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Tratamiento de la Parálisis Facial Periférica

1) El documento describe la parálisis facial periférica, su epidemiología, etiología, clínica y diagnóstico. 2) Las principales causas incluyen la parálisis de Bell idiopática y la parálisis traumática. 3) El tratamiento de elección para la mayoría de los casos es el tratamiento médico con corticoesteroides u antivirales.
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Tratamiento de la Parálisis Facial Periférica

1) El documento describe la parálisis facial periférica, su epidemiología, etiología, clínica y diagnóstico. 2) Las principales causas incluyen la parálisis de Bell idiopática y la parálisis traumática. 3) El tratamiento de elección para la mayoría de los casos es el tratamiento médico con corticoesteroides u antivirales.
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez


Unidad Académica de Ciencias Químicas y de la Salud
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
Cátedra de
OTORRINOLARINGOLOGIA
TEMA:

PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
SEPTIMO SEMESTRE ´´B´´

INTEGRANTES
 Karen Astudillo M.
 Evelyn Bravo C.
 Kevin Santander

DOCENTE:
Dr. ALEXANDER HERNANDEZ

PERIODO
DII – 2018

NERVIO FACIAL
El nervio facial, VII par craneal, nervio del 2do arco branquial, es un nervio mixto que
contiene fibras nerviosas motoras, sensitivas, parasimpáticas y gustativas. Desde el
punto de vista funcional se distinguen fibras aferentes y aferentes, agrupadas en el
mismo tronco del nervio facial (motor) y en el nervio intermediario de Wrisberg
(sensitivo). Las fibras motoras se originan en el núcleo facial que recibe la inervación
cortico-medular cruzada y del sistema extrapiramidal.

El trayecto extracraneal es intraparotideo, da ramos motores para el vientre posterior del


musculo digastrico y estilohiodeo y se distribuye en ramas motoras terminales que
inervan la musculatura mimica facial.

Las fibras sensitivas recogen la sensibilidad de la parte posterior del pabellon auricular
y CAE (zona de Ramsay-Hunt), a traves del nervio auricular posterior y terminan en el
nucleo espinal del trigemino. Las fibras parasimpaticas se originan en los nucleos
salivales del tronco e inervan la glandula lagrimal y la mucosa nasosinusal y las
glandulas submaxilar y sublingual. Las fibras que recogen la sensibilidad gustativa de
los 2/3 anteriores de la lengua son vehiculadas por las curdas del timpano.

EPIDEMIOLOGIA

La parálisis facial es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales, con
una incidencia enstimada de 15 a 40 casos nuevos por 100,000 habitantes por año. Su
distribuición es universal y afecta por igual a ambos sexos y a cualquier grupo de edad,
si bien es más frecuente por encima de los 60 años. Se han reconocido como factores
predisponentes la diabetes mellitus, la hipertension arterial arterial y el embarazo así
como cierta predisposición familiar.

ETIOLOGÍA

Desde el punto de vista del especialista ORL, tiene interés práctico la diferenciación
entre la parálisis faciales con origen sistémico y/o de origen neurológico central y
aquellas periféricas (con mucho, más frecuente). En la tabla fenómeno de las principales
causas de la parálisis facial con interés práctico y dados incidencias de comentar
algunos cuadros específico.

PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA O DE BELL


Constituye el cuadro de mayor incidencia con 72-90% de todos los casos. Se define
como aquella parálisis facial periférica, de instauración súbita y evolución menor de 48
horas, en las que no se demuestra causa alguna tras los estudios diagnósticos
pertinentes. Pueden existir unos pródromos virales en un 50% de los casos. Los
hallazgos patogénicos (edema y compresión del nervio facial además de la presencia de
la replicación viral) apúntan a un mecanismo inmunopatogénico, en el que juega un rol
importante en la reactivación del virus del herpes simple tipo I (HSV-1), latente en el
ganglio geniculado. En general, la paresia es incompleta y su pronóstico es excelente,
con una recuperación completa en semanas del cuadro en más del 80%. Son de mal
pronóstico de la parálisis severas así como aquellas que aparecen en personas de edad
avanzada y diabeticas.

PARALISIS TRAUMÁTICA
Constituyen la segunda causa en incidencia, siendo las fracturas del hueso temporal las
que agrupan la mayor parte de los casos en donde el principal mecanismo de daño es
por las esquirlas óseas o la compresión del nervio en el conducto de Falopio por edema
y/o hematoma. Son más frecuentes las fracturas longitudinales ( tomando como
referencia el eje mayor del peñasco), si bien con un porcentaje menor de paresias ( hasta
el 20%) y de menor gravedad, asociadas a hemotímpano e hipoacusias leves de tipo
transmisivo; sin embargo las fracturas transversales son menos frecuentes (20%), si bien
la posibilidad de parálisis es mayor ( 50%) y de peor pronóstico, y suelen asociarse a
lesiones cocleovestibulares importantes. Otra causa de traumatismo para el nervio facial
son las iatrogenias, en el curso de cirugía de oído medio (más frecuente a nivel del
segmento timpánico) o en las paratidectomias. Los traumatismos del nervio a nivel
extracraneal son menos frecuentes ( heridas de bala, arma blanca, accidenntentes, etc.)

