TEMA 18.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LAS PATOLOGÍAS
RESPIRATORIAS EN ÉQUIDOS
RECUERDO ANATÓMICO
HISTORIA CLÍNICA Y DATOS DEL PACIENTE
Manejo: material que se emplea durante el entrenamiento del caballo, tipo de trabajo, etc.
Raza: existen predisposiciones raciales en las enfermedades respiratorias, como:
Síndrome de inmunodeficiencia combinada en potros árabes.
Deficiencias selectivas de IgM en árabes y Quarter horse.
Agammaglobulinemia en PSI, Standardbred.
Edad:
Posibles defectos congénitos en animales jóvenes, como desviación del septo nasal,
atresia de las coanas y quistes subepiglóticos.
Neumonías bacterianas (Rhodococcus equi, Streptococcus) o víricas, son típicas de
animales jóvenes y poco comunes en adultos..
Neumonías víricas: agentes implicados, edades.
RAO, HPIE, pleuroneumonía
Medio ambiente:
Caballos jóvenes, estabulados y de competición, los cuales suelen estar sometidos a
estrés, y con una estabulación y alimentación incorrecta.
Infecciones endémicas.
Eq 18.1
Tipo y características de la cama.
Aparición de los síntomas en pastoreo, lo cual es muy complicado, ya que la mayor
parte de los síntomas respiratorios aparecen en estabulaciones deficientes.
Un ejemplo particular de influencia de medio ambiente es la de los caballos
trotones, los cuales compiten en pistas de arena que pueden ser muy
polvorientas, y provocar múltiples problemas respiratorios.
Programa de vacunación de enfermedades respiratorias vacunables en España:
Herpesvirus 1- I fl e a e i a Ninguna de las dos vacunas son 100% efectivas, y los
caballos pueden presentar la enfermedad aún estando inmunizados, aunque los signos
clínicos sean más leves.
Programa de desparasitación:
Potros: Parascaris equorum.
Dyctiocaulus arnfieldi.
Patologías previas:
Infecciones víricas previas a las bacterianas: depresión del sistema inmune.
Traumas en tráquea, pulmón o diafragma.
Es importante preguntar por tratamientos previos, ya que la mayor parte de los
caballos han sido medicados antes de llamar al veterinario. Evaluaremos la efectividad
o fracaso del tratamiento como medio diagnóstico.
Características de la patología actual:
Duración: aguda o crónica.
Eq 18.2
Asociada a estrés o alteraciones del manejo.
Convivencia con mulas o burros.
Introducción de nuevos animales a la explotación.
Animales afectados.
EXAMEN FÍSICO DEL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
Valoración del estado general y de las constantes vitales:
E ad ge e al ca ac e í ica del el é dida de e
E ad e al ale a de i id c d l
Frecuencia e i a ia ca díaca c a TRC l e ifé ic l digi al
Distrés respiratorio: patrón respiratorio.
Eupnea.
Taquipnea: respiración superficial, más frecuente y con un menor volumen tidal.
Hiperpnea: respiración profunda, más frecuencia y con gran volumen tidal.
Apnea: ausencia de esfuerzo inspiratorio y de flujo de aire.
Hipopnea: respiración insuficiente en frecuencia o profundidad, que provoca
acúmulo de CO2.
Disnea: dificultad en la ventilación.
Exploración del sistema respiratorio:
Colocar las manos delante de los ollares para comprobar si sale aire por ellos, ya que si
no, podría ser un indicador de patología en los septos nasales u otros lugares de las
vías respiratorias altas.
Ruidos respiratorios (inspiratorios, espiratorios).
Olor en ollares.
Descarga nasal: debemos describirlo y ver si es unilateral o bilateral.
Unilateral: patologías respiratorias altas.
Bilateral: patologías respiratorias bajas.
Epífora.
Eq 18.3
Deformación facial: aunque no es habitual, pueden darse. En esta foto,
por ejemplo, sospecharemos de patología en los senos maxilares.
