Tema #02 ECCEMA O DERMATITIS pro-inflamatorias que tienen efecto quimioatrayente de células

fagocíticas.
Inmunidad Innata: la inflamación es un proceso primario a traves La Fagocitosis; esta dada por los Neutrófilos y los Monocitos
del cual el organismo repara el daño tisular y se defiende del ataque macrófagos, que secretan más de 100 sustancias , radicales tóxicos
de agentes infecciosos, en el proceso inflamatorio ocurren 5 del oxígeno, factores procoagulantes II, V, VII IX y X.
mecanismos importantes
La opsonización: es el marcaje de microorganismos por medio del
1. Vasodilatación complemento (c3b) para su posterior fagocitosis o unión con
2. Incremento de la permeabilidad vascular anticuerpos.
3. Infiltración de neutrófilos
La desgranulación: es un mecanismo de las células cebadas
4. Infiltración de macrófagos y linfocitos
(mastocitos, basófilos y eosinófilos) liberan heparina, triptófano,
5. Resolución o cicatrización
leucotrieno, histamina y serotonina, las cuales irritan las
MECANISMO DE ACCION DE LOS CORTICOESTEROIDES terminaciones nerviosas e incrementan la reacción inflamatoria. Por
ello usamos antihistamínicos  bloquean los receptores H1 (no a los
mastocitos sino sus receptores).

Citocinas IL1, TNF, IL8 actúan como activadores de los

neutrófilos.

Derivados del ácido araquidónico:

- Cicloxigenasa: prostaglandinas
- Lipoxigenasa : leucotrienos

Oxido Nítrico: es liberado principalmente por las terminaciones

nerviosas, activa la oxidación celular de la membrana plasmática,
ocasionando muerte celular, tanto de células propias infectadas
como las no infectadas
Los fosfolípidos de membrana son transformados por la Fosfolipasa
A2 en acido araquidónico, y este último puede tomar dos vías; la de Activación del complemento: por la vía clásica o por la vía
la cicloxigenasa o la de la lipoxigenasa , que llevan a la producción de alternativa
leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas, que activan la
INFLAMACIÓN. Los corticoesteroides bloquean la Fosfolipasa A2
para que no se forme Acido araquidónico y así no ocurra la
inflamación.

Efecto adverso: la inflamación es nuestra primera barrera de

defensa y al bloquearla se van a propiciar que los agentes
infecciones se expandan. Los niños con dermatitis atópica son muy
sensibles a los virus y estos expanden la dermatitis. Ejm: VIA CLASICA: C1 (qrs) C4 C2C3 C5

