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Bacterias Que Producen Diarreas

Este documento describe varias bacterias que pueden causar diarrea en perros, incluyendo Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae y Clostridium difficile. Describe los síntomas clínicos, la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de estas bacterias. También menciona Listeria monocytogenes y Clostridium perfringens como causantes ocasionales de diarrea en perros.

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Bacterias Que Producen Diarreas

Este documento describe varias bacterias que pueden causar diarrea en perros, incluyendo Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae y Clostridium difficile. Describe los síntomas clínicos, la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de estas bacterias. También menciona Listeria monocytogenes y Clostridium perfringens como causantes ocasionales de diarrea en perros.

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BACTERIAS QUE PRODUCEN

DIARREAS
MVZ. Roberto Coello Peralta, MSc.
Bacterias que producen Diarreas.
• Escherichia coli.
• Campylobacter jejuni,
• Salmonella spp,
• Shigella spp,
• Yersinia enterocolítica,
• Vibrio cholerae y
• Clostridium difficile
Escherichia coli
• Gram negativas, cuyo poder patógeno se debe a la presencia de
factores de adhesión y a la producción de enterotoxinas.
• En los perros se han identificado ciertas cepas patógenas de E. coli, en
particular, O118. Las demás cepas forman parte de la flora normal del
tubo digestivo canino.
• Los colibacilos pueden producir diarreas más o menos graves, pero en
la mayoría de los casos intervienen como factores de agravación de
otras infecciones, como la parvovirosis o el moquillo.
E. coli
• Puede sospecharse una diarrea por E. coli en el curso de un síndrome
de la leche tóxica, en cachorros amamantados por su madre (que
padece mastitis por colibacilos).
• El estudio histológico de la mucosa digestiva permite a veces poner
de manifiesto los factores de adhesión.
• Los colibacilos pueden producir también otras infecciones, como
piómetra, abscesos, pielonefritis, cistitis, etc. Estas afecciones se
tratan con antiinfecciosos, en particular, polimixina e (colistina).
Salmonella spp.
• Bacterias gramnegativas patógenas para el hombre y las demás
especies animales.
• La especie más frecuente en los criaderos es S. typhimurium,
• Los principales focos de contaminación en los criaderos son los
alimentos a base de carnes y los portadores asintomáticos (pájaros,
reptiles o anfibios).
• Los restos cárnicos (en particular, aves mal evisceradas) y las carnes
mal conservadas o descongeladas lentamente a temperatura
ambiente suelen estar contaminados por salmonelas.
Salmonella spp. / Clínica.
• El cuadro clínico es generalmente similar al de la parvovirosis aguda,
con una alta mortalidad entre los cachorros, pero también pueden
aparecer síntomas más particulares.
• La incubación es corta y los primeros signos pueden manifestarse
unas horas después de la ingestión del alimento contaminado.
• Se observa: gastroenteritis con vómitos y diarrea de heces verdosas,
generalmente hemorrágica, hipertermia pronunciada, conjuntivitis y
trastornos respiratorios.
• En caso de infección masiva (serotipo virulento) se presenta
depresión, hipotermia y coma que conduce a la muerte; (Aborto).
DIAGNÓSTICO
• Frotis Y Tinción.
• Coprocultivo.
• Bioquímicas.
• API.
• ELISA.
• PCR.
• VYTEK.
• MALDITOF.
SHIGELLA spp.
• Bacilos gram-negativos, inmóviles y no capsulados.
• Shigella dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii
(serogrupo C) y S. sonnei (serogrupo D).
• Capacidad de Invadir las células de la mucosa del intestino (virulencia
de Shigella). Esta facultad invasora depende de factores controlados
por genes tanto cromosómicos como plasmídicos.
• Producen citotoxinas: S. dysenteriae serotipo 1 (toxina Shiga).
• S. disenteriae es la más virulenta y toxígena.
SHIGELLA spp.
• Multirresistentes a los antibióticos.
• La shigelosis endémica se debe generalmente a S. flexneri y S. sonnei.
• En países tropicales, y especialmente en poblaciones con
subnutrición.
• P.I. 1 a 7 días.
• La enfermedad se inicia con fiebre y dolores abdominales, diarrea que
puede ser acuosa al principio y luego disentérica, con sangre y mucus.
• El recto y colon son las partes del intestino más afectadas.
• En las últimas fases hay tenesmo intenso con defecaciones frecuentes
de pequeñas cantidades de heces, con presencia de sangre y mucus.
TRANSMISIÓN
• Las fuentes de infección son las heces y los objetos contaminados. El
modo más común de transmisión de la infección es la vía fecal-oral.
• Alimentos contaminados por las manos o las heces de portadores.
• Los insectos, en particular las moscas, también pueden desempeñar
un papel como vectores mecánicos.
• Enfermedad desatendida.
• La infección se propaga con rapidez en las colonias, por los hábitos
antihigiénicos de los animales.