Exploración de senos paranasales (abrir la boca) y percusión: lo normal es que ante la
percusión, se produzca un sonido timpánico.
Exploración de los ganglios de la cabeza: submandibular, retrofaríngeos, parotídeos.
Exploración externa de las bolsas guturales.
Exploración de la laringe buscando cicatrices, y realizar la prueba de la palmada.
Exploración de la tráquea y prueba de provocación de la tos.
Auscultación del sistema respiratorio: siempre en hiperventilación, mediante una bolsa de
reinhalación.
Sonidos normales broncovesiculares:
Aumentados: en animales delgados, jóvenes, excitados o febriles.
Disminuidos: obesos, enfisemas, neumotórax o derrame pleural.
Sonidos adventicios: crepitaciones. Sibilancias y roces pleurales.
Examen postejercicio.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
Hemograma:
Hemoconcentración (cronicidad) o anemia (pérdida de sangre).
Leucograma de infección, estrés o endotoxemia.
Bioquímica:
Proteínas totales (PPT): deshidratación, hiperfibrinogenemia,
hipergammaglobulinemia, hiperalbuminemia, hipoalbuminemia.
El resto es variable, según el estado del animal y las posibles complicaciones.
Radiografía:
Cabeza:
Eq 18.4
Patologías de cavidad y septo nasal.
Patologías de senos paranasales.
Patologías de bolsas guturales.
Patologías faríngeas.
Patologías laríngeas.
Cavidad nasal: proyección dorsoventral. La densidad en esta radiografía no
se observa radiolucidez, que es lo que se debería ver en esta zona. En la
parte izquierda podemos ver una masa.
Senos paranasales: proyección latero lateral ligeramente
oblicua, para poder observar las raíces de los molares,
que tienen comunicación directa con el seno maxilar, de
manera que si hay acúmulo de líquido, podremos ver las
llamadas líneas de fluido, marcadas por las flechas..
Región etmoidal: proyección laterolateral. Observamos un hematoma
en el etmoides, que lo hace muy visible.
Eq 18.5
Bolsas guturales: proyección laterolateral. Las bolsas guturales
contienen aire normalmente. En este caso, vemos bolsas
guturales aumentadas de tamaño, y con un contenido que
parece purulento.
Tórax: se pueden realizar, pero son complicadas.
Patrón alveolar: inflamación de los alveolos, que hace que
sean más visibles.
Patrón bronquial: inflamación de bronquios y bronquiolos.
Patrón intersticial: el tórax deja de tener aire y se
consolida.
Patrón vascular.
En total ocho proyecciones, ya que hay que hacer una
proyección en cada hemitórax.
Ecografía pulmonar: la ecografía no atraviesa el aire, pero en casos en los que el pulmón
tenga un aumento de consistencia, podremos observarlo. Un ejemplo de esto son los casos
de neumonía, que aumentan la densidad de los pulmones y los hacen visibles en ecografía.
La pleura en principio nos devuelve una imagen negra, excepto en:
Cola de cometa: irregularidad de la superficie pleural, depósito de
células inflamatorias y fibrina. La pleura en condiciones normales
debe ser lisa y sin acúmulos celulares.
Eq 18.6
Absceso: mide unos 8 mm, no sería visible mediante radiografía.
Masa de gran tamaño.
Pleuritis: presencia de líquido entre las dos pleuras.
Hemitórax lleno de líquido.
Ultrasonografía.
Endoscopia:
Patologías nasales.
Etmoides en buen estado.
Eq 18.7
Etmoides con hematoma y hemorrágico.
Patologías faríngeas:
Hiperplasias linfoides.
Patologías de bolsas guturales: entrada de las bolsas guturales a la
faringe. Salida de contenido purulento de la bolsa.
Patologías laríngeas.