Un niño con dermatitis que va a la piscina y agarra el virus del

ECCEMAS O DERMATITIS
molusco contagioso (pápulas umbilicadas) no se le puede indicar
Son la forma más frecuente de reacción inflamatoria de la piel, No
corticoides, porque en un primer momento mejora pero al día
constituye un trastorno homogéneo ni un diagnostico en sí mismo,
siguiente el niño va a presentar un eccema generalizado, porque el
sino que es un conjunto de síntomas y signos que al descífralos
fármaco suprimió la respuesta inmune favoreciendo la expansión del
podríamos determinar su origen.
virus.
OJO HISTOLÓGICAMENTE se manifiesta por la presencia de
infiltrados perivascular superficial de predominio
Los antibióticos no se ponen como preventivos sino cuando hay un
linfohistiocitario, asociado a espongiosis y acantosis en grado
diagnóstico correcto (cultivo).
variable.
INMUNIDAD DE LA PIEL
ESPONGIOSIS: Es un edema intercelular e intraepidermico. ( se
El Queratinocito es una célula capaz de producir respuesta inmune,
observa en el estadio agudo).
ya que libera; Moléculas de adhesión (ICAM1), HLA DR, factor de
crecimiento Epitelial (EGF), IL1, IL6 e IL8, factor de necrosis
ACANTOSIS: Es un aumento del grosor de la capa espinosa de la
tumoral (TNF), factor de crecimiento tumoral (TGF), leucotrieno
epidermis y se asocia a aumento de las crestas interpapilares. (Más
B4, cicloxigenasa y prostaglandinas , todas estas sustancias son
evidente en el estadio crónico)
 CLINICAMENTE: puede expresar en la fase aguda: prurito, pruriginosas, recurrentes. Afecta las glándulas ecrinas que
eritema, pápulas, vesículas, agrupadas y descamación, y en la producen sudor.
fase crónica liquenificación (engrosamiento de la capa cornea). 5. Dermatosis plantar juvenil
6. Liquen simple
Nota: en la adolescencia las niñas comienzan a utilizar sostén, 7. Liquen estriado
y la areola produce una reacción inflamatoria, Eccema de 8. Eccema vancoso o gravitacional
Pezón. A los patólogos les preocupa porque existe una
enfermedad de mamá denominada PAGET (TUMOR EXAMEN CLINICO Y EXAMENES DE LABORATORIO
MALIGNO), pero se descarta mediante la biposia, ya que en el
eccema de pezón se observara espongiosis y acantosis y no -1° se debe investigar los focos infecciosos; exudado nasal,
cambios celulares exudado faríngeo, tomar una muestra de la lesión y hacer un cultivo
para determinar el agente causal.

-Investigar contactantes, ingestantes e inhalantes

-Investigar consumo de drogas y otras enfermedades

preexistentes como asma, rinitis et

-realizar: patch test, fotopatch test, prick test, test de uso. Se

usan para determinar el tipo de alergia. Cuando usamos por ejm los
patch test, viene con celdillas en grupos de 10 con una cinta

ESTADIOS DEL ECCEMA: presenta varios estadios dependiendo adhesiva, en cada celdillas se pone un químico identificado, se pega

