FICHA DE IDENTIFICACION

Título “SEPSIS NEONATAL”

Apellido y Nombre Código de
estudiante
Barrientos Vaca Andrés A. 78548
Flores Chumacero Luis Erlan 52710
Autor/es
Herbas Gonzales Alex Leonardo 53313
Osinaga Peña Joel 52389

Fecha 11/29/2022

Carrera MEDICINA
Asignatura PEDIATRIA I
Grupo “E”
Docente DRA. SARAH LOURDES HIDALGO CLAROS
Periodo II-2022
Académico

Copyright © (2021) por (BARRIENTOS, FLORES, HERBAS, OSINAGA). Todos los derechos reservados.
Título: “SEPSIS NEONATAL”
Autores: BARRIENTOS, FLORES, HERBAS, OSINAGA

RESUMEN:

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y
que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a
incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso
(RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y mucosas del
RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la
inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de
riesgo que predispone al desarrollo de la infección.
Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis
neonatal: las sepsis de transmisión vertical que son causadas por gérmenes localizados en
el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal
del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones
contaminadas al pasar por el canal del parto y las sepsis de transmisión nosocomial que son
producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología y que
colonizan al niño a través del personal sanitario o por el material de diagnóstico o
tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, etc.).
La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de vida, por lo que
también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz, mientras que las sepsis nosocomiales,
suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas sepsis de
inicio tardío. Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar el tipo de sepsis, no
está exento de errores, pues hay sepsis de transmisión vertical de inicio tardío que con este
criterio no serían consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían
falsamente clasificadas como verticales. Finalmente están las sepsis adquiridas fuera del
hospital o sepsis comunitarias, que son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen
asociadas a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis. (7)

Palabras clave: Sepsis, neonato, RNMBP, nosocomial, meningitis.

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Asignatura: PEDIATRIA I
Carrera: MEDICINA
Título: “SEPSIS NEONATAL”
Autores: BARRIENTOS, FLORES, HERBAS, OSINAGA

ABSTRACT:

Neonatal sepsis is understood as that clinical situation derived from the invasion and
proliferation of bacteria, fungi or viruses in the bloodstream of the newborn (NB) and that
manifests itself within the first 28 days of life, although currently it tends to include sepsis
diagnosed after this age, in very low birth weight newborns (RNMBP). Pathogenic
microorganisms initially contaminate the skin and mucous membranes of the newborn,
reaching the bloodstream after crossing this skin-mucosa barrier, being the immaturity of
the newborn's defenses, especially if it is a VLBW, the main risk factor that predisposes to
the development of the disease. infection.
According to their transmission mechanism, two fundamental types of neonatal sepsis must
be differentiated: vertically transmitted sepsis that are caused by germs located in the
maternal genital canal and contaminate the fetus ascending (progressing through the birth
canal until reaching the liquid amniotic) or by direct contact of the fetus with secretions
contaminated when passing through the birth canal and nosocomial transmission sepsis that
are produced by microorganisms located in the Neonatology Services and that colonize the
child through the health personnel or by the material of contaminated diagnosis or treatment
(thermometers, stethoscopes, probes, catheters, electrodes, etc.). Most vertical sepsis debut
in the first 3-5 days of life, which is why they are also called early-onset sepsis, while
nosocomial sepsis usually start symptoms after the first week of life and are called sepsis.
late start. However, this chronological criterion to differentiate the type of sepsis is not
exempt from errors, since there are late-onset vertically transmitted sepsis that would not be
considered as such with this criterion and early-onset nosocomial sepsis that would be falsely
classified as vertical. Finally, there is sepsis acquired outside the hospital or community
sepsis, which are very rare and usually appear associated with another localized infection
such as pneumonia, urinary tract infection or meningitis. (7)

Key words: Sepsis, neonate, RNMBP, nosocomial, meningitis.

