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Asma y Atopia: Generalidades y Tratamiento

El documento describe la asma, una enfermedad inflamatoria obstructiva de las vías respiratorias. La asma puede ser intrínseca o extrínseca y se clasifica según la gravedad de los síntomas y pruebas de función pulmonar. Se caracteriza por inflamación, hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible del flujo aéreo. El tratamiento incluye broncodilatadores y antiinflamatorios según la gravedad de los síntomas y la función pulmonar del paciente.

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Lorena Teran
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Asma y Atopia: Generalidades y Tratamiento

El documento describe la asma, una enfermedad inflamatoria obstructiva de las vías respiratorias. La asma puede ser intrínseca o extrínseca y se clasifica según la gravedad de los síntomas y pruebas de función pulmonar. Se caracteriza por inflamación, hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible del flujo aéreo. El tratamiento incluye broncodilatadores y antiinflamatorios según la gravedad de los síntomas y la función pulmonar del paciente.

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ASMA

GENERALIDADES
 Definición:
o Es una enfermedad respiratoria reactiva obstructiva causada por la
inflamación & broncoconstricción reversible de las vías que resulta en un
aumento de la resistencia al aire (aire entra, pero le es difícil salir).
o Hiperreactividad bronquial
o Reacción alérgica  Tríada
 Atopia
 Asma
 Alergia
o Reacción de Hipersensibilidad Tipo 1
 Mediada por IgE/Mastocitos
 Tipos de Asma 
o Intrínseco/ No alérgico/ Ambiental
 > 40 años
 Varios estímulos
 Frío
 Infecciones virales
 Medicinas
o Aspirina
o Beta bloqueadores
o AINES
 Ejercicio
 GERD
o Extrínseco/ Alérgico
 Niñez
 Asociado a atopia (eczema, rinitis)
 Estimulado por alérgenos
 Polen
 Polvo
 Comidas
 Factores de riesgo
o Historia Familiar
o Historia de alergias
o Dermatitis atópica, rinitis alérgica, pólipos nasales
o Estado socioeconómico bajo

FISIOPATOLOGÍA

GENERAL

 Enfermedad inflamatoria impulsada por los T-helper T2 (Th2-cell) en individuos


genéticamente predispuestos.
 Procesos 
o Hiperreactividad bronquial
o Inflamación bronquial
 Los síntomas son causados primeramente por la inflamación en los
bronquiolos terminales.
 Sobreexpresión de los Th2
 Inhalación de antígenos resulta en la producción de
citoquinas (IL-3, IL-4, IL5- IL-13)  Activación de eosinófilos y
la inducción de respuesta celular  producción de IgE por
células B  Edema de la submucosa & contracción del
músculo liso  colapso bronquial.
o Obstrucción bronquial
 Aumento del tono parasimpático (M3)
 Broncoespasmo reversible
 Aumento de la producción de moco
 Edema de la mucosa e infiltración de leucocitos
 Hiperplasia de las células caliciformes
 Hipertrofia de las células musculares
 Vías inflamadas y comprimidas producen  atrapamiento del aire en la inhalación
 no puede salir el aire durante la espiración.
ESPECÍFICA

 Asma intrínseca
o Asma irritante
 Aumento de neutrófilos
 Edema de la submucosa
 Obstrucción de las vías
o Asma inducida por aspirina
 Tríada de Samter
 Asma
 Pólipos
 Aspirina
 Proceso 
 Inhibición de COX-1  Disminución de la PGE2 (Efecto
antiinflamatorio)  Aumento de leucotrienos & inflamación
 edema de la submucosa  obstrucción de las vías.
o Asma inducida por ejercicio
 Broncoconstricción es inducido por esfuerzo físico
 Tratamiento 
 SABA antes del ejercicio

 Asma extrínseca
o Mediado por Ig-E (HR T1)
o Degranulación de los mastocitos
 Liberación de histamina después de la primera fase de
sensibilización.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos persistente
o Empeora en la noche, con ejercicio o exposición a alergenos
 Sibilancias (end-expiratory)
 Disnea
 Pecho oprimido
o Ataques agudos de asma
FUN FACT: Entre ataques asmáticos los
pulmones tienen buena entrada y salida
EXAMEN FÍSICO de aire (se escuchan normal).