del grado de inflamación cutánea y su permanencia en el tiempo en la piel y se deja actuar por 48. 72 horas, luego se retira y si la
lesión se circunscribe al lugar del químico puede ser dermatitis de
ESTADIO CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS contacto irritativo, por el contrario si la lesión se sale del borde
CLINICAS HISTOPATOLOGICAS de la celdilla y se extiende de manera errática entonces se trata de
AGUDO Pápulas. Vesículas, Espongiosis: vesículas
una dermatitis de contacto alérgica.
ampollas, espongioticas en focos de
exudación. predominio epidérmico, rotura
de los estratos espinoso y basal -hematología, velocidad de segmentación globular VSG,
SUBAGUDO Exudación de suero, Las vesículas disminuyen y inmunoglobulina.
enrojecimiento, aumenta la acantosis, ocurre la
descamación y queratosis, crestas papilares
¿COMÓ SE DEBE ELIMINAR O ANULAR LAS CAUSAS?
costras alargadas y papilomatosis
(invaginaciones epidérmicas
CRONICO Liquenificación, Hiperqueratosis, ECCEMA AGUDO: reposo absoluto o local, medidas de protección y
fisuras, paraqueratosis, acantosis, muy sedación, compresas húmedas que contengan una solución acuosa o
enrojecimiento y poca espongiosis
pasta de zinc (con la intención de secar las vesículas)
escamas. (no hay
vesículas
 Antisépticos: borato de sodio bien diluido (1/1.000), sulfato
de cobre (1/1.000) ideal en ampollas o Pergamanato de
potasio(1/10.000). Los dos últimos son usados en la
TIPOS DE ECCEMA
elaboración de la cocaína y por ende difícil de conseguir.
Exógenos: por agentes externos  Corticoide tópico: como la hidrocortisona (cara y genitales),
1. Dermatitis de contacto irritativo clobetazol (manos y pies), combinado con antibióticos (áreas
2. Dermatitis de contacto alérgico de flexura o pliegue).
3. Dermatitis foto toxico  Antibiótico oral si es necesario
4. Dermatitis foto alérgico  Antihistamínicos y sedantes si son necesarios.
5. Eccema microbiano
ECCEMA SUBAGUDO: se usan cremas o pomadas con alquitran o
6. Dematofitosis
ácido salicílico para Tratar las costras, vendajes en áreas de
Endógenos; fricción, corticoides con oclusión de polietileno, baños de aceite y
1. Dermatitis atópica aplicación de emolientes del baño.
2. Dermatitis seborreica
ECCEMA CRONICO: pomadas o pasta con alquitrán o ácido
3. Eccema discoide o numular: Es un eccema localizado, con
salicílico, corticoides con alquitrán o ácido salicílico, vendajes
placas eritematodescamativas redondeadas de curso
oclusivos y manejo psicológico.
recidivante, frecuentes en nuca
4. Eccema dishidrotico: Vesículas y/o descamación en caras
NOTA: CORTICOIDE TOPICO: primero se debe verificar que no
laterales de los dedos de manos y pies, palmas y plantas, muy
hayan focos infecciosos que se puedan extender, no se pueden dar
por vía sistémica (IV /IM) como una inyección de Dexametasona, entonces se estimulan los eosinófilos y mastocitos, generando
porque ocurrirá un rebote y lo que inicio como local se convierte en degranulación, irritando las terminaciones nerviosas y genera por
general pudiendo el paciente caer en ERITRODERMIA. ende más prurito (ciclo vicioso) se debe evitar el rascado para no
amplificar la respuesta inmune.
DERMATITIS ATOPICA
GENETICA DE LA DERMATITIS ATOPICA: El locus asociado a la
Es un proceso inflamatorio de la piel de comienzo habitual en la atopia está en el brazo largo del cromosoma 11 en la región 5q31,
infancia (entre más tempano más severo), determinado sus genes codifican para un aumento de diferentes citocinas (IL3,
genéticamente, con alta prevalencia, caracterizado por prurito IL4, IL5, IL13 GM-CSE) expresados por las células Th2.
intenso, lesiones que presentan una morfología y distribución
ASPECTOS CLINICOS:
característica, de curso crónico y recidivante.

Lactante. Alrededor de los 3 meses de edad. Predominan el

Epidemiologia: la prevalencia es del 2 al 20 %, con ascenso en los
eritema y las pápulas en el cuero cabelludo y en la cara (respetando
últimos 30 años, en el 70 % de los casos hay atopias familiares
el triángulo nasogeniano). Las mejillas están irritadas, con
como asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis atópica
erosiones, vesículas, que pica mucho y entonces el niño tendrá un
INMUNOPATOGENIA: comportamiento hiperactivo (inquieto). No se deben aplicar
menjurjes caseros porque aumentan la irritación y amplifican la
1. Disminución de la respuesta de hipersensibilidad retardada. reacción inflamatoria.
2. Disminución del número y la función de los linfocitos CD8´+
supresores (citotóxicos)
3. Disminución de la producción de IFN
4. Aumento de la reactividad de la hipersensibilidad inmediata.
5. Aumento de la síntesis de IgE
6. Aumento de la producción de IL4 e IL5
7. Aumento de los linfocitos Th2
8. Aumento de los eosinófilos en dermis
9. Aumento de las moléculas de adhesión tipo CLA, VCAM-1,
ICAM-1, E, selectina
10. Aumento de la proteína básica mayor. Infantil. En niños de edad preescolar Son lesiones secas, en
flexuras y pliegues, de todo el cuerpo

Adulto. En el adolescente Son lesiones secas, liquenificación,

escamas, en pliegues y dorso de manos.