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Asignatura: PEDIATRIA I
Carrera: MEDICINA
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Autores: BARRIENTOS, FLORES, HERBAS, OSINAGA

ÍNDICE

Introduccion………………………………………………………………………………5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ........................ ¡Error! Marcador no definido.
1.1.Formulación del Problema ................................... ¡Error! Marcador no definido.
1.2.Objetivos ............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
1.2.2 Objetivo general…………………………………………………………...……..7
1.2.3Objetivos específicos………………………………...…………………………...7
1.3 Justificacion………………………………………...…………………………...…8
Capitulo2.Marco Teorico………………………………………….…………………...…9
2.1Área de estudio/campo de investigación ................................................................ 9
2.2Desarrollo del marco teórico ................................................................................. 9
Capitulo 3. Metodo……...………………………………………………………………28
3.1 Tipo de Investigación ......................................................................................28
3.2 Operacionalización de variables ......................................................................28
3.3 Técnicas de Investigación ................................................................................28
Capítulo 5. Conclusiones………………………………………………………….…….29
Referencias…………………………...……………………………………………...….30
Anexos………………...………………………………………………………………...33

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Carrera: MEDICINA
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Introducción
La sepsis se define como la presencia (posible o documentada) de una infección junto con
manifestaciones sistémicas de infección. La Sepsis Grave se define como sepsis sumada a
disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular. El choque septicémico se
define como hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada
con fluidos. La hipoperfusión tisular inducida por sepsis se define como hipotensión inducida
por infección, lactato elevado u oliguria. La hipotensión inducida por sepsis se define como
presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg o presión arterial media (PAM) < 70 mm Hg o
una disminución de la PAS > 40 mm Hg o menor a dos desviaciones estándar por debajo de
lo normal para la edad en ausencia de otras causas de hipotensión. (4,6)

Tras el esfuerzo de distintas sociedades científicas estadounidenses y luego de más de una

década de discusión, en el año 1991 se logró una definición de consenso, la cual fue
actualizada en el año 2001 al agregar al debate a diversas sociedades científicas europeas. En
ésta se incorporó el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y se
definió Sepsis, Sepsis Grave y Choque Séptico. Sin embargo, la definición de estos términos,
en la población pediátrica, debe considerar variables clínicas y de laboratorios que son
afectadas por los cambios fisiológicos normales que ocurren a distintas edades. (6)

SIRS: Presencia al menos de 2 de los siguientes 4 criterios (uno de ellos debe ser temperatura
o recuento leucocitario anormal).

1. Temperatura >38.5°C o

2. Taquicardia > 2DS sobre el valor normal o bradicardia < 100 (en ausencia de estímulos
externos, medicamentos crónicos o estímulos dolorosos).

3. Frecuencia respiratoria >2DS sobre el valor normal o ventilación mecánica en un proceso

agudo.

4. Leucocitosis o leucopenia según edad o >10% de formas inmaduras.

Sepsis: SIRS en la presencia de cualquier infección sospechada o probada causada por

cualquier patógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidad de infección, son signos
y síntomas de inflamación e infección con hipertermia o hipotermia (temperatura rectal >
38,5° o < 35°C), taquicardia (puede no observarse en paciones hipotérmicos) y al menos
alguna de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: estado mental alterado,
hipoxemia, aumento del nivel de lactato en suero o pulso saltón. La evidencia de infección
incluye hallazgos positivos al examen físico, de laboratorio o de imágenes. (6)

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Sepsis Grave: sepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o síndrome de
distress respiratorio agudo o dos o más disfunciones de órganos diferentes a los primeros.
(Tabla 1). Choque séptico: sepsis más disfunción cardiovascular. Ver tabla 1. (6)

TABLA 1: DEFINICION DE DISFUNCION DE ORGANOS

DISFUNCION CARDIOVASCULAR

Tras administración de fluidos isotónicos> 40 ml/kg en 1hora:

1. Presión arterial< p5 para su edad o PAS< 2SD por debajo de normal para su edad
2. Necesidad de drogas vasoactivas para mantener PA en rango normal
3. Dos de los siguientes:
a) Inexplicable acidosis metabólica: déficit de base <5mEq/L
b) Incremento de Lactato arterial >2 veces por encima del normal.
c) Oliguria< 0.5ml/Kg/h.
d) Llenado capilar> 5”
e) Gradiente de T° central-periferica>3°C.

DISFUNCION RESPIRATORIA.

1. PaO2 /FIO2 <300, sin cardiopatía cianótica o enfermedades previas

2. PaCO2>65 mmHg (o 20mmHg sobre la basal)
3. Necesidades de 50% de FIO2 para SatO2 >92%.

DISFUNCION NEUROLOGICA

Score coma de Glasgow<11 o cambio brusco con descenso de >3 puntos desde un Score
basal anormal.

