EPOC

EPIDEMIOLOGÍA
Después de una exacerbación, el 14-20% no regresan a su estado basal. Hasta
hace 15 años, era la 4ª causa de muerte y la 5ª de discapacidad. La mitad de las
exacerbaciones tiene reingreso o reconsulta en el próximo mes. El 30% muere a
los tres meses.
Desde el 2012 se vuelve la 3ª enfermedad más relevante en el mundo.
En Latinoamérica se ha logrado determinar en diferentes cohortes, incluyendo
sobre todo la cohorte platino: 7-15% de prevalencia, Colombia tiene iniciativa
propia: prevalencia 8.9%

Factores de riesgo
Clave el tabaquismo: los fumadores tienen 10 veces más riesgo de padecerlo,
pero a pesar de eso, sólo el 50% de los fumadores pesados desarrolla EPOC y el
riesgo es proporcional al consumo acumulado: fumadores entre 15-30 paquetes
/año tienen una presentación de alrededor del 26% y >30 paquetes/año 50%.
El tabaquismo pasivo es relevante como factor de riesgo determinante. El paciente
que llegó a EPOC por tabaquismo tiene otras comorbilidades.
Hay factores de riesgo asociados a actividad ocupacional, combustión de
biomasa, que se pueden dar en diferentes escenarios: fábricas industriales,
deficiencia de alfa 1 antitripsina (carga genética), sobre todo esta última cuando se
presenta antes de los 40 años con gran enfisema. Otros factores de riesgo: la
tuberculosis o sus secuelas, entre ellas las bronquiectasias, se comportan como
EPOC. La historia familiar, tal vez por razones genéticas, pero también
ambientales.
Hay un 20% de pacientes en los que no se conoce la causa, no es clara.
Probablemente influya el número de partículas de contaminación atmosférica en
las ciudades, y las secuelas de infecciones respiratorias previas.
La EPOC es una enfermedad subdiagnosticada, sobre todo porque no tiene un
gold estándar de diagnóstico, el infradiagnóstico se da muchas veces por la
interpretación de datos clínicos.

Desarrollo de la EPOC
Hay una noxa genética que puede ser la deficiencia de alfa 1 antitripsina, que
tiene prevalencia muy baja. Pero también hay una noxa ambiental que es quizá la
que más relevancia cobrafenómeno inflamatorio que genera un impacto sobre el
epitelio y un impacto sobre las células que están alrededor del bronquio, entre
ellos se activan las elastasas de los neutrófilos y las metaloproteinasas y, una
activación del epitelio estrés oxidativofibrosis y estenosis bronquial progresiva
que va estrechando la vía aéreapatrón bronquial con hiperreactividad.
Las metaloproteinasas degradarán la elastina a una velocidad que supera el
balance antiproteinasa que tiene el parénquima pulmonar y el bronquio,
destruyéndose las paredes y, por consecuencia algunas estructuras
microvasculares y esto lleva a un aumento de los espacios aéreos con
atrapamiento de aire y es lo que se ve clínicamente como enfisema con una
hiperinsuflación dinámica. Cuando entra el aire, como pierde el punto de retroceso
elástico y las presiones parciales, el aire que entra no vuelve a salir con las
mismas características. Hay compromiso fibrótico, destrucción de la pared alveolar
y secreción bronquial y todo esto se da como desencadenante de esa noxa que
activó macrófagos y polimorfonucleares. El volumen residual aumenta y la
capacidad pulmonar se aumenta a partir del volumen residual y no del volumen
corriente (el que da funcionalidad), el aire se queda atrapado y en situaciones
dinámicas en las que aumenta el trabajo respiratorio, se hace mucho mayor, al
quedar atrapado, se genera el enfisema. Además es también muy relevante.
El tabaquismo activo envejece el pulmón, disminuyendo el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo.

