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Colecistitis calculosa aguda: características clínicas y diagnóstico
Autores: Salam F. Zakko, MD, FACP, AGAF, Nezam H. Afdhal, MD, FRCPI
Redactor de sección: Dr. Sanjiv Chopra, MACP
Redactor adjunto: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: noviembre de 2022. | Última actualización de este tema: 21 de abril de 2022.
INTRODUCCIÓN
La colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar. La colecistitis aguda ocurre predominantemente como una complicación de la
enfermedad de cálculos biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos biliares sintomáticos. Con menos
frecuencia, la colecistitis aguda puede desarrollarse sin cálculos biliares (colecistitis acalculosa). (Consulte "Resumen de la enfermedad de
cálculos biliares en adultos", sección "Historia natural y evolución de la enfermedad" .)
Este tema revisará la patogenia, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la colecistitis calculosa aguda. Las revisiones de temas
separados sobre la enfermedad de cálculos biliares y el tratamiento de la colecistitis calculosa aguda incluyen lo siguiente:
● (Consulte "Resumen de la enfermedad de cálculos biliares en adultos" .)
● (Consulte "Enfoque para el manejo de los cálculos biliares" .)
● (Consulte "Colecistitis acalculosa: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" .)
● (Consulte "Tratamiento de la colecistitis calculosa aguda" .)
DEFINICIONES
Colecistitis aguda : la colecistitis aguda se refiere a un síndrome de dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis
asociado con inflamación de la vesícula biliar. En la mayoría de los pacientes, la colecistitis aguda es causada por cálculos biliares,
mientras que la colecistitis calculosa representa alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos. (Consulte "Colecistitis acalculosa:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" .)
Colecistitis crónica : la colecistitis crónica es el término utilizado para describir la infiltración de células inflamatorias crónicas de la
vesícula biliar que se observa en la histopatología. La importancia clínica de la colecistitis crónica es cuestionable. Se asocia casi
invariablemente con la presencia de cálculos biliares y se cree que es el resultado de irritación mecánica o ataques recurrentes de
colecistitis aguda que conducen a fibrosis y engrosamiento de la vesícula biliar [ 1-3 ]. Sin embargo, su presencia no se correlaciona con
los síntomas, ya que los pacientes con inflamación celular inflamatoria crónica extensa pueden tener solo síntomas mínimos, y no hay
evidencia de que la colecistitis crónica aumente el riesgo de morbilidad futura [ 4 ]. (Consulte "Resumen de la enfermedad de cálculos
biliares en adultos".)
Algunos autores utilizan el término "colecistitis crónica" para describir la disfunción de la vesícula biliar como causa de dolor abdominal [ 5
]. Es más apropiado en este caso referirse a la afección como dolor debido a discinesia biliar (que se atribuye a la disfunción del esfínter
de Oddi) o dolor debido a un trastorno funcional de la vesícula biliar (también llamado discinesia de la vesícula biliar). (Consulte
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la disfunción del esfínter de Oddi" y "Trastorno funcional de la vesícula biliar en adultos" .)
EPIDEMIOLOGÍA
La colecistitis aguda es la complicación más común de la enfermedad de cálculos biliares y generalmente se desarrolla en pacientes con
antecedentes de cálculos biliares sintomáticos. En una revisión sistemática, se desarrolló colecistitis aguda en el 6 al 11 por ciento de los
pacientes con cálculos biliares sintomáticos durante una mediana de seguimiento de 7 a 11 años [ 6 ].
PATOGÉNESIS
La colecistitis litiásica aguda ocurre en el contexto de una obstrucción del conducto cístico. Sin embargo, a diferencia del cólico biliar, el
desarrollo de la colecistitis aguda no se explica completamente por la obstrucción del conducto cístico por sí sola [ 7,8 ]. Los estudios
sugieren que se requiere un irritante adicional para desarrollar inflamación de la vesícula biliar. Uno de esos irritantes utilizados en
modelos experimentales, la lisolecitina, se produce a partir de la lecitina, un constituyente normal de la bilis. La producción de lisolecitina
a partir de lecitina es catalizada por la fosfolipasa A, que está presente en la mucosa de la vesícula biliar. Esta enzima puede liberarse en la
vesícula biliar después de un traumatismo en la pared de la vesícula biliar por un cálculo biliar impactado [ 8]. Apoyando esta hipótesis
está la observación de que la lisolecitina (normalmente ausente en la bilis) es detectable en la bilis de la vesícula biliar en pacientes con
colecistitis aguda [ 9 ].
