Consumo de sustancias

INTOXICACIÓN AGUDA
Dr. Mariano Barbaresco

Médico Psiquiatra - DGSAM

 250 millones de personas (5% de la población adulta mundial)
consumieron alguna droga por lo menos una vez.

1 de cada 20 personas entre los 15 y 64 años consume.

29,5 millones de esos consumidores (0,6% de la población adulta

mundial) padecen trastornos provocados por el uso de drogas.

1 de cada 10 consumidores es un consumidor problemático.

(UNODC 2017)

10% de las personas que comienzan a usar drogas con el tiempo

desarrollaran una adicción.

! (UNODC-OMS 2016)
 En la guardia…
Más de la mitad de los pacientes que son asistidos por
urgencias psiquiátricas presentan uso concomitante
de sustancias.
• Breslow RE. Acute intoxication and substance abusepatients presenting to a
psychiatric emergency room. General Hospital Psychiatry 18:183-191.1996.

De los pacientes que se presentan con un primer

episodio psicótico un 17 a un 37% presentan
asociación con consumo de sustancias.
• Van Mastrigt S, Addington J, Addington D:Substance misuse at presentation
to an early psychosis program. Social Psychiatry and Psychiatric
Epidemiology 39:69–72, 2004.
Consecuencias del diagnóstico erróneo…

Sobrediagnosticar psicosis primaria (medicación

innecesaria, hospitalizaciones prolongadas y estigma).
• Schanzer B. First M. Dominguez B. Hasin D. Caton C. Diagnosisng psychotic
disorders in the emergency department in the context of substance use.
Psychiatric Serv 57:10-oct 2006.

Sobrediagnosticar psicosis inducidas por sustancias

porque la mayoría de los dispositivos de asistencia de
las adicciones no cuentan con los recursos necesarios
para el diagnóstico y tratamiento de las psicosis
primarias y sus complicaciones.
• Szerman N., AlvarezVara C., Casas M. Patología dual en esquizofrenia. 2006. Ed
Glosa. Barcelona.
Diagnóstico y tratamiento
oportuno
• Intenta reducir el sufrimiento psíquico
• Permite establecer pautas terapéuticas diferenciadas 

según patología de base o estructura
• La estabilización psiquiátrica mejora la adhesión al
tratamiento de la adicción y su pronóstico
• Reduce las conductas de riesgo derivadas de la
patología
• Evita o minimiza internaciones psiquiátricas
• Permite reducir los fenómenos asociados a la 

dependencia (ansiedad, craving, abstinencia, etc)
Los SÍNTOMAS PSIQUIATRICOS EN EL
CONTEXTO DE USO DE SUSTANCIAS
pueden corresponder a:
1. Manifestaciones conductuales, sensoperceptivas o
afectivas de la intoxicación o la abstinencia.
2. Complicaciones psiquiátricas del uso de drogas
(Trastornos “inducidos”: psicosis, ansiedad, depresión)
3. Coexistencia de patología psiquiátrica (Comorbilidad):
A. Desencadenamiento o exacerbación de patología
psiquiátrica primaria (Esquizofrenia, Depresión, Tx
de ansiedad)
B. Ocurrencia de forma paralela (Trastorno de
personalidad)
 EFECTOS DE LAS
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
Las sustancias psicoactivas:
PRODUCEN SENSACIONES PSÍQUICAS
PSICOANALÉPTICOS (estimulantes)
PSICOLÉPTICOS (depresores)
PSICODISLÉPTICOS (alucinógenos)

TIENEN PROPIEDADES DE REFUERZO

Capacidad de producir efectos que despiertan en el
consumidor el deseo imperioso de obtenerlas otra
vez.
 CLASIFICACIÓN
(Goodman & Gilman)
• Opioides • Psicodélicos
LSD
• Depresores del SNC Mescalina

Barbitúricos Dimetiltriptamina
Benzodiacepinas MDMA
Alcohol Etílico
• Arilciclohexilaminas
•Psicoestimulantes Ketamina
Cocaína Fenciclidina
Anfetaminas
• Inhalantes

• Cannabinoides Solventes volátiles
Óxido Nitroso
 Efectos de las drogas de
abuso
• EFECTOS AGUDOS: efectos psicotrópicos buscados y
colaterales. Complicaciones psiquiátricas y complicaciones médico-
toxicológicas. INTOXICACIÓN.