• El agente etiológico ha sido aislado raramente de murciélagos y
serpientes de cascabel.
DIAGNÓSTICO
• A partir de las deposiciones.
• Frotis con tinción.
• Medios selectivos.
• MacConkey con sales biliares.
• Bioquímica.
Campylobacter spp.
• Son gram negativas,
• Forma curva y poseen un flagelo en posición polar.
• Miden de 1,5 a 5 µm de largo y de 0,2 a 0,5 µm de diámetro.
• Especies: upsaliensis, c. jejuni y c. coli.
• Las principales fuentes de infección son las carnes (ave, cerdo y vaca),
la leche de vaca contaminadas y la materia fecal.
PATOGENEA
• Las lesiones macroscópicas son principalmente edema y congestión
de la mucosa del colon.
• En el examen histológico, se observa abrasión de las vellosidades
intestinales, hipertrofia de las glándulas del epitelio intestinal y
lesiones inflamatorias y hemorrágicas de la capa subepitelial.
CULTIVO
• Frotis con tinción.
• Medios de cultivo enriquecido o selectivo (medio de skirrow, medio
con cefoperazona y desoxicolato, con o sin anfotericina, y
teicoplanina).
DIAGNÓSTICO
• Filtración de heces.
• Tinción de Gram (bacilos curvos).
• Tioglicolato y agar sangre.
• Tioglicolato y se le adiciona agar al 1,5% , sangre de carnero o
humana en un 5 a 10 % , extracto de levadura en 1 %,antibióticos por
litro: bacitracina 250 mg, novobiocina 5 mg. antidiona 50 mg,
colicistina 10.000 UI y cefoxitina 15 mg.
• 42°C.
• Microaerófila.
DIAGNÓSTICO
• Nitrato negativos.
• Glicina positiva.
• API.
• ELISA.
• PCR.
TRATAMIENTO
• Eritromicina,
• Gentamicina,
• Clindamicina,
• Cloranfenicol y
• La asociación de amoxicilina y ácido clavulánico.
CLOSTRIDIUM spp.
• Son bacterias gram positivas y anaerobias estrictas,
• Forman parte de la flora normal del tubo digestivo canino.
• En los perros, se aísla esencialmente C. perfringens y C. difficile.
• Producen Enterotoxinas.
• Suele presentarse por la administración de alimentos a base de carne,
o carcasas de aves trituradas y congeladas.
• En efecto, si durante la descongelación no se toman las precauciones
necesarias y se exponen los productos al sol o al calor, los clostridios
se desarrollan muy rápidamente.
CLÍNICA
• Los signos clínicos son siempre graves, especialmente en los
cachorros.
• Se observa una diarrea hemorrágica con heces nauseabundas,
acompañada de deshidratación rápida y vómitos.
• La muerte ocurre al cabo de algunas horas, precedida por intensos
dolores abdominales.
PATOGENIA
• En la necropsia, se observan lesiones limitadas al intestino, el cual se
encuentra muy congestionado y contiene un líquido sanguinolento.
• En el examen histológico, aparecen lesiones necróticas y
hemorrágicas de la mucosa del yeyuno y el íleon.
• Los exámenes bacteriológicos del contenido intestinal y el alimento
sospechoso permiten aislar fácilmente los clostridios causales,
cuando crecen en cultivo puro.
TRATAMIENTO
• Rehidratación,
• Alimentación parenteral,
• Reconstituyente de flora.
• Antibióticos.
LISTERIOSIS
• Listeria monocytogenes.
• Un bacilo Gram positivo de la familia Listeriaceae.
• Es un patógeno intracelular facultativo.
• Los reservorios de la infección son el suelo y el tracto intestinal de los
animales asintomáticos, entre ellos los mamíferos silvestres, las aves,
los peces y los crustáceos.
LISTERIOSIS
• Los animales infectados pueden excretar L. monocytogenes en las
heces, la leche y las descargas uterinas.
• También se puede encontrar en fetos abortados y ocasionalmente en
las descargas nasales y la orina de los animales sintomáticos.
• La contaminación fecal o del suelo causa su presencia en las plantas y
el forraje.
• En el caso de los humanos, las fuentes alimenticias contaminadas
incluyen la carne y los peces crudos, los productos lácteos sin
pasteurizar y las verduras crudas.
LISTERIOSIS
• Las infecciones se transmiten por vía transplacentaria o por una
infección en el canal de parto. Además, los humanos se pueden
infectar por el contacto directo con los animales infectados durante
las necropsias u otros.
• L. monocytogenes es relativamente resistente al congelamiento, al
secado y al calor. Se desarrolla a temperaturas que oscilan entre 1 °C
y 45 °C y puede proliferar en los alimentos contaminados a
temperaturas de refrigeración.
• Puede tolerar un pH de 3.6 a 9.5, o un contenido de cloruro de sodio
al 20 %.
LISTERIOSIS
• P.I. 1 a 3 días.
• Fiebre, escalofríos, vértigo leve, mialgias, dolor abdominal, síntomas
gastrointestinales. Algunos días o semanas después se pueden
producir abortos, muertes fetales, nacimientos prematuros o
septicemia en los recién nacidos.
• También puede producir encefalitis.
DIAGNÓSTICO
• Tinción de Gram.
• Cultivo de Materia Fecal.
• Caldos de cultivo son acriflavina, que inhibe el crecimiento de otras
bacterias Gram-positivas; ácido nalidíxico, que inhibe bacterias
Gramnegativas y cicloheximida, que inhibe hongos.
• Se puede usar ceftazidima y moxalactam, así como el cloruro de litio.
• Agar sangre.
• Agar yema de huevo.
DIAGNÓSTICO
• API.
• IF.
• ELISA.
• PCR.

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