Muestras citológicas, microbiológicas: obtención:
1. Hisopos nasales.
2. Centesis de senos paranasales.
3. Cateterismo de bolsas guturales.
4. Aspirado transtraqueal: aspirar secreción que se queda en la carina, al final de la
tráquea. Para ello, metemos un poco de líquido y después aspiramos. Con ese
contenido, realizamos un estudio microbiológico y citológico. Cuidado con
Eq 18.8
tratamientos antibióticos previos. Se optará por esta prueba en patologías de vías
respiratorias bajas de tipo infeccioso.
Células que están reaccionando ante una presencia
bacteriana intracelular. Estas células están activas y
degeneradas, lo que implica que hay una infección.
Mucha celularidad, pero poca presencia de bacterias. Las
células están inactivas e intactas, lo que nos indica que no
se trata de un proceso infeccioso. Las pocas bacterias que
hay nos indican que se trata de una muestra contaminada.
5. Lavado broncoalveolar: coger una muestra de los alvéolos y los bronquiolos
terminales. El objetivo de esta técnica es recolectar membrana surfactante. Se
realiza sondando hasta la carina, donde presionaremos hasta tocar un alveolo
terminal. Nunca podremos saber si del lado derecho o del izquierdo. Una vez allí,
inyectamos líquido (máximo 300 ml) y después lo recogeremos, obteniendo
normalmente menor cantidad que la que hemos inyectado. Sabremos que hemos
recolectado surfactante si se trata de un líquido turbio y muy espumoso.
Esta técnica es ideal para citología, pero no es útil para microbiología.
Las células predominantes en esta técnica serán macrófagos alveolares, después
una pequeña cantidad de linfocitos y un mínimo número de neutrófilos.
6. Toracocentesis: método diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
Biopsia.
Eq 18.9
TEMA 19: PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS DE ORIGEN
INFECCIOSO.
PATOLOGÍAS DE BOLSAS GUTURALES
- Timpanismo de bolsas guturales.
- Empiema o guturocistitis:
Etiología:
Infecciones víricas o bacterianas: Streptococcus equi equi (32% de los casos) entra
por vía nasal y se introduce en los ganglios retrofaríngeos, produciendo un absceso
lleno de contenido purulento. Ese absceso puede romperse y salir a través de la
piel o romperse hacia arriba, dando un acúmulo de pus en las bolsas guturales.
Complicación de timpanismo y micosis.
Síntomas:
Dolor.
Descarga nasal uni o bilateral.
Adenopatía mandibular y/o retrofaríngea.
Disfagia.
Dificultad en la respiración.
Epistaxis.
Condroides.
Diagnóstico:
Radiografía.
Endoscopia: obtención de muestras microbiológicas mediante
endoscopio.
Tratamiento:
Casos leves y moderados: antibioterapia sistémica intravenosa o intramuscular
(Penicilina) y lavados diarios con 2 litros de RL o SSF con 3 gramos de ampicilina, y
povidona yodada al 5%.
Casos graves o crónicos: vaciado quirúrgico. Esto tiene mucho riesgo por el nervio
glosofaríngeo, que pasa muy cerca.
Recomendable dar de comer al animal en el suelo, y controlar el medio ambiente.
- Micosis de bolsas guturales: desarrollo de placas fúngicas en las mucosa de la bolsa
gutural, en asociación con estructuras vasculares subyacentes. Se da en el techo del
compartimento medial y parte lateral del compartimento lateral.
Patogénesis:
Aneurismas de los vasos: no está completamente demostrado.
Eq 19.1
Aspergillus, penicillium.
Luz, humedad y ventilación deficiente.
Síntomas: depende de las estructuras vasculares y nerviosas afectadas, antes de la
hemorragia no existe ninguna sintomatología.
Epistaxis no inducida por el ejercicio: debido al daño de estructuras vasculares
adyacentes como la arteria carótida, por aparición de placas micóticas.