• EFECTOS A MEDIANO PLAZO: TOLERANCIA.

DEPENDENCIA FÍSICA. SINDROME DE ABSTINENCIA.

•EFECTOS A LARGO PLAZO: efectos neurobiológicos

(relacionado con el potencial adictógeno de las sustancias) en el
sistema motivacional (de recompensa), de respuesta al estrés y
toma de decisiones. ADICCIÓN. CRAVING.
NEUROPLASTICIDAD.
 Efectos psíquicos de las
sustancias
Los signos y síntomas son los esperados para el efecto
fisiológico directo de una sustancia, autolimitados y su
duración tiene relación con la permanencia de la sustancia en
biofase.

Es útil recordar los efectos en función del mecanismo de

acción de la sustancia. Los dopaminérgicos producen euforia,
hipervigilancia y suspicacia; los serotoninérgicos, alteraciones
de la sensopercepción; los anticolinérgicos, alteraciones del
nivel de conciencia y de la sensopercepción; etc.
 SINDROMES
TOXICOLÓGICOS
Síndrome Narcótico (Opioide)
Síndrome Simpaticomimético
Síndrome Sedativo Hipnótico
Síndrome Anticolinérgico
Síndrome Serotoninérgico
Síndrome Colinérgico
 Sindrome
simpaticomimético
 ▪ Pupilas: Midriasis
▪ Hipertensión
▪ Taquicardia
▪ Hipertermia
▪ Sudoración
▪ Ansiedad o Delirio

Ej.: Cocaína, Anfetaminas, MDMA, Xantinas,

Mescalina.

!
Sindrome sedativo
hipótico
 ▪ Sedación, Confusión o Coma
▪ Depresión respiratoria
▪ Hipotensión
▪ Bradicardia
▪ Hipotermia
▪ Pupilas Variables
▪ Ataxia
▪ Anestesia



La muerte ocurre generalmente cuando existe
asociación de psicofármacos, o psicofármacos y
alcohol por sinergia de potenciación.

Ej.: BZD, Barbitúrico, OH, GHB, Ketamina, Poppers.

!
Sindrome narcótico
 ▪ Coma
▪ Pupilas mióticas puntiformes
▪ Depresión respiratoria
▪ Hipotensión
▪ Bradicardia
▪ Hipotermia

Ej.: Opiáceos y opioides (morfina, heroína,

dehidrocodeína, oxicodona, tramadol).
!
 Sindrome
anticolinérgico
 ▪ Hipertermia
▪ Rubicundez facial
▪ Sequedad de piel y mucosas
▪ Midriasis
▪ Taquicardia
▪ Delirio

Ej.: Alucinógenos anticolinérgico (Brugmansia),

Trihexifenidilo, Biperideno.

!
Sindrome colinérgico
 ▪ Sialorrea

▪ Broncorrea

▪ Epífora

▪ Sudoración

▪ Miosis

▪ Vómitos y diarrea

▪ Urgencia miccional


Los agentes causales no son sustancias de abuso

(insecticidas órganofosforados, carbamatos).
!
 Sindrome
serotoninérgico
•Irritabilidad
•Hiperreflexia
•Rigidez
•Temblor
•Clonus
•Inestabilidad autonómica

Agentes causales: anfetaminas, éxtasis, COCAÍNA,

LSD, antidepresivos, IRSS, IMAO, algunos
opiáceos (meperidine, tramadol, methadone,
dextromethorphan, propoxyphene).
 SINDROMES INDUCIDOS
POR SUSTANCIAS

“Reacción cerebral
exógena” Karl Bonhöffer (1910)
Guardan relación CUALITATIVA Y TEMPORAL con los
efectos psíquicos, pero... la sustancia ya no está en biofase...
 AGITACIÓN
PSICOMOTRIZ
POR TÓXICOS
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
(efecto estimulante):
Ketamina, alucinógenos,
depresores (alcohol) y solventes.
Abstinencia de depresores del
SNC.
 OBJETIVOS:
•  Reducción de conductas peligrosas para sí o terceros 

dependientes de la alteración psicopatológica. 


