA NETTO, antígenos
intracelulares (son positivos en enfermedad leve en el 67%, pero negativos en
enfermedad grave, crónica o reversión)

NO sirven para el diagnostico. Solamente indican infeccion.

Pero tienen un VALOR PRONOSTICO, siendo una prueba positiva una buena
evolución, y una negativa una mala evolución, con tendencia a recidivas.

TRATAMIENTO DE PCC
1. Forma tipo juvenil:
• Si hay bloqueo de la absorción:
ANFOTERICINA B (0,7mg /kg/Dia), luego seguir con COTRIMOXAZOL 800
mg/160 mg cada 12 horas. Duracion de 2 años.
• Si no hay bloqueo de la absorción, sin diarrea:
ITRACONAZOL 100 mg/día ó 3 mg/kg/día
Si el niño es <30kg, se usa la solución oral. Es mas cara.
Duracion de 1 año.

2. Forma crónica tipo adulto:

ITRACONAZOL 100 mg/día durante 6 meses.
• Compromiso del SNC: cotrimoxazol 800 mg/160 mg cada 12 horas, durante 2
años.
• Infección concomitante con TBC: cotrimoxazol 800 mg/160 mg cada 12
horas, durante 2 años.
• Insuficiencia suprarrenal: agregar al tratamiento antifúngico 30 mg/día de
hidrocortisona.
• Compromiso Óseo: el itraconazol tiene buena concentración en el tejido óseo,
prolongar el tratamiento 1 año.

Hay otras drogas activas en paracoccidiomicosis:

• Ketoconazol: fue muy eficaz, no ofrece ventajas sobre el itraconazol, más tóxica,
menor precio.
• Fluconazol: menos activo que el itraconazol, mayor concentración en LCR y orina.
• Voriconazol: muy activo, escasa experiencia, alto precio.
• Posaconazol: sólo utilizado en pacientes que no respondieron al itraconazol, buenos
resultados.
• AMB-L: su uso no se justifica en general.
 COCCIDIOMICOSIS.

Agentes etiológico:
• C. immitis
• C. posadasii
Se encuentran en la tierra (Asociado a trabajos rurales)
Areas endémicas: Veranos secos, inviernos lluviosos, Suelo arenoso pH alcalino,
vegetación xerófila (asociaciones vegetales específicamente adaptadas para la vida en
un medio seco, es decir un captus)

Area endémica: USA(Suroeste), mexico (Norte), Venezuela, Colombia, Brasil,

paraguay, argentina (pampa occidenal seca, precordillera central. Es decir NOA,
Catamarca, Santiago de estero, tucuman, neuqune, y rio negro)

La via de transmisión es inhalatoria, pero también puede ser por via cutánea (Rara)

Animales susceptibles: Roedores, perros, monos, armadillos de 9 cintas (dasypus

novencinhus)y otras especies de animales de sangre caliente, incluyendo mamíferos
marinos

Manifestaciones CLINICA:
• Primoinfección pulmonar asintomática o subclínica.(>60%)
• Primoinfección sintomática. Secuelas de la primoinfección pulmonar.
La gravedad depende de el inoculo inicial, es semejante a un cuadro pseudogripal
o una NAC.
Los rasgos especiales son eosinofilia (10-20%), eritema nudoso, eritema
multiforme, artritis séptica migratoria, pleuresiay pericarditis serofibrinosa.
Afecta al 6-10% de los casos sintomáticos.
 La forma por via cutánea es excepcional, y se presenta con síndrome chancriforme,
semejante a la sporotricosis (sporotrix scheenkii)

Secuelas: Coccidioma, cavidad pulmonar de aspecto quístico y bronquiectasias.

Evolucion: Benigna, cura espontanea en 4-6 semanas.
Predisposicion racial a la progresión: Negros, indígenas, filipinos.

• Neumopatía persistente.
• Coccidioidomicosis pulmonar crónica excavada.
• Coccidioidomicosis diseminada subaguda o crónica
Si se producen en forma progresiva de la infeccion como consecuencia de su
diseminación hematógena, hay manifestaciones clínicas extrapulmonares:
• Cutáneas: pápulas, tubérculos, nódulos, gomas, abscesos, escrofuloderma,
úlceras.
• Óseas: osteomielitis crónicas, compromiso articular y de partes blandas
vecinas, fistulización hacia la piel.
• Ganglionares: adenitis caseosa, evoluciona a escrofuloderma.
• Compromiso del SNC: meningitis crónica, LCR claro, pleocitosis linfocitaria,
hiperalbúminorraquia, hipoclorurorraquia e hipoglucorraquia.
Evolución crónica, hidrocefalia, demencia.
• Suprarrenales: síndrome de Addison.

Las formas diseminadas presentan:

• VSG elevada
• Anemia
• Hepatoesplenomegalia
• Poliadenopatías principalmente cervicales y mesentéricas.
• Eosinofilia
• Perdida de peso
• Sudoración nocturna

DIAGNOSTICO:
1. Examen micológico de las muestras clínicas.
• Examen microscópico directo
• Fresco: Visualizacion de esferas con multiples levaduras en el interior

• Histopatología: Granuloma, y esferas (quísticas o proliferación)

• Cultivos en medios comunes.
• 28°C
Colonias blanquecinas- grisáceas, en el reverso de color crema.
Microscopio: hifas fértiles, crecen en angulo recto, y producen
clamidoartroconidias hialinas de una celula en forma de barril de paredes
lisas, y gruesas, que alternan células disyuntoras vacias.
• 37°C
 Esferas con endosporas en su interior.
sólo se obtiene la forma micelial (requiere confirmación)
• inoculación a animales
• determinación de exoantígenos
• pruebas de ADN (Gen probe).

2. Serologia:
• Formas agudas:
• ELISA
• IgM
• IDPT (con coccidioidina termoestable)
• Formas crónicas:
• IDCF (con coccidioidina termolábil)
• PFC.

Son aplicables a LCR y otros fluidos.

3. Intradermoreaccion.
NO diagnostico de enfermedad, solo de infeccion o de contacto previo.

TRATAMIENTO DE COCCIDIOMICOSIS.

1. Primoinfeccion sintomática
• Usualmente no requiere tratamiento.
• Solo se trata en pacientes con alto inoculo, inmunodeficientes, en tratamiento
inmunosupresión, embarazo, o en neumonías muy extensas.

• Se usa FLUCONAZOL o ITRACONAZOL 400 mg/día durante 3 meses, excepto

en embarazo, donde se usa ANFOTERICINA B 0,7 mg/kg/día hasta 600 u 800 mg.
• La reacciones de HSI (eritema nudoso, o multiforme, o artritis, pleuresía se usa
AINES O GC.

2. Cavidad de aspecto quístico:

No se trata excepto si persiste después de 2 años, o produce hemoptisis o aumenta
El diámetro o presenta un nivel de liquido, o esta muy vecina a la pleura

RESECCION QX, precedida y seguida con ITRACONAZOL400 mg/día, por un

lapso total de 10 a 12 meses.
3. Neumonia persistente o forma fibrocavitaria (similar TBC excavada)
ITRACONAZOL 400 mg/día durante 12 meses
FLUCONAZOl en igual dosis y lapso (algo menos eficaz).
anfotericina B sólo en caso de fracaso o intolerancia a azólicos, o por posibles
interacciones medicamentosas, hasta completar 40 mg/kg peso.
Recidivas frecuentes.
4. Forma Diseminada crónica sin compromiso del SNC:
ITRACONAZOL es superior al fluconazol en lesiones oseas, produjo menos
recidiva y mejorías mas rapidas. Eficacia 65%. Dosis diaria y lapso de apliacion
igual a la forma pulmonar crónica excavada.

5. Forma diseminada con compromiso del SNC

Alta tasa de mortalidad.
90% 1 año y 100% en dos años, mueren sin tratamiento.
FLUCONAZOL800 mg/día hasta remisión de la sintomatología y
ANFOTERICINA B INTRATECAL En solución dextrosa al 10%dosis inicial 0,05
mg aumentar hasta 0,5 mg por aplicación
Con HIDROCORTISONA en la misma jeringa. Se puede administrar por via
ventricular, con reservorio subcutáneo, o por via cisternal.
Duracion 6 meses. 1-2 veces a la semana.
Se da fluconazol para evitar recidivas durante toda la vida. 400 mg/día

6. Formas diseminadas aguda:

ANFOTERICINA B IV, 0,7 mg/kg/día hasta completar 2 a 3 gramos como dosis
total.

Si es HIV positivo: profilaxis secundaria con itraconazol 400 mg/día, hasta

comprobar 2 recuentos de células CD > 200/µL como resultado de la TARGA
4

intolerancia a itraconazol o fluconazol indicar anfotericina B 50 mg 2 veces por

semana en hospital de día.
 HIDATIDOSIS

Zoonosis generada por la larva (quiste) de los cestodos del género Echinococcus que se localiza en
los diferentes órganos, ante la ingestión del embrión de la tenia que va via enterohematica.
Hospedero E. granolous E. multilocurais
Definitivo Perro Zorro, perro,gato
Intermediario habitual Ovinos, bovinos Roedores
Intermediario accidental Ser humano Ser humano

Etiologia: Plathelminto/cestode🡪 Equinococcus spp

E. granolous Universal. Mayor distribución. “hidatidosis unilocural”

(“hidatidosis unilocular”)
E. multilocularis SE Francia, sur Alemania, suiza, Austria, turquia, iran, japon,
(“hidatidosis alveolar o USA, canada
multilocular)
E. vogeli Solo esta en america del sur y central.
E. oligharthrus Ecuador, Colombia, venvezuela, panamá.

Epidemiologia:
Área endémica bastante amplia (Casi la mitad de la extensión de la republica de argentina,
sobretodo en las regiones de PRECORDILLERA, mediterranea: CORDOBA, Valles chachaquies:
SALTA, JUJUY, Cuyo: MENDOZA; PATAGONIA).
Los países mas afectados son argentina, chile, uruguay, Brasil, peru, Colombia, Bolivia, paraguay.
Se observan en regiones agrícolas, y ganaderas(principalmente asociada a la cria de ovinos)
El hombre, por ignorancia, alimenta al perro con vísceras crudas de animales parasitados.
La convivencia con los perros, hace que el humano sea susceptible a la infeccion.
Transmisión:
• Consumo de verduras crudas o insufcientemente lavadas
• Contacto con perros
Ciclo biológico:

Forma Adulta:
• 3-6 mm de largo
• Escolex periforme (4 ventosas y 30-40 ganchos- doble corona de ganchos)
• Cuello corto
• Estróbilo compuesta solo por 3 proglotides/anillos (inmaduro, maduro, gravido)

Huevo/embrión hexacanto
• 3 pares de ganchos
Larva🡪 Hidatide🡪 Quiste🡪 Cisticerco.
QUISTE:
• Adventicia: Comprension de tejido de hospedero por el quiste. NO existe en hueso, ni
SNC.
• Pared externa: Tejido conectivo con vasos (cuticular/laminar) :
Son mucopolisacaridos, quitinosa con laminas concéntricas (catafila de cebolla), TCCD,
TCCL.
Funcion:
1. Barrera para células inmunocompetentes
2. Impermeable a microorganismos
3. Permite el pasaje de macromoléculas (Ag hidatídico)
• Pared interna: lamina conjuntiva. (germinativa, proligera,germinal)
Amarillenta, brillante de aspecto granuloso. Tiene el tegumento(sincicio con
prolongaciones microticas hacia la laminar, citoplasma distal de las células
tegumentarias)
Tiene células tegumentarias y otras (células del conducto, musculares, glucogenicas,
lisosomales, flamigares)
Las células flamigares son células grandes con cilios, coneca unas células del interior del
cuerpo con el exterior mediante un conducto.
Funcion:
1. Generan vesículas proligeras unidas a capa
2. Germinativa por pediculos tenues, escólex.
3. Impide el paso de macromoléculas (ag hidatídico)
• Contenido: Liquido hidatídico (extremadamente inmunogenico) y elementos figurados.
 El liquido es límpido, transparente con sustancias con propiedades antigénicas (ag
especifico de genero) y tiene la ARENILLA HIDATICA (vesículas hijas, proligeras, ganchos,
escólex. ) que se puede ver por ecografía.
• ESPACIO PERIVESICULAR (virtual)

Quiste Capacidad inmunogenica

Calcificado / restos parasitarios Minima (Según tiempo de evolución)
Hialino- intacto Nula
Minima (según microfisuras del tegumento)
Alterado Intermedia
Recientemente roto Maxima.

Clinica:
1. HIDATIDOSIS PRIMARIA (Ciclo habitual)
• Asintomatico.
Es un hallazgo casual.
• Sintomatico
• Localizacion🡪 Masa ocupante, efecto expansivo (2-3 mm/mes)
• Por hipersensibilidad
2. HIDATIDOSIS SECUNDARIA (Diseminacion del quiste ante su rotura)

Localizacion (curso crónico, e insidioso) Clínica

Hepatica Principal localización mas frecuente
Usualmente esta en el lado derecho, en la
convexidad.

Dolor, hepatomegalia,
Elevacion del hemidiafragma derecho
Colestasis por comprensión:
• Extrinsica
• Intrisica(Eliminacion de vesículas a la via
biliar)
Colangitis
Pancreatitis
Sintomas pleurales, pulmonares, progresión
pleuropulmonar (no genera nuevo quiste,
vómica)
Pulmonar Segunda localización mas frecuente
 Dolor dorsal, disnea,
tos seca (conquechuloide),
expectoración mucosa o hemoptoica,
Sindrome atelectasico
Complicaciones:
Necrosis por decúbito de la pared bronquial:
• Neumatizacion del espacio perivesicular
• Supuracion
• Neumonitis periadventicial

Vomica:
• Acceso de tos
• liquido claro blanquecino, salado con
material blanquecino(Clara de huevo)
correspondiente a la membrana
• Estrias sanguinolentas
Evacuacion completa/incompleta
Se acompaña de manifestaciones de
hipersensibilidad.

Cardiaca Subendocardica, subpericardica, intramural

Divulsion(dilatación o abertura forzada de un

canal o conducto/desgarro) de fibras
musculares y de conducción

Bloqueos de rama
Ruptura de paredes vasculares
precordialgia
Bazo, bazo, páncreas, riñón, tiroides, Se ven en hidatidosis secundaria.
órbita, parótida, músculo estriado,
mediastino, serosas, hueso, encéfalo, canal Injerto pleural
raquídeo, pleural Hidatidotorax
Equinococis pleural heterotopica
Derrames
Empiema
Hidrotórax, pioNTX
Adherencias
Hipersensibilidad Rinitis, broncoespasmo,
Exantema maculopapulo-urticariano
Angioedema
Disnea, cianosis, taquicardia,
hipotensión arterial.
Shock anafiláctico
COMPLICACIONES Comprension de estructuras vecinas
Vehiculizacion del parasito o fragmentos por via
canalicular
Infeccion
 Calcificación de adventicia
Procesos alergicos
Contaminacion de bilis🡪 Colangitis
Ruptura de la cavidad peritoneal o grandes
vasos (embolia)
Fracturas oseas patológicas
HTEC, signo de foco, enclavamiento
Colico renal , hematuria
Paraparesia/paraplejia
Exofalmos
Alteraciones visuales

DIAGNOSTICO DE HIDATIDOSIS.
1. MORFOLOGICO:
a. Radiologia torácica:
• Imagen redondeda, bordes NETOS, con
MUESCA en la cara posterior rx lateral(signo de ivanissevich- rivas)
• Hemidiafragma elevado
• Signo neumoperivesicular (Signo de morquio, bonaba y soto) Cuando se comunica con la
luz de l bronquio con la periquistica, permanenciendo el quiste cerrado, se observa una
delgada zona clara en medialuna, entre la periquistica y la membrana quística
germinativa.
• Signo del doble contorno(Signo del doble arco de ivanissevich y Ferrari):
perivesicular + nivel hidroaereo
La fisura de la cuticular por supuración, determina que parte del liquido sea reemplazado
por aire, dando una imagen radiológica con nivel liquido y por encima una cámara aérea
separada del aire del perineumoquiste por la membrana germinativa.
“La hidátide se ha evacuado parcialmente y la membrana propia, retraida en una doble
lobulacion esta separada de la periquistica por el aire que ha ingresado en la cavidad.”
• Signo del camalote (lagos – garcia – segers):
Cuticular totalmente despegada de la adventicia y arrugada, perfil poligonal.
“El nivel liquido intraquistico no es rectilíneo, presentado ondulaciones por la membrana
que sobrenada”
• Signo de la membrana encarcelada: Si se evacua todo el liquido por vómica y queda la
membrana.
• Signo del llamador/de dislocación bronquial (signo de piaggio- Garcia capurro)
Los quistes de gran tamaño empujan y desplazan los bronquios, la broncografia muestra
incurvacion de los troncos bronquiales que se arquean rodeando al quiste.
La luz del bronquio no resulta alterada lo que lo diferencia de los tumores.
 b. Radioscopia
• Signo de nemenow escudero: Modificacion de la silueta, según los movimientos
respiratorios, se observa la deformación inspiratoria de las sombras.

Ultrasonografia/Ecografia: Especificidad 98%

• Quistes lucidos, multivesiculares, periquiste replegado, solido, calcificado.
• Signo del nevado.

Clasificacion ecográficas:
1. Clasificacion de gharbi (quistes)
Clasificacion

Tipo 1: Hialino. Membrana visible (hiperecogenica) y contenido liquido

Univesicular. homogéneo (anecoico).
Con signo del nevado. (puede no tenerlo)
Quistes vitales
Pared adventicia y cuticular.

Dx diferencial: quistes simples

Tipo 2: Membrana desprendida. Desprendimiento de la membrana y contenido liquido
Univesicular. homogéneo.
Expresan sufrimiento parasitario.
Usualmente fértiles.

Dx Dif: cistoadenoma hepático

Tipo 3: Multivesicular Imagen típica en panal de abeja o rueda de carro.

Multiples pseudoseptos dentro del quiste
NO toman contraste IV en TAC
Usualmente fértil
Tiende a complicarse (en general, se abren a la via biliar)

Dx Dif: enfermedad poliquistica.

 Tipo 4: pseudotumoral. Predominantemente solido, con o sin calcificaciones
Heterogeneo parciales.
Raramente vitales.
En regresión

Dx dif: lesiones solidas hepáticas (primarias o secundarias)

Tipo 5: Lesion solida Hiperecogenica con sombra acústica posterior.

Quistes calcificacados en su totalidad.
Son inactivos.

Dx dif: hemangiomas.

Los únicos estadios donde se puede encontrar una SEROLOGIA POSITIVA, son los estadios II(
Membrana desprendida) y III(Multivesicular)

d. TAC/RNm
De certeza🡪 visualización de vesículas hijas

2. PARASITOLOGICO:
a. Macroscopico: membrana cuticular, germinativa, vesículas hijas.
b. Microscopico: Ganchos, escolices, vesículas proligeras.

3. INMUNOLOGICO
a. Difusion en agar
b. Doble difusión (dd5) 🡪 Especificidad 99%. Baja sensibilidad (falsos negativos)
• Falsos negativos: quistes muertos o infectados
• Falsos positivos: otras enfermedades parasitarias, cirrosis hepáticas, colagenopatias.
c. Elisa (alta sensibilidad, baja especificidad).
• < 0,210 Negativo
• 0,211 – 0,290 Indeterminado
• > 0,290 Positiv
d. HAI
e. IFI
f. Fijacion del complemento
g. AL
Si HAI da negativa, no se pasa a DD5
TRATAMIENTO:
1. QUIRURGICO
• Intervencion a cielo abierto
• PAIR (puncion, aspiración, inyección, respiración)

PAIR + albenzadole vs Tratamiento Qx:

Resultados similares respecto a la desaparición y/o reducción del tamaño de los quistes
con menor número de efectos adversos.
PAIR con o sin albendazole vs albendazole:
Mayor frecuencia en reducción de quistes y alivio sintomático

Es decir, no hay evidencia suficiente para sostener o refutar el uso de PAIR con o sin
albendazole para el tratamiento de QH no complicado.

2. Medico
• Albendazole:
Indicaciones:
• quistes pequeños (3 a 4 cm),
• imposibilidad de intervención quirúrgica,
• hidatidosis alveolar,
• tratamiento inicial de quistes hepáticos no complicados recurrencias,
 • negativa del paciente a la intervención quirúrgica,
• formas diseminadas o múltiples

Si es pre Qx (30 dias) + post Qx (4-8 meses)

Albendazole 10mg/kg 2veces/dia

Efectos adversos:
leucopenia, proteinuria, exantemas, prurito, elevación de transaminasas

Curacion 30-60% SIN intervención Qx.

3. Profilaxis:
• Educacion sanitaria de la poblacion
• Control de mataderos
• Decomiso de carne parasitada
Determina grandes perdidas económicas para el paciente, esto sumado a la
internalización, intervenciones Qx, consiguiente compromiso de su capacidad de
trabajo, carácter invalidante de algunas localizaciones. Por lo cual también tiene un
compromiso SOCIAL muy fuerte.
• Control de perros: alimentación, tratamiento antiparasitario (Bromhidrato de
arecolina)
• VACUNA PARA EL GANADO:
Brinda hasta el 100% de protección contra el E. granolous al ganado (ovino, y caprino)
Se dan 3 dosis.
Transferencia calostral de la inmunidad (dos dosis de la vacuna a las ovejas preñada
confiere inmunidad a los corderos con un 98% de protección contra el parasito por 40
dias)
Providean hidatil EG95 (Lab tenovax- aprobada por senasa)
Esta hecha a partir de la pared cuticular del quiste hidatídico.

"ES LA PRIMERA VACUNA CONTRA UN PARÁSITO QUE, APLICADA EN UN ANIMAL,

PROTEGE INDIRECTAMENTE AL SER HUMANO Y AL PERRO"
 PALUDISMO/MALARIA
Hemohistoparasitosis mas frecuente (Mayor incidencia y mayor prevalencia) a nivel mundial,
tiene evolución crónica, recurrente. Se caracteriza por fiebre con distintas curvas, según la
especie, esplecnomegalia y anemia.
Etiologia: Plasmodium spp
• P. vivax (fiebre terciara benigna)
• P. falciparum (Fiebre terciaria maligna)
• P. ovale (Fiebre terciaria)
• P. malarie (Fiebre cuartenaria). Es la mas adaptada al ser humano, no genera tantos
sintomas. Es peor.
• P. knowlesi (Causa paludismo grave. Reservorio: Macacus fascicularias🡪 Dx por PCR) ya
hay un ciclo establecido, por el cual en un futuro podria empezar a ser infeccioso en el
hombre.
Transmision:
1. Vector: Anopheles spp (Hembra)
El mosquito es el insecto mas "letal" del mundo, por medio de la transmisión de múltiples
infecciones y especies, y un 60% de la mortalidad es por malaria.
2) Tranfusional
3) Congénita
La región de africa tiene una carga desproporcionada de los casos de paludismo, siendo en esta
región el 92% de los casos, y fallecimientos del total. Usualmente se da en niños, en los cuales el
cuadro es mas grave y por la especie predilecta (p. Falciparum) mas la poca contención de la
sociedad.
P. falciparum es el agente de la mayoría de los casos en africa(99,7%), asia suroriental(60%)
mediterraneo oriental (70%) y pacifico occidental.
P. Vivax es el agente casual en la región de las americas (75%), el otro 25% es para P. falciparum.
Practicamente afecta al hemisferio sur.
Argentina NO es endémica, pero gran parte de Colombia y el norte Brasil, si (Amazonia). El
paludismo en argentina, comprende dos zonas (Según palmieri que esta desactualizado):
1. Noroeste: endémico. Tucuman,salta, rioja, Catamarca, Jujuy, Santiago de estero. La
presencia del vector es constante. 🡪 P. vivax
2. Noreste: Epidemico, asociado a la endemia de Brasil. 🡪 P. Falciparum
Afecta a Formosa, chaco, misiones, corrientes. Los casos autóctonos siguen siendo por [Link]
Este año 2019 se certificó la eliminación de malaria en Argentina(3 años consecutivos sin casos de
malaria) . YA NO HAY CASOS AUTOCTONOS. Es necesario hacer vigilancia frente a nuevos brotes
epidémicos/introducción del patógeno externo. Anopheles spp sigue estando presente en el norte
del pais.

Tiene una alta mortalidad. 700mil muertes /año, la mayoría niños 5 años.
0,5 NIÑO MUERE POR PALUDISMO GRAVE POR MINUTO, actualmente.

Factores de riesgo para re-emergencia:

• Diseminación de la resistencia a drogas
• Conflictos bélicos o disturbios civiles (desplazamientos)
• Migraciones por razones económico – laborales (no inmunes). Muchas veces estas
migraciones son poco humanitarias, estando expuestos a múltiples factores.
• Cambios patrones pluviométricos y/o proyectos relacionados con represas o sistemas de
irrigación (aumento en densidad vectorial)
• Condiciones socio-económico-políticas adversas (menos presupuesto en salud)
• Aumentos tasas de natalidad (mayor cantidad de susceptibles)
• Cambios en comportamiento del vector (alimentación)
• Turismo. Mayor exposición a areas tropicales.

Metas globales sobre la malaria: Son planeadas para el 2030. Son ambiciosas. (asamblea 2015).
No se va a llegar aunque hubo una mejoria.

1. reducir la incidencia del paludismo al menos en un 90% para 2030;

 2. reducir la mortalidad por paludismo al menos en un 90% para 2030;
3. eliminar la enfermedad al menos en 35 países para 2030;
4. impedir su reaparición en los países en los que se ha certificado su ausencia

En la asamblea de 2007, las metas eran diferentes:

Reducir la incidencia de paludismo en zonas endémicas, reducir la extensión geográfica de

las zonas endémicas, y promover la eliminación en zonas donde sea factible.

Para el 2008, hubo un 30% reducción de casos con un 37% reducción de mortalidad en la
zona de las americas.

Las metas 2011-2016 fueron la eliminación de la transmisión autóctona de paludismo en

argentina. Comparado con los casos notificados en 1980, con algunos brotes importantes
entre 86-97, los casos reportados en 2008 fueron MINIMOS.

De los post viajes que consultaban en el hospital Muñiz (centro especializado de

referencia) por algún síntoma, 21% pertence a paludismo y 79% a otras casusas, pero de
aquellos que tenían fiebre post-viaje, la mayor parte (56%) era paludismo, y el otro
porcentaje era por otra causa.

Los casos por malaria en Argentina eran post-viajes hasta 2008 fueron 8, en el 2018
aumento la incidencia a 15. Siendo principalmente casos de nacionalidad venezolana.

En la republica de venezuela esta aumentando drasticalente la incidencia de malafia

(2010-2016) con un problema epidemiológico a la alta tasa de migración. La malaria es un
problema humanitario!

NOTIFICAR CASOS → IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA

Claramente hay una asociación entre fiebre, viajes, pero falciparum no es la causa única.

PERIODO DE INCUBACiON
<14 dias 14 dias- 6 semanas >6 semanas
FIEBRE Malaria, Fiebre tifoidea, TBC, HBV, leihsmaniasis
HAV, HEV, esquistosomiasis visceral, filariasis,
Malaria, dengue, ricketssia, aguda, absceso amebiano esquistosomiasis, absceso
leptospirosis, tifus, fiebre de hígado, leptospirosis, amebiano, micosis
tifoidea, VIH agudo, SRVA por vih, Fiebre profunda, HEV, rabia,
tripanosomiasis africana hemorragia virales, tripanosomiasis africana.
tripanosomiasis africana,
FIEBRE HEMORRAGICA fiebre Q
 Meningococcemia, malaria,
leptospirosis, fiebres virales
hemorragicas

FIEBRE CON COMPROMISO

SNC

Meningitis,
meningococcemia, viral o
bacteriana. Malaria, rabia,
F. tifoidea, tifus, encefalitis,
poliomielitis,
tripanosomiasis africana

FIEBRE Y SINT
RESPIRATORIOS

Malaria, influenza,
legionellosis, histoplasmosis,
Fiebre q

CICLO DE VIDA:
 El ciclo sexual/esporogonico sucede en el vector, comienza con la llegada de los gametocitos, al
Tubo digestivo, maduran y se transforma en gametos, los cuales originan el cigoto, luego el
ooquineto que en pared estomacal, donde se convierte en ooquiste, y por mitosis genera
esporozoitos, que son liberados con la ruptura del quiste. En su mayoría, penetran en la glándulas
salivales de mosquito el cual los introduce al picar al humano al torrente sanguíneo.

El ciclo asexuado/esquizogonico:
1. Fase exoetritrocitaria en las células hepáticas. Desarrollo de división esquizogoica que origina
los merozoitos, con ruptura del hepatocito, liberándolos los cuales invaden nuevas células
hepáticas y macrófagos. 5-21 dias empiezan a parasitar a los GR
2. Fase eritrocitaria, donde se transforman en trofozoitos, que a su vez por división esquizogonica,
constituyen los esquizontes. Liberan entre 42-72 hs, los cuales parasitan otros globulos rojos.
Despues de 2 semanas, empieza las manifestaciones clínicas con la aparición del acceso febril
malarico, por la ruptura de los GR y liberación de merozoitos.
En P. vivax y P. ovale se produce un ciclo esquizogonico exo eritrocitico secundario después de la
ruptura de los GR, con la producción de los hipnozoitos. (No se ha demostrado en las otras
especies). Quedan como celulas latentes/forma quiescente, lo cual justifica que en zonas fuera de
area endemica pueda haber casos de malaria por reactibacion, por lo menos hasta despues de 1
año.

Transmision:
 • Adquirido: Vectorial.
• Congenito: Transplacentario.
• Accidental: Transfusiones, ADEV, accidentes de laboratorio.
Patogenia:
• Hemolisis
• Mecanismos de adhesión
• Citoquinas inflamatorias
• Permeabilidad vascular.
Incubación: desde la inoculación hasta los síntomas.
• P. vivax, p. falciparum: 1-2 semanas
• P. malarie: 2-6 semanas
En la fase invasiva de los hepatocitos no suele generar sintomas, pues la carga no es tan grande.
Cuadro común a todas las especies:
• Crisis palúdica: Escalofrios, fiebre alta, sudor, seguido con periodo de gran astenia
y somnoliencia.
Periodo frio: El frio y la palidez de la piel con cianosis de los labios, y manos son determinados por
vasoconstricción periférica. Minutos-1 o 2 horas.
Periodo caliente: Fiebre alta (>39°C), piel caliente, seca, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal,
nauseas/vomitos, delirios. 1-6 hs
Periodo de defervescencia: Se acompaña de diaforesis, astenia y somnoliencia.

La calma después del episodio, dura 48 hs para las tercianas y 72 hs en la cuartenarias

No siempre es asi, hasta que se establece la periocidad pasan unos dias..

• Sintomas inespecíficos: Cefalea, mialgias, cansancio

• Sintomas localizados: Dolor abdominal , torácico, artralgias, nauseas, vomios, diarrea.
• Sintomas respiratorios: Tos. Auscultación pulmonar mala. Escasos estertores.
• Sintomas neurológico: Usualmente es normal. Puede haber delirios por la fiebre
pero en el caso de P. falciparum puede causar síntomas mas importantes como cefalea,
somnoliencia, corea, cambio de conducta, alucinaciones, meningismo, convulsiones, signos
neurológicos focales o coma. PL no sirve.
• Sintomas hematológicos: anemia (normocitica, usualmente leve. Puede llegar a
complicaciones como anemia hemolítica grave). Leucocitos normales o disminuidos,
• Esplecnomegalia(puede haber ruptura espontanea) , hepatomegalia (leve y dolorosa).
• Signos menos frecuentes: Ictericia (si la hay, es a predominio de Bilirrubina indirecta),
exantema petequial, inyección conjuntival, hemorragias, herpes labial. NO hay linfadenopatias.

El compromiso urinario se ve mas en p. falciparum, con aumento de la creatinina y urea.

Hay RECAIDAS por hipnozoitos.

P. FALCIPARUM.
Factores del patógeno:
• RESISTENCIA a fármacos
• Alta tasa de replicación
• Diferentes formas de invasión Citoadherencia se le pega a los globulos rojos

• Union a GR no infectados (“Rosseting”) formación de rosetas.

Facilita la iinvasión, los que no están infectados son escudo, disminuyen facilidad del flujo
sanguíneo y facilita la adherencia
• Polimorfismo antigénico
• Variacion antigénica
• Toxina de la malaria, lo cual induce liberación de citocinas
• Knobs son protusiones de la membrana que genera tapones.
Factores del huésped:
• Inmunidad
• Citoquinas proinflamatorias TNF alfa(hipertermia, hipoglucemia, secuestro de GB,
vasodilata) e IFN gamma, (estimula el TNF por los macrofagos)

• Geneticas
• Edad (Malaria No cerebral en infantes)
• Embarazo.
Factores geográficos y sociales.
• Acceso al tratamiento
• Factores socioeconómicos
 • Estabilidad política
• Intensidad de la transmisión,
La enfermedad depende de los factores del patógeno, huésped y geográficos/sociales.
P. falciparum se ve mas en africa, siendo la principal especie de los casos reportados. Aunque
puede estar en menor medida en otros continentes. En argentina puede ser epidémico en el
noreste, por la endemicidad en Brasil.
Es el mas heavy 🡪 PALUDISMO GRAVE.
• Cuadro clínico variable
• Complicaciones frecuentes.
• Potencialmente mortal
• Resistencia a drogas.