Descarga nasal uni o bilateral: inicialmente será una secreción sanguinolenta
mínima unilateral, pero si se produce la rotura completa de la arteria carótida,
veremos un sangrado muy abundante, considerándose una urgencia.
Síntomas neurológicos: disfagia, síndrome de Horner, parálisis facial, infección de
la articulación atlanto-occipital, encefalitis micótica (IX, X, XI, XII).
Diagnóstico:
Radiografía: acumulación de líquido, cambios líticos en el hueso estilohioides.
Endoscopia: presencia de sangre y placas micóticas en la bolsa gutural. Se debe
tener cuidado para no dañar estructuras vasculares con el endoscopio.
En este caso el sangrado es demasiado abundante, y nos indica
que hemos llegado tarde Podríamos intentar obliterar el vaso,
pero el pronóstico es muy malo.
Tratamiento:
Médico: irrigación tópica con natamicina, y control de la infección bacteriana
secundaria.
Quirúrgico: oclusión quirúrgica de la arteria afectada. En el
caso de ver placas micóticas sobre una estructura vascular o
ver un ligero sangrado, debemos cortar el riego de ese vaso
ligándolo. Esto se realiza mediante una incisión,
diseccionando la yugular y el accesorio, viendo la carótida
común justo debajo.
- Papera equina: infección por Streptococcus equi equi, un gram + B hemolítico muy
contagioso. Tiene una mayor prevalencia en caballos de 1-5 años, siendo portadores
crónicos asintomáticos.
Transmisión: por secreciones o fómites. Altamente contagiosa e infecciosa. En el caso
de tener animales afectados, debemos aislarlos del resto.
Eq 19.2
Síntomas:
Fiebre.
Malestar.
Descarga nasal serosa-purulenta.
Inflamación en ganglios retrofaríngeos y submandibulares: disfagia, estertores,
disnea, y desemboca en abscesos que se abren al exterior o a la bolsa gutural.
Diagnóstico: mediante signos clínicos, endoscopia, cultivo y PCR.
Tratamiento: en función del estadío de la enfermedad, gran controversia.
Expuestos: penicilina preventiva.
Fiebre o disfagia, sin abscesos: penicilina, AINEs.
Con absceso en ganglios, sin sintomatología: calor en la zona del absceso, drenaje
y lavado.
Con complicaciones: penicilina intravenosa, cuidados de apoyo, traqueotomía,
AINEs…
Complicaciones: producidas por diseminación del microorganismo y formación de
focos purulentos:
Papera bastarda: abscesos en mediastino, mesenterio, órganos parenquimatosos,
SNC.
Púrpura hemorrágica.
Empiema y condroides en bolsas guturales.
Septicemia.
Hemiplejía laríngea.
Endocarditis.
Bronconeumonía.
Miopatías.
Medidas de control:
Detener el movimiento de caballos.
Identificar los portadores por muestreo nasofaríngeo o de bolsas guturales.
Aislar los positivos.
Tomar al menos tres muestras negativas para declarar al animal como no
infeccioso.
Prevención: vacunas parenterales e intranasales, efectividad limitada.
Eq 19.3
PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DEL PULMÓN
- Neumonías bacterianas:
Etiología: afecta a adultos.
Proceso estresante y trabajo intenso. Transporte.
Patología vírica previa.
Neumonía por aspiración.
Disfunción laríngea/faríngea
Son producidas por un gran número de bacterias asociadas. Puede darse por Gram +
(Streptococcus equi zooepidemicus, pneumoniae), Gram – ([Link], Pasteurella,
klebsiella, Bordetella), anaerobias (Bacteroides y Fusobacterium) y contaminación por
pseudomonas.
Sintomatología:
Fiebre, taquipnea, distrés respiratorio, descarga nasal, tos, inapetencia,
intolerancia al ejercicio.
Exudado maloliente: componente anaerobio.
En casos crónicos, se dan abscesos y pérdida de peso.