• Intervención rápida para lograr sedación incluso antes de

completar la evaluación de diagnósticos diferenciales.


A) INTERVENCIÓN NO FARMACOLÓGICA:
• Eliminar factores de riesgo auto o heterolesivos. 


• Disminuir los estímulos ambientales (ruido, luz, movimientos). 


• Participación familiar (MUY EFICAZ) en la contención. 


• Contención física (solo con tratamiento farmacológico!!!).

!
2) INTERVENCIÓN FARMACOLOGICA
Recomendaciones: evitar en lo posible fármacos que
desciendan el umbral convulsivo, con efectos cardiovasculares y
respiratorios, que agraven síntomas extrapiramidales y
anticolinérgicos.

1. Benzodiacepinas (Lorazepam VO o IM). Evitar en la

intoxicación con hipnosedantes, alcohol y opiáceos.

2. Antipsicóticos atípicos (Olanzapina VO o IM, Risperidona

VO, Quetiapina VO).

3. Antipsicóticos sedativos (uso limitado, Levomepromazina,

Prometazina, VO o IM).

4. Antipsicóticos incisivos: Haloperidol IM (elección en

intoxicación alcohólica).
3) CONTINUACIÓN DEL PLAN
TERAPEÚTICO
• Nunca se debe dar por finalizada la
intervención una vez que cede el episodio
agudo de EPM.
• Reevaluación diagnóstica.
• Búsqueda de etiología.
• Instauración de plan terapéutico a corto y
mediano plazo.
 SINDROME
CATATÓNICO
CUADRO CLÍNICO:
• Mutismo 
 • ESTUPOR o
excitación
• Negativismo 
 psicomotriz 


• RIGIDEZ 
 • Signos físicos:

CPK, GB, Temp. 


• Muecas y posturas 

• EXCITADA O
INHIBIDA
• Flexibilidad cérea 


• RIESGO DE
SNM!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Causas médicas, neurológicas, farmacológicas,
psiquiátricas y TÓXICAS (cocaína, anfetaminas.
ketamina).

TRATAMIENTO:
Toxicológico.
Sostén vital (hidratación, etc).
Psicofarmacológico.
Benzodiacepinas (Lorazepam IM).
NO USAR NEUROLÉPTICOS!
PSICOSIS AGUDA
CLÍNICA:
• Ideasdelirantes
• Alucinaciones
• Pensamiento desorganizado o incoherente
• Juicio desviado
• Sin alteración de conciencia

• CON EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ 


• SIN EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ 


TRATAMIENTO: antipsicóticos atípicos (Olanzapina IM o VO,

Risperidona VO, Quetiapina VO).
Si la psicosis persiste luego de retirados los efectos de la intoxicación
cocaínica, se puede utilizar Haloperidol + Lorazepam IM o VO.
 SINDROME
CONFUSIONAL
• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA (OBNUBILACIÓN)
• HIPOPROSEXIA
• DESORIENTACIÓN
• ALUCINACIONES (VISUALES, ETC.) Y DELIRIO (ONIRISMO).
• LENGUAJE INCOHERENTE
• CURSO FLUCTUANTE
• JUICIO SUSPENDIDO
• EXITADO O INHIBIDO
 Sustancias relacionadas y
su tratamiento

Evitar el uso de fármacos anticolinérgicos, hipotensores o

que disminuyan el umbral convulsivo o empeoren el cuadro.
SINDROME
DEPRESIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO INDUCIDOS
(por ej.: depresión post-cocaínica, por depleción de
neurotransmisores, en intoxicación alcohólica).


• Trastornos del estado de ánimo previos (depresión unipolar

o bipolar). En urgencias por sobredosis, siempre investigar
ideación suicida.


• Otras enfermedades psiquiátricas (psicosis).


• Causas psicosociales. 


• AUTOAGRESIÓN DELIBERADA NO FATAL (Trastornos

de personalidad)
SÍNTOMAS DE
ANSIEDAD
CLÍNICA:
• Síntomas psíquicos (angustia, temor a morir o a sufrir enfermedad
grave). 


• Signos somáticos (neurovegetativos, simpaticomiméticos, etc).