NEOPLASIAS

Se debe pensar en ellas en el caso de paresias de instauración lenta, recidivantes (hasta


en el 30% de los casos), además de otros datos clínicos asociados específicos. Por
incidencia las más frecuentes son a nivel del ángulo posterocerebeloso ( sobre todo
neurinomas de VIII par y en menor medida meningiomas, epidermoides, colesteatoma y
neurinomas del nervio facial). A nivel paratiroideo se debe pensar en una neoplasia
maligna, sobre todo el carcinoma mucoepidermoide, el epidermoide y el adenoide
quístico.
CLÍNICA

El signo más ostensible es la paresia de la musculatura facial, en grado variable; para


definir su gravedad desde el punto de vista funcional se utiliza comúnmente la
clasificación de HOUSE- BRACKMAN. Se debe valorar la afectación del grupo facial
superior.

En las paralisis faciales periféricas se afectan todos los grupos musculares con pérdida
de las arrugas frontales, imposibilidad de elevación de las cejas, debilidad en el cierre
palpebral, hipotonía del buccinador, asimetría de la comisura bucal, signo de Bell.

En las parálisis de asiento en el SNC se conserva el grupo facial superior ( frontal y


superciliar), dada la inervación bilateral, así como la mímica involuntaria ( además de la
clínica neurológica asociada). Pueden asociar hipogeusia y / o sabor metálico en los 2/3
anteriores de la lengua( 75% de los casos), dolor retroauricular/ cervical (60%),
hipoestesia facial ( 50%), hiperacusia/algiacusia ( 30%), ojo seco (10%).

Los signos y síntomas aparecen en función de la lesión del nervio (neuroapraxia,


axonotmesis/neurotmesis) y de la localización topográfica del mismo. Aunque menos
frecuentemente, puede aparecer hipoestesia lingual, afectación vestibular, hiperestesia
corneal y parestesia en miembros.

En el caso de las parálisis como manifestación de un cuadro etiológico determinado se


asociará a una clínica especifica. El cuadro general una importante carga emocional y
ansiedad del afectado.
DIAGNÓSTICO

 Exploración clínica.
1. Se debe valorar la afectación de los distintos grupos musculares de la
mímica facial ( central, periférico)
2. Una exploración neurológica básica con especial atención al resto de los
pares craneales y la función vestibular
3. Exploración otológica
4. Exploración parotídea
 Audiometría
 Timpanograma, para evaluar la presencia del reflejo estapedial.
 Evaluación de la función secretora mediante la realización de un test de
Schirmer y la prueba de Blatt . Son de escaso uso en la actualidad
 Electroneuronografía. Se mide la actividad neuromotora de la musculatura
facial tras la estimulación percutánea eléctrica del nervio a nivel de foramen
estilomastoideo. La prueba debe realizarse en las primeras dos semanas del
cuadro.
 Electromiografía. Se evalúa la actividad muscular en los distintos grupos
musculares faciales, en reposo y con contracción voluntaria. Debe realizarse a
partir de las 4 semanas de instauración del cuadro y está indicado para conocer
el pronóstico de la lesión y la posibilidad de una descompresión quirúrgica si el
cuadro no evoluciona favorablemente
 Test de la evaluación gustativa

 Analítica. Se debe solicitar un hemograma , bioquímica básica y VSG. Son


recomendables la realización de una serología para el VIH y el HSV-1, así como
para la enfermedad de Lyme en caso de sospecha clínica ( eritema cutáneo
migratorio) o procedencia de áreas endémicas
 Pruebas de imagen. En función de la sospecha clínica. En general no deben
solicitarse en los casos de parálisis de Bell. En el caso de sospecha de lesiones
neurológicas cenbtrales, la indicación es de una RM con contraste con el objeto
de descartar neoplasias, ACV, enfermedades desmielinizantes, encefalitis.
 Para establecer el nivel de la lesión. Se valorarán las referencias que
proporcione la anatomía topográfica del facial, tales como la afectación del
lagrimeo, la ausencia del reflejo estapedial y la pérdida del sentido del gusto

TRATAMIENTO

La elección del tratamiento va a depender del tipo de agente etiológico, la rapidez en la


instauración de la paresia y su gravedad, así como de la localización de la lesión. Este
aspecto tiene importante relevancia en la decisión del tratamiento quirúrgico.

