Polineuropatía diabética ALG

INFORMACIÓN BÁSICA
DEFINICIÓN
La polineuropatía diabética es una polineuropatía simétrica distal (DSPN) caracterizada por
entumecimiento, hormigueo, dolor o debilidad que afecta los nervios en un patrón de calcetín y
guante, comenzando en las extremidades distales. DSPN conduce a dolor sustancial, morbilidad
y deterioro calidad de vida.

SINÓNIMOS
Polineuropatía simétrica distal (DSPN)
Neuropatía diabética periférica

CÓDIGOS CIE-10CM
E11.40 Diabetes mellitus tipo 2 con complicaciones neurológicas
E11.40 Diabetes mellitus tipo 2 con neuropatía diabética, no especificada
E11.41 Diabetes mellitus tipo 2 con mononeuropatía diabética
E11.42 Diabetes mellitus tipo 2 con polineuropatía diabética
E11.43 Diabetes mellitus tipo 2 con (poli)neuropatía diabética autonómica
E11.44 Diabetes mellitus tipo 2 con amiotrofia diabética
E11.49 Diabetes mellitus tipo 2 con otra complicación neurológica diabética

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA
PREVALENCIA: La prevalencia de la polineuropatía diabética varía del 10% al 100% en pacientes
con diabetes mellitus en estudios poblacionales. Es la forma más común de neuropatía periférica
en el mundo occidental.
FACTORES DE RIESGO: Los pacientes con control glucémico deficiente, nefropatía diabética o
retinopatía tienen un mayor riesgo.
HALLAZGOS FÍSICOS Y CLÍNICOS
PRESENTACIÓN
• Los pacientes suelen experimentar entumecimiento y hormigueo, pero también pueden
experimentar sensaciones de opresión o una sensación
de calor o frio.
• El dolor es común, a menudo es peor por la noche y puede ser de naturaleza quemante,
dolorosa, punzante o lancinante.
• Los síntomas sensoriales comienzan en los pies y pueden ascender lentamente durante meses
o años. Los síntomas en las manos generalmente no ocurren hasta que los síntomas en las
extremidades inferiores alcanzan el nivel de las rodillas. En casos más severos, los síntomas
pueden extenderse al tronco y la cabeza.
• El examen neurológico revela la pérdida temprana de las modalidades de fibras pequeñas, lo
que resulta en una disminución de la sensación de pinchazo y temperatura y, más tarde,
implicación de modalidades de fibras grandes que conducen a una reducción de la sensación
vibratoria y propioceptiva. Los reflejos del tobillo suelen estar reducidos o ausentes, y los
reflejos más proximales también pueden verse afectados a medida que avanza la neuropatía. La
fuerza suele ser normal, pero
puede haber alguna afectación motora que provoque debilidad leve y atrofia, que suele limitarse
a los músculos intrínsecos del pie y los dorsiflexores del tobillo.
ETIOLOGÍA
Se desconoce la etiología precisa, pero lo más probable es que implique una interacción
compleja de trastornos metabólicos y lesiones microvasculares que ocurren en el contexto de la
diabetes.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aunque la diabetes es la principal causa de neuropatía periférica en los países desarrollados,
existen muchas otras causas que requieren investigaciones más profundas).

TRABAJO

• Una anamnesis y un examen neurológico completos son esenciales para confirmar las
características compatibles con una polineuropatía diabética y excluir otras características que
sugieran diagnósticos alternativos.
• Para algunos pacientes, la neuropatía puede ser la característica de presentación de una
diabetes no diagnosticada previamente.
• La evaluación de electrodiagnóstico que incluye estudios de conducción nerviosa y
electromiografía puede ser útil para confirmar la presencia, extensión y gravedad de una
neuropatía.
• Los pacientes con DSPN suelen tener una reducción de las amplitudes y un enlentecimiento de
las velocidades de conducción que involucran los nervios sensoriales y posiblemente motores
de una manera simétrica y dependiente de la longitud.
• El examen electromiográfico de los músculos distales puede revelar potenciales de fibrilación,
ondas agudas positivas y grandes potenciales de acción de la unidad motora, todo lo cual
sugiere denervación y reinervación.
• Las pruebas de electrodiagnóstico pueden ser negativas si la neuropatía se limita a la
afectación de fibras pequeñas.
• En la gran mayoría de los casos no es necesaria la biopsia de piel ni la biopsia de nervio.
• La figura 1 describe un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la neuropatía autonómica
diabética.