1. Clinica
• Hiperparasitemia
• Paludismo Cerebral
• Anemia Grave. Sindrome anímico severonen en falciparum es mas rápido que en vivaz, ya
que falciparum no tiene predilección por la madurez del GR. Vivax sólo afecta a GR
maduros.
Hay destrucción de eritrocitos infectados en el bazo. Pero p. Falciparum tiene muchos
mecanismos de defensa para evadir el mecanismo inmune por lo que hay menos
reconocimiento y mayor replicación
• Edema Agudo de Pulmón con SDRA.
Tambien se puede ver en p. Vivax.
• Insuficiencia Renal Aguda
• Trastornos de la Coagulación
• Colapso Circulatorio
• Hipoglucemia
• Los niños y las embarazadas son grupos de riesgo. Cuadro de malaria grave se ven mas
frecuentes .

2. Diagnostico:
• CLINICA + EPIDEMIOLOGIA.
Fundamental.
• Confirmacion: PARASITEMIA
La extracción de sangre se debe hacer en los momentos de crisis de escalofríos, pero el numero de
muestras y tiempo dedicado a la búsqueda del parasito es de suma importancia.
La búsqueda se hace en frotis delgados (Desplazamiento rápido de una gota de sangre) o frotis
grueso (Deposito de una gota de sangre, removida con una varilla hasta obtener u diámetro de
1cm), la cual se colorea con tinción de GIEMSA. La gota gruesa a es la "única respuesta posible" la
gota gruesa es mas sensible, pues concentra mayor cantidad de globulos rojos en poco especie. El
problema es que el personal debe estar extremadamente entrenada en ma busquexa. Es MUY
sensible 4-20 parasitos /micro de sangre.
El extendido temático permite ver la especie .
P. Falciparum se ve biparasitacion (dos parasitos en 1 eritrocito) bi nucleado en auriculares) o ver
gametocitos (en forma de bananitas) pero puede haber una confección de diferentes especies, así
que cuidado.
El diagnóstico es por microscopia optica. Que exista pruebas ideológicas/rápidas no significa que
sean las mas usadas.
• Pruebas de diagnóstico rapidas:
Son busqueda de antigenos del parasito
No se usan en forma habitual.
Son pruebas en el sitio de atención, fáciles, y apropiadas para el uso en ámbitos rurales. Funcionan
por medio de anticuerpos. Se coloca una gota de sangre en la tira de la prueba, en la que los
anticuerpos y el antigeno se combinan para crear una línea diferenciada que indica una prueba
positiva.
Hay una línea especifica para p. falciparum, otra línea que puede detectar cualquier otra especie
de plasmodium, y otra línea de control. Si la línea especifica es negativa, y la inespecífica es
positiva, se supone que la infeccion es causada por P. vivax.
3. En el embarazo:

• Hipoglucemia y edema pulmonar agudo🡪 Aumento de mortalidad materna.

• Riesgo mayor de abortos, parto prematuro, y RN bajo peso.
• Paludismo congénito

4. TRATAMIENTO
Se debe considerar si es autóctono(ya no tenemos más), importado (Si es sensible o resistente), lo
cual es importante desde un punto de vista epidemiológico. Fiebre con antecedente de viaje
SIEMPRE considerar malaria. Es una EMERGENCIA INFECTOLOGICA.

• Drogas SUPRESORAS(esquizonticidas hematicos): Destruyen las formas asexuadas en GR,

tienen acción PFX y curativa clínica de los ataques agudos. Suprimen la sintomatología,
pero no curan radicalmente el paludismo vivax (A causa de los hipnozoitos), el cual da
recidivas. CLORONINA se da por 3 dias
En el P. falciparum SI hay curación.

4-aminoquinolinas, diaminopirimidinas, quinina, quinidina, mefloquina, cloroguanida. Cloroquina.

Doxiclicina.

• Drogas CURATIVAS(esquizonticidas hepático): Destruyen las formas exoeritrocitarias

secundarias de la fase histica persitente (Hipnozoitos), con la que se consigue la curación
radical.

Primaquina. Se da por 14 dias. Puede hacer anemia hemolitica, así que cuidado. Esta
contraindicada en embarazada y menores de 6 meses, madres en lactancia.
Atovacuna-proguanil
El uso de los dos tratamiento, se conocen como tratamiento radical. Se trata los esquizontes
eritrocitarios y los hipnozoitos.
En p. Falciparum los gametocitos SOLO se pueden eliminar con PRIMAQUINA, así se evita la
transmisión del paciente así se puede evitar. Pero si el paciente no se mueve a una zona endemica
del vector, no habria riesgo de re-emergencia, pero por si acaso es mejor tratar

Los esquemas terapéuticos,

si es no complicada, ni esta dada por P. falciparum resistente a cloronina
▪ Cloronina.
1° dia 600mg VO, 300mg VO 6 hs después.
2° y 3° 300 mg VO diarios.
▪ Solamente para P. vivax y P. ovale🡪 Curativo
Primaquina. 15 mg/ dia durante 14 dias.
Si es complicada debida a p. falciparum resistente a cloronina
▪ Quinina/quinidina 600 mg C/8 hs VO durante 10 dias
+
Primetamina 25 mg 2 veces /dia en los primeros tres días
+
Sulfodiazina/ sulfisoxazol 500mg 4 veces por dia, durante 5 dias.
Se puede dar "aterrzumab"
5. PROFILAXIS
El consejo para quien viaja a una área endémica debe enfatizar en la protección es EVITAR el
contacto con el vector.
Fuera de área ubrana, durante el crepúsculo, y mayor permanencia aumenta las posibilidades
de transmisión.
Medidas efectivas contra el vector:
a. Vestimenta adecuada que deje la menor cantidad de superficie corporal expuesta
b. Repelentes sobre áreas de piel expuesta
c. Insecticidas ambientales durante la noche (piretrina)
d. Viviendas provistas de telas metálicas como mosquiteros en todas las aberturas.
El seguimiento sirve para ver si hay falla en el tratamiento, es decir incapacidad ze reducir
parasitemia
Quimioprofilaxis: Uso de un antimalarico se usa antes de que la infeccion se vuelva evidente.
Se hace 1 semana antes de arribar al área y mantenerse 4 semanas después de abandonada la
misma.
CLOROQUINA sirve en áreas con P. falciparum sensible (NOA, sin casos aucoctonos de P.
falciparum).
Si son áreas con resistencia (africa central, costa accidental, SE asiático, islas del pacifico,
america del sur) se usa MEFLOQUINA 250 mg 1/semana.
Causas favorecedores de la muerte son la ausencia o administración inadecuada de PFX(90%),
Negacion/retraso a la consulta(46%), y falta de orientación dx (40%, responsabilidad medica)

Diagnóstico diferenciales:

Malaria por p. Vivx puede ser grave.

Malaria en embarazo y recién nacidos hay aumentó de la mortalidad /morbilixad materna y del
neonato, con mayor incidencia de abortos, rn bajo peso y puede haber paludismo congénito.

LA MUERTE POR INFECCION PALUDICA ES PREVENIBLE .

 PARASITOSIS INTESTINALES:
Son enfermedades frecuentes que determinan una gran variedad de trastornos que justifican su
búsqueda, tratamiento, y controles que aseguren su curación.
La clínica no siempre son evocadoras, y la enfermedad puede presentarse con distintos signos y
síntomas digestivo o extra digestivos.
Suele haber potadores asintomáticos en algunas infecciones, la repercusión es nula.
El tratamiento es necesario por epidemiologia, pero también porque los parasitos, aun cuando
sean asintomáticos pueden generar patogenicidad, y provocar una enfermedad parasitaria.
PROTOZOOS HELMINTOS
Rizopodos Entamoeba Nematodos Urcinarias:
histolytica • Necator
americanus
• Ancylostoma
duodenale
Strongyloides
stercolaris
Ascaris lumbricoides

Enterobius
vermicularis
Trichurris trichiura
Blastocystis Blastocystis Platelmintos Cestodes Taenia Spp:
hominis • Solium
Coccidios Isospora belli • Saginata
Cyclospora
Dyphylobotrium latum
catetanesis
Hymenolepsis nana
Criptosporidium
parvum
Criptosporidium
hominis
Ciliados Balatidium coli Trematodes
Flagelados Giardia lamdlia
(zoomastigophora)

Los rhizopodos se mueven por pseudopodos.

Los coccidios tienen estados sexuados pequeños e intracelulares.
Microspora tienen esporas resistententes con un esporoplasma y un filamento polar
Ciliospora se mueven por los cilios, dos nucleos diferente (macro y micro nucleo)
Los zoomastigophora se mueven por flagelos. No tienen cloroplasto.
 • El Fresco de MF debe ser evaluado antes de 2hs, después no sirve (además de que es
incomodo sensorialmente) .
• El seriado (MF + formol u otro conservante) se hace para aumentar la sensibilidad, ya que
hay parasitos que la deposición de huevos no es constante.
• Saber el tipo de especie, por mas que causen la misma patología, sirve para evitar que el
ciclo se perpetue y asi tomar medidas. Ya que diferentes especies tienen predilección por
diferentes hospederos o diferentes formas de transmisión.
• La coloración de kinyoun es la coloración de ZN modificada.

• Entamoeba hystolotica:
• Hay amebas no patológicas (E. dispar, E. moshwoki, E. coli, E. hartmani) pero tienen la
MISMA características morfológicas.
En mexico, se piensa como primera causar de diarrea del viajero, por ser zona
endémica en ECET, pero como segunda causa en entamoeba
• Despues de los 5 dias, el ELISA con Ac anti GLAP (proteína de adherencia a galactosa-
lecitina) empieza a positivizar. En este periodo usualemente es asintomático
• El absceso amebiano en hígado, usualmente esta asociado a una historia de abuso de
alcohol, es mas frecuente en hombres (10:1), debutan fiebre y dolor en HD , siendo los
otros síntomas de cuadro hepático menos frecuente (50%)

PROTOZOARIOS
ENFERMEDAD CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PFX
Amebiasis La mayoría es Coproparasitologi Amebiasis Medidas
ASINTOMATICA. co directo y por intestinal higienica
Entamoeba enriquecimiento. Metronidazol VO s.
histolytica Amebiasis intestinal (Formas vegetivas 500mg C/6 hs.
no disentérica. y quistes, cristales Alternativas:
Diarrea, dolor de charcot Cloroquinona oral.
Trofozoito (25 um. abdominal cólicos, Leyden,
Es grande, se nerviosismo. coloraciones
puede observan Disenteria especiales)
sin tinción) en amebiana: Colonoscopia Criterio de
tejidos Diarrea, moco y/o Ulceras en colon curación:
Quiste en MF sangre, pujo, con trofozoitos, Coproparasitologi
Trofozoito: tenesmo, fiebre, en el exudado de co negativo a los
Uninucleado; ulceras en colon y los bordes. 30 y 60 dias post
nucleo con recto. Ecografia/TAC tratamiento
granulos de fina Ameboma: Boton en (Absceso)
cromatina camisa. Px aspirativa
periferica Lesiones necrosante Pus chocolatado,
del colon con con cristales de
, endosoma necrosis de la charcot leyden, y
pequeño central mucosa, abudante trofozoitos
Quiste: tejido de Serologia
Estadio de granulación,
resistencia linfocitos,
Esferico plasmocitos, y
1-4 nucleos, (4 en trofozoitos, aspecto
quistes maduros) tumoral y tiene >1
Barra cromidial localizaciones.
con bordes Absceso amebiano:
redondeados Mas frecuente en
lóbulo derecho del
hígado. Puede
afectar pulmón, SNC,
hueso, bazo, etc
Blastomicosis ¿Patogenicidad? Se Coproparasitologi Metronidazol VO, Medidas
lo asocia a diarrea co directo y por si hay síntomas. higienica
Blastocystis leve o moderada, se enriquecimiento s
hominis lo ha vinculado con Curación si
Redondeado u diarrea en pacientes negativiza a los 30
ovalado. con SIDA dias post tto
Gran vacuola
central que
desplaza hacia la
membrana uno o
mas nucleos.
COCCIDIOS INTESTINALES.
Son mas pequeños. Sin color no se ven
Isosporosis Inmunocompetente Coproparasitologi 5MX 800mg/ TMP Medidas
s co directo y por 160 mg VO o IV higienica
Isospora belli. Autolimitada y enriquecimiento c/6 hs, 10 dias, s.
Ooquiste asintomática. luego cada 12 h
esporulado Aveces Trastornos Tecnicas de por 3 semanas. Recordar
maduro(12 um GI leve hasta flotación de que los
x30um) con 2 cuadros de sulfato de Zn. Criterio de ooquiste
esporoquistes, disentería grave. curación: s tienen
cada uno con 4 Examen directo Coprop. Negativo alta
esporozoitos. Inmunocomprometi con tinción de a los 20-40-60 resistenc
Al ingeridos, se dos: kinyoun. dias post ia al
librean en el Diarrea crónica, a tratamiento. medio.
intestino, veces grave, con En síndrome de
penentran en el estetatorrea, dolor mala absorción:
enterocito, y abdominal, anorexia, Bx yeyunal
desarrolla colangitis, (Atrofia de las
merozoitos. colescistitis alitiasica. vellosidades)
(división
asexuada). La
ruptura de la
celula libre
merozoitos, que
parasitan nuevas
células, y
transforman en
algunas a
gametocitos
(división sexuada)
y generan los
ooquistes.
Criptosporidiasis Inmunocompetente Coproparasitologi Inmunocomprom Medidas
s: co: etidos: higienica
Criptosporidium Diarrea autolimitada Oosquistes en Si la diarrea es s.
parvum. (1-2 semanas), dolor MF. grave, se debe
C. hominis abdominal, fiebre, controlar el medio
anorexia, nauseas, Tinción de interno.
Ooquistes peridida de peso. Kinyoun /Giemsa.
esporulados (4-6 No hay
um) con 4 Inmunocomprometi Bx intestinal: tratamiento
esporozoitos en su dos: Esquizontes que parasitario, ni
interior. Diarrea grave contienen curativo, ni
Ciclo igual a los persistente, puede merozoitos, paliativo
coccidios. ser letal(70%). macrogametos, y confiable.
Asociado a Síndrome microgametos.
mamíferos, aves y disabsortivo, “Estructura en el Loperamida o
peces. colecistitis, colangitis ribete de cepillo o difenoxilato es
esclerosante, intracelular, sintomático transi
pancreatitis aguda. seguro es torio
criptosporidium.”
Criterio de
Serologia: ELISA o curación:
IFI Coprop. Negativo
a los 20-40-60
dias post
tratamiento.

Recaidas 40-70%
Ciclosporosis Inmunocompetente Coproparasitologi Medidas Cuidados
s, e co: generales, higienico
Cyclospora inmunocomprometi Ooquistes en MF, hidratación oral y s.
cayetanensis dos: recién emitida, sin IV.
conservantes.
2 Ooquistes, con 2 Diarrea aveces, Se puede SMX 800mg/ TMP
esporoquistes acuosa, y grave. concentrar por 160mg VO o IV
cada uno Acompañada de centrifugación. cada 6-12 hs, por
dolor abdominal, 10 dias.
Ciclo biológico nauseas, vomitos, Examen directo
similar al coccidio. flatulencia, con kinkyoun, ZN,
 anoredxia, perdida o microscopia Criterio de
de peso, mialgia, fluorescencia. curación:
astenia, y síntomas Los ooquistes son Coprop. Negativo
inespecíficos. AUTOFLUORESCE a los 20-40-60
NTES. dias post
En tratamiento.
inmunocompetente Bx duodeno y
es autolimitada (2-6 yeyuno.
semanas)
ggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
Balantidiasis Desde formas leves Coproparasitologi Metronidazol Medidas
hasta graves. cos directo y por oral/ IV 500mg de
Balantidium coli Invasion de la enriquecimiento. cada 6-8 horas. higiene.
Trofozoito, mucosa y producen En MF trofozitos,
rodeado de ulceración aguda en y quistes. Paromomicina
[Link] dos colon, que puede (500mg cada 6 hs) Particula
nucleos de extenderse a Colonoscopia: r
diferente tamaño submucosa. Ulceras en colon Tetraciclina personas
(Macro y con trofozitos en 500mg c/6 hs que
micronucleo) Megacolon toxico exudado de los (NO dar en trabajan
Quiste, redondo. Perforacion bordes menores de 9 con
En MF. intestinal años.) cerdos.
Disentería Bx : Trofozoitos La
No se sabe su fulminante con en los bordes las Criterio de infeccion
grado de hemorragia y shock ulceras. curación: se
propagación, no hipovolémico. Coprop. Negativo adquiere
se sabe que a los 20-40-60 por la
cantidad de Rara vez se propaga dias post ingesta
quistes y al hígado, vesicula o tratamiento. de
trofozoitos genera vagina. quistes
en MF con la
Niños son altamente MF.
susceptibles
Giardiasis La mayoría es Coproparasitologi Metronidazol VO, Medida
ASINTOMATICO. cos directo y por 500mg C/12 hs 5 higienica
Giardia lamdlia enriquecimiento. dias. s
Dolor abdominal,
Trofozoito, epigástrico o En heces Alternativa:
piriforme, hipocondrio diarreicas • Furazolido
flagelado, fijado al derecho, diarrea trofozoitos, y en na
epitelio intestinal. (puede ser aguda, las consistentes • Albendazo
Al ser flagelado se persistente, crónica), quistes l
lo encuentra en la esteatorrea, • Paromoci
luz, ya que tiene síndrome de Tincion tricromica na
movimiento. malaabsorcion, o giemsa
cefalea, mareos,
irritabilidad, perdida
Quiste de peso, a veces Aunque por su Criterio de
tetranuclear en febrícula. tamaño se puede curación:
MF ver sin color. Coprop. Negativo
Mas frecuente en Sondeo a los 20-40-60
niños. duodenal: dias post
tratamiento.
En SIDA puede ser
asintomática o
sintomática con una
diarrea de diferente
tipo de evolución.

HELMINTOS:
ENFERMEDAD CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PFX
Ascariasis Durante la migración Etapa de Mebendazol, Medidas
larvaria visceral, migración 100mg cada hienicas
Ascaris aproximadamente larvaria: 12hs por 3 dias,
lumbricoides dura 2 meses, puede Diagnostico o 500mg.
haber: difícil.
Gusanos adultos Fiebre, leucocitos, Fiebre, Pamoato de
redondos, 10- eosinofilia, infiltrados eosinofilia, pirantel.
25cm de largo. La pulmonares con broncoespasmo,
hembra pone los eosinofilia (Sindrome radiológicament Albendazol
huevos. de loeffler) e sombras
Huevos en MF, en ulmonares Ivermecgtina
el suelo. En 2 Provocan cólicos, cambiante (sind
semanas se diarrea, pririto nasal, de loeffler) Criterio de
desarrolla una fiebre, urticaria, curación:
larva, si estos son cefalea, vomitos, Coprop.
ingeridos, liberan oclusión Etapa de Negativo a los
las larvas en el o perforación localización 60-90 dias post
intestino. intestinal, migración intestinal del tratamiento
al apéndice o a las adulto:
Ciclo de looz: vías biliares. Coproparasitolo
Perforan el Pueden ascender por gico directo y
intestino, luego el esófago, y ser por
por via vena vomitados, o penetrar enriquecimiento
suprahepatica-VCI la trompa de ( Huevos, y a
llegan al corazón Eustaquio y romper el veces, adultos)
derecho, pulmón, timpano.
perfonal la BHA, Si la infestación
asciende por es masiva, se
traquea, faringe, y puede eliminar
son de vuelta por orificios
deglutidas. naturales.

Desde la Los parasitos les

infestación hasta gusta
la eliminación de temperaturas
los huevos elevadas, por lo
transcurre 3 cual, en estadios
meses. avanzados,
cercanos a la
muerte, donde
la temperatura
decae, el
parasito sale por
si solo
Enterobiasis/oxiu Prurito anal, nasal, o Observacion Mebendazol, Higiene
riasis vaginal. directa de los 100mg una sola personal.
Colico rectal parasitos, toma al dia. Se Baño diario,
Enterobius Nerviosismo, astenia, huevos, en el repite por 15 cepillado de
vermicularis. anorexia, irritabilidad, margen del ano. dias. manos y
enuresis, insomnio, uñas.
Macho/hembra. perdida de peso, Cuando el Albendazol. Cambio de
La hembra, aloja pesadillas, bruxismo, paciente se 100-400mg en ropa
entre 10mil piodermitis perianal despierta a la una sola toma, interior y
huevos por rascado o vulvitis, noche, por el que se repite a cama.
embrionados en vaginitis. prurito intenso. los 15 dias Limpieza de
utero, que habitación y
deposita en el Búsqueda de Vermectina, 0,2 casa (Los
margen del ano. huevos, por mg/kg en una huevos, se
hisopado, sola toma. pueden
Si los huevos son perianal, con deposita
ingeridos, libran la técnicas de TRATAR A LOS sobre piso y
larva en el ileon GRAHAM. (cinta CONVIVIENTES. muebles)
terminal, allí llega adhesivo en la
a sus formas zona perianal, y Criterio de Hay
adultas, coplan, y se lo deposito curación: contagio
luego se localiza en formol) Coproparasitolo interhuman
en el colon. gico negativo a o.
los 30-60 dias
Ciclo: 15-45 dias. post Reinfeccion
tratamiento es
frecuentes.
Urcinariasis En la piel donde Coproparasitolo Mebendazol. Desparasita
penetro, hay prurito, gico directo y 100mg cada 12 r a los
Ancylostoma eritema, erupción por h por 3 dias. enfermos, y
duodenale papulovesiculosa que enriquecimiento evitar la MF
Necator evoluciona en pocos . Hay que hacer llegue al
americanus días aporte suelo o sirva
 Técnicas de adecuado de de abono
Macho/hembra. En la fase de flotación con hierro, por la en
Huevos ovalados, migración: sulfato de zn anémica, agricultura.
blastomeras en su Disnea, infitrado vitaminas, y una
interior. pulmonar, fiebre, Presencia de alimentación Usar
Llegan al suelo leucocitosis y huevos en MF, completa y rica calzado.
con la MF eosinofilia. hace el en proteínas.
humana, diagnostico
desarrollan larvan En el intestino, por la Criterio de
en 24-36 hs que fijación: curación:
en 8 dias son Anemia hipocromica, Coproparasitolo
infestantes, hipoproteinemia, gico negativo a
penetran por la mala absorción los 30-60 dias
piel de los piel, intestinal, astenia, post
cuando están su anorexia, edema tratamiento
fase L3 (filarias) periorbitario, y
maleolar.
Hacen ciclo de
looz. (dura 3-4 En niños puede
semanas) provocar abdomen
globoso, torpeza
mental, caquexia,
anasarca, retardo en
el desarrollo corporal
y de la pubertad.

Pueden vivir adentro

del intestino entre 1-9
años.
Trichuriasis Segun relación la la Coproparasitolo Mebendazol. Educacion
carga parasitaria: gico directo y 100mg cada 12 sanitaria,
Trichuris trichiura Diarrea por h por 3 dias. medidas
mucosanguinolenta. enriquecimient higienicas.
Gusanos Dolores abdominales, o: Hay que hacer
filiformes(delgado cólicos intestinales, Huevos aporte
) en su extremo pujos, tenesmo, caracteristicos. adecuado de
anterior y en su anorexia, perdida de hierro, por la
extremo posterior pesos. Visualizacion anémica,
mucho mas directa: En los vitaminas, y una
grueso. En niños puede casos de alimentación
haber prolapso rectal, prolapso rectal. completa y rica
Los huevos tienen en la cual se observa en proteínas.
en sus polos dos el tamizaje parasitario
prominencias, (la parte gruesa) Criterio de
correspondientes curación:
a los tapones Palidez, astenia, Coproparasitolo
mucosos (aspecto mareos irritabilidad, gico negativo a
anemia hipocromica, los 30-60 dias
de limón), y una leucocitosis, post
doble membrana. eosinofilia. tratamiento

Llegan al suelo
con la MF, 10-14
dias se
embrionan. Ciclo
fecal-oral, donde
se aloja en las
criptas
glandulares del
intestino delgado,
donde se nutre, y
se desarrolla.

Luego de 3 meses
los gusanos
adultos se
localizan en todo
el colon, y el recto
donde esu
ubicación
definitiva-

Viven entre 7-10

años
Strongilodiasis Zona de penetración: Coproparasitolo Albendazol Uso de
Dermatitis gico directo y 400mg c/12hs calzado.
Strongyloides pruriginosa, por por 2 dias. (en
stercolaris maculopapulosa de enriquecimient hiperinfestacion Evitar el
pocas horas de o. masiva se da contacto de
Macho (vida libre) duracion (larva En MF larvas por 8-15 dias) piel, con
NO parasita el currens) la rhabditoides, tierra
intestino. manifestaciones Criterio de contaminad
Hembra pulmonares En las curación: a.
(Partenogenetica) dependen de la hiperinfestacion Coproparasitolo
se aloja en el magnitud de la carg: es, las larvas gico negativo a No usar MF
intestino. Traqueobronquistis pueden estar en los 30-60 dias como
Deposita a los asmatiforme, tos otras post abono
huevos seca, fiebre, anémica secreciones tratamiento organico.
embrionados, que hipocromica, como esputo,
dejan en libertad leucocitosis, y en el liquido de
larvas eosinofilia. broncoaspiracio
rhabditoides, que n, liquido
llegan al suelo en Manifestaciones pleural, LCR,
La MF. Estas digestivas: entre otros
evolucionan a la Epigastralgia, cólicos y humores y
forma de gusanos diarrea. tejidos.
adultos, machos y
hembras de vida En casos de
libre, o hacia la autoinfección, las
forma larvas no llegan al
filariforme infesta salir al exterior, y se
nte y que penetra transforman en L3 en
por los pies, y el colon, causando
realizan ciclo de hiperinfestacion o En estos casos
looz. formas diseminadas de meningitis
de la enfermedad. por BGN,
Ciclo vida libre. Hay colonización de siempre buscar
Ciclo indirecto todo el intestino, con a s. stercolaris
Ciclo directo esteatorrea, dolor en el hisopado
(autoinfección) abdominal, ileo rectal.
paralitico, hemorragia
Ciclo dura 28 dias, intestinal, o abdomen
aproxiamente agudo.
(looz)
En las formas
diseminadas, se
encuentra en todos
los órganos, se ven en
pacientes con
inmunocompromiso.

Consecuencia de la
migración larvaria,
puede ser la llegada
de bacterias
intestinales a las
meninges,
produciendo una
meningitis pururlenta
por BGN MUY rara en
el adulto.
Teniasis saginata Poca sintomática Consulta por las Praziquantel La
proglotides en 10mg/kg en inspección
Taenia saginata. A veces, anorexia, MF, por el dosis única veterinaria
perdida de peso, hallazgo de las es
Cestode blanco epigastralgia, diarrea, mismas en su Albendazol, importante,
amarillento, de 4- trastornos nerviosos, ropa interior, ya 400mg por dia 3 pero
10 m de largo con urticaria, nauseas, que trasponen dias. cisticercus
un ancho de 4-7 vomitos, y prurito el esfínter anal bovis puede
mm. Tiene tres anal. por su spropios Mebendazol, para
zonas como movimientos. 500mg cada 12 inadvertido.
cualquier cestode Muy rara vez, el hs por 3 dias.
(escólex, cuello y paciente percibe Cocinar
molestias anales, por correctame
cuerpo constituido deslizamiento de las Aveces se De producir nte las
por proglotides) proglotides al forzas eliminan trozos fracaso carnes.
sus movimientos el con la MF. terapéutico, se
Hospedero ano para salir al vuelven a ver
definitivo: exterior. Estudio proglotides a
humano. coproparasitolo los 2 meses.
La eliminación del gico de las
Hospedero único ejemplar, suele progotides, para
intermedio: hacer ceder a todas el dx correcto y Criterio de
Vacuno las manifestaciones. diferenciarla de curación:
taenia solium. Coproparasitolo
Llegan al suelo por gico negativo a
MF, son ingeridos los 30-60 dias
por vacunos, post
eclosionan y libran tratamiento
las oncosferas,
que penetran en
la paredintestinal.
Alcanzan el TMEE,
donde
evolucionan a la
larva vesicular,
que contienen en
su interior el
escólex
invaginado, que es
ingerido por el
hombre, con la
carne vacuna
cruda. En el
estomago,
desinvagina el
escólex, y se fija a
la mucosa del
inestino delgado
mediate ventosas,
y a partir del
cuello se originan
las proglotides.
A los 2-3 meses,
las proglotides se
ven en MF, o en
ropa interior.
Taenia solium: Son similares a los Coproparasitolo Praziguantel 25 Inspeccion
producidos por T. gico directo y mg/kg en dsis veterinaria
Taenia solium Saginata. por única. de los
enriquecimiento cerdos.
,
Cestode blanco, No se produce la Albendazol Cocinar
amarillento, mas molestia a trasnponer 400mg/ dia, 3 carne
pequeño que las proglotides al dias.
saginata (2-7 m) esfínter anal por sus Medidas de
propios movimientos. Deben tomarse higiene.
HD: humano tods los
HI: cerdo Aun asi puede recuados para
hallarse en MF. evitar la
El ciclo es regurgitación
exactamente igual Rara vez produce de proglotides
que en T. saginata. maifesaciones clínicas al estomago en
Se completa 2-3 como obstrucción caso de
meses. intestinal o peritonitis producise
por peforacion. vomitos, es
decir,
En pacientes administrar
inmunocomprometid desde el dia
os, como sida, anterior el
produce cisticercosis tratamiento en
diseminada (con dosis habituales
afectación del SNC) hasta la toma
de medicación.
Dos horas
después de la
misma, el
purgante salino,
eliminada la
tenia, tratar de
indentificar el
esclex, para
tener la
seguridadde la
curación, pues
siempre se trata
de un único
ejemplar.

Criterio de
curación:
Coproparasitolo
gico negativo a
los 30-60 dias
post
tratamiento
Difilobotriasis Clinica escasa en su Coproparasitolo Praziquantel NO comer
mayoría gico directo y 10mg/kg en carne de
Diphylobothrium por dosis única pescado
latum enriquecimiento
 En otros, son con huevos Niclosamida 2 g cruda o mal
Cesto blanco mecánicas, por la operculados en dos dosis cocida.
amarilleno de 3-10 presencia del parasito
m, constituido por NO hay Albendazol El ahumado
3000 o mas eliminación de 400mg por dia rápido no
proglotides. Hay una competición proglotides en en 3 dias elimina las
activa del parasito por MF. larvas
Huevos ovoides y la VIT B12, lo cual Vitamina B12 si plerocercoi
operculados se puede producir una Se puede hay anemia. des del
eliminan en MF. anemia confundir, por pescado.
megaloblastica/macro lo similares que Criterio de
En el medio citica son los huevos, curación:
acuático, se con fasciola Coproparasitolo
termina de Leucocitosis y hepática, pero gico negativo a
desarrollar en un eosinofilia estos últimos los 30-60 dias
embrio ciliado, son 2 veces mas post
que sale del huevo grandes. tratamiento
y nada hasta ser
ingerido por el
primer hospedero
intermedio
(microcrustaceos),
allí en 3 meses
completa su
desarrollo en
larva procercoide.
Estos crustáceos
son ingeridos por
diversos peces de
AGUA
DULCE, como
trucha o salmon
(Segundo
hospedero
intermediario)
donde se y
transforma en
larva
plerocerdcoide.

El hombre, el
perro, el gato, y
otros mamíferos
al comer carne
cruda se
infectan. Se fija a
mucosa intestinal
por sus botrios,
 luego de 5-6
semanas dse
completa el
desarrollo de la
tenia, y aparecen
los típicos huevos
operculados

FASCIOLASIS:
Agente etiológico: fasciola hepática. Plathelminto /trematode
Se distribuye en zonas templadas con suficiente humedad y temperatura. Usualmente donde se
crian ovejas y otros herviboros. Es de mayor importancia veterinaria que humana. Esta en
argentina, chile, ecuador, Bolivia, peru.
Zoonosis cosmopolita que tiene como HD a animales herviboros.
A diferencia de los platelmintos, es hemafrodita.
La forma adulta se ubica en los canales biliares y en la vesicula. Los huevos son grandes y
operculados, depositados en las vías biliares, y liberados al exterior en MF. Lo cuales penetran a
caracol de agua dulce (HI), transformándose en cercarías, que abandonan el caracol, y se
depositan en las plantas acuáticas como metacercarias. El hombre/animales adquieren la infeccion
al consumir las plantas (especialmente el berro) o al beber aguda contaminada. En el duodeno se
pierde su envolutura, liberándose dístomas que atraviesan la pared intestinal e ingresan a la
cavidad perioneal, donde se dirigen a la capsula de glisson, la atraviesan, penetran parénquima
hepático, y se localiza en conductos biliares.
El adulto esta después de 2 meses de la ingesta, y puede vivir hasta 10 años.
La CLINICA dependen del inoculo ingerido. Se distinguen dos periodos:
• Periodo de invasión: Ingestion🡪 Llegada a los conductos biliares
Dura alrededor de dos meses, presenta fiebre , diarrea, dolor abdominal, y en especial,
dolor en HD sensible a la palpación. Suele haber hepatomegalia dolorosa. Hemograma con
leucocitosis con eosinofilia elevada.
• Periodo de estado: Distomas adultos en conductos biliares
Se acentúan los trastornos digestivo como nauseas, vomitos, anorexia, sensación de
plenitud post prandial, flatulencias, episodios diarreicos que alternan con constipación e
intolerancia a ciertos alimentos. Dolor en HD con peor intensidad, que puede llegar a ser
necesaria la Qx. Fiebre continua y aveces es causada por complicaciones como colecisitis
aguda. Empiema vesicular, colangitis o la coledocistis. Ictericia es leve y transitoria, o mas
intensa y duradera.
El DIAGNOSTICO se hace como en otras enfermedades, a travez de la sospecha clínica (FIEBRE,
DOLOR HD, EOSINOFILIA), con métodos indirectos en el periodo de invasión como hemograma
(Anemia discreta, leucocitosis y eosinofilia elevada. Bilirubina normal /elevada, y FAL en general
supera el limite), ELISA.
En el periodo de estado, el dx de certeza se logra cocn el hallazgo casual del parasito en una
intervención Qx de las vías biliares o bien por la busqeuda de huevos operculados caracteristicos en
MF. Si se sospecha la búsqueda debe ser reiterada y cuidadosa.
A diferencia de los huevos de dyphilobothrium latum, que sus huevos son operculados también,
también son mucho mas pequeño que los de fasciola hepática.
El estudio por imágenes ayuda a ver el compromiso. Se usa Ecografia para mostrar lesiones
hepática noddulraes hipodensas o quísticas, dilatación de los conductos biliares.
El tratamiento de elección es PRAZIQUANTEL 25 mg/kg 3 veces/dia, por 1 semana.