Los mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a la inflamación de la vesícula biliar y propagan aún más la inflamación [ 10 ]. Las
prostaglandinas, que intervienen en la contracción de la vesícula biliar y la absorción de líquidos, probablemente desempeñen un papel
central en este proceso [ 11 ]. La hipótesis de las prostaglandinas está respaldada por la observación de que los inhibidores de las
prostaglandinas pueden reducir la presión intraluminal de la vesícula biliar y aliviar el cólico biliar [ 12-14 ].
La infección de la bilis dentro del sistema biliar probablemente tiene un papel en el desarrollo de la colecistitis; sin embargo, no todos los
pacientes con colecistitis tienen bilis infectada. Esta observación se ilustró en un estudio de 467 sujetos en los que se obtuvieron muestras
de bilis de la vesícula biliar y del conducto biliar común para cultivo aeróbico y anaeróbico [ 15 ]. Se incluyeron pacientes con diversas
enfermedades hepatobiliares y un grupo control sano. Los pacientes con cálculos biliares, colecistitis aguda y vesícula biliar hidrópica
tenían tasas similares de cultivos positivos en la vesícula biliar y el colédoco, que oscilaban entre el 22 y el 46 por ciento; los cultivos
fueron generalmente estériles en sujetos sanos. Las principales especies aisladas fueron Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y
Enterobacter.
Los cambios histológicos de la vesícula biliar en la colecistitis aguda pueden variar desde edema leve e inflamación aguda hasta necrosis y
gangrena. En ocasiones, la impactación prolongada de un cálculo en el conducto cístico puede provocar una vesícula biliar distendida que
se llena de líquido mucoide incoloro. Esta condición, conocida como mucocele con bilis blanca (hidropesía), se debe a la ausencia de
entrada de bilis en la vesícula biliar y la absorción de toda la bilirrubina dentro de la vesícula biliar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
History Interrogatorio : los pacientes con colecistitis aguda típicamente se quejan de dolor abdominal, con mayor frecuencia en el
cuadrante superior derecho o el epigastrio. Característicamente, el dolor de la colecistitis aguda es constante e intenso y, por lo general,
prolongado (más de cuatro a seis horas). El dolor puede irradiarse al hombro derecho o a la espalda. Las quejas asociadas pueden incluir
fiebre, náuseas, vómitos y anorexia. A menudo hay antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes del inicio del
dolor.
Examen físico — Los pacientes con colecistitis aguda suelen tener mal aspecto, fiebre, taquicardia y permanecer inmóviles en la mesa de
exploración porque la colecistitis se relaciona con una verdadera inflamación peritoneal parietal local que se agrava con el movimiento. El
examen abdominal generalmente demuestra defensa voluntaria e involuntaria. Los pacientes con frecuencia tendrán un signo de Murphy
positivo. Para verificar el signo de Murphy, se le pide al paciente que inspire profundamente mientras el examinador palpa el área de la
fosa de la vesícula biliar justo debajo del borde del hígado. La inspiración profunda hace que la vesícula biliar descienda hacia los dedos
que examinan y presione contra ellos, lo que en los pacientes con colecistitis aguda suele provocar un aumento de la incomodidad y que
el paciente recupere el aliento. El signo de Murphy tiene una alta sensibilidad para la colecistitis aguda pero no es específico. En un
estudio,16 ]. Sin embargo, la sensibilidad puede verse disminuida en los ancianos [ 17 ].
Los pacientes con complicaciones pueden tener signos de sepsis (gangrena), peritonitis generalizada (perforación), crepitación abdominal
(colecistitis enfisematosa) u obstrucción intestinal (íleo biliar). (Consulte "Complicaciones" a continuación y "Síndromes de sepsis en
adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico", sección sobre "Sepsis" e "Íleo biliar" .)