DISFUNCION RENAL.

Creatinina sérica >2 veces por encima del límite normal para su edad o el doble de la basal.

DISFUNCION HEPATICA.

Bilirrubina total >4 mg/dl (no en neonatos) o ALT 2 veces por encima del límite normal
para su edad.

Fuente: Sepsis en pediatría, Ricardo Horacio Fescina, Málaga, 2018.

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Capítulo 1. Planteamiento del problema

1.1. Formulación del Problema

¿Se tiene el conocimiento suficiente sobre “La sepsis neonatal”, para identificar,
diagnosticar y tratar a nuestros pacientes en edad pediátrica y brindarles un buen manejo
oportuno al momento de la atención?

1.2. Objetivos

 Realizar una revisión bibliográfica de los aspectos más importantes de “La sepsis
neonatal”, conocer la situación actual, las patologías que abarca y la importancia de
un buen diagnóstico y manejo, así como el estudio de los recursos terapéuticos
disponibles y los nuevos avances en el tratamiento para nuestros pacientes en edad
pediátrica.

1.2.1 Objetivos específicos

 Conocer cuáles son las patologías que forman parte de la sepsis neonatal.

 Dar pautas específicas para el adecuado tratamiento de la sepsis neonatal.

 Analizar si existe relación entre la sepsis neonatal y otras patologías que aquejan a
nuestros pacientes en edad pediátrica.



 Identificar las distintas terapias que son utilizadas en el tratamiento de la sepsis
neonatal. 


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1.3. Justificación

La presente investigación tiene la finalidad de conocer e informar, en lo que respecta a

la sepsis neonatal, también a las patologías que van ligadas a los trastornos de esta
infección pediátrica, en ámbitos de diagnóstico, tratamiento, manejo en salas de cuidados
intensivo. Es importante justificar y concientizar que estas infecciones en las salas de
pediatría pueden tener diversas etiologías, por eso presumimos que es indispensable
conocer a profundidad la sepsis neonatal. Contribuir con las futuras generaciones,
tomando en consideración la presente investigación, que sirva de referente para
establecer los lineamientos bajo los cuales se debe manejar a las mujeres durante el
embarazo, parto y el puerperio inmediato. Al tratarse de enfermedades, en su mayoría,
transitorias o agudas y de origen infeccioso, como las complicaciones en infecciones por
bacterias, se suele infravalorar la realización de un tratamiento terapéutico específico.
Los cuidados no solo se deben centrar en la conducta patológica que predomina en los
pacientes que presentan este trastorno, sino que también deben estar dirigidos a las
enfermedades secundarias que esta infección puede ocasionar. Por los motivos expuestos
nos hemos propuesto conocer la situación actual de la sepsis neonatal. Debido a ello
hemos llevado a cabo una revisión bibliográfica en bases de datos que mostraremos más
adelante durante el desarrollo de este trabajo.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente estudio se centra en el conocimiento de la sepsis neonatal, además de sus

repercusiones médicas, patológicas y el correcto diagnóstico y tratamiento que
conlleva esta infección en nuestros pacientes pediátricos.

El presente trabajo de investigación tiene impacto en el rubro de la Medicina, incluida

GINECOLOGIA Y PEDIATRIA, pues los pacientes pediátricos sufren efectos
secundarios, que los llevara a enfermedades secundarias que no son sanas para ellos,
y necesitaran ayuda en el tratamiento y manejo que el personal de salud le ofrezca.

2.2 Desarrollo del marco teórico

Fisiopatología de la sepsis neonatal.