DIAGNOSTICO:
Clínico+ evolutivo /antecedentes de atopia+ laboratorio
 Prurito y rascado (irritabilidad en lactantes de 3 meses de
edad
 Evolución recidivante y crónica
 Variedades morfológicas típicas de las lesiones cutáneas
 Antecedentes personales o familiares de Asma, rinitis,
alergias alimentarias.
 Duración mayor de 6 semanas (sirve para excluir reacciones de
tipo irritativas transitorias)
 Niveles de IgE, eosinófilos en sangre elevado.
 Laboratorio: el recuento de eosinófilos suele ser alto, en
Nota: el rascado estimula a los queratinocitos que liberan sus
personas sanas eosinófilos circulantes entre 0y 350 por mm3,
mediadores inmunológicos y atraen linfocitos Th2 y Linfocitos B y
Importante: los niveles normales o muy bajo NO EXCLUYE el  Fagocitosis de las células que expresan receptor FC
diagnóstico “la clínica mata el papel”  Fagocitosis de las células que expresan el receptor C3b
 Activación por lisis de toda la cascada del complemento
Diagnóstico Diferencial:
 Sx, de wiskott Aldrich
 Sx de hiperinmunoglobulinemia
 Dieta pobre en histidina
 Fenilcetonuria
 Otros: dermatitis seborreica, queratosis pilar, eritrodermia
ictiosiforme congénita, erupción por drogas, dermatitis por
contacto irritativa crónica, liquen plano.
TRATAMIENTO:

1. CORTICOIDES TPIOCOS
DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA: clínicamente hay
2. ANTIHISTAMINICOS
prurito intenso, edema, pápulas
3. CORTICOIDES SISTEMICOS supongo que no se usan
. Vesículas, ampollas, fisuras y liquenificación, ejm:
por el riesgo que genera
4. FOTOTERAPIA CON CICLOSPORINA
5. TACROLIMUS: es un inhibidor de la calcineurina, entra a
la célula y bloquea una proteína que permite que el núcleo
codifique hacia los Th2. La ciclosporina por VO se usa en
dermatitis atópica severa
6. PIMECROLIMUS
7. MOFETIL MICOFELONATO
8. AZATIOPRIMA
9. METROTEXATE
10. INTERFERON GAMMA
11. INMNOGLOBULINA

DERMATITIS DE CONTACTO
Es una erupción cutánea inflamatoria polimorfa, caracterizada en
su fase aguda por eritema, vesículas, y prurito. Se clasifica en:
irritativa y alérgica.
Irritativa Alérgica
Respuesta inmune tipo II/ Respuesta inmune tipo IV
citotoxicidad mediada por (retardada)
anticuerpos OJO
No requiere sensibilización Requiere sensibilización previa.
previa Genera memoria.
La lesión es limitada a la zona La lesión se extiende más allá
de contacto o aplicación Ejm: de la zona de contacto de
las sandalias de cuero de la manera errática a TRATAMIENTO:
señora que le dibuje la forma distancia.ejm: la sra se puso Uso de ropa protectora, retirar el alérgeno, compresas húmedas,
del calzado en el pie gotas de colirio en los ojos y se cremas emolientes, corticoides tópicos y corticoides sistémicos
le inflamaron los parpados (solo se usan en dermatitis alérgica).

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA: aparece por agresión DERMATITS SEBORREICA: consiste en pápulas o placas

toxica, repetida y acumulativa de agentes químicos y físicos eritematodescamativas amarillentas situadas en áreas sebáceas,

(jabones, detergentes alcalinos, disolventes, calor, frío) genera una como cuero cabelludo, región centrofacial , axilas, ingle y línea
media del tronco. Se ha asociado al al hongo patógeno Pityrosporum
sensación inmediata de quemazón y picor. El espectro clínico va
ovale, (Malazessia f.)
desde una reacción leve con solo eritema transitorio y prurito,
hasta formas severas con ampollas y necrosis

Respuesta Inmune Tipo II:

Es una citotoxicidad mediada por anticuerpos reactivos contra las
células del huésped, hay: