HIGADO

Dr. R. Alex Barrido Flores

UNXSS
Cuarto curso de medicina
Julio del 2018
 ANATOMIA MORFOLOGICA
 ANATOMIA FUNIONAL
Toracoabdominal; intraperitoneal y
supramesocolico

ANATOMIA MORFOLOGICA
 MEDIOS DE FIJACION DEL HIGADO: VCI-Ligamentos

Lig. Triangular I

Lig. Coronario
Lig. Falciforme
Capsula de Glisson

Área desnuda desprovista

de peritoneo

Lig. Redondo
Lig. Triangular D

Pedículo hepático

Pediculos Glisonianos: Ramas de 3 estructuras

del PH
 Lobulo cuadrado
Lobulo izquierdo

Lobulo derecho

Lobulo caudado (Spiegel)

LOBULOS HEPATICOS
 Vena suprahepatica media
Vena suprahepativa izquierda
Vena suprahepatica derecha

Venas spiegelianas

Vena hepatica inferior derecha

DISTRIBUCION VASCULAR DE LOS PEDICULOS

HEPATICOS
 Ramas segmentarias LHI
 1:CIRCULACION PORTAL AFERENTE
Rama sectorial posterior derecha
 2:CIRCULACION CAVA EFERENTE Receso de Rex

Rama sectorial anterior derecha

RECIBE DOBLE APORTE VASCULAR Tronco Portal

Arteria hepática izquierda

 FLUJO PORTAL 80% ARTERIA HEPATICA 20%

Arteria Coronaria Estomaquica

Arteria hepatica media TRONCO CELIACO

Arteria hepatica derecha

Arteria Mesentérica superior

CIRCUITOS VENOSOS DEL HIGADO Y APORTE

VASCULAR
 SEGMENTACION HEPATICA
 -Basado en la distribución de las estructuras vasculares
intrahepaticas.
 Goldsmith-Woodburne (1957)
 Coinaud (1957)

 CIRUGIA ANATOMICA – Bismuth (1982)

ANATOMIA FUNCIONAL DEL HIGADO

 Linea de Cantlie

SEGMENTACION HEPATICA
 A cada segmento le corresponde un pediculo Glisoniano funcionalmente
independiente
Puede ser resecado sin influir en la irrigacion y el drenaje biliar de otro

Segmentación hepática funcional

de Couinaud
1:HEPATECTOMIAS TIPICAS O REGLADAS
-resecciones que siguen alguna división anatómica.

CIRUGIA ANATOMICA

2:HEPATECTOMIAS ATIPICAS
-no siguen ningún parámetro anatómico -Resecciones en cuña
-Metastasectomias
-Tumorectomias

CLASIFICACION ANATOMICA DE LAS HEPATECTOMIAS

 Metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y
lípidos; producción de bilis.
-1000 a 1500 cc de bilis/dia
Bilis (agua y solutos) -sales biliares
-lecitina
-bilirrubina
-colesterol
-ac. grasos
-proteínas
-sales inorgánicas(Na,K,Ca,Bicarbonato)

CICLO ENTEROHEPATICO DE LOS ACIDOS BILIARES

AB: 300-500mg/dia (Circuito 5 a 10 veces/dia)

FISIOLOGIA HEPATICA
 1:síntesis y catabolismo proteicos.

-aminoácidos de la dieta

circulación portal-Higado
 ALBUMINA (100-200 mg/dia) α
 Otras: Transferrina, haptoglobina
 Factores de coagulación: I,II,V,VII,X,XI,XII
 Antitrombina III
 Reactantes de fase aguda: α2-macroglobulina
 α2 antitripsina,PCR

60% se metaboliza a UREA

20% para síntesis hepática
20% pasa a circulación sistémica para síntesis proteica
 2:Sintesis de: colesterol, fosfolípidos,
triglicéridos,[Link]
 -Sintetiza Apolipoproteinas
 -Cataliza ac. grasos en sustratos enérgicos (usados por el
musculo cardiaco y esquelético)

 3:Sintesis y el almacenamiento del glucógeno

-gluconogenesis
-gluconeogénesis (a partir de precursores no
glucosidicos)
-glucogénesis (de galactosa y fructosa)
-glucogenolisis(glucógeno a glucosa)
-glucolisis (glucosa a ac. Piruvico)
SINTESIS DE GLUCOSA A PARTIR DE ALANINA,LACTATO Y AMINOACIDOS
DE LA DIETA
 BIOTRANSFORMACION
(metabolismo intracelular de compuestos organicos
endógenos=hemo ; exógenos=drogas)