 Tratamiento medico

Se considera el tratamiento de elección, tanto en los cuadros de parálisis idiopáticas


como en aquellos casos de parálisis secundarias de buen pronóstico. Han sido
propuestos

 Corticoesteroides. Su uso se ha generalizado, y su base es fisiopatogenica con el


objeto de reducir la inflamación o edema del nervio. Han demostrado su utilidad
en el acortamiento de los tiempos de recuperación y en la disminución de las
secuelas. Se usan dosis equivalentes de prednisona a 1 mg/kg peso y día, en
tratamiento de duración corta (10 días). Su eficacia estaría justificada en fases
iniciales del cuadro.
 Antivirales. Su uso está indicado en el síndrome de Ramsay-Hunt, para el
tratamiento del virus de la varicela zoster. Varios estudios han demostrado
también su utilidad es la parálisis de Bell, basado en la alta probabilidad de que
se deban a una reactivación del HSV-1. Se puede utilizar el Aciclovir (400 mg/5
veces/dia), famciclovir (250mg/dia) o valaciclovir (1g/8h), durante siete días.
Su uso también disminuiría las secuelas y acortaría el periodo de recuperación,
aunque existe controversia sobre su utilidad y, en todo caso, deberían indicarse
en las 48-72 horas iniciales desde el debut del cuadro.
 Antibióticos. Su uso se restringe a los casos de otitis media aguda o crónica, así
como a la enfermedad de Lyme.
 Protección ocular. Con gotas humectantes, cámaras húmedas oculares, pomadas
epitelizantes.
 Tratamientos coadyuvantes, como analgésicos, sedantes vestibulares,
analgésicos, protectores gástricos, etc.

 Tratamiento quirúrgico

Su uso se restringe a determinadas situaciones, esencialmente relacionadas con la


etiología del cuadro y a la gravedad/pronostico. Las opciones:

 Descompresión. Indicada en aquellos casos de afección grave y de instauración


inmediata tras traumatismos y en general en aquellos casos de mala evolución y
pronostico. La descompresión del nervio se realiza a nivel del conducto de
Falopio a nivel del segmento afectado. En el caso de las lesiones que afecten al
segmento endocraneal, meatal o laberintico, debe utilizarse un abordaje por fosa
media o mastoideo transatical, si la lesión es en los segmentos timpánico o
mastoideo, puede hacerse un abordaje de oído medio. La indicación de la cirugía
de descompresión en las parálisis de Bell es controvertida y, en general, ha caído
en desuso, sobre todo por el buen pronóstico funcional a priori y por la
necesidad de abrir los tres segmentos del conducto de Falopio.
 Anastomosis nerviosa. Indicadas en el caso de axonotmesis por lesiones
traumáticas o iatrogénicas, asi como en el caso de resecciones por neoplasias. Si
es posible, la primera elección es la anastomosis terminoterminal, directa o son
interposición de un injerto de nervio auricular mayor o sural cuando el defecto
sea insalvable, con buenos resultados funcionales. En los casos de grandes
defectos del nervio o imposibilidad técnica o bien en la reparación tardía existe
la posibilidad de una anastomosis hipogloso-facial, terminoterminal o
terminolateral.
 Técnicas de trasposición neuromuscular, esencialmente de musculo temporal.
Solo en casos en los que las anteriores no sean posibles, con resultados limitados
y cuando interese recuperar algún grupo musculas especifico.
 Técnicas quirúrgicas sobre orbicular de los parpados. En aquellos casos en los
que el daño del nervio facial sea permanente y exista un daño ocular persistente
aun con tratamiento médico. La técnica de elección es la colocación de pesas de
oro en el parpado superior.

Rehabilitación funcional

En general no están indicadas las técnicas de rehabilitación mediante electro


estimulación, por la posibilidad de aumentar las sincinesias y movimientos masivos, se
recomienda la estimulación precoz de la motilidad voluntaria facial del paciente delante
de un espejo (biofeedback). También se ha invocado el beneficio de la acupuntura.

Apoyo psicosocial

El cuadro genera una inseguridad importante en el paciente, dada la deformidad facial y


la incertidumbre subjetiva sobre la recuperación funcional, se debe explicar el cuadro,
así como la buena evolución del mismo en la inmensa mayoría de los casos.

BIBLIOGRAFIA

 Llorente, J., Álvarez, C., & Núñez, F. (2011). Otorrinolaringologia. Manual


clínico.
 Rondón Cardoso, H. E. C. T. O. R. (2007). Emergencias en otorrinolaringología.
3. Caracas: AMOLCA.
 Castillo, C., Ruz, S., Breinbauer, H., & Cárcamo, S. (2008). Programa
quirúrgico para residentes de Otorrinolaringología: De la teoría a la
práctica. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, 68(3),
229-236.

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