Hay varios sitios a través de los cuales las bacterias pueden entrar e infectar al recién nacido.
La vía primaria de entrada parece ser el tracto respiratorio, según lo sugerido por la alta
frecuencia de dificultad respiratoria aguda y neumonía, que se producen en los lactantes con
enfermedad de inicio temprano. Se sugiere la entrada a través de la placenta en algunos casos
por la presentación de bacteriemia de alto grado y de sepsis grave clínicamente en el
momento del nacimiento, en presencia de membranas intactas en los bebés nacidos por
cesárea. Los evento maternos primarios en esta secuencia, lo que conlleva a la infección del
feto y recién nacido, es la colonización del tracto genital materno con organismos como
estreptococos del grupo B. Las bacterias que residen en el cuello uterino, la vagina o el recto
pueden ascender en la cavidad amniótica a través de membranas intactas o no, y llevar a
corioamnionitis. Las bacterias pueden inicialmente extenderse en el espacio coriodecidual y
puede ocasionalmente atravesar las membranas corioamnióticas intactas. Aunque los
organismos recuperados de la membrana amniótica en la madre suelen ser poli microbianos
e incluyen organismos tales como la EGB, enterococos del grupo D, bacterias aeróbicas
gramnegativos, y anaerobios tales como Bacteroides spp. En ocasiones agentes como
micoplasmas se aíslan en genitales de mujeres, así como Chlamydia, el papel patogénico
exacto no está claro. Ureaplasma spp., y Chlamydia spp., pueden ser aislado de las vías
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respiratorias de los bebés después del nacimiento; pero éstos dos más Mycoplasma hominis,
no están asociados con el síndrome de sepsis. Muchos microorganismos recuperados de la
cavidad amniótica pueden inducir trabajo de parto prematuro espontáneo y ruptura prematura
de membranas, posiblemente, los mecanismos exactos por los que esto puede ocurrir son
discutibles.
La corioamnionitis clínica o subclínica puede incitar a una respuesta inflamatoria marcada
con la liberación de citoquinas que pueden contribuir a la aparición de parto prematuro y
ruptura prematura de membranas. Otros factores de riesgo para infección intraamniótica
clínica incluyen la edad, el trabajo de parto prolongado, la ruptura prolongada de las
membranas (≥18 horas), monitoreo fetal interno del cuero cabelludo, la presencia de las
infecciones del tracto urinario, y una historia de vaginosis bacteriana. A pesar de las
propiedades antibacterianas inherentes en el líquido amniótico, éstos pueden no ser suficiente
para superar un gran inóculo bacteriano, debido a la rápida multiplicación de las bacterias
durante un trabajo de parto prolongado o la ausencia y el tipo específico de anticuerpos de la
madre para diversos patógenos.(6) Los bebés que inmediatamente muestran signos de
dificultad respiratoria después del nacimiento, sin duda, tendrá inicio de infección antes o
durante el parto. Particularmente con hipoxia en el útero, el bebé puede jadear y respirar
líquido amniótico contaminado, lo que lleva a la neumonía, bacteremia, sepsis, y un síndrome
de respuesta sistémica grave. Los bebés que presentan estos signos al nacer o dentro de un
corto tiempo después del nacimiento tienen las mayores tasas de mortalidad. Los bebés que
tienen un período asintomático inicial después del nacimiento pueden presentar síntomas
gradualmente a medida que los organismos se multiplican en el pulmón y en la sangre. Un
ejemplo de otro sitio de entrada es la lesión del cuero cabelludo causado por un dispositivo
de monitoreo, que se contamina en el entorno de líquido amniótico infectado con el GBS. Un
general mecanismo para bacteriemia continua es la ausencia de suficientes defensas del
huésped, locales y sistémicas, tales como adecuados niveles de complemento o la inmunidad
de tipo específica contra el microorganismo invasor. (6,7)

Respuesta inflamatoria
El inicio de la sepsis bacteriana ocurre cuando los componentes microbianos
(lipopolisacáridos, glicolípidos, superantígenos, flagelina y DNA bacteriano, entre otros) son
reconocidos por moléculas de reconocimiento (receptores) celulares o solubles, tales como
CD14 o receptores Toll-like, cuya activación induce la transcripción de genes para una
respuesta inflamatoria e inmune, a menudo vía mecanismos mediados por el factor nuclear
Kappa-b, resultando en la liberación de mediadores endógenos como quimiocinas y
citoquinas. Las citoquinas, péptidos con propiedades pro y antiinflamatorias, son una de las
más conocidas y estudiadas, y están asociadas con el desarrollo de disfunción orgánica en la
sepsis. Estas regulan muchos procesos inflamatorios, pudiendo causar daño tisular directo si
se presentan en concentraciones elevadas. Una característica particular es que poseen
redundancia funcional, lo que permite que la pérdida de función o ausencia de ellas, sea
reemplazada por otra con igual efecto biológico. Dos de las primeras citoquinas involucradas
en la sepsis son el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) y la interleucina 1
(IL-1). Ambas citoquinas son sinérgicas y comparten algunos efectos biológicos. Estas
citoquinas inflamatorias estimulan la producción de otras citoquinas, tanto inflamatorias (IL-
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6, IL-8 e interferón ) como antiinflamatorias (receptor soluble de TNF, antagonista del