Conversion de productos hidrofóbicos (potencialmente

toxicos) en hidrofilicos

Para su excreción por la bilis y orina

-Grupos enzimáticos involucrados:
Citocromo p450, glucoroniluridindifosfato
transferasa,glutatión S transferasa y
sulfotransferasas
PATOLOGIAS
DE HIGADO
 Enf. Cronica, con alteración estructural tanto del
parénquima y tejido conectivo.
Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
(carecen de organización sinusoidal)
 Lesión Hepática de gran ambergadura
 Fibrosis (depósitos de fibroblastos y colágeno)= Fibrogenesis
 Regeneración nodular (parcelación del parénquima)

CIRROSIS HEPATICA Y SUS

COMPLICACIONES
 ALCOHOLISMO
 INFECCIONES: HCV, HBC, HDV, HGV
 HEPATITIS AUTOINMUNE, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
 ENFERMEDADES METABOLICAS

ETIOLOGIA
 Dependerá de su estadio evolutivo y de las complicaciones
que pudieran ocurrir.
ARAÑAS VASCULARES

ERITEMA PALMAR O MANO DEL BEBEDOR DE CERVEZA

LENGUA HEPATICA
FETOR HEPATICO
FLAPPING O TREMOR CONTRACTURA DE DUPUYTREN
HIPERTROFIA PAROTIDEA,ATROFIA TESTICULAR
GINECOMASTIA,DISTRIBUCION FEMINOIDE DE VELLO
CORPORAL EN EL VARON ,HIPOPLASIA GLANDULAR DE
LA MAMA

 MANIFESTACIONES CLINICAS
 SINTOMAS:
 Astenia, anorexia, pérdida de peso
 Dolor abdominal inespecífico
 Perdida de la libido e impotencia en el varón
 Trastornos del ciclo menstrual en la mujer


 Cirrosis compensada= normal.
 > Enzimas de necrosis (AST-ALT)
 Las de colestasis ( FA, GGT, 5-Nucleotidasa),
hiperbilirrubinemia
 < albumina,seudocolinesterasa,factores de cuagulacion.

MANIFESTACIONES DE LABORATORIO
CIRROSIS COMPENSADA
-El Dx es casual.
CIRROSIS DESCOMPENSADA
-Sd. Ascitico edematoso
-HDA por hipertensión portal

PRIMARIA: Sigue el curso natural de la enfermedad =peor

pronostico
SECUNDARIA: Factores sobreagregados
(psicofármacos,diuréticos,anestésicos,alcohol)

FASE CIRROTICA
SINDROME ASCITICO EDEMATOSO (PRIMER SIGNO DE DESCOMPENSACION)
60% sobrevida al año

SINDROME HEPATORRENAL (MAXIMA EXPRESION DEL TRASTORNO DE LA

FUNCION RENAL) < FLUJO PLASMATICO RENAL,<FG, VINCULABLE A VASOCONSTRICCION
RENAL.
FALLO RENAL INCOMPLETAMENTE EXPLICADO=AUSENCIA DE ELEMENTOS BIOQUIMICOS, CLINICOS
Y ANATOMICOS.

ASCITIS MODERADA O TENSA O REFRACTARIA A TX DIURETICO

HIPOTENSION, ENCEFALOPATIA HEPATICA
ICTERICIA PROGRESIVA
OLIGURIA – OLIGOANURIA
UREA-CREATININA ELEVADA,PVC NORMAL O AUMENTADA

SHR PORTADOR DE CIRROSIS = MAL PRONOSTICO

(MORTALIDAD > 90 % )
 INVESTIGAR INFECCIONES BACTERIANAS
SOBREAGREGADAS:

 FREC: URINARIAS ,PBE Y RESPIRATORIAS

PBE: INFECCION DEL LIQUIDO ASCITICO EN PORTADORES DE CIRROSIS EN AUSENCIA DE FOCO

INTRAABDOMINAL RECONOCIDO.

MAS RIESGO: PX CON ASCITIS MODERADA O A TENSION, HD, ITU.