PRUEBAS DE LABORATORIO
• El azúcar en sangre en ayunas, la hemoglobina A1c y las pruebas de tolerancia oral a la
glucosa de 2 horas deben considerarse en pacientes con neuropatía periférica sin antecedentes
conocidos de diabetes.
• También está indicada una evaluación de laboratorio enfocada para otras causas comunes o
potencialmente tratables de neuropatía: hemograma completo, panel metabólico completo que
incluya electrolitos y pruebas de función hepática, tasa de sedimentación de eritrocitos, niveles
de vitamina B12 y folato, pruebas de función tiroidea, proteína sérica electroforesis con
inmunofijación.
• Se pueden considerar pruebas de laboratorio adicionales, según la historia clínica o los
hallazgos del examen.

sugiriendo otros diagnósticos subyacentes, como anticuerpos antinucleares, antígenos

nucleares extraíbles, ANCA, factor reumatoide, VIH, hepatitis B y C y crioglobulinas.

ESTUDIOS DE IMAGEN
• Las imágenes no son necesarias a menos que haya preocupación por un proceso alternativo o
coexistente basado en la historia y el examen.
TRATAMIENTO
Rx CRÓNICO
• La Tabla 1 resume las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la neuropatía
autonómica diabética.
• Control glucémico: el tratamiento primario para la polineuropatía diabética es un control
glucémico efectivo, ya que esto puede mejorar o al menos retrasar la progresión de la
neuropatía.
• Manejo sintomático: Otro aspecto del tratamiento es el manejo sintomático del dolor y las
parestesias. La Academia Estadounidense de Neurología, la Asociación Estadounidense de
Neuromuscular
Medicina y Electrodiagnóstico, y la Academia Estadounidense de Medicina Física y Rehabilitación
han desarrollado juntos un
guía basada en la evidencia para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. La
pregabalina, un anticonvulsivo, es el único agente en la guía que se ha establecido como
efectivo para la neuropatía diabética dolorosa. Otros agentes probablemente eficaces se
enumeran a continuación:
1. Agentes tópicos: el parche de lidocaína al 5 % se puede aplicar en las áreas dolorosas durante
12 horas al día, la capsaicina al 0,075 % se aplica qid.
2. Anticonvulsivos: gabapentina (100 a 1200 mg tres veces al día) y pregabalina (50 a 100 mg
tres veces al día).
3. Antidepresivos: amitriptilina (10 a 100 mg qhs), nortriptilina (25 a 150 mg qhs), duloxetina
(60 a 120 mg diarios) y venlafaxina (75 a 225 mg/día).
4. El tramadol (50 mg qid según sea necesario) puede ser un analgésico complementario útil.
• La figura 2 describe un algoritmo de tratamiento para el dolor neuropático después de la
exclusión de etiologías no diabéticas y la estabilización del control glucémico.

DISPOSICIÓN
La pérdida sensorial distal de la polineuropatía diabética coloca a los pacientes en mayor riesgo
de traumatismo en las extremidades, con potencial de ulceración e infección que, en última
instancia, podría requerir amputación si no se atiende a tiempo.

REMISIÓN
• Un neurólogo puede ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la polineuropatía diabética.
• Los pacientes con polineuropatía diabética también deben ser evaluados al menos una vez al
año por un podólogo y un oftalmólogo.
• La progresión de la polineuropatía diabética se puede minimizar prestando mucha atención al
control estricto de la glucemia, así como a otros factores de riesgo, como la hipertensión y la
obesidad.

PERLAS Y CONSIDERACIONES COMENTARIOS

• Para muchos pacientes, la DSPN u otra forma de neuropatía diabética pueden ser la
presentación inicial de una enfermedad no diagnosticada previamente.
diabetes.
• Además de las visitas periódicas al podólogo, se debe educar a los pacientes con
polineuropatía diabética sobre la higiene agresiva de los pies y la importancia de examinar sus
propios pies.

EDUCACIÓN DEL PACIENTE/FAMILIA

Se recomiendan los siguientes sitios web:
[Link]
Fig. 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la neuropatía autonómica diabética. ACE, enzima convertidora de angiotensina; BRA, bloqueadores de los receptores de
angiotensina; PA, presión arterial; DM, diabetes mellitus; GI, gastrointestinal; VFC, variabilidad de la frecuencia cardiaca; SSR, respuesta simpática de la piel.
(Modificado de Larsen PR et al. [eds]: William’s textbook of endocrinology, ed 11, Philadelphia, 2008, Saunders.)
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento del dolor neuropático tras exclusión de etiologías no
diabéticas y estabilización del control glucémico. IgIV, inmunoglobulina intravenosa; IRSN,
inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina; TCA, antidepresivos tricíclicos.
(De Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM: William’s textbook of
endocrinology, ed 12, Philadelphia, 2011, Saunders.)