receptor de IL-1, IL-4 e IL-10); asimismo, estimulan la producción de óxido nítrico (NO) lo
que contribuye a la vasodilatación; aumentan la expresión de moléculas de adhesión
derivadas del endotelio lo que favorece el rodamiento leucocitario, incrementan las
moléculas de adhesión intercelular y vascular facilitando de este modo la adhesión y
diapédesis leucocitaria al sitio de infección e inducen a un estado protrombótico y
antifibrinolítico, el cual es característico de la sepsis.
Esta serie de cambios permite controlar la infección, generando simultáneamente, bajo
condiciones fisiológicas, una respuesta antiinflamatoria que modula la inflamación y restaura
la homeostasis. En diversos estudios se ha demostrado la correlación existente entre los
niveles de TNF y el pronóstico del paciente, como también se ha evidenciado, en modelos
experimentales de infección, que bloquear sus efectos con anticuerpos anti TNF, prevenía el
desarrollo de complicaciones y mejoraba el pronóstico.(2) En el choque séptico esta respuesta
inflamatoria es patológicamente excesiva, resultando en daño endotelial con un aumento de
la permeabilidad vascular, depresión miocárdica y colapso cardiovascular lo que finalmente
puede culminar en falla orgánica múltiple y muerte del paciente. No obstante, la mirada
"proinflamatoria" para el desarrollo de la sepsis ha sido debatida, ya que en las últimas
décadas, múltiples estudios donde se han utilizado diversos agentes bloqueadores de la
cascada inflamatoria (tratamiento anti-inflamatorio) han fallado constantemente en mostrar
efectividad en la sobrevida del paciente, lo que ha llevado a cuestionarse si la mortalidad
observada en la sepsis resulta de una inflamación no controlada o más bien, por un desarrollo
excesivo de los mecanismos de inmunosupresión.(3)
En la actualidad podemos agrupar en tres los mecanismos que ocasionan hipoxia celular:
a) falla macrocirculatoria: Se evalúa en la práctica clínica mediante marcadores indirectos
del flujo sanguíneo como son presión arterial media (PAM), gasto cardíaco (GC) y saturación
venosa central de oxígeno (SvcO2); b) falla microcirculatoria: se manifiesta por una
distribución anómala de flujo, con exclusión de arteriolas y capilares (shunt). Se puede
presentar en forma independiente del estado macrocirculatorio, siendo descrita
frecuentemente como causa de hipoxia celular a pesar de la normalización de los parámetros
hemodinámicos. Esto reafirma la poca validez de las metas exclusivamente hidráulicas
(PAM, presión venosa central) en la reanimación del paciente séptico. c) falla mitocondrial
o hipoxia citopática: se produce por desacoplamiento de los sistemas de producción
energética celular (fosforilación oxidativa).

Manifestaciones clínicas.

Existe una gran variedad de presentaciones clínicas de neonatos con sepsis bacteriana, la
mayoría de infantes presentan distress respiratorio en las primeras 12 horas de vida, que
sugiere la infección con neumonía o bacteremia ocurre cerca del momento del parto o durante
el periodo posnatal inmediato. Los pacientes con hipoxia en útero pueden tragar, aspirar
líquido amniótico contaminado que conllevaría a la aparición de sepsis temprana. Los signos
de infección de inicio precoz pueden ser sutiles, con taquipnea o puede ser más manifiesta
con gruñidos, retracciones subcostal e intercostal, los signos pueden ser relativamente
inespecíficos, como la hipertermia o hipotermia, dificultad respiratoria, apnea, cianosis. (6)

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Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la Sepsis Neonatal

Manifestaciones Clínicas de la Sepsis Neonatal.

Clínica Inicial ´´No va bien´´. Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia).