BRUCELOSIS
Tambien es conocida por fiebre ondulante.

Zoonosis cosmopolita producida por distintas especies del genero brucella que afecta a
numerosos animales domesticos y salvajes.
Es causada por diferentes especies de brucella (B), con diferente preferencia de reservorio y
con virulencia variable. No quiere decir que sea exclusiva de ese reservorio.

• B. melitensis 🡪 Caprinos y ovinos. Serotipos 1,2,3. MAS VIRULENTA

forma mas virulenta, produce las formas mas graves de la enfermedad y produce
mayor reacción exudativa y formación de abscesos.
• B. abortus🡪 vacunos
Menos virulenta, menor capacidad invasora y produce granulomas que
evolucionan a la fibrosis y calcificación. En los animales SIEMPRE produce
abortos, por la sintensis de una hormona.
• B. canis 🡪 Caninos
Tiene una acción patógena limitada. Rara vez afecta al humano.
• B. Suis
Virulencia intermedia, las lesiones tienden a la caseosis y a la supuración.
• Hay otras especies de brucella, pero no han reportado casos en humanos.

Son cocobacilos gram negativo pleomorfo (Pared con LPS), no esporulados inmoviles y
aerobios e INTRACELULARES (No se puede hablar de su curación completa en
microbiología, si se puede mejorar la clínica pero no curarlo).
Su cultivo se realiza en medios especiales (peptona enqiquecido con sangre o suero,
algunas especies requieren atmosfera con 10% de anhidrico carbonico) proliferan con
lentitud y su desarrollo puede ser necesaria una incubación de hasta 30 dias. Esto tiene una
importancia, ya que si se sospecha de brucelosis hay que pedir específicamente su estudio.
No es de rutina.
Epidemiologia:
Transmision por contacto con animales ifnectados o sus secreciones, por la ingestión de
leche no pasteurizada o sus derivado. Asociada a distintas profesiones con mayor riesgo,
como criadores de animales, médicos veterinarios, trabajadores de mataderos, frigoríficos,
laboratorio de bacteriología
Brucella spp tiene afinidad por los tejidos de los órganos reproductivos, en consecuencia
los mamíferos sexualmente maduros o en estado de preñez son más susceptibles a la
infección.
Es cosmopolita, especialmente en países del área mediterránea, Arabia, India, México,
América Central y Sudamérica. América Latina, Argentina, Perú y México son los países
con prevalencia más elevada.
No se sabe muy bien su verdadera incidencia debido al subdiagnostico y subnotificacion.

En argentina, las zonas endémicas son:

• NOA (melitensis) especialmente cerca de la cordillera, ya que ahí predominan las
cabras (las familias humildes consumen leche, cuero y carne de cabra y hacen
quesos caseros)

• NEA (abortus + suis) zona de Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba, Entre Ríos y la
Pampa. El límite sería el río Colorado (la Ley de Aftosa indica que pasando ese
límite no se puede llevar carne con hueso del norte al sur de la Argentina).

• SUR (abortus)
Para suis NO existe vacuna, pero para melitensis y abortus si. ¿B. suis seria la mas
prevalente?

Patogenia

Brucella spp, se puede transmitir por:

• Contacto de piel/mucosa de animales infectados o secreciones. (Sangre, orina,
semen, secreciones vaginales, fetos abortados, y en especial, placentas). Mas
frecuente en el medio rural, 60-70% de todos los casos registrados. trabajadores
rurales, veterinarios, matarifes y ganaderos, aunque también puede afectar a
trabajadores de laboratorio o de servicios de salud
• Ingestion de alimentos no pasteurizados de origen animal, como leche y sus
derivados, y en menor medida carnes poco cocidas (La carga bacteriana en el
TMEE es MUY baja)
• Inoculacion de material infectado-contaminado. a veterinarios, matarifes y personal
de laboratorio
• Inhalacion de polvos en lugares contaminados donde hay animales infectados
(establos, mataderos, salas de recepción de leche)
• Perinatal por via transplacentaria, lactancia, o exposición a secreciones en el parto.
RARA
• La transmisión interhumana es EXCEPCIONAL, se han reportado casos post
transfusión, transplante de medula osea.
• Infeccion post-exposicion a vacuna.
 Hay vacunas para los animales, pero NO para el humano.
B. Abortus🡪 Cepa 19 (atenuada), cepa RB51
B. Melitensis🡪 Rev-1

Factores de riesgo:
• Ocupación: veterinarios, granjeros o cuidadores en contacto con animales
principalmente domésticos, personas que manipulan productos y subproductos
animales como carniceros, ordeñadores y personas dedicadas a la manufactura de
lácteos; personal de laboratorio en contacto con muestras clínicas.
• Alimentación: ingestión de leche no pasteurizada o derivados lácteos realizados de
forma “artesanal” con leche no pasteurizada proveniente de animales infectados.
• Convivencia con animales: contacto directo con productos de desecho, tejidos o
excretas de animales enfermos o portadores asintomáticos o con animales de establo
Cuando las bacterias ingresan en el organismo, son fagocitadas por los neutrófilos y
monocitos y transportadas por la vía hematógena a los sinusoides del hígado, bazo, médula
ósea y ganglios linfáticos (Afinidad por el sistema retículo-endotelial) donde se multiplican
en los macrófagos. Otros órganos blancos es el riñon. La aparición de la enfermedad
depende de la capacidad del huésped para restringir esta multiplicación.
Se induce la formación de granulomas y se multiplican en células fagociticas,
intracelulares. La capacidad de supervivencia, replicación y lisis celular, determina el curso
ondulante de la fiebre, su tendencia a presentar recaidas y la tendencia a la cronicidad

NO tiene exotoxinas, y tiene endotoxina (LPS) al ser gram negativo.

mecanismo de acción es inhibir a la apoptosis. Su incubación es de 8 a 20 días.

Respuesta inmune:

* Humoral: aumento inicial de anticuerpos IgM, q alcanzan máximo nivel al 3er mes y
declinan gradualmente, hasta alcanzar títulos bajos que perduran durante años. El aumento
de IgG se produce luego de la 2da semana y llega al máximo hacia el segundo mes. Los
anticuerpos protegen de alguna manera contra reinfección.

*Celular: al activarse los linfocitos T liberan IL 2, IFNγ, TNFα, que activan a los
macrófagos. La inmunidad celular determina el curso de la infección. Los tejidos responden
a la bacteria generando granulomas. Algunos presentan necrosis central, otros tienen
aspecto semejante a la sarcoidosis y curan con fibrosis y calcificación.

CLINICA
Es una enfermedad que puede presentarse de múltiples formas

Depende de la especie, inoculo, estado del paciente. En el humano presenta gran tendencia
a la cronicidad y se caracteriza por fiebre y localización de bacterias en distintos tejidos.
Incubacion: 1-3 semanas🡪 Meses. 1/3 de los pacientes tienen un comienzo agudo.
Puede ser asintomática/ subclínica, o aguda con comienzo brusco e insidioso o crónica.
Si es sintomático, el cuadro es inespecíficos (síndrome minimo), este puede generar una
remisión espontanea, o progresar a la segunda semana en una fiebre ondulante
característica.

El examen físico es inespecífico.

CLINICA
SINTOMAS Fiebre continua, intermitente, irregular, de duracion variable (10-30dias). >38°C
CARACTERISTICOS (70.90%)
Febricula (10-30%)
Escalofríos (75-80%)
Transpiración (90-95%)
Artromialgias(65-70%)
Tos (30-35%)
Hepatomegalia (40-60%) Hallazgos mas frecuentes
Esplecnomegalia (30-35%)
Adenopatías 15-25% En el examen fisico
Cefalea
Fatiga
Diaforesis
Perdida de peso
Malestar generalizado
Signos de localización:
• Artritis/espondilitis
• Meningitis
• Endocarditis
• Orquitis/epididimitis
LOCALIZACIONES SECUNDARIAS.
que aparece patología si el diagnóstico se hace tardíamente
ENF Complicacion mas común. 20-60%
OSTEOARTICULAR • Artralgia (65%)
• Artritis periférica(5%)
• Periartritis (Tenosinovitis, bursitis) (10-15%)
• Sacroileitis (10-15%)
más frecuente en adultos jóvenes. Se presenta con F° y
dolor en región glútea, en forma de un absceso que fistuliza
hacia la piel. Puede llegar a fracturarse el hueso. Es
 patognomónica la lisis del ángulo anterosuperior del
cuerpo vertebral (“muesca de Pedro Pons”). Puede haber
aplastamiento vertebral.
• Espondilitis (5-10%)
localización esquelética más grave. Afecta más a sexo
masculino y edad avanzada. Se ubica más comúnmente en
columna lumbar. Manifiesta con dolor intenso e impotencia
funcional. En muchos casos hay compresión radicular. La
compresión medular es poco común, pero requiere
descompresión quirúrgica urgente.

Suele afectar rodillas, cadera, tobillos, y muñecas

SISTEMA Segundo sitio mas común 2-20%
GENITOURINARIO Orquitis (usualmente unilateral🡪 Atrofia testicular)
Epidimitidis Dificil de tratar.
Prostattis
Aborto espontaneo (si la infeccion es en el embarazo)
GN o nefritis intersticial. Pielonefritis crónica.

Las pielonefritis, pueden llegar a fistulizan con la piel, creándose una lesión
evidente en piel a nivel a los flancos/dorsal.
Si la orquiepididimitis es bilateral, evoluciona a esterilidad.
SISTEMA NERVIOSO Meningoencefalitis. Aguda o subaguda + CEFALEA.
CENTRAL Tiene alteración de la conciencia, irriitacion meníngea, compromiso de los pares
Poco frecuente. craneales, coma, convulsiones, y depresión respiratoria, abscesos cerebrales,
síndromes desmielinizantes.

El síndrome meníngeo se caracteriza por ser un LCR claro, con un aumento de

las células, proteínas, y una glucosa normal o levemente disminuida. (se
comporta como una bacteria intracelular)

parálisis de pares craneanos (sobre todo los oculomotores

causando diploplía y disminución de la agudeza visual, pero
también del octavo par causando hipoacusia

Menos de la mitad presentan rigidez de nuca. Suele haber

neuralgia a nivel del plexo lumbosacro.

AFECTACION Hepatitis granulomatosa y difusa con un leve aumento en transaminasas + FAL

HEPATICA (30%)

Ictericia (RARO)
La bilurrubimna usualmente esta normal.
Absceso y calcificaciones hepáticas

Es más frecuente con B suis, y secundariamente con abortus. B

melitensis causa hepatitis difusa y granulomas pequeños.
 El diagnostico de certeza es por Bx hepática

AFECTACION AGUDO: esplenomegalia homogénea. Puede haber abscesos, que

ESPLECNICA pueden calcificarse (> 1 cm), con aspecto de escarapela.
dx diferencial con histoplasmosis o TBC (< 1cm).

CRONICO: dimensiones importantes y aumentar hemocatéresis, lo

que puede dar pancitopenia
Necesidad de drenaje qx o esplecnetomia, pues, los ATB no sirven.
CARDIOVASCULAR Endocarditis🡪 PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD.
Poco frecuente. Principalmente la valvula aortica, después v. mitral.

Predomina en edad media y sexo masculino,

B. melitensis puede causar abscesos en las válvulas, con ruptura
del anillo valvular aórtico.
Generalmente es subagudo. Puede ser agudo, con insuficiencia
cardíaca grave por ruptura del aparato valvular. Se forman
grandes vegetaciones con embolizaciones frecuentes.

Usualmente necesita reemplazo de valvula, por mas que no haya

signos de ICC, por lo cual estos pacientes deberían internarse en
un hospital que cuente servicio de cardioQx. Los antibióticos
suelen ser poco efectivos.
COMPROMISO Tos
PULMONAR Disnea leve, Sin lesiones pulmonares evidentes
Raro en el curso de Neumonía lobar con o sin exudado pleural
brucelosis. Neumonía con patrón intersticial
Nódulos pulmonares (único o multiple)
Derrame pleuaral🡪 Empiema.
B. canis, puede llegar a dar un empiema tipo necrosis.

difícil de aislar al bacilo en esputo o BAL.

COMPROMISO MUY RARO (1%)

OCULAR Uveitis
Queratoconjuntivitis
Iridociclitis
Queratitis
Coroiditis
Neuritis óptica
Endooftamiltis
Cataratas
HEMATOLOGICAS Coagulación intravascular
Anemia Severa (MUY RARO)
Leucopenia (SIEMPRE, Nunca hay leucocitosis)
Trombocitopenia
 Pancitopenia

Brucelosis Aguda: Lo mas común es que se presente como un síndrome febril agudo . al ser un cuadro tan
inespecífico, aveces leve, la consulta puede ser tardia, presentándose como localización secundarias .

El inicio de las formas leves, suele asemejar a un cuadro gripal , pero los síntomas persiten 1-2 semanas.

En la Brucelosis crónica, Es aquella que dura mas de 2-12 meses (depende del autor, pero usualmente el
limite es mas de un año.) se presenta por recaidas sucesivas a partir de una forma aguda o asociarse a
manifestaciones focales/secundarias. Tambien se ha descrito un síndrome de fatiga crónica, en la cual la
astenia y decaimiento psicofísico impiden llevar un ritmo y una vida normal, en la cual esta afectada la
atención y concentración. Puede haber insomnio y aletargamiento. Se puede acompañar de
depresión, trastornos en la esfera sexual.

Las recaidas aparecen en 10% de los casos, presentándose con la misma clínica que la aguda, pero mas
leve. Suelen ser consecuencia de un tratamiento ineficaz. Si siguen, por complicaciones supurativas focales o
reinfección genera formas recurrentes.

Los Episodios de reinfección son frecuentes si la causa es de origen laboral, por la continua exposición de
la bacteria

En Embarazo Aumenta el riesgo de aborto, y transmisión intrauterina. La presentación es muy variada. Los
niños pueden desarrollar hepatoesplecnomegalia, o cuadros similares a la sepsis.

En Niños son frecuentes las formas asintomáticas. Si es sintomática, suele ser fiebre, como un síndrome
febril prolongado. Continua, persistente, u ondulante. Se acompaña se sudoración, maloliente, anorexia,
artralgias, malestar general, escalofríos, astenia, y adelgazamiento.

Las FORMAS GRAVES son excepcionales, se acompañan por purpura, secundaria a

trombocitopenia, e ictericia por compromiso hepático y CID.

COMPLICACIONES: Ruptura de aneurisma infeccioso, compresión medular por absceso

paravertebral o aplastamiento vertebral, tromboembolismo o insuficiencia cardíaca x
localización endocárdica.
En general tiene buen pronóstico. En la mayoría de los casos se autolimita a 3-4 semanas.
Es grave cuando asienta en SNC y corazón.

DIAGNOSTICO:

Se debe basar en la clínica y epidemiologia, para esto, la amnanesis exhaustiva es esencial.

AVISAR AL LABORATORIO QUE SE SOSPECHA UNA BRUCELOSIS (por

bioseguridad y porque es de difícil cultivo y lento, es un “germen fastidioso”).

1. Diagnostico directo:
 • Cultivos. (Sangre, Medula osea, LCR, liquido sinovial u otros tejidos) 🡪
Diagnostico de certeza, pero no siempre esta.

Las muestras de hemocultivos, se deben sacar en los periodos agudos febriles (La
bacteria esta en sangre, y se saca 3 muestras, >10ml y de diferente lugar,
espaciadas por un tiempo)

El cultivo de medula osea, solo se hara en caso de alta sospecha con hemocultivo
negativo.
2. Diagnostico indirecto:
• Serologia🡪 Se estudia con datos epidemiológicos y clínicos.
Un resultado serológico positivo puede indicar infeccion activa, anticuerpos
después de la recuperación, contacto accidental no necesariamente seguida de la
infeccion/enfermedad, o exposición a un microorganismo con reacción cruzada a
Brucella spp.

Tener en cuenta que las IgM aparecen precozmente (1° semana) y desaparecen por
lo general en 2 meses pero incluso pueden estar aumentada por un año. En cambio,
IgG e IgA empiezan a manifestarse a las 2 semanas y quedan por 2-3 años o de por
vida. En la fase aguda también está presente la IgE.

• aglutinación de esputo en placa (ray huddleson)

• Rosa de bengala Screening
• C-ELISA (celular)
• Wright 🡪 aglutinación en tubo Diagnostico confirmatorio
• fijación del complemento.

3. Imágenes:
• Sistema osteoarticular.

Alteraciones en RX aparecen en 2-3 semanas, las más precoces: estrechamiento del

espacio intervertebral y espondilitis anterior (se observan mejor en incidencia
lateral).
TC y RM son de gran utilidad.
Centellografía con Ga 67 es positiva, aunque capta menos radiotrazador que
espondilitis piógenas.

• Sistema pulmonar:
Rx: opacidades de tipo alveolar, segmentario o lobular, nódulos únicos o múltiples,
adenomegalias hiliares, imágenes cavitadas y derrame pleural.

4. Laboratorio:
 • Sistema nervioso
LCR: claro, con pleocitosis linfocitaria, glucosa levemente disminuida o normal y
recuentos entre 20-300 células/mm3 a predominio de MMN. Se comporta como una
microorganismo intracelular, al igual que tuberculosis y que leptospira interrogans.

Con medios de cultivo adecuado es posible aislar al bacilo del LCR.

• Hematologico:
Las alteraciones más comunes en el hemograma son:
• Leucopenia con linfocitosis relativa.
• Trombocitopenia.
• Anemia leve.
• Pancitopenia (raro, por mieloinfeccion o por hiperesplenismo)

Para evaluar serología hay que pedir el “perfil de brucella”, que incluye:

1) La prueba de aglutinación en placa (Ray Huddleson): detecta anticuerpos contra LPS

de la membrana externa de Brucella por lo general con el método de aglutinación en placa.
Pueden aparecer falsos positivos en pacientes con Yersinia, tularemia, cólera, y Salmonella.
por eso es la que se usa en los bancos de sangre; si da positivo, esa sangre se desecha.Se
utilizan antígenos de B abortus: títulos de Ac 1/100 son muy sugestivos de infección activa.
Es muy sensible y poco específica

tamiz en algunos países de América Latina aunque está en desuso fuera del continente. Esta
sujeta a errores operacionales y puede presentar un fenómeno de zona en las diluciones más
bajas de sueros con título alto, en sueros contaminados o cuando se emplean antígenos no
normatizados.

2) La prueba de aglutinación en tubo con 2-mercaptoetanol permite medir

específicamente la actividad de IgG (se hace desaparecer a la igM) Los títulos de 1/50 o
más son idicativos de infección activa.

prueba estándar y a menudo como única confirmatoria. El antígeno tiene el mismo pH que
la prueba de Huddleson y presenta los mismos inconvenientes. Tiene la ventaja de detectar
en el suero anticuerpos IgM, IgG e IgA pero es de baja especificidad. La prueba de 2-
mercaptoetanol (2ME) se realiza paralelamente con la de Wright utilizando el reactivo, que
es tóxico, para eliminar los anticuerpos de tipo IgM y aumentar la especificidad.

3) ELISA de competencia: cuantifica Ig. ELISA es más sensible que aglutinación en tubo.

CELISA es una ELISA de competición que utiliza un anticuerpo monoclonal específico

para una porción de la cadena “O” del S-LPS de Brucella, que compite con los anticuerpos
del suero por el antígeno fijo en el soporte sólido.

4) Fijación del complemento: no se hace en todos lados. Mandar al laboratorio de

referencia.
Es muy laborioso, y se usa SOLO para brucella spp.

Es una técnica aceptada como confirmatoria cuyo uso está muy difundido, requiere
personal entrenado, reactivos titulados y laboratorios equipados. Existen numerosas
variaciones, en la que se describe la fijación del complemento se hace en frío durante 14-
18h. Se emplean glóbulos rojos de oveja al 2.8% sensibilizados con igual volumen de
anticuerpos anti-glóbulos rojos de oveja preparados en conejo.
La técnica se basa en la unidad hemólítica 50% que se define como la cantidad de
complemento que lisa el 50% de 67 millones de glóbulos rojos de oveja, previamente
sensibilizados.

5) ELISA especial, para detectar anticuerpos anti proteína citoplasmática (VPA): es

más específica. Diferencia infecciones activas de las inactivas. No tiene reacciones
cruzadas. En clase igualmente dijo que se vio que en realidad es negativa en pacientes con
enfermedad crónica

6) Prueba de rosa de bengala: detecta anticuerpos anti IgG.

Prueba de Coombs antibrucela detecta anticuerpos no aglutinantes (cuando la enf lleva
meses de evolución, desaparecen los anticuerpos aglutinantes). Es una prueba
complementaria, que sirve cuando la enfermedad tiene una antigüedad de más de 4 meses
de evolución.

prueba tamiz, de gran difusión, sensible, rápida y económica. El bajo pH del antígeno
favorece la aglutinación de los anticuerpos del isotipo IgG. Por su simpleza se puede
realizar en los laboratorios de hospitales ya que no requiere equipos costosos.

Diagnósticos diferenciales

Forma aguda:
• Fiebre Tifoidea
Presencia de fiebre alta (40°C – 41°C) persistente, fundamentalmente
vespertina, constipación y bradicardia relativa. No se presenta
trombocitopenia.
• Leptospirosis
Presencia de ictericia (alteración hepatorrenal) sin esplenomegalia.
Leucocitosis con neutrofilia. Eritrosedimentación elevada. Puede o no haber
trombocitopenia.
• Mononucleosis Infecciosas
• Citomegalovirus
• Toxoplasmosis
• Hepatits B
• Paludismo
Presencia de fiebre que puede llegar a los 41°C, intermitente con escalofríos
y sudoración luego de la cual la temperatura baja rápidamente. Anorexia,
náuseas, cefalea, mialgias. Hemograma normal o con trombocitopenia y/o
anemia hemolítica. Bilirrubina elevada Eritrosedimentación normal o
moderadamente elevada. Hepatoesplenomegalia
 • LES.

Formas subagudas o localizaciones secundarias:

• TBC
Antecedente epidemiológico, presencia de sudoración nocturna y pérdida de
peso. En formas pulmonares, tos seca o productiva. En formas
extrapulmonares los síntomas dependen de la localización.
• leishmaniasis visceral
La leishamniasis visceral, se da en adultos, cursa generalmente con fiebre,
anemia, esplecnomgelia, siendo frecuente en el norte. El diagnostico es
importante, ya que sin tratamiento, tiene un 75% de mortalidad.
• osteomielitis crónica
• enfermedad linfo o mieloproliferativa.
Presencia de adenopatías superficiales indoloras que generalmente son
cervicales, supraclaviculares, axilares o inguinales fiebre y sudoración
nocturna, astenia, pérdida de peso y prurito generalizado.

TRATAMIENTO

• Gold standard: Doxiciclina + aminoglucosidos.

• Alternativa (Mas usado, pero mayor riesgo de recaida)

DOXICICLINA (100mg c/12hs) + RIFAMPICINA (600-900 mg C/24 hs) en 1 o 2

tomas/dia. VO 45d

• En niños las dosis de rifamipicina son un poco menores (20mg/kg/dia) y la

doxiclina (5mg/kg/dia), divididas en 2 tomas.
• La doxiclina solo se puede dar en niños mayores de 8 años.
• La rifampicina

Si el paciente esta MUY grave, además, se asocia a AMINOGLUCOSIDOS

(estreptomicina o gentamicina IM oIV por 14-21 dias para evitar efectos adversos. Se trata
los primeros días)

En embarazadas y niños <8años la doxiciclina (tetraciclina) esta CONTRAINDICADA, por

lo cual, se da trimetoprima (TMP) – sulfametoxazol (SMX), aunque en clase dijeron que en
embarazada se puede dar rifampicina, y en niños si el TMP-SMX

Es el mas usado pero tiene mas riesgo de recaidas.

 -Recordar: al inicio del tto alrededor de 25% de los px tienen aumento de F° y de síntomas
generales. Este efecto es por lisis bacteriana masiva. Puede requerir corticoides.

- En neurobrucelosis: RIFAMPICINA + TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL =

buena llegada a SNC.
-En infección endocárdica: 3-4 ATB por varios meses: TETRACICLINA, ESTREPTO O
GENTAMICINA, Y RIFAMPICINA + SMX/TMP. Igual, casi siempre requiere el
reemplazo valvular.
- En meningoencefaliitis y osteomielitis: cefriaxona 2g/día.

PROFILAXIS

-Control de los reservorios animales. Vacunación: con una cepa atenuada de brucella
abortus C19. Es para vacas. Sólo para las hembras entre 3 y 8 meses, para que tengan los
anticuerpos a la hora de preñarse. Es obligatoria en Argentina.
mayor riesgo de abortos en seres humanos.También existe una vacuna con brucella
melitensis REV-1 para vacunar cabras en el oeste de Argentina. En medio oriente no
vacunan a los animales (se consideran sangrados)

-Pasteurización de la leche y control de las reses para el consumo. Cocinar bien las carnes.
-Desinfección de instalaciones de faena en mataderos: usar solución de Cloramina 5% o
soda cáustica 8-10%. Hervir x 30´el instrumental de faena, en soda cáustica 2%.
-Desinfectar ropa y manos con cloramina.
-

En caso de exposición, debe hacerse quimioprofilaxis con doxiciclina y rifamipicina

durante 21 días.

-
 SINDROME FEBRIL INESPECIFICO

• Es la forma de inicio (pródromo) de enfermedades autolimitadas

• NO supurativas, No granulomatosa, Sin tendencia a la cronicidad.
• Evolucion definida y polar: Restitucion ad integrum o mortalidad.
• Curso bifásico (concepto patogénico y clínico)
• Espectro etiológico amplio

Patogenia:
La etiología puede ser infecciosa (Bacteriemia, viremia, parasitemia) el cual genera un
PRÓDROMO (síndrome febril agudo) ocn una respuesta inflamatoria inespecífica
(VASCULITIS)

Agentes infecciosos
Virales • Flavivirus (Dengue, Zika, Fiebre Amarilla, ESL, EON, EJ)
• Alfavirus (Chikungunya, Mayaro, Sindbis, Ross River)
• Arenavirus (CML, Lassa, Fiebres hemorrágicas sudamericanas)
• Bunyavirus (Hantavirus, Nairovirus, Phlebovirus, Bunyavirus)
Bacterianos • Leptospira spp (L. biflexa, L. interrogans)
• Rickettsia spp
• Chalmydia psitacci
Protozoarios • Plasmodium spp

Mecanismos de transmisión:
• Picaduras de Insectos.
• Contacto con garrapatas.
• Contacto con orina de roedores.
• Contacto con aves

Puede haber Fiebre sin foco:

• Mialgias
• Artralgias
• Cefalea
• Dolor abdominal
• Vomitos
• Diarrea

El periodo prodrómico dura 7 dias, después empieza el PERIODO DE ESTADO, en el

cual hay complejos inmunes-toxinas (bacterias), citotoxicidad, etc
Hay trombopenia, hemorragias, extravasación plasmática, y falla multiorganica.

LEPTOSPIROSIS

Tambien es conocida como síndrome de weil, leptospirossi icterohemorragica, enfermedad

de los porqueros, fiebre de los arrozales, fiebre de los pantanos.

La Leptospirosis esta dada por diferentes especies de leptospira spp (L. biflexa y L.
interrogans)
L. interrogans es patógena para el ser humano
L. biflexa es de vida libre.
Son organismos móviles, aerobios, se cultivan en medios liquidos, que contengan
polisorbato y albumina. Lento crecimiento y se visualizan mejor por microspcopio de
campo oscuro se mantiene mejor en ambientes húmedos y templados, asociada a aguas
estancadas, neutras o ligreamente alcalinas. Son MUY susceptibles a medios acidos
Asociada a diferentes animales (cerdo, bovino, equino, poco frecuente en caprinos y
ovinos).
La infeccion se da por contaminación de heridas o ingreso activo de las mucosas.

Las RATAS son fuente de diseminación. Se transmite por la ORINA(leptospira spp se

localiza en los tubulos renales)
La eliminación de orina en algunas especies, excepto el hombre, puede persistir por un
tiempo sin presentar clínica alguna.

Los caninos/perros son particularmente susceptibles, padeciendo una enfermedad similar a

la del hombre.
En humanos se considera una enfermedad en emergencia.
Se infecta por inmersión en lagunas, ríos, arroyos, zanjas, bañados, inundaciones,
actividades laborales o recreativas.
Asociada a criadores de animales, obreros de la zafra, arrozales, maniobras militares, o
veterinarias.

Penetran por piel macerada o con escoriaciones, por las conjuntivas, mucoosa nasal, bucal,
o por inhalación de microgotas.
Via linfohematica llegan a la circulación, diseminándose, produciendo vasculitis sitemica
(Puede ocasionar hemorragias pulmonar, isquémia en la corteza renal con necrosis del
epitelio tubular, y lesión hepática con o sin necrosis)
Organos blancos: riñon, utero gravido, hígado🡪 Compromiso general, fiebre, elimina por
orina

Periodo de incubación: 10 dias (2-40 dias)

 CLINICA de LEPTOSPIROSIS BIOQUIMICA
PRODROMO SINDROMATICA CLINICA
Periodo de invasión
• Hipertermia • Ictericia(60%) • Leucocitosis
• Mialgias • Nefropatía • Neutrofilia
• Cefalea, • Meningitis (22%) • ESD elevada
Junto a la fotofobia • Neumonía atípica (es • Trombocitopenia
pueden ser las primeras la mas frecuente- 64%) • Br Total elevada
manifestaciones de sind • Hemorragia (directa)
meningeo pulmonar • Transaminasas x2 o 4
• Hiperemia conjuntival • Hemorragias • FAL x2 o 4
(FRECUENTE) • Miocarditis • CPK elevada
• Nauseas, vomitos
• Uveítis • Uremia/creatina elevada
• Dolor abdominal, Puede
simular un abdomen • Insuficiencia renal
agudo grave (16%)
• LCR claro, escasas
• Astenia, anorexia
• Ausencia de foco en vías células , proteínas
aéreas y glucorraquia
normal.

El periodo de invasión (Prodromo) puede ser AUTOLIMITADO, que es lo mas frecuente,

en la cual en pocos días el paciente se recupera (Pasa como un síndrome febril, y solo se
diagnostica si se presenta dentro de un brote) , si la enfermedad progresa, se pasa al periodo
de estado (SINDROMATICA) después de una leve remisión clínica.

Letalidad global es relativamente baja (6,4%), de los cuales 50% lo hacen por hemorragia
pulmonar.

ESPECTRO
PULMONAR
Neumonia leve Asociada a síndrome de weil leve
Neumonia grave Asociada a Sindrome de weil grave.
Ictericia intensa, hemorragias, necrosis tubular aguda,
trombocitopenia

En leptospirosis grave, el riñon es marcador de la evolución.

Hemorragia pulmonar Hemorragia alveolar diseminada, en ausencia de ictericia,
hemorragias, IRenal o trombocitopenia.

Rx torax:
• infiltrados basales bilaterales con afeccion alveolar en una neumonía grave
 • hemorragia pulmonar con afectación alveolar bilateral

El Diagnostico se basa en:

1. epidemiologia:
considera posibles fuentes de infeccion, las actividades y los habitos del paciente,
condiciones de vivienda, trabajo.
2. Clinica:
Pensar si es de comienzo brusco, tipo gripal, que su evolución se presenta en
conjunto o por separado, ictericia, nefropatía, meningitis con LCR claro,
hemorragias y neumonías atípicas.
3. Estudios microbiológicos:
Recuperacion del microorganismo de las distintas muestras.
La visualización de leptospira en sangre/orina a travez de campo oscuro, es un
método de esacasa sensibilidad y especificidad. Posibilidad de confundirla con
artefactos.
Metodos de tinción usualmente no es usan.
Crecimiento en cultivos lento, y fastidioso (Requiere suero de polisorbato,
albumina, otras sustancias)

El aislamiento tiene valor epidemiológico, no diagnostico (por su demora)

Serologia (prueba de aglutinación microscópica).

FLAVIVIRUS
Flavivirus circulantes en latinoamerica
Virus Vector Enfermedad/clínica
Dengue Aedes Fiebre dengue
aegypty Dengue grave

Alteraciones de la microvascultura, y agresión

primaria hepatocelular y del SNC
Fiebre amarilla Fiebre indiferenciada
Enfermedad sistémica

Falla multiorganica por viscerotropismo

Encefalitis de san Culex spp Fiebre indiferenciada
luis Meningoencefalitis
Encefalitis del
oeste de nilo
Zika virus Aedes aegypty Fiebre indiferenciada
 Aedes Neuropatías
albopthicus Síndrome congenito

Pueden Provocar infeccion sin enfermedad asociada o formas febriles indiferenciadas.