Hallazgos de laboratorio : los pacientes suelen tener una leucocitosis con un mayor número de formas de banda (es decir, una
desviación a la izquierda). La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y fosfatasa alcalina no es común en la colecistitis
aguda no complicada, ya que la obstrucción se limita a la vesícula biliar; si están presentes, deben plantear inquietudes sobre obstrucción
biliar y afecciones como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi (un cálculo biliar impactado en el conducto cístico distal que
causa compresión extrínseca del conducto biliar común) ( imagen 1). Sin embargo, se han informado elevaciones leves de las
aminotransferasas séricas y la amilasa, junto con hiperbilirrubinemia e ictericia, incluso en ausencia de estas complicaciones y pueden
deberse al paso de lodo o pus [ 18 ]. (Ver "Colangitis aguda: Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo" y "Coledocolitiasis:
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo" y "Síndrome de Mirizzi" .)
En pacientes con colecistitis enfisematosa, puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a moderada debido a la hemólisis
inducida por la infección por clostridios. (Ver 'colecistitis enfisematosa' a continuación).
ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica y diagnóstico : debe sospecharse colecistitis aguda en un paciente que presenta dolor en el cuadrante superior
derecho o dolor epigástrico, fiebre y leucocitosis. Un signo de Murphy positivo en el examen físico apoya el diagnóstico [ 19 ]. Sin
embargo, la anamnesis, la exploración física y los resultados de las pruebas de laboratorio no son suficientes para establecer el
diagnóstico.
El diagnóstico de colecistitis aguda requiere la demostración de engrosamiento o edema de la pared de la vesícula biliar, un signo
ecográfico de Murphy o falta de llenado de la vesícula biliar durante la colescintigrafía ( algoritmo 1 ). En la mayoría de los casos, el
diagnóstico se puede establecer con una ecografía abdominal. Realizamos una colescintigrafía si el diagnóstico sigue sin estar claro a
pesar de la ecografía.
La tomografía computarizada (TC) abdominal y la colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) generalmente no se
requieren, pero se pueden realizar en pacientes con sospecha de complicaciones o para descartar diagnósticos alternativos. La
colecistografía oral no tiene ningún papel en el diagnóstico de la colecistitis aguda, ya que no puede mostrar el edema de la pared de la
vesícula biliar y requiere días para completarse. (Consulte "Evaluación adicional en pacientes seleccionados" a continuación).
Estudios de laboratorio : además de un hemograma completo, evaluamos los niveles séricos de lipasa y amilasa, electrolitos, alanina
aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, bilirrubina, calcio y albúmina para descartar otras causas de dolor abdominal agudo o
complicaciones de la colecistitis aguda. Se debe realizar una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad fértil. (Ver 'Hallazgos de
laboratorio' arriba y 'Complicaciones' abajo).
Diagnóstico por imagen
Ecografía : la presencia de cálculos en la vesícula biliar en el contexto clínico de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho y
fiebre respalda el diagnóstico de colecistitis aguda, pero no es diagnóstico. Las características ecográficas adicionales incluyen:
● Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (más de 4 a 5 mm), líquido pericolecístico o edema (signo de la doble pared) (
imagen 2 ).
● Un "signo de Murphy ecográfico" es similar al signo de Murphy provocado durante la palpación abdominal, excepto que la respuesta
positiva se observa durante la palpación con el transductor de ultrasonido. Esto es más preciso que la palpación manual porque
puede confirmar que, de hecho, es la vesícula biliar la que está siendo presionada por el transductor de imágenes cuando el
paciente recupera el aliento.
Varios estudios han evaluado la precisión de la ecografía en el diagnóstico de la colecistitis aguda [ 19-25 ]. Una revisión sistemática
particularmente informativa resumió los resultados de 30 estudios de ultrasonografía para cálculos biliares y colecistitis aguda [ 22 ]. La
sensibilidad y la especificidad ajustadas para el diagnóstico de colecistitis aguda fueron del 88 % (intervalo de confianza [IC] del 95 %: 0,74
a 1,00) y del 80 % (IC del 95 %: 0,62 a 0,98), respectivamente.