Auscultación normal en el pulmón, con aumento de sonidos broncovesiculares DR
y disminución de VT, crepitaciones y sibilancias. En tráquea gorgoteo.
Métodos diagnósticos:
Hemograma:
Leucocitosis con neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda.
Leucograma de Endotoxemia: Gram -.
Casos crónicos: anemia por inflamación crónica.
Bioquímica: hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia.
Radiografía: patrón intersticial, abscesos, broncointersticial.
Ecografía: endoscopia.
Aspirado transtraqueal.
Tratamiento:
Antibioterapia: a la espera de cultivo y antibiograma: penicilina, aminoglucósido y
metronidazol, viéndose mejoría clínica en 48-72 horas.
Eq 19.4
Si hay Endotoxemia, debemos controlar la fiebre y el malestar mediante AINEs
(0.25-0.5 mg/kg).
Mucolíticos, broncodilatadores y expectorantes (nebulizados, parenterales o por
vía oral).
Inmunomoduladores, transfusión de plasma.
Tratamiento de soporte:
Control del estado hidro-electrolítico y ácido-base.
Evitar estrés.
Medio ambiente ventilado.
Pronóstico: generalmente favorable, incluso para competición deportiva. Agravado por
complicaciones, como abscesos pulmonares, pleuroneumonías, Endotoxemia y
laminitis.
- Neumonías víricas:
Influenza equina:
Etiología y lesiones: mixovirus A subtipos H7N7 y H3N8. Se da en caballos de 2-3
años, siendo su reservorio desconocido. Incubación en 1-3 días, replicándose en el
epitelio respiratorio y produciendo necrosis y descamación ciliar. Recuperación en
3-6 semanas.
Sintomatología:
Fiebre intermitente, descarga nasal serosa, adenopatía, anorexia, tos seca y
profunda.
Síntomas de miositis y mialgia.
Hiperplasia linfoide faríngea.
Tratamiento: sintomático y reposo. Sólo emplearemos antibióticos en el caso de
complicaciones por infecciones bacterianas secundarias.
Vacunación, incluidos asnos, mulos y cebras.
Herpesvirus equino (rinoneumonitis): Herpesvirus I y IV, latencia en el tejido linfoide y
neuronal. Inmunidad de 3 a 5 meses, postaborto más larga.
La transmisión se da mediante inhalación y contacto directo.
Presentaciones:
Enfermedad respiratoria.
Aborto.
Mieloencefalitis.
Muerte neonatal.
Signos clínicos: fiebre, tos, descarga nasal, rinitis, faringitis y traqueítis.
Diagnóstico: PCR, serológico. En dos semanas aumenta cuatro veces la titulación.
Eq 19.5
Tratamiento: cuidados de soporte, antibióticos preventivos y reposo de 4-6
semanas.
Pauta de vacunación: la vacunación no impide la infección, pero reduce los signos
clínicos, menos en cuadro neurológico.
- Neumonías fúngicas:
Etiología: Aspergillus spp, Pneumocistis carinii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides,
Crytococcus, Mucor, Rhizopus, Candida. Pueden ser primarias o secundarias (poco
frecuente), en relación con inmunosupresión (enfermedades crónicas infecciosas) con
administración prolongada de antibióticos, ya que ante una infección fúngica, la única
defensa del cuerpo son las bacterias endógenas, que han sido destruidas por los
antibióticos.
Síntomas:
En patología primaria: tiflocolitis, peritonitis, Endotoxemia, septicemia
(salmonella).
Tos crónica, pérdida de peso, descarga nasal sanguinolenta.
Con frecuencia afectan a otros sistemas simultáneamente.
Tratamiento: antifúngicos a largo plazo y sintomático.
Pronóstico: muy malo, la mayor parte de los caballos afectados mueren.
- Neumonías parasitarias:
Etiología:
Potros: Parascaris equorum.
