CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA DE ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES
CLASIFICACIÓN
Según criterio clínico evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
Hipoventilación alveolar.
Alteración de la difusión (V/Q).
Alteración de la relación ventilación perfusión (V/Q).
Efecto del shunt o cortocircuito derecho izquierdo.
Según características gasométricas:
Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
1. Según criterio clínico evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda. Se instaura en un corto periodo de tiempo,
se ha producido recientemente, en minutos, horas o días, sin haber
producido todavía mecanismos de compensación.
Insuficiencia respiratoria crónica. Se instaura en días o más tiempo y puede
constituir el estadio final de numerosas entidades patológicas, no solo
pulmonares sino también extrapulmonares. En estos casos ya se habrán
producido mecanismos de compensación.
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. Se establece en pacientes
con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad
de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso.
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). Situaciones en
las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuye, producen
una disminución en la cantidad de oxígeno inspirado y secundariamente se
reducirá la presión alveolar de oxígeno (PAO2) así como la presión arterial
de oxígeno (PaO2), manteniéndose la gradiente alvéolo arterial de oxígeno
(PA-aO2), esto lo vemos en las grandes alturas o en las inspiración de
mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de oxígeno. Se corrige
con incremento de FIO2.
Hipoventilación alveolar. En las patologías en las que falla la bomba
ventilatoria, la hipoventilación ocasiona que disminuya la PAO2 y PaO2;
con retención de CO2 secundaria; como ocurre en alteraciones del sistema
nervioso central, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja
torácica. En este caso el oxígeno suplementario no corrige la insuficiencia
respiratoria, por lo que es imperativo tomar acciones para mejorar la función
ventilatoria.
Alteración de la difusión (V/Q). Aquellos procesos en los que se incrementa
la separación física del gas y la sangre dificultan la difusión entre ambos,
como ocurre en el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar como
neuropatías intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de tránsito
de los hematíes por capilares, como en el enfisema pulmonar con pérdida
del lecho capilar, lo podremos corregir parcialmente incrementando la FIO2.
Alteración de la relación ventilación perfusión. Es el mecanismo más
frecuente de causa de hipoxemia. Las unidades pulmonares mal ventiladas
en relación con su perfusión determinan la desaturación, aunque este
efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa.
Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia. Las causas más
frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades
pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias,
consolidación o edema de origen cardiogénico o no cardiogénico). El grado
de vasoconstricción Hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las
zonas mal ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en
la ventilación contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que
abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2, la
hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por completo la
desproporción V/Q. Sin embargo, la administración suplementaria de O2
hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporción V/Q, a la
hipoventilación o a alteraciones en la difusión, porque aumenta lo suficiente
la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturación
completa de la Hb. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, sólo los
alvéolos completamente no ventilados (unidades de cortocircuito)
contribuyen a la hipoxemia.
Efecto del cortocircuito derecho izquierdo. Se conoce como cortocircuito o
shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a
través de regiones ventiladas del pulmón, esta puede ser anatómica o
fisiológica. Puede ser intracardíaco, como en las cardiopatías congénitas
derecha-izquierda, o puede deberse al paso de sangre por unos vasos
anómalos dentro del pulmón (p. Ej., fístulas arteriovenosas pulmonares). La
mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre arterial
reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y
alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La saturación de O2 en
sangre venosa mixta (Sv-O2) está influida directamente por cualquier
desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no
compensada con un incremento en el gasto cardíaco o un gasto cardíaco
que no satisface las necesidades metabólicas pueden producir una
disminución de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en
la patología pulmonar.
3. Según las características gasométricas:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I. Llamada también oxigenatoria
o hipoxémica, se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo,
gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg).
Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o
en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de IR.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica TIPO II. Denominada asimismo
ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2
elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg)
Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano, y que la causa de
IR se localiza fuera del pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras
enfermedades. En estos casos debemos considerar la necesidad de
ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno.
Insuficiencia respiratoria Perioperatoria o Tipo III. En el que se asocia un
aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano
con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión
torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor,
drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
Insuficiencia respiratoria asociada a estados de shock o hipoperfusión o
Tipo IV. En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y
disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.