En las exacerbaciones lo que sucede es una probable nueva colonización o un

crecimiento bacteriano exacerbado, probablemente a partir de una infección viral,
lo que induce un cambio en el patrón de síntomas del paciente: disnea o
producción de moco.
En cuanto a la anatomía, es fundamental lo siguiente: hay tres tipos grandes de
enfisema:
i. centrolobulillar
ii. paraseptal: es el reflejo de una enfermedad avanzada
ii. panacinar: por debajo de los 40 años, es reflejo del déficit de alfa 1 antitripsina,
enfermedad pulmonar por VIH.

Categorización
Cuando no tenemos diagnóstico espirométrico

Un paciente con EPOC va perdiendo la capacidad vital, se fatiga más rápido, va

limitando su funcionalidad, hiperinsuflación dinámica, ve que no le sale el aire,
tiene alto riesgo de comorbilidades, probablemente si la noxa es tabaquismo tiene
razones para fumar (trastornos psiquiátricos, por ejemplo). Y probablemente por
cambios en el microbioma hace exacerbaciones recurrentes, empieza a perder
contacto social, se altera en capacidades cognitivas. Hacen más osteoporosis
vertebral y sarcopenia, probablemente han hecho adaptaciones como tórax en
tonel y ya empieza a haber cifosis progresiva por colapsos vertebrales, a eso se le
puede sumar neumopatía restrictiva.

LO URGENTE
Es lo que lleva a una atención inmediata. Una exacerbación de la EPOC ha sido
imprecisa y variable, para el 2011 se consideraba una exacerbación como un
evento caracterizado por el empeoramiento de los síntomas respiratorios con
variaciones y que requerían cambio en la medicación. Esto llevó a identificar
factores de riesgo, el principal factor de riesgo para la exacerbación es el grado de
progresión de la enfermedad (esto se ve con la espirometría), tener hipertensión
pulmonar (aún diagnosticada indirectamente como en una tomografía en el que el
diámetro de la arteria pulmonar, comparado con el de la aorta es superior a 1), el
VEF1 en estos pacientes comparados con otras personas de su misma edad es
<30%. Estos pacientes tienen más prevalencia de exacerbación.
Hay condiciones asociadas: reflujo gastroesofágico y se asocia a riesgos de
exacerbaciones por años. La enfermedad cardiovascular es la responsable de la
muerte del 30% de pacientes con EPOC
tener más insuflación: no medida sólo por espirometría, sino por volúmenes
personales, también son un factor de riesgo mayor para exacerbaciones
(hiperinsuflación dinámica, más relevante entre más progresa la enfermedad).
Ya para el 2020, la estrategia global para el manejo de EPOC, obliga a que la
definición de exacerbación sea global: un empeoramiento agudo de los síntomas
respiratorios que resulta en una terapia adicional.

Clasificación de la exacerbación:
 En un 70-80% de las veces es una franca exacerbación de la EPOC
 En un 20-30% de las veces se debe hacer un diagnóstico diferencial de las
condiciones en las que este paciente que tiene factores de riesgo para
desarrollar: TEP (verificar la clínica), falla cardiaca, neumonía (paciente con
EPOC que consulta por días de disnea, tos y fiebre, requiere RX de tórax y
allí se verá una verdadera invasión del tejido pulmonar y cambio en el
parénquima hay más broncoespasmos, mocos, etc), neumotórax (no es
infrecuente que por gradientes de presiones se rompa una bula), derrame
pleural y siempre se deben considerar como diagnóstico diferencial.
El objetivo del tratamiento de una exacerbación es reducir la mortalidad,
para eso se han diseñado algoritmos: ataque pulmonar vs. Síndrome
coronario agudo, por ejemplo: evaluando reactantes de fase aguda,
recuento de polimorfos nucleares, excluir cardiopatía, neumonía, etc.
Neumonía del paciente enfisematoso con patrón de queso suizo: la mayor
parte de los pacientes con EPOC no tiene neumonía, los rayos X tienen
cambios pero no sugestivos de neumonía, esto es relativamente infrecuente
cuando estos pacientes consultan por urgencias con disnea.