El vector (Mosquito) aedes aegyptii esta adaptado al domicion y peridomicilio, asociado a

colecciones de agua (recipientes diversos como macetas, latas en desuso, floreros, tanques
de agua, etc), que en condiciones apropiadas (humedad y temperatura) en 48 hs los huevos
eclosionan larvas, que en unos 7 dias maduran.
La ovispostura de la hembra, causa un incremento metabolico lo cual la lleva a la necesidad
de alimentarse (picar al humano). Tiene habitos diurnos.

Se ha comprobado que la transmisión trasnovarica, por lo que el viruss se puede mantener

en la poblacion sin la necesidad de la participación humana. (antes se creía que para que el
bicho sea endémico, necesita el virus, el vector y un huésped susceptible. Ahora no, solo es
el bicho y el vector)

Si las condiciones no so aptas, los huevos pueden permanecer por un año.

En america, con excepción de canada y chile, TODOS los países tienen niveles en general
altos de aedes.
En argentina prácticamente esta distribuido en casi todo el norte, la línea que separa seria
“la línea de del ponte”

Condiciones favorables para el desarrollo de enfermedades transmitidas por

mosquitos (ETM):

• Aumento de Oferta Viral: Dengue, Chikungunya y Zika (hasta el momento), dada

por los casos de pacientes virémicos provenientes de zonas en brotes otros países,
generalmente limítrofes.
• Aumento del flujo de viajeros, fundamentalmente con motivo de la época
vacacional de verano, que se dirigen desde y hacia zonas con circulación viral en el
país y en los países limítrofes.
• Presencia del vector, distribuido en distintas localidades de provincias del NOA,
NEA , cuyo y centro del país y con zonas de alta infestación.
• Aumento de la temperatura, precipitaciones e inundaciones como consecuencia del
fenómeno El Niño;
• Falta de control de las epizootias causadas en primates no humanos producidas en
zonas selváticas.
 ENFERMEDAD DE LA MICROVASCULATURA POR DENGUE:

El dengue es endémico en >100 paises: América, Sudeste Asiático, Costa Pacífica, África,
Este Mediterráneo.

Entonces la historia natural de dengue hay fases:

1. Febril.
La carga de viremia es alta, deshidratación y fiebre.
2. Critica
Hay extravasación de plasma, con hemorragias y daño de órganos.
El hematocrito empieza a ascender, pero hay plaquetopenia severa (lo que explica
las hemorragias). NO hay viremia, y la inmunidad humoral empieza a elverase. La
fiebre desciende, pero puede haber un leve pico, nunca tan grande como en el
periodo febril.
Es necesario tener SIGNOS DE ALARMA
3. Recuperacion.
Restitucion de los valores normales de plaquetas y hematocrito
Titulos de igM elevados.
Hay reabsorción🡪 Sobrecarga de liquidos.
Signos de alarma de dengue

• *Dolor abdominal intenso y continuo

• *Vómitos persistentes
• *Derrame seroso (ascitis, derrame pleural o pericárdico) detectado por clínica,
laboratorio (Hipoalbuminemia) o imágenes (Ecografía de pleura, de abdomen,
radiografía de tórax)
• *Sangrado de mucosas
• *Somnolencia o irritabilidad
• *Hepatomegalia (> 2cm)
• *laboratorio: incremento brusco del hematocrito concomitante con disminución
rápida del recuento de plaquetas

El dengue grave se manifiesta por:

1. Escape severo de fluidos
2. Hemorragia severa
3. Daño severo a órgano/s

Conmorbilidades
• Embarazo
• <3 meses
• Adultos >70 años
• Obesidad
• DBTm
• Cardiopatías
• Otras condiciones clínicas (hemoglobinopatías, etc)
Riesgo social:
• Vivir solo
• Acceso a hospital difícil
• Pobreza extrema
• Otros

Clinica de dengue:
Puede ser asintomática en un gran numero. A veces, enfermedad inespecífica con FIEBRE,
malestar general, faringitis, síntomas de la VAS ( pero es poco frecuente, diferenciadolo de
cuadros como influenza, parainfluenza y otros virus respiratorios comunes) y exantema.

Incubacion: 4-7 dias. La gravedad además de estar asociada a las conmorbilidades, riesgo
social, esta asociada al serotipo. DEN 2 y 4 suelen causar infecciones inaparentes.
Recordar que tiene reacción cruzada, es decir, frente a una infeccion por un serotipo
diferente, la infeccion es mucho mas grave que la primera.
 DENGUE CLASICO DENGUE HEMORRAGICO
• Comienzo brusco • Periodo febril IGUAL que el clásico,
• Hipertermia/fiebre(100%) pero a los 5 dias empieza el periodo
responde poco a antipiréticos. Cede critico.
cuando aparece el periodo critico. • HEMORRAGIAS
• Cerfalea retroorbitaria (95%) Se manifiesta en forma de sind.
• Fotofobia Purpurico, equimosis, epistaxis,
• Mialgias en miembros y hemorragia gingival,
raquis(100%) hematemesis, melena,
Esto lleva a la postración con hemorragias en los sitios de
adinamia, astenia, y frecuente venopuntura. Agravan la
mioartralgias. hipovolemia.
FIEBRE QUIEBRAHUESOS • SHOCK
• Exantema congestivo (75%) Ambas ocasionadas por el
Puede ser exantema morbiliforme aumento de la permeabilidad
pruriginoso que afecta a tronco y vascular, y extravasación del
miembros pero respeta palmas y plasma.
plantas(DxD con sarampión y Suele verse en pacientes con
rubeola), dura pocos días. infecciones por algún otro
• Manifestaciones digestivas (poco serotipo de dengue, aunque no es
frecuentes) como nauseas, vomitos, exclusivo.
dolo abdominal de carácter leve, que
cede cuando aparece el periodo La hipovolemia se manifiesta por
critico. disminución de la PAM,
• Hepatoesplecnomegalia (Raro) depresión del sensorio, descenso
• Algunos tienen epistaxis, hemorragia de la temperatura, sudor frio.
gingival sin importancia clínica, por • Dolor abdominal intenso
la vasculitis limitada. • Nauseas y vomitos
El descenso de plaquetas es leve y • Deterioro progresivo del
TRANSITORIO. sensorio (en el principio es
• Hemograma variable: indetectable, o mostralo
• Linfomonocitosis agitado)
• Neutrofilia • Con la prueba de lazo se aprecia
• Formas inmaduras de mielocitos la estabilidad vascular, aparecen
• Leucopenia (79%) petequias lo cual positiviza la
• Trombopenia (71%) prueba.
• Hiperemia conjuntival (3,5%) • Plaquetas <100k/mm 3

• Aumento de hematocrito
Indica hemoconcentración por
extravasaciion, lo que es un
indicador de mal pronostico.
 Preanuncia el shock
hipovolémico.
Hto>3,5 indica extravasación.

• CID (estadios finales)

• Ascitis
• Derrame pleural
• Hipoalbuminemia
• Hepatomegalia (En niños)
• Complicaciones:
• Sobreinfeccion bacteriana del
aparato respiratoria
• Sepsis

Usualmente mueren por shock,

hemorragia masiva y sobreinfecciones.
Tasa de mortalidad>30%

diagnostico dengue:
1. ETAPA FEBRIL🡪 VIREMIA. Detección viral
Tambien se puede usar Elisa (NS1), y amplificación genómica por RT-PCR

ETAPA CRITICA Y COVALESCENCIA🡪 respuesta inmune. (después del 5 dia)

Se usa igM (Elisa- Elisa comercial- MAC Elisa) o igG (Pensar en infeccion
secundaria?)

CONFIRMATORIOS:
• 1) Aislamiento Viral
• 2) RT-PCR
• 3) Test de Neutralización( Casos con reacción cruzadas)
•

2. Imágenes en dengue:
• Hallazgos ECOGRAFICOS
1. Engrosamiento de la pared vesicular (asimétrico) con liquido pericolecístico
2. Derrame pleural.
3. Hepato-esplenomegalia.
4. Ascitis.
5. Derrame pericardico
ENFERMEDAD DEL SNC por VIRUS SAN LUIS y OESTE DEL NILO.
ENFERMEDAD POR SLE

Clinica:
SINTOMAS PRODROMICOS SINTOMAS
NEUROLOGICOS en
M/E
• Fiebre (100%) • Rigidez de nuca (85%)
• Cefalea(100%) • Desorientación
Siempre están, pero son mas frecuentes en edad 20-40 años temporoespacial (85%)
(50%), pero poco frecuentes en <20 años como en >60
• Fotofobia (70%)
años, en quienes son mas frecuentes cuadros de encefalitis
(Mas en adultos mayores) • Confusión
• Astenia (70%) • Alteración del lenguaje
• Mialgias • Hiporreflexia
• Nauseas/vomitos generalizada
• Diarrea • Alteraciones de la
• Artralgias conducta
• Dolor abdominal • Estupor
• Exantema
• Alucinaciones
• Inyección conjuntival
• Miosis bilateral
• Signo de kernig

Diagnostico en ESL:

• Laboratorio: Hallazgos inespecíficos

• LCR: Pleocitosis linfocitica,Hiperproteinorraquia leve
• Serología: IgM en LCR y suero
• Pruebas de neutralización (IgG) en Suero
• Cultivo celular (mosquito)
Letalidad : 5-25%. Mayor impacto en adultos mayores>50 años e inmunosuprimidos.

Tratamiento:
• No hay drogas aprobadas hasta el momento para el tratamiento especifico (FDA)
• Tratamiento Sintomático
• Control Vectorial
• Evitar picaduras (Uso de repelente y vestimenta apropiada)

Diagnosticos diferenciales:
1. Formas febriles
• Dengue
• Leptospirosis
• Otras causas de SFA
2. Meningitis pura
• Meningitis “aséptica”
• Leptospirosis
• Meningitis bacteriana decapitada
3. Meningoencefalitis
• M tuberculosis
• C neoformans
• HVS
• Oeste del Nilo

ENFERMEDAD VISCEROTROPICA POR FIEBRE

AMARILLA

Ciclo selvático y urbano.

Riesgo de transmisión alto en Brasil, y otras zonas.
Enfermedad viral aguda, es un arbovirus del genero flavivirus.

Aedes aegypti. Pero a diferencia del virus Dengue, el arbovirus tiene un ciclo selvático en el que
infecta a primates, utilizando en este ciclo a otras especies de mosquitos como vectores. Cuando un
A. aegypti pica a un primate en estado de alta viremia, el mosquito adquiere al virus y si luego pica
a un humano, se lo transmite.

2008, cuando hubo un brote en Misiones

Afectados varios órganos, generalmente el hígado y los riñones. En esta fase son frecuentes la
ictericia (color amarillento de la piel y los ojos, hecho que ha dado nombre a la enfermedad), el
color oscuro de la orina y el dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales,
oculares o gástricas.

La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 7 a 10.

En las fases iniciales, detectar el virus en la sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa
con retrotranscriptasa. En fases más avanzadas hay que recurrir a la detección de anticuerpos
mediante pruebas de ELISA o de neutralización por reducción de placa.

La instauración temprana de un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la tasa de

supervivencia. No hay tratamiento antivírico específico para la fiebre amarilla, pero el desenlace
mejora con el tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia hepática y renal y la fiebre. Las
infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos.

Clinica:
Por cada sintomático, hay entre 5-20 infecciones inaparentes. Importancia clínica y
epidemiológica.

FASE PRODRÓMICA:
• Fiebre,
• cefalea,
• mialgias,
• dolor lumbosacro,
• dolor abdominal,
• náuseas y vómitos,
• hiperemia conjuntival,
• bradicardia relativa,
• quebrantamiento general.
Tratamiento:
Hay vacuna. UNICA vacuna que se exige en los viajes internacionales. (excepto a peregrinos de la
meca) Vacuna a virus atenuada cepa 17 d (1937) - Cultivada en embrión de pollo
Eficacia >95 % a partir del 10º día -
Desde los 9 meses de edad
• Contraindicada en: inmunodeprimidos, embarazadas, en personas con afecciones del
timo
• Efectos adversos
• Efectos adversos leves: dolor en sitio de aplicación, cefalea, febrícula, decaimiento
• Efectos Adversos Graves: Neurotrópicos y Viscerotrópicos

ZYKA VIRUS

• SFA, Exantema maculo-papular, poliadenopatías, conjuntivitis no purulenta.

• Polineuropatías: Guillain Barré
• Microcefalia
• Transmisión: Vectorial, vertical, sexual, transfusiones.
• Febrero 2016: 50 países declararon transmisión activa y es declarado emergencia en
Salud Pública de Importancia Internacional

CHINKUNGUYA

• Sd. Febril: 1 Semana de evolución

• Artralgias: simétricas: manos, pies (principalmente), rodillas, muñecas
• Tumefacción: tenosinovitis.
Se pueden presentar como engrosamiento del tendones de la mano.
• Rash: Maculo-papular y pruriginoso (2do- 5to día). (niños: vesiculas bullosas)

FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

También se conoce como el mal de los rastrojos .
Enfermedad endemoepidemica, cuya geografía predominante son zonas de mayor producción
agropecuaria
Etiologia: Virus junin.
Es un arenovirus (en microscopia electrónica, se visualizan como granos de arena), viriones ovales
o pleomorfos. Envueltos
Se pueden divir en:
1. Arenavirus del viejo mundo: Virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de lassa.
2. Arena virus del nuevo mundo: Virus junin (FHA), virus del machupo (FH boliviana),
guanarilo(FH venezolana) Virus de sao paulo (FH brasileña)

Epidemiologia:
Zonas de producción agricolaganadera: BUENOS AIRES, SANTA FE, CORDOBA y PAMPA.
Hospederos naturales : Ratones campestres. (Calomys laucha)

Contaminan el suelos, pastos y el rastrojo al eliminar gran catidad de virus en saliva, orina y
secreciones.
Enrte ellos hay transmisión horizontal y post natal vertical por leche y otras secreciones.

El hombre se infecta accidentalmente, por excoriaciones de la piel, o via de la mucosas (nasal, oral,
conjuntiva) e inhalación de aerosoles (durante la cosecha manual o mecánica)
La transmisión interhumana es EXCEPCIONAL, consecuencia de contacto muy cercano o
accidentes.

Poblaciones de riesgo:
• Trabajadores rurales. La mayoría son hombres.
• Caza deportiva (incursionan en rastrojos)

Incubacion: 6-14 dias. Silencioso y asintomático

Clinica:
La invasión es insidiosa con malestar general, astenia, anorexia, fatiga.
Despues empieza a aparecer las manifestaciones clásicas, com fiebre, escalofríos, cefalea,
artromialgias, lumbalgia, somnolencia, insomnio, irritabilidad, mareos e inseguridad a la marcha

Luego de 3-4 dias, se pasa al PERIODO DE ESTADO (Dura 30-45 dias, en la mayoría de los
casos a los 10 dias empieza una mejoría):

Empieza a aumentar la fiebre (40°C), acompañada por escalofríos y sudoración.

1. FASCIE característica: Fascie abotagada

• Eritema rojo vinoso (abarca cara, el cuello, y la parte superior del torax)
• Mirada brillante
• Inyección conjuntival
• Edeme palpebral

2. Mucosas(bucal y faríngea) hiperemicas:

• Encias congestivas y edematosas (mayor intensidad en los bordes) 🡪 RIBETE GINGIVAL
• Hemorragia gingival espontanea o a la presión
• Red vascular de color rojo vinoso mas intenso
 • Microvesiculas y Petequias. (sobretodo en paladar blando)
• Lengua saburral. (Si se la protuye aparece un fino temblor CARACTERISTICO)

3. Adenopatias (Principalmente cervicales posteriores, y supraclaviculares) no dolorosas, ni

adheridas.

4. EXANTEMA petequial leve (axilas, flancos, y cara anterior del torax)

5. NO hay manifestaciones catarrales de VAS, aunque puede haber tos seca, pero sin
compromiso broncopulmonar

6. Manifestaciones digestivas (inapetencia, nauseas, vomitos, diarrea, constipación,

epigastralgia, dolores abdominales)

7. NO hay hepatoesplecnomegalia, y la ictericia es RARO.

8. A nivel SNC, hay alteraciones importantes: !!

• Cefalea
• Dolor retro-ocular
• Convulsiones
• Arreflexia osteotendinosa
• Lumbociatalgia
• Hiperestesia cutánea
• Mareos
• Estupor
• Coma
• Excitación
• Insomnio/somnoliencia
• Marcha inestable
• Temblor fino de la lengua CARACTERISTICO
• Temblor fino de mano y peribucales.

9. A nivel CARDIOVASCULAR hay:

• Hipotension, Si se acompaña con taquicardia indica gravedad.
• Bradicardia (Absoluta o relativa)
• Pulso dicroto (a veces)
• Arritmias transitorias (Se ven en ECG)

10. Hay manifestaciones HEMATOLOGICAS!!

• Hemorragias (epistaxis, hemorragia gingival, digestivas, hematuria, metrorragia, purpura)
• LEUCOPENIA
• TROMBOCITOPENIA
11. Otros hallazgos frecuentes:

• PROTEINURIA
• OLIGURIA Formas graves pueden progresar a una insuficiencia renal.
• DESHIDRATACION

La mayoría se cura sin dejar secuelas.

15-30% de casos no tratados son fatales.
Las formas clínicas son inaparente, leve, moderada (Clasica) y grave.
En formas graves, puede ser hemorrágica o neurológica, o mixta siendo lo mas frecuente.

Diagnostico de certeza:

EPIDEMIOLOGIA es fundamental. + CLINICA

1. Laboratorio:
• Leucopenia precoz (1k-3k eucocitos/mm ) 3

• Trombocitopenia <100K/mm 3

• Orina con sedimento consistentes

🡪 Hematuria, cilindros hialisno granulosos, y células de milani (Celulas redondas similares
en otras infecciones virales)
• Proteinuria
• Uremia y creatinemia elevadas.
• ESD normal o disminuida.
• Transaminasas, CPK, y LDH pueden estar un poco elevadas.
• Bilirrubina y amilasemia están NORMALES
• LCR normal, solo se observa cambios en sndrome neurológico tardío.

2. Inoculacion de virus en cobayos, ratones, ratas

El aislamiento viral es el DIAGNOSTICO DE CERTEZA en periodo agudo. (viremia esta alta)
En ratones lactantes, produce encefalomielitis mortal a los 7-14 dias después de la inoculación.
Efecto citopatico:
Se replica en diversas líneas celulares, pero solo produce efecto citopatico en células de vero y
MRC-5.
Aparicion lenta y progresiva, focos de células redondeada que se desprenden en monocapa.

3. Serologia: Incluye ELISA, pruebas de fijación al complemento, y neutralización.

Tratamiento:
1. Tratamiento especifico

Plasma inmune (Plasma de convaleciente) en los 8 primeros días (Reduce a 1%

mortalidad)
No sirve después de los 8 dias.
Anticuerpos neutralizantes a trasnfundir son 3500 UT (Unidades terapéuticas) /kg
Neutraliza la viremia, acorta la fase de estado, y reduce incidencia de sobreinfecciones.
2. Tratamiento de sostén y sintomatico

SINDROME CARDIOPULMONAR por HANTAVIRUS

Y
HEMORRAGIA PULMONAR por LEPTOSPIROSIS

Regiones epidémiologicas de SCPH:

• Región NOA: Salta, Jujuy
• Región NEA: Misiones
• Región Centro: Bs As(el corredor BsAs- la plata es una zona de mayor riesgo en el
modelo periurbano), Capital Federal, Santa Fe, Entre Ríos.
• Región Sur: Chubut, Río Negro, Neuquén y Santa Cruz

Agente etiológico: Hantavirus. (bunyaviridae) y leptospira spp.

Reservorio: Roedores

Fase prodrómica:
• Leucocitosis y/o neutrofilia y/ inmunocitos
• Trombocitopenia 🡪 Alta probabilidad de SPHemorragico.
Fase de ESTADO:
• NAC bilateral
• cardiopulmonar,
• edema pulmonar, con compromiso intersticio-alveolar,
• derrame,
• SDRA.
• Falla hemodinámica con hipovolemia, hasta shock.
Diagnostico diferencial entre SCP(hantavirus) y SPH (leptospira)

Material respiratorio Hematocrito ESD hemograma

SCPH Plasma Alto Normal Buscar inmunocitos
SPH Sangre Bajo Alta Leucocitosis con neutrofilia.

DIARREA

Aumento en el volumen diario, frecuencia de deposiciones y una disminución en la

consistencia.
Las infecciones son la causa mas frecuente de diarrea aguda, y esta, usualmente esta
asociada a ingestión de agua/alimentos contaminados.
.

Epidemio:
Causa de desnutrición en los países subdesarrollados.
Asociado al manejo inadecuado de los residuos, deficiencias en el suministro de agua,
hacinamiento, bajo nivel socieconomico, falta de higiene y eduacion.

Otros factores de riesgo:

Viajes, consumo de mariscos/pescado crudo, homosexualidad (sexo oral-anal) prostitución,
consumo de drogas y sida.
Poblaciones de riesgo:
Niños, residentes en instuticiones de enfermos mentales, ancianos y hospitales.

Es de transmisión via FECAL- ORAL, por contaminación, aunque en algunos puede ser
por via respiratoria (Virus de norwalk)
representa la principal causa de mortalidad infantil

Patogenia:
Desequilibrio entre secreción y absorción de liquidos y electrolitos a nivel del intestino
delgado y/o colon.
Mecanismos:
1. Enterotoxinas.
Se fijan a gangliosidos presentes en la membrana, con el aumento de AMPc.
El AMPc determina la secreción activa del Cl e inhibición de absorción de Na lo
- +,

que determina un un liquido isotónico en la luz intestinal sin proteínas pero con
gran cantidad de agua y electrolitos.
Es decir, son diarreas SECRETORAS, comprometiendo principalmente el intestino
delgado, y generan deshidratación con desequilibrio hidroelectrolítico.
NO hay cambios a nivel de las células. Ej: V. cholerae.
2. Invasivo:
Involucra patógenos que invaden la celula epitelial intestinal, lo que causa la diarrea
por disminución de la superficie de absorción.
Compromete principalmente el intestino delgado distal, y colon.
La destrucción epitelial conlleva a una respuesta inflamatoria, que aumenta el daño,
formando abscesos y ulceras.
Son diarreas OSMOTICAS con heces de pequeño volumen , presencia de LPMN en
MF y a veces manifestaciones extraintestinales por invasión tisular/bacteriemia.
Ej: ECEI, disentería amebiana y disentería bacilar.

DISTINTAS FORMAS DE CLASIFICACION:

Según Alta: Bajas:
localización Intestino delgado Colon

Son heces pastosas o liquidas con un aumento del Son heces de

volumen y del numero de deposición pequeño volumen y
de mayor
frecuencia,
acompañada de
síntomas como
pujos, tenesmo
rectal.
Según tiempo Aguda Subaguda Cronica
de evolución
<2 semanas 2-4 semanas >4 semanas
Según Por neurotoxinas Por Por citotoxinas
mecanismo de enterotoxinas
acción secretorias
Según NO Inflamatorias (Acuosas) Inflamatorias
mecanismo de Mecanismo es por enterotoxinas: Por CITOCINAS
respuesta PREFORMADAS: ECET
S. aeureus C difficile
C. perfringens Entamoeba
C. botulinum hystolitica
 B. cereus S. dysenterae
S. aeureus
Formadas INTRAINTESTINAL C. perfrigens
V. cholerae
ECET Germenes
C. perfrigens INVASIVOS
Klebsiella spp Rotavirus
Salmonella spp V. norwalk
Shygella dysenterae Salmonella spp
ECEI
C. difficile
C. perfrigens
E. hystolitica
Caracteristica Acuosas Disentericas
Secretoras Malabsortivas Osmoticas Heces frecuentes,
escaso volumen,
V. cholerae G. lambdlia Atraen agua y moco, sangre, con
ECET Rotavirus provocan cólicos, pujos y
Shigella ECEP diarreas con tenesmo.
Salmonella ECEH bajo contenido
Sthapylococcus de Na+ Shigella
C. perfrigens dysentereae
ECEH
ECEI
Salmonella
Campylobacter
jejunii
Yersinia
enterocolitica
Entamoeba
hystolitica

1. Diarreas no inflamatorias:
No hay invasión de la mucosa.
Virales Bacterianas Parasitarias Micoticas
V. Norwalk ECET Giardia lamblia
rotavirus V. cholerae Cryptosporidium parvum
S. aeureus
Bacillus cereus.

Los síntomas en infecciones virales aparecen 24-48 hs post ingesta:

Fiebre, diarrea, cólicos abdominales, mialgias y cefalea.
Cuadro, en la mayoría de veces, es LEVE y AUTOLIMITADO.
 Los síntomas en infecciones parasitarias en general dan dolor abdominal, diarrea,
esteatorrea. Anorexia. Y la manifestaciones empiezan 1-3 semanas después de la
exposición.

ECET es frecuente en diarrea del viajero. Enterotoxinas (Lt-1 y St-1) que estimulan
la secreccion activa, por un aumento de AMPc. Diarrea acuosa. Inicio de 24-72 hs
post exposicion

V. cholerae empieza con cuadro afebril, 16-72 hs post exposición. Toxina del
cólera, lo que ocasiona una diarrea acuosa grave.

S. aeureus tienen la enterotoxina, y B. cereus tiene toxina termoestable preformada

en los alimentos. Presentan vomitos, nauseas, dolor abdominal leve y difuso.
Diarrea secretora. El comienzo es pocas horas post exposición. Fiebre no habitual.
Autolimitado en 24 hs.

2. Diarreas INFLAMATORIAS
Hay invasión de la mucosa.
Virales Bacterianas Parasitarias Micoticas
Salmonella no typhi Entamoeba hystolitica
Shigella dysenterae
ECEH
Yersinia enterocolitica

Salmonella enteritidis (no typhi) genera un cuado 6-48 hs post exposición. Asociado
a ingestión de carne de aves, vaca, cerdo, huevos poco cocido.
Factores de riesgo: uso de ATB, antiácidos, edad avanzada, DBT, gastrectomía,
presencia de linfomas, SIDA.
Comienzo agudo, con nauseas, vomitos, fiebre alta, escalofríos, malestar general,
dolor periumbilidal, y diarrea abundante no sanguinolenta. Puede haber disentería,
pero no es lo mas común.

Shigella dysenterae, Se asocia al consumo de leche, huevos, quesos, vegetales,

relaciones homosexuales, y a viajes a áreas endémicas.
Fiebre, dolor abdominal, diarrea, disentería (Moco + pus + sangre).
Toxina del shiga.

ECEH. La fiebre no es muy frecuente. Incubacion puede extenderse hasta una

semana después. Asociada a carne, lácteos contaminados. Diarrea profusa,
sanguinolenta y mucho dolor abdominal.
Toxina simil shiga (Bacteriofago)

Yersinia enterocolitica, hay dolor abdominal, localizado en FID (usualmente afecta

ileo terminal- ciego), diarrea abundante acuosa, aunque puede ser sanguinolenta.
Asociada a síndrome de reiter (artritis + uretritis + conjuntivitis)
 Entamoeba hystolitica, suele tener un espectro clínico muy variable.
Cuadros leve con dolor abdominal, diarrea acuosa a cuadres graves con disentería,
colitis fulminante con dolor abdominal, ileo, toxemia marcada y alta mortalidad

Campylobacter jejunii, ahuda, comienza 12-24 hs post exposición, relacionada a la

ingesta de aves mal cocidas.
Malestar general, mialgias, y cefalea. Diarrea acuosa con dolor abdominal que
progresa a una diarrea sanguinolenta.

Es decir, las manifestaciones clínicas dependerán tiempo de incubación (Variable según

agente), mecanismo de acción inflamatoria o no, inoculo, y mecanismo de acción.
En general consisten en nauseas, vomitos, dolor abdominal, distensión abdominal, dolor a
la palpación, fiebre, diarrea (acuosa, sanguinolenta)

Un tiempo de incubación corto, 6hs aprox, habla de toxina preformada con acción rápida.
Un tiempo de incubación mas largo, habla de replicación intestinal del microorganismo
(12-72hs, bacterias. 1-3 semanas, parasitaria)

DIAGNOSTICO:
Se basa en interrogatorio (buscar que lo origino, epidemiologia, tiempo de evolución)
1. Laboratorio: Inespecifico
• Leucocitosis en diarrea inflamatoria.
Shigella, a veces, puede provocar una reacción leudemioide.
• Trastorno hidroelectrolítico
Si es grave, puede haber hipopotasemia, deshidratación grave, hiperazoemia, y
acidosis metabolica.

2. Coproparasitologico
• Fresco
Se puede ver leucocitos en MF en fresco, si se tiñe con gram.
>3 leucocitos por campo de gran aumento 🡪 Inflmaacion de la mucosa
intestinal.
Necesidad de realizar coprocultivo.
• Seriado.
Minimo se usan 3 muestras seriadas, ya que la eliminación puede ser
interminente.
Si se sospecha de [Link] y S. stercolaris, la muestra de aspirado duodenal es
de gran importancia (técnica de Graham?)

3. Coprocultivo
 • Los medios de uso habitual permiten el desarrollo de salmonella, shigella y
campilobacter. Si se sospecha otra etiología AVISAR al laboratorio, pues puede
ser que necesiten medios de cultivos especiales.

Diagnostico diferencial:
Enfermedades inflamatorias intestinales:
• Colitis por radiación
• Coliis isquémica
• Colitis ucerosa
• Enfermedad de Crohn
• Tumores del aparato digestivo
• Divertículo de colon
• Etc
• Efectos adversos de fármacos.
En caso de pujo y tenesmo, sospecha proctitis venéreas.

COMPLICACIONES:
• Sepsis por BGN
Se puede dar en pacientes inmunocomprometidos, abscesos intraabdominales, o
perforación intestinal.

TRATAMIENTO:

Se tiene en cuenta la gravedad de los síntomas, el estado general del paciente, inmunidad,
factores de riesgo, y el agente etiológico.

1. Reposicion hidrosalina (VO o IV)

2. Opioides, si el dolor es MUY intenso. Se usa loperamida o difenoxilato.
CONTRAINDICADOS en diarrea inflamatoria.
3. Dieta de exclusión: Bebidas cafeinadas, vegetales, frutas crudas, lácteos,
Los lácteos se excluyen porque las diarreas hay un déficit de lactasas transitorio.
4. ATB.
La indicación se basa en las manifestaciones clínicas, y presunción.
Si la indicación empírica esta indicada, se usa CIPROFLOXACINA 500mg VO
c/12 hs
(Se usa IV en casos graves de salmonelosis, campylobacter)
 O TMS 160-800mg 2 veces/dia durante 5 dias (Primera elección en diarrea aguda
por yersinia y shigella)
Se puede usar DOXICICLINA 100mg c/12hs VO durante 2 dias (Primera elección
en Diarrea por v. cholerae)
Si la ciprofloxacina no funciona en campylobacter, se puede usar
ERITROMICINA.

Infecciones de G. lambdlia se trata con METRONIDAZOL 250mg c/8 hs por 5

dias, también se usa en E. hystolitica pero el régimen es mayor (500mg c/6 hs
durante 7-10 dias)

5. Profilaxis🡪 Medidas higienicas y normas de bioseguridad.

En la mayoría de los casos son de curso autolimitado, resolviendo 24-36 hs.

NO dar antidiarreicos. Están CONTRAINDICADOS. Excepto subsalicilato de bismuto

(0,6 g c/4-6 hs) ya que tiene acción antibacteriana directa. Se une a la toxina bacteriana y
permite la absorción de agua y electrolitos.

OTROS SINDROMES DIARREICOS

1. DIARREA DEL VIAJERO

Motivo de consulta frecuente de viajeros a regiones tropicales o países en via de desarrollo.

80% se comportan como diarrea aguda de etiología bacteriana.
Principal agente es ECET
Otras causas: ECEI, salmonella spp, shigella spp, campylobacter spp, cryposporidium spp, giardia
lambdlia, E. hystolitica, rotavirus.

Las diarreas bacterianas, en su mayoría, tienen incubación corta (1-5 dias ) y la mayoría resuelve
rápido (2-4 dias. Un 5% puede evolucionar a formas crónicas.

Se puede evitar con normas de prevención relacionadas a la higiene y medidas preventivas.

La PFX con ATB se indica en todo aquello que un episodio de diarrea pueda descompensar una
enfermedad subyacente, es decir situaciones de riesgo
Situaciones de riesgo:
• ICC
• insuf respiratoria
 • insuf renal,
• DBT,
• uso de direuticos digitales,
• litio,
• deficiencia de la barreara acida gástrica por el uso de inhibidores de la bomba de
protones,
• Inmunodeficiencias
• colitis ulcerosa,
• enfermedad Crohn,
• viajenos que no deben correr riesgo de enfermarse como soldados o deportistas.

Como PFX se usa FLUOROQUINOLONAS, lo que previene el 90% de los casos.

NO usar tetraciclinas o cotromoxazol, pues tiene algta tasa de resistencia.

El tratamiento esta indicado en casos graves, con dolor abdominal, fiebre persistente >48hs y en
todas situaciones de riesgo. Se usa CIPROFLOXACINA 500mg 2 veces/dia VO por 3-5 dias.

2. TOXOINFECIONES ALIMENTARIAS
Siempre se debe indagar en una fuente alimentaria en común si se presenta en >2 personas, dentro
de <72hs de haber ingerido comida compartida.