Dificultades para la alimentación. Apatía. Taquicardia inexplicable. Fase de estado. Se
acentúa la clínica inicial y, además:

Síntomas digestivos:
a) Rechazo de tomas
b) Vómito/ diarrea
c) Distensión abdominal
d) Hepatomegalia
e) Ictericia

Síntomas respiratorios:
a) Quejido, aleteo y retracciones.
b) Respiración irregular.
c) Taquicardia.
d) Cianosis.
e) Fases de apneas.

Síntomas neurológicos:
a) Apatía/irritabilidad
b) Hipotonía/hipertonía
c) Temblores/convulsiones
d) Fontanela tensa

Fase tardía. Se acentúa la clínica anterior y además

Signos cardiocirculatorios:
a) Palidez/cianosis/moteado
b) Hipotermia y pulso débil
c) Respiración irregular
d) Relleno capilar lento
e) Hipotensión

Signos hematológicos
a) Ictericia bilirrubina mixta
b) Hepatoesplenomegalia
c) Palidez
d) Purpura
e) Hemorragias.

Fuente: López-Sastre J, Fernández-Colomer B. Sepsis del recién nacido. Infecciones en

pediatría, 2017.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO PARA NEONATOS CON SOSPECHA DE

SEPSIS

Obviamente, todos los recién nacidos sintomáticos deben ser cuidadosamente evaluados ante
la posibilidad de sepsis bacteriana y tratados con antibióticos si es necesario. Aunque la
presencia de diversos factores de riesgo debería aumentar la sospecha de la sepsis, la ausencia
de factores de riesgo en un infante sintomático no puede ser desestimada. Algunos niños
presentan signos anormales transitorios como taquipnea antes de la adaptación a la vida
extrauterina, sin embargo cualquier bebé que tenga otros hallazgos o sigue siendo sintomático
posterior a 6 horas de vida con solo un hallazgo debe tener la sospecha clínica de sepsis, la
evaluación se realiza con un hemograma completo y diferenciado, un cultivo de sangre, y
según proceda, una punción lumbar y una radiografía de tórax; el uso de antibióticos se puede
detener cuando los hallazgos físicos son normales, la sospecha clínica de sepsis es baja, y la
proyección resultados para la sepsis, incluyendo el cultivo de sangre, permanecen negativa.
Si el resultado del hemocultivo es positivo, los hallazgos anormales del resultado de la
punción lumbar o hay signos clínicos de sepsis entonces el bebé debe ser tratado con un
adecuado esquema de antibióticos. Los factores de riesgo como antecedente de
corioamnionitis, profilaxis materna incompleta de SGB o tamizaje positivo incluye una
realización de evaluación obligada ante sepsis neonatal. Si el recuento de leucocitos, el
recuento absoluto de neutrófilos, y la relación I / T son todos normal, entonces el niño se
observa por lo general en el hospital y se da el alta en aproximadamente 48 horas. Si las
pruebas son anormales, se inicia tratamiento para sepsis neonatal. Recientes publicaciones
del CDC y la Academia Americana de Pediatría han recomendado para la prevención de
sepsis neonatal temprana por SGB un enfoque ligeramente diferente a la gestión del niño
asintomático en riesgo. Si hay signos de sepsis en el recién nacido se recomienda a
continuación, un estudio diagnóstico de sepsis completo y terapia con antibióticos. Si hay
corioamnionitis materna, se recomienda la evaluación para sepsis limitado y antibióticos.
Para los bebés cuyas madres recibieron más de 4 horas de la terapia antibiótica, se
recomienda que el niño sea observado en el hospital durante aproximadamente 48 horas. Los
bebés cuyas madres no recibieron más de 4 horas de la profilaxis antibiótica, es recomendado
una observación por 48 horas en el hospital. Si el bebé es de gestación inferior a 37 semanas,
o la duración de la rotura de las membranas es mayor o igual a 18 horas, se recomienda una
observación en el hospital y evaluación limitada durante aproximadamente 48 horas. (6,7)

Diagnóstico

La clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, los niños prematuros, pueden

permanecer inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la
presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical (10,18,19). El principal
factor de riesgo lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno
y de forma indirecta factores riesgo circunstancias derivadas de la presencia de estas bacterias
patógenas en el canal genital, el parto prematuro espontáneo, la rotura prematura o