 Entre más grave la enfermedad, mayor riesgo de neumonía. Pseudomonas

aeruginosa, puede ser la entidad que predomina en enfermedad avanzada.
Las bronquiectasias pueden favorecer un ambiente propicio para que ésta
se desarrolle. La exacerbación del EPOC con disnea, tos o incluso fiebre,
se debe a una infección viral probablemente y no a una neumonía por
invasión del parénquima.
Qué pasa con el resto
Hay pacientes que pueden tener exacerbaciones desencadenadas por TEP o falla
cardiaca, el TEP como desencadenante en el 25% de los pacientes hospitalizados
con crisis atípicas: ausencia de purulencia en esputo, disnea desproporcionada,
ausencia de hipercapnia.
El 30% de los pacientes tiene comorbilidad de falla cardiaca, no es infrecuente que
paciente con EPOC llegue con broncoespasmo, edema en miembros inferiores,
signos de congestión, ascitis.

PASO 1: Validar el pensamiento en algoritmos

Cuando hablamos de exacerbación debemos mencionar tres variables: cambia la
disnea, puede cambiar la tos, cambia el esputo (purulencia o volumen). Debo
identificar factores de riesgo para EPOC, el primer contacto con estos pacientes
puede ser en el servicio de urgencias el paciente puede notar sibilancia, el
esputo puede tenerlo en cualquier momento del día (a mí me dan muchas gripas y
todas se me bajan al pecho)tomar EKG, RX de tórax, si es el contexto clínico y
es válido pensar en TEP.

Se evidencia dificultad respiratoria por la saturación y la frecuencia respiratoria

Es clave la pérdida de peso, es fundamental también que ha perdido

funcionalidad, además de que hubo una exacerbación (gripa mal cuidada), y los
inhaladores que requirió.
Este examen físico nos ofrece los siguientes diagnósticos: el signo de Hoover
(atrapamiento de aireEPOC), para unir edemas con EPOC pensemos en la falla
cardíaca, además tiene signos sugestivos de hipertensión pulmonar (el VD se
dilata hasta hacer core pulmonale), las retracciones supraclaviculares y el signo de
hoover hablan de gravedad.
Aquí se logra ver que la EPOC es un continuo.

Signo de Hoover
Se debe aprender, permite detectar al paciente con obstrucción.

La buena anamnesis y el buen examen físico orientan demasiado: las sibilancias

permiten hacer identificación oportuna, el tiempo de espiración forzada (pacientes
con una espiración que se va a 9 segundos) es un parámetro semiológico de alto
valor.
Con esta historia y este examen físico, uno pudiera tener un diagnóstico de
exacerbación de la EPOC. Cuando la queja es falta de aire se puede asociar a
EPOC, cuando la disnea se asocia a no poder respirar profundo se puede asociar
a EPOC.

¿Qué exámenes pido en primer nivel?

 Hemograma: para mirar que no haya leucocitosis con desviación a la
izquierda. Mirar también si no hay factores asociados (policitemiala
hipoxemia crónica ha estimulado el factor inducible de
hipoxiaeritropoyetinapolicitemiamayor trabajo del
corazónhiperviscosidadsintomatología neurológica)
 Reactantes de fase aguda: no tienen preponderancia tan marcada, no
diferencia de compromiso viral o bacteriano
 Cultivo de esputo: generalmente no se usa, la mayoría de los paciente ya
están colonizados: Moraxella catharralis, Streptoccocus pneumoniae y
Haemophilus influenzae. Los más avanzados, se colonizan por
Pseudomonas aeruginosa. Si no hay neumonía no se hace gram y cultivo
de esputo, excepto si se sospecha infección por pseudomonas
  Oximetría y gasimetría arterial, siempre. Entre más altura, se debe hacer la
adaptación fisiológica, por lo que nos volvemos más ventiladores
 Electrocardiograma: buscar P pulmonar, cambios en el corazón
derechocore pulmonale
 Radiografía de tórax
 Glicemia
 Función renal