Prevencion se basa en evitar contaminación de los alimentos, destrucción de posibles sustancias

contaminantes, y correcta educación en su elaboración por el personal de la industria alimentaria.

Agente etiológico Caracteristicas

S. aeureus Enterotoxina PREFORMADA🡪 No se administra ATB
Asociado a productos lácteos y de respoteria.
Suele originarse en instituciones, asioles, aviones, etc.
Vomitos antes de 6 hs de la diarrea. SIN fiebre.
Tto: Sosten hidroelectrolítico.
Bacillus cereus Dos toxinas: termoestable, y termolábil
Asociado a arroz. Las esporas de B. cereus pueden soportar ebullición y
después en transformarse en su forma vegetativa.
Vomitos, cólicos, diarrea. Evolución <24 hs autoresolutiva.
C. perfrigens Enterotoxina por las cepas Tipo A.
Se asocia a consumo de carnes y salsas mal conservadas
Frecuente
Periodo de incubación corto (7-15 hs) post ingesta.
Diarrea, cólicos abdominales, nauseas, vomitos, fiebre
Autoresolutiva.
Salmonella no Enterotoxina.
typhi Asociada a aves de corral, y sus productos (Huevos)
Tiempo de incubación 6-40 hs
Nauseas, vomito, diarrea pseudodisenterica. Aunque puede haber cefalea,
mialgias.
 Es autoresolutiva, pero el periodo de estado es de aproximadamente una
semana

En inmunocomprometidos produce bacteremia🡪 Sepsis.

NO se debe usar ATB en ningún caso, pues prolonga la eliminación fecal
de salmonella lo cual es una falla desde un punto de vista epidemiológico.
C. jejuni
Asociada al consumo de agua, leche crusa, y carne de aves poco cocidas.
Tiempo de incubación 12-24 hs post ingesta
Vomitos, dolor abdominal tipo colico, fiebre, diarrea, y aveces puede ser
francamente sanguinolenta.
Autolimitada
V. Enterotoxina🡪 Reaccion inflamaoria
parahaemolyticus Asociada al consumo de mariscos mal cocinados, o dejados a Temperatura
ambiente
Periodo de incubación 10-20hs
Cólicos abdominales, diarrea
Brotes agudos autolimitados.
Yersinia Enterotoxina termoestable similar a la E. coli
enterocolitica Asociada al consumo de cerdo (le coloniza la nasofaringe)
Tiene capacidad para crecer a 4°C por lo cual las carnes congeladas, se
convierten en vehiculo
Periodo de incubación: 3-7 dias
Diarrea, dolor abdominal, fiebre. Persiten 2-3 semanas
Vibrio volnificus Asociada al consumo de mariscos crudos, y en especial ostras.
Periodo de incubación: 12-72 hs post ingesta
Cuadro clínico GRAVE con hipoTA y shock. Mortalidad 90%, sobretodo
en pacientes con hepatopatías o alcoholismo crónico.
[Link] Flora normal intestinal.
ECET y ECEP asociadas a enterotoxinas termoestable y termolábil.
Asociados a vegetales y frutas crudas.
Autolimitada

ECEH serotipo O157:H7 produce la toxina simil shiga, con bloqueo de

G3b (se encuentra en intestino y riñon en altas concentraciones), lo cual
provoca diarrea sanguinolenta SIN FIEBRE.
Las concentraciones de G3b van reduciéndose a medida que se crece, por
lo que en niños, se puede ver un SUH lo cual puede llevar a una IRA
V. cholerae Toxina del colera
Asociado a contaminación de agua, aunque puede estar en algunos
alimentos.
Cuadros de diarrea, a veces graves
Colera Pueden considerar toxoinfecciones alimentarias.
Botulimos
Triquinosis
Listeriosis
Fiebre tifoidea
Leptospirosis

3. DIARREA POR ATB

Asociado a C. difficile (25-35% de los caoas9
La clínica es variable:
• Asintomatica
• Colitis simple
• Colitis psesudomembranosa
• Colitis fulminante

Se debe interrumpir la dosis de ATB, y se da METRONIDAZOL 500mg c/8 hs VO durante 7-10

dias

4. SINDROME DISENTERICO

Diarrea aguda con deposiciones frecuentes de escaso volumen con moco, pus y sangre que se
acompaña de pujos, tenemos y dolor abdominal.

En anatomía patológica se ve lesiones inflamatorias y ulcerosas en la mucosa del colon y recto,

incluyendo la ultima porción del ileon.

Asociada a multiples etiologías:

Shigella spp (disentería basilar), E. hystolitica (Disenteria amebiana) , ECEH, vibrio
parahaemolyticus, salmonella, campylobacter jejunii, yersinia enterocoliica, C. difficile, balantidiiu,
coli, G. lambdlia, Trichurris trichurrea,.

MEDICINA DE VIAJERO
• Es una especialidad médica con un campo de acción interdisciplinario
• Objetivo: mantener al viajero(se convierte en viajero haciendo un recorrido a pocos km
del lugar de residencia, pues hay un cambio de ecosistema) vivo y saludable
PREVENCION SOBRE EL INDIVIDUO
• rol de centinela en la Vigilancia Epidemiológica de la potencial introducción de patógenos,
tanto en el país receptor como en el país emisor del viajero. Hay obligación de
notificación, pues demuestra un posible brote.
(prevención- Reconocimiento – alerta epidemiológica)
SALUD PUBLICA- COMUNIDAD.
• Diagnóstico y Tratamiento de patología adquiridas durante el viaje
(Reconocimiento – Diagnóstico – Tratamiento)
Se necesita conocer mucho de geografia medica.
Se dedica a migraciones, refugiados, niños adoptados internacionalmente
El sureste asiático, el caribe, africa son los principales países tienen la mayor cantidad de arribos de
turistas internacionales (2003) Las personas deciden destinos turísticos mas raros, los cuales suelen
ser tropicales/sub tropicales con riesgos, pero no sólo eso, hay paises desarrollados con brotes (en
nueva York hay un brote de sarampión, hoy en 2019 junio)
Según la estadística, por cada 100mil viajeros durante un mes estadia en el trópico tendrán:
• 50.000 tendrán algún problema de salud (50%)
• 8.000 estarán suficientemente enfermos como para consultar al médico durante el viaje
• 5.000 pasarán algún día en cama por enfermedad (5%)
• 1.100 sufrirán algún grado de incapacidad durante o después del viaje
• 300 serán hospitalizados durante el viaje o al regreso
• 50 serán evacuados o repatriados (0,5%)
• 1 fallecerá. La mayoría son los problemas de tipo cardiologico.
El viaje es una situación de "estres" por lo que puede haber una muerte subir a cardiologica o
respiratoria en una patologia de base.
El 2do accidente letal son los de tránsito
El 3er accidente letal son los acuativos.
El 4rto lugar hay patologia infecciosa, la primera causa aca seria el paludismo.
La medicina del viajero aplica para:
• Turistas (50% )
• Refugiados por las guerras
• Misioneros
• Personal de fuerzas de paz
• Trabajadores temporarios
• Estudiantes
• Deportistas
• Peregrinos por motivos religiosolos
Los grupos que visitan familiares/amigos, o por trabajo son grupos de riesgo por la baja incidencia
en consulta pre viaje.
Componentes (viejos y nuevos) :
• medicina tropical
• microbiologia - infectologia
• geografia medica
• medicina interna
• pediatria
• gerontologia
• baromedicina
• medicina de migraciones – refugiados
• medicina del trabajo
• medicina de rescate
• gineco-obstetricia
• medicina del deporte
En los últimos años, la cantidad de consultas pre aumentaron drásticamente en los años 1999-
2000, por la difusión por parte del CEMPRA-MIT, pero en 2003 la incidencia volvió a bajar, aunque
se conservo mas alta que antes.
CONSULTA PRE-VIAJE:
Lo ideal seria que la consulta PRE-VIAJE deba realizarse entre 4-6 semanas antes de la partida, asi
se puede implementar medidas necesarias(si tiene algún factor de riesgo, enfermedad de base se
necesita 4-6 meses, para pedir sexología, vacuna, recepción del viajero. Nunca deberían hacer una
consulta de último momento) pero se puede asesorar hasta el ultimo momento para disminuir
riesgo, en la mayoria de los casos.
Objetivos:
• Minimizar los riesgos para la salud específicos del viaje
• Brindar herramientas al viajero para que él mismo maneje los problemas de salud menos
graves, los cuales son la mayoria. No asustarlo, ni que este consultando constantemente a
medicina.
• Enseñarle a identificar aquellos problemas de salud por los cuales debe solicitar atención
médica durante el viaje ( inmediato) y después del regreso
• Propiciar conductas de comprensión y protección del medio ambiente y del entorno
cultural que visitará
EL VIAJERO NO ES UN ENFERMO, la consulta es diferente:
• PREVENCION principalmente
• No se siente expuesto a riesgos🡪 Sensibilizar en relación al viaje.
• Sensibilizacion en positivo:
• No hay que plantear el viaje como un riesgo que le pueda traer una enfermedad, no hay
que ser corta mambos.
• Brindar medidas de protección que estén a su alcance, SIN disminuir la calidad del viaje,
pues este debe ser placentero.
• Conocer y cuidarse favorecen las posibilidades de que se cumplan las expectativas de un
viaje

El conceso medico al viajero debe tener un PROCESO, a travez de habilidades y estrategias, para
modificar las conductas lo que genere una PREVENCION.
Habilidades y estrategias:
• Empatizar con el viajero
• Receptivo a todo tipo de actictudes y saber adaptarse a las necesidades
• Uso de técnicas de comunicación:
▪ ¿Prohibido? 🡪 Alternativa
▪ Hacerse preguntar/cuestionar las cosas al viajero
▪ Situaciones imaginarias
• Ambiente distendido🡪 DIALOGO ABIERTO, NO hacer un monologo.
Preparacion del viajero:
1. Analizar cuidadosamente el itinerario y las actividades que va a realizar
Es necesario saber hacia donde, cuando y para que es el motivo del viaje.
▪ El tipo y estilo de viaje,
Rural/Urbano, mochilero/lujo, solo/grupo, hospedaje.
Es necesario saber el presupuesto del viajero, es sumamente importante, pues identifica el tipo de
viaje. Si es poca, probablemente coma en lugares con probabilidad de deficiencia higienicas, no
necesariamente.
▪ Proposito (motivo del viaje: Ocio, negocios, obligaciones familiares, trabajo,
cooperación, etc.)
▪ Actividades a realizar.
También pensar las que pueden surgir. Usualmente hacen todo lo que no hacen en el
lugar de residencia.

El punto de corte es 20 días, si es mayor permanencia es mayor el riesgo.

2. Evaluar el estado actual de salud

▪ Estado actual de salud
▪ Historia de los problemas de salud
▪ Condiciones que pueden verse afectadas por el viaje
▪ Medicamentos que toma habitualmente o en forma ocasional. En función de esto, se
lleva sumplementacion.
▪ Experiencia con la toma de antimaláricos, y ver como le fue por si Hay necesidad de
volver a darle.
▪ ¿Existe proyecto de embarazo?
No solamente en la mujer, si no en el hombre preguntar si hay proyecto de embarazo,
pues cuando vuelva puede ser un foco epidemiológico por alguna clase vectorial. Se
mira siempre el entorno familiar, y proyecciones a futuro.
▪ Alergias
▪ Esquema de vacunación – Necesidad de Serología

Siempre se debe considerar aspectos psicológicos, pues hay mayor riesgo en:
• Estadias prolongadas (trabajadores, fuerza de paz, integrantes de ONG)
• Viajeros que viajan solo
• Destinos con culturas diferentes muy marcada🡪 SHOCK CULTURAL

3. Evaluar el plan de inmunizaciones

Ninguna vacuna es 100% efectiva o completamente segura.
Vacunas contra patógenos de transmisión fecal-oral, NO invalidan las medidas higienicas-
dietéticas.
No todos los viajeros son iguales, ni tampoco los viajes.
🡪 NO HACER LISTAS GENERICAS de vacunas que se apliquen a todos por igual

▪ Vacunas habituales (calendario oficial)

La consulta pre-viaje es una OPORTUNIDAD para actualizar el calendario de vacunación.
 ▪ Vacunas requeridas por la OMS, que la pueden pedir para pasar la frontera
internacional. Reglamento sanitario internacional, el cual le da postedad al pais de
poner requerimientos.
• Fiebre amarilla, es la UNICA vacuna que puede exigirse en viajes internacionales
(excepto peregrinos a la meca)
Recordar que es una vacuna a virus atenuado, y se da a partir de los 12 meses.
Efectos adversos pueden ser leves como dolor en sitio de aplicación, cefalea, febricula,
decaimiento, GRAVES:
• enfermedad neurológica asociada que se vas en inmunodeprimidos (No se da a menores
de 6 meses, ni a mayores de 60 años)
• Enfermedad viscerotropica. Se solicta una radiografia en personas de 60-70 años
No se suele dar, pues corre riesgo de hacer un riesgo. Depende de la zona, si tiene mucha
posibilidad se da, si no, no.
• El riesgo en mayores de 70 años es ELEVADO.

Se las da si viaja a zonas endémicas de fiebre amarilla (Brasil, Bolivia, peru, Colombia, Venezuela,
africa)
Sin importar si es endémica a la zona, pues hay una extensión del vector. Brasil no tiene politica de
pedir certificado(no es requerida) pero es recomendada, por que los brotes se están extendiendo.
• En africa se cubren con vacuna antimeningococcica, sobre todo sobre todo a los que van a
la zona subsahariana.(peregrinos de la Meca)

▪ Vacunas recomendadas. En función al riesgo del viajero.

• Vacuna antiinfluenza
Es la enfermedad inmunoprevenible mas frecuente . se ve >1% por mes en viajeros. Se da
independientemente , pues es frecuente e inmunoprevenible.
Se ve sobretodo a aquellos que viajan al hemisferio norte en meses de diciembre-febrero (Invierno)
Se debe dar importancia a viajeros con condiciones pre existentes que requieran protección de
influenza
Se debe brindar cobertura de cepa circulantes en el lugar del destino.

• Doble o Triple viral (S/R/P)

Actualmente se da en lugares donde su brotes, pero necesita serologia previa. Importancia
de pedir la consulta pre viaje con anticipación.
• Vacuna para Varicela
• Vacuna Hepatitis A
Segunda enfermedad inmunoprevenible mas frecuente. 3-20 casos /1000 casos.
¿Se vacuna o se hace serología?
Es una enfermedad que otorga inmunidad de por vida, argentina es un país endémico (intermedio);
y la vacuna se realiza a corta edad en el plan de vacunación. Asi que serología, si no la tiene,
vacuna. Pero el 80% de la poblacion es seropositivo. No todos la tienen pues se incorporó hace
poco en el calendario de vacunación.
Los patrones de endemicidad son heterogéneos de acuerdo a zonas geográficas y nivel
socioeconómico.
Se ve mas en países subdesarrollados, como por ejemplo, suramerica, africa, continene asiático (Es
decir, hemisferio sur)

• Vacuna Hepatitis B
Si se viaja a africa, asia, canada, Brasil, y Colombia, ecuador.

• Vacuna antimeningocócica
Recomendada a peregrinos de la meca(Africa subsahariana) 🡪 Tetravalente
Es conocida como “El cinturón de meningitis”

En argentina se tienen otras vacunas:

Vacuna polisacárida para serogrupos A y C
Vacuna conjugada para serogrupo C
Vacuna para serogrupos B y C

• Vacuna para Fiebre Tifoidea

Zonas de riesgo: Africa, Centro y Sudamérica, Caribe y Sudeste asiático
Se puede dar la vacuna antigeno polisacárido capsular VI, 1 dosis IM.
Se la da a >2 años, la protección NO es completa (55-75%), y dura 2 años.

Tambien se puede dar vacuna oral (cepa atenuada Ty21a) 3 capsulas con un intervalo de 48 hs. Se
la da a >6 años, se necesita conservarla en frio. Interaccion con antimalaricos y ARB. La protección
es 50-80%, y dura 5 años.

• Vacuna antineumocócica
• Vacuna para Rabia preexposición
Se la recomienda de acuerdo a:
• Endemicidad de la enfermedad en lugar de destino
• Tipo de actividad a realizar
• Duración del viaje
• Disponibilidad de atención médica y profilaxis post-exposición (vacuna y gamaglobulina)
en caso de accidente – Servicio asistencia a viajero!!!
• Grupo etario: niños mayor riesgo

El esquema pre exposición son 3 dosis: 0-7-21 dias

Indepediente de la inmunización, hay que asesorar al paciente para el manejo inicial de
accidente con animales (lavarse la herida con métodos de friccion, y jabon) y una consulta
precoz

• Encefalitis japonesa
• Encefalitis por garrapatas
• Cólera
• Fiebre Hemorrágica argentina.

Las sugerencias de las vacunas son de acuerdo a:

 • Destino geográfico
• Reportes de enfermedades
• Estilo y condiciones del viaje
• Tiempo de consulta previo al viaje
• Presupuesto del viajero
• Alergia a vacunas o componentes vaccinales
• Las vacunas a vivo atenuado se dan todas juntas, o se espera un mes entre una y otra.
Pueden modificar la inmunidad de una respecto a otra. No pasa nada con las inactivadas.
• Huéspedes especiales

4. Educar sobre como prevenir enfermedades y permanecer sano

• Medios de transporte/Precauciones
• Proteccion solar y calor
• Cuidado en actividades acuáticas.
La diarrea del viajero es el problema MAS frecuente .
20-90% viajeros al trópico tienen >1 episodio de diarrea durante el viaje
Asociada a destino geográfico y la conducta alimentaria
Enfermedades transmitidas por alimentos. Chequear apuntes de diarrea.
• SIEMPRE enseñar alternativas ante las situaciones de riesgo.
•

Diarrea del viajero:

• No beber agua de red/canilla. En la mayoria el agua no es potable en todo el mundo.
Argentina si, pero solamemte en las grandes ciudades.

• Beber agua mineral o potabilizada

• No utilizar hielo, pues este usualmente se hace con el agua de la canillla
• Las bebidas embotelladas generalmente son seguras
• El té y el café son seguros si se sirven calientes
• Utilizar agua segura para el enjuague bucal, riesgo en el momento de la ducha.
• Lavar toda la vajilla y cubiertos con agua limpia y caliente
• Evitar carnes mal cocidas.
• Manejar la diarrea adecuadamente. Auto tratamiento, y cuando hacer consulta médica.
Hidratación y cuando usar medicamentos.

• Esta muy relacionada con habitos del viajero, y la producción de alimentos. En función de
esto es el riesgo. Ademas hay montón de enfermedadds con ingreso fecal-oral.
Paludismo:
En africa, p. falciparum es MUY prevalente (90%), y la enfermedad es grave (43% mortalidad) en
esa región.
Se puede prevenir:
• conocer el riesgo de la zona geografica(zona tropical y subtropical) importancia de conocer
El itinerario.
• evitar picadura de mosquitos, por medio de no dejar zonas de piel expuesta, y en las que
no se puede, usar repelente, usar mosquiteros, no frecuentar exteriores en horario
vespertino.
El mosquitero debe estar trabado con el colchón, si no entran por abajo.
• usar quimioprofilaxis adecuada.
Mefloclonina se usa 1 semana antes de entrar al area de riesgo, tiempo de estadia y 4
semanas despues de salir de la zona de riesgo. El cuadro clínico tiene un periodo de
incubación. Las 4 semanas cubre el periodo máximo de incubación.

Doxiciclina se usa en areas con resistencia (Birmania, Laos, Camboya, Vietnam, frontera
norte de tailandia con Birmania) al medicamento habitual.
No se da en embarazadas.

La otra droga no se comercializa en Argentina

Otra opción, es no viajar. O tener mucha atención a la signos de alarma.

• signos de alarma y consulta precoz
• repelentes y cuidados como:
• DEET > 25% (N-Dietil-metil-toluamida, es el ingrediente habitual de los
insecticidas) c-off verde funciona bien
• Colocar cada 4 horas (cada 6 ha) se coloca SIEMPRE arriba del protector solar. Es
el último que se coloca
• Fundamental dónde se duerme
• Usar ropa adecuada
• Evitar dormir al aire libre
• Especial cuidado en niños y embarazadas

TODA FIEBRE de origen tropical/subtropical CONSIDERAR en primer lugar como PALUDISMO, y

tener en cuenta a P. falciparum como primer agente etiológico.

Organización de la consulta:
1. RECOMENDACIONES OBLIGATORIAS
a. Generales
• Cuidados generales durante el viaje (ropa y calzado, seguridad general)
 • Precaución con agravamiento de patologías preexistentes
• Cuidados exposición solar y calor
• Prevención de enfermedades transmitidas por agua y alimentos
• Prevención de enfermedades transmitidas por picaduras de insectos
• Prevención y manejo inicial de mordeduras de animales, usualmente la gente tiende a
querer tocar a los animalitos.
• Prevención de accidentes (tránsito, acuáticos)
• Botiquín del viajero, sumamente importante, si es medicación cronica cada pais tiene
requerimuentos de entrada. Si es poca, es sin problema, pero si es mucha, es mas tedioso.
Si es HiV, Hay paises que le ponen restricciones a viajeros HIV. (USA la levanto en el año
2010). Es necesario chequearlo.
• Asistencia al viajero
• Cuándo, por qué y dónde solicitar asistencia médica durante o posterior al viaje
• PREVENCION DE ETS🡪 USO de preservativo. La incidencia de relaciones sexuales sin
cuidado es mayor en viajeros.
b. Especificas
• Quimioprofilaxis para Paludismo
• Altura
• Actividades acuáticas/buceo. Enfermedad por descompresión.
• Temperaturas extremas
• Cinetosis (mareo) en cruceros u otros modos de transporte
• Turismo aventura/expediciones.
• Otras

2. RECOMENDACIONES DE ACUERDO AL RIESGO

3. CONSEJOS PRACTICOS
4. diarrea del viajero
5. vacunaciones
6. profilaxis de malaria

Riesgos- enfermedades infecciosas:

Transmision áreas o por • Micosis endémicas: histoplasmosis

gotas • Difteria
• Tuberculosis
• Meningococo
Agua y alimentos • Parasitosis: Giardia/Criptosporidium/Entamoeba
hystolitica/otros
• Hepatitis A
• Hepatitis E
• Fiebre tifoidea
 Zoonosis • Leptospirosis
• Brucelosis
• Hantavirus
ETS • VIH
• Sifilis
• Gonorrea
• Chlamydia
• VPH
Transmisión por vectores • Dengue
• Filariasis
• Leishmaniasis
• Paludismo
• Rickettsias
• Tripanosomiasis africana
• Fiebre amarilla
• Chikungunya
• Encefalitis
Asociadas al medio • Esquistosomiasis
ambiente • Rabia
(suelo, agua, animales) • Fiebres hemorrágicas
• Tunguiasis
• Geohelmintos

Patologias diagnosticadas por CEMPRA- MT

• Paludismo
• Lesiones por Erizo
• Parasitosis Intestinales
• Ofidismo por “yarará”
• Picaduras insectos
• Lesión contacto tiburón
• Larva migrans cutánea
• Leishmaniasis cutánea
• Tunguiasis
• Fiebre tifoidea
• Miasis forunculoide
• Coletazo Raya
• Dengue
• Lesión por medusa
• Esquistosomiasis
• Piodermitis
• Rickettsiosis

"Si se cuida la salud del viajero, se cuida a la comunidad."

 INFECCIONES DE PIEL
Historia natural de una infeccion de piel:
1. Infeccion bacteriana de piel
2. Proceso inflamatoria con supuración
3. Proceso de diseminación linfohematica
4. Compromiso sistémico secundario.

CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS

• Primarias
Por su presentación • Secundarias
• Sistémicas
Epidermicas:
• Impetigo
• Sind. Toxico por sthapylococcus spp.
Dermoepidermicas
• Ectima
• Erisipela
• Dactilitis
• Linfagitis
Dermohipodermicas
Por su localización • Celulitis
 Del folículo pilosebaceo
• Foliculitis superficial
• Foliculitis profunda
• Forúnculo
• Antras/carbunco
De las glándulas sudoríparas
• Hidrosadenitis
De la fascia muscular
• Fascitis necrozante
Del musculo
• Piomiositis
• mionecrosis

CELULITIS E INFECCIONES SUPERFICIALES

1. PIODERMITIS PRIMARIAS
• IMPETIGO
• Lesion vesicular o ampollas intraepidermica🡪 Ulcera🡪 costra melicerica
• Mas frecuente en niños.
• Etiologia: S. pyogenes y S. aeureus
• Mas frecuente en verano
• adenopatía dolorosa y se disemina por auto- inoculación
Diagnostico
Extendido de vesículas🡪 Gram (+) con cocos(+) (Si es en racimos es sthapylococcus
y si es en cadena es streptococcus)
DxD: ectima gangrenoso
Complicacion:
• Glomerulonefritis (En streptococcus es complicación no supurativa, por HS tipo 3)
Tratamiento:
• Cuidados locales de las lesiones
• Pomadas con mupirocina
• Penicilina benzatinica IM (1 dosis)
• Penicilina oral c/6hs
• Amoxicilina VO c/8hs
• Eritromicina c/6hs
 Si tiene penicilinasa positivo (resistencia) se usa ampicilina/sulbactan, amoxi-
sulbactan, cefalexina, cefadroxilo.

• SINDROME DE PIEL ESCALDADA (síndrome de lyell)

• Producido por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. aureus ( fago 2), las
cuales producen una necrolisis epidérmica.
• Más frecuente en primeros años de vida y RN (ausencia de Anticuerpos e
incapacidad renal de depuración).
• Síntomas: compromiso de la piel, de forma universal o no, presentadose roja y
descamada, asemejando a una quemadura.
fiebre, irritabilidad, exantema escarlatiniforme (flexural y periorificial)
• Entre 1 a 3 días, descamación, formación de costras serosas y ampollas con
desprendimiento de la piel.
• Evolución favorable
• mortalidad=5%,diagnóstico clínico
Tratamiento:
• Cuidado locales de lesiones
• Pomadas (mupirocina)
• ampicilina/ sulbactán, amoxi-clavulánico, cefalexina, cefadroxilo, eritromicina. 10
días.
Responde rápidamente a ATB.
Es claro el parecido que tiene al impétigo.

2. DERMOEPIDERMICAS e INFECCIONES SUPERFICIALES

• FOLICULITIS:
• Infección de la desembocadura del folículo pilosebáceo
• Agente etiológico: Staphylococcus aureus
• Otros agentes:
P. aeuriginosa (Antecedente de piscinas, y bañeras de hidromasaje y alto inoculo)
• Localizacion: en cara y extremidades
• no deja cicatriz ni alopecia (no compromete dermis)
• Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa, aveces puriginosas🡪 pustule
central.
Tratamiento:
• Compresas
• Tópicos locales con ATB

• FORUNCULO
• Foliculitis profunda, necrosante y con perifoliculitis
• Agente etiológico: Staphylococcus aureus
• compromete dermis🡪 Cicatriz.
• Foliculitis infiltrada🡪 necrosis central🡪 supuracion.
Complicaciones (Por bacteremias)
• Osteomielitis
• Endocarditis
 Usualmente aparecen en piel sometida a fricción, sudoración, y que contienen
folículos pilosos como cara, cuello, axilas, zona glútea.
Localizaciónes especiales son:
• CAE, por la intensidad del dolor que provoca
• Labio superior, posible complicación de los senos de la duramadre, debido a la
extensión de la infeccion a travs de las venas emisarias facial y angular.

La forma recidivante/recurrente se ven en DBTm, obesos, y trastornos de la

inmunidad y en portadores nasales de s aeureus

En los portadores nasales de s. aeureus se debe usar:

• Ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas durante lo primeros cinco
días de cada mes.(↓ 50%)
• Tratamiento supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios o azitromicina
500 mg semanales, ambos casos durante 3 meses (↓80%).
Tratamiento:
• Compresas humedas
• Tópicos locales con ATB
utilizarse cefalexina 500 mg cada 6 hs VO ó macrólidos

• ECTIMA
• Etiologia: S. pyogenes y S. aeures.
• Lesion infecciosa mas profunda que el impétigo.
• Pustulas que rápidamene generan ulceras(en sacabocados, con borde elevado,
indurado y violáceo).
pequeña ampolla con un borde enrojecido que puede estar llena de pus, se pueden
erosionar y generar costras.
• Sintomas generales y a veces se produce fiebre.
• evolución crónica, tórpida, y dolorosa sobretodo en pacientes desnutridos,
alcoholicos, inmunodeficientes
• Se ve principalmente en región inferior de MMII, eni niños y en ancianos.
• Causa mas frecuente: picadura de insecto, o herida traumatica. La infeccion es
favorecida por el rascado, la higiene deficiente, y el terreno predisponente.
• Ectima gangrenoso seria una variedad grave. Es provocada por P. aeuriginosa. Son
ampollas hemorrágicas, que al romperse dejan lugar a ulceras.

• ANTRAX
• Forúnculos agrupados, lesión profunda, indurada con infiltración de la dermis y
TCS
• supuración con múltiples orificios fistulosos
• sobreinfeccion por “Staphylococcus aureus”, proteus, pseudomonas y BGN
• Localizaciones frecuentes: cuello, cara, espalda, axilas y glúteos
• Factores predisponentes: acné, obesidad, diabetes
Complicaciones: celulitis, bacteriemia
Tratamiento:
• Compresas húmedas con posterior drenaje quirurjico
• ATB

• LINFAGITIS
• Infección de los vasos linfáticos superficiales
• Se origina a partir de una herida en la piel
• Localizacion frecuente: extremidades
• Etiología: Streptococcus pyogenes
• Clínica: Dolor local, fiebre y poco compromiso del estado general
• Según Puerta de entrada: cordones eritematosos, GL regionales, edema de miembro
Laboratorio:
• leucocitosis con neutrofilia
• ESD aumentada
Hemocultivos: positivos
DxDiferencial:
• Nocardia brasiliensis
• Sporothrix schenckii
• Micobacterias no tbc🡪 M. marinum, M. kansasii
Tratamiento: Penicilina o macrolidos

• ERISIPELA
• Inflamación aguda y febril de la piel
• Mayor frecuencia en: RN, niños de corta edad y adultos de edad avanzada
• Hay compromiso linfático y TCSC
• Etiologia: Streptococcus pyogenes>> Staphylococcus aureus”
Clinica:
Pápula eritematosa que se extiende, genera un Rodete, lo que obstruye el drenaje
linfatico, y produce edema.
Limite definido entre piel sana y la lesion.