TX : CEFTRIAXONA , CEFOTAXIMA (AEROBIOS GRAN NEGATIVOS)- QUINOLONAS
TX QUIRURGICO: TRANSPLANTE HEPATICO (Falla hepática parenquimatosa)
 SD=FHF: Claudicacion brusca de la función hepática
previamente sano , por una injuria hepática aguda severa.
 Complicada = Encefalopatia (dentro de las 26 semanas del comienzo de la ictericia).

 CLASIFICACION: De acuerdo al tiempo que media entre la aparición de

la ictericia y desarrollo de la encefalopatía.
 a) HIPERAGUDA: 0-7 días (mejor pronostico)
 b) AGUDA: 7-28 días
 c) SUBAGUDA (Subfulminante-FHSF): 5-26 semanas

FALLA HEPATICA FULMINANTE

 MULTIPLES CAUSAS:
-HEPATITIS VIRALES
-ESTEATOSIS AGUDA MASIVA DEL EMBARAZO
-ENFERMEDAD DE WILSON
-HEPATITIS IZQUEMICA
-SD BUDD-CHIARI
-Otros: Ingesta de hongos (Amanita phalloides)
-medicamentos: Halotano,rifampicina-isoniacida,flucoxacilina,etc.
-Extasis.

 MECANISMO:
-Virus: acción citotóxica directa o inmunomediado
-Droga: toxicidad directa, idiosincrasia.

ETIOLOGIA
 ICTERICIA PROGRESIVA
 ASTENIA PROFUNDA
 ANOREXIA SEVERA
 CEFALEA, NAUSEAS Y VOMITOS PERTINACES
 IRRITABILIDAD , INSOMNIO
 ALTERACIONES DEL RITMO DEL SUEÑO
 HEMATOMAS ESPONTANEOS
 FLAPPING , FETOR HEPATICO
 EXITACION PSICOMOTRIZ,CONFUSION CON PROFUNDIZACION
DE LA ENCEFALOPATIA.
 EDEMA CEREBRAL

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Infecciones por Enterococus faecium, Klebsiella pneumoniae son
frecuentes y atribuible su morbimortalidad.
 FALLO RENAL, HIPOGLICEMIA, HIPOFOSFATEMIA,HIPOXEMIA
ARTERIAL, ACIDOSIS METABOLICA Y CID.
 LABORATORIO: TP prolongado y < disminución de los factores de
cuagulacion, hipoglicemia , plaquetopenia.
 UCI
 TRANSPLANTE HEPATICO: (Ser evaluados por equipo
clinicoquirurgico de trasplante hepático.

TRATAMIENTO
 ES un SD clínico, de etiología multiple,caracterizado por un
aumento persistente de la presion en la totalidad o parte
del sistema venoso portal .

HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA DEL SISTEMA VENOSO PORTAL
 VENA ACIGOS
VENA MAMARIA INTERNA

VENA CAVA

VASOS CORTOS

VENA CORONARIA
TRONCO PORTA

VENA MESENTERICA INFERIOR

VENA UMBILICAL

VENA EPIGASTRICA

VENAS HEMORROIDALES
 CIRROSIS HEPATICA (50-70%)Alcoholica-viral.
 ESQUISTOSOMIASIS
 HIPERTENSION PORTAL NO CIRROTICA
 OBSTRUCCION EXTRAHEPATICA DE LA VENA PORTA

ETIOLOGIA- EPIDEMIOLOGIA
  AP= Q x R
 Cualquier modificación en estas variables provoca cambios
en la presión venosa.

 Se caracteriza por una circulación esplácnica hiperdinamica

 Teoría del hiperflujo portal.(aumento de flujo portal)

PATOGENIA
 Alteraciones hemodinámicas a nivel
vascular esplácnico

◦ Aumento en la resistencia vascular

◦ Aumento del flujo sanguíneo en el
territorio portal
 HEPATOPATIAS CRONICAS . TROMBOSIS DE LA VENA PORTA

BLOQUEO DE CIRCULACION VENOSA

(AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL DETERMINA UN AUMENTO DE LA PRESION
VENOSA)