Adultos: Dictyocaulus arnfieldi. Los burros y mulas son portadores asintomáticos.
CABALLOS ASNOS
Prevalencia Poco frecuente Frecuente
Síntomas Sí No
Infecciones persistentes No Sí
Respuesta al tratamiento,
Diagnóstico Examen fecal
LLT, BAL.
Eq 19.6
Sintomatología: tos crónica y esfuerzo espiratorio aumentado, crepitaciones y
sibilancias. Más en zonas dorsocaudales del pulmón.
Diagnóstico:
Aspirado traqueal muestra eosinófilos y larvas en el sedimento. En ocasiones la
endoscopia lo muestra también en adultos.
Diagnóstico diferencial con RAO.
Tratamiento: ivermectina o moxidectina
PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DE LA PLEURA
- Pleuroneumonía: la complicación más importante de las neumonías.
Etiología: las mismas causas que una neumonía bacteriana (complicación, fistulización
broncopleural). Otra causa es alteración de mecanismos defensivos pulmonares:
estrés, anestesia, transporte, patologías víricas, ejercicio intenso.
Esta patología es muy típica en caballos de competición que sufren un transporte,
sobre todo con un clima frío.
Patogenia: una infección polimicrobiana provoca inflamación del parénquima
pumonar, lo que aumenta la permeabilidad capilar en la pleura visceral y tiene como
resultado la salida de proteínas, células y bacterias.
Localización de las lesiones: porciones craneoventrales.
Evolución y síntomas:
Fase 1, sobreaguda: fiebre, anorexia, descarga nasal, roces pleurales, matidez
ventral.
Fase 2, aguda: fiebre, anorexia, roces de fricción pleural, matidez torácica (2 días-2
semanas).
Fase 3, crónica: más de dos semanas.
Fase 4, final: más de cuatro meses. Fístulas broncopleurales, abscesos,
adherencias, edemas, cólico, disnea.
Métodos diagnósticos:
Hallazgos a la auscultación: ausencia o reducción de los sonidos pulmonares
ventrales. Aumento del campo de auscultación cardiaco y presencia de roces
pleurales.
Percusión: matidez ventral.
Radiografía: menos útil que la ecografía, presencia de líquido en la región VT.
Ecografía: presencia de líquido libre o floculado, engrosamiento pleural, colas de
cometa, abscesos pulmonares y pericarditis concomitante.
Endoscopia: exudado en tráquea.
Eq 19.7
Toracocentesis: primero desechamos el líquido obtenido. Después hacemos un
lavado mediante suero, por ejemplo ringer lactato, y utilizamos el líquido recogido.
Observaremos incremento de celularidad, proteínas mayores de 2.5 g/dl,
presencia de neutrófilos.
Tratamiento: objetivos:
1. Control de la infección bacteriana: según el resultado de la toracocentesis.
Inicialmente empleamos un antibióticos (Penicilina, Gentamincina, Metronidazol),
que se mantiene hasta que el animal empiece a recuperar peso. 2-6
meses.
2. Eliminación del líquido pleural: si hay disnea, se sospecha de
anaerobios, y si hay derrame pleural celular y denso. Mantener el
drenaje permanente si hay un gran volumen maloliente, PH<7.2 o
glucosa menor a 40 mg/dl, falta de respuesta al drenaje intermitente.
Toracotomía.
3. Tratamiento de soporte:
a. Fluidoterapia/Plasmoterapia.
b. AINEs: Flumixin Meglumine a 1.1. mg/kg, ya que esta patología causa mucho
dolor.
c. Protector gástrico: omeprazol, ya que pondremos un tratamiento analgésico
y antibiótico a largo plazo.
d. Broncodilatadores.
e. Oxigenoterapia si hay disnea tras la toracocentesis.
f. Mantenimiento del peso corporal y prevenir laminitis.
Complicaciones:
Neumonía fúngica, por uso prolongado de antibióticos.