Sintomas generales:
• Cefalea
• Nauseas/vomitos
• Malestar general
• Escalofrios
• Fiebre >38°C
• Dolor e inflamación del GL regional

Sintomas:
• Tensión dolorosa local
• Ardor y escozor
• Ganglios regionales aumentados de tamaño
 Se ven con mayor frecuencia en las extremidades>> cara

Factores predisponetes:
• DBTm
• Paraparesia
• Estasis venoso
• Alcoholismo
• Linfedema
Puerta de entrada:
• Traumatismos locales
• Úlceras cutáneas
• Abrasiones de la piel
• Psoriasis
• Eccema
Evolución:
• Espontanea hasta 6-8 dias🡪 Descamacion
• Casos graves hasta 15 dias🡪 celulitis, necrosis, colecciones purulentas.
• Recidivas🡪 según factores predisponentes.
Diagnostico:
• CLINICO en la mayoría de veces
• No hay aislamiento del microorganismo
• Hemocultivos son de escasa utilidad
• Bacteriemia estreptoccócica en un 5 % de casos
• Cultivo de fauces + en un 20 % de casos

DxDiferenciales:

Localizacion de erisipela Dx diferencial

Cara • Herpes zoster trihgeminal
• Dermatitis de contacto (Edema de quincke)
• Urticaria gigante
• Chagas (Complejo oftamoganglionar de romaña)
Pierna • Eritema nudoso
• Tromboflebitis
• Eritema polimorfo exudativo
• Eritema indurado
• Eritema solar
• Eritema crónico migrans de la enfermedad de Lyme

Tratamiento:
Eleccion:
• Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM
• Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 6 hs
Alergicos a penicilina (alternativa)
• Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs
• Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
• Otras: roxitromicina, azitromicina
Paciente internado con Tratamiento EV

• ERITRASMA
• Infección superficial de la piel
• Localización habitual en zona genitocrural
• Agente etiológico: Corynebacterium minutissimun
Clinica:
• máculas pruriginosas, pardo rojizas
• descamación fina
Es mas frecuente en hombres, obesos, y DBTm
Diagnostico:
• Examen directo del raspado de la lesión
• Lámpara de Wood, con fluorescencia color coral
DxDiferencial
• Micosis de la zona crural: Tiña versicolor de tronco, tiña crural.
Tratamiento:
• Eritromicina 500 mg c/ 6 hs VO
• Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
• Topicaciones con solución acuosa de clindamicina al 2 %.
Duración del tratamiento por 8 a 10 días

• ERISIPELOIDE (mal rojo del cerdo)

• Infección cutánea similar a la erisipela
• Agente etiológico: “Erysipelothrix rhusiopathiae” (BGpositivo)
• Afecta individuos que manipulean peces de agua salada, crustáceos, carnes de aves
o vacunos o pieles de animales
Puerta de entrada:
• Escoriaciones
• Heridas cutáneas pequeñas en manos
Clinica:
• Período de incubación de 5 a 7 días
• Lesión violácea, que se extiende a la periferia
• Bordes bien delimitados y sobreelevados
• Lesión dolorosa que no se ulcera
Diagnostico:
• Antecedentes epidemiológicos
• Examen directo de los frotis de la lesión
• Biopsia del borde de la lesión🡪 Cultivo
DxDiferencial: erisipela
Tratamiento:
Eleccion:
• Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM
• Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 6 hs
 Alergicos a penicilina
• Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs
• Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
• Otras: roxitromicina, azitromicina

3. DERMOHIPOEPIDERMICAS
• CELULITIS
• Infección aguda y progresiva de la piel, dolorosa, bordes mal delimitados y sin
rodete. Dermis y TCS
• Agente etiológico:
S. pyogenes, y s. aeureus
pasteurella multicocida (mordedura animales)
Eikenella corrodens (Por mordedura humana)
Aeromonas hydrophila (Heridas durante el baño en cursos de agua dulce)
Vibrio marinus(Heridas durante el baño en cursos de agua salada)

Diagnostico:
• Bacteriologico:
• Por material de la superficie de la lesión
• Por punción aspirativa del TCS, del ganglio o de la bulla
• Examen directo con tinción de Gram
• Cultivos en medios adecuados
• Hemocultivos (-)

Tratamiento
• ATB, según antecedentes y rescate bacteriológico.
• Drenaje Qx de colecciones purulentas

ABSCESO:
• Las infecciones de tejidos blandos que evolucionan a la abscedación
• No son fáciles de clasificar por superposición de cuadros clínicos
• Agentes etiológicos:

Cuadro clínico asociado Etiologia de absceso

Celulitis • Clostridum perfringes
Celulitis no clostridica • Bacteroides spp
(Fascitis necrozante) • Peptostreptococcus spp
• Peptococcus
• E. coli,
• Klebsiella,
• Proteus,
• Enterobacter
Gangrena hemolítica estreptocócica • EGA (pyogenes)
Fascitis necrotizante o Gangrena de fournier •
 complicaciones de inyecciones intramusculares o • S. Aureus
subcutáneas
ADEV • anaerobios y
estreptococos
Abscesos secundarios a focos contiguous • S. aeureus
• osteomielitis aguda hematógena
• foliculitis, forunculosis y celulitis

INFECCIONES por SARM- AC (s. aeureus resistente a meticilina asociado a la

comunidad)
▪ Personas con riesgo reconocido
• Convivientes de un paciente con infección probada por SAMR AC
• Niños
• Contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR AC
• Hombres que tienen sexo con hombres
• Soldados
• Presos
• Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto
• Usuarios de drogas endovenosas

• Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, leucocitosis)

especialmente si pertenece a los grupos de riesgo antes enumerados, el esquema
empírico inicial debe incluir el SAMR AC.
• La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por SAMR AC
presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%). Los signos de infección sistémica
(fiebre, leucocitosis) son variables y a menudo están ausentes en pacientes con
abscesos

• Tratamiento:
• Trimetoprima/sulfametoxazol 1-2 tabletas (160/860 mg) vía oral cada 12 horas.
• Clindamicina 300 a 600 mg vía oral cada 8 horas.
• Doxiciclina o minociclina 100 mg vía oral cada 12 horas (No <8 años)
• Pacientes con infecciones severas que requieran terapéutica endovenosa
* Vancomicina
* Linezolida
* Daptomicina
*Tigeciclina.

4. INFECCIONES DEL MUSCULO

• PIOMIOSITIS:
• Infección bacteriana del músculo esquelético con presencia de pus entre los haces
musculares.
• Puede ser primaria o secundaria (piel, hueso, TCS, órganos alejados del músculo)
• Comienzo brusco con intenso dolor muscular y edema local
• Factores predisponentes
• Piomiositis Tropical (>% países tropicales)
• Agente etiológico:
• S. aeureus (77%)
• S. pyogenes
• Otros Streptococcus (EGB, EGC, EGG)
• S. Pneumoniae
• s. anginous
• Enterococcus
• Pseudomonas spp
• Anaerobios
• BGN
• C. albicans
• MTBC
Clinica:
• Tres fases:
a. Fase inicial:
subaguda con dolor y tumefacción, sin palpación del absceso, ↑ tensión TCS.
b. Fase supurativa: Usualmente se diagnostica en esta fase
10 a 20 días, ↑ el dolor y la tumefacción, aparece fiebre, calor y eritema, se
palpa área fluctuante en el grupo muscular afectado.
c. Fase final:
sin tratamiento: focos metastáticos, shock y fallo multiorgánico.

• Musculos afectados: cuádriceps, ileopsoas y glúteos, ocasionalmente los del tronco

Diagnostico de piomiositis:
• Clinica
• Leucocitosis
• CPK alta
• Eosinofilia
• Dx por imágenes:
• ECO,
Primera línea.
Detecta de forma inmediata los focos de supuración intramusculares,
evalúa el plano de lesión y su dimensión.
Utilidad mayor en etapa supurativa.
Posibilidad de realizarla en tiempo real y correlacionarla con el paciente.
Toma de muestra guiada inmediata
• TC, evaluar los planos de la lesión y músculos profundos.
• RNm, más sensible en la fase inicial, indicado para Dx precoz
• Puncion guiada para dx y drenaje.
Tratamiento:
• Desbridación quirúrgica amplia y extensa
• El drenaje de los abscesos, que puede realizarse por punción guiada por ecografía,
TAC o mediante cirugía.
Fase inicial:
 • ATB endovenosa amplio espectro (vancomicina, linezolid, clindamicina)
• Alternativas: ampicilina-sulbactan, clindamicina (en alérgico a penicilina)

Absceso en musculo psoasiliaco

• En general secundario a osteomielitis vertebral piógena o tuberculosa, infecciones
intraabdominales (diverticulitis, apendicitis, abscesos perirrenales)
• Por extensión de infecciones adyacentes
• Por vía hemática
• Fiebre y dolor abdominal o dorsal con contractura muscular refleja dolorosa
• Signo del psoas positivo🡪 radiografia

El signo del psoas consiste en hacer que el paciente acostado sobre su lado
izquierdo: posición de decúbito lateral izquierdo. En esta postura, se le pide al
paciente que extienda su pierna derecha en dirección hacia su espalda. Al hacerlo,
el músculo psoas y los flexores de la cadera se estiran, rozando al apéndice
inflamado, el cual está normalmente situado justo sobre el psoas ilíaco. Es positivo
tanto en apendicitis como en abscesos del musculo psoas.

Diagnostico:
• TAC y RNM
• Ecografía de zona lumbar

Tratamiento:
• Según microorganismo aislado en cultivos
• Empírico según sospecha etiológica
• Drenaje quirúrgico o punción aspirativa
• GANGRENAS INFECCIOSAS
• Infecciones graves con compromiso de la piel ,TCS, fascias y músculos
• Toxicidad sistémica importante
• Elevada mortalidad
• Clasificacion:
• Gangrena por clostridios
• Fascitis necrotizante
• Celulitis necrotizante sinérgica

• Etiologias principales
Tipo de infeccion Patogenos habituales
Gangrena de Meleney [Link],
Estreptococos microaerófilos
Celulitis clostrídica C. perfringens
Celulitis anaeróbica no E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y
clostrídica Proteus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp,
Porphyromonas spp
Gangrena gaseosa C. perfringens, C. histolyticum, C. septicum
Fascitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y
 Proteus spp, enterococos, Bacteroides spp, Prevotella spp,
Porphyromonas spp
Fascitis necrotizante tipo 2 EGA

Clinica/elementos sugestivos:
Presencia de >1 sintomas:
• Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible
• Edema que sobrepasa eritema
• Anestesia cutánea
• Decoloración azul-purpúrica en parches
• Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales
• Bullas hemorrágicas
• Crepitación
• Necrosis cutánea
• Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
• Shock

a. GANGRENA por CLOSTRIDIOS:

• Necrosis muscular extensa con toxicidad sistémica marcada
• Agente etiológico: “Clostridium perfringens”
• Periodo de incubación: 1-4 dias, pocas horas en formas graves.

Puertas de entrada:
• heridas traumáticas,
• fracturas expuestas,
• aplastamientos,
• heridas de bala,
• cirugía de tracto intestinal o vía biliar,
• inyecciones intramusculares
• Si es espontanea, no traumatica🡪 Siempre el colon
Clinica:
• dolor intenso, agudo, aún sin signos locales de infección(mas temprano)
• edema tenso, crepitación a la palpación. (minutos-horas)
• Piel: pálida y luego roja hasta color bronce, por último ampollas de contenido
hemático y enfisema subcutáneo
• Paciente desasosegado, sudoroso, fiebre escasa o ausente y taquicardia
• fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos🡪 shock🡪 Falla multiorganica
• mionecrosis a distancia

Complicaciones tardías:
• hemólisis intravascular,
• hemoglobinuria,
• hipotensión refractaria,
• falla renal,
• acidosis metabólica,
• falla multiorgánica,
• coma
• muerte
• Gangrena gaseosa uterina🡪 aborto septico

Diagnostico:
• Mionecrosis
• Examen microbiológico de las muestra
• Presencia de gas en radiografías y TAC
• Hemocultivos negativos

Tratamiento:
• desbridación quirúrgica, penicilina G de 10 a 24.000.000 UI/día IV+ clindamicina
2.400
• amputación de la extremidad comprometida. (mionecrosis extensa)

b. FASCITIS NECROTIZANTE

• Infección grave de la piel y el TCS

• Agente etiológico: Streptococcus pyogenes>>[Link]
• Compromete extremidades, pared abdominal, periné y heridas quirúrgicas

Puertas de entrada:
• traumatismos,
• picaduras de insectos
• quemaduras

Factores predisponentes

Clínica:
• toxicidad sistémica, fiebre elevada, taquicardia🡪 falla multiorganica
• Área eritematosa, edematizada sin compromiso linfático, que después se tornan en
áreas rojizas con zonas palidas, que progresan a ampollas y por ultimo necrosis
cutánea.
• Formas invasivas🡪 Sindrome toxico.

Tratamiento:
• desbridación quirúrgica
• ATB (ampicilina + clindamicina o gentamicina)

c. CELULITIS NECROTIZANTE SINERGICA:

• Mionecrosis sinérgica
• Agente etiológico:
• BGN que producen gas🡪 : Escherichia coli, Klebsiella y Aeromonas
• Microorganismos facultativos🡪 Streptococcus, Staphylococcus; y anaerobios
no esporulados: Bacteroides, Peptostreptococcus y Peptococcus

Clinica:
• áreas de extensa necrosis cutánea y de tejido celular subcutáneo
• secreción purulenta fétida
• importante toxicidad sistémica

Gangrena de fournier se llama cuando el compromiso de pene, periné y pared

abdominal.

Factores predisponentes:
• parafimosis,
• infecciones perianales y perirrectales,
• traumatismos
• cirugías de la zona,
• diabetes
• obesidad

Tratamiento:
• desbridación quirúrgica extensa(“drenar, desbridar, resecar”).
• ATB (ampicilina-sulbactan + gentamicina)

SINDROME SHOCK TOXICO

• Agente etiológico: EGA

Clinica:
• Fiebre elevada, faringitis, mialgias, vómitos, diarrea
• Lesión en miembros inferiores: edema, flogosis y dolor
• Progresión rápida, con confusión, hipotensión, shock.
• Bullas serohemáticas que progresan a fascitis necrotizantes y posterior a
mionecrosis

4hs evolución🡪 Sepsis

Alta mortalidad: 30-70%

Factores predisponentes:
• Afecciones virales
• Ulceras
• Quemaduras
• ADEV
• Infeccion puerperal
• 50% desconocido
 Diagnostico:
• CLINICA
• LABORATORIO:
• Leucocitosis
• Neutrofilia
• IRenal (80%)
• Hipoalbuminemia
• Hipocalcemia
• CPK aumentada
• Cultivo del liquido de bullas y material de deshibridacion.

Tratamiento:
• Desbridación quirúrgica («drenar, desbridar, resecar»).
• Tratamiento de la primera fase del Shock
• ATB: Betalactámicos + clindamicina

ENFERMEDAD DE HANSEN/ LEPRA

Agente etiológico: Micobacterium leprae.
• ácido alcohol resistencia
• tiempo de generación lento🡪 Periodo de incubación prolongado. (2-5 años)
• crecimiento intracelular en macrófagos: histiocitos y células de schwan
• afinidad por la piel y los nervios
• imposibilidad de cultivarlo en medios artificiales
• baja toxicidad
• baja temperatura del organismo
• posibilidad de multiplicarse en la almohadilla plantar del ratón blanco
• reproduce la enfermedad en el armadillo de 9 bandas dasypus novemcinctus
Epidemiologia:
Hay LEPRA SALVAJE: Armadillos, monos salvajes, chimpancés.
El hombre no es el único reservorio natural
Puede permanecer viable fuera del organismo por varios días.
¿transmision indirecta?
¿Necesario el contacto intimo prolongado?
El contagio se produce por el contacto directo entre un enfermo bacilifero y un huésped
susceptible.
Vias de transmisión (y de eliminación):
• Aerea
• Cutánea
Edad Variable, según características de la endemia. Mas frecuente en hombres (2:1)
En el 2013, hubo nuevos casos reportados (por 100mil habitantes), siendo la mayor cantidad en
Brasil, y asia (>10), africa, paraguay (1-10), Colombia, peru, argentina, mexico, USA, Alaska, y otros
(1).
En argentina esta principalmente en el norte del país.
Las condiciones socieconomicas son importantes, desfavorable es:
• Promiscuidad
• Vivienda inadecuada
• Falta de agua potable
• Salarios insuficientes
• Mala alimentación
La reducción de lepra como problema de salud publica es reducir la incidencia a <1 caso/100mil.

Patogenia:
La entrada de M. leprae en el organismo genera infeccion subclínica, la cual puede progresar a
lepra indeterminada.
Cualquiera de estas dos puede bien progresar a una lepra determinada en el espectro (L.
lepromatosa, L. borderline, L. tuberculoide) o a la curación e inmunidad sin tratamiento
Cualquier lepra determinada se puede curar con tratamiento, pero la lepra tuberculoide, además
puede curar sin tratamiento. Si se cura genera inmunidad.
Baciloscopia:
1. índice bacteriológico: cantidad promedio de bacilos : 0 a 6 +
2. indice morfológico: porcentaje de bacilos sólidos: 0 a 100 %
Baciloscopia negativa no descarta el diagnostico de lepra.
Reaccion de lepromina (fernandez+mitsuda)
1. Reaccion de fernandez positiva: >5mm (temprana 48-72 hs)
2. Reaccion de mitsuda positiva >3mm (tardia 21 dias)

Clasificacion de lepra INTERNACIONAL:

 • Indeterminado
• Tuberculoide (TT)
• Dimorfo: Puro (BB), tuberculoide (BT) y lepromatoso (BL)
• Lepromatoso(LL)
TT DIMORFO LL
BT BB BL

Lepromina + Lepromina –
Baciloscopia – Baciloscopia +
Granuloma tuberculoide Granuloma lepromatoso

Clasificacion según la OMS:

1. paucibacilar: 1 a 5 lesiones
Abarca a L. indeterminada, TT, BT
2. multibacilar: más de 5 lesiones

Todo enfermo que presente un frotis cutáneo positivo ,independientemente de la clasificación

clínica debe tratarse como multibacilar

CLINICA:
1. lesiones dermatologícas
2. compromiso del sistema nervioso periférico
3. lesiones mucosas
4. lesiones oculares
5. manifestaciones viscerales
TIPO DE LEPRA CLINICA
Indeterminada • Maculas hipocromicas y/o eritematosas
(escasas)
Alteracion de sensibilidad
• Baciloscopia negativa, positiva débil
• Lepromina negativa o positiva (según
tendencia a la forma polar)
TUBERCULOIDE • Lesiones cutáneas escasas, asimétricas, limites
netos con alteración de la sensibilidad
• Compromiso neuronal precoz
• Baciloscopia negativa
• Lepromina positiva
 Puede estar la lepra nodular infantil.
DIMORFA/BORDERLINE Tuberculoide • Lesiones anulares y recortes de hostia
Pura • Numero /Distribucion hacia el polo al que se
Lepromatosa acerquen.
• Baciloscopia y lepromina puede ser positiva o
negativa.

LEPROMATOSA • infiltraciones, máculas, tuberculonódulos

• tendencia a la generalización y la simetría
• compromiso neural más lento y generalizado
• afectación visceral
• fascie leonina
• baciloscopía positiva
• lepromina negativa

Es peor, pero tiene cura si se trata igual,

Lepra nodular infantil:

• Forma clínica exclusiva de la infancia

• Se observa más comúnmente en menores observa más comúnmente en menores de 5
años.
• No tiene compromiso del SNP No tiene compromiso del SNP.
• Clìnicamente son tubèrculo-nòdulos eritematosos.
• Se localizan principalmente en cara y miembros.
• Tiene excelente Tiene excelente pronóstico resolución espontánea, sin necesidad de
tratamiento
• Es una forma de presentación de la lepra infantil, no tiene diferencias anatoclinicas con la
del adulto excepto la “nodular infantil”

Si compromete órganos y sistemas, afecta:

• hígado
• bazo
• médula ósea
• huesos y articulaciones
• ganglios
• testículo y epidídimo
SINDROME NEUROLOGICO:
• Parestesias
• Dolor/algias
• Alteracion de la sensibilidad: calor, dolor, tacto.
• Alteracion del Sistema neurovegetativo
• Alteraciones motoras: paresias o paralisis.
Nervios comprometidos:
 • cubital
• mediano
• tibial posterior
• ciático poplíteo externo
• facial
• trigémino
• ramo auricular del plexo cervical superficial

ESTADOS REACCIONALES:

DIAGNOSTICO:
1. Clinica
2. Bacteriología
3. Histopatología

TRATAMIENTO:
Todo paciente con >5 lesiones cutáneas, o baciloscopia positiva se trata como multibacilar.
Se usan varios fármacos, asi que tiene un blíster. (tipo de envase, plástico transparente
usualmente, donde hay envase para varios manufacturados pequeños. Sirve para transporte
logístico)

MULTIBACILAR. PAUCIBACILAR.
Blister para 12 meses. Blíster para 6 meses
1. Dosis mensual: Dosis mensual:
• Rifampicina 600 mg • Rifampicina 600mg
• Clofazimina 300 mg • Dapsona 100 mg
• Dapsona 100mg
Dosis diaria:
2. Dosis diaria:
• Dapsona 100 mg
• Dapsona 100 mg
• Clofazimina 50 mg

ALTERNATIVAS:
• ofloxacina
• minociclina
• Claritromicina
1. Dosis diaria:
• Ofloxacina 400mg /dia
• Minociclina 100mg /dia
• Clofazimina 50mg/ dia (6 meses)
Se usa OFLO y MINO conjuntamente por 6 meses, y
después sigue con uno de los dos mas CLO y se sigue ese
régimen por 18 meses
 Se puede dar en vez de minociclina, claritromicina
500mg/dia durante los primeros 6 meses y después
seguir con CLA o OFLO

Si no se puede CLO, se reemplaza por:

• OFLO 400mg/dia
• MIN 100mg /dia
• CLA 500mg/dia

Si hay toxicidad al DAPSONA , se reemplaza :

• MB🡪 OFLO , MIN, CLA

Si hay toxicidad al DAPSONA

, se reemplaza :
• PB🡪 CLO 50mg /dia

Las drogas alternativas se usan para aquellos que no puedan recibir rifampicina por alguna razón.
Contraindicaciones:
• Insuficiencia hepática
• Alcohol🡪 Hepatitis inducida por rifampicina.
• HSI
• Embarazo (categoría C)
Tratamiento de la reacción:
• analgésicos, antipiréticos, aines,
• talidomida
• metilprednisona
• clofazmina
Otros:
• Inmovilizacion
• Parafinoterapia
tratamiento que humecta las capas profundas de la piel.
• Electroestimulacion
• Ejercicio activo y pasivo
• Cirugía|
 INMUNIZACION Y VACUNAS.
Etapas de la inmunización de la enfermedad:
1. Enfermedad controlada:
el agente casual sigue estando, pero hay una disminución del número de casos y mayor
intervalo interepidémico (Tetanos neonatal, Difteria, VHA)
2. Etapa de Eliminación:
No presentación de casos, pero persistencia de las causas (Sarampión, polio y rubeola con
síndrome de rubeola congenito).
3. Erradicación:
No casos/ no causas: Viruela.
Conceptos generales:
1. Inmunidad:
protección de un individuo contra enfermedades infecciosas o sea la capacidad del
organismo para resistir y sobreponerse a una infección.
• Innata:
natural o nativa, siendo la primera línea de defensa. Está representada por la piel,
mucosas y sus secreciones; complemento y aquellas células que se encargan de
destruir los agentes infecciosos.
• Adaptativa:
Formada por los linfocitos B y sus productos, los anticuerpos y los linfocitos T.
puede adquirirse en forma activa o pasiva y a su vez pueden ser natural o pasiva.

Inmunidad
 Activa Pasiva
Protección obtenida a través de la transferencia de
protección producida por el propio anticuerpos humanos o de animales. Genera una
sistema inmunológico de las personas, resistencia rápida sin que se ponga en marcha una
generalmente es permanente respuesta inmunitaria activa. La protección es
temporal y puede durar semanas o meses.

Natural adquirida Natural Adquirida

se adquiere al protección producida Paso de anticuerpos Estado de inmunidad
padecer la por la administración (inmunoglobulina) de la transitoria, inducida por la
enfermedad. de inmunobiológicos. madre al niño, a través administración de an-
de la placenta. Es la más ticuerpos humanos sean
común específicos o anticuerpos
específicos de origen
animal (antitoxina)

2. inmunizacion:
Acción de conferir inmunidad mediante la administración de antígenos (Inmunización
activa) o mediante la administración de Anticuerpos específicos (Inmunización pasiva).

3. Inmunobiologico:
producto utilizado para inmunizar. Incluye vacunas, toxoides y preparados que contengan
anticuerpos de origen humano o animal, tales como inmunoglobulina (Ig) y antitoxinas.

4. VACUNA:
SON EL ADELANTO MAS IMPORTANTE EN LA MEDICINA, DESPUES DEL AGUA POTABLE ,
DEL SIGLO XXI, SALVANDO ASI MUCHAS VIDAS.
suspensión de microorganismos vivos atenuados, muertos o inactivados, fracciones de los
mismos o partículas protéicas, polisacáridas o ácidos nucléicos de patógenos que al ser
administradas se distribuyen en el sistema inmunológico e inducen una respuesta inmune
específica que inactivan, destruyen o suprimen al patógeno previniendo la enfermedad
contra la que está dirigida.
El resultado de la vacuna en el organismo es la capacidad de que el agente patógeno se
multiplique y produzca inmunidad, sin causar enfermedad.
Son UNIVERSALES, GRATUITAS Y ¿OBLIGATORIAS?

La acción de vacunar indica la administración de antígenos con el fin de producir una

respuesta inmunológica similar a la infeccion natural (A diferencia de la inmunización que
confiere inmunidad por medio de anticuerpos-Inmunidad pasiva/ antígenos-inmunidad
activa)

Objetivos:
• Prevenir la enfermedad en individuos
• Prevenir la enfermedad en grupos
• Erradicar la enfermedad
¿Cuál seria una vacuna ideal/utópica? NO EXISTE, todas tienen ventajas y contras:
• Reproducción de respuesta inmune similar a la infeccion natural.
• Efectiva en TODOS los grupos etarios relevantes
• Alta tasa de cobertura, Asi son eficaces pues deben tener ≥95% de la población.
• Efectos adversos/secundarios minimos
• Segura
• Sin contraindicaciones
• Inmunidad de larga duración e intensidad
• C/ inmunidad de rebaño
• Dosis única
• Posibilidad de co-administracion con otras vacunas
• Administracion no invasiva
• Administracion precoz, en los primeros meses de vida.
• Estable a temperatura ambiente
• Facil de producir, y accesibilidad económica.

Carateristicas de una vacuna:

• Seguridad
• Inmunogenicidad
• Eficacia (Proteccion serológica, es decir capaz de generar Anticuerpos y clínica, es decir
la disminución de los casos en personas previamente vacunadas.)
• Efectividad (inmunidad individual y colectiva)

Componentes de una vacuna:

• Antigeno:
substancia capaz de unirse específicamente a un anticuerpo o a un receptor de la
célula T y generar una respuesta que ponga en marcha el sistema inmune.
• Conjugante:
polisacárido es unido químicamente a una proteína; lo que le da mayor potencia

• Adyuvante o Sistema de liberación:

En algunos inmunobiológicos con microorganismos muertos y fracciones de los
mismos se utilizan compuestos de aluminio o alumbre, o de calcio, para incrementar la
respuesta inmune.
deben inyectarse profundamente en la masa muscular; pues su inoculación en grasa o
intradérmica provoca severa irritación local, granulomas o necrosis

• Perseverantes, Conservante, Estabilizante:

tipo de componentes para inhibir o prevenir el crecimiento bacteriano en los cultivos
virales, en el producto final o para estabilizar el antígeno
 Vacunas

Vivas/atenuadas Mueras/inactivas
modificación de los virus o bacterias Inactivan los microorganismos por métodos químicos
que producen la enfermedad o físicos. Inducen una respuesta inmune de menor
intensidad y duración. Pueden ser virus, bacterias o
sus componentes y toxinas.

• Derivado directo del agente • Se obtiene por inactivación de bacterias/virus,

causante de la enfermedad antígenos o fracciones inmunizantes.
• Hay replicación celular , • No hay replicación celular
necesaria para la respuesta
inmune
• Generan mayor protección, • Respuesta inmunitaria menor intensidad y
la inmunidad es de larga duración
duración e intensa • Inmunidad humoral, pero NO celular
• Generan una respuesta
celular/humoral similar a la
de la enfermedad natural • Se administran via parenteral
• Pueden administrarse via • Necesita varias dosis
oral
• Menor dosis administradas
(UNICA usualmente, • Sin efecto rebaño
excepto la poliomielitis) • Se pueden dar en inmunodeprimidos,
• Efecto rebaño gestantes y >2años
• Contraindicadas en
inmunodeprimidos,
gestantes y <2 años
• Precisan cuidado especial • Requiere adyuvantes
para su almacenamiento,
para mantener su eficacia.
• No requieren adyuvantes • Sin posibilidad de reversión, asi que no causan
la enfermedad
 • Posible reversión con • Pueden Ser:
producción de la 1. Entero/celular: agente muerto, pero
enfermedad en un MUY íntegro. Su empleo es necesario
bajo porcentaje. cuando no se conoce exactamente el
antígeno inmunizante o cuando su
purificación no ha sido satisfactoria.
• Su inmunidad puede ser Estas vacunas tienen acción
interferida por anticuerpos coadyuvante y aumentan la respuesta
circulantes. inmunitaria obtenida con las
asociaciones
2. Toxoides o anatoxinas. Se obtienen
inactivando las toxinas, perdiendo su
toxicidad pero conservando su poder
antigénico. Provocan una respuesta
humoral fácil de apreciar
3. purificadas: preparadas
exclusivamente con los antígenos
inmunizantes de determinadas
especies bacterianas: polisacáridos
(meningococo), proteínas (B.
Pertussisi), lipopolisacáridos
(pseudomona aeruginosa)

Las vacunas pueden ser:

1. Vacunas recombinantes:
Son vacunas estables, sin apenas efectos secundarios, seguras y eficaces.
Se requiere la identificación previa del gen, su inserción en un vector (plásmido o
célula viva) e introducción del complejo gen-vector en la célula huésped.
Posteriormente, la proteína expresada en esta célula se extrae y se purifica.
• Eventos adversos con mayor frecuencia.
• Confusión e incertidumbre con las dosis siguientes de vacunas combinadas en el esquema
cuando hay distintos productos.
• Reducción de inmunogenicidad.
• Menos período de validez que los componentes individuales.

2. Vacunas sintéticas.
Compuestas por polipéptidos que copian la secuencia primaria de aminoácidos de los
determinantes antigénicos

VACUNAS FRENTE A DIFERENTES ORGANISMOS

VIVO/ATENUADO INACTIVO/MUERTO
 Bacteriana virales Bacterianas Virales

BCG(MTBC) Sarampion Enteras: Enteras:

Cólera Rubeola Pertusis (B. pertusis) Polio/SALK(parenteral)
(oral)([Link]) Parotiditis Colera (parenteral) Rabia
Tifoidea (Oral) (S. Varicela(VVZ) Tifoidea (Parenteral) VHA
tiphy) Fiebre amarilla
(flavivirus)
Polio/SABIN (oral)
FHA (JCV)
Rotavirus
(Hantavirus)
Toxoides:
Tetanos (c. tetanii)
Difteria (C. diptherae)
Polisacaridos Capsulares
Meningococo (N.
meningiditis)
Hib (conjugada)

Subunidad/acelular Subunidad
pertusis Influenzae
VHB
VPH

VACUNAS POR GRUPO ETARIOS

EMBARAZADAS DTPa (a partir de la 20 sem gestación), Influenza

RECIEN NACIDOS BCG, HBV

<1 año Polio (2, 4, 6 meses)
Pentavalente (2, 4,6 meses)
MMR (12 meses)
Neumococo conjugada (2, 4, 12 meses)
VHA (12 meses)
Influenza (Entre 6-24 meses)
Meningoco ACW135Y
rotavirus (2-4 meses)

<2 años Cuadruple (15-18meses)

Polio (15-18 meses)
FA (en zonas endémicas, 18 meses)
Influenza (entre 6-24 meses)
Varicela (15 meses)
Meningococo ACW135Y
 5-6 años MMR
Polio
DTPa

11 años VPH
MMR
HBV
DTPa
Refuerzo de FA (Zona endémica)

15 años FHA (zonas de riesgo). Es la única que NO esta aprobada por el

ANMAT para darse junto a otra a vacuna, por lo que se la da sola.

Adultos DT (C/10 años)

HBV (3 dosis)

Adultos mayores (>65 DT (c/10 años)

años) Neumonía
Influenza (anual)
HBV (3 dosis)
Personal de salud (mimas Triple bacteriana acelular, refuerzo cada 5 años
+ triple viral) Triple viral, comenzar o iniciarla
Antigripal anualmente
Hepatitis B, iniciar o completar
En el personal de salud con las vacuna contra el HBV son tres dosis (0-1 y 6 meses). Uno o dos meses luego
de finalizado el esquema, se mira los anticuerpos anti HBsAg superiores a 10 mUI/ml. Si no hay respuesta,
revacunar con tres dosis. Si nuevamente no hay respuesta, se lo considera no respondedor y ante un
contacto con un fluido contaminado deberá recibir gammaglobulina específica.

PRESENTACIONES DE VACUNAS SISTEMÁTICAS (INCLUIDAS EN EL CALENDARIO VACUNAL):

Las vacunas sistemáticas son aquellas que están incluidas en el calendario vacunal. Poseen interés
individual y colectivo (inmunidad de grupo), y están indicadas para toda la población. Se trata,
sobre todo, de enfermedades frecuentes en la infancia, de reservorio humano (salvo el tétanos) y
transmisión de persona a persona.
Vacunas que han modificado:
1. HAV:
Era causa importante de hepatitis fulminante y transplantes hepáticos por esta causa.
Incidencia notablemente disminuida.
2. Gripe/Influenza:
Hay que darla a
• Niños entre 6 y 24 meses
• Embarazadas (cualquier trimestre de gestación)
• Puérperas (antes del egreso de la maternidad)
• Personas de 2 a 64 años con factores de riesgo
• Mayores de 65 años

Disminuye incidencia, internación, complicaciones, secuelas, mortalidad por virus

influenza en argentina.
3. VPH:
4. FA:
No es endémica de argentina, pero pensarla en viajeros que viajen a zonas endémicas
(Brasil, por ejemplo)
5. FHA:
Provocada por el V. junin.
Zonas endémicas: provincias de Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba y La Pampa
6. VPH:
Ha cambiado su esquema a lo largo de los años.
En 2011 se vacunaban a las mujeres de 11 años, con una vacuna bivalente
(Serotipos 16 y 18) cervarix
En 2014, se incluyeron en la lista de indicaciones a VIH y transplantados entrte 11-
26 años, y se cambio de la bivalente a la tetravalente (serotipos 16, 18, 6, 11)
Gardasil
En el 2015, a causa de la poca adherencia de la 3era dosis, se cambia el esquema y
se quita la ultima dosis ya que se probo con estudios que la eficacia era
prácticamente igual con 2 dosis, y tenían una mayor adherencia.
En 2017, se incluyen como indicaicon a niños de 11 años.
Tambien hay una vacuna (Gardasil-9) que cubre distintos serotipos: 16,18, 6,11 y
otros oncogénicos: 31, 33, 45, 52, y 58, pero al no ser los mas frecuentes en
argentina y tener un costo mayor, no se usa esta vacuna en el esquema.

7. Rubeola:
La región de las americas es la primera del mundo en ser declarada LIBRE de
rubeola y SRC. Ahí termina? Obviamente, no. Hay que tener un control estricto y
vigilancia para evitar los casos importados.

8. Polio
El nuevo esquema de vacunación es, tanto en niñas como en niños:
2, 4, 6 meses, 15-18 meses, 5-6 años.
La retirada de OPV será secuencial, antes se usaban la tOPV (tipo 1, 2,3) al ver la
menor incidencia el tipo 2, prácticamente casi nula, se pasa al plan con
bOPV(tipo 1 y 3)+IPV. El plan de modificación en argentina, el objetivo ERA (es
imposible alcanzarlo a esta altura) que para el 2020, se sacara la bOPV y se pasara
a una mOPV+IPV.