La sensibilidad y la especificidad de la ecografía para la detección de cálculos biliares son aproximadamente 84 (IC del 95 %: 0,76 a 0,92) y
99 % (IC del 95 %: 0,97 a 1,00), respectivamente [ 22 ]. Es posible que la ecografía no detecte cálculos pequeños o sedimentos, como lo
ilustra un estudio que comparó la ecografía con una miniendoscopia percutánea directa en pacientes que se habían sometido a
disolución tópica de cálculos biliares [ 26 ]. La ecografía fue negativa en 12 de 13 pacientes en los que la endoscopia demostró cálculos o
fragmentos de 1 a 3 mm ( imagen 1 ) [ 26 ].
En pacientes con colecistitis enfisematosa, el informe de ultrasonido puede señalar erróneamente la presencia de "gases intestinales
suprayacentes que dificultan la visualización adecuada de la vesícula biliar", cuando en realidad, esto refleja aire en la pared de la vesícula
biliar. (Ver 'colecistitis enfisematosa' a continuación).
Algunos recomiendan la ecografía mejorada con contraste realizada junto con la inyección intravenosa de un agente de contraste de
ultrasonido que contiene microburbujas para permitir la detección preoperatoria de la colecistitis gangrenosa [ 27 ]. Teóricamente, el
diagnóstico precoz de esta grave complicación de la colecistitis aguda conduciría a una mejor planificación de la intervención temprana
para prevenir otras complicaciones más graves; sin embargo, esta prueba no está ampliamente disponible [ 28 ].
Colescintigrafía (escaneo con ácido iminodiacético hepático [HIDA]) : la colescintigrafía con 99mTc-ácido iminodiacético hepático
(denominado genéricamente como escaneo HIDA) está indicada si el diagnóstico sigue siendo incierto después de la ecografía. El HIDA
marcado con tecnecio se inyecta por vía intravenosa y luego es captado selectivamente por los hepatocitos y excretado en la bilis. Si el
conducto cístico es permeable, el trazador entrará en la vesícula biliar, lo que permitirá su visualización sin necesidad de concentración. La
exploración HIDA también es útil para demostrar la permeabilidad del conducto biliar común y la ampolla. Normalmente, la visualización
del medio de contraste dentro del conducto biliar común, la vesícula biliar y el intestino delgado ocurre entre 30 y 60 minutos (
imagen 3). Cuando la vesícula biliar no se visualiza dentro de los 60 minutos, se obtienen imágenes tardías (a las tres o cuatro horas) o
aumento con morfina . La falta de visualización de la vesícula biliar 30 minutos después de la morfina o en imágenes tardías es
diagnóstica de colecistitis aguda. Esto ocurre debido a la obstrucción del conducto cístico, generalmente por edema asociado con
colecistitis aguda o un cálculo obstructivo ( imagen 4 ).
La colescintigrafía tiene una sensibilidad y especificidad para la colecistitis aguda de aproximadamente 90 a 97 por ciento y 71 a 90 por
ciento, respectivamente [ 22,25,29,30 ]. La morfina aumenta la presión del esfínter de Oddi, lo que provoca un gradiente de presión más
favorable para que el trazador radiactivo entre en el conducto cístico. Se cree que esta modificación es particularmente útil en pacientes
en estado crítico, en quienes la exploración HIDA estándar puede estar asociada con resultados falsos positivos [ 31-34 ].
Los resultados falsos positivos también pueden ocurrir en el contexto de la obstrucción del conducto cístico debido a un cálculo o tumor
en ausencia de colecistitis aguda. Otras condiciones que pueden causar resultados falsos positivos a pesar de un conducto cístico no
obstruido incluyen:
● Enfermedad hepática grave, que puede conducir a una absorción y excreción anormales del trazador.
● Los pacientes en ayunas (p. ej., que reciben nutrición parenteral total ) no tienen estimulación para contraer la vesícula biliar. En
tales pacientes, la vesícula biliar ya está llena de bilis viscosa que impide la entrada del radiotrazador.
● Esfinterotomía biliar, que puede resultar en una baja resistencia al flujo de bilis, lo que conduce a la excreción preferencial del
trazador en el duodeno sin llenar la vesícula biliar.