Masas mediastínicas craneales: 7.2%.
Fístulas broncopleurales: 6.5%.
Pericarditis: 2.6%.
Laminitis: 1.3%.
Artritis inmunomediadas: radiografía y artrocentesis.
Caquexia.
Tromboflebitis.
Abscesos pulmonares.
Eq 19.8
TEMA 20: PATOLOGÍAS NO INFECCIOSAS DEL PULMÓN EN
ÉQUIDOS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (RAO) (IMP!)
Procesos obstructivos de vías respiratorias inferiores. Patología respiratoria crónica, con
períodos de reagudización. Episodios de obstrucción de la vía aérea asociados a contacto con
heno mohoso, y caracterizados por disnea espiratoria. Se da sobre todo en caballos de
mediana edad. Bronquitis-Bronquiolitis crónica alérgica:
1. Acumulación de moco en vías respiratorias inferiores.
2. Engrosamiento y edema en mucosa bronquial y bronquiolar.
3. Broncoconstricción.
Características generales:
Reacción de hipersensibilidad por A. fumigatus y F. rectivirgula, polvo, paja.
Estabulación. En pastoreo no es frecuente.
Cama de paja.
Infecciones previas.
Importancia económica:
Obstrucción recurrente de las vías aéreas en respuesta al contacto con heno o paja con
alto contenido en hongos, polvo orgánico, etc.
Caballos de edad avanzada, cierta predisposición genética? Estacional.
Alérgeno: reacción de hipersensibilidad, broncoespasmo y alteraciones de las paredes
de los bronquios, dando obstrucción broncoalveolar.
Patogénesis:
Reacción inmune tipo I o II: mediadores de la inflamación y activación parasimpática,
dando degranulación de las células cebadas.
Reacción inmune tipo III o celular: retardada. Incremento de IgG, infiltración
neutrofílica y liberación de citokinas.
Hiperreactividad de las vías aéreas a las concentraciones normales de acetilcolina:
respuesta a atropina.
Síntomas:
Al inicio, tras el ejercicio vemos una recuperación lenta, dilatación de ollares y
descarga nasal mucoide.
En casos más avanzados, no hay adenopatías ni síntomas sistémicos:
Tos crónica, descarga nasal mucoide o mucopurulenta.
Sonidos pulmonares adventicios, esfuerzo espiratorio acentuado y disnea
espiratoria.
Eq 20.1
Posteriormente, podremos ver taquipnea, hipertrofia del oblicuo externo y recto
abdominal, junto a movimientos anales invertidos, intolerancia al ejercicio y pérdida de
peso.
Procedimientos diagnósticos:
Signos clínicos e historia.
Endoscopia: hipersensibilidad de vías aéreas, exudado en la parte ventral de la
tráquea.
Bioquímica plasmática: en casos avanzados veremos PaO2 reducida, PaCO2 normal o
elevada. Útil para valorar la respuesta al tratamiento.
Radiografía: incremento del patrón broncointersticial en todo el campo pulmonar,
cuidado con la fibrosis.
AT y analítica si dudamos de proceso infeccioso.
Pruebas de función pulmonar y medición de reactividad de la vía aérea.
Lavado broncoalveolar: muy útil para el diagnóstico, y para ver el grado de
inflamación pulmonar.
Caballo sano: linfocitos y macrófagos alveolares, neutrófilos menos
del 10%.
Caballo con RAO: neutrófilos por encima del 50%, no existe
degeneración ni toxicidad neutrofílica. Espirales de Curschmann.
Tratamiento: es importante tener en cuenta que un contacto durante segundos con el
alérgeno, puede producir síntomas durante días. Tres aspectos básicos:
1. Control del medio ambiente: prevenir contacto con alérgenos. No usar cama con paja
(sustituir por viruta), no estabular y alimentar con heno humidificado. Si se puede,
sería recomendable sacarle del box a un cercado.