INTEGRAR FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

El microbioma cambia en la exacerbación, o también por la baja adherencia al
tratamiento o malas técnicas inhalatorias de los medicamentos.
Los pacientes con mayor carga bacteriana tienen mayor número de neutrófilos en
el esputo, los que tienen causa viral, mayor número de eosinófilos. El pensamiento
microbiológico tiene que ir pensado con la gravedad. Cinco cosas que siempre se
deben hacer:
1. Palpación del esternocleidomastoideo
2. Palpación del cartílago cricoides. Paciente que empieza a usar el
esternocleidomastoideo, subir o golpeteo de la tráquea, diaforesis, signo de
Hoover, diaforesis, retracciones intercostales, se sabe ya que está en falla
respiratoria. Fisiológicamente está teniendo hipercapnia, taquipnea,
hipoxemia. Su insuficiencia respiratoria se da con un diafragma cada vez
más intraabdominal y requiere mayor esfuerzo para la ventilación (que
permite barrer CO2)hiperinsuflación dinámica e insuficiencia respiratoria,
alteraciones ácido/bases.

Clasificación de la exacerbación
Se usan estos parámetros:
 Grave (nivel III): manifestaciones de empeoramiento de la clínica, uso de
músculos accesorios, taquipnea. Hospitalizar. Hay sin falla respiratoria
(paciente sintomático, respira menos de 30, taquipneico, puede no estar
usando músculos accesorios, la hipoxemia mejoró con una fracción
inspirada de oxígeno menor al 35%, paciente enfermo, pero no con
requerimiento de oxígeno dramático), mientras que la falla respiratoria (CO2
en 60, estado neurológico deteriorado, hipercapnia, pH inferior a 7.25, por
lo que muchas veces se debe intubar, no mejora con FiO2 al 40%), se debe
mirar el parámetro de gravedad.
 Moderada (Nivel II): pacientes con algún grado de comorbilidad,
exacerbaciones frecuentes, sin cambios hemodinámicos, ni alteraciones de
la musculatura respiratoria, ni evidencia de falla respiratoria. Se observa, si
no mejora, se maneja como grave
 Leve (Nivel I): no tiene las características. Manejo puede ser ambulatorio
Comorbilidades de mal pronóstico: diabetes, falla cardíaca, cardiopatía isquémica,
insuficiencia renal.
Se usan parámetros para determinar la gravedad y se debe tener en cuenta
criterios de hospitalización:
-Riesgo socialhospitalizar, al igual que cuando hay comorbilidades asociadas.

PRINCIPIOS DE LA TERAPIA DEL PACIENTE CON EPOC

Tenemos cuatro metas:
1. Broncodilatar, darle glucocorticoides y si necesita antibióticos para mejorar
balance ventilación/perfusión, abrir y desinflamar el bronquio
2. Oxigenoterapia: para mejorar la ventilación/minuto
3. Ventilación mecánica: en caso de requerirse: puede mejorar el consumo de
oxígeno
4. Diuréticos y restricciones hidrosalinas: ayudan al manejo del core
pulmonale