● Hiperbilirrubinemia, que puede estar asociada con una depuración hepática alterada de los compuestos del ácido iminodiacético.
Los agentes más nuevos comúnmente utilizados en la colescintigrafía (ácido diisopropilo y m-bromotrimetil iminodiacético)
generalmente han superado esta limitación [ 35 ].
Los resultados falsos negativos son poco comunes ya que la mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen obstrucción del
conducto cístico. Cuando ocurren, pueden deberse a una obstrucción incompleta del conducto cístico.
Evaluación adicional en pacientes seleccionados
Colangiopancreatografía por resonancia magnética o ultrasonido endoscópico : se debe sospechar coledocolitiasis en pacientes
con colecistitis aguda y elevaciones de las transaminasas hepáticas, bilirrubina total o evidencia de dilatación del conducto biliar común
en el ultrasonido. Los pacientes con sospecha de coledocolitiasis se diagnostican con una combinación de pruebas de laboratorio y
estudios de imagen. El primer estudio de imagen que se obtiene suele ser una ecografía transabdominal. Las pruebas adicionales pueden
incluir colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) y ultrasonido endoscópico (EUS). La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) es el estándar de oro, pero se reserva para procedimientos terapéuticos dado el riesgo de pancreatitis posterior a la
CPRE. ( imagen 5 ). (Ver "Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo", sección sobre 'Evaluación diagnóstica inicial'
.)
El papel de la CPRM en el diagnóstico de la colecistitis aguda se evaluó en una serie que incluyó a 35 pacientes con síntomas de colecistitis
aguda que se sometieron a ecografía y CPRM antes de la colecistectomía [ 5 ]. La CPRM fue superior a la ecografía para detectar cálculos
en el conducto cístico (sensibilidad del 100 frente al 14 por ciento), pero fue menos sensible que la ecografía para detectar el
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (sensibilidad del 69 frente al 96 por ciento).
Tomografía computarizada : realizamos una tomografía computarizada abdominal para descartar complicaciones de la colecistitis
aguda en pacientes con sepsis (gangrena), peritonitis generalizada (perforación), crepitación abdominal (colecistitis enfisematosa) u
obstrucción intestinal (íleo biliar). (Consulte 'Complicaciones' a continuación).
La TC abdominal no se requiere de forma rutinaria para diagnosticar la colecistitis aguda, pero a menudo se realiza en la evaluación inicial
de pacientes con dolor abdominal para descartar otras etiologías. Los hallazgos de la TC de la colecistitis aguda incluyen edema de la
pared de la vesícula biliar ( imagen 6 ), hebras y líquido pericolecísticos, y bilis de alta atenuación [ 36,37 ]. La sensibilidad de la TC
abdominal para la colecistitis aguda es del 94 por ciento, pero su especificidad es baja (59 por ciento). La TC también puede fallar en la
detección de cálculos biliares, ya que muchos cálculos son isodensos con bilis ( imagen 7 ) [ 38,39 ]. (Consulte "Resumen de la
enfermedad de cálculos biliares en adultos", sección sobre 'Complicaciones' ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Cólico biliar : al igual que con la colecistitis aguda, el cólico biliar causa dolor en el cuadrante superior derecho. Sin embargo, el
dolor del cólico biliar generalmente dura al menos 30 minutos y se estabiliza en una hora. Luego, el dolor comienza a disminuir, y un
ataque completo suele durar menos de seis horas. Un episodio de dolor en el hipocondrio derecho que dura más de seis horas debe
hacer sospechar una colecistitis aguda. A diferencia de la colecistitis aguda, los síntomas constitucionales como malestar general o
fiebre y signos peritoneales están ausentes en pacientes con cólico biliar y los estudios de laboratorio son normales. (Consulte
"Resumen de la enfermedad de cálculos biliares en adultos", sección sobre 'Cólico biliar' ).
● Colangitis aguda: la colangitis aguda puede presentar dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. A diferencia de
los pacientes con colecistitis aguda, los pacientes tienen evidencia de colestasis en las pruebas de laboratorio y dilatación biliar en
las imágenes. Es importante tener en cuenta que los pacientes pueden tener tanto colangitis aguda como colecistitis aguda.