Porque es necesario realizar la retirada secuencial? Las vacunas atenuadas tienen

la capacidad de revertir su capacidad de generar la enfermedad. En el caso de OPV,
produce una rara enfermedad paralitica conocidad como “poliomielitis paralitica
asociada a la vacuna”. Si el serotipo no es circulante, los beneficios son menores
que los riesgos, por lo cual se prefiere quitarla. Ademas de que si vuelve a revertir,
puede volverse a “Diseminar”, y volveria pasos atrás en el transcurso de la
evolución hacia la erradicación.
9. Meningococo:
La población objetivo es los nenes a partir de 3 meses a partir del 2017, es decir,
nacidos a partir del 1ero de octubre del 2016.
Esquema son 3 dosis (3, 5, 15 meses) con una estrategia complementaria a los 11
años como refuerzo. Cohorte 2006.
Se usa una vacuna tetravalente🡪 ACYW135 conjugada con una proteína CRM de c.
diphterae (La proteína CRM solo suma potencia a la inmunización frente a N.
meningitidis, pero NO genera inmunidad frente a C. diptherae, pues no es un
antígeno)
Objetivo:
• Disminuir la incidencia y mortalidad de la enfermedad meningocócica invasiva
en Argentina.
• Disminuir las de secuelas graves y permanentes producidas por esta
enfermedad
Solo cubre el 50% de las formas graves.

VIAS ADMINISTRACION
ORAL OPV (SABIN),
Rotavirus,
Fiebre tifoidea oral
Colera
PARENTERAL INTRADERMICA. Angulo 15° BCG
SUBCUTANEA. Angulo 45° Triple viral (MMR)/doble viral
Meningococo
Neumococo
IPV (SALK)
Varicela
Fiebre amarilla
Fiebre tifoidea parenteral
INTRAMUSCULAR A. 90° DTP, DTPa
HIB
HBV
HAV
Influenza
Meningoco ACYW135
 Neumococo
IPV (SALK)
Rabia
Tetanos
FHA
Fiebre amarilla
Fiebre tifoidea

Los sitios de aplicación son en:

<12 meses🡪 CARA ANTEROLATERAL DEL MUSLO
>12 meses🡪 DELTOIDES
NO se aplica en el glúteo, pues, se ha demostrado que la absorción en TCSC con abudante
tejido adiposo es POCO eficiente.
ESAVI (Eventos supuestamente atribuibles a vacunación e inmunización)
Son rarísimos, pues las vacunas en el esquema son seguras y eficaces, pero siempre hay
que tener en cuenta:
1. En TODOS los casos, los beneficios de las inmunizaciones son mayores que los
riesgos.
2. La mayor parte de las vacunas se administra durante los primeros años de vida, cuando los
niños son más vulnerables a ciertas enfermedades y pueden manifestarse algunos
problemas de salud. Por lo tanto, hay una alta probabilidad de que ocurran eventos de
diversa naturaleza que coincidan y se asocien con la vacunación en forma sincrónica, pero
que no necesariamente sean provocados o desencadenados por esta.
cuadros clínicos que aparecen en forma consecutiva a la administración de una vacuna y que,
supuestamente, pueden atribuirse a esta.
Grave: evento que derive en hospitalización o fallecimiento. Este tipo es el que suele notificarse de
manera obligatoria al sistema de vigilancia.
denota una asociación temporal, no implica necesariamente una relación de causa y efecto. La
causalidad entre el evento y la vacunación se determinará mediante la investigación del caso.

¿Uso de guantes al vacunar?

"Efectivamente no son precisos los guantes si tenemos una buena higiene de manos antes y después del acto
de la vacunación”

guía sobre vacunaciones de los CDC de EE. UU., recientemente actualizada, mantiene la recomendación
general de no uso de guantes para la administración de vacunas, salvo en el caso de que el vacunador tenga
lesiones abiertas en la piel que pudieran entrar en contacto con fluidos del paciente, en cuyo caso debería
cambiar de guantes con cada paciente.

CONTRAINDICACIONES DE VACUNAS:
 1. Si es atenuada, están contraindicadas en embarazadas y <2 años o
inmunocomprometidos.
2. Reaccion anafiláctica a una dosis previa.
3. Reacción anafiláctica previa a un componente de la vacuna.
CONTRAINDICACIONES FALSAS: Las reacciones leves previas, enfermedad aguda benigna,
tratamiento con ATB y/o covalescencia, niño en contacto con embarazadas, lactancia, historia
familiar o individual de alergias, historia familiar de MS en el contexto de la vacuna DTP,
antecendentes de convulsiones febriles, enfermedad neurológica conocida, resuelta y estable,
desnutrición, bajas dosis de corticoides, VO o inhalatorios
PRECAUCIONES:
1. Condición de la persona que puede tener riesgo aumentado de reacción adversa o
comprometida la capacidad de la vacuna de producir respuesta inmunitaria.
2. Evaluación riesgos/ beneficios.

EFECTOS ADVERSOS:
1. Inmediatos
• Anafilaxia
• Reacción vasovagal
• Shock

Requiere botiquín preparado frente a una anafilaxia, con adrenalina, corticoides, y

antihistamínicos. + oxigeno +circuito interno de manejo de situación.

2. Mediatos-ESAVI
Método
Enfermedad Contraindicació
Vacuna Contenido Edad Aplicació Otros
que previene n
n

Tuberculosis. Recién nacido, Prematuros La

Suspensión
liofilizada de antes del alta (imposible vacunación
En 2007 se bacilos de M. de la materina, administrarla induce una
sacó la dosis bovis atenuados siempre y intradérmica). reacción
del ingreso incapaces de cuando pese > Dermatitis tuberculínic
escolar y la de producir lesiones de 2Kg. seborreica a de 3 a 20
BCG los 16 porque progresivas en Deben severa. mm.
se vio que sólo SH. vacunarse Inmunodeprimi
Bacilo de
sirve para hasta los 5 dos (los niños Intradérm EA:
evitar las años todos los HIV con SIDA ica Inflamación
Calmette- NO evita la
formas graves que no evitar enhacen de ganglios
Guérin primoinfección,
en los presenten BCGitis axilares y
primeros sólo la bacilemia
constancia de DISEMINADA Nódulo
y por lo tanto las
meses de haber sido resistentes a dérmico
formas graves de
vida (después vacunados. pirazinamida con
TBC
el efecto porque M. Bovis supuración
(meningoencefalit
protector se Se aconseja lo es) caseosa
is y TBC miliar)
pierde). su aplicación pacientes bajo prolongada
 en hijos de tratamiento → BCGiti
mujeres HIV con esteroides s
positivas, si o drogas localizada,
bien es inmunodepres a veces
recomendable oras o si su dura hasta
descartar HIV peso es menor 1 año
antes de a 2kg).
aplicarla. Antes de Suele curar
aplicarla con cicatriz
siempre queloide.
descartar Sólo
primero HIV!!! requiere
tto. si se
sobreinfect
a.

Complicaci
ones más
graves (1 a
12 meses
post
aplicación)
-infección
diseminada
-osteítis

Hepatitis B. Intramusc
También Recién nacido ular.
previene la a las 12 horas Las
hepatitis D. de vida, un título reacciones
después a los mayor a adversas
Se incorporó dos, cuatro 10 UI/L son
en el 2000 en y la última a se mínimas,
el calendario los 6 meses. considera locales y
Antígeno de raras
para los recién protector
superficie del veces
nacidos. Además, (útil por
virus de la Hep B cuadros
después de los 10 años).
recombinante febriles.
Tasa en Arg: 11 años, a Si da
(por ingeniería
Hepatitis B 0,5 a 1%. Es todos los negativo,
genética) Puede
mucho más adsorbido en adultos y usar otra
infeccioso que grupos de marca aplicarse
hidróxido de en forma
el HIV (con aluminio riesgo (en todo comercial
100 partículas miembro del . Si simultánea
alcanza). Un equipo de vuelve a con otras
tercio es salud) está dar vacunas,
asintomático. indicada con negativo, pero en
Del resto, el un esquema está sirios
90% se de 0, 1 y 6 indicada diferentes.
autolimita. El meses. la gamma
10% globulina
 cronicidad anti
(crónica Recién nacido hepatitis
persistente o < a 2Kg una B en
crónica activa). dosis a los 4 caso de
De los niños meses accidente
recién nacidos, s
el 70 a 90% va El recién laborales.
a cronicidad. nacido de una A fin de
madre con evaluar si
antígeno S hubo
positivo debe respuesta
recibir (que
gammaglobuli suele ser
na del 90%)
inmediatament a los dos
e, y en sitio meses de
distinto la la última
primera dosis dosis
de la vacuna. deben
pedirse
anticuerp
os anti
HBs

Polisacárida
(dosis única
Vacuna de la de 23
Neumococo. inactiva→ serotipos):
para adultos >
En 2012 se Existen dos tipos, 65 (sobre todo
incorporó al una es la en caso de
calendario (la elaborada con cardiopatías
conjugada polisacáridos congénitas,
contra 13 capsulares enfermedades
serotipos). (contra 23 pulmonares Nota: la
serotipos) y la crónicas, conjugada SÍ
Vacuna fístulas de
En 2015 se otra es la puede
antineumocó LCR, IM
amplía el conjugada administrarse en
ccica anesplenia inmunocompro
esquema para (contra 13
serotipos, para funcional o metidos
los
inmunocompro lactantes y anatómica, graves! Se dan
graves enfermedades
metidos de 2 dosis.
oncohematoló
acuerdo a la inmunocompro
metidos). gicas,
edad y al
síndrome
grado de
nefrótico,
inmunocompro Previenen
transplantes,
miso. meningoencefaliti
diabetes.
s y neumonía
La conjugada
puede
 administrarse
en lactantes
menores de 2
años; a los 2,
4 y 12 meses
(R).

4 bacterias
(Difteria,
tétanos,
pertussis
completa,
Haemofilus
influenzae B)
2, 4 y 6
meses.
Más HBV
Tener en
Quíntuple La difteria ya cuenta que IM
Pentavalente no circula en Bolivia todavía
Argentina comunica
(pero sí en casos de
Bolivia). El HIB
difteria.
es un
cocobacilo G-
que puede
causar artritis,
neumonía,
epiglotitis,
meningitis.

Está compuesta
por los toxoides
diférico y
tetánicos (este
último inactivado
con 15 a 18 Dolor en el
formol) purificado meses lugar de la
s, una inyección,
Difteria, fiebre o
Cuádruple suspensión de 5 años de
tétanos, malestar
bacteriana bacilos Bordetella edad). A partir Intramusc
pertussis, general,
Pertussis muertos de esa edad, ular
Haemófilus suelen
(DPT-Hib) y el componente se da la
influenzae B desaparec
conjugado de triple.(Límite
Haemophilus máximo: 60 er dentro
Influenzae tipo b meses de las 48
(proteína horas.
transportadora
adherida a un
polisacárido
capsular)
 Dolor y
tumefacció
n en el
lugar de la
6 años (R).
aplicación,
Reacción fiebre,
Toxoides diftérico Después de
anafiláctica llanto
y tetánico los 6 años, ya
inmediata con persistente
purificados y NO se da esta
Triple Difteria, vacunación e
Bordetella vacuna con
Bacteriana tétanos y tos previa, enf irritabilidad.
Pertussis bordetella Intramusc
ferina neurológica Más raro:
completa, completa, ular
(convulsa o progresiva, somnolenci
(DPT) adsorbidos en porque es
coqueluche) hipotonía e a,
hidróxido o altamente
hiporreflexia convulsion
fosfato de reactogénica
previa por es,
aluminio. (causa mucho
vacuna. hipotonía,
dolor en el sitio hiporreflexi
de aplicación). a,
anafilaxia y
encefalopa
tía.

En 2009 se
EBZ a partir de
incorpora al
la semana 20
calendario Por el dolor en el de embarazo
nacional, a los lugar de (para poder
11 años de aplicación que pasarle los
edad. causaba la triple, anticuerpos al
se reemplazó la hijo).
En 2012 se bordetella 11 años
incopora para pertussis muerta (porque la tos
las por hemaglutinin coqueluche es
embarazadas, a filmentosa (es típica de
a partir de las la que pega a la adolescentes y
20 semanas bacteria al adultos
Triple B
de gestación epitelio ciliado jóvenes).
acelulares
(5to mes). respiratorio) el Personal de
DTPa toxoide pertussis salud en
OJO no (responsable de contacto con
vacunarse en la linfocitosis y de niños o
demasía los accesos de lactantes.
contra el tos), las fimbrias,
tétanos (si las pertactina, las
por eso es tan
tiene 5 hijos no adenilato importante la
hace falta ciclasas, etc.sus vacunación en
vacunarla componentes
siempre). EBZ.B.
acelulares pertussis
antigénicos puede ser
Es una
mortal,
enfermedad
especialmente
típica de
 invierno y en menores de
primavera y se 2 meses
acompaña de
alta
mortalidad
(especialment
e en
lactantes).

Refuerzo cada
10 años.
Dolor e
Toxoides diftérico induración
Doble y tetánico en el sitio
purificados y En EBZ a de la
Bacteriana Difteria y partir del 2do Intramusc
adsorbidos en aplicación,
tétanos. trimestre de ular
hidróxido o fiebre
(dT) fosfato de gestación, si moderada
aluminio. pasaron más y malestar
de 10 años general.
desde la última
aplicación.

2 y 4 meses
para todos
La principal
desventaja
Su principal es que no
Virus inactivos indicación es
Poliomielitis. genera una
para los niños
Subcután respuesta
Salk (IPV) Tiene los tres inmunodeficien
Es triple (3 ea o IM. local a
serotipos tes (con HIV
serotipos) nivel
todavía. por ej) o los intestinal
convivientes (no genera
de pacientes IgA)
inmunodeficien
tes.

Virus vivos, 6 meses, 18 Oral. Se

atenuados. Este meses, 6 años Está absorbe
año se sacó de la . contraindicada con
vacuna sabin el en rápidez,
serotipo 2 de la inmunocompro no deben
Poliomielitis. vacuna trivalente metidos y en ingerirse
porque ya no Según la convientes de alimentos
Sabín (OPV)
Es doble (2 circula más pagina del esos pacientes en los
serotipos). desde 1999, y MSAL, tiene (porque puede primeros
era el que más se acción de haber reversión 30
asociaba a casos bloqueo: ante al estado natural minutos.
de polio un caso de de la cepa
asociados a la parálisis aguda atenuada). Confiere
vacuna (era el fláccida, se inmunida
 que más mutaba recomienda d
y volvía al estado iniciar dentro humoral
natural). de las 48 e
horas, el intestinal.
control de la
vacunación de
todos los
menores a 7
años

NUNCA dar la
Es una de las
primera dosis
principales
después de los
causas de
6 meses de
diarreas
vida, y nunca
virales en
pacientes bien Virus atenuados, dar ningún
refuerzo ni
nutridos monovalente y
iniciarla VO (tiene
particularment pentavalente. A los 2 meses
Vacuna anti e en niños y después de los acción
y a los 4
rotavirus 8 meses, por intestinal)
NO sólo en Genotipo G1 es meses.
verano riesgo de .
el incorporada en invaginación
(diferencia con el calendario.
intestinal (en su
bacterias).
momento causó
muchos casos
Se incorporó en pacientes
en 2015 al entre 8 y 20
calendario. meses de vida).

Influenza A es Dosis anual, a

el responsable partir de los 6
de las grandes meses de
epidemias, vida hasta los
mientras que Se preparan a
2 años (si es CI: afecciones
los tipos B y C partir de las
pasada esa respiratorias
producen cepas A o B,
edad, requiere agudas,
brotes según
orden médica) antecedentes de Dolor y
epidémicos epidemiología.
reacciones tumefacció
Vacuna anti- más limitados Está indicada anafilácticas con n, mialgias,
y esporádicos La composición IM
influenza en particular las dosis malestar
va variando todos
para mayores previas, cuadros general y
En el 2008 se los años, pero de 65 años o de HS al huevo fiebre
incorporó generalmente
menores de o a alguno de
como vacuna incorpora 2 cepas esta edad con sus
obligatoria, en A (H1N1 y H3N2) enfermedades componentes.
el calendario. y una de tipo B. respiratorias
crónicas o
Se recomienda inmunodefici
la encia.
revacunación
 anual según la
cepa Los miembros
predominante. del equipo de
salud deben
vacunarse
anualmente
para actuar
como barrera
epidemiológica
.

También en
EBZ y
puérperas
sobre todo
cuando el
parto es en
invierno.

Única dosis a
los 12 meses
de vida.
Si es de zona
endémica,
repetir a los 6
meses.
Hepatitis A.
Está indicada
Se incorporó
en aquellas
en el
calendario situaciones en Dolor y
la que es
nacional en eritema en
posible un
2005. Intramusc el sitio de
Hepatitis A Virus inactivado. brote ular aplicación
epidémico
Ya no se ven y malestar
como en el
casos de general.
caso de
trasplantes inundaciones.
hepáticos en En ese caso
niños por se habla de
hepatitis A. “vacuna sucia”
porque aunque
no se sepa
cuál es la
serología del
paciente se lo
vacuna igual.

Parotiditis, Suspensión Está indicada Reacción Por

TRIPLE V Subcután sarampión:
Sarampión y liofilizada de virus los 12 meses
a anafiláctica
(SRP) y la segunda inmediata, ea fiebre,
rubéola atenuados.
dosis al embarazo o exantema,
 ingreso posible dentro tos y
O doble V (“A Rubén se escolar. del mes, conjuntiviti
(SR) le paró por inmunodeficien s dentro de
Sara”) (by cia severa. la semana
Es importante
L.M.) de
iniciar o
completar los Las vacunas aplicada.
En Argentina esquemas en virales
no hay pacientes parenterales Por
circulación mayores de 11 están indicadas rubéola:
actual de años, en siempre a partir fiebre,
sarampión y puérperas y en del año, porque exantema
rubéola, pero personal de se vieron casos y
hay casos salud. de interferencia linfadenitis.
importados. El con anticuerpos
sarampión es maternos
También está
la enfermedad circulantes.
indicada para
infectocontagio
el control de
sa más
foco, por su
contagiosa
ACCIÓN DE
que existe.
BLOQUEO
debe
Si tenés un administrarse
paciente con antes de los 3
sarampión días del
(bajo vigilancia contacto.
epidemiológica Porque la
intensificada) - vacuna genera
-> aislarlo y anticuerpos en
vacunar a sus 5 días, un
contactos. período que es
menor al de la
incubación de
la enfermedad
(que es de 10
días).

Una dosis en Está Fiebre y

niños a los 15 contraindicada exantema
meses. en personas papulovesí
inmunodeficienc culoso
En mayores de ias. leve.
Se incorporó Cepa OKA del 12, dos dosis Existe una
Antivaricelos con 1 a 2 Pero se puede a vacuna
en 2015 al virus varicela
a meses de aquellos cuya contra
calendario. zoster, atenuada.
intervalo. inmunodeficienc herpes
ia sea humoral o zoster,
Puede a los niños con preparada
indicarse por infección por a partir del
su ACCIÓN HIV con CV virus
DE BLOQUEO bajas y CD4 atenuado,
 dentro de los 3 mayores al cepa OKA,
días del 25%. con
contacto con potencia
un caso de inferior a la
varicela, para vacuna
evitar la contra la
aparición de varicela.
brotes, Se da en
especialmente >65 pero
en escuelas. NO está en
Arg.

Desde 2015 se
aplican dos
dosis en niñas
de 11 años de
la tetravalente
(a los 6 meses
Tetravalente o se le aplica la
GARDASIL (6, segunda).
11, 16, 18) y Otra de las
bivalente o indicaciones
CERVARIX (16, son los
18). hospederos
especiales de
hasta 26 años
16 y 18 son los
tanto hombres
cancerígenos, 6 y
como mujeres
11 los que
(es decir,
causan verrugas
pacientes
Vacuna anti gravemente
En un primer IM
HPV inmunocompro
momento se metidos como
ofrecía la HIV,
bivalente para las trasplantados
chicas de 11 de órganos
años, pero en sólidos o de
2014 se cambió médula ósea).
por la
tetravalente, y a Para
su vez se amplió hospederos
el esquema para especiales o
los hospederos para mujeres
especiales. mayores de
14 años se
siguen
manteniendo
las 3 dosis (a
los 0, 2 y 6
meses).
 Virus vivus
atenuados de
Se indica a los
la cepa 17D
18 meses y a
los 11 años el
En 2014 se refuerzo para
incorpora al NO en lactantes
los que viven menores de 12
calendario (ya
en regiones meses, riesgo
se había
endémicas de encefalitis.
Vacuna anti incorporado
(Misiones,
fiebre pero en SC
Chaco,
amarilla misiones y No en mayores
Formosa,
otras de 65 ni en
Corrientes,
provincias con inmunocompro
Salta, Jujuy).
gran metidos.
También para
circulación,
los que viajan
pero en ese
a esas
año pasó al
provincias.
calendario
nacional).

Residentes de
Vacuna anti
áreas
fiebre Virus atenuado,
Virus Junín endémicas o
hemorrágica cepa Candid 1
viajeros, entre
argentina
15 y 65 años

Bivalente con Está indicada

los en brotes
polisacáridos La polisacárida epidémicos y
AC, bivalente se hace con los en las
con los polisacáridos del regiones
polisacáridos grupo C con la endémicas en
BC, conjugada porción proteica personas con Recordar
y tetravalente. del toxoide factores de que para
tetánico y riesgo como HS, procesos profilaxis
En 2015 se absorbida con anesplenia. febriles agudos de
Vacuna empezó a usar hidróxido de NO está en el y para el caso meningitis
antimeningo la tetravalente aluminio. calendario. de la BC, IM se puede
cóccica conjugada (A, Producen convulsiones o usar
C, W135 e Y). respuesta T Ojo: el afecciones rifampicina
El principal independiente y principal purpúricas. o
serotipo que no son efectivas serotipo de ciprofloxaci
circula en para los menores meningococo na!
Argentina es el de 2 años. es el tipo B
tipo B pero pero todavía
para ese hasta También existe la no hay
ahora en conjugada. vacunas
Argentina no contra él en
hay vacuna Argentina.
 conjugada
efectiva.

Inactivadas, La profilaxis
producidas en pre exposición
células Vero o en está destinada
tejido nervioso. a trabajadores
de laboratorio,
veterinarios,
cuidadores de La de
La vacuna de animales, células
células Vero Los efectos
viajeros. Vero es
debe adversos son
IM,
administrarse los poco
La mientras
días 0, 3, 7, 14, importantes con
posexposición que la de
Vacuna Virus de la 28 y un refuerzo la vacuna de
tejido
antirrábica rabia optativo a los 90 debe indicarse células Vero. En
en nervioso
días. cambio, la otra
exposiciones es vía
puede estimular
leves o graves SC,
anticuerpos
si el animal ambas en
antimielina.
Si se utiliza la desaparece o la región
vacuna de tejido si no hay deltoidea.
nervioso, el certeza sobre
esquema es de 1 su estado, o
dosis diaria frente a toda
durante 7 días y mordedura por
refuerzos los días especies
10, 20 y 30. silvestre.

La gamma
globulina está
Antitetánica indicada sólo
si el esquema
(suero, no la es
vacuna) desconocido o
si no está
completo.

Indicada para
los viajeros a
regiones
endémicas a
Oral atenuada, partir de los 6
Vacuna anti
Salmonella parenteral con años. Una
fiebre VO o IM
Typhi polisacárido cápsula VO
tifoidea
capsular VI cada 48 horas,
4 dosis. La
parenteral a
partir de los 2
años.
 A partir de los
Vacuna anti Bacterias vivas 2 años,
VO
colérica atenuadas revacunar a
los 6 meses.

Recordar
que para la
profilaxis
Vacuna anti Inactiva, con
de
leptospirosis hidróxido de
leptospira
aluminio.
se puede
usar
doxiciclina

Exámenes de infecto 2017-2018

ACLARACIONES: al lado de cada módulo esta la cantidad de veces (aproximada) que se tomó
desde el verano de 2017, lo mismo con cada tema dentro de los módulos. Tener en cuenta que
varios profesores toman un módulo como troncal y por ahí mechan un tema de otro modulo.

Módulo 1 (74)
1. Enfoque infectado (3)
• Síndrome febril inespecífico. Me tomo todo tipo caso clínico. Piensen en TODO lo que se les
ocurra incluso fuera del módulo (ella no quería ni neumonía ni endocarditis sino mas tbc y hiv
2. Terapéutica antimicrobiana (10)
• Que profilaxis con ATB conocés: Hable de las de meningitis, quirurgicas, etc(están en el libro),
Profilaxis ante exposición hídrica heavy (inundación)? Doxi para leptospira.
• Indicación de metronidazol
• Profilaxis para leptospirosis: doxiciclina
• Como hago la profilaxis en contactos de una Meningoencefaítis por Meningococo. Que le doy si
no consigo Rifampicina (es dificil de conseguir) Ciprofloxacina. ceftriaxona en embarazadas
• Con que fármaco haces profilaxis de Leptospirosis
• Que son los carbapenemos? Mas q nada espectro. Aztreonam.
• Mencionar todas las infecciones que se tratan con penicilina.
• Profilaxis post violación, que fármacos y para cubrir qué tto: antirretroviral, ceftriaxona para
uretritis gonococcica, azitromicina para uretritis no gonococcicas, vacuna de la hepatitis b si no
esta vacunado o gammaglobulinas si se conoce no respondedor, anticoncepcion.
• Cefalosporina contra pseudomoma y contra anaerobios.
 • Que es la ceftazidima y que particularidad tienen con respecto a las otras cefalosorinas (anti
pseudomona)
• Como se trata clostridium difficile
3. Inmunizaciones (43)
• Que es la vacunación de bloqueo con ejemplos.
• Vacunas conjugadas (cuáles), qué quiere decir que sean conjugadas.
• Que vacunas se indican según zona endemica
• Cual es la única vacuna que te exigen para entrar a algunos países, que tipo de vacuna es y otros
tipos de vacunas a virus atenuadas
• Con qué vacunas prevenís meningitis
• Vacunas al año de vida
• Vacunas en personal de salud
• Vacunas en el adulto y en el mayor de 65
• Vacunas al esplenectomizado
• Vacunas a la embarazada
• Vacunas que le aplico a un niño recien nacido hasta los 6 meses
• Vacunas a niño de 15 meses. (Varicela, refuerzo de meningo)
• Vacunas que le doy a un niño en edad de ingreso escolar (refuerzo de sabin, triple viral y triple
bacteriana celular)
• Vacunas que se dan a un HIV: Antigripal anual, dt cada 10 años, HBV si es menor de 26 HPV, y
neumococo (primero se da la 13 y al año siguiente la 23)
• Vacuna para neumococo a quien indico. En mayores de 65 cómo sería (si nunca fue vacunado
empiezo con trecevalente, espero 12 meses y doy la de 23 serotipos. Cada cuanto se da (5 años
dura su efecto protector) Cual vacuna para el neumococo doy a un paciente con epoc.
• Vacuna antimeningococcica, si conocia los serotipos (la del calendario no contiene serotipo B, si
se va de viaje a Europa o tiene plata se la podes pedir)
• Como es la vacuna del sarampión.
• Como son los esquemas de la de HBV, HPV, neumococo, dt.
• De que esta hecha la dt.
• Qué significa que una sea celular y acelular, a quien se indica la triple acelular, como esta hecha.
• Rotavirus vías de administración, meses, composición
• Triple viral que tipo de vacuna es.
• HPV como esta hecha, serotipos a quienes se la doy
• Vacuna para la FHA cuando se da.
• Indicaciones de suero Hiperinmune: Rabia, Difteria, Botulismo, venenos de víboras, arañas, alacrán
• Indicaciones de Inmunoglobulina: Rabia, HBV, Tétanos, incompatibilidad Rh materno fetal
• Calendario completo
4. Neumonía (47)
• Etiologías, orden de frecuencia. Todas las bacterias, hongos, virus y parásitos
• Diagnóstico: clínica, semiología, características de la rx, esputo que características hacen que sea
representativo ( <10 células y > 25 PMN), tinciones
• CURB65
• Como veo el neumococo en el gram.
• Criterios de Internacion) es desde 48hs del ingreso hasta 30 días del egreso, como lo trato.
• Tratamiento ambulatorio, a quien tratas de manera ambulatoria (él quería la respuesta de que era
un paciente con una sola consolidación en la placa), tratamiento estándar y en alérgicos, consejos
para darle al paciente y cuando evaluar el éxito del tratamiento. Empirico ambulatorio doy
levofloxacina..
• Clinica para comparar típica y atípicas, gérmenes.
• Rhodoccocus quería que le dijera que causa neumonia atípica y la clinica de cualquier neumonia
atípica
 • Que microorganismo es más frecuente en las típicas: pneumoniae (semiología, rx, esputo
tinciones, tto y si es alérgico a penicilina claritromicina)
• Hospitalaria gérmenes asociados, me aclaro que debería tener una Rx previa de control para
asegurarme de que fue realmente adquirida dentro del hospi y no que la trajera de antes
• Neumonía grave. Criterios de gravedad clinicos, radiológicos (muchos focos, bilateral),
bioquimicos y comorbilidades.
• Por Jirovecii: Clinica, Dx, Caracteristica de la rx, tto (TMS no se olviden del CTC).
• Psitacosis porque animales se transmite, vía de infecccion
• Neumonia complicada: Cual es el virus que más frecuentemente se sobreinfecta con bacteria en
neumonía. Complicaciones de neumonía por neumococo, quimioprofilaxis de contactos de
meningitis por meningococo y si no hay rifampicina con qué haces la profilaxis? (Ciprofloxacina)
• Como veo un absceso
• Como sospecharia una Sepsis.
• Diagnósticos diferenciales de paciente con tos, expectoración y fiebre (y como diferencia cada
uno).
• Viene un paciente con fiebre, sudoracion y tos seca de dos dias de evolucion. que sospechas
como lo estudias
• Me dio una placa de tórax, que le describa lo que veia, me describio como se presentaba el
paciente en la guardia. La placa tenia un patron reticulonodulillar, le hable de las neumonias
intersticiales me pregunto que estudios le pido al paciente y tto, y si el paciente es hiv positivoo
en que oportunistas pienso (corticoides en insterticial para bajar inflamacion y mejorar la funcion
de hematosis)
5. Endocarditis infecciosa (23)
• Clasificación aguda subaguda y crónica.
• Etiologias de cada una, microorganismos no bacterianos que den cada una.
• Patogenos mas frecuentes en valvula protésica y cardiaca. Cuanto es el tiempo para considerar ei
por valvula protesica precoz.
• Factores que predisponen a infeccion por aureus
• En que sospecho en un paciente con EI por streptoccocus bovis: ca de colon
• Fisiopatologia: Donde impactan los émbolos si es EI derecha, donde si es izquierda
• Clasificación por tiempo de evolución
• Síntomas cardinales, Nombrar todas las lesiones de piel.
• Criterios mayores y menores
• Dx: clinica, Hemocultivo y ecocardiograma. Cuantos hemocultivos hay que pedir y cada cuanto
tiempo. Estudio cardiologico cuál es más sensible, qué puedo ver.
• Complicaciones de endocarditis derecha e izquierda (cuales son, clínica de cada una, estudios)
• Tratamiento de EI, criterios de cirugía
• Paciente con perdida de peso y episodios de fiebre desde hace un mes, que estudio le harias.
Queria que le diga eco transesofagico

Módulo 2 (58)