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prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto), presencia de corioamnionitis

sospechada por fiebre materna, dolor abdominal bajo y/o líquido amniótico maloliente
(11,18). El antecedente de bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB durante
la gestación, así como el diagnóstico previo de un hermano con sepsis por EGB, son
considerados factores riesgo de transmisión vertical, pues en ambas situaciones se interpreta
que existe en la madre un déficit de anticuerpos específicos frente a este germen y que por
tanto el RN va a tener menos defensas específicas heredadas y va a ser más sensible a este
tipo de infecciones. (11,18)

Para la confirmación diagnóstica de sepsis vertical han de concurrir los siguientes criterios

Tabla 2. Criterios de confirmación diagnostica

Cristerios y confirmación diagnostica SN

1. Clínica de sepsis
2. Hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros
> 0,2 o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia
3. Alteración de reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L
4. Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml)
5. Hemocultivo positivo a germen patógeno.

Fuente: López-Sastre J, Fernández-Colomer B. Sepsis del recién nacido. Infecciones en

pediatría, 2017.

Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el diagnóstico de sepsis
vertical se requiere que el hemocultivo sea positivo a germen típico de transmisión vertical
(EGB, E. coli), que haya factores de riesgo de transmisión vertical y/o que se aísle el mismo
germen en exudado vaginal materno. A la situación que cursa con clínica de sepsis,
hemograma y PCR alterados, aislamiento de germen patógeno en exudado vaginal materno
y en exudados de superficie tomados al Recién nacidos, pero con hemocultivo negativo, se
la define como sepsis vertical (18,19).
Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del líquido
cefalorraquídeo, pues hasta un 20 - 25% de las sepsis neonatales pueden asociarse con
Meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por EGB y L.
Monocytogenes, exploración que se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o
diátesis hemorrágica, de la existencia o no de afectación meníngea, será el tipo de antibiótico,
dosis y duración del tratamiento (18,19).

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TRATAMIENTO

Terapia antimicrobiana.

La elección de la administración de antibióticos para un bebé con sospecha de sepsis de

aparición temprana depende de la incidencia de patógenos bacterianos y los perfiles de
sensibilidad a los antibióticos para los microorganismos que causan la enfermedad de inicio
temprano en una región geográfica particular. Cualquier decisión de suspender la terapia
antimicrobiana debe basarse en el nivel de sospecha de sepsis en el tiempo de tratamiento se
inició, los resultados de los cultivos, los resultados de las pruebas de laboratorio y la clínica
comportamiento y el curso de la infantil. Si se sospecha altamente sepsis en un bebé, los
antibióticos deben ser considerados para un curso completo incluso si los resultados de los
cultivos son negativos. La terapia empírica para la sepsis de aparición temprana consiste
generalmente de combinaciones de antibióticos eficaces contra grampositivos (Por ejemplo,
GBS, L. monocytogenes) y gramnegativo patógenos (por ejemplo, E. coli). Los dos más
comúnmente utilizado combinaciones son la ampicilina con un aminoglucósido,
generalmente gentamicina, y ampicilina, además de cefalosporinas de tercera generación, por
lo general cefotaxima. La cefotaxima tiene una toxicidad mínima y es bien tolerado por recién
nacido los lactantes. Sin embargo, las cefalosporinas de tercera generación, así como la
vancomicina, un antibiótico glicopéptido, han sido asociadas con el desarrollo de resistencia
de enterococos a la vancomicina y en el caso de las cefalosporinas con la inducción de la
producción de diversas βlactamasas, incluyendo la producción de β-lactamasas de espectro
extendido. Estas últimas bacterias son resistentes a todos los antibióticos β-lactámicos y con
frecuencia son resistentes a otros antibióticos, pero no a meropenem.
Otra desventaja de las cefalosporinas es la falta de efectividad contra los enterococos o L.
monocytogenes. L. monocytogenes es usualmente tratada con ampicilina y un
aminoglucósido hasta que el resultado del hemocultivo es negativo y el bebé ha mostrado
una buena evolución clínica. En los recién nacidos con bacteriemia y sepsis causada por SGB
la gentamicina se combina frecuentemente con ampicilina aunque no hay datos que sugieran
que la adición de la aminoglucósido mejora el resultado. Sin embargo, es una práctica común
el uso de la combinación de estos dos medicamentos durante los primeros días de la terapia
y luego continúen el curso completo de la terapia con ampicilina. Cuando la probabilidad de
infección es muy baja la terapia con antibiótico debe interrumpirse. En algunos centros que
cuentan con tecnología moderna, se puede interrumpir el tratamiento en 48 horas cuando el
resultado de hemocultivos sea negativo. Los niños con bacteriemia probada, pero sin
meningitis, se tratan comúnmente durante 7 a 10 días. El uso de antibióticos con
nefrotoxicidad (es decir, los aminoglucósidos) deben ser monitoreados utilizando los niveles
de fármacos adecuados. (6)

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

Se realizó un estudio cuantitativo, observacional, descriptivo, Transversal.