(Consulte "Colangitis aguda: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección "Diagnóstico" ).
● Síndrome de Fitz - Hugh Curtis : en mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria aguda, la perihepatitis puede causar dolor
abdominal en el cuadrante superior derecho. El líquido percolequístico en los estudios de imagen puede confundirse con colecistitis
aguda, pero una gammagrafía con ácido iminodiacético hepático es negativa. (Ver "Enfermedad pélvica inflamatoria:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Perihepatitis' ).
Otras condiciones que pueden causar dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho del abdomen (p. ej., pancreatitis aguda,
úlcera péptica) por lo general pueden diferenciarse de la colecistitis aguda por el entorno clínico en el que ocurren y mediante la
obtención de los estudios de diagnóstico apropiados. Estos se discuten en detalle, por separado. (Consulte "Causas del dolor abdominal
en adultos", sección "Dolor en el cuadrante superior derecho" .)
COMPLICACIONES
Si no se tratan, los síntomas de la colecistitis pueden disminuir en 7 a 10 días. Sin embargo, como las complicaciones son frecuentes y
pueden llegar a ser graves, los pacientes con sospecha de colecistitis aguda requieren tratamiento definitivo. (Consulte "Tratamiento de la
colecistitis calculosa aguda" .)
Colecistitis gangrenosa : la colecistitis gangrenosa es la complicación más común de la colecistitis (hasta en un 20 % de los casos),
especialmente en pacientes mayores, pacientes con diabetes o aquellos que retrasan la búsqueda de tratamiento ( imagen 8 ) [ 40 ]. La
presencia de un cuadro similar a una sepsis además de los otros síntomas de colecistitis sugiere el diagnóstico, pero es posible que no se
sospeche gangrena antes de la operación. (Consulte "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica,
diagnóstico y pronóstico", sección sobre "Sepsis" .)
Perforación : la perforación de la vesícula biliar resulta en aproximadamente el 10 por ciento de los casos y generalmente ocurre en
pacientes con un retraso en el diagnóstico o que no responden a la terapia inicial. La perforación a menudo está localizada y ocurre en el
fondo de la vesícula biliar después del desarrollo de gangrena [ 41 ]. El absceso pericolequístico resultante puede ser palpable y puede
visualizarse en una tomografía computarizada abdominal ( imagen 9 ). Con menos frecuencia, hay perforación libre en el peritoneo, lo
que lleva a una peritonitis generalizada y se asocia con una alta mortalidad ( imagen 10 ).
Colecistitis enfisematosa : la colecistitis enfisematosa es causada por una infección secundaria de la pared de la vesícula biliar con
organismos formadores de gases (como Clostridium welchii) ( imagen 11 ) [ 42,43 ]. Al igual que otros pacientes con colecistitis aguda,
los pacientes con colecistitis enfisematosa suelen presentar dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos y febrícula. Los
signos peritoneales suelen estar ausentes, pero rara vez se detecta crepitación en la pared abdominal adyacente a la vesícula biliar.
Cuando tal crepitación está presente, es una pista importante para el diagnóstico.
Los pacientes afectados suelen ser hombres entre la quinta y la séptima década de la vida, y aproximadamente entre un tercio y la mitad
tienen diabetes [ 43-45 ]. Puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a moderada (causada por hemólisis inducida por
infección clostridial). El informe de la ecografía puede señalar erróneamente la presencia de "gas intestinal suprayacente que dificulta la
visualización adecuada de la vesícula biliar", cuando en realidad refleja aire en la pared de la vesícula biliar.
La colecistitis enfisematosa a menudo anuncia el desarrollo de gangrena, perforación y otras complicaciones [ 43-45 ]. Otros organismos
que pueden aislarse incluyen Escherichia coli (15 por ciento), estafilococos, estreptococos, Pseudomonas y Klebsiella [ 43 ].
Fístula colecistoentérica : una fístula colecistoentérica puede resultar de la perforación de la vesícula biliar directamente hacia la luz
intestinal. La formación de fístulas se debe más a menudo a la necrosis por presión prolongada de los cálculos que a la colecistitis aguda.