Oxigenoterapia
En plena exacerbación debe hacerse de manera muy juiciosa. FiO2 35-40%.
Cuando la hipoxemia se corrige bruscamente se induce un fenómeno de retención
de CO2, probablemente estos pacientes vienen adaptados a la hipoxia y al
corregirse abruptamente la hipoxia sin corregir el mecanismo fisiopatológico,
probablemente sature 99%, pero progresivamente empeora la hipercapnia y el
trabajo respiratorio no mejorará. Esto se rompe cuando hay falla ventilatoria, en
este caso si se debe usar oxígeno en altas concentraciones.
En el paciente con EPOC se debe intentar con FiO2 bajas y ya se mira si el flujo
es alto o no: si el paciente tiene esfuerzo respiratorio se da alto flujo (por ejemplo
un sistema Venturi que puede dar una baja FiO2 desde 31%, 35%, 40% o 50%,
con una FiO2 del 31% con la meta de que sature de 88-92%), si no tiene alto
esfuerzo respiratorio, la cánula nasal a 3L da aproximadamente 31% de FiO2.
Recordar además que la desoxihemoglobina tiene más afinidad por atraer CO2
que la oxigenada, entonces no hiperoxigenar.
Hiperoxigenar el paciente con EPOC inhibe los factores protectores de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. Si hay hiperoxigenación,
Broncodilatar
Se broncodilata en la crisis con broncodilatadores de corta acción. El inicio de
acción de estos usualmente es a los 5 minutos, para que el paciente broncodilate
tempranamente, usualmente se tienen dos opciones en los servicios de urgencias:
salbutamol o terbutalina, siendo más específica del receptor beta 2 la terbutalina,
pero con mayor riesgo de efectos secundarios, al menos por las presentaciones
(nebulizada en Colombia); el salbutamol tiene inicio de 3 minutos, pero efecto
incluso hasta de 6 horas. El objetivo es estimular el receptor beta 2 y aumentar la
producción de AMPc y que se dé la broncodilatación. Hay pacientes con
mutaciones en el receptor Beta 2 y son resistentes a ese broncodilatador, por lo
que muchas veces se debe usar bloqueadores de los receptores muscarínicos de
acetilcolina.
La mayor parte de los esquemas son agresivos, usualmente la primera hora:
 Nebulizar o inhalar cada 20 minutos la primera hora, porque se ha visto que
los desenlaces funcionales mejoran cuando se es agresivos.
 La dosis en nebulizaciones: dosis estándar 2.5mg de salbutamol en cada
nebulización
 La vía de administración: inhalada vs. Nebulizada, no cambia el desenlace,
por el mayor esfuerzo se prefiere nebulizada. Inhalada (2 a 4 puff200-
400mcg)
 A pesar de no impacta mucho la supervivencia, si mejora los síntomas; el
bloqueador muscarínico, bromuro de ipratropio (5mg/2ml) se puede usar
inhalado de 20 a 40 gotas cada 4-6h o inhalado entre 2-4 puff cada 6 horas
 La dosis de terbutalina es 5mg/2cc por cada nebulización en los mismos
esquemas de los agonistas beta 2

Hay otras moléculas que se han estudiado como la adición de sulfato de magnesio
al salbutamol, donde se ha visto mejoría discreta del VEF1. Se ha intentado usar,
pero no ha sido tan eficaz como se ha visto en asma. No hay recomendación
fuerte.

Esteroides sistémicos
Buscan disminuir la estancia hospitalaria y mejorar el VEF1, a corto plazo. El
punto de inflexión es que se debe usar prednisona 40mg o su equivalente por 5
días. Esto se da porque modula el fenómeno inflamatorio. La vía no genómica,
sólo se alcanza con dosis muy altas con pulsos de esteroides (en autoinmunidad),
pero con la dosis de EPOC se busca efecto genómico (debe ir al receptor
citoplasmático y entrar al núcleo y bloquear la transcripción de citocinas
inflamatorias y favorecer las antiinflamatorias), probablemente desinflamar en
ciclos cortos puede beneficiar a estos pacientes. Después de dar la dosis, se debe
esperar por lo menos 12 horas para ver los efectos clínicos.
Hay alternativa, sobre todo cuando puede haber efectos adversos como en
diabéticos. Se puede usar budesónida nebulizada (2mg/ 4 veces al día durante
tres días seguidos de 2mg por día durante 7 días), comparado con prednisona oral
tuvo resultados similares.