-CUANDO EL GRADIENTE DE PRESION PORTO-CAVA SUPERA LOS 10

mmHg

CIRCULACION COLATERAL PORTOSISTEMICA

-PERPETUA Y AGRAVA EL SD. DE HIPERTENSION PORTAL
-Aumento en la circulación sistémica de sustancias
vasodilatadoras
-Vasodilatación= aumento de la retención de sodio y agua
-Expansión del volumen plasmático
-Aumento del volumen minuto cardiaco= Hiperdinamia de
flujo
 FACTORES HUMORALES (GLUCAGON,PROSTACICLINAS,SUST.P,etc)
 ALTERACION DE LA REACTIVIDAD VASCULAR (DISMINUCION DE LA
RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES EXOGENOS-ENDOGENOS)

 FACTORES NEUROGENICOS
 AUMENTO DE LA SISTESIS DE VASODILATADORES
ENDOGENOS (OXIDO NITRICO-AMP CICLICO)

FACTORES QUE PODRIAN VINCULARSE EN LA

HIPEREMIA ACTIVA
Las alteraciones fisiopatológicas pueden ser:

1: COMUNES: a todos los pacientes.

-CIRCULACION COLATERAL PORTOSISTEMICA Y VARICES,LAS MODIFICACIONES DE LA CIRCULACION
HEPATICA, Y LA HIPERDINAMIA CIRCULATORIA

2: PROPIAS O PREDOMINAN EN ALGUNAS ETIOLOGIAS O

NIVELES DONDE SE OBSTRUYE EL FLUJO PORTAL.
-GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
-ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
-ASCITIS
-ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA

FISIOPATOLOGIA
 CIRCULACION COLATERAL PORTOSISTEMICA Y
DESARROLLO DE VARISES
Comprende todas las vías accesorias de retorno venoso a la auricula derecha que se desarrollan
proximales al sitio de obstrucción portal.
-Se ponen en funcionanmiento circuitos vasculares que comunican territorio
porto-cava.
-Se reabren anastomosis venosas embrionarias.
-La ausencia de válvulas venosas portales favorece la inversión de flujo

Que va de un sistema de alta presión a otra de baja presión

Las venas comprometidas se dilatan y se vuelven tortuosas=varices
-transportan un volumen de sangre muy superior del que fluye por la porta.
-buena parte del retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico
escapa del procesamiento del hígado y pasa a la circulación general.
Hemorragia varicosa: ruptura espontanea por
aumento de la tensión parietal de sus paredes.
 ALTERACIONES METABOLICAS:
-hiperamoniemia
-hiperglucagonemia
-disminución de la relación insulina-glucagón
-neo glucogénesis hepática.

 ALTERACIONES CLINICAS
-encefalopatía porto sistémica.
 MODIFICACIONES DE LA CIRCULACION HEPATICA
 -Mecanismo compensatorio de flujo sanguíneo.
-La disminución del flujo sanguíneo en uno de ellos es
compensado por el aumento en el otro.

-Cuando existe anulación o inversión del flujo sanguíneo

portal el hígado queda ARTERIALIZADO
 HIPERDINAMIA CIRCULATORIA.
-Aumento del volumen minuto cardiaco; que altera la función
de diferentes órganos y sistemas con una consecuente FALLA
MULTIORGANICA CRONICA.

-Circulación periférica: (caída del tono vascular)

-Esplacnica: (mayor ingreso de flujo arterial)
-Pulmonar: (altera la relación ventilación-perfusión)
-Renal: (retención de agua y sodio con expansión del
volumen plasmático)
 GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
-El drenaje venoso de la mucosa sufre una modificación
estructural y funcional.(vinculada a la hipertensión venosa y la hiperemia esplacnica)

Ectasias vasculares (CAPILARES MUCOSOS)

(PREDOMINA EN PX CON CIRROSIS HEPATICA-ESCLEROSISENDOSCOPICA DE VARICES

ESOFAGICAS)
 ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
-Debido: Activación inmunológica e hiperplasia
reticuloendotelial = crecimiento por demanda de su función
especifica.
-Hiperflujo esplénico.
ANATOMIA QUIRURGICA DEL HIGADO
 CIRCULACION HEPATICA
En el higado existen 3 sistemas vasculares:
◦ Sistema Arterial
◦ Sistema Venoso Portal
◦ Sistema de las Venas Supra-hepaticas
 SISTEMA DE LA ARTERIA HEPATICA