 Inspección
o Uso de músculos accesorios
 Disnea severa
 Auscultación
o Prolongación de la fase espiratoria
o Sibilancias
o Tórax silente
 Percusión
o Hiperresonancia o hiperinflación

DIAGNÓSTICO
 Clínico
o Manifestaciones clínicas de asma (> 1 síntoma)
o Comienzo agudo de sibilancias & disnea
 SKIP DX  TREAT
 Pruebas de función pulmonar (PFT’s)
o Primera línea
 Demuestran obstrucción bronquial reversible
 VS EPOC (no reversible)
o Características 
 Patrón obstructivo de limitación de aire
 ↓ FEV1
 ↓ FEV1/FVC ratio
 Obstrucción al flujo reversible con la administración de
broncodilatadores
 ↑ FEV1 > 12% o 200 mL
 Evitar SABA 4 horas antes de la prueba, REPETIR 10-15
minutos después con SABA (200-400 mcg).
 Variabilidad excesiva de los parámetros pulmonares en repetición
de pruebas
 FEV1
 PEFR
 DLC
O↑

Obstrucción 
- ↑ Resistencia al flujo de
aire.
- ↓ FEV1
- ↓ FEV1/FVC
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

 Estadio determinado por 


o Severidad de los síntomas
 Síntomas diurnos
 Síntomas nocturnos
o Severidad de PFT
o Frecuencia o riesgo de las exacerbaciones

STEP SÍNTOMAS SÍNTOMAS PFT TRATAMIENTO


DIURNOS NOCTURNOS (FEV1) 2022
INTERMITENTE <2/ wk < 2/mes > 80% ICS - Formoterol
(1-2) (when needed)

PERSISTENTE > 2/ wk > 2/ mes > 80% Dosis baja de ICS –


LEVE (3) (no en el mismo (3-4 al mes) Formoterol
día)
PERSISTENTE > 1/ day > 1/ wk 60-80% Dosis baja de ICS -
MODERADO (4) (4-5 días) Formoterol
PERSISTENTE > 1/ day Frecuente < 60% Dosis medias de
SEVERO (5) (no controlado) ICS - Formoterol
REFRACTARIO Persistente refractario severo PEFR: < VO Esteroides
No puede hablar x disnea severa 25%
Falla
respiratoria

FUN FACT:ADICIONALES
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS ICS  Tienen efecto completo
depués de 1 wk aprox.
 Laboratorios - Fluticasona
- Budesonida
o BHC  Eosinofilia ↓ citoquinas y
o Esputo  quimiotaxis
 Eosinofilia
 Espirales de Curshmann
 Plugs de moco en esputo formados por
epitelio bronquial
 “Moco + epitelio”
 Cristales Charcot-Leyden
 Inflamación eosinofílica y proliferación
 “Eosinófilos rotos”
 Cuerpos de Creola
 Agregados de células epiteliales desqueratinizadas
 Test de alergias
o Skin prick
o Test Intradermal
o Ab test
 Aumento de IgE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
TRATAMIENTO PASO A PASO

MEDICAMENTOS ANTIASMÁTICOS

 Broncodilatadores & antiinflamatorios


STEP SÍNTOMAS SÍNTOMAS PFT TRATAMIENTO
DIURNOS NOCTURNOS (FEV1) 2022
INTERMITENTE <2/ wk < 2/mes > 80% ICS - Formoterol
(1-2) (when needed)

PERSISTENTE > 2/ wk > 2/ mes > 80% Dosis baja de ICS


LEVE (3) (no en el (3-4 al mes) – Formoterol
mismo día)
PERSISTENTE > 1/ day > 1/ wk 60-80% Dosis media de
MODERADO (4) (4-5 días) ICS - Formoterol
PERSISTENTE > 1/ day Frecuente < 60% Dosis altas de
SEVERO (5) (no ICS – Formoterol
controlado) + LAMA
REFRACTARIO Persistente refractario severo VO Esteroides
o Tx de rescate
 Exacerbaciones
 SABA
 SAMA
 Corticoides sistémicos (VO, IM, IV)
o Tx controlador
 Manejo a largo plazo del asma
 No se usan en exacerbaciones
 Comunes 
o LABA
o LAMA
o LTRA
o Corticoides sistémicos (VO, IM, IV)
 No comunes 
o Anticuerpos monoclonales
o Estabilizadores de mastocitos
o Modificadores de la vía de Leucotrienos
EXACERBACIÓN AGUDA DEL
ASMA
GENERALIDADES
 Definición:
o Empeoramiento agudo reversible de los síntomas de asma que puede
progresar a asma potencialmente mortal.
o Puede ser la primera manifestación de asma en algunos pacientes.
o Status asthmaticus  Exacerbaciones severas de asma que progresan
rápidamente y no responden a tratamiento convencional.
 Disnea severa
 Uso de músculos accesorios de la respiración
 Ausencia de sonidos pulmonares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea
 Tos progresiva
 Taquipnea
 Taquicardia
 Pulsus paradoxus
 Hipoxemia
o Cianosis posible
 Alteración del estado mental
o Confusión