Antibióticos
Los que se usan en exacerbación de EPOC vienen a partir de un estudio que
partió de la hipótesis del cambio del microbioma. Cuando a un paciente con EPOC
se le da antibiótico sin neumonía es “limpiar y barrerle la casa por un momento”, al
menos para modificar el aumento de PMNN en ese moco aumento de disnea,
cambio en el esputo y aumento de la cantidad de esputo, esto es sugestivo de
infección bacteriana. Más de 30cc de esputo empieza a llamar la atención, más de
100cc es un aumento significativo. Se mura entonces, quiénes se benefician de
antibióticos con EPOC: la variable más importante es el aumento de la purulencia
en el esputo.
S. pneumoniae es sensible a amoxicilina (1g cada 8horas) y se puede dar por 5
días si está indicado por criterios de purulencia, pero como hay mayor prevalencia
de Moraxella y Haemophilus, se debe dar betalactámico con inhibidor de
betalactamasa (ampicilina/sulbactam 12g cada 6 horas), alérgicos a penicilina se
puede usar macrólidos o doxiciclina si la prevalencia del medio es importantes.
Para Pseudomonas (piperacilina/tazobactam o cefepime). Estos esquemas
permiten tener éxito.
Los pacientes ventilados requieren antibióticos, porque disminuye la neumonía
asociada al ventilador.

Definir indicaciones de ventilación mecánica no invasiva

1. pH inferior a 7.35
2. PaCO2 lo suficientemente alta para cambiar el pH: acidosis y acidemia con
aumento del trabajo respiratorio
Si el paciente llegó con estabilidad clínica, sin hipotensión, se puede evaluar
30min o 1h de un ciclo de broncodilatación y observar si hay mejoría clínica.

Va para ventilación mecánica invasiva, paciente con:

- Alteración del estado de consciencia
- Broncoaspiración
- Falla cardíaca
- No logra adaptarse a la ventilación mecánica no invasiva

Los beneficios de la ventilación mecánica no invasiva:

- Disminuir el trabajo de los músculos respiratorios, mejorando la carga
elástica
- Aporta presión positiva para evitar el riesgo de hiperinflación dinámica
- Contrarresta el auto PEEP (presión positiva al final de la espiración)
 - Permite la disminución de la frecuencia respiratoria
- Ubica al paciente en un punto favorable de la curva presión volumen
- Finalmente: disminuir la disnea, la frecuencia respiratoria con el fin de
mejorar la oxigenación, la ventilación y el pH.
- Se pueden adicionar broncodilatadores

Una vez el paciente es definido en la fase aguda, el manejo se da:

- Glucocorticoides cinco días
- Antibióticos 5 días
- Broncodilatadores disminuirlo hasta que el paciente lo tenga entre cada 4-6
horas
- Lograr que el paciente esté con la menor FiO2: sin embargo la FiO2 es
difícil de manejar: cuando se tiene hipoxemia persistente, saturaciones
menores a 88%, lo que se debe hacer es una gasimetría arterial, si ésta el
paciente tiene Presión alveolar de O2 por debajo de 55 y el paciente ya
está estable, comiendo, deambulando y aprendió a broncodilatarse, ya lleva
72h del ciclo de esteroide, se completa oral, pero si lo que se interpone al
alta es el oxígeno, entonces se prescribe oxigenoterapia domiciliaria. Si el
paciente tiene presión alveolar de oxígeno está entre 55 y 60, o hay
insuficiencia cardiaca derecha o eritrocitosis (hematocrito >55%), hay
comorbilidad, se prescribe oxigenoterapia.
En 60-90 días vuelve y se mide gasimetría arterial para ver si se apresuró a
tomar oxigenoterapia domiciliaria
- Si el paciente tiene signos de falla cardiaca derecha, se debe hacer
ecocardiograma
- Evaluar radiológicamente neoplasia
- Gasometría por lo menos 3 meses después del alta