 Es una rama del tronco

celiaco.
 A nivel del hilio acompaña a
la triada portal.
 Tiene variantes anatomicas.
 Tiene un flujo de 200-400
ml/minuto
 Sistema de la Vena Porta

 La vena porta se origina de

la unión de la vena
mesentérica superior y la
vena esplénica.
 Tiene un diámetro de 8-10
mm y una presión de 6-9
mm de Hg.
 Tiene un flujo de 1000-
1200/cc/ minuto.
 SISTEMA DE LA VENAS HEPATICAS

 La vena hepática derecha

se une a la vena cava en
un plano antero lateral.
 Usualmente la ramas
media e izquierda forman
un tronco común antes de
desembocar en la vena
cava
 Usualmente tiene una
presión de 4-6 mm de Hg.
 SISTEMA BILIAR

 Formado por células

epiteliales (3-5% de la masa
hepática).
 Va de conductillos biliares
que se van fusionando a
conductos más grandes
(canalículos) y luego al
conducto biliar común
(colédoco).
 El colédoco drena al
duodeno (el esfínter de Oddi
regula el paso de bilis al
duodeno).
 ANATOMIA DEL HIGADO: SEGMENTACION

 En 1957 Couinaud
describe la actual
nomenclatura hepatica
 El hígado esta dividido en 8
segmentos de acuerdo a la
ramificación portal.
 Cada segmento constituye
una unidad anatomica y
funcional al tener una rama
portal, arterial, biliar y
drenaje independiente.
ANATOMIA DEL HIGADO
LESIONES FOCALES DEL HIGADO

 SOLIDAS
 BENIGNAS
 MALIGNAS
 QUISTICAS
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Clasificación
 EPITELIALES
◦ Hepatocelulares
 Hiperplasia nodular focal
 ADENOMA HEPATOCELULAR
◦ Colangiocelulares
 Adenoma de los conductos
 Cistadenoma biliar
 MESENQUIMALES
◦ Adiposos
◦ Musculares
◦ Vasculares
 HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
 HEMANGIOMA CAVERNOSO
 MIXTOS
◦ Hamartoma
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Clínica

 Pequeños: Asintomáticos
 Grandes:
 Masa asintomática/Masa compresiva
 Ictericia obstructiva (Cistadenoma, HE infantil)
 Hipertensión portal (Transformación nodular)
 Insuficiencia cardíaca por fístula AV (HE infantil)
 Crisis abdominal aguda
 Hemoperitoneo por rotura
 Infarto tumoral
 Acumulación de líquido
 Torsión del pedículo

Etiología: Congénitos
Anticonceptivos (Adenoma)
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Diagnóstico: US,TC,RM, Arteriografía

TRATAMIENTO

 Hallazgo: Biopsia excisional

 Rotura: Control de la hemorragia
 Grandes: Resección programada
 Adenomas: Retirar anticonceptivos y control TC
 HE Infantil: A veces regresiona sólo (tto.
conservador + corticoides)
 Transformación nodular: Derivación porto-
sistémica
Arteriografía Hepática
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

HEMANGIOMA CAVERNOSO

-Es el tumor hepático benigno mas frecuente

(7.4 % en necropsias)
-Se considera como una malformación congénita o
un hamartoma
-Puede aparecer a cualquier edad, pero con mayor
frecuencia entre la tercera y quinta década de la
vida
-Afecta preferentemente a las mujeres (4:1)
- Se indica la resección solo si es sintomatico.
 Patología Quirúrgica del Hígado
Adenoma Hepatico

o Neoplasia benigna compuesta por hepatocitos.

o Factores de riesgo:
oMujer en edad reproductiva.
oUso de anticonceptivos por largo tiempo (
progesterona)
o Complicaciones
oTumor subcapsular puede romperse
especiamente durante el embarazo 
Hemorragia intraperitoneal
o Patologia: Diagnostico diferencial con el
Hepatocarcinoma.
o Tratamiento: Reseccion quirurgica es curativa.
 Adenoma Hepático
Masa bien circunscrita,
homogénea, encapsulada y
sin escara central