• Signos motores: ansiedad o inquietud. 


• La conducta no se desorganiza ni pierde intencionalidad. 


• Juicio conservado


SUSTANCIAS RELACIONADAS:
Intoxicación: estimulantes y alucinógenos con efecto simpaticomimético o
anticolinérgico.


Abstinencia de hipnosedantes, alcohol y opiáceos.
TRATAMIENTO: BZD VO.
 PACIENTE INTOXICADO
CÓMO SE PRESENTA?
Dificultan el diagnóstico etiológico: 


•La ausencia de un síndrome

toxicológico clásico
•El policonsumo
•La presentación del cuadro a través de
una complicación clínica secundaria
•La reticencia del paciente a referir el
consumo de drogas.
!
QUÉ EVALUAR?

Datos del Examen Físico a valorar:

• Signos vitales (FR;FC;TA y Temp)
• Estado Mental
• Diámetro pupilar
• Alteraciones neuromusculares
• Reflejos osteotendinosos
• Piel y mucosas
• Genitourinario
• Gastrointestinal

Otros Datos de Ex. Complementarios

• Laboratorio
• Sat Ox
• CPK
• EAB
• Ionograma
• Test de drogas en orina
• ECG
 Test de drogas en orina
(cualitativas)
Habitualmente detectan la presencia de metabolitos de las
siguientes sustancias:
1. Cocaína
2. THC
3. Benzodiacepinas
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Anfetaminas: posible reacción cruzada con
descongestivos, efedrina, bupropión.
6. MDMA
7. Opiáceos: posible reacción cruzada con Quinolonas
• No detecta los opiáceos sintéticos (fentanilo,
meperidina, metadona, propoxifeno, tramadol)
• Mínima detección de opiáceos semi-sintéticos
8. PCP: posible reacción cruzada con difenhidramina,
! venlafaxina, dextrometorfano, ketamina.
 Sistema de recompensa
• La mayoría de las SUSTANCIAS adictivas, directa o
indirectamente, activan el sistema de recompensas del cerebro,
liberando DA.

• La DA participa en la regulación del movimiento, la emoción, la

motivación y placer.

• Se compone de estructuras relacionadas con el sistema

dopaminérgico meso-límbico, en conexión directa con otros
sistemas de neurotransmisión, como son el sistema opioide
endógeno, serotoninérgico y GABAérgico, entre otros (Koob y
cols., 1992).

• Cuando se activa a niveles normales, este sistema recompensa

nuestros comportamientos naturales. Sin embargo, la
sobrestimulación del sistema produce euforia, que refuerzan
!
fuertemente el consumo y le enseñan al usuario a repetirlo.
 A largo plazo
• El cerebro se ajusta a las oleadas de DA
produciendo menos DA o disminuyendo el
número de receptores que pueden recibir
señales.

• Niveles bajos de DA: se reduce la capacidad

de experimentar cualquier tipo de placer.
 ADICCIÓN
Se caracteriza por la presentación de CONDUCTAS DE BÚSQUEDA que incluyen :
LA PÉRDIDA DE CONTROL EN EL USO
USO COMPULSIVO
USO CONTINUADO A PESAR DEL DAÑO
CRAVING (DESEO IRRESISTIBLE)

Persistente vulnerabilidad a la RECAÍDA (aun después de años sin consumo)

ADICCIÓN: Enfermedad crónica y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y

el consumo compulsivo de drogas, a pesar de sus consecuencias nocivas (NIDA).

NIDA: NATIONAL INSTITUTE OF DRUG ABUSE. https://www.drugabuse.gov/es/en-

español.
Existen múltiples variables que influyen
simultáneamente en la probabilidad de que una
persona abuse de sustancias tóxicas o se haga adicto
a ellas. (Goodman y Gilman)

• Factores inherentes a la sustancia psicoactiva o

droga.
• Factores inherentes a la persona (vulnerabilidad
genética, neurodesarrollo, psicológica,
psiquiátrica).
• Factores ambientales (accesibilidad, estrés,
entorno de consumo, sociedad, cultura).
 Adicción y
neuroplasticidad
La adicción se debe a cambios persistentes del
funcionamiento cerebral (fenómeno de
NEUROPLASTICIDAD duradera), causados por:
• una agresión farmacológica (el consumo reiterado de
sustancias),



• la predisposición genética y 


• las asociaciones de carácter ambiental que se




establecen con el consumo de drogas (aprendizaje).