2. Uso de corticoides para el control de la inflamación: NO EMPLEAR AINES.
a. Inhiben las células inflamatorias y sus mediadores, causantes de la contracción
del músculo liso y el daño epitelial.
b. Potencian el efecto broncodilatador de las catecolaminas.
c. Disminuyen la producción de moco.
Corticoides sistémicos en crisis agudas: Dexametasona 0.1 mg/Kg IV, SID, mejoría
en tres días, o Prednisolona oral, 1 mg/kg.
Corticoides inhalatorios en procesos crónicos: nebulizaciones de Beclometasona,
fluticasona, budesonida, triamcinolona. Terapia de mantenimiento, dos veces al
día junto con broncodilatadores (Salbutemol, Albuterol).
3. Disminuir la obstrucción de la vía aérea: mediante broncodilatadores, beta agonistas,
metilxantinas.
a. Fármacos anticolinérgicos: atropina, ipratropium. No se usan normalmente al
tener muchos efectos secundarios.
b. Fármacos β adrenérgicos clembuterol inhalado o IV, 0.8 mg/kg BID,
Albuterol y Salbutamol.
Eq 20.2
c. Metilxantinas: aminofilina, teofilina. No está extendido su uso.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES (IAD)
Causas: problemas infecciosos y no infecciosos de las vías aéreas bajas, que cursan con
bronquitis y bronquiolitis. Afecta a caballos jóvenes en entrenamiento, y la prevalencia
disminuye según va aumentando la edad.
Respuesta de los pulmones frente a:
Infecciones bacterianas o víricas persistentes subclínicas.
Presencia de sangre por hemorragia pulmonar, inducida por el ejercicio.
Inhalación de polvo, moho o partículas en suspensión.
Fisiopatología: un agente externo produce una inflamación, dando lugar a hiperplasia
epitelial en los bronquiolos. Como eso disminuye el diámetro de la luz, se produce una
acumulación de moco, broncoconstricción e hiperreactividad broncoalveolar, que provoca
una alteración del intercambio gaseoso y por lo tanto una desigual distribución de la
ventilación durante el ejercicio (hipoxemia). Estas lesiones pueden favorecer la futura
aparición de RAO.
Signos clínicos:
Subclínica, disminución del rendimiento deportivo (PSI).
Tos crónica, más de cuatro semanas. No es normal si:
Está asociada repetidamente al ejercicio.
Aparece espontáneamente en el box o asociada a la comida.
Es profunda y productiva.
Provoca disminución del rendimiento.
Intolerancia a ejercicio, se pelean con el jinete, retraso en la recuperación, sudoración
profusa, rechazo del trabajo.
Acúmulo de exudado en las vías aéreas-tráquea, siendo inconsistente.
Diagnóstico:
Endoscopia.
Diagnóstico diferencial con otros problemas respiratorios, cardíacos y
musculoesqueléticos: bajada de rendimiento.
Aspirado tranqueobronquial.
Lavado broncoalveolar (BAL): patrones inflamatorios posibles:
Inflamación mixta con gran cantidad de células nucleadas, ligero aumento de
PMNN 15%, linfocitos y monocitos.
Inflamación eosinofílica, hasta 40%.
Inflamación con aumento de mastocitos por encima del 2% y macrófagos
activados.
Citología normal:
PMNN menor del 5%.
Eq 20.3
Mastocitos superiores al 2%.
Eosinófilos menores del 1%.
Tratamiento:
Cambios de manejo.
Antibióticos si el antibiograma es positivo.
En función del resultado del lavado broncoalveolar:
Patrón inflamatorio mixto: corticoides inhalados e interferón alfa.
Patrón eosinofílico: corticoides inhalados.
Aumento de mastocitos: cromoglicato sódico o nedocromil sódico inhalados.
OTROS
Enfermedad pulmonar asociada al pastoreo.
Tumores pulmonares y pleurales.
Eq 20.4