1. Faringitis (22)
• Bacteriana, viral
• Como se diferencia clínicamente una viral de una bacteriana
• Estreptococo pyogenes, enfermedades producidas, como las trato (fundamentalmente faringitis)
penicilina a full. Diagnóstico diferencial con quienes? (Faringitis virales, difteria)
• Faringitis gonocócica
• Difteria las fases, características de la pseudomembrana, tipos de difteria (faringea, vaginal,
cutánea y del cordón umbilical) Hemograma de cada una, clínica extrafaucial de difteria.
• complicaciones, Diferencias entre mononucleosis y difteria
 • Que conducta tomaría si no tengo un streptest , si trato o no al paciente y a qué pacientes podría
esperar a que vayan a hacerse un hisopado (adultos)y a quienes tendría que tratar rápidamente y
basarme en [Link] (niños) por las complicaciones no supurativas sobre todo.
• Faringitis en una guardia Qué haces
• Caso clínico de un paciente que llegaba con odinofagia y fiebre
2. Diarreas infecciosas (23)
• Clasificacion de diarreas
• Cuando es diarrea crónica
• Sme disentérico
• Definir
• Etiologías
• En qué localización está ocurriendo la patología (colon terminal)
• Fisiopatología (invasión de la mucosa), comparar con diarrea enterotoxigenica
(mecanismo secretorio, sin daño a la mucosa etc)
• Clínica. Con qué otros síntomas cursa (pujo, tenesmo, fiebre).
• Dx con laboratorio, que estudio le puedo hacer rápido para confirmar (un fresco para
ver células inflamatorias. Que estudios pediría si lo sospecho y estoy en la guardia
• Dx diferencial en joven sexualmente activo (proctitis por gonorrea)
• Diagnostico y tratamiento en niños, si se medica o no.
• Nombre de las heces con sangre/moco/pus: esputo rectal
• B. cereus: Intoxicacion alimentaria
• Cólera diagnósticos diferenciales que no sean infecciosos.
• Fiebre tifoidea
• Entamoeba histolityca: donde se ubica mas comúnmente (México) Tratamiento de amebiasis
• Salmonella: donde se ubica (tambien México), y ademas de la diarrea qué otra cosa me podia dar
(abscesos hepáticos y en el recto), como hago dx diferencial
• Tratamiento de shigella
• Diarrea en sida: criptosporidium
• Caso clínico de diarrea: que interrogatorio hago
3. Infecciones del tracto urinario (10)
• Clasificacion: Complicada, no complicada, alta, baja,
• Factores predisponentes
• Clinica
• Dx: laboratorio
• Tto
• Qué es una ITU complicada. Que alteraciones espero encontrar al estudiar a uno de estos
pacientes (alteraciones anatomicas, obstrucciones del tracto urinario, monorrenos, litiasis)
• Paciente joven con itu a repetición, qué le recomiendo: Evitar retención, tomar mucho líquido,
higiene, orinar posteriormente al coito, y la profilaxis post coito dijo que está discutida
4. Infecciones por herpes (26)
• Características generales de los herpesvirus, cómo los clasifico, motivos de consulta
• Herpesvirus, cuáles te dan faringitis, qué clínica te pueden dar
• Características de los herpesviridae como flia.
• Herpes genital, características y diagnóstico. Tratamiento de cada uno .
• Comparar inmunocompetentes y hiv en cada herpes
• Reagudizaciones de herpes en inmunocomprometidos
• Cuál es la complicación más grave de vhs, tratatamiento
• Encefalitis herpética, clínica y diagnóstico. Por qué da convulsiones.
• Varicela y zoster. Zóster la presentación más frecuente y la más grave, complicaciones que afecte
los pares craneales y qué te daba en cada caso. Vacuna de VVZ a quienes se las das (además de
los del calendario), qué contraindicaciones hay, cual es el inconveniente en darle la vacuna a un
paciente HIV (el precio)
 • En q rangos etarios pienso en EBV y CMV.
• CMV: clínica en el inmunocompetente y en el inmunocomprometido. En este último, cuáles son
las localizaciones más frecuentes, que otras presentaciones son frecuentes además de sme
nucleosiforme (hepatitis) Cómo hago el diagnóstico. Fondo de ojo CMV. Esofagitis por CMV
• Sindrome Mononucleosiforme:
• Microorganismos que la causan
• Clínica
• Dx: clínica, Interrogatorio que le haría, examen físico, alteraciones del hemograma,
serologia: especifica, inespecifica, y cual aparece primero de la especifica (anti capside
del EBV), métodos diagnósticos rápidos que pediría en guardia
• Diagnósticos diferenciales, como se busca cada uno en sangre (CMV, EBV, Toxo, Sifilis,
HIV->tiene leucopenia que detecta un ELISA de 4ta generación), diferencia entre
rubeola y mononucleosis
• Neoplasias asociadas a EBV
5. Exantemáticas (29)
• Tipos de exantemas que existen
• Exantematicas cuales tienen vacunas, como/cuales son las conjugadas
• Escarlatina: cómo se llama tóxina de escarlatina, dx: clínica, hemograma(es característica la
eosinofilia), tto
• Varicela:
• Epidemiologia
• Clinica: Exantema de la varicela polimorfo (porque se dan diferentes brotes
acompañados con cada pico febril) ¿Pica? ¿Que pasa si se rasca? ¿Puede bañarse?(la
respuesta es si pero sin esponja para no romper la vesicula)
• ¿Hasta cuando no tiene q ir al colegio?
• Dx diferencial (dijo escabiosis y mano pie boca)
• Complicaciones: más FRECUENTE es la sobreinfección bacteriana, GRAVES: varicela
congénita, compromiso neurológico (meningoencefalitis viral y meningoencefalitis
desmielinizante), compromiso respiratorio (neumonitis x el propio virus y sobreinfección
bacteriana)
• Tto de varicela. Tto de varicela en niños inmunocompetentes vs inmunocomprometidos)
• Cómo prevenís la varicela (cuándo se da la vacuna, qué tipo de vacuna es) cómo
prevenís la meningitis.
• Sarampion:
• Epidemiologia
• Clinica: como es el exantema, como contagia, cuando contagia mas, ¿pica? Triple catarro
como se manifiesta.
• Cuando fue el último caso de sarampión: me dijo q autóctono no hay desde 1997 y que
los que hay son de europa
• Complicaciones neurológicas de sarampión
• Sarampión encefálico
• Diferencia entre la primera semana y segunda (primera es viremia la segunda es por
anticuerpos)
• Comparar Rubeola con Sarampíón. Que le haga toda la comparación desde el periodo de
incubacion hasta las complicaciones, también con escarlatina
• Caso clinico de un nene de tres años con un exantema que llegaba a la guardia con la madre, yo
tenia que hacer la anamnesis.
• Caso clínico de un niño de 5 años con el examtema maculo papuloso, adenopatias cervicales y
sme mononucleosiforme la guardia, ¿que enfermedad es? (rubeola).
• Paciente mujer joven me viene con exantema en tronco no muy importante, adenomegalia y
fiebre de varios días. ¿Qué diagnóstico pienso? La paciente te dice que tiene un atraso, por qué te
alarmas y qué deberías decirle que puede llegar a tener su bebé?
Módulo 3 (103)

1. Botulismo/tétanos (21)
• Tétanos y botulismo: definición, clasificación, clínica, diagnostico diferenciales (además de dxd de
trismus y pseudotrismos). Tratamiento. Vacunación.
• Botulismo como se contagiaban los bebes y cuál era la diferencia con los adultos. Y que comida
no les das (miel)
• Dx diferenciales de botulismo: guillan barre, miastenia gravis e intoxicación con atropinicos.
Como me doy cuenta que es por atropinicos, por las alteraciones a nivel del snc (excitacion) ¿qué
intoxicación alimentaria es dx diferencial? intoxicación por amanita muscaria
• Medidas de tratamiento de paciente con tetanos. Que es lo 1ero que hay que hacer (internar),
evitar los estímulos tactiles sonidos luces. Para qué le doy el ATB.
• De que muere un paciente con tetanos: sobreinfeccion de via aerea
• Plan de vacunacion de tetanos: calendario y la doble adultos. Que otra patología no deja
inmunidad (difteria)
• Adulto con insomnio, trismus y contracturas. Qué tiene y qué hago, todo el tto completo
2. Nosocomiales (5)
• Definicion
• Las 4 más frecuentes, las causas de cada una
• Como se hace un urocultivo de un sondado y de un catéter
3. Hepatitis (30)
• Clasificación por etiologías: virus hepatotropos y no hepatotropos. Cuáles daban patología
aguda, cuáles crónicas. Transmisión de cada uno
• Que necesita HDV para poder enfermar (coinfeccion o sobreinfeccion con HBV)
• En que pacientes me preocupo cuando están infectados por HEV (embarazadas por la alta
mortalidad, en especial 3* trimestre).
• Qué fármacos pueden dar hepatitis
• Como sospecho las anictericas (sme pseudo gripal, sme mononucleosiforme) DX de certeza
hepatograma y después hago la serología.
• Evaluar severidad: tiempo de protrombina para ver la coagulación. Y dentro de los factores de la
coagulación el que te permite evaluar la función hepática es el factor 5.
• Diagnóstico de todas las hepatitis. HBV aguda (par serologico) y cronica (persistencia de HBsAg
mas de 6 meses). ¿Qué mas me interesa saber en la crónica? Si replica, con HBeAg, porque
contagia más y evoluciona más a cirrosis y hepatocarcinoma. En portador y en vacunado
• Serologia de hav
• Serologia de un paciente vacunado para HBV agudo y crónico. Después de cuánto tiempo se dice
que es crónico.
• Si tiene serología positiva para HCV, que otras cosas pido (hepatograma, carga viral y ecografia)
• Cuáles de las hepatitis presenta vacuna, como estan compuestas, esquema de hepatitis b. Cómo
hago para saber si alguien necesita la vacuna de hepatitis B (la serología que tiene que ser mayor
a 10 mUI por mililitro) ¿Contra que se vacuna con la hepatitis b? (Ag s) Que voy a encontrar en
un paciente vacunado con la de hepatitis A
• Profilaxis de Hepatitis B: hablé de educación sexual y la vacuna. Profilaxis de HBV en no
respondedora
• HBV Formas de prevenirla en hijo de madre con hepatitis b y en la población general.
• Pte con ictericia y transaminasas elevadas, que podía
• Caso clínico de pte con ictericia y prurito ¿Que estudios le haces? ¿Cómo descartas patologías no
infecciosas? quick y factor v para diferenciar si es vitamina k o por la necrosis hepática (apunto a
función heaptica)
4. Enfermedades de transmisión sexual (55)
• Sífilis primaria y secundaria sobretodo
• Clínica: Caracteristicas clinicas del chancro y las adenopatías locales, cuáles son las
lesiones cutáneas contagiosas (recordar que una manifestcacion clínica de la sífilis 2° es
la septicemia y que las lesiones bucales se denominan sifílides opalinas) diferencias
clínicas entre la sífilis en el hombre y la mujer..
• Dx clinico, microscopico y serológico. Hincapié en semio: que le pregunto, inspección,
palpación de la lesión y ver si hay adenopatías satélites. Campo oscuro, cuándo se
positivizan treponémicas y no treponémicas, cuando uso cada una. Cómo pido vdrl
(cuantitativa, porque pueden mandar simplemente la cualitativa) Que hago si tengo
treponemas positivos en campo oscuro y vdrl negativa (lo trato porque la microscopia
positiva es dx de certeza) por qué hago vdrl si es tan inespecífica VDRL (porque es
método cuantitativo y no cualitativo). Que otro estudio le pedís: HIV y hepatitis b y c
• Tratamiento esquema y dosificación en temprana tardía y neurosífilis . Peni G benza IM
una cada 7 días x 3 semanas, pero ahora se vio con una dosis ya es efectiva. Qué pasa si
no lo trato. Tratamiento de sífilis en mujer embarazada dosis y que hago en alergia
• Profilaxis (tto de parejas sexuales)
• Seguimiento
• Sindrome de mondor
• causa de sepsis vaginal (aborto clandestino)
• Gonorrea.
• Clinica
• Como estudio a una mujer (hisopado de flujo vaginal).
• Como veo el gonococo en el gram
• Tratamiento de la gonorrea: para que se usa la azitromicina (cubro las no gonococcicas)
• Chlamidya trachomatis tto en uretritis: Doxi y macrolidos, ¿en qué pienso si le doy metronidazol?
• Tto de uretritis no gonoccocica, parasitaria y fungica.
• Que virus es el más frecuente de transmision sexual Hpv
• Caso de mujer promiscua con faringitis y adenopatias cervicales: gonococo puede dar faringitis
por sexo oral, que muestra le tomo). Estudios que le tengo q pedir a este paciente (todas las
serologias de ITS), q hago si me da positiva alguna (repito el estudio, citar a la pareja educación
sexual).
• Me planteó un caso clínico de un hombre con una llaga en el glande, qué interrogatorio le hago,
qué estudios le pido, cuál es el gold standard para dx, tto y qué más hago con ese paciente
(Serología para otras its, cuáles). Ahí me preguntó HIV y me preguntó si le daba profilaxis post
exposición (NO, asumiendo que el paciente se había contagiado ambas enfermedades al mismo
tiempo y que ya había pasado por la incubación ya no servía, la profilaxis post exposición sólo
sirve hasta 48 h después).
5. Síndrome meníngeo
• Todos los agentes según la franja etaria. En que grupos etarios pienso en listeria?
• Posibles agentes en el inmunocompetente e inmuinodeficiente. Virus que pueden generar
meningitis en px vih? (Flia herpesviridae)
• Fisiopatologia de meningitis (edema vasogenico, citotoxico, etc), hidrocefalia por LCR acumulado
• De que se muere el paciente? Se enclava por la hipertensión endocraneana y se comprime el
bulbo raquídeo (muere de paro cardio respiratorio)
• Lcr:
• Fisicoquimico, citologico (valores numéricos normales y despues lo patológico)
• Tinciones del LCR, cómo busco la bacteria en el lcr (Gram) chagas (giemsa)
• Contraindicaciones absolutas (lesión ocupante de espacio, lesión en lugar de punción
ejemplo: varicela) y relativas de puncion lumbar (en el hemograma la plaquetopenia,
tiempo de protrombina prolongado contraindicacacion relativa) Como sabes si le podes
hacer la PL sin TAC y sin ver el edema de papila (singo de foco que comienza de un
 momento a otro). Aún con signos de HT, se punza en una emergencia? si igual se punza
con el paciente acostado
• Lcr en bacteriana cuales dan liquido claro y cuales no, comparar con hongos y con tbc,
es el LCR en meningitis por leptospira (claro)
• Que infección viral da lcr opalescente? Parotiditis
• Porque el liquido se ve turbio o no? Los neutrofilos fagocitan microorganismos
circulantes, si están adentro de la celula (Mac, virus, sífilis, hongos, bacterias con tto atb
previo y espiroqueta) no fagocita y no genera turbidez
• Clásificacion de los síndromes IMPORTANTE!!
• Meningitis por meningococo
• Formas de presentación del meningococo y cual es la más grave (purpura fulminans).
• Secuelas, quien da más entre meningococo y neumococo (neumo), y cual tiene mejor rta
al tto (meningococo).
• Profilaxis de un caso de un nene con meningococo: a quien se la das (familia, compañero de
banco) que droga, si se la das a todo el colegio (a todos no, al compañerito de banco), en el
barrio hacer medidas de sanidad (vacunación)
• Meningitis por cripotococo;
• Síntoma característico (era un tipo de cefalea)
• Que tengo que pensar en un paciente que tiene meningitis por criptococo?
Inmundodeficiencia severa, sida. Con cuantos cd4?
• Que es lo primero que pido al pte (prueba hiv, como era el dx)
• Características del lcr
• Dx con Tinta China y deteccion del Ag (Sangre, LCR, Orina en hombres por la afectación
prostática)
• Tto (Anfo B+Fluco, después dejo con profilaxis 2 solo con Fluco) Pronóstico (siempre
malo) debía evaluar edad, comorbilidades, si con el tto mejoran smas
• Meningoencefalitis por enterovirus. Se llaman así porque entran por vía digestiva (fecal oral)
pero no dan cuadros gastrointestinales.
• Meningoencefalitis herpética
• Caracteristicas: es una (o la) causa más frecuente de encefalitis en los adolescentes y
adultos jóvenes, de no medicar deja secuelas neurologicas graves (por necrosis
hemorrágica del lóbulo temporal).
• Clinica
• Dx
• TBC
• Clinica: que enfermedades da?
1. Snc: encefalítis, tuberculomas y abscesos. Características de lcr, que hacer
antes de una puncion y porque, como se ve el fondo de ojo (exudado
algodonoso), como se ve en imágenes de cerebro y hacer dx dif con las enf
que producen masas ocupantes cerebrales
2. Pulmonar: Que tipo de neumonía produce como se ve en imagenes y dx
diferenciales
3. Diseminada ganglionar y pleural

• Dx
1. Disociacion albumino citologica, que hacia la albumina alta a nivel
fisiopatológico? (genera hipertension endocraneana por stop de la circulacion
del lcr)
2. Fondo de ojo(exudado algodonoso)
3. Placa de torax en inmunocompetente e inmunocomprometido
4. Lcr Que veía característico (velo de novia)
 • Diagnóstico diferencial
• Complicaciones de meningitis por tuberculosis
• Diagnostico meningitis: tac, fondo de ojo laboratorio (plaquetas y tiempo de protrombina) Si
todo normal, pl.
• TC: Qué observo (x edema: perdida de circunvoluciones, ventrículos disminuidos, linea
media puede estar desplazada, etc.
• Dx rápido: ag capsular (neumococo)
• Tratamiento en meningitis:
• A todos se les da corticoides?
• Cuando modifico el tratamiento? (Glasgow menos de 8, agrego respiración mecánica)
• Tratamiento de Listeriosis (ampi/genta) por qué es importante? En la mujer embarazada
porque pasa placenta y puede dar mortinatos, además es causa de meningoencefalitis
en los extremos de la vida.
• Caso clínico de pte con cefalea y dolor de nuca, que estudios haría? (tac y pl) Que casos me
obligan a hacer una tomografía? Otros síntomas que me hagan sospechar de meningitis?
• Caso clínico de hombre que llega con fiebre cefalea y vómitos, qué conducta tomo, si es
bacteriana cómo espero encontrar el líquido, agentes bacterianos más frecuentes, si el
bacteriologo me dice que son cocos gram positivos qué bacteria es (neumococo), qué más podía
tener ese paciente por neumococo, en el caso de ser mayor de 65 años cuál fue el problema (no
estaba vacunado), tratamiento (Peni o ceftriaxona si alergia).
• Paciente con una otitis y sme gripal que cae a la guardia y le clavan ceftriaxona. A la segunda
consulta tiene un sme meningeo a lcr claro. Le dije el neumococo que va por contigüidad. Si es
resistente a cefalosporinas que le doy? vancomicina
6. Infecciones de partes blandas y bacterias anaerobias (4)
• Forunculosis por SAMR, como lo trato
• Gérmenes más frecuentes en celulitis y tratamiento
• Dx de clostridium difficille y tratamiento
• Que anaerobios conocía que generaran patologia.

Bolilla 4 (61)

1. Brucelosis (25)
• Qué es la fiebre ondulante, qué órganos afecta
• Epidemiologia:
• Población de riesgo: artesanos/ trabajdores del cuero o que trabajar con huesos
• En la ciudad la vía de entrada son los quesos caseros y en el campo los que trabajan con
animales y los que barren los corrales
• Dx en la forma aguda y serología. Relacion con del tropismo con la afectación de cada órgano
• Dx diferencial con otras osteomielitis.
• Tratamiento: Aminoglucosidos y rifampicina (se busca en sangre y se puede punzar medula
osea)
• Principales complicaciones
2. Infecciones de piel (27)
• Erisipela: A simple vista cómo te das cuenta qué es erisipela y a quién se parece
• Comparar Erisipela con Celulitis.
• Celulitis, panadizo, 5 lesiones causadas por pyogenes
• Carbunco:
• Agente casual
• Transmision
• Epidemiologia: población en riesgo, area endemica. La más frecuente es la cutanea y por
qué (por contacto con cuero de animal infectado faenan y se ponen los cueros al
hombro se contagian y esas lesiones son en el hombro y extremidad)
 • Si no hacen el tto,tienen riesgo de que se les perfore la carotida.
• Como era la lesión, si los bordes eran netos y si dolía o no
• Cual es su signo caracteristico (signo de la espumadera dijo).
• Diferenciar clínica con las lesiones del Antrax por estafilo
• Mortalidad de cada una: la mas grave es la que tiene un edema gigante porque puede
dar TVP y TEP(porque el bicho provoca tromboflebitis).
• Complicaciones de la escarlatina supurativas (no son solo locales, también pueden dar salpingitis
con infertilidad) y las no supurativas (FR y GN)
• ttos para cubrir pyogenes y SAMR
• Otras enfermedades cutáneas producen el Estafilo y el Estrepto (Impétigo, Fascitis Necrotizante,
Antrax, Forunculo).
• Viene un paciente diabetico mayor de 50 años con placa eritematosa de bordes definidos, fiebre
y adenopatía satelite, que es como lo trato
3. Fiebre hemorrágica (36)
• Definir fiebre, hemorragia, Sme febril prolongado, que enfermedades pienso? Fiebre
hemorrágica. Cuales conocia?
• Dengue:
• Virus, vector
• Clinica diferenciar clásico y hemorragico
• Fisiopato: Por que se produce la hemorragia
• Dx laboratorio (especialmente leucopenia), en los primeros días (aislamiento y pcr)
• Dx diferenciales: zika, chikunguya, FA
• Signos de alarma de Dengue.
• Por que lo interno
• Vacuna a quien? No tiene
• Hantavirus:
• Formas de presentación de Hantavirus
• Donde se da en argentina, zonas endémicas
• Como lo diferenciarias de una neumonia típica
• Diferencias entre hanta virus y leptospirosis a nivel pulmonar.
• Como es el hemograma donde
• Fiebre amarilla: Vacuna (ahora se da una sola dosis) indicaciones y contraindicaciones, medidas
preventivas
• Fiebre hemorrágica argentina
• Personas tienen riesgo de contraer el virus, como lo prevenis (vacuna a los 15 años) que
tipo de vacuna es (atenuada) y con que cepa se hizo
• Diagnóstico diferencial de leptospirosis en el laboratorio
• Lesptospirosis
• Hospedero definitivo, especie (zoonosis que afecta a persona de ciudad)
• Factores de riesgo personas que residan en areas inundables, trabajadores del campo,
personas en contacto con la basura, con cloacas, rios, lagunas, me hablo del riachuelo
un rato. No laborales? personas que corran maratones, porque al correr levantan el agua
del pasto y se contagian
• Evolucion clinica
• Pxl
• Tto
• Leucoencefalopatia multifocal progresiva
• Caso clínico: paciente joven con inyeccion conjuntival, dolor en pantorrillas, fiebre, esta
amarillo,en qué pensas? Lepto. Dengue como dx diferencial, Qué le pedís
• Caso Clínico: Pte con Fiebre Hemorrágica con compromiso renal y ictericia.
• Caso clínico: Viene un paciente que estuvo en paraguay con fiebre, decaimiento general, sin
afeccion de vias aereas superiores. Que sospechas, como haces diagnostico y cual es la principal
 causa de muerte en estos pacientes? Dengue y mueren principalmente de shock, hemorragias y
sobreinfecciones, Shock es la mas frecuente.
4. Micosis endémica: coccidio y paracoccidio (9)
• Epidemiologia ¿Como se define un área endémica? Cuales son para cada uno
• Formas clinicas sobre todo las neumonias excavadas
• Clinica: Infantojuvenil y adulta
• Dx: como se ve (alas d mariposa),como veo el hongo en el fresco, intradermoreacción positiva
• Dx diferenciales: tbc
• Tto:en cada forma clínica, de anfotericina efectos adversos.
5. Micosis endémica: histoplasmosis (15)
• Area endemica
• Clinica
• Dx como se ve en el microscopio
• Tto
• Histoplasmosis: Diferencias en inmunocompetentes y en inmunodeprimidos.
• Tto de histoplasmosis diseminada y efectos adversos de farmaco.

Bolilla 5 (57)

1. Hidatidosis (15)
• Epidemiologia
• Transmisión, hospederos y forma infectante
• Como esta formado el quiste: capas y contenido (recordar que en la arenilla estan los escólex)
• Organo que mas afecta, localizaciones mas frecuentes
• Clasificaciones
• Factores de riesgo de hidatidosis: consumo de agua/alimentos contaminados con huevos
eliminados por el perro y el contacto con el hocico del perro que es donde tiene mayor
concentración de huevos por limpiarse despues de defecar
• Clinica (en la forma pulmonar el paciente siente un gusto salado, por la arenilla y si se rompe el
quiste tiene vomica)
• Diagnostico (los estadios de eco)
• Tto: a en qué caso lo derivo directamente al cirujano(> a 5 cm, que esté cerca de la pared torácica
en los lóbulos del higado ya que son susceptibles a romperse por traumatismos o que
comprometan alguna otra estructura por compresión), y que hago en el prequirurgico (formalina
evita diseminacion) partir de qué diámetro de quiste hidatídico en hígado, se hace cirugía. Menos
de 10cm albendazol
• Hidatidosis llega un paciente que tiene un quiste en el hígado de 15 cm que hago?lo mando al
cirujano
2. Leishmaniasis (10)
• Epidemiologia zonas endémicas, población de riesgo
• Vector, transmicion, resorvorio, característica de la picadura
• Tipo de presentaciones clínicas conocía, la mas frecuente en nuestro país, describir la lesión
caracteristica
• Dx tinción, a dónde derivas el estudio histopatológico? (al Muñiz)
• Dx diferenciales en cada forma
• Leishmaniasis mucocutánea tto (1ra y 2da línea)
• Como haces profilaxis.
3. Chagas (44)
• Epidemio: vías de tranmision, ciclo
• Cómo se ven los estadíos del parásito en el microscopio y cuál era la funcionalidad de cada
morfología (me hablo del kinetoplasto y la estructura del flagelo)
• Formas de presnetacion
 • Fisiopatogenia del chagas cronico
• Clinica
• Duración de las fases
• Lesiones de puerta de entrada: Romaña-mazza, chagoma. Ppacientes pediatricos
pueden presentar edema generalizado y una lesión en el cuero cabelludo (hay que
buscarla). En el chagas alimentario diarre con sangre
• Agudo chagoma y signo de Romaña
• Cronico: clincia, que porcentaje cronifica?
• Reagudizado: clinica en que personas?
• Patologia de chagas agudo que también tiene el crónico: bloqueos de rama por
miocarditis.
• Que porcentaje de pacientes desarrollan la cardiopatia por chagas., cuales son
• Chagas congénito puede presentatar sepsis
• Forma clínica más frecuente de reactivación en inmunocomprometidos: La
meningoencefalitis y los chagomas
• De que mueren? miocaridits
• Diagnostico de Chagas:
• Dx en agudo, crónico y reactivado
• Parasitemia, Gota gruesa (estos son los que mas se uasan) extendido fino, y PCR real
time. Si da negativo habia que repetirle el PCR a las 12 hs, y dar como negativo si salian
9 examenes negativos.
• Qué veo en el ECG de chagas crónico pasa lo mismo en agudo?
• Xenodiagnostico
• Chagas congénito algoritmo dx, monitoreo. Evaluación en recién nacido de madre
positiva, cómo hago el método de strout.
• Como se ven las imágenes de toxo, tbc, sífilis y chagas
• Tto
• A quienes trato?
• Chagas intermedio lo trato? Sí, le doy una chance para que no cronifique.
• Por cuanto es el tto en general? 2 meses
• Tto de megacolon y megaesofago
• Farmacos, efectos adversos. benznidazol->ssj y nifurtimox->polineuropatias
4. Paludismo (15)
• Epidemio:
• Vector,
• Tipos de plasmodium
• Ciclo de parasito.
• Especies de Argentina, África u otras partes.
• Por que faclciparum es la mas grave?
• Clinica: Formas clínicas. Como es la fiebre, cada cuantos días, como arranca y evoluciona:
temblores, la fiebre, sudoración profusa. Puede generar daño multiorganico
• Diagnóstico:
• Frotis, Gota gruesa, PCR. Que significa PCR, Que busca la PCR ?
• Que hago si las pruebas en sangre me dan negativas? Sigo sacando sangre cada 12
horas hasta encontrarlo y mientras lo medico
• Tratamiento.
• Profilaxis (se da una vez por semana desde una semana antes de irse de viaje hasta 4 semanas de
haber vuelto)
5. Triquinosis (13)
• Epidemio: Formas de transmisión, ciclo. Antecedente de consumo de carne de cerdo, mala
coccion
 • Clinica: Que te haría sospechar que un paciente tiene triquinosis? la tríada diagnóstica más la
epidemio y hemograma con eocinofilia: mialgias/miositis, edema bipalpebral bilateral con
inyección. Después podés agregar que cursa con fiebre
• Dx: epidemio, clínica, elisa, serología, ecografía de partes blandas, la carne la puedo tratar con
ácido clorhídrico eso desenquista los microorganismo (como si fuese nuestro estomago) los
centrifugo, los veo al microscopio. La biopsia no se hace porque es muy cruenta
• Tratamiento:
• Porque le doy corticoides antes de los antiparasitarios: para inmunodeprimirlo ya que si
no se los doy y le mando directamente el antiparasitario puedo hacer una reacción por
inmunocomplejos.
• Mebendazol Albendazol
• Paciente que viene con ojos hinchados, síndrome tífico, fiebre. Qué pensas? Que encontrás en el
hemograma? Qué clínica esperas que tenga después de la fiebre?
6. Parasitosis intestinales (4)
• Parásitos intestinales, cuales hay, a modo grande la clínica, a quienes afectan.
• Como sospechas fasciola hepatica.
• Formas clinicas entamebiasis intestinal y extrintesinal
• Sme de hiperinfestación por Strongiloides.
• Enterobius, tenia, ascaris, guardia dx y tto
7. Toxoplasmosis (18)
• Epidemiologia: Agente Etiológico, Ciclo Vital
• Clinica: en inmunocompetentes, inmunodeprimidos y en embarazadas (Trato el sindrome
mononucleosiforme? No) en la ocular como es la lesión (algodonosa) y la cicatriz (parda)
• Dx
• Tto: a quienes trato? duracion del tto, que fármacos puedo usar (sulfadiaznina), y si el paciente es
alérgico lo mismo (pirimetamina + clindamicina). Tto de la toxoplasmosis ocular
• Una mujer embarazada contrae toxoplasmosis en el tercer trimestre, el bebé nace bien qué haces
para saber si se lo pasó (Elisa IgM) lo tratas? Si

Bolilla 6 (42)

1. HIV (30)
• Historia natural
• Cuadrito de la CDC de diagnóstico de HIV ( el de las categorias A,B,C y 1,2,3).
• Clinica
• Sme retroviral agudo definición, Diagnóstico diferencial de síndrome retroviral agudo, si
llega en esa etapa el paciente serologías (hep B, VEB, CMV, sífilis
• Enfermedades marcadoras: TODAS (nombrar 10) Cual es la mas frecuente en argentina (tbc)
• Que enfermedades aparecen en pte con menos de 200 cd4? Y con más de 500?
• Nombrar enfermedades asociadas
• Causas de disfagia: infecciosas (Candida, HSV, CMV...Como se ve cada una, que DX pido para
confirmar Endoscopia, diferenciar lesiones de CMV e HSV), causas no infecciosas (RGE , el
paciente toma muchas medicaciones.
• Neoplasias: Kaposi y Linfomas (como era la lesión en Kaposi)
• Criptococisis en hiv: Meningitis clinica dx y tto. Por qué das dos antifungicos? (fluco tiene
buen pasaje por bhe,anfo mata al cripto periférico)
• Histoplasmosis en hiv
• Diarreas en hiv
• Hiv en embarazo
• Dx
• Fase aguda : Deteccion Ag p24, CV detectable >1.000 copias/mL, siempre ante resultado
positivo esperar para hacer Serologia
 • A quienes les pedís serología? (tiene que haber consentimiento informado)
• Dx de hijo de madre hiv
• Tto: a quienes le doy TARGA a todos los hiv + (excepto en TBC miliar y meningitis por criptococo
que lo diferís) y accidentes laborales o no.
Hiv + tbc que tto arrancas primero y cuando?
• Pxl postexposicion : hasta cuando sirve hacerla? Pxl en parto (AZT, cesarea depende de los cd4,
lactancia contraindicada, TARV, testear al neonato, etc)
• Caso clínico "Estas en la guardia del muñiz y viene un pibe de 25 años con fiebre y cefalea; qué le
preguntas: TENES HIV?”.
2. Micosis oportunistas (9)
• Factores de virulencia de cada hongo
• Aspergilosis
• Formas pulmonares
• Como sospechas un aspergiloma (hemoptisis en paciente que tuvo TBC) qué pasa si sangra
ese paciente (se émboliza a la arteria que sangra)
• Tto
• Criptococosis:
• Morfologia, tipos
• A quienes afecta
• Patogenia: tropismo por snc
• Clinica: sme meníngeo, Porque criptococosis daba hipertensión endocraneana (por
obstrucción de plexos coroideos) enfermedades que producen en
inmunocomprometidos
• Diagnóstico: lcr, imágenes
• Dx dif con tbc
• Factores de mal pronostico
• Tto
• Pxl secundaria
3. Infecciones en neutropénicos (10)
• Infecciones en neutropenicos, germenes que las causan
• Que tipo de microorganismos me preocuparian (los capsulados).
• Que haces con un paciente con Neutropenía febril: internas, y medidas generales para
neutropénicos. Manejo con antibióticos. Piper-Tazo de inicio (cubris BGN y Pseudomonas), si no
responde rotas a Vancomicina para cubrir Cocos gram +, y si en 5 días no responde rotas a Anfo
B pensando en hongos.
• Que le podes dar para subirle los neutrófilos (un factor estimulante de colonias q tiene un
nombre q no me acuerdo)
• Que no puede comer? Todo bien cocido (hasta la manzana en compota) no llevarle flores!
• Diferenciar causas y germenes con infecciones oportunistas
• Efectos adversos de los atb
• Caso clínico: Mujer con cancer de mama que se hace quimio y llega a la guardia con fiebre. Que
le pido? Todo para buscar foco (hemocultivo, uro, PL, imágenes) pancultivo
4. Septicemia (7)
• Definiciones: Sepsis-shocks séptico.
• Gérmenes principales dependiendo el lugar dónde está el paciente. Que atb le darías, como lo
estudias.
5. Medicina del viajero (13)
• Cuál es la patología más frecuente en los viajeros y ahí le explique agente y precauciones que
tiene q tener la persona que viaja
• Principal síntoma de un viajero: diarrea
• Profilaxis en viajero para malaria
• Persona viaje al amazonas qué profilaxis haces? profilaxis (mefloquina, no cloro) y efectos
adversos
• Cuadro clínico de un viajero a africa y Asia que venia con un cuadro febril, causas posibles,
endemias, dx dif
• contraindicaciones de la vacuna contra la fiebre amarilla (no olvidar alergia al huevo)
• Profilaxis para enfermedades transmitidas por vector que le doy a un viajero que va a perú
• Que le recomiendo a una persona que viaja a Malasia: Que puede comer y tomar y que no
(mucho hincapié en el agua y las gaseosas embotelladas, el jugo pasteurizado, y la comida
caliente y humeante. Nada de la calle)
• Que le digo a alguien que se va al Amazonas,
• Que comida muy típica le prohibis comer a alguien que se va a Brasil que le puede dar Chagas
digestivo: acaii fruta que al hacerse jugo se tritura con las vinchuca