SECUENCIA GOLD 2020

Cómo evitar una nueva exacerbación:
1. Interpretando síntomas
2. Identificar factores de riesgo
3. Espirometría: más o menos da un valor indirecto del volumen pulmonar que
es desplazable (capacidad vital forzada), pero no nos medirá el volumen
residual, si se quiere medir este último, se debe hacer volúmenes
pulmonares por pletismografía.
Cuando hay paciente con obstrucción, se debe mirar la reversibilidad, pero
no quiere decir que hay hiperreactividad bronquial exclusiva de asma,
puede haber fenotipo mixto asma/EPOC.
El paciente con EPOC fisiológicamente tiene sibilancias, espiración
prolongada, tórax en tonel, disnea, fatiga, tos crónica, en estadios finales
debilidad muscular por las citocinas, labios fruncidos para soplar el aire,
riesgo de morir por enfermedad cardiovascular o cáncer.
ABORDAJE EN CONSULTA
Se debe registrar siempre la espirometría, la escala de MRC modificada, IMC, si
tiene indicaciones de la caminata de los 6 minutos se hace. Cuántas
exacerbaciones ha tenido y cuántas veces se ha automedicado (impacto a largo
plazo en la microbiota), escala CAT, registrar comorbilidades (falla cardiaca,
depresión, osteoporosis) y hacer un plan, tener mucha empatía.
Se hacen estudios básicos: RX de tórax, EKG, menos de 40 años (medición de
electroforesis de proteínas y alfa 1 antitripsina). En enfermedad más avanzada se
miden volúmenes pulmonares y difusión de monóxido de carbono, gasimetría
arterial en aquellos que han requerido oxígeno.

Registrar en todos los pacientes el pronóstico, basados en la escala Bode o la

escala Bodex (la más usada), si hay un bodex mayor a 5 se debe evaluar el bode
porque posiblemente haya parámetros de gravedad, hacer prueba de caminata de
6 minutos y evaluar el pronóstico: por ejemplo, una EPOC grave y menos de 65
años, debe ser remitido a grupo de trasplante o si es octogenario, indicación de
terapia paliativa. Por encima de 7 es muy grave.

El algoritmo estándar de la estrategia Gold, viene de la siguiente manera:

- Valore los síntomas: valore siempre el diagnóstico espirométrico
- El número de exacerbaciones: según el algoritmo gold el número de
exacerbaciones en el eje Y, o el grado de funcionalidad según la escala
MRC modificada o la escala CAT, en el eje X.

Escala CAT
Tiene ocho preguntas, que se les puede dar a los pacientes. Si da más de 10, es
un paciente muy sintomático que va a requerir broncodilatación temprana, al
menos con broncodilatadores de larga acción.

MRC
Usa la velocidad a la que se puede caminar, mantener el paso con alguien de la
misma edad, si se detiene a determinados metros o si tiene la capacidad de
vestirse o no

- Las exacerbaciones son relevantes, porque entre más avanzada la

enfermedad, mayores serán las exacerbaciones
- Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse para influenza. Los
menores de 65 años deben vacunarse para neumococo con neumo 23 y los
mayores de 65 años, con neumococo pcb 13. EPOC con diagnóstico clínico
y espirométrico (ideal este)
 - Los fumadores remitirlos a toxicología, para eliminar tabaquismo:
reemplazo de nicotina, vareniclina, bupropion, terapia que ayude al
tabaquismo. En persona con riesgo industrial o biomasa, reubicarlo

Terapia de iniciación
De acuerdo con el MRC (más de 2) o CAT (más de 10) pueden dar un B o un D,
según el algoritmo, hacia la derecha más sintomatología, hacia arriba más
exacerbaciones.
- Parámetro de disnea: broncodilatadores de larga acción
- Parámetro de exacerbaciones: broncodilatadores de larga acción y favorece
otras terapias.
- Puede haber simultáneamente las dos entidades, se mira cuál predomina:
eosinófilos por encima de 100, se puede adicionar glucocorticoides
inhalados, si es menos de 100, el beneficio es menor

Los broncodilatadores usados son: beta agonistas, antagonistas muscarínicos y

metilxantinas como la teofilina (está en desuso, por efectos adversos y monitoreo
estrecho), pero para el manejo crónico se usan medicamentos de larga acción.
Antiinflamatorios: glucocorticoides, inhibidores de fosfodiesterasa 4 y el rol de los
macrólidos controlando citocinas es polémico. Los mucolíticos no se recomiendan.
En pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina, se suplementa esta. No usar
antitusivos ni vasodilatadores, NO CONFUNDIRSE CON ASMA, los
glucocorticoides sólo con paciente en exacerbación con eosinofilia sistémica.