Cordones desordenados de
hepatocitos ,bien diferenciados,
sin conducto biliar o tracto portal.
 Hiperplasia Nodular Focal

o Nódulo solitario de parénquima

hiperplásico originado en un hígado no
cirrotico.
o Es usualmente asintomatico y
descubierto incidentalmente.
o 85% en mujeres
o Tiene bajo riesgo de hemoperitoneo.
o La arteriografía muestra una imagen
de llenado centrífugo con densa
capilaridad.
o La resección quirúrgica es curativa.
 Hiperplasia Nodular Focal

Nódulo hepático bien

demarcado con una área de
necrosis o fibrosis central

Extendido con coloración tricrómica y H-E

 Patología Quirúrgica del Hígado

Tumores Hepáticos Malignos

A) Tumores Hepáticos Primarios :
Carcinoma Hepatocelular
Colangiocarcinoma
Hepatoblastoma
Angiocarcinoma

B) Metástasis Hepática
-Aparato Digestivo: Páncreas, Colon y estomago
- Pulmón
- Endocrinos: Tumores Carcinoides
 Patología Quirúrgica del Hígado

CARCINOMA HEPATOCELULAR

 El séptimo cáncer mas frecuente en

hombres y el noveno mas frecuente en
mujeres
 Sintomatología inespecífica
 Cuando da síntomas, es por efecto
mecánico o compromiso de mas del
50% del hígado.
 Sígnos: Baja de peso, ictericia, masa
palpable, circulación colateral
 El diagnostico mediante AFP (>
400ngr/dl) y TAC (lesión
hipervascularizada
 Carcinoma Hepatocelular:
Tratamiento Curativo

1.-Resección Quirúrgica
-Ofrece las mayores OPCIONES TERAPEUTICAS
probabilidades de curación , pero rara vez es factible en
pacientes con una enfermedad sintomática.
-Puede presentar dificultades técnicas
-índice de recurrencia elevado después de la operación.

2.-Transplante de Hígado
-Puede ser exitoso en pacientes seleccionados
-Requiere el traslado a un centro de trasplantes y un tratamiento
inmunosupresor de por vida después de la operación
Carcinoma Hepatocelular: Tratamiento
Paliativo
3.-Inyección de Alcohol
- Paliativa en pacientes con tumores pequeños inoperables o < de
2 cm.
4.- Ablación Tumoral: Calor, Frío
5.-Quimioembolización
- Puede reducir el tamaño de neoplasias voluminosas hasta
convertirlas en operables.
- En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad es
paliativa
6.- Quimioterapia
- Exclusivamente paliativa
- Como adyuvante de la resección quirúrgica o el trasplante
- La toxicidad medicamentosa es un problema frecuente
COLANGIOCARCINOMA
-Pueden originarse en :
-conductos biliares intrahepáticos de pequeño calibre
(colangiocarcinoma periférico)
-conductos biliares intrahepáticos de gran calibre
(colangiocarcinoma hiliar)- Klastkin
-conductos biliares extrahepáticos
(carcinoma del conducto biliar)
-Edad promedio de la presentación de 50-60 años
-Afecta a ambos sexos en igual proporción

HEPATOBLASTOMA
-Es el tumor maligno mas frecuente en
los niños
-Se observa en el transcurso de los tres
primeros años de vida
-Dos veces mas frecuente en varones
que en niñas
 METASTASIS HEPATICAS

- Las metástasis hepáticas complican un 40 a un 50 % de todos los tumores

- Las metástasis hepáticas son clínicamente silenciosas o los síntomas son
enmascarados por los del tumor primario.
- Suelen presentar: malestar general, perdida de peso, y dolor en la parte alta del
abdomen
El tratamiento exitoso solo es posible en un numero reducido de pacientes
- Si se ha resecado el tumor primario y la diseminación esta confinada al hígado, vale la
pena considerar la opción quirúrgica
-V alido en el caso de metástasis colorrectales, en los cuales se ha asociado a curación.
 Patología Quísticos
Tumores Quirúrgica del
delHígado
Hígado

A) Quistes Infecciosos: Quistes Hidatídicos

B) Quistes Congénitos
- Enfermedad de Caroli
- Fibrosis Hepática Congénita
C) Quiste Hepático Simple
D) Enfermedad Poli quística Hepática
 HIDATIDOSIS HEPATICA