Complica del 2 al 3 por ciento de todos los casos de enfermedad de cálculos en la vesícula biliar, pero rara vez puede ocurrir como
resultado de una colecistitis calculosa aguda. Mientras que la mayoría de las fístulas son fístulas colecistoduodenales, aproximadamente
el 15 por ciento son colecistocolónicas, más comúnmente en el ángulo hepático [ 46 ]. Los síntomas de una fístula colecistocolónica
incluyen diarrea por ácidos biliares y, en raras ocasiones, obstrucción intestinal por íleo biliar.
Íleo biliar : el paso de un cálculo biliar, generalmente de más de 2,5 cm, a través de una fístula colecistoentérica puede provocar el
desarrollo de una obstrucción intestinal mecánica, generalmente en la parte más estrecha del íleon terminal, que está aproximadamente
a dos pies proximal a la válvula ileocecal ( imagen 12 ) [ 47 ]. (Ver "Íleo biliar" y "Etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico de
obstrucción mecánica del intestino delgado en adultos", sección sobre "Presentaciones clínicas" y "Etiologías, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de obstrucción mecánica del intestino delgado en adultos", sección sobre 'Cálculos biliares o cuerpo extraño' .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan
por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: colecistitis y otros trastornos de la vesícula biliar" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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educación del paciente están escritos en un lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores para los pacientes que desean
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más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para
los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Cálculos biliares (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Extirpación de la
vesícula biliar (colecistectomía) (Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: cálculos biliares (más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Epidemiology and pathogenesis – Acute cholecystitis predominantly occurs as a complication of gallstone disease and typically
develops in patients with a history of symptomatic gallstones. Acute calculous cholecystitis occurs in the setting of cystic duct
obstruction. However, the development of acute cholecystitis is not fully explained by cystic duct obstruction alone and an additional
irritant may be required to develop gallbladder inflammation. In some cases, infection of bile within the biliary system may also have
a role in the development of acute cholecystitis. (See 'Epidemiology' above and 'Pathogenesis' above.)
● Clinical presentation – Patients with acute cholecystitis typically complain of abdominal pain, most commonly in the right upper
quadrant or epigastrium. The pain may radiate to the right shoulder or back. Characteristically, acute cholecystitis pain is prolonged
(more than four to six hours), steady, and severe. Associated complaints may include nausea, vomiting, and anorexia. (See 'Clinical
manifestations' above.)
● Diagnosis – Acute cholecystitis should be suspected in a patient presenting with right upper quadrant or epigastric pain, fever, and a
leukocytosis. A positive Murphy's sign on physical examination supports the diagnosis. However, history, physical examination, and
laboratory test findings are not sufficient to establish the diagnosis. The diagnosis of acute cholecystitis requires demonstration of
gallbladder wall thickening or edema, a sonographic Murphy's sign, or failure of the gallbladder to fill during cholescintigraphy
( algorithm 1). In most cases, the diagnosis can be established with an abdominal ultrasound. We perform cholescintigraphy if the
diagnosis remains unclear despite ultrasound. (See 'Diagnostic approach' above.)
● Additional evaluation in selected patients – We perform additional imaging (eg, endoscopic ultrasonography, magnetic resonance
cholangiopancreatography) to evaluate for choledocholithiasis in patients with elevations of liver transaminases, total bilirubin,
alkaline phosphatase, or common bile duct dilatation on ultrasound. We perform abdominal computed tomography to rule out
specific complications of acute cholecystitis in patients with sepsis (gangrene), generalized peritonitis (perforation), abdominal
crepitus (emphysematous cholecystitis), or bowel obstruction (gallstone ileus). (See 'Additional evaluation in selected patients'
above.)
● Complications – Left untreated, symptoms of cholecystitis may abate within 7 to 10 days. However, as complications are frequent
and have the potential of being severe, patients with suspected acute cholecystitis require definitive treatment. Gangrenous
cholecystitis is the most frequent complication of acute cholecystitis (up to 20 percent of cases). Other complications include
perforation, emphysematous cholecystitis, cholecystenteric fistula, and gallstone ileus. (See "Treatment of acute calculous
cholecystitis".)
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Topic 666 Version 36.0