DIAGNÓSTICO
 Clínica + Estratificación de severidad
o Síntomas comunes
 Disnea
 Tos progresiva
o Signos vitales y apariencia
 Taquipnea
 Taquicardia
 Pulsus paradoxus
 Hipoxemia
 Cianosis posible
 Alteración del estado mental
 Confusión
 Examen físico
o Inspección
 Tórax silente
 Uso de músculos accesorios
o Auscultación
 Fase espiratoria prolongada
 Sibilancias
o Percusión
 Hiperresonancia

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 PEFR
o Más fácil de obtener en emergencias
o Antes del inicio del tratamiento
o Solo si es accesible y rápido
o Hallazgos 
 PEFT es menor que la base
 ABG
o Hallazgo temprano
 Alcalosis respiratoria
 Hipoxemia
o Hallazgo tardío
 Acidosis respiratoria
 Hipercapnia > 40-45 mmHg
 Hipoxemia < 60 mmHg
 Rx de Tórax
o Dx de causas de disnea
MANEJO

TRATAMIENTO
 Corrección de hipoxemia
 Reversibilidad de obstrucción de las vías inferiores
 Disminución del relapso

TRATAMIENTO INICIAL

1. O2
a. 100% via Mascara
b. 10-15 L/min
2. SABA/ SAMA Nebulizadores
a. SABA
i. Todos los px con exacerbación
ii. Comienzo de acción < 5 min
iii. Mejoramiento  después de 3 dosis iniciales (aprox. 1 hr)
b. SAMA
i. Manejo de emergencia en px con exacerbaciones
ii. En combinación con SABA

3. Corticoides sistémicos
a. > 6 años
b. Dar durante la primera hora de la presentación
c. VO 
i. Administración rápida
ii. Buena biodisponibilidad
d. IV 
i. Px que no pueden tragar
TERAPIA DE RESCUE

 Epinefrina racémica nebulizador


 Epinefrina SC
 IV sulfato de magnesio

ARRESTO RESPIRATORIO INMINENTE

 O2 100% via NRB


 Tratamiento médico 
o SABA nebulizador
 + SABA
 + IV corticoesteroides
o IV sulfato de magnesio
 Hipoxemia persistente después de terapia inicial
 Adultos con FEV < 25-30%
 Niños con FEV < 60% después de 1 hora de tx
 Si no mejora los síntomas y signos  INTUBAR
o Signos de falla respiratoria
 Persistencia o empeoramiento de hipercapnia
 Empeoramiento de hipoxia
 Acidosis respiratoria (aumento del pH)
o Empeoramiento de alteración mental
o Agotamiento (Disminución de los ruidos respiratorios)

EXACERBACIÓN SEVERA

 O2
 SABA dosis altas
o + SAMA
o + VO corticoides (Preferible)
 Tx inicial de aprox 1 hr + no mejora =
o VI sulfato de magnesio

EXACERBACIÓN MODERADA

 O2
 Dosis altas de SABA
o + VO corticoides
EXACERBACIÓN LEVE

 O2
 SABA inhalado
o No hay respuesta inmediata  VO corticoides
ASMA EN EMBARAZADAS
GENERALIDADES
 4-7% de las embarazadas padecen de asma
 Trastorno respiratorio más frecuente en el embarazo
 20%  exacerbaciones
 6%  ingreso hospitalario x la severidad
 Asma mal controlada está relacionado a 
o Prematuridad
o Bajo peso al nacer
o Aumento de la mortalidad perinatal
o Mayor riesgo de preeclampsia

TRATAMIENTO
 Todos los medicamentos atraviesan la placenta
 Se prefieren los medicamentos inhalados
 Glucocorticoides
o Previenen la exacerbación del asma
o Todos los GC inhalados son seguros
 Preferible la Budesónida
 Monitoreo mensual recomendado
GUÍA GINA

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