•La hidatidosis es una enfermedad

parasitaria producida por el Equinococus
granulosus. Altamente prevalente en
nuestro país,sobre todo en algunas
regiones ganaderas de la costa y de la
sierra y constituye un problema sanitario.
•El hombre constituye un huesped
intermediario y se infecta al tener contacto
con perros infectados u objetos
contaminados por los huevos del parásito
y que al ser ingeridos pasan al intestino
proximal,donde se transforman en larvas.
•El ingreso ,a través de la pared
intestinal,a la circulación portal, determina
que éste sea transportado a toda la
economía,pero fundamentalmente al
hígado y pulmón.
 HIDATIDOSIS HEPATICA

A nivel del hígado,la maduración de la larva

lleva a la formación del quiste,que consta
de 3 capas:
l.-La capa interna o Germinativa:Forma
las vesículas hijas que contienen a los
escolex ó cabezas de las futuras tenias.
2.-La capa media,acelular,formado por un
polisacárido mucoide elaborado por el
parásito.
3.-La capa externa ó Adventicia ó
periquística,que se origina como respuesta
inflamatoria del huesped al parásito.
 HIDATIDOSIS HEPATICA

Factores relacionados al Cuadro Clínico:

a.-Efecto mecánico:
- Parenquimal
- Vía Biliar
- Vascular
b.-Infecciosa.
 HIDATIDOSIS HEPATICA
DIAGNOSTICO
 CUADRO CLINICO.
 ECOGRAFIA: Informa sobre las características del quiste y
de la vía biliar. Sensibilidad del 97%
 TAC: Sensibilidad del 100%,pero no aporta datos de la vía
biliar extrahepática.
 COLANG. ENDOSCOPICA (CPRE): Diagnóstico y
terapéutico (esfinterotomía).
HIDATIDOSIS HEPATICA
 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO

1) Eliminación del parásito: Uso de escolicidas. Complicación:

Colangitis esclerosante

2) Evacuación del quiste y capa germinal.

3) Manejo de la cavidad residual: Resección total ó parcial,

epiploplastía.

4) Manejo de la Vía biliar.

 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO: CAVIDAD RESIDUAL

 RADICAL:
PERIQUISTECTOMIA: Parcial
Total
RESECCION HEPATICA: Segmentectomía
Hepatectomía

 CONSERVADOR: -DRENAJE TUBULAR

-CAPITONAJE
-EPIPLOPLASTIA
-MARSUPIALIZACION
-CISTOYEYUNOSTOMÍA
 HIDATIDOSIS HEPATICA

COMPLICACIONES Post-
Op.: 30%-50%
-Fistula biliar persistente
-Absceso de la cavidad
residual
-Ictericia obstructiva
-Hemorragia
-Colangitis Esclerosante
Secundaria
QUISTE HEPATICO CONGENITO
 ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL HIGADO

-La enfermedad poliquística hepática

puede presentarse durante la infancia.
Transmisión autosómica recesiva y la
evolución es rápidamente fatal como
consecuencia de la enfermedad
poliquística renal asociada
-Se acompaña de una poliquistosis
renal en un 30 a un 50 %
-Pueden presentar también quistes en
el páncreas y el bazo
-Rara vez se asocian con
complicaciones y la mayoría de ellos
ni siquiera provocan síntomas
Poliquistosis Hepática
TRASPLANTE DE HIGADO
 TRASPLANTE HEPÁTICO
Indicaciones

> TUMORES MALIGNOS NO RESECABLES (10 %)

> PROCESOS BENIGNOS
TERMINALES (60 %)
• Cirrosis idiopática (44 % del total)
• Otras cirrosis: hemocromatosis, [Link], etc
CONGENITOS/METABOLICOS (5 %)
• Atresia vía biliar
• Enfermedades enzimáticas
> INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE (10 %)
> RETRASPLANTE (15 %)
 Relación entre Pacientes en Lista de
Espera y el Nº de Tx. de Higado. 1988-
2004
20000
18000
16000
14000
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004

CANDIDATOS DONANTES
 EL PROCESO:(II) T. ORTOTOPICO

DONANT T.O.H.
E
IDENTIFICACION
RECEPTOR
SELECCIÓN
MANTENIMIENTO
REMOCION MULT. PRE-ANHEPATICA
PRESERVACION BACK-
TABLE
TRANSPORTE ANHEPATICA

POST-ANHEPATICA
Transplante de Higado Técnica
Clásica
TRANSPLANTE DE HIGADO CON
DONANTE VIVO RELACIONADO