3.2 Técnicas de Investigación

Se realizó una revisión bibliográfica descriptiva buscando artículos científicos en bases de

datos como PubMed o la biblioteca electrónica Scielo, tanto en español como en inglés.
También se utilizaron libros especializados, citados en la bibliografía y consulta de algunos
cuadros informativos de infecciones en pediatria para ilustrar mejor el trabajo de
investigación.

Variables:

 Edad
 Sexo
 Condición económica
 Condición familiar
 Hábitos

Ámbito geográfico: Se recabará información de todos los sistemas informativos

existentes, los investigadores tendrán cede en la ciudad de Santa Cruz – Bolivia.
Población objetiva: Adolescentes
Criterios de exclusión: No se excluirá a ninguna persona

3.3 Cronograma de actividades por realizar

Se realizará la recolección de información sobre el tema de, “Sepsis Neonatal” mediante

el recolectado de información de muchas fuentes bibliográficas. Luego se realizará la
unión de la información recolectada para luego organizar siguiendo las normas de una
monografía.

Por en cuanto, se encuentre culminada la presente investigación estará lista para ser
entregada en la fecha establecida, para su posterior revisión.

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Capítulo 4. Conclusiones

Nuestra investigación puede demostrar que existe un amplio desconocimiento, que influye
en el desarrollo de estas patologías. Es importante el interés que debemos aportar a la en la
sepsis neonatal, porque son el punto de partida para trastornos infecciosos en la edad
pediatrica. La SN presenta desafíos particulares, los que deben ser atendidos por personal de
salud capacitados, con amplio conocimiento en pediatría, ginecología y también
conocimientos generales con el fin de actuar a tiempo para evitar la cronicidad en el
desarrollo de nuestro paciente pediátrico que lo padece. Como redactamos y evidenciamos
en este trabajo investigativo, las infecciones que después hacen sepsis dejan lamentables
consecuencias; la inclusión de la familia del niño es fundamental para cualquier tipo de
tratamiento que sea ofrecido para su recuperación. Tenemos que acentuar en la información
que hemos podido evidenciar y recolectar y prestar demasiada atención a la identificación de
una infección con comienzo prematuro que más adelante lo conducirá a alguna patología,
fomentamos revisar las tablas donde podremos apreciar las características y manifestaciones
clínicas. (Tabla 1). Sepsis neonatal (Anexos).
Muchas veces la madre no es consciente de la enfermedad que padece el niño, en etapas
tempranas, por ejemplo: (contaminación con E. Coli), lo cual implica que el tratamiento se
comience, la mayor parte de las veces, con una escasa motivación para el cambio. La
comprensión de estos aspectos por parte de los profesionales de la salud que tengan los
primeros contactos con la paciente y su familia, serán fundamentales para el éxito de la
referencia al tratamiento especializado y su posterior adherencia. El mejor tratamiento
empleado son las terapias antimicrobianas, (VER TABLA 2). Además de las antimicrobianas
existen distintos tipos de terapias, y dentro de estas, según los estudios analizados son el
soporte ventilatorio ya que mejoran cualquier pronóstico y se evitará complicaciones.
Tenemos la certeza de compartirles que nunca debemos de olvidar la salud del paciente, estar
pendientes de sus signos vitales, de su desenvolvimiento en base al tratamiento; motivamos
a adquirir más conocimientos para poder combatir esta desinformación que aqueja a toda
nuestra población pediátrica.

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ANEXOS

Figura 1. Cuadro resumido de sepsis neonatal

Fuente: Enfemeria pediátrica, clínica CONSALUD, 2022.

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Figura 2. Niño con sepsis neonatal, secundario a meningitis.

Fuente: Asociación española de pediatría (AEP), Clínica de Andalucía, 2017

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