Para el manejo crónico lo que se tienen son combinaciones de broncodilatadores

de larga acción. Los broncodilatadores de larga acción beta 2 disponibles en el
medio son: formoterol, vinlaterol y olodaterol.

Los antimuscarínicos de larga acción (LAMA) son glicopirronio, bubeclidimium.

¿Cuál es el mejor esquema?

- Si los pacientes tienen eosinofilia mayor a 300 o mayor a 100 con más de
dos exacerbaciones, uno puede adicionar glucocorticoide inhalado
- Se puede escalar a esteroide inhalado si tiene o ha tenido neumonía, si la
indicación no es correcta o si el paciente no tiene mejoría
Este caso es el clásico A del algoritmo, no tiene síntomas, no progresa: se
quita tabaquismo, se vacuna, para manejo sintomático: beta 2 en el bolsillo:
salbutamol o bromuro de ipratoprio.

El MRC de ella ya es mínimo de 2, tiene disnea, ya se corre hacia la

derecha, entonces es sintomática y una exacerbación probable: quitarle
exposición a biomasa, orden de espirometría, vacunar.
Probablemente el tratamiento que está en estadio B: broncodilatador de
larga acción (LABA o LAMA). OJO: no se debe enviar pacientes con
nebulizaciones a casa, como manejo único, eso no se debe hacer, no está
 recomendado, pero se debe ser recursivo, quisiéramos que todos se
beneficiaran de LAMA (contraindicado en glaucoma), sin embargo hay
problemática social, mientras le dan el LAMA, se le deja ipratropio cada 6
horas o LABA de corta acción cada 6h.

Desde espirometría es grave y ya tuvo exacerbación severa, no tiene muchos

síntomas, pero sí son severos:
1. Terapia ocupacional
2. Vacunación: influenza y neumococo
3. Rehabilitación pulmonar
4. Farmacología: si no mejora con LABA o LAMA; pasar a la siguiente fase del
algoritmo, se empieza a combinar LABA/LAMA

Los más estables son los de polvo seco.

El uso de LABA/LAMA ha demostrado mejoría de síntomas y exacerbaciones,
comparado con el uso de esteroides. Además, combinarlos probablemente tiene
efecto interesante: cuando ACH se une a los receptores M3, genera cambio en el
receptor b2, se actpua sobre dos vías. La combinación también demostró efecto
sobre la mejoría funcional.
Es un caso grave, es una clasificación D.
Se hace:
1. Consejería para suspender el tabaquismo, después de 75 años el beneficio
es menor
2. Vacuna
3. Rehabilitación pulmonar
4. Gasometría arterial para mirar requerimiento de oxígeno
5. Ya estaba con LABA/LAMA, se debe hacer entonces, mirar si hay
indicación de glucocorticoides, pero como fisiopatológicamente no es asma,
en algunos trabajos han mostrado aumento en la prevalencia de neumonía.
Por eso sólo se les da en EPOC cuando se parece a asma, es decir,
cuando hay eosinofilia.
6. Paciente con historial de neumonía recurrente: NO DAR
GLUCOCORTICOIDES. TAMPOCO EOSINOFILOS <100, PACIENTE CON
ANTECEDENTE DE TB Y NO TENGA EOSINOFILIA, NO DAR, SOLO SE
DA SI EL PROBLEMA ES EXACERBACIÓN

Los bloqueadores de fosfodiesterasa 4, disminuye los niveles de AMPc y reduce

en cierto grado la inflamación, rofumilax es el medicamento, es una tableta,
disminuye exacerbaciones en pacientes, sobre todo en los pacientes con
recurrentes exacerbaciones.

Los macrólidos siguen siendo polémicos, en fumadores activas, 250mg de

azitromicina logra disminuir las exacerbaciones, pero aumenta el riesgo de
infecciones.
Oxigenoterapia
Cuando se prescribe, ha sido la terapia que mayor impacto ha tenido en la
mortalidad.