Volkow 2005.
Fases de la adicción
 Estado asociado al retiro
de sustancias

• Craving
• Estado emocional negativo
(disforia)
• Abstinencia física
• Reacciones de personalidad
 Sindrome de abstinencia
(física)
Cada grupo o tipo de sustancias producen síntomas
característicos que en general son contrarios a los efectos que
producía antes del desarrollo de la tolerancia

• Las variables farmacocinéticas tienen mucha importancia en

la magnitud y duración del síndrome de abstinencia. 


• Los signos y síntomas tienen por lo menos dos orígenes: 


1) retiro de la droga de dependencia 


2) hiperexcitación del SNC debido a la readaptación que

debe efectuar ante la ausencia de la droga.
Adicción vs. Dependencia
Las personas que tienen dependencia física de una
sustancia requieren la administración sostenida de
la misma para conservar su estado adaptativo.
La adicción no está definida por la dependencia
física, sino por el “comportamiento de búsqueda
de droga” = CRAVING.
La dependencia física No es sinónimo de
adicción. Ocurre en sujetos no adictos y en sujetos
adictos (Ej.: analgésicos opiáceos, BZD).
 DSM V

TRASTORNO POR “CONSUMO” DE SUSTANCIAS
Un modelo de CONSUMO de sustancias (X) que provoca un DETERIORO o
MALESTAR clínicamente significativo y que se manifiesta en AL MENOS DOS de los
hechos siguientes en un plazo de 12 MESES:

1. Se consume la sustancia (X) con frecuencia en cantidades superiores o durante un

tiempo más prolongado que el previsto 


2. Existe un DESEO PERSISTENTE o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el

consumo 


3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir o consumir (X)
o recuperarse de sus efectos
4.Ansias o un PODEROSO DESEO o NECESIDAD de consumir (X) 


5. Consumo RECURRENTE de (X) que lleva al incumplimiento de los deberes

fundamentales en el trabajo, la escuela o el hogar
6. Consumo continuado de (X) A PESAR de sufrir
problemas sociales o interpersonales persistentes o
recurrentes, provocados o exacerbados por sus efectos 


7. El consumo de (X) provoca el abandono o la reducción de

importantes actividades sociales, profesionales o de ocio 


8. Consumo recurrente de (X) en situaciones en las que

provocan riesgo físico 


9. Se continua con el consumo A PESAR de que se sufre un

problema físico o psicológico persistente o recurrente,
probablemente causado o exacerbado por (X)
TOLERANCIA, definida por algunos de los siguientes hechos:

1. Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia

para conseguir la intoxicación o el efecto deseado 


2. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente

con su consumo continuado 


ABSTINENCIA, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

1. El síndrome de abstinencia característico para la sustancia (Criterios A

y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia de sustancias
específicas) 


2. Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar

los síntomas de abstinencia 


Nota: no se cumple este criterio (tolerancia/abstinencia) en aquellos

individuos que solo toman la sustancia bajo supervisión médica adecuada.
Especificar:

EN REMISIÓN INICIAL. Después de haber cumplido los criterios, no se han

cumplido durante un mínimo de 3 meses pero sin llegar a 12 meses. (Excepto
criterio A4, deseo persistente que puede haberse cumplido)
EN REMISIÓN CONTINUADA. Idem para período mayor a 12 meses
EN ENTORNO CONTROLADO. (entorno de acceso restringido a la sustancia)
EN TERAPIA DE MANTENIMIENTO. Especificador adicional si el individuo
está tomando algún medicamento AGONISTA con receta, como metadona,
buprenorfina y no cumple ninguno de los criterios de un trastorno por consumo
de opiáceos de esta clase de medicamentos (excepto tolerancia o abstinencia del
agonista). Esta categoría se aplica también para un agonista parcial, un agonista/
antagonista o un antagonista completo como naltrexona oral o depot.

Especificar gravedad actual

• Leve (2-3 síntomas)
• Moderado (4-5 síntomas)
• Grave (6